Медсестринський процес при догляді за хворими, які відчувають біль

4 Червня, 2024
0
0
Зміст

Медсестринський процес при догляді за хворими, які відчувають біль.

Особливості сестринського процесу при ендокринній та нефрологічній   патології.

Особливості сестринського процесу при гастроентерологічній патології.

 

Короткий огляд болю. Визначення

Біль є одним із найпоширеніших симптомів різних захворю­вань і однією із частих причин звернення за медичною допомо­гою. Залишаючись частиною природної захисної реакції, біль примушує людей прагнути позбавитися його. Він стає серйоз­ною проблемою, коли починає впливати на здатність людини займатися звичайною діяльністю, професійними обов’язками чи коли людина вважає його нестерпним і надто тривалим.

Біль є не простим відчуттям, викликаним специфічними подразниками, а складним явищем, котре включає як фізичний, так і емоційний компоненти. Це явище чисто суб’єктивного ха­рактеру. Об’єктивних методів вимірювання болю не існує. На наше відчуття болю впливають фактори особистого, культурно­го характеру та біологічні процеси.

Протягом століть людина прагнула зрозуміти і полегшити страждання, котрі приносить біль, за допомогою релігії, філо­софії та медицини.

Біль визначався як одне з першорядних завдань наукових досліджень в області сестринської справи. Визнання і прийнят­тя характерних особливостей та суб’єктивного характеру болю стало суттєвим кроком вперед у розумінні сестрами цього яви­ща в реакції людей на відчуття болю.

Найкращим визначенням болю є визначення МакКеффері, котре відповідає цілям сестринської практики:

“Біль це те, що людина, котра страждає від нього, говорить про нього. Він існує тоді, коли про це говорить сама людина, яка відчуває його”.

Біль є захисним фізіологічним механізмом, сигналом попе­редження, який може породжуватися принципово різними стрес-факторами. У нормальному стані людина не відчуває бо­лю. Саме на ліквідацію болю спрямована медична допомога, що надається пацієнтові. Але у хворих з порушеннями цент­ральної та периферійної нервової системи можливе послаблен­ня або навіть припинення дії больового імпульсу. Пацієнт, який втратив свідомість, не може проявляти захисні реакції на боль­ові подразники. Паралізована в результаті травми спинного мозку людина може не сприймати больові імпульси в органах, розташованих нижче рівня пошкодження. Відсутність болю в цих та інших випадках може стати джерелом ще більшої небез­пеки, ніж сам біль.

Етіологія та патогенез болю. Етіологія причини болю

1.  Біль зазвичай є наслідком пошкодження чи патології, але на
нього можуть також впливати інші фізіологічні фактори.
Загальні причини:

    м’язево-скелетні порушення, викликані судомами, роз­ривом, здавлюванням, розтягуванням;

розлади чи пошкодження внутрішніх органів; рак; судинні порушення; запальні процеси; інфекційне захворювання; травма (хірургічна чи випадкова); діагностичне обстеження (наприклад, біопсія, вене­пункція тощо);

         незадоволення основних фізіологічних потреб (напри­клад, метеоризм внаслідок операції на черевній порож­ нині);

         необхідні медсестринські втручання з догляду за пацієнтом (наприклад, допомога при пересуванні післяопераційного хворого);

         вагітність, пологи, післяпологовий період;

         хімічні подразники;

         алергічні реакції;

         невралгія;

         каузалгія.

2.     Біль також може бути результатом деяких психологічних чи емоційних факторів. Стрес або емоції здатні викликати помітні фізіологічні зміни (наприклад, тривале підвищення м’язового тонусу).

3.     Фізіологічні фактори, які можуть бути причиною того, що пацієнт інтерпретує біль як більш сильнішу чи менш сильнішу, включаючи:

         ізоляцію;

         неспокій;

         побоювання;

         нестерпність болю.

4.      Якщо пацієнт колись у минулому відчував біль, то це буде впливати на сприйняття ним болю в даний час і на надання йому допомоги.

5.      Соціальні фактори, які впливають на сприйняття болю:

         статус соціальної групи;

         зміна ролі в сім’ї та соціальних групах;

         місце, де виник біль (наприклад, пошкодження під час
спортивних тренувань тощо).

6.  Економічні фактори, котрі впливають на сприйняття болю:

         загроза роботі;

         вартість лікування ;

         вартість догляду для сім’ї.

7.  Культурально-релігійні фактори, які впливають на сприй­
няття болю:

         культура людини, релігійні переконання перешкоджа­
ють вираженню болю чи навпаки;

         чи дійсно страждання має більш високу мету (духовне
очищення, випробування віри);

         погляд культури на роль системи охорони здоров’я та
системи надання догляду.

8.  Біль без причини

    Це нестерпний біль у наркоманів (“ломка”). Біль вини­
кає внаслідок того, що власні ендорфіни та енкефаліни
майже не виробляються, тому наркомани прагнуть вве­
дення наркотичних речовин.

Патогенез болю

1. У відповідь на різні подразники опіатних рецепторів у люди­ни виділяється різна кількість нейропетидів, гормоно-подібних речовин ендорфінів та енкефалінів.

         При виділенні цих речовин у великій кількості виникає
відчуття задоволення, насолоди (наприклад, таке, як у
наркоманів при введенні морфіну).

         У випадку їх абсолютної чи відносної недостатності ви­
никає відчуття болю (наприклад, “ломка” у наркоманів).

2.  Релігійні, культурні переконання, позитивні емоції різко
зменшують відчуття болю за рахунок підвищення виділення
ендорфінів та енкефалінів.

Приклад. Жінка, що народжує бажану дитину, має різко ви­ражену позитивну мотивацію, тому в неї виділяється багато ен­дорфінів та енкефалінів. За рахунок цього вона може відчувати при пологах значно менший біль, ніж інша людина, наприклад, під час оперативного втручання.

Приклад. Люди, які самостійно можуть викликати позитив­ну мотивацію (релігійні, політичні переконання, культурні тра­диції тощо), за однакових обставин можуть відчувати біль мен­шої інтенсивності, ніж інші люди.

3.      Симпатична нервова система реагує на біль через збіль­
шення виділення значної кількості адреналіну та норадре-
наліну і посилення впливу на організм симпатичної іннер­
вації.

4.      Парасимпатична нервова система реагує на біль через
збільшення виділення ацетилхоліну та посилення впливу на
організм блукаючого нерву.

Типи та види болю

Мельзак і Денніс виділяють три типи болю:

         стадійний біль;

         гострий біль;

         хронічний біль.

Стадійний біль нетривалий, виникає в початковий період при отриманні пошкодження.

Гострий біль виникає у результаті пошкодження тканини, травми, раптового захворювання чи під час деяких видів хірургічного втручання. Має різну тривалість, може існувати до­ки не відбудеться заживления. Характерними ознаками гостро­го болю є:

а)  припиняється після заживления;

б)  його тривалість невелика, не перевищує шести місяців.

Фізіологічна функція гострого болю попередити організм про травму або захворювання.

Хронічний біль зберігається тривалий час, найчастіше це становить більше ніж півроку, різноманітний за інтенсивністю. Може тривати до смерті.

Хоча виражені емоційні стани більш пов’язані з гострим болем, хронічний біль може частіше негативно впливати на психологічний стан людини. Фізичні, психологічні та соціаль­ні проблеми при наявності болю ускладнюються, тому слід проводити цілісну оцінку стану людини, яка має хронічний біль, щоб зрозуміти його стан і знайти шляхи допомоги по­долати біль.

Боніка поділяв біль на корисний, безкорисний та небезпеч­ний. Гострий біль найчастіше корисний, оскільки є сигналом тривоги. Хронічний біль — безкорисний, бо джерело болю вже відоме. Небезпечний чи потенційно небезпечний біль тоді, ко­ли він не має захисних функцій і може сприяти розвитку небез­печних патологічних реакцій організму. Прикладом є больовий шок, який може призвести до смерті людини. Надмірний біль після серйозної травми, опіку чи хірургічної операції — це не­безпечний біль, який може викликати значні ускладнення.

У залежності від локалізації, причини, інтенсивності та три­валості розрізняють такі види болю:

         поверхневий біль часто з’являється внаслідок
впливів високих чи низьких температур, ядів, що
припікають чи механічних пошкоджень;

         глибокий біль найчастіше локалізується у суглобах
та м’язах, і людина описує його як “тривалий тупий
біль” чи “нестерпний терзаючий біль”;

         біль внутрішніх органів часто пов’язується з конкрет­
ним органом: “болить серце”, “болить шлунок” тощо;

         невралгічний біль з’являється при пошкодженні пе­
риферійної нервової системи;

         біль, який ірадіює наприклад, біль у лівій руці чи
плечі при стенокардії або інфаркті міокарду;

         фантомні болі відчуваються як поколювання в
кінцівках, які ампутували. Цей біль може тривати міся­
цями, а потім зникає;

         психологічний біль спостерігається при відсутності
видимих фізичних подразників: для людини, котра
відчуває такий біль, він є реальним, а не уявним.

Реакції на біль

1.  Симпатична нервова система реагує більш незначною
або помірною інтенсивністю чи тяжким поверхневим, ко­
роткотривалим болем.

Реакції симпатичної нервової системи включають:

         шкіра: бліда, холодна, липка на дотик;

         життєві показники: збільшення тиску крові, частоти
пульсу та дихання;

         значне потовиділення;

         розширення зіниць.

2.  Парасимпатична нервова система реагує болем значної
інтенсивності, довготривалим чи глибоким болем.

Ці реакції включають:

         блідість шкірного покриву;

         зменшення життєвих показників (тиску крові та частоти пульсу);

         нудоту і блювання;

         слабкість, запаморочення;

         можливу втрату свідомості.

3.  М’язево-скелетні реакції та реакції поведінки:

         повідомлення про біль;

         вимушене положення;

         судоми м’язів;

         напруження м’язів;

         гримаса, здавлювання щелеп або кулаків;

         швидке блимання очей, стрімкий погляд, косоокість;

         смикання м’язів обличчя;

         стогін, крик;

         невгамовність;

         нерухомість, поводиться тихо;

         анорексія, нудота і блювання.

4.  Психологічні реакції:

         боязкість, страх;

         неспокій;

         гнів чи роздратування;

         депресія;

         нездатність сконцентруватися; отреба додаткової уваги від інших.

5.   Деякі пацієнти демонструють атипові форми реакцій на

біль, це залежить від таких факторів:

         особисте сприйняття відповідної поведінки;

         здатність до нервово-психічного збудження;

         намагання пристосуватися до довготривалого болю.

