Медсестринський процес при захворюваннях серця та суглобів

Медсестринський процес при nзахворюваннях серця та суглобів.

Захворювання сполучної nтканини(РА ,системний червоний вівчак ,склеродермія ,дерматоміозит)

Остеоартроз.Лікування.Медсестринський nдогляд

 

Особливості nдогляду

за хворими на nревматизм

Ревматизм — це nзагальне інфекційно-алергічне захворю­вання, в основі якого лежить системне ураження сполучної тканини, nголовним чином серцево-судинної. Часто цей про­цес охоплює суглоби, серозні nоболонки, внутрішні органи, центральну nнервову систему. В розвитку хвороби велику роль відіграє стрептококова інфекція. Звичайно захворю­вання розвивається через. 1—2 тиж після перенесених ан­гіни, фарингіту, скарлатини. Хворі скаржаться на біль у суглобах (вони припухають, червоніють, nстають теплими на nдотик), серцебиття і відчуття порушення ритму серця, n,іль у ділянці nсерця. Крім цього, хворого турбує підвищен­ня nтемператури тіла, загальна слабкість,’ підвищене пото­виділення.

        

 

У гострий період хвороби хворому створюють nсуворий постільний режим, підкладне nсудно подають у ліжко, хворо­му надають такого положення в ліжку, при якому nзначно б зменшувався біль v суглобах. У nразі необхідності кінцівки з ураженими суглобами кладуть на nподушки. Якщо хворого турбує nзадишка, забезпечують підвищене положення його-верхньої половини тулуба nі трохи опускають ніжний кінець ліжка. nПеревертають хворого в ліжку обережно, щоб не викликати біль у суглобах.

Особливо nпетельно слідкують за шкірою хворих, бо у
nних спостепігається підвищене потовиділення, nшківа трав­
nмується і часто з’являються пролежні. Тому щодня, а то і
nдекілька разів на день перестеляють постіль, постирають
nшкіру дезинфікуючим розчином і часто перевертають хво­
nрого.                                                    »

Натільну і постільну білизну nміняють у міоу необхіднос­ті, іноді 2—3 гіази nна ніч. Пепевеотають хворого, міняють nпостільну і натільну білизну обережно, щоб не спричинити виникнення nсильного болю. Категорично забороняється су­шити білизну на радіаторах центрального опалення і знову давати її хворому.

Для таких nхворих завжди має бути запасний комплект білизни.

У гарячковий період у хворих nпідсилюється потовиді­лення, тому їм дають багато питва (якщо nвідсутні набря­ки) — настій шипшини, соки, мінеральну воду. nГодують хво­рих чясто, невеликими nпопціями. їжа має бути багатою на вітаміни, особливо nаскопбінову кислоту.

Якщо у хворих nє набряки, медична сестра щодня записує дані ппо добовий nдіурез та кількість -випитої рідини, вра- ■ ховуючи і рідку їжу. Палати необхідно часто провітрювя-ти. Під час nпровітрювання хворих добре вкривають, слід­кують, щоб не було протягів.

РЕВМАТОЇДНИЙ nАРТРИТ.

 

     РА – аутоімунне захворювання з невідомою nетіологією для якого характериним є симетричний ерозивний артрит (синовіт) та nширокий спектр позасуглобових (системних) проявів

 

        

                                               

На РА страждає близько 1% населення nв усьому світі, а економічні втрати від РА для суспільства можна співставити із втратами, пов’язаними з ішемічною хворобою серця. Незважаючи на nлікування «базовими» препаратами , через 5 років від початку захворювання nпрацездатність втрачають 50 % пацієнтів, через 20 років  – 90 %, третина яких стають повними nінвалідами.

 

                          Життєвий прогноз у пацієнтів з РА такий самий nнесприятливий, як при лімфогранулематозі, цукровому діабеті І типу і т. д. nПідвищення рівня смертності при РА зумовлене збільшенням частоти супутніх nзахворювань (інфекції, ураження серцево-судинної системи та нирок, nостеопоротичні переломи, тощо), розвиток яких патогенетично пов’язанитй з nнедостатньо контрольованим ревматоїдним запаленням та дефектами імунітету.

      nВ останні роки в лікуванні РА досягнуто суттєвих успіхів. Використання nсучасних базових протиревматичних препаратів (метотрексат, лефлуномід, nінфліксімаб та ін.) дозволило досягти у багатьох пацієнтів зниження активності nзахворювання ( 70 % «відповіді» за критеріями Американської колегії nревматологів) та в цілому  покращити nпрогноз хвороби.

      Проте фармакотерапія РА nзалишається однією з найбільш складних проблем медицини, а можливість повного n«одужання» пацієнта – сумнівною. Головними причинами цього є –

·        nНевідома етіологія;

·        nНедостатньо вивчений патогенез;

·        nГетерогенність захворювання;

·        nТруднощі ранньої діагностики;

·        nТруднощі в оцінці ризику несприятливого nпрогнозу;

·        nВідсутність універсального nпротизапального препарату.

     Незважаючи на інтенсивні nдослідження, РА залишається хворобою з невідомою етіологією. Так, навіть у nвипадках, коли вдається довести роль певного інфекційного агента в розвитку nокремих форм РА, його елімінацію за допомогою антибактеріальних або nпротивірусних препаратів, це не дозволяє «вилікувати» дане захворювання. Ймовірно, nце пов’язано з тми, що потенційний етіологічний фактор бере не пряму, а nопосередковану участь у розвитку хвороби, наприклад, шляхом активації nімунопатологічного процесу за рахунок «молекулярної мімікрії» або інших nневідомих механізмів.

      Існує гіпотеза, що найраніший nетап імунопатогенезу РА пов’язаний  з n«неспецифічною» запальною реакцією, індукованою різними стимулами, які в nподальшому індукують аберантну реацію синовіальних клітин у генетично  схильних осіб. Потім внаслідок трансформації nімунних клітин (Т- і В-лімфоцитів, дендритних клітин) у порожнині суглоба nформується «ектопічний» лімфоїдний орган, клітини якого запускають синтез nаутоантитіл до компонентів синовіальної оболонки. Аутоантитіла з nактивованими  Т-лімфоцитами ще більше nпосилюють запальну реакцію, яка спричиняє прогресуюче ураження суглобових nтканин.