Лікування болю

Не дивлячись на те, що сестри не призначають медикамен­тозного лікування, їх роль у проведенні медикаментозної терапії значна. Медикаментозна терапія, котра проводиться сест­ринським персоналом за призначенням лікаря, здійснюється різними шляхами: через рот, під язик, підшкірно, внутрішньо-м’язово, внутрішньовенно.

Дуже важливо, щоб медична сестра зрозуміла, як “працює” той чи інший знеболюючий засіб. У цьому випадку вона зможе сумісно з пацієнтом проводити поточну оцінку адекватності знеболювання.

1.  Наркотичні анальгетики (опіати), які пригнічують центральну
нервову систему та зменшують больові імпульси, включають:

         морфін;

         кодеїн;

         промедол;

         омнопон.

2.  Ненаркотичні анальгетики, які використовуються з метою
знеболювання (знижують температуру тіла, мають протиза­
пальну дію) включають:

         аспірин (саліцілати);

         парацетамол;

         фенацетін;

         анальгін (баралгін, седалгін).

3.  Препарати, розслабляючі скелетні м’язи, використовуються
там, де необхідно зменшити судоми м’язів та біль спастич­
ної ідеології. Вони включають:

         діплацин;

         дітілін;

         міорелаксін.

4.  Протиінфекційні препарати, котрі використовуються, щоб
зменшити гарячку та запальний інфекційний процес, які
визначають біль. Це такі препарати:

         пеніцилін, ампіцилін, оксацилін тощо;

         цефалоспоріни;

         сульфаніламіди;

         антисептики сечового тракту;

         тетрацикліни;

         аміноглікозиди.

5.  Малі транквілізатори, які використовуються, щоб зменшити
стрес та страх, напруження і неспокій, і таким чином вплив-
нути на інтерпретацію болю пацієнтом. Це препарати:

         седуксен;

         діазепам;

         лібріум;

         еленіум.

6.  Від серцевого болю (наприклад, стенокардія) застосо­
вується під’язиково нітрогліцерин.

Профілактика серцево-судинних захворювань Активний підхід до профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ) ґрунтується на 5 ключових засадах:

1. ССЗ є основною причиною передчасної смерті у європейських країнах. Вони також є важливою причиною непрацездатності та роблять суттєвий внесок у збільшення витрат на охорону здоров’я.
2. Атеросклероз (АС), який часто лежить в основі ССЗ, розвивається асимптомно протягом тривалого часу і прогресує лише після появи клінічних ознак ССЗ.
3. Смерть унаслідок ССЗ часто є наглою і передує можливості надання будь-якої медичної допомоги, тобто значна кількість терапевтичних втручань є практично непридатними або тільки паліативними.
4. Частота розвитку ССЗ суттєво залежить від способу життя і потенційно змінюваних фізіологічних та біохімічних чинників.
5. Показано, що корекція факторів ризику (ФР) знижує смертність і захворюваність при ССЗ, зокрема серед пацієнтів із високим ризиком розвитку ССЗ.

Погляд на проблему: минуле і майбутнє
ССЗ стали безпосередньою причиною більш ніж 4 млн смертей у Європі протягом лише 2000 р. (з-поміж них 1,9 млн – у країнах Європейського Союзу), що становить 43% усіх смертей серед чоловіків і 55% – серед жінок будь-якого віку. ССЗ є також головною причиною госпіталізацій, середня частота яких у 2002 р. сягала 2557 на 100 000 населення. Із загальної кількості 695 випадків на 100 000 населення сталися з причини ішемічної хвороби серця (ІХС), а 375 на 100 000 населення – через інсульт. За підрахунками експертів, загальні витрати на лікування ССЗ у країнах Євросоюзу лише в 2003 р. становили 168 757 млн євро.
Значення показника смертності від ССЗ варіює залежно від віку хворих, статі, їхнього соціально-економічного статусу, етнічного походження та регіону мешкання. Так, смертність зростає з віком, переважає серед чоловіків і людей з низьким соціально-економічним статусом, у популяції Центральної та Східної Європи, а також серед іммігрантів із країн Південної Азії. Відмічено чіткі градієнти захворюваності та смертності в європейських країнах, що частково пояснюється соціально-економічними відмінностями стосовно звичних ФР, таких як тютюнокуріння (ТК), рівень артеріального тиску (АТ), холестерину (ХС) і глюкози в плазмі крові.
Стратегія профілактики
Можна виділити три напрями профілактики ССЗ: 1) популяційний; 2) на рівні ФР; 3) вторинна профілактика. Всі вони є необхідними і взаємодоповнювальними. Головною метою профілактичних заходів на популяційному рівні є зниження загальної частоти ССЗ шляхом зменшення впливу відомих ФР, що забезпечується корекцією способу життя і чинників навколишнього середовища. Цей напрям впливає на всю популяцію загалом і виключає необхідність обстежувати кожного індивіда окремо.
Стратегія, націлена на послаблення загального ризику ССЗ, полягає в первинній і вторинній профілактиці. Якщо перша спрямована головним чином на здорових осіб із високим ризиком ССЗ, то друга – на хворих, які вже мають певне ССЗ.

Основні цілі та пріоритетні завдання, оцінка загального ризику
Ці Рекомендації не претендують на статус всеосяжних указівок. Їх слід тлумачити крізь призму знань і досвіду лікарів, з урахуванням побажань пацієнтів, місцевих умов і наявних ресурсів, а також появи оновлених даних.
Мета профілактики ССЗ Загальною метою профілактики ССЗ є зменшення смертності та захворюваності серед осіб із високим абсолютним ризиком ССЗ і підтримання стану здоров’я людей з низьким абсолютним ризиком ССЗ шляхом корекції способу життя. З огляду на це вельми корисними є так звані карти ризику. Наприклад, якщо АТ важко повністю контролювати, можна зменшити загальний ризик ССЗ шляхом відмови від ТК або, ймовірно, подальшого зниження рівня ХС у крові.

Основні цілі профілактики ССЗ:

1. Допомога людям, котрі мають низький ризик ССЗ, у збереженні цього стану впродовж їхнього життя, а також особам з високим загальним ризиком ССЗ у його зменшенні.
2. Досягнення характеристик, притаманних здоровим людям:
а) відмова від ТК;
б) здорове харчування;
в) фізична активність (30 хв помірної активності щодня);
г) індекс маси тіла < 25 кг/м2 (запобігання центральному ожирінню);
ґ) рівень АТ < 140/90 мм рт. ст.;
д) рівень загального ХС у крові < 5 ммоль/л (~190 г/дл);
е) рівень ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) < 3 ммоль/л (~115 мг/дл);
є) концентрація глюкози у крові < 6 ммоль/л (~110 мг/дл).
3. Жорсткіший контроль ФР у пацієнтів з високим ризиком ССЗ, особливо в осіб зі встановленим ССЗ або ЦД:
а) АТ < 130/80 мм. рт. ст. (якщо можливо);
б) рівень загального ХС < 4,5 ммоль/л (~175 мг/дл) з оптимумом < 4 ммоль/л (~155 мг/дл) (якщо можливо);
в) рівень ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л (~100 мг/дл) з оптимумом < 2 ммоль/л (~80 мг/дл) (якщо можливо);
г) концентрація глюкози у крові натще < 6 ммоль/л (~110 мг/дл) та рівень глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) < 6,5% (якщо можливо).
4. Вирішення питання щодо призначення особам із високим ризиком ССЗ кардіопротекторної фармакотерапії, особливо пацієнтам з установленими ССЗ атеросклеротичного генезу.

Загалом, будь-яка особа середнього віку з 10-річним ризиком смерті внаслідок ССЗ на рівні 5% і більше визнається такою, що має високий ризик ССЗ.
Пріоритети
.

Особи з найвищим ризиком ССЗ отримують найбільшу користь від профілактичних заходів. Останні показані насамперед таким групам населення:
1) пацієнтам з установленими ССЗ атеросклеротичного генезу;
2) асимптомним особам з високим ризиком ССЗ унаслідок:
• множинних ФР, які призводять до зростання загального ризику ССЗ (понад 5% 10-річного ризику смерті від ССЗ);
• ЦД типу 2 і типу 1 з мікроальбумінурією;
• суттєво підвищених рівнів окремих ФР, особливо при їх поєднанні з ураженням життєво важливих органів;
3) близьким родичам пацієнтів з передчасними ССЗ атеросклеротичного генезу або осіб групи особливо високого ризику ССЗ.

Уважається, що корекція ФР є найбільш результативною у пацієнтів з найвищим ризиком ССЗ. Варто зазначити, що більшість смертей у популяції спостерігається серед хворих із низьким ризиком, – просто тому, що останніх у популяції більше (парадокс Роуза). Таким чином, програма, спрямована на пацієнтів з високим ризиком ССЗ, мусить обов’язково бути доповнена відповідними заходами стосовно популяції загалом, що, зокрема, включає заохочення до здорового способу життя.
Оцінка загального ризику
Спонукання до оцінки загального ризику як ключового способу ведення хворих є наріжним каменем цих Рекомендацій, починаючи з їх першого видання (1994 р.). Це пояснюється тим, що клініцисти лікують людину в цілому (а не коригують її індивідуальні ФР), причому ризик ССЗ для конкретної особи зазвичай відбиває комбіновані ефекти кількох ФР, що можуть взаємодіяти, іноді посилюючи один одного.
Загальний ризик ССЗ у контексті Рекомендацій означає ймовірність розвитку в конкретної особи серцево-судинної події атеросклеротичного генезу протягом визначеного періоду часу. Результати рандомізованих контрольованих досліджень лікарських засобів (ЛЗ) для корекції окремих ФР не дають достатньо підстав для їх беззастережного використання. Взагалі, слід сказати, що жінки та особи літнього і зовсім молодого віку представлені недостатньо в класичних фармакологічних дослідженнях, аби використовувати одержані в них дані при розробці клінічних рекомендацій.
Виходячи з вищезазначеного, для клініциста важливо мати можливість оцінювати ризик розвитку захворювань швидко і з належною точністю, що дозволить визначити адекватну тактику лікування.

Яким чином можна оцінити ризик ССЗ швидко і легко?
1. Вже перебувають у групі підвищеного ризику ССЗ і потребують корекції всіх відомих ФР особи з:
а) відомими ССЗ;
б) ЦД типу 2 і типу 1 з мікроальбумінурією;
в) дуже високими рівнями індивідуальних ФР.
2. Для інших осіб з метою оцінки загального ризику ССЗ можуть використовуватися карти ризику SCORE. Це є вкрай важливим, оскільки багато людей мають окремі слабо виражені ФР, які в сукупності можуть призвести до непередбачувано високих рівнів загального ризику ССЗ.

Необхідність оцінки загального ризику ССЗ зумовила розробку карт ризику, застосовуваних уже в Рекомендаціях редакцій 1994 і 1998 рр. Проте використання таких карт наштовхнулося на низку проблем. По-перше, тодішні карти ризику розроблялися на підставі американських даних Фремінгемського дослідження і їх застосовність до всіх європейських популяцій була невиправданою. По-друге, сукупність вивчених на той час даних була досить незначною. По-третє, критерії визначення нефатальних подій при ІХС відрізнялися від використовуваних у багатьох інших дослідженнях, що знижувало діагностичну цінність карт. І нарешті, унеможливлювалася оцінка ризику інших проявів АС, таких як інсульт і аневризма черевної аорти.
У Рекомендаціях 2003 р. використано нову систему оцінки ризику ССЗ під назвою SCORE (Systematic Cоronary Risk Evaluation – системна оцінка коронарного ризику), яка ґрунтується на даних 12 європейських когортних досліджень, що включали загалом 205 178 осіб, попередньо обстежених у період 1970-1988 рр., із загальною тривалістю катамнестичних спостережень 2,7 млн пацієнто-років і 7934 випадками смерті внаслідок ССЗ.

Карти ризику на кшталт SCORE створювалися для полегшення оцінки ризику ССЗ серед практично здорових осіб. Пацієнти, які мають клінічні події в анамнезі, такі як гострий коронарний синдром або інсульт, хворі на ЦД типу 2 чи типу 1 з мікроальбумінурією, в яких спостерігається значно підвищений рівень впливу окремого ФР, вже розцінюються як особи із суттєво підвищеним загальним ризиком ССЗ і автоматично підлягають оцінці ФР та їх корекції.
SCORE відрізняється від раніше запропонованих систем оцінки ризику ССЗ кількома важливими аспектами і є дещо зміненою для нової редакції Рекомендацій:
1. Система SCORE оцінює 10-річний ризик першої фатальної події атеросклеротичного генезу – серцевого нападу, інсульту, аневризми аорти чи іншої патології. До цієї системи включено всі коди Міжнародної класифікації хвороб, які певним чином пов’язані з АС. Більшість інших систем оцінюють лише ризик розвитку ІХС.
2. Досі вибір показника смертності від ССЗ замість показника загальних (фатальних і нефатальних) кардіоваскулярних подій був не надто поширеним. Частота нефатальних подій суттєво залежить від їх визначення і методів оцінки. Разючі зміни як у діагностичних підходах, так і в лікуванні відбулися відтоді, як почали набиратися когорти для системи SCORE. Важливо, що використання показника смертності зумовило перекалібрування даних, з урахуванням показників часу в оцінці смертності внаслідок ССЗ.

 

Визначення ризику за системою SCORE – деякі уточнення
1. При оцінці ризику за допомогою карт лікар повинен спиратися на власні знання і досвід, ураховувати можливий вплив місцевих умов.
2. Як і в разі використання інших систем для оцінки ризику, необхідно враховувати, що ризик буде переоцінений у країнах, в яких смертність від ССЗ знижується, і недооцінений у країнах, де смертність від ССЗ зростає.
3. У будь-якій віковій групі визначений кардіоваскулярний ризик у жінок буде нижчим, аніж у чоловіків. Насправді ж кінець кінцем від ССЗ помирає більше жінок, ніж чоловіків. Аналіз карт ризику показав, що в жінок серцево-судинний ризик просто «затримується» на 10 років порівняно з чоловіками.
4. Реальний ризик може бути вищим від визначеного за допомогою карт в осіб:
а) котрі провадять фізично малоактивний спосіб життя або страждають на ожиріння (особливо центральне);
б) які мають значно обтяжений сімейний анамнез щодо раннього розвитку ССЗ;
в) соціально малозабезпечених;
г) з ЦД. Ризик може бути у 5 разів вищим у жінок з ЦД і у 3 рази вищим у чоловіків із ЦД порівняно з особами без ЦД;
ґ) з низькою концентрацією ХС ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) і високим рівнем тригліцеридів;
д) асимптоматичних, у яких атеросклероз ще не проявляється клінічно, але про його наявність свідчить знижений кісточково-плечовий індекс або результати каротидної ультрасонографії чи комп’ютерної томографії.

Переваги використання системи SCORE:
а) вона є наочним, простим у використанні методом;
б) зважає на мультифакторну природу ССЗ;
в) оцінює ризик усіх ССЗ атеросклеротичного генезу, а не тільки ІХС;
г) дозволяє проявляти гнучкість у лікуванні (наприклад, якщо ідеального рівня ФР неможливо досягти, загальний ризик можна знизити шляхом зменшення впливу інших ФР);
ґ) дозволяє з часом обєктивніше оцінити ризик ССЗ;
д) упроваджує серед клініцистів загальну термінологічну базу щодо ризику;
е) показує, як саме ризик ССЗ зростає з віком;
є) нова карта відносного ризику ССЗ допомагає показати, що молода особа з низьким абсолютним ризиком може разом із тим мати суттєво вищий відносний ризик ССЗ, який можна знизити відповідною корекцією способу життя.
Карти ризику SCORE представлено на рисунках 12.

Зміна поведінки та корекція поведінкових ФР
Лікарі та інші медичні фахівці, які працюють у первинній та амбулаторній ланках системи охорони здоровя, займають унікальну позицію і мають змогу зробити суттєвий внесок у покращання профілактики та лікування ССЗ. Дружня та позитивна співпраця лікаря і пацієнта є потужним засобом збільшення опірності пацієнта до стресу і хвороби, а також його прихильності до рекомендованих змін способу життя й режиму лікування.

Тютюнокуріння


Існує величезна кількість даних щодо шкідливого впливу ТК на здоров’я. Ступінь такого впливу залежить від кількості щоденно вживаного тютюну, а також від тривалості цієї звички. Ефекти ТК стосовно ССЗ перебувають у синергічній взаємодії з іншими ФР – віком, статтю, АГ і ЦД. Пасивне ТК також підвищує ризик розвитку ІХС та інших залежних від ТК захворювань.
Широко повідомлялося про позитивні наслідки відмови від ТК, до якої слід заохочувати всіх курців.
Причому припинення ТК виявляє свій позитивний вплив на людей будь-якого віку. Цей захід є комплексним і складним процесом, тому що звичка до ТК формується як на фармакологічному, так і на психологічному рівні.


Жувальна гумка з нікотином і нікотинвмісний трансдермальний пластир широко використовуються з метою допомогти подолати тягу до ТК протягом перших тижнів або місяців після відмови від цієї звички.
Крім того, показано ефективність антидепресантів у тривалій відмові від ТК. Серед них корисними можуть бути бупропріон і нортриптилін.
Новим ЛЗ, потенційно корисним у боротьбі з ТК, є вареніклін – агоніст н-холінорецепторів. Серед курців з великим стажем лікування варенікліном пов’язувалося з частотою відмови від ТК на рівні 23% протягом 1-го року порівняно з 15 і 10,3% у групах, яким призначали відповідно бупропріон і плацебо. Однак твердження про те, що вказаний ЛЗ однозначно є ефективнішим за бупропріон або плацебо, потребує додаткової аргументації.

Харчування

Усім необхідно радити включати до раціону продукти, споживання яких не пов’язано з підвищенням ризику ССЗ. Нижченаведені загальні рекомендації слід застосовувати з урахуванням національних культурних традицій:
1. Різноманітність їжі.
2. Енергетична цінність раціону підбирається таким чином, щоб уникнути ожиріння.
3. Заохочення до споживання фруктів, овочів, круп із цілого зерна, риби, нежирного м’яса, дієтичних продуктів з низьким умістом жирів.
4. Заміна насичених жирів вищенаведеними продуктами, а також моно- і поліненасиченими жирами (в овочах і морських продуктах) з метою зменшення загального вмісту жирів нижче 30% енергетичної цінності раціону, причому на насичені жири має припадати не більше третини.
5. У разі АГ – обмеження споживання солі за рахунок уникання досолювання їжі чи вибору свіжих або заморожених несолоних продуктів. Значна частина напівфабрикатів або готових продуктів уже містять сіль у більш ніж достатній кількості.

Жирні кислоти (ЖК) регулюють гомеостаз ХС і концентрацію ліпопротеїнів у крові, а також через різноманітні механізми впливають на інші чинники, такі як АТ, стан системи гемостазу і маса тіла. Існує сильна пряма залежність між споживанням насичених жирів, рівнем ХС у крові та частотою ССЗ. Разом із тим ЖК типу ω-3 чинять захисний вплив щодо розвитку фатальних подій у пацієнтів з попереднім інфарктом міокарда (ІМ). Уживання натрію, особливо у формі натрію хлориду, впливає на АТ і, отже, на ризик АГ, інсульту, ІХС та серцевої недостатності (СН). Під час експериментальних досліджень з використання вітамінних добавок не виявлено жодного захисного ефекту стосовно ІХС. Окрім мікро- і макронутрієнтів, деякі види їжі, зокрема фрукти, овочі, збагачені мононенасиченими ЖК олії (наприклад, оливкова) та дієтичні продукти з низьким умістом жирів, пов’язують зі зниженням частоти кардіоваскулярних подій.

Збільшена маса тіла і ожиріння
З упровадженням високих стандартів життя смертність унаслідок ССЗ почала зростати. Це зумовило подальше обмеження впливу головних ФР (рівнів ХС у крові, високого АТ), що разом із оптимізацією лікування привело до поступового зниження кардіоваскулярної смертності. Винятками стали маса тіла та захворюваність на ЦД, рівень яких зростає на тлі зниження рівнів інших ФР. Ожиріння наразі є всесвітньою епідемією, яка уражає як дітей, так і дорослих. Поступове зниження маси тіла у пацієнтів з ожирінням може покращити їхній стан або й запобігти розвитку пов’язаних з ожирінням ФР ІХС. Наприклад, зниження АТ має місце навіть до того, як буде досягнуто цільової маси тіла.