ПАТОГЕНЕЗ РА

 

                                                       nПрогресування РА є процесом, що динамічно розвивається і, nяк з погляду патогенетичних механізмів, так і клініко-інструментальних та nлабораторних проявів. Умовно поділяється на такі стадії:

·        nРання стадія (безсимптомна) nхарактеризується судинною та клітинною активацією;

·        nРозгорнута стадія (швидка nхронізація запалення) проявляється порушенням ангіогенезу, активацією ендотелію, nклітинною міграцією; інфільтрацією активованими СД4+ Т –лімфоцитами nсиновіальної тканини. Утворенням ревматоїдного фактора та інших ауто антитіл, nімунних комплексів; синтезом «прозапальних» цитокінів, простагландинів, nметалопротеаз, колагенази;

·        nПізня стадія nхарактеризується соматичними мутаціями та дефектами апоптозу синовіальних nклітин.

  Основними  ранніми симптомами РА є:

·        nСиметричність болю в суглобах;

·        nПрипухлість дрібних периферійних nсуглобів;

·        nРанкова скутість у суглобах різної nтривалості;

·        nІнші больові симптоми;

·        n

 

Діагностичні критерії, nзапропоновані ACR n(1987).

1.     nРанкова скутість протягом 1 години.

2. Артрит 3 і nбільше суглобових зон. Набряк м’яких тканин і випіт, виявлені в трьох і більше суглобових nзонах: праві і ліві проксимальні міжфалангові, п’ястно-фалангові, nпроменево-зап’ясткові, ліктьові, колінні, гомілковоступневі, плесно-фалангові.

3. Артрит nсуглобів кистей. Припухання променево-зап’ясткових, п’ястно-фалангових і nпроксимальних міжфалангових суглобів.

4. Симетричний nартрит. Одночасне залучення в патологічний процес одних і тих самих суглобових nзон з обох боків тіла (білатеральне ураження проксимальних міжфалангових, nп’ястно-фалангових або плесно-фалангових суглобів допускається без абсолютної nсиметрії).

5. Ревматичні nвузлики. Підшкірні вузлики на випинальних ділянках кісток, розгинальних nповерхнях чи біля суглобів, виявлені лікарем.

6. Ревматичний nфактор в сироватці крові. Виявлення аномальної кількості ревматоїдного фактора nв сироватці крові будь-яким методом, при якому позитивний результат в nконтрольній групі здорових людей менше 5 %.

7. nРентгенологічні зміни. Типові для РА зміни на рентгенограмі китиці і зап’яска в nпередньо-задній проекції: ерозії, чіткий остеопороз кісток ураженого суглоба і nбезпосередньо прилеглих до нього кісток (зміни, характерні для остеоартрозу, не nвраховуються).

При наявності 4 чи більше із 7 перерахованих вище критеріїв можна виставити nдіагноз РА. Чутливість складає 91,2 %, специфічність 89,3 %. Критерії 1-4 nповинні  спостерігатися  не менше 6 тижнів/            

 

 Робоча класифікація nРА запропонована Інститутом ревматології РАМН (2001). Із nкласифікації виключено перебіг ( швидко прогресуючий, повільно прогресуючий), nтак як прогресування процесу підтверджується рентгенологічними даними.

                                           

 

Клініко-імунологічна характеристика:

Серопозитивний ревматоїдний артрит (М05):

·        nПоліартрит (М05);

·        nРевматоїдний васкуліт (М05.2)- nдигітальний артеріїт, хронічні виразки шкіри, синдром Рейно та ін.;

·        nРевматоїдні вузли (М05.3);

·        nПолінейропатія (М05.4);

·        nРевматоїдна хвороба легень (М05.1) – nальвеоліт, ревматоїдна хвороба легень);

·        nСиндром Фелті (М05.0)

 

Серонегативний ревматоїдний артрит (М06.0):

·        nПоліартрит (М06.0);

·        nСиндром Стіла дорослих (М06.1).

 

Ступінь активності:

0 –ремісія;

I –  низька;

II – середня;

 III – висока.

 

                                                n

 

Рентгенологічна стадія за Штейнброкером ( ознаки nза стадіями наведені у діагностичних критеріях).

 

СТУПІНЬ ВИРАЖЕННОСТІ ОСНОВНИХ СИМПТОМІВ ПРИ РА РІЗНИХ СТУПЕНІВ АКТИВНОСТІ

 

 

Рання діагностика РА є надзвичайно важливою. Існують дані про те, що до nклінічний імунопатологічний процес розвивається задовго до появи клінічно nзначимих ознак артриту. Так, за даними біопсії синовіальної оболонки суглобів nознаки хронічного синові ту виявляються вже на самому початку хвороби, навіть nпри відсутності клінічних ознак ураження суглобів. У 2/3 пацієнтів структурні nзміни (ерозії) в суглобах виявляються протягом перших дох років від початку nзахворювання.

  

 

  На жаль, діагностика РА в дебюті nзахворювання є досить складною. По-перше, тому що загальноприйняті nкласифікаційні критерії «достовірного» РА не підходять для ранньої постановки nдіагнозу – симптоми часто неспецифічні і можуть спостерігатися як при nревматичних, так і неревматичних хворобах. «Ранній» РА необхідно диференціювати nз такими захворюваннями

 

Лікування. В лікуванні системних захворювань сполучної тканини nглюкокортикостероїди (ГКС), які вважаються основним методом лікування, мають nдва механізму впливу:

1.Пригнічення запального процесу.

2. Модифікація імунної відповіді.

Методи введення ГКС: внутрішньо суглобове (в nосновному при суглобовій патології), аліментарне (оральне), парентеральне n(внутрішньом’язове, внутрішньовенне). Низькі дози (преднізолон) – < 15 мг/д, nсередні 15-40 мг/д, високі > 40 мг/д.

Ефективність ГКС терапії клінічно корелює  з тривалістю супресії гіпоталамо-гіпофізарної nсистеми. За зростанням супресивної дії на цю систему схеми призначення ГКС nрозміщені в наступному порядку:

1.     nінтермітуючий nприйом всередину.

2.     nприйом  через день

3.     nодноразовий nщоденний прийом препарату

4.     nінтермітуюча nвнутрівенна пульс-терапія

5.     nприйом nпрепарата декілька разів на добу.