Корекція харчування та поведінки
Для лікування ожиріння запропоновано досить багато різноманітних дієт і моделей поведінки. Бажаний контроль маси тіла залежить від досягнення адекватного балансу між забезпеченням організму енергією та її витратами. Окремі дієти різняться між собою загальною енергоємністю, вмістом макронутрієнтів (білків, вуглеводів і жирів) та глікемічним індексом. Дієта з низьким умістом жирів є стандартною для зниження маси тіла і справляє відчутний вплив на концентрацію ХС ЛПНЩ. Загальне споживання жиру необхідно утримувати на рівні 25-35% енергетичної цінності раціону. Обмеження вживання насичених жирів є одним із головних завдань, зважаючи на ефективність цього заходу стосовно ліпопротеїнового профілю. Частка насичених жирів і транс-ізомерів ЖК у раціоні має становити менше 7%.
Дієта з низьким умістом вуглеводів нині досить популярна, оскільки сприяє значному зменшенню маси тіла за відносно короткий термін, а також добре впливає на концентрацію тригліцеридів і ХС ЛПВЩ у крові. Однак її безпечність при тривалому застосуванні все ще досліджується.
Алкоголь є основним джерелом калорій у раціоні, а обмеження його вживання може бути важливим заходом щодо контролю маси тіла.
Фармакотерапія ожиріння
Загалом внесок ЛЗ у лікування ожиріння є незначним, і в минулому повідомлялося про серйозні побічні ефекти при застосуванні багатьох ЛЗ подібного спрямування.
Орлістат пригнічує активність кишкових ліпаз, що запобігає гідролізу та всмоктуванню жирів. Утрата маси тіла при цьому, як правило, помірна. До того ж можуть з’являтися порушення функцій травної системи. Цей засіб слід уживати лише за умови повноцінної, збалансованої дієти.
Сибутрамін збільшує відчуття насиченості після споживання їжі внаслідок пригнічення ним зворотного захоплення в синапсах норадреналіну й серотоніну. На жаль, протипоказання і побічні ефекти цього ЛЗ досить відчутні.
Римонабант є інгібітором ендоканабіноїдних рецепторів, спроможним викликати помірне, але стабільне зменшення маси тіла у поєднанні з раціональною дієтотерапією. Він має здатність позитивно впливати на толерантність організму до глюкози та метаболізм жирів, його вживання веде до помірного зниження АТ. Нині досліджується здатність цього ЛЗ спричиняти депресію.

Фізична активність
Проблема фізичного розвитку є надзвичайно актуальною для європейського суспільства. Правильне фізичне виховання справляє значний позитивний вплив на перебіг АС, приводячи до зниження на 20-25% загальної смертності від ССЗ.

Частота серцевих скорочень
Підвищена частота серцевих скорочень (ЧСС) асоціюється з високим ризиком смертності від усіх причин і ССЗ, а також із розвитком ССЗ у загальній популяції, серед пацієнтів з АГ, ЦД та ІХС. Водночас знижена ЧСС може мати вплив на ССЗ через антиаритмічні або антиішемічні ефекти. Можливим патогенетичним механізмом є також прямий вплив підвищеної ЧСС на гемостаз, що призводить до прогресування АС.
Сьогодні відсутні дані стосовно впливу зниження ЧСС на прогнозування ССЗ у асимптомних осіб, хоча метааналізи результатів застосування β-адреноблокаторів (БАБ) і антагоністів кальцію (АК) у пацієнтів після ІМ та в осіб із хронічною СН продемонстрували клінічну ефективність цих ЛЗ. Дані попередніх досліджень показали залежність досягнутого успіху від ступеня зниження ЧСС. Однак досі невідомо, чи це зниження є єдиним механізмом позитивного впливу БАБ.
Лікування
У
загальній популяції рекомендовано боротися з постійним зростанням ЧСС за допомогою корекції способу життя. Це включає регулярну фізичну активність, уникання психологічних стресів і надмірного вживання таких стимуляторів, як кофеїн. Зниження ЧСС за допомогою ЛЗ небажане в асимптомних осіб.
Як БАБ, так і селективні (щодо іонних каналів типу If) АК є ефективними у лікуванні стенокардії. БАБ рекомендовано пацієнтам після ІМ та хворим на ІХС за умови ретельного титрування дози.

Артеріальний тиск
У чоловіків і жінок підвищений АТ є ФР розвитку ІХС, СН, захворювань периферичних судин і ниркової недостатності. Рівні АТ перебувають у зворотній залежності від когнітивної функції, а АГ пов’язана з підвищеною частотою деменції. Смертність від ІХС та інсульту прогресивно й лінійно зростає в популяції людей, які мають АТ від 115/75 мм рт. ст. Окрім того, за даними Фремінгемського дослідження, АТ у межах (130-139)/(85-89) мм рт. ст. асоціюється з більш ніж двократним зростанням відносного ризику ССЗ порівняно з АТ нижче 120/80 мм рт. ст. Сучасна міжнародна класифікація рівнів АТ представлена в таблиці 2.
Рішення щодо початку фармакотерапії АГ залежить не лише від рівня АТ, але й від загального кардіоваскулярного ризику, що потребує ретельного збору анамнезу, фізикального обстеження й лабораторних тестів, аби визначити: 1) наявність клінічно вираженого ССЗ; 2) одночасну наявність інших ФР ССЗ; 3) наявність субклінічного ССЗ або ураження життєво важливих органів. Клінічно виражене серцево-судинне чи ниркове захворювання відчутно збільшує ризик наступних кардіоваскулярних подій за будь-яких рівнів АТ (табл. 3).
Лікування АГ
Кого лікувати? Термін «лікування» потрібно застосовувати в значенні повної терапії. Це передбачає деталізовані поради щодо корекції способу життя всім пацієнтам з підвищеним АТ, а також призначення в деяких випадках ЛЗ. Рішення про початок антигіпертензивної фармакотерапії залежить від наявності чи відсутності ССЗ, ЦД, захворювань нирок, ураження органів-мішеней, а також від оцінки загального ризику ССЗ за системою SCORE (табл. 4). Особи, в яких повторні вимірювання АТ указують на АГ 2-ї чи 3-ї стадії (тобто систолічний АТ становить більш ніж 160 мм рт. ст. або діастолічний АТ – понад 100 мм рт. ст.), зазвичай вважаються кандидатами на антигіпертензивну терапію, оскільки результати великої кількості плацебо-контрольованих досліджень переконливо доводять, що у таких пацієнтів зниження АТ зменшує захворюваність і смертність від ССЗ. Щоправда, позитивний результат може бути досить помірним у пацієнтів з низьким загальним ризиком ССЗ. Крім того, дані рандомізованих контрольованих досліджень не можуть дати конкретні поради щодо медикаментозного лікування молодих жінок за відсутності в них інших ФР.
Усебічна оцінка ФР та відповідні поради щодо способу життя мають надаватися після діагностики АГ будь-якої стадії, хоча початок фармакотерапії залежить від рівня загального серцево-судинного ризику. Лікування слід розпочинати негайно на 3-й стадії АГ, а також на стадіях 1 і 2 за умови підвищеного або дуже високого рівня загального ризику ССЗ. При АТ 1-ї та 2-ї стадій з помірним загальним ризиком ССЗ фармакотерапію можна відкласти на певний час, аби оцінити вплив на загальний ризик ССЗ корекції способу життя. Втім, навіть у таких пацієнтів брак належного контролю за АТ потребує з часом додаткової фармакотерапії.
Якщо початковий рівень АТ перебуває в межах «високого нормального» ((130-139)/(85-89) мм рт. ст.), рішення щодо медикаментозного лікування значною мірою залежить від загального кардіоваскулярного ризику. За умови наявності ЦД або цереброваскулярного чи коронарного захворювання в анамнезі деякі дослідники схвалюють початок антигіпертензивної фармакотерапії (разом із корекцією способу життя), навіть якщо рівень АТ є «високим нормальним».
Як лікувати? Корекція способу життя передбачає: зменшення маси тіла при її надлишку та ожирінні; зменшення споживання натрію хлориду до 3,8 г/день (споживання натрію – до 1,5 г/день); обмеження вживання алкоголю до рівня нижче 10-30 г етанолу на день у чоловіків (1-3 стандартних порцій спирту, 1-3 склянок вина або 1-3 пляшок пива) і нижче 10-20 г етанолу на день у жінок; регулярну фізичну активність в осіб, котрі ведуть малорухливий спосіб життя. Пацієнтам з АГ необхідно радити вживати більше фруктів і овочів (4-5 порцій на день, близько 300 г) та обмежити вживання насичених жирів і ХС.
Антигіпертензивні засоби. Результати значної кількості рандомізованих досліджень щодо ефективності антигіпертензивної терапії, в яких порівнювали активне лікування з плацебо або різні режими терапії, підтвердили: 1) головною користю від антигіпертензивного лікування є власне зниження АТ, що практично не залежить від характеристик використовуваних при цьому ЛЗ; 2) тіазидні діуретики (хлорталідон та індапамід), БАБ, АК, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) і блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) можуть адекватно знижувати АТ та суттєво зменшувати кардіоваскулярну захворюваність і смертність. Ці ЛЗ все ще залишаються цілком придатними для початку й підтримання антигіпертензивного лікування як у вигляді монотерапії, так і в комбінації.
У результаті двох нещодавніх широкомасштабних досліджень та їх метааналізу виявлено, що БАБ мають невисоку здатність запобігати інсульту, хоча вони ефективні у профілактиці коронарних подій і зниженні смертності. Показано, що призначення БАБ має сприятливий вплив у пацієнтів зі стенокардією, СН і нещодавнім ІМ. Отже, вважається, що БАБ є гарним рішенням для початкової та наступної лікувальної стратегії. Однак вони можуть спричиняти збільшення маси тіла, чинити побічні ефекти на метаболізм жирів, а також збільшувати (порівняно з іншими ЛЗ) частоту вперше виниклого ЦД. Незважаючи на те що ці ефекти є загалом помірними, вони є певною пересторогою у пацієнтів з АГ, зокрема із супутнім метаболічним синдромом і його основними компонентами. Вищезазначене так само є справедливим для тіазидних діуретиків, які мають дисліпідемічні та діабетогенні ефекти, особливо при їх застосуванні у високих дозах. У дослідженнях, результати яких показали збільшення частоти вперше виявленого ЦД, тіазиди зазвичай призначалися разом із БАБ, що ускладнює можливість диференціювати побічні впливи цих двох груп ЛЗ. Описані метаболічні ефекти можуть зменшуватися при супутньому призначенні судинорозширювальних БАБ.
Повідомлялося, що ІАПФ і БРА особливо ефективні у зменшенні гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) (зокрема, її фіброзного компонента), мікроальбумінурії та протеїнурії, а також у збереженні функції нирок і відстроченні термінальної стадії ниркової недостатності. АК, окрім своєї ефективності при гіпертрофії ЛШ, показують особливий позитивний ефект у сповільненні прогресування каротидної гіпертрофії та АС. Свідчень на користь переваг інших класів антигіпертензивних ЛЗ значно менше.
Для контролю АТ часто необхідне комбіноване лікування. Перевага при цьому надається ЛЗ із тривалим ефектом і ефективною дією протягом 24 год при їх прийомі один раз на день. ЛЗ із тривалою дією також мінімізують варіабельність АТ і таким чином запобігають прогресуванню ураження органів-мішеней та зростанню ризику кардіоваскулярних подій.
Цільові рівні АТ
Якщо це можливо, слід досягати значень АТ нижче 140/90 мм рт. ст. у всіх пацієнтів з АГ, яким призначено фармакотерапію, або й нижче (за відсутності побічних ефектів ЛЗ). У хворих на ЦД антигіпертензивне лікування має бути інтенсивнішим, у зв’язку з чим цільовий АТ становить нижче 130/80 мм рт. ст. За можливості такого самого цільового рівня треба намагатися досягнути в осіб з установленим ССЗ.
Тривалість лікування
У цілому антигіпертензивну терапію слід проводити постійно. В загальній клінічній практиці АГ не надто добре піддається лікуванню, і лише меншість пацієнтів досягає АТ нижче 140/90 мм рт. ст. Отже, зростання прихильності населення до лікування й досягнення широкого контролю АТ є завданням для практичної медицини майбутнього.

Ліпіди плазми
Взаємозв’язки між підвищеним рівнем ХС у плазмі та ССЗ атеросклеротичного генезу відповідають усім критеріям причинності. Таким чином, факт зменшення ризику ССЗ при зниженні плазмової концентрації ХС є безсумнівним. Чим вищий ризик на початку лікування, тим більший зиск від останнього. Зростаючі рівні тригліцеридів у плазмі є сигналом для пошуку інших факторів, що можуть поєднуватися з так званим метаболічним синдромом.
Лікування
Як і в разі підвищеного АТ, першим принципом лікування вищезазначених відхилень є встановлення і контроль усіх компонентів загального ризику ССЗ, що передбачає, зокрема, відповідні поради стосовно ТК, фізичних навантажень, харчування і контролю АТ.
Зазвичай загальна концентрація ХС у плазмі має бути нижче 5 ммоль/л (190 мг/дл), а концентрація ХС ЛПНЩ – нижче 3 ммоль/л (115 мг/дл). У пацієнтів високого ризику, особливо в осіб зі встановленим ССЗ атеросклеротичного генезу, або в індивідів із ЦД цільові значення при лікуванні мусять бути ще нижчими: загальний ХС – до 4,5 ммоль/л (~175 мг/дл) з оптимумом до 4 ммоль/л (~155 мг/дл) (якщо можливо) та ХС ЛПНЩ – до 2,5 ммоль/л (~100 мг/дл) з оптимумом до 2 ммоль/л (~80 мг/дл) (якщо можливо). У разі якщо цільових значень досягти не вдається, загальний ризик ССЗ можна зменшити шляхом посиленого впливу на інші ФР.
Чи необхідно призначати статини всім хворим на ССЗ? Універсальне використання статинів з деяких причин є нереальним завданням.
Жодних специфічних цільових значень для ХС ЛПВЩ і тригліцеридів не обумовлено, проте концентрації ХС ЛПВЩ нижче 1,0 ммоль/л (~40 мг/дл) у чоловіків і нижче 1,2 ммоль/л (~45 мг/дл) у жінок, а також тригліцеридів натще нижче 1,7 ммоль/л (~150 мг/дл) є маркерами підвищеного ризику ССЗ. Показники концентрації ХС ЛПВЩ і тригліцеридів треба також використовувати як дорадник при виборі фармакотерапії.
В асимптомних пацієнтів з високим мультифакторним ризиком розвитку ССЗ, у яких до лікування рівні загального ХС і ХС ЛПНЩ вже наближені до 5 і 3 ммоль/л відповідно, спостерігаються позитивні наслідки подальшого зниження за допомогою ліпідознижувальних медикаментів загального ХС до ≤ 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) (якщо можливо), а також ХС ЛПНЩ до ≤ 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) (якщо можливо).
 Оскільки ризик ССЗ упродовж усього життя хворих на ЦД може бути високим (так само як і в недіабетиків з попереднім ССЗ), особливо якщо вони мають інші ФР чи мікроальбумінурію, їм показана рання та інтенсивна профілактика, з ліпідознижувальними ЛЗ включно. Це саме стосується хворих на ЦД типу 2 із помірним ризиком ССЗ.
У всіх пацієнтів із гострим коронарним синдромом лікування статинами слід починати під час їхнього перебування в лікарні. Зрозуміло, що таку ранню фармакотерапію необхідно поєднувати з ефективною корекцією способу життя і спеціальною дієтою після стаціонару.
Переваги використання статинів засвідчено серед осіб обох статей і в більшості вікових груп, хоча серед практично здорових, асимптомних жінок таких переваг не виявлено.
Сучасний перелік ліпідознижувальних ЛЗ включає інгібітори гідрокси-3-метилглутарилкоензим А-редуктази (статини), фібрати, секвестранти жовчних кислот (аніонообмінні смоли), ніацин (нікотинову кислоту) та селективні інгібітори абсорбції ХС (наприклад, езетиміб). Показано, що статини не лише зменшують гіперліпідемію, але й знижують частоту кардіоваскулярних подій і смертність. Крім того, вони застосовуються при операціях аортокоронарного шунтування і різних формах коронарної ангіопластики. У високих дозах статини також зупиняють прогресування або навіть зумовлюють регресію коронарного АС. Тому їх слід призначати як препарати першого вибору. Статини прості у використанні, а їхня безпечність доведена у великій кількості досліджень. Печінкова дисфункція при їх застосуванні є вкрай рідкісною та зворотною. Рабдоміоліз також трапляється рідко, проте сильний м’язовий біль вимагає негайного припинення лікування цими ЛЗ. Оскільки статини призначаються на тривалий період, слід завжди мати на увазі можливість їх взаємодії з іншими ЛЗ (циклоспорином, макролідами, азоловими протигрибковими засобами, АК, інгібіторами протеаз, силденафілом, варфарином, дигоксином, нікотиновою кислотою, фібратами тощо), адже значна кількість пацієнтів з огляду на супутні патологічні стани можуть отримувати додаткову фармакологічну допомогу протягом курсу лікування статинами.
Селективні інгібітори абсорбції ХС можна використовувати в комбінації зі статинами в пацієнтів, у яких цілей лікування не було досягнуто за допомогою власне тільки статинів. Секвестранти жовчних кислот також знижують загальний ХС і ХС ЛПНЩ, але здатні підвищувати рівень тригліцеридів. Фібрати й нікотинову кислоту використовують передовсім із метою зниження рівня тригліцеридів і підвищення рівня ХС ЛПВЩ, а риб’ячий жир (ЖК типу ω-3) – для зниження рівня тригліцеридів.
У деяких хворих задля досягнення мети лікування необхідно проводити комбіновану терапію. Застосування комбінації статинів із фібратами пов’язане з дещо вищою ймовірністю розвитку міопатії та окремих випадків рабдоміолізу. Таким чином, кандидатів на лікування слід обирати ретельно і попереджати їх про можливі загрозливі симптоми. Однак указані побічні ефекти трапляються вкрай рідко, а отже, немає підстав відмовлятися від комбінованої терапії у тих пацієнтів, які насправді її потребують.

Цукровий діабет
Значну кількість літературних даних стосовно ЦД, його попередників і ССЗ було ретельно опрацьовано при підготовці сучасних рекомендацій щодо ЦД, предіабету і ССЗ, розроблених Об’єднаною робочою групою Європейського кардіологічного товариства і Європейської асоціації з вивчення ЦД. На додаток до повного тексту цих рекомендацій читачі можуть ознайомитися із зазначеним документом.
Лікування
На прикладі осіб із порушеною толерантністю до глюкози показано, що зарадити прогресуванню патології або відкласти початок ЦД можна за допомогою корекції способу життя. Навіть тимчасові заходи мають тривалий ефект післядії.
Результати рандомізованих досліджень свідчать, що у хворих на ЦД типу 1 і 2 гарний метаболічний контроль запобігає мікросудинним ускладненням. Стосовно макросудинної патології картина виглядає менш прозоро. При ЦД типу 1 показано тривалий ефект оптимального метаболічного контролю щодо ризику ССЗ, але він може бути опосередкований впливом на мікросудинні ускладнення.
При ЦД типу 2 за результатами епідеміологічних та інтервенційних досліджень одержано вагомі підтвердження того, що гарний контроль рівня глюкози у крові позитивно впливає на зниження ризику ССЗ. Отже, виглядають цілком логічними намагання коригувати рівень глюкози при ЦД обох типів. При розвитку ЦД типу 1 контроль рівня глюкози в крові потребує відповідної інсулінотерапії та супутньої спеціальної дієтотерапії. У разі ЦД типу 2 спеціальне харчування, зменшення маси тіла і збільшення фізичної активності мають стати найпершими заходами, услід за якими йде фармакотерапія (пероральні гіпоглікемічні засоби і, за необхідності, інсулін) Поряд із намаганням досягти цільових значень HbA1c і рівня глюкози у пацієнтів, які отримують інсулін або стимулятори секреції інсуліну (сульфонілсечовину, натеглінід, репаглінід), особливу увагу слід приділяти профілактиці епізодів гіпоглікемії через належний самоконтроль умісту глюкози у крові.

Метаболічний синдром
Термін «метаболічний синдром» застосовується на позначення комбінації кількох чинників (центрального ожиріння, артеріальної гіпертензії, низького рівня ХС ЛПВЩ та високого рівня тригліцеридів і глюкози у крові), які мають тенденцію до поєднання, підвищуючи тим самим ризик ЦД і ССЗ. Поряд із іншими різноманітними визначеннями метаболічного синдрому, сформульованими міжнародними та національними групами експертів, для клінічного застосування було розроблено оригінальне визначення, запропоноване Національним об’єднанням з оцінки навколишнього середовища і Робочою групою з лікування дорослих ІІІ скликання (NCEP-ATP III), яке рекомендовано Американською асоціацією серця, а також Національним інститутом серця, легень і крові Крім того, існує визначення, створене зусиллями Консенсусної робочої групи Міжнародної діабетичної федерації. Проте варто мати на увазі, що показники поширеності метаболічного синдрому, одержані при застосуванні цих визначень, зазвичай різняться.
Головну увагу при лікуванні останнього слід приділяти корекції режиму праці й відпочинку, зменшенню маси тіла та підвищенню фізичної активності. Підвищений АТ, дисліпідемія і гіперглікемія (на рівні ЦД) можуть також потребувати залучення додаткового, медикаментозного, лікування відповідно до сучасних рекомендацій.