Прийом глюкокортикоїдів до 10:00 ранку має найменший nпригнічуючий ефект на гіпоталамо-гіпофізарно-адреналову nсистему.

Перед nпризначенням глюкокортикоїдної терапії необхідно врахувати побічну дію цієї nгрупи препаратів: зниження толерантності до глюкози, остеопороз, посилення nерозивних явищ в ШКТ (особливо при поєднаному прийомі нестероїдних nпротизапальних препаратів), артеріальна гіпертензія, порушення психіки, nзагострення хронічних інфекцій, шкірні проблеми (гематоми, стрії, nсповільнення заживлення ран).

ГКС при системному червоному nвовчаку: абсолютний показ до застосування – ураження ЦНС, нирок і високий nступінь активності процесу:

а) пульс-терапія метилпреднізолоном 1000 мг  1 раз на добу внутрівенно протягом 3 днів у nважких випадках (активний нефрит, генералізований васкуліт, гематологічний nкриз);

б) високі дози преднізолону 1-2 мг/кг на добу протягом 3-6 nмісяців при ураженні ЦНС, люпус-нефриті; підтримуюча nдоза – 5-15 мг на добу;

в) при неефективності – бетаметазон коротким курсом в nеквівалентній дозі до досягнення клінічного ефекту, з наступним переходом на nкредизолон; початкова доза – 1,0-2,5 мг, підтримуюча – n0,5-1,5 мг на добу.

До цитостатичних nімунодепресантів відносять різноманітні за структурою nхімічні сполуки, які гальмують проліферацію клітин. Імунодепресія – одна з nвластивостей цих препаратів, які мають неспецифічну антипроліферативну дію на nбудь-які клітини, що діляться. В ревматології nзастосовують наступні препарати: азатіоприн (імуран), циклофосфан n(циклофосфамід), хлорбутин, метотрексат, циклоспорин (сандимун), хлорбутин n(лейкеран). Спільним у цих препаратів є повільний розвиток відповіді організму n(протягом тижнів або місяців), можливість вираженого пригнічення клінічних і nлабораторних проявів захворювання, виражена побічна дія.

При nсистемному червоному вовчаку:

а)  азатіоприн 50-200 мг на добу не менше 10 nтижнів; можна в поєднанні з преднізолоном (30 мг);

б) nциклофосфан 50-200 мг на добу не менше 10 тижнів з наступним переходом на підтримуючу дозу;

в) при люпус-нефриті і нейролюпусі n1000 мг циклофосфану внутрівенно 1 раз в місяць протягом 6 місяців, потім 1000 nмг кожні 3 місяці протягом 1,5 року;

г) nметотрексат 10-15 мг в тиждень протягом 4-6 тижнів;

д) nциклоспорин А 150 мг на добу з розрахунку2,5 мг/кг nпротягом 1 місяця;

Схеми nкомбінованого лікування:

е) поєднана пульс-терапія 1000 мг метилпреднізолону в/в щоденно впродовж n3 днів + 1000 мг циклофосфану в/в одноразово в перший день;

є) азатіоприн і циклофосфан по 2-2,5 мг/кг на добу;

ж) nхлорбутин 0,2-0,4 мг/кг на добу і низькі дози (25 мг) або середні (40 мг) дози nпреднізолону;

з) nазатіоприн всередину + циклофосфан 1000 мг/м³ поверхні тіла кожні 3 nмісяці.

 

Системний чeрвоний вовчак

 

   

 

 

Системний червоний вовчак – багатосистемне nзахворювання сполучної тканини, яке характеризується наявністю багаточисленних nаутоантитіл, циркулюючих імунних комплексів і великомасштабним ураженням nтканин.

Етіологія nзахворювання невідома, провідну роль відводять вірусним, генетичним, nімунологічним, гормональним або екзогенним факторам.

В nпатогенезі СЧВ важливе місце відводять імунним механізмам: Т-клітинним nдефектам, порушенню процесу взаємодії з В-лімфоцитами, неконтрольованій nпродукції антитіл, в тому числі і аутоантитіл, які утворюють циркулюючі імунні nкомплекси, що пошкоджують органи і тканини, відкладаючись в субендотеліальному nшарі базальної мембрани судин.

Класифікаційні критерії, запропоновані АСК (1982), оновлені nACR (1997).

1.                            nВисипка на вилицях. Стійка nеритема, плоска чи підвищена, на вилицях з тенденцією поширення на nназолабіальні складки.

 

2. Дискоїдна висипка. Еритематозні підвищенні nпапули з прилеглими кератичними рубцями та фолікулярними бляшками; на місці nстарих пошкоджень може виникати атрофічний рубець.

 

3.Фотосенсибілізація. Шкірні висипання внаслідок незвичної nреакції на інсоляцію в анамнезі пацієнта чи при огляді лікаря.

 

4. Виразки на слизовій nротової порожнини. nНазофарінгеальні і ротові виразки, зазвичай безболісні, діагностовані лікарем.

5. Артрит. Неерозивнип артрит, який залучає 2 nчи більше периферичних суглобів, який характеризується болючістю, набряком чи nвипотом.

6.Серозити:

а) плеврит: nплевральний біль в анамнезі, шум тертя плеврипри обстеженні лікарем чи ознаки плеврального випоту

або

б) перикардит: nвстановлений за допомогою ЕКГ або шум тертя перикарду або перикардіальний nвипіт.

7. Ниркові розлади:

а) персистуюча nпротеїнурія: більше ніж 0,5 г/добу, або більше +++ при nякісному визначенні

або

б) клітинні циліндри: можуть бути еритроцитарними, гемоглобіновими, nгранулярними, тубулярними чи змішанними.

8. Неврологічні nрозлади:

а) епілептичні приступи

або

б) психози.

За відсутності ятрогенних впливів чи метаболічних розладів, таких як уремія, кетоацидоз, електролітний дисбаланс.

9. Гематологічні розлади:

а) гемолітична анемія nз ретикулоцитозом

або

б) лейкопенія менше nза 4000/мл у 2 чи більше випадках

або

в) лімфопенія менше nза 1500/мл у 2 чи більше випадках

або

г) тромбоцитопенія nменше за 100000/мл за відсутності ятрогенних впливів.

10. Імунологічні nрозлади:

а) анти-ДНК: підвищенний титр антитіл до нативної

або

б) антиSm: nнаявність антитіл до Sm ядерного антигену

або

в) антифосфоліпідні антитіла,про наявність яких свідчать:

1. патологічних рівнях в сиворотці nантикардіоліпінових антитіл Ig G або ІgМ

2. позитивному результаті тесту на вовчаковий антикоагулянт nпри використанні стандартних методик

3 хибно-позитивному серологічному тесті на сифіліс, що nспостерігається принаймні 6 місяців

11. Антиядерні антитіла

Патологічний nтитр антинуклеарних антитіл при імунофлюоресценції чи еквівалентній оцінці у nбудь-який  проміжок часу, за відсутності nмедикаментів, асоційо­ваних з синдромом «медикаментозно-індукованого nвовчака»

 

 

Кількість потрібних критеріїв: 4 критерії послідовно nабо одночасно.

Дані критерії —є зручними для діагностики СЧВ, однак nнеобхідно врахувати, що вони сформульовані швидше для наукових досліджень, а не для встановлення діагнозу. Ці критерії недостатньо чутливі для діагностики при легкому nперебігу захворювання або у пацієнтів на ранніх стадіях хвороби. Так, якщо у nхворого виявляються класична еритема на вилицях і високий титр AHA, то у нього nнапевне СЧВ (однак, відповідності вищезгаданим критеріям в цих випадках немає). Аналогічно, у пацієнта з гломерулонефритом, підвищеним титром антитіл до ДНК і позитивним тестом на AHA nможна сміло допускати наявність СЧВ.

 

 

Клінічні синдроми:

 

Ураження nшкіри – типова ознака системного червоного вовчака (СЧВ), спостерігається у більш ніж 2/3 випадків захворювань. Класичні еритематозні nвисипання в ділянці спинки носа і щік (“метелик”) спостерігаються у 50 % nхворих. Крім того можуть зустрічатись фотодерматози в ділянці nвідкритих ділянок тіла, дискоїдна еритема, кропивниця, випадіння волосся, nсітчате ліведо, васкулітні висипання – пурпура, навколо нігтьова еритема  з ушкодженнями, що схожі на відморожені nділянки шкіри або з інфарктами в пальцях; часто спостерігається nмармурова шкіра, зміни шкіри як прояв синдрому Рейно; у 50 % пацієнтів виникає nлокальна чи дифузна алопеція.

 

 

 Фотосенсибілізація – шкірні висипання nвнаслідок незвичайної реакції на інсоляцію.

Синдром ураження слизових оболонок: безболісні nназофарінгеальні і ротові виразки,  nафтозно-виразковий стоматит аж до і виразково-некротичного стоматиу.

Синдром ураження суглобів: артралгії, тендовагініти; nсправжній синовіт є нестійким і призводить до деформувань та контрактур, але nерозивні зміни зустрічаються дуже рідко.

Синдром ураження серця: явища перикардиту можуть nбути незначними і не діагностуватися, проте виникає перикардит в третини nхворих; первинне ураження міокарду може проявлятись збільшенням меж серця, яке nвиявляється при рентгенологічному обстеженні, іноді можливе порушення ритму і nнавіть прояви серцевої недостатності, хоча останні можуть зумовлюватись nгіпертензією (через ураження нирок), анемією або тампонадою серця внаслідок nперикардиту; поліпозний ендокардит (ураження мітрального клапана) Лібмана-Сакса nзвичайно не приводить до порушень геодинаміки; іноді у хворих розвивається nлегенева гіпертензія, найбільш ймовірно зумовлена тромбозом, асоційованим з nантикардіоліпиновими антитілами.

Синдром ураження нирок: може обмежуватись незначною nпротеїнурією (субклінічна протеїнурія < 1 г/д) або наявність еритроцитів чи nциліндрів у сечі, але поряд із цим може виникати гостра ниркова недостатність nпри злоякісному перебігу з нефротичним синдромом (із злоякісної гіпертензією); поступове прогресування вовчакового nнефриту на фоні стертої клінічної симптоматики без nадекватної терапії призводить до хронічної ниркової недостатності і з уремією. Підвищення рівня АТ відповідає ступеню активності nпатологічного процесу.

Синдром nураження дихальної системи: у 50 % хворих є клінічні ознаки плевриту (як прояв nполісерозиту); обстеження легеневої функції показують ушкодження функції nвентиляції та дифузії навіть коли відсутні очевидні клінічні чи nрентгенографічні свідчення ураження легень; при nгострому перебігу характерний гострий люпус-пневмоніт, при хронічному – nфіброзуючий альвеоліт, синдром “зморщування” легень та лінійні рубці від nрецидивуючих легеневих інфарктів.

Синдром nураження судин: у вигляді пурпури, синдрому Рейно (зустрічається рідше, ніж при ССД і менш виражений), дигітальні інфаркти, nрецидивуючий тромбоз, який асоціюється з наявністю антикардіоліпінових антитіл.

Синдром nураження серозних оболонок (обов’язковий компонент класичної діагностичної тріади: дерматит, артрит, полісерозит) у вигляді nполісерозиту: перікардит, плеврит, рідше асцит. Випіт помірний, з тенденцією до nпроліферативних процесів, що призводить до облітерації nплевральних порожнин, перикарду.

Синдром nураження нервової системи: психоз, епілептичні приступи (виникнення цієї ознаки nна багато років може випереджувати діагноз СЧВ), поліневрити, геміплегія. Для підтвердження вовчакового ураження ЦНС має значення nвиявлення антинейтронних антитіл.

Синдром nураження органів шлунково-кишкового тракту: 1) супутні захворювання ШКТ; 2) nзміни пов’язані з основним патологічним процесом n(ураження печінки із зміною печінкових проб); 3) ускладнення медикаментозної nтерапії.

Синдром nураження ретикулоендотеліальної системи: частіше помірне збільшення селезінки, nлімфаденопатія.

Синдром nгематологічних змін: панцитопенія – анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, лімфопенія.

Синдром nаутоімунних змін: антинуклеарні антитіла, антитіла до ДНК, антикадіоліпінові антитіла, РФ, несправжньопозитивна реакція nВассермана, і т. д.