Психосоціальні ФР
Постійно зростає число свідчень незалежного впливу психосоціальних ФР на ризик ІХС. На додачу до збільшення ризику першої кардіоваскулярної події та погіршення стану при ІХС ці ФР можуть перешкоджати прихильності хворих до лікування й унеможливлювати позитивний вплив покращання способу життя. Разом із тим належна увага до психосоціальних ФР допоможе стабілізувати здоров’я та добробут пацієнтів і популяції загалом.Показано, що нижченаведені психосоціальні ФР впливають як на ризик розвитку ІХС, так і на погіршення клінічного перебігу та прогноз у хворих із ІХС:
1) низький соціально-економічний статус;
2) соціальна ізоляція та брак соціальної підтримки;
3) стрес на роботі та в родині;
4) негативні емоції, у тому числі депресія та агресивність.
Також поступово збираються свідчення стосовно лікувальних і профілактичних утручань, які впливають на психосоціальні ФР і допомагають провадити здоровий спосіб життя. Пацієнтам з ІХС і супутньою тяжкою депресією можна призначати селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну задля корекції психологічного стану і покращання якості життя. Це припущення підтверджене результатами попередніх нерандомізованих досліджень.

Корекція психосоціальних ФР у клінічній практиці
Передусім необхідно визначити всіх пацієнтів із психосоціальними ФР. Це досягається за допомогою клінічного інтерв’ю чи стандартизованих опитувальників. Особам із клінічно вираженою депресією слід призначати психотерапію або лікування антидепресантами (найліпше – селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну) відповідно до чинних рекомендацій. За тими пацієнтами, які з певних причин не отримують лікування, необхідно встановити пильний нагляд. Крім того, повторна антидепресивна терапія призначається в разі, якщо симптоми депресії тривають більше 4-6 тиж.

Маркери запалення та гемостатичні фактори
ФР можна розподілити на кілька ієрархічних категорій, як-то: класичні, встановлені, явні, підозрювані, а також маркери ризику. Ці ФР пов’язані з багатьма біологічними системами, такими як системи регуляції тромбоцитів, коагуляції, фібринолізу, ендотеліальної функції та запалення. Іхній взаємозв’язок вивчений недостатньо й досі залишається предметом наукових дискусій. Під час досліджень виявлено залежність між маркерами запалення та розвитком ІМ, СН, ожиріння і ЦД.

Генетичні ФР
Інформація про генетичні ФР поділяється на три категорії: стосовно сімейного анамнезу, фенотипу і генотипу.
Сімейний анамнез
У низці досліджень установлено важливість сімейного анамнезу для прогнозу розвитку ССЗ і показано, що ризик ранньої ІХС при обтяженому сімейному анамнезі (захворювання у родичів першого ступеня спорідненості, чоловіків до 55 років і жінок до 65 років) коливається в межах 1,5-1,7 і не залежить від класичних ФР ІХС.
Ризик ІХС зростає при:
• наявності захворювання у родича першого, другого чи третього ступеня спорідненості;
• великій кількості родичів з ІХС;
• розвитку захворювання у родича в більш молодому віці.
Членам сімей, у яких коронарні захворювання досить поширені, зазвичай рекомендується корекція способу життя і, за необхідності, додаткове лікування.
Фенотип
Вивчення генетичних детермінант патологічного фенотипу, залученого в патофізіологічні процеси ІХС (дисліпідемія, АГ, ендотеліальна дисфункція, ЦД, гіпертрофія серця і судин, АС), є клінічно значущим, оскільки результати спостережень указують на спадкову природу згаданих відхилень.
Генотип
На ступінь вираженості ФР ІХС впливають як чинники навколишнього середовища, так і генетичні фактори. Концепція взаємодії генетичних факторів і середовища є вкрай важливою для розуміння, яким саме чином генетичну інформацію можна використати задля належної оцінки ризику. Велику кількість генів-кандидатів уже досліджено щодо їх причетності до ІХС та її ФР.

Питання статі: профілактика ССЗ у жінок
Від ССЗ жінок помирає більше, ніж чоловіків, хоча вік настання смерті серед останніх менший. ІХС як причина смерті серед жінок трапляється дещо частіше, а інсульт – відчутно частіше. Ризик ССЗ у жінок «відстає» на 10 років порівняно з аналогічним показником у чоловіків. Тобто 55-річна жінка за показниками ризику ССЗ подібна до 45-річного чоловіка. Зниження останніми роками смертності від ССЗ більш виражене у чоловіків, а кількість зареєстрованих випадків ССЗ суттєво зросла серед жінок, особливо в групі старечого віку.
Загалом всі етапи клінічного розвитку ССЗ вивчені у жінок недостатньо, що є перешкодою в лікуванні цієї групи хворих. Поради стосовно корекції ризику ССЗ, особливо фармакотерапії, ускладнюються неналежною доказовою базою, оскільки жінки часто становлять нерепрезентативну групу в клінічних дослідженнях, а гендерні відмінності у результатах лікування справді можуть мати місце. Показано, що аспірин у жінок знижує ризик інсульту, але не гострого ІМ. В осіб жіночої статі без клінічно виражених ССЗ ліпідознижувальні заходи можуть не впливати на загальну смертність чи смертність унаслідок ІХС. Водночас у пацієнток з установленими ССЗ корекція гіперліпідемії є ефективною щодо зниження частоти кардіоваскулярних подій, смертності внаслідок ІХС, частоти нефатального ІМ і реваскуляризацій, однак вона не впливає на загальну смертність
.
Практичні аспекти
1. Загальноєвропейські та національні заклади охорони здоров’я мають належно усвідомити проблему неадекватної оцінки поширеності ССЗ серед жінок і вжити відповідних заходів на громадському та освітньому рівнях серед суспільства в цілому і медичних працівників зокрема.
2. Клініцистам варто зробити особливий наголос на оцінці ризику ССЗ в осіб жіночої статі.
3. Принципи оцінки загального ризику ССЗ та його корекції є тотожними для пацієнтів обох статей з особливим акцентом у жінок на відмові від ТК, профілактиці ожиріння, настороженості відносно використання пероральних контрацептивів і визначення толерантності до глюкози.
4. Низький абсолютний ризик ССЗ у молодих жінок може приховувати вищий відносний ризик, який з віком так чи інакше перетворюється на високий абсолютний. Отже, з метою зниження абсолютного ризику ССЗ із віком корекція способу життя загалом є важливішою, ніж фармакотерапія.
5. Екстраполяція результатів досліджень щодо зниження рівня ліпідів на жінок молодого або середнього віку, в яких відсутній вплив інших ФР, може призвести до суттєвого передозування ліпідознижувальних ЛЗ.
6. Гормонозамісна терапія не пов’язана зі зниженням кардіоваскулярного ризику, хоча вона може бути показана для полегшення симптомів менопаузи.

Ураження нирок як ФР у профілактиці ССЗ
Ураження нирок пов’язується з розвитком ССЗ і смертю. Підвищення ризику ССЗ спостерігається вже на час появи мікроальбумінурії. З погіршенням функцій нирок він прогресивно зростає, а при термінальній нирковій недостатності збільшується у 20-30 разів порівняно із загальною популяцією. Зв’язок між порушеними нирковими функціями і підвищеним ризиком ССЗ спостерігається в загальній популяції, а також у пацієнтів з АГ і попередніми ССЗ.
Лікування
У пацієнтів з ураженням нирок необхідний ранній контроль ФР ССЗ. Річ у тім, що особи з нирковими ураженнями та ІХС чи СН можуть не одержувати належного лікування. Призначення таким хворим усіх необхідних терапевтичних утручань дозволяє збільшити їхню виживаність.

Кардіопротекторна фармакотерапія
Як доповнення до ЛЗ, використовуваних з метою корекції АГ, рівнів ліпідів і глюкози у крові, показано призначення так званих профілактичних ЛЗ, що дозволило би знизити захворюваність і смертність унаслідок ССЗ.
Антитромбоцитарна терапія
У пацієнтів з АС застосування тромбоцитмодифікуючих ЛЗ приводить до істотного зниження смертності від усіх причин, судинної смертності, а також частоти нефатального ІМ та інсульту. При гострому коронарному синдромі сприятливим є додаткове призначення клопідогрелю. При тривалому перебігу АС використання комбінації аспірину та клопідогрелю не пов’язується із суттєвими перевагами щодо строків виникнення ІМ, інсульту або настання смерті внаслідок ССЗ, проте зумовлює підвищення ризику кровотеч. В асимптомних хворих аспірин знижує частоту ІМ і смертність від ІХС, але підвищує частоту геморагічних інсультів і шлунково-кишкових кровотеч.
β-Адреноблокатори
Метааналізи показали переваги БАБ у пацієнтів після ІМ щодо смертності від усіх причин, виникнення повторного ІМ і смерті внаслідок ІХС. (Результати дослідження DAVIT свідчать, що верапаміл можна розглядати як альтернативу для постінфарктних хворих, які мають протипоказання до застосування БАБ.) При хронічній СН терапія БАБ знижує смертність від усіх причин.
Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту
Серед пацієнтів із СН та дисфункцією ЛШ ІАПФ знижують ризик смерті, розвитку рекурентного ІМ та власне прогресування СН. Терапія ІАПФ також знижує ризик смерті після перенесеного гострого ІМ. Разом із тим дослідження з оцінки переваг ІАПФ у пацієнтів зі стабільною ІХС без дисфункції ЛШ показують різні результати. Так, у дослідженні PROGRESS зниження АТ в осіб з попереднім ССЗ за допомогою комбінації ІАПФ/діуретик зумовило значне зменшення частоти інсульту та інших ускладнень ІХС. У дослідженні HOPE (учасники – хворі на ЦД віком понад 55 років з одним додатковим ФР без дисфункції ЛШ чи неконтрольованої АГ) ІАПФ знижували ризик смерті та ІМ.
Антикоагулянти
Постінфарктним пацієнтам із підвищеним ризиком тромбоемболій показано призначення системних антикоагулянтів, зокрема в комбінації з аспірином.

Коли саме призначати кардіопротекторні ЛЗ як доповнення до тих, які використовуються з метою корекції АТ, рівня ліпідів у крові або лікування ЦД?
1. Аспірин призначають практично всім хворим з установленим ССЗ, а також особам із ризиком за SCORE понад 10% (за умови належного контролю АТ).
2. БАБ призначають після ІМ і, за ретельного титрування дози, пацієнтам із СН.
3. ІАПФ призначають при дисфункції ЛШ і пацієнтам із ЦД у поєднанні з АГ та нефропатією.
4. Антикоагулянти призначають при підвищеному ризику тромбоемболічних подій, зокрема за умови фібриляції передсердь.