Синдром nзапальних змін: лихоманка, підвищення ШОЕ.

Можливе nприєднання синдрому Шегрена.

Для СЧВ  характерним nє виявлення LE-клітин (до 90 %), але ці клітини не є строго специфічними для nзахворювання. LE-клітини можуть виявлятись також при ревматоїдному артриті, nсиндромі Шегрена, склеродермії, захворюваннях печінки. Імунофлюоресцентний nметод визначення антинуклеарних антитіл (АНА) більш специфічний для СЧВ, ніж nLE-тест, і є найкращим діагностичним тестом (хоча АНА виявляються і при інших nзахворюваннях). Діагностично важливим титром АНА вважається 1:40 і більше. Якщо nАНА не визначаються при наявності клінічних ознак СЧВ, доцільним nє дослідження антитіл до двохспіральної  nнативної ДНК, які є більш специфічними.

Протокол лікування системного nчервоного вовчака.        

ГКС при системному червоному nвовчаку: абсолютний показ до застосування – ураження ЦНС, нирок і високий nступінь активності процесу:

а) пульс-терапія nметилпреднізолоном 1000 мг  1 раз на добу nвнутрівенно протягом 3 днів у важких випадках (при високому ступеню активності nпроцесу (активний нефрит, генералізований васкуліт, гематологічний криз інші nорганні ураження), з подальшим пероральним застосуванням високих доз nпреднізолону (1 мг/кг/добу);

б) високі дози преднізолону 1-2 мг/кг на добу протягом 3-6 nмісяців при ураженні ЦНС, люпус-нефриті; з поступовим переходом на і підтримуючі дози  – n5-15 мг на добу;

в) при неефективності – бетаметазон коротким курсом в nеквівалентній дозі до досягнення клінічного ефекту, з наступним переходом на nкредизолон; початкова доза – 1,0-2,5 мг, підтримуюча – n0,5-1,5 мг на добу.

3.  Застосування nімунодепресантів та імуномодуляторів (при високій nактивності процесу в поєднанні з преднізолоном):

• nциклофосфан (циклофосфамід) перорально 50-100 мг/добу протягом 10 тижнів, підтримуюча доза 25-50 мг.

• при nлюпус-нефриті та нейролюпусі 1000 мг циклофосфану в/в 1 раз на місяць кожні 3 nмісяці протягом 1,5 років;

• метотрексат 10-15 мг/тиждень протягом 4-6 тижнів;

• азатіоприн (імуран) 50-200 мг/добу не менше 10 тижнів;

• nциклоспорин А 150 мг на добу з розрахунку2,5 мг/кг nпротягом 1 місяця.

Схеми nкомбінованого лікування:

• поєднана пульс-терапія 1000 мг метилпреднізолону в/в щоденно впродовж 3 nднів,  + 1000 мг циклофосфану в/в nодноразово в перший день;

• nазатіоприн і циклофосфан по 2-2,5 мг/кг на добу;

• хлорбутин n0,2-0,4 мг/кг на добу і низькі дози (25 мг) або середні (40 мг) дози преднізолону;

• nазатіоприн всередину + циклофосфан 1000 мг/м³ поверхні тіла кожні 3 nмісяці.

4. Амінохінолонові препарати при низькій активності процесу в nпоєднанні з глюкокортикостероїдами:

• делагіл 0,5 г/добу;

• плаквеніл 0,4 г/добу.

5. НПЗП при артритах, бурситах, поліміалгіях:

• диклофенак натрія 150 мг на добу;

• індометацин 150 мг на добу

6. Антиагреганти та антикоагулянти:

• гепарин 5000-10 000 ОД 4 рази на добу під nшкіру (при васкулітах, ДВС-синдромі);

• діпіридамол 75-210 мг на добу;

• пентоксифілін 100-200 мг 3 рази на добу або 400 мг 3 рази nна добу (анти ТНФ).

Ефективність є мало доведеною:

1. nЦиклоспорин А 150 мг на добу з розрахунку 2,5 мг/кг nпрогягом 1 місяця.

2. Імуноглобулін n0,4 г/кг протягом 5 днів щомісячно, курс 3-4 місяці

3. Людський лейкоцитарний інтерферон 100-300 тис. ОД впродовж n2 тижнів, далі 2 рази на тиждень від 3 до 6 місяців.

4. Т-активін 1 мл підшкірно щоденно n7-14 днів, потім 1 раз в тиждень протягом декількох місяці

5. спленін 1 мл внутрім’язово щоденно або через день № 15.

6. Екстракорпоральні методи на фоні вживання ГКС та nцитостатиків:

• плазмаферез;

• імуносорбція.

Перспективи лікування:

• nмоноклональні антитіла. •

Протокол лікування невідкладних станів при nдифузних захворюваннях сполучної тканини (аутоімунний nкриз).

Кризові стани при СЧВ з nпатогенетичної точки зору є аутоімунними кризами, які розвиваються на висоті nзагострення хвороби і зумовлені важкими, інколи небезпечними для життя nпорушеннями в системі гуморального і клітинного імунітету. Причинами вовчакового кризу частіше nвсього є інсоляція, ГРЗ, ангіни та ін. Клінічний стан, як правило, вкрай nважкий, відмічається висока температура тіла (більше 38 ° С), з ознобами, nпотами і вираженими явищами загальної інтоксикації, адинамія, різка слабість, лімфаденопатія, спленопатія, втрата маси nтіла за 1-2 тижні до 12кілограм і виразково-некротичний стоматит.

Вовчаковий нефрит супроводжується нерідко нефротичним nсиндромом – анасаркою, гіпопротеїнемія (46-31 г/л), гіперхоле-стеринемією n(11,9-17,6 ммоль/л) і гіперліпідемією (18,2-21,0 nммоль/л). Майже в половини хворих відмічаються серозити у nвигляді сухого або ексудативного плевриту, сухого перикардиту.

Доволі часто виявляється симптоматика гострого дифузного nміокардиту у вигляді задишки в спокої, збільшення розмірів nсерця (за даними перкусії і рентенологічного дослідження), ослаблення І тону, nтахікардії, протодіастолічного ритму галопа, на ЕКГ – зниження вольтажу, nпорушення ритму і провідності, фази реполяризації. Ураження ЦНС проявляється nцереброваскулітом з втягненням в процес підкоркових структур з судорогами, nейфорією або депресією, бредово-галюцинаторним синдромом, дизартрією, диспное, nптоз і різке погіршення зору.