Практичні аспекти лікування
Аспірин призначають:
1. Усім хворим з установленим ССЗ (а також ЦД), за винятком випадків протипоказань; рекомендована пожиттєва терапія в низьких дозах (75-150 мг на добу).
2. Асимптомним особам – лише у разі відчутного збільшення 10-річного ризику смертності від ССЗ і належного контролю АТ.
Клопідогрель показаний:
1. У разі алергії на аспірин.
2. Як доповнення до терапії аспірином (протягом 9-12 міс) при виникненні гострого коронарного синдрому.
Комбінацію аспірину і клопідогрелю не рекомендовано для рутинного використання при стабільній ІХС.
БАБ призначають:
1. Постінфарктним пацієнтам (зокрема, діабетикам).
2. Хворим із хронічною СН.
3. При стенокардії – для полегшення симптомів ішемії міокарда.
4. Як антигіпертензивні засоби (у хворих на ЦД для зниження АТ краще застосовувати інші ЛЗ).
Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту показані:
1. Для лікування СН або дисфункції ЛШ.
2. Пацієнтам із ЦД для зниження АТ до цільових рівнів або для лікування нефропатії при ЦД типу 1 (і можливо, типу 2).
3. Для зниження АТ до цільових рівнів.
БРА можуть використовуватися у пацієнтів з показаннями для вживання ІАПФ, але з їх непереносимістю.
Антагоністи кальцію призначають:
1. Для зниження АТ до цільових рівнів.
2. Постінфарктним пацієнтам, якщо БАБ протипоказані.
Діуретики показані:
1. Для зниження АТ до цільових рівнів. (При ЦД типу 2 або у пацієнтів з високим ризиком його розвитку краще застосовувати альтернативні антигіпертензивні ЛЗ.)
Антикоагулянти показані:
1. При тромбоемболічних подіях в анамнезі.
2. За наявності тромба в ЛШ.
3. При постійній або пароксизмальній формі миготливої аритмії (див. Рекомендації щодо лікування фібриляції передсердь Європейського кардіологічного товариства, табл. 8).
Доцільність призначення антикоагулянтів розглядається при:
а) широкому передньому ІМ;
б) аневризмі ЛШ;
в) пароксизмальній тахіаритмії;
г) постінфарктній хронічній СН.

 

Раптова серцева смерть: фактори ризику та профілактика

Незважаючи на безумовні досягнення у лiкуваннi серцевих захворювань, розробку нових i досконалих технологій діагностики та лікування, проблема раптової серцевої смерті (РСС) навіть у розвинених країнах дотепер залишається невирішеною. Близько 13 % випадків смерті від усіх причин виникають раптово, а 88 % з них зумовлені РСС. У розвинених країнах щороку раптово та несподівано помирає 1 з кожної 1000 дорослих осіб. Лише у США кожної хвилини раптово помирає одна людина, причому найчастіше безпосереднім механізмом смерті є фібриляція шлуночків (ФШ). І хоча виникнення РСС не завжди пов’язане з наявністю стійкого аритмогенного субстрату, основним маркером при стратифікації ризику РСС та потенційною мішенню для терапевтичних втручань передусім є шлуночкові порушення ритму (ШПР) серця

Сучасна клінічна термінологія
раптової серцевої смерті

У рекомендаціях ЄТК РСС визначають як “природну смерть внаслідок серцевих причин, якій передує раптове знепритомнення протягом 1 години після початку гострих симптомів; можливе діагностоване раніше захворювання серця, але час і спосіб настання смерті несподівані”.

У багатьох випадках РСС є першим, але водночас фатальним проявом захворювання серця, і тому основним напрямком досліджень є пошук маркерів ризику і шляхів ефективної профілактики РСС.

Клінічний прояв РСС часто залежить від втягнення певного механізму. Згідно з результатами одного з досліджень, серед загальної кількості 157 амбулаторних хворих, які перенесли РСС під час проведення холтерівського моніторування електрокардіограми (ЕКГ), смертельні випадки були внаслідок: ФШ (62,4 %), брадиаритмії (16,5 %), “пірует-тахікардії” (12,7 %), первинної шлуночкової тахікардії (ШТ) (8,3 %). Зміну сегмента ST спостерігали в 12,6 %. Чим точніше встановлено механізм, тим краще можуть бути використані профілактичні міри. Хоча і доведено, що основна причина раптової смерті після ІМ – тахіаритмія, є й інші механізми, наприклад розрив аорти, розрив субарахноїдальної аневризми, розрив серця і тампонада, масивна легенева емболія та інші. З іншого боку, смерть може бути аритмічною за природою, але не виникати раптово, наприклад, пацієнт, який помирає в лікарні від гемодинамічного колапсу та ускладнень при стійкій ШТ.

Захворювання та стани, при яких найчастіше розвивається РСС

Шляхи запобігання захворюванням серця, які зменшують схильність до виникнення раптової серцевої смерті

Найкраща можливість зменшити кількість випадків РСС у популяції полягає у зменшенні поширеності ІХС серед населення. Групи високого ризику серед населення повинні бути ідентифіковані окремо. Ідентифікація та лікування таких пацієнтів – основне завдання сучасної кардіології.

Типи профілактики РСС по-різному визначаються в епідеміологічних і клінічних дослідженнях. З точки зору епідеміологів, первинна профілактика полягає у запобіганні виникненню захворювання та факторів ризику, а вторинна – у виявленні безсимптомного захворювання і застосуванні відповідних терапевтичних заходів для того, щоб уникнути його прогресування. Епідеміологи використовують також термін “третинна профілактика”, позначаючи ним заходи, спрямовані на запобігання подальшому погіршенню стану хворого або виникненню ускладнень після того, як захворювання вже проявилося певними ознаками.

З клінічної точки зору, первинна профілактика РСС повинна бути спрямована на запобігання гострому коронарному синдрому (основній причині РСС) та іншим станам, що сприяють формуванню стійкого чи динамічного аритмогенного субстрату у міокарді шлуночків. На відміну від епідеміологічних досліджень, де запобігання раптовій аритмічній смерті у осіб, які перенесли ІМ, або у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) розглядають як третинну профілактику, в клінічній практиці термін “третинна профілактика” не застосовують. Під “первинною профілактикою” клініцисти розуміють терапевтичні заходи з метою уникнення РСС у пацієнтів, у яких, незважаючи на структурне захворювання серця, ніколи не реєстрували злоякісних ШТ, а під “вторинною профілактикою” – заходи для запобігання РСС в осіб, реанімованих після епізоду РСС чи після перенесених епізодів життєво небезпечних аритмій серця.

Профілактика РСС включає заходи, які здійснюються на різних рівнях (етапах):

  • запобігання захворюванням серця, які підвищують схильність до виникнення РСС;

  • раннє виявлення та усунення станів, які підвищують схильність до виникнення РСС;

  • стратифікація ризику у пацієнтів із серцевими захворюваннями, у тому числі з ШПР, з метою виявлення та захисту осіб з найвищим ступенем ризику;

  • негайна та ефективна реанімація у випадках РСС;

  • лікування осіб, які перенесли епізод РСС та були успішно реанімовані.

Безумовно, на кожному наступному етапі коло пацієнтів, у яких можуть здійснюватися відповідні лікувально-профілактичні заходи, стає вужчим. З іншого боку, підвищується показник абсолютного ризику, і тому покращується співвідношення вартості та ефективності профілактичних втручань.

РСС за відсутності ознак структурного захворювання серця. За наявності адекватних діагностичних засобів і при достатній наполегливості дослідників навіть у випадках РСС з “нормальним” або “майже нормальним” серцем можна виявити порушення структурно-функціонального стану міокарда. Незалежними механізмами патогенезу РСС у молодих людей можуть стати минуща дія тригерів (запускаючих факторів), вроджені або набуті порушення реполяризації, а також змiни міокарда, якi тяжко або неможливо встановити доступними інструментальними методами дослідження (табл. 2). Очевидно, у міру встановлення цих механізмів діапазон випадків “ідіопатичної ФШ” буде поступово зменшуватися, а можливості індивідуалізованої профілактики РСС – розширюватися.

Фактори формування РСС у пацієнтів без ознак структурного захворювання серця

Чинники патогенезу і методи оцінки ризику РСС у пацієнтів з ІХС

Стратифікація ризику РСС у пацієнтів з інфарктом міокарда і серцевою недостатністю

Рекомендації для стратифікації ризику розвитку РСС у хворих з інфарктом міокарда та серцевою недостатністю

Первинна профілактика РСС у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, із серцевою недостатністю або без серцевої недостатності

Примітка. * – можна рекомендувати хворому.

Вторинна профілактика раптової серцевої смерті у хворих з ішемічною хворобою серця та серцевою недостатністю

Вторинна профілактика РСС у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, із серцевою недостатністю або без неї

Примітка. * – можна рекомендувати хворому.

Профілактика тромбоемболічних ускладнень у церебральному басейні при миготливій аритмії

Фібриляція передсердь (ФП) є аритмією, яка найчастіше зустрічається у роботі лікаря загальної практики. Окрім погіршення загального стану пацієнта, ФП може призводити до виникнення тромбоемболічних подій, які на 75 % складаються з порушень кровообігу в судинах головного мозку, тому профілактика цього ускладнення вимагає правильного терапевтичного вибору.

 Ризик виникнення емболії залежить від вихідного стану серця: пацієнти без ревматичного ураження серця мають у 5–6 разів вищий ризик виникнення емболії, в той час як при ревматичній природі ФП такий ризик у 17,6 разів вищий у порівнянні зі здоровими особами. Однак з клінічного погляду ФП неревматичного походження є причиною 15–20 % ішемічних інсультів. Іншим важливим фактором ризику є вік. Так, цереброваскулярні події, що асоціюються з ФП, виникають у 6,7 % пацієнтів віком 50–59 років та у 36,2 % — старше 80 років.

Факторами ризику ішемічного інсульту при ФП є:

– інсульт або ТІА в анамнезі;

– гіпертонічна хвороба в анамнезі;

– вік понад 65 років;

– дисфункція лівого шлуночка та/або СН;

– цукровий діабет;

– інфаркт міокарда в анамнезі;

– збільшення розміру лівого передсердя (понад 50 мм), тромб у лівому передсерді або феномен спонтанного эхоконтрастування;

– ревматична вада мітрального клапана або протезований клапан.

Патогенез утворення тромбу в передсерді, очевидно, зумовлений стазом крові та утворенням фібрину на фоні дисфункції ендокарда та активації тромбоцитів.