При лабораторному nобстеженні – анемія, яка інколи досягає критичних цифр (еритроцити – 1,8 х 10¹²/л, nгемоглобін 32 г/л), гіпокомплементемії (СН₅₀ % менше 30 од/мл), nгіпергамаглобулінемія (більше 25 %) і значна кількість Le-клітин (більше n5:1000). Більше ніж у половини хворих виявляється лейкопенія (менше 4 х 10⁹/л), nдещо рідше тромбоцитопенія (менше 100 х 10⁹/л).

Кризові стани частіше розвиваються у nхворих на СЧВ з гострим перебігом, високим ступенем активності процеса, nцереброваскулітом, люпус-нефритом. При лікуванні кризів методами вибору є пульс-терапія і екстракорпоральні nметоди.

1. Пульс-терапія метилпреднізолоном 1000 мг  1 раз на добу внутрівенно протягом 3 днів;

2. nКомбінована пульс-терапія — 1000 мг преднізолону + 1000 мг циклофосфану в nперший день, 2-й і 3-й дні тільки метилпреднізолон 1000 мг;

5. Екстракорпоральні методи на фоні вживання ГКС та цитостатиків:

• плазмаферез;      

• імуносорбція.

склеродермія – захворювання сполучної тканини і дрібних судин, nяке характеризується поширеними фіброзно-склеротичними змінами шкіри, строми nвнутрішніх органів і симптоматикою облітеруючого ендартериїту в формі поширеного nсиндрому Рейно.

 

       

 

Етіологія захворювання nзалишається невизначеною. Вважається, що основою є взаємодія факторів nзовнішнього середовища з генетичною схильністю до захворювання, наслідком чого nє порушення балансу в імунній системі (зниження кількості циркулюючих nТ-лімфоцитів, нормальна або підвищена кількість В-лімфоцитів, дисбаланс nхелперів і супресорів, підвищена кількість імунних комплексів).

Класифікаційні критерії запропоновані АСК (198О)

А. Великий кдитерій:

Проксимальна склеродерма: nсиметричне потовщення, ущільнення та індурація шкіри пальців і шкіри nпроксимальніше п’ястно-фалангових або плесне-фалангових суглобів. Зміни можуть nохоплювати всі кінцівки, обличчя, шию і тулуб (грудна клітка та живіт).

 

В. Малі критерії:

1.                 nСклеродактилія: nвищезазначені зміни шкіри обмежені пальцям.

 2. Затвердіння nпучок пальців чи втрата підшкірного прошарку на подушечках пальців: стиснення nділянокна кінчиках пальців або втрата підшкірної о прошарку пальцевих подушечок nяк результат ішемії.

3. Двобічний базальний фіброз легень: білатеральне сітчасте, лінійне nабо лінійновузлове ущільнення легеневого рисунка найвираженіше в базальних nділянках легень на стандартних рентгенограмах органів грудної клітки; можлива nпоява дифузних плям різної форми чи «сотових легень». Ці зміни не слід відносити до nпервинного ураження легень.

Необхідна nнаявність 1 великого або 2 малих критеріїв.

Клінічні nсиндроми:

– nсиндром ураження шкіри:  набряк, індурація, nатрофія, гіпер- або депігментація, алопеція, кальциноз;

– nсиндром ураження судин: синдром Рейно (внаслідок якого виникають рубці, nвиразки, некрози, гангрена кінцівок, остеоліз нігтьових фаланг); nтелеангектазії;

 суглобовий синдром: поліартралгії або nполіартрити (неерозивні); анкілози виникають за рахунок ураження шкіри;

– nсиндром ураження м’язів: поліміалгії, поліміозити, атрофія м’язів; лускоподібні nпальці (при ураження як шкіри, так і м’язів);

–  синдром ураження легень: інтерстиціальний nпневмоніт, фіброзуючий альвеолі, бібазальний пневмофіброз, плеврит, nсклеродермічна ізольована гіпертензія легеневої артерії;

– nсиндром ураження серця: міокардит, кардіосклероз, аритмія, перикардит, легеневе nсерце;

– nсиндром ураження шлунково-кишкового тракту: дилатація або гіпомобільність nстравоходу, або/і шлунку, або/і кишечника; рефлекс-езофагіт, кила стравохідного nотвору діафрагми, надмірний ріст кишкової флори, мальадсорбція, некроз nкишечника;

– nсиндром ураження нирок: гостра склеродермічна нирка, нефропатія;

–  синдром ураження нервової системи: nтригемініт, полі невропатія;

–         nсиндром ураження ендокринної системи: тиреоїдит, гіпотиреоз.

Інформативність морфологічного nдослідження є високою, особливо на ранніх стадіях захворювання. Частіше nвиконується нефробіопсія, при змінах на шкірі проводять шкірно-м’язову біопсію nз метою виявлення ураження судинної стінки. Різноманітні тканинні і клітинні nзміни можна розбити на такі групи: 1) гострі некротичні і дистрофічні зміни nсполучної тканини. Спостерігаються всі стадії прогресуючої дезорганізації nсполучної тканини, фібриноїдні зміни і некроз стінок дрібних кровоносних судин, nособливо мікроциркуляторного русла. Фібриноїд при СЧВ має свої особливості: в nньому міститься велика кількість зруйнованого ядерного білка і глибок хроматина, nі тому вовчаковий фібриноїд відрізняється базофілією. 2) підгостре nміжклітинне запалення всіх органів, включаючи нервову систему із втягненням в nпроцес судин мікроциркуляторного русла (капілярити, артеріоліти, венуліти). nСеред клітин запального інфільтрату переважають лімфоцити, макрофаги, nплазматичні клітини. 3) зміни склеротичного характеру, які розвинулись nвнаслідок змін першої та другої груп. Склероз нерідко супроводжується свіжими проявами дезорганізації сполучної тканини і nваскулітами. 4) морфологічні прояви імунопатологічних процесів. В кістковому nмозку, лімфатичних вузлах, селезінці, адвентиції великих судин знаходять nвогнищеві скупчення лімфоцитів, плазматичних клітин, які продукують nімуноглобуліни. 5) ядерна патологія, яка спостерігається в клітинах всіх nорганів і тканини, але головним чином в лімфатичних nвузлах. Конфігурація ядер зберігається , але вони nпоступово втрачають ДНК і при забарвленні ядерними барвниками стають блідими. nКоли клітини гинуть ядро визначається у вигляді світло nзабарвленого ядерними барвниками тіла, в наступному воно розпадається на nглибки.

Біопсія м’язів проводиться в усіх випадках для підтвердження діагнозу ССД. nЗвичайно знаходять прояви запалення між м’язовими волокнами и навколо дрібних судин в поєднанні з некрозом м’язових волокон і їх nрегенерацією.

ССД характеризується 

–                     nдифузним nураженням сполучної тканини, яке проявляється nмукоїдним і фібриноїдним набуханням, фібриноїдним некрозом, гіалінозом та nсклерозом дерми  з атрофією епідерміса і nдодатків шкіри,

–                     n ураженням  nсудин (переважно артеріол і дрібних артерій) за nтипом продуктивного васкуліту (спазм артеріол субепідермального шару з nнаступним звуженням і повною облітерацією просвіту судин).

–                     nЗміни nшкіри проявляються гіалінозом і атрофією з ознаками nвакуольної дистрофії, згладженістю сосочків, ділянками склерозу і гіалінозу.

Лікування. ГКС при системній склеродермії: при nгострому і під гострому перебізу з ІІ або ІІІ nступенями активності процеса:

а) при ІІІ ступені активності початкова доза – в середньому 30 nмг (згідно дози преднізолона) протягом 1,5-2 місяців, підтримуюча nдоза – 1—20 мг;

б) при ІІ ступені активності nпочаткова до за –  в середньому 20 мг;

в) при явищах фіброзуючого альвеоліту початкова  доза – 40 мг;

г) при ураженні м’язів за типом nміозиту початкова доза – 50-60 мг;

д) можливо бетаметазон, початкова доза – 1-2,5 мг, підтримуюча – 0,5-1,5 мг на добу.

Цитостатики:

а)  купреніл 150-300 мг на добу;

б) nциклофосфан 100-200 мг на добу;

в) nхлорбутин 8 мг на добу;

г) nметотрексат 5-10 мг в тиждень.

Протокол лікування системної склеродермії.

1.  Лікування nантифіброзними засобами;

 •  D-пеніциламін (купреніл); початкова доза n150-300 мг на добу протягом 2 тижнів, потім кожні 2 тижні дозу підвищують на 300 мг до максимальної— 1800 мг, цю дозу nпризначають протягом 2 місяців, потім повільно зменшують до підтримуючої n300-600 мг на добу;

•  піаскледин nпо 1 капсулі 3 рази на день протягом 2-3 місяців;

•  медекасол всередину n10 мі 3 рази на день протягом 3-6 місяців чи місцеве у виіляді мазі.

2.  НІІЗП при вираженому nсуглобовому синдромі в комбінації з амінохінолоновими nпрепаратами чи ГКС:

•   диклофенак в nдобовій дозі 150 мг:

•   індометацин 150 nмг/добу.

3.  nГлюкокортикостероїди при підгострому та nгострому перебігу ССД

з ІІ та III ступенем активності процесу;

• при III ступені активності початкова доза в середньому 30 nмг преднізолону протягом 1,5-2 місяців, підтримуюча nдоза 10-20 мг;

•   при II ступені nактивності початкова доза в середньому 20 мг ;

•   при явищах nфіброзуючого альвеоліту початкова доза 40 мг;

•   при враженнях м’язів по типу поліміозита початкова доза 50-60 мг.

4. Імунодепресанти при гострому та підгострому nперебігу захворювань:

•   азатіоприн 100-200 nмг/добу;

•   циклофосфан 100-200 nмг/добу;

•   хлорбутин n(хлорамбуцил) 8 мг/добу;

•   метотрексат 5-10 мг nна тиждень.

5. Інгібітори АПФ:

•   каптоприл 50-150 nмг/добу (максимально 450 мг/добу).

6. Блокаторів кальцієвих каналів:

•   ніфедипін 30-80 nмг/добу при синдромі Рейно;

• верапаміл, дилтіазем при міокардитах, порушеннях серцевого nритму.

7. Антиагреганти:

•   пентоксифілін n200-600 (деколи до 1200) мг/добу перорально або 200-300 мг/добу в/в;

•   дипіридамол n150-200 мг/добу (інколи до 400 мг на добу).

4. Антикоагулянти:

– прямі:

•   гепарин (8-10 діб з nпоступовим зниженням дози) — в дозі n5-10 тис. ОД кожні 6 годин підшкірно;

– непрямі:

•   синкумар — в перший nдень 0,008-0,016 г 1 раз на добу, далі дозу nзменшують в залежності від ІNR (= 2-3), підтримуюча nдоза 1-6 мг/добу;

•   фенілін -— в 1 -й день 0,12-0,18 г/добу, в 2-й — 0,09-0,15 г/ nдобу, потім 0,03-0,06 г/добу в залежності від ІNR = 2-3.

5. Унітіол 5 %-розчин по 5-10 мл в/м через день чи щоденно по n20-25 ін’єкцій на курс 2 рази на рік.

6. Ферментні препарати:

• лідаза курсами по 64 УО чи в/м nчерез день № 12-14;

• ронідаза 0,5 г зовнішньо на 16-18 годин у nвигляді компресів (15-60 днів).

7.     nЛікувальна nгімнастика, масаж, локальна терапія.

Ефективність мало доказова:

1. Ангіопротектори:

•   nпармідин починають з добової дози 0,25 г 3 рази на добу, потім при nдобрій толерантності дозу збільшують до 0,75 г 3 рази на добу.

2. Простагландини:

•   вазапростан 20 мкг n(1 ампула) в 250 мл фізіологічного розчину в/в nкрапельне протягом 3 годин через день або щоденно № 3—20 на курс.

3. Системна nензимотерапія:

• трипсин 5-10 мг в/м чи методом nелектрофорезу;

• хімотрипсин 5-10 мг в/м чи методом nелектрофорезу;

• папаїн 35-70 тис. ОД в/м чи nметодом електрофорезу.

 

Класифікаційні критерії nдерматоміозиту nзапропоновані Tanimoto et al. (1995)

Шкірні критерії:

1.     Геліотропна висипка (фотосенсибілізація). Червонопурпурова

едематозна еритема на верхній повіці.

 

2. Ознака Готтрона.

Червоно-пурпурова, атрофічна чи макульозна еритема на nповерхні розгиначів суглобів пальців.

3. Еритема на поверхні nрозгиначів суглобів кінцівок.

Помірно підвищена nчервона еритема над ліктьовим і колінним суглобами.

 

Критерії поліміозиту:

1. Проксимальна м‘язова слабкість. Пояс верхніх та нижніх кінцівок і тулуб

2. Підвищення сироваткової КФК n(креатинфосфокінази) чи рівня альдолази.

3. М‘язовий біль на стиснення або спонтанний біль

4. Міогенні зміни на ЕМГ. Короткотривалі, поліфазні моторні потенціали з nпотенціалами спонтанної фібриляції.

5. Позитивні анти-Jо1 (гістадил тРНК-синтегаза)  антитіла                                            

6. Недеструктивні артрити або артралгії    

7. Ознаки системного запалення

Температура більше 37 n°С в підпахвинній ділянці. Підвищення С-реактивного nбілка чи збільшення ШОЕ понад 20 мм/год (метод Вестергрен)

8.     nПатологічні знахідки пов’язані із запальним міозитом. Запальна інфільтрація скелетних м’язів з дегенерацією чи некрозом м’язових волокон (може nспостерігатися активний фагоцитоз, центральні ядра чи ознаки активної nрегенерації).

Кількість потрібних nкритеріїв: Принаймні 1 з 3 шкірних nкритеріїв + принаймні 4 з 8 критеріїв полі міозиту.

 

Клінічні синдроми:

–         nсиндром ураження шкіри (периорбітальний набряк, ознака nГоттрона, еритема над розгинальними поверхнями суглобів);

–         nсиндром ураження м’язів (міозити);

–         nсиндром ураження суглобів (артралгії, недеструктивні nартрити);

–         nсиндром ураження  судин n(синдром Рейно);

–         nсиндром ураження серця (міокардит, міокардіофіброз);

–         nсиндром ураження легень (інтерстиціальна пневмонія, nфіброзуючий альвеоліт, гіпостатичні пневмонії);

–         nсиндром ураження ШКТ (фаренгіально-стравохідна дисфагія, nописані випадки ШК-кровотеч, перфорації шлунка, внаслідок васкуліту і некрозу nпо ходу ШКТ);

–         nсиндром ураження нервової системи ( нерізко виражені nполіневрити).

Морфологічно ДМ характеризується

–                     nінфільтрацією nскелетних м’язів запальними клітинами і фокальною або nекстенсивною дегенерацією м’язових волокон аж до некрозу і регенеративних nпроцесів з нерівномірною заміною волокон фіброзом.

Лікування. ГКС при дерматоміозиті: віддають nперевагу преднізолону і метил преднізолону в дозі 1 мг/кг тривало, в середньому nпротягом 1-3 місяців до позитивної динаміки клінічних nі лабораторних показників з наступним зниженням дози,

–                           nможна nбетаметазон, початкова доза – 1-2,5 мг, підтримуюча – n0,5-1,5 мг на добу.

Цитостатики:

а) nциклоспорин А – 5 мг/кг на добу, підтримуюча доза – n2-2,5 мг/кг на добу;

б) nметотрексат 7,5 мг в тиждень до 25-30 мг в тиждень;

в) nазатіоприн в дозі 2-3 мг/кг на добу, підтримуюча доза n– 50 мг на добу.

Протокол лікування дерматоміозиту.

1.Глюкокортикостероїди, nпреднізолон і метилпреднізолон в дозі 1 мг/ кг тривало, в середньому 1-3 місяці nдо позитивної динаміки клінічних та лабораторних показників з наступним nзниженням дози, в разі необхідності пульс-терапія;  можна – бетаметазон, початкова доза – 1-2,5 nмг, підтримуюча – 0,5-1,5 мг на добу.

2. Цитостатичні препарати, як правило, в комплексі з ГКС:

• метотрексат в дозі nвід 7,5 мг/тиждень до 25-30 мг/тиждень;

• азатіоприн в дозі 2-3 мг/кг/добу, підтримуюча nдоза 50 мг/добу;

• nциклоспорин А в дозі 5 мг/кг/добу, підтримуюча доза n2-2,5 мг/кг/добу.

3. Амінохінолонові препарати (за наявності ураження шкіри):

• делагіл 0,25 г/добу не менше 2 років.

4.В/в імуноглобулін nпо 1 г/кг протягом 2 днів чи по 0,5 г/кг протягом 4 днів щомісячно (3-4 nмісяці).

5. НПЗП (при домінуючому nбольовому і суглобовому синдромах, при хронічному перебігу ДПМ з малим ступенем nактивності):

• диклофенак в дозі n150 мг/добу;

• індометацин 150 мг/добу;

• ібупрофен 400 мг 3 рази на добу.

6. Препарати, що покращують метаболізм уражених м’язів:

• ретаболіл 1 мл 5 %-розчину 1 раз на 3 тижні № 3-4

• рибоксин 0,2 г 3 рази на добу 2 місяці;

• мілдронат 0,25 мл 2-4 рази в/м в день 10-20 днів чи в/в 5 nмл 10 % розчину 10 днів;

•  вітаміни, особливо nгрупи В.

7. Комплексони (при ДПМ, який ускладнений кальцинозом):

•   двонатрієва сіль етилендиамінтетраоцтової кислоти в/в на 400 мл nізотонічного розчину хлориду натрію чи глюкози в дозі 250 мг щоденно протягом 5 nднів з 5 денною перервою (на 15 процедур).

 

ОСТЕОАРТРОЗ

 

 

ОСТЕОАРТРОЗ (ОА) – хронічне прогресуюче дегенеративне захворювання nсуглобів, яке характеризується деградацією суглобового хряща з подальшими nзмінами в субхондральній кістковій такнині й розвитком крайових остеофітів, що nпризводить до втрати хряща та супутнього ураження інших компонентів суглоба n(синовіальної оболонки, зв’язок). Щодо впливу на загальний стан здоров’я