У 10–15 % хворих на ФП, що не мали клініки гострих порушень мозкового кровообігу, при комп’ютерній томографії виявляються клінічно асимптомні вогнищеві ураження мозку — “німі” інфаркти. Ризик розвитку кардіоемболічного інсульту допомагають оцінити спеціальні методи дослідження:

ехокардіографія — виявлення стану клапанного апарату серця, визначення зон гіпокінезії міокарда та пристінкових тромбів;

холтерівське моніторування ЕКГ — визначення пароксизмальних порушень ритму серця;

комп’ютерна томографія — знаходження клінічно асимптомних вогнищевих ішемічних уражень мозку;

трансторакальна ехокардіографія — у пацієнтів з неклапанною ФП дані плацебо-контрольованих рандомізованих досліджень антитромботичної терапії визначили низьку прогностичну цінність трансторакальної ехокардіографії при тромбоемболічних подіях. Визначення тромбу в порожнині ЛШ можливе в 30–60 % випадків, проте не визначаються тромби у вушку ЛП та малі тромби в порожнині;

черезстравохідна ехокардіографія (ЧС ЕхоКГ) — методика з високою чутливістю та специфічністю для виявлення тромбів ЛП та його вушка, що значно перевершує трансторакальну ЕхоКГ. Цей метод дозволяє оцінити інші причини кардіогенної емболії, включаючи функцію вушка ЛП. Визначення при ЧС ЕхоКГ таких аномалій ЛП та його вушка, як тромби, зменшення швидкості кровотока, спонтанне ехоконтрастування та атероматоз аорти пов’язані зі збільшенням тромбоемболій.

Визначення тромбів ЛП та його вушка є протипоказанням до кардіоверсії при ФП. Однак відсутність визначених тромбів не запобігає тромбоемболії після кардіоверсії, якщо пацієнти не отримують антикоагулянти. Отже, трансторакальна ЕхоКГ є важливою для визначення етіології ФП (наприклад, ревматична вада серця або гіпертрофічна кардіоміопатія), а ЧС ЕхоКГ може забезпечити додаткову інформацію для стратифікації тромбоемболічного ризику.

За даними досліджень у пацієнтів з високим ризиком ФП визначаються такі ознаки, пов’язані зі збільшенням тромбоемболій:

– знижена систолічна функція ЛШ при трансторакальній ЕхоКГ;

– тромби, спонтанне ехоконтрастування або знижена швидкість кровотоку у вушку ЛП та множинні атероматозні бляшки грудного відділу аорти при ЧС ЕхоКГ.

Інші ЕхоКГ-ознаки (діаметр ЛП або фіброкальциноз внутрішньосерцевих аномалій) були пов’язані з тромбоемболіями непостійно та могли спричинятися іншими факторами. Чи можливо при відсутності цих ЕхоКГ-ознак сформувати групу пацієнтів низького ризику, яким можна не проводити антикоагуляції, встановлено не було.

Останнім часом для зменшення ризику серцево-судинної захворюваності та смертності стали ширше застосовуватись оральні антикоагулянти порівняно з антитромбоцитарною терапією. Таке лікування ґрунтується на результатах рандомізованих досліджень, в яких порівнювалася тривала антикоагулянтна та антитромбоцитарна терапія між собою та з плацебо. По-перше, антикоагулянтна терапія антагоністами вітаміну К (наприклад, варфарин) при підтриманні міжнародного нормалізаційного співвідношення (International Normalized Ratio — INR) на рівні 1,8–4,2 зменшує ризик виникнення ішемічного інсульту на 61 % (47–71 %) порівняно з плацебо. Особливо ефективним варфарин виявився у пацієнтів з підвищеним ризиком розвитку тромбоемболії (наприклад, хворі старшого віку, жіночої статі, з наявністю в анамнезі тромбоемболічних епізодів). Дані щодо ефективності аспірину у порівнянні з плацебо менш чіткі та більш суперечливі — спостерігалося зниження ризику лише на 19 % (2–34 %) порівняно з плацебо. Крім того, до теперішнього часу не виявлено такої дози аспірину (від 75 до 325 мг), яка б мала певні переваги. Водночас, антикоагулянтна терапія в середньому на 33 % (13–49 %) ефективніше попереджає інсульти, ніж аспірин.

Співвідношення ризику інсультів та ступеня антикоагуляції

 

Загальні принципи застосування антикоагулянтів та аспірину при ФП

По-друге, антитромбоцитарна та антикоагулянтна терапія мають різні ефекти щодо попередження кардіоемболічних та некардіоемболічних інсультів у пацієнтів з ФП. Так, у дослідженні SPAF оцінювалися різні механізми ішемічних інсультів та порівнювалось антитромботичне лікування. Було представлено, що аспірин виявився більш ефективним у профілактиці некардіоемболічних інсультів. А при лікуванні варфарином спостерігалося зменшення кількості кардіоемболічних інсультів у пацієнтів з ФП.

По-третє, декількома дослідженнями було продемонстровано, що застосування оральних антикоагулянтів з підтриманням INR менше 2,0 неефективне для профілактики тромбоемболічних інсультів. Найкращий ефект спостерігається при підтриманні INR від 2,0 до 3,0. Збільшення цього показника понад 4,0 підвищує ризик кровотеч, у тому числі інтракраніальних.

Таким чином, антитромбоцитарна та антикоагулянтна терапія входить до стандартних рекомендацій з лікування пацієнтів з ФП. Загальні принципи застосування антикоагулянтів та аспірину при ФП представлені у таблиці 1.При використанні антикоагулянтної терапії понад чотири доби, а особливо при тривалому та інтенсивному застосуванні, необхідно постійно визначати і оцінювати ефективність дії та коригувати терапевтичну дозу препарату. На сучасному етапі загальноприйнятим методом контролю антикоагулянтної терапії є визначення протромбінового часу (ПТЧ) та тромбінового часу (ТЧ) в секундах, у відсотках чи в одиницях Міжнародного нормалізаційного співвідношення (INR). Основою методу, запропонованого А. Квіком у 1930 році, є визначення швидкості утворення згустка фібрину в цитратній плазмі крові хворого при додаванні до неї суміші кальцію та тромбопластину. За сучасними уявленнями, ПТЧ не може бути надійним показником адекватної гіпокоагуляції при антикоагулянтній терапії. Відомо, що для визначення ПТЧ одним із основних реагентів є тромбопластин, біологічна активність якого варіює в залежності від тканинного походження та технології приготування, що має вагомий вплив на показники ПТЧ у пацієнтів, які отримують антикоагулянтну терапію. Тромбопластин отримують із мозку, легенів, плаценти людини, мозку кролика, але частіше це рекомбінантний продукт. Тому використання в лабораторіях тромбопластинів різної чутливості утруднює підбір оптимальних доз антикоагулянтів, що суттєво знижує ефективність терапії та підвищує ризик геморагічних ускладнень.

Результати методів контролю прийнято виражати так:

Протромбінове відношення (ПВ)

Протромбіновий індекс (ПІ)

Цей принцип вираження результатів прийнятий лише в нашій країні і є найменш вдалим. Він ніяк не відображає чутливості використовуваного тромбопластину, та його значення не співпадають з відсотком протромбіну за Квіком.

Міжнародне нормалізаційне співвідношення (INR).

Цей принцип вираження результатів, що враховує чутливість використовуваного тромбопластину, рекомендується ВООЗ. ISI (International Sensivity Index), або МІЧ (Міжнародний індекс чутливості тромбопластину) вказується виробником для кожної серії даного реагенту.

Одним із нагальних питань, що постають при призначенні антикоагулянтної терапії, є покращення комплаєнсу пацієнтів, оскільки навіть у клінічних дослідженнях при застосуванні варфарину він був нижчий за 90 %. Для виконання цього завдання необхідно спростити процес моніторування терапії, зменшити ризик кровотеч та покращити якість життя таких пацієнтів. Було проведено декілька досліджень, в яких пацієнти могли самостійно визначати протромбіновий час і в залежності від значень INR самостійно підбирати дозу варфарину. При цьому спостерігалася менша кількість девіацій значень INR та менша кількість значних кровотеч у порівнянні з групою пацієнтів, що спостерігалися в звичайних амбулаторних умовах.

Відновлення синусового ритму має позитивні наслідки для пацієнта з ФП, оскільки покращує гемодинамічні показники, зменшує вираженість симптоматики і, можливо, зменшує ризик тромбоемболій. Слід пам’ятати про небезпеку нормалізаційних тромбоемболій при виконанні електричної або фармакологічної кардіоверсії. Джерелом емболів може бути наявний у передсерді тромб. Тромб може формуватися і після відновлення синусового ритму, оскільки передсердя не відразу відновлює свою механічну систолу, а деякий час перебуває у стані оглушення. Особливо сприятливі умови створюються для формування тромбів у вушках передсердь. За даними літератури такі тромбоемболії можуть виникати у 1–5,6 % пацієнтів, що не отримують антикоагулянти. При пароксизмальній ФП, яка триває менше 48 годин, необхідно використовувати гепарин. При хронічній ФП протягом 3 тижнів перед відновленням синусового ритму і до одного місяця після кардіоверсії рекомендується використовувати непрямі антикоагулянти. Іншим підходом може бути використання гепарину та проведення трансезофагеальної ехокардіографії для виявлення тромбів у передсердях. Роль цього підходу вивчається у дослідженні ACUTE.

Залишається відкритим питання щодо застосування антитромботичної терапії у групі хворих на ФП з протипоказаннями до застосування варфарину або аспірину. Незначна кількість існуючих даних стосується переважно інших антитромботичних препаратів і лише з метою вторинної профілактики. Так, у багатоцентровому дослідженні при порівнянні ефектів індобуфена (інгібітора циклооксигенази тромбоцитів) з варфарином у вторинній профілактиці інсультів серед пацієнтів з ФП не було статистичної різниці при використанні цих двох лікувальних режимів, і хоча частота виникнення кровотеч була в цілому низькою, проте існуючі випадки стосувались лише варфарину. В іншому невеликому рандомізованому дослідженні було показано, що застосування дипіридамолу-MR було ефективніше за аспірин для профілактики ішемічного інсульту, але кількість даних недостатня.

Зростає інтерес до використання низькомолекулярних гепаринів (НМГ) як антикоагулянтої терапії пацієнтів з ФП. Порівняно з нефракціонованим гепарином (НФГ), лікування НМГ не потребує тривалого інтравенозного застосування, госпіталізації або лабораторного моніторингу. Тому НМГ мають потенціал до спрощення антикоагулянтної терапії для більшості пацієнтів з ФП, особливо при застосуванні кардіоверсії, і можуть бути препаратом вибору для пацієнтів, що мають протипоказання до застосування непрямих антикоагулянтів. Проте статистично достовірних даних поки що бракує.

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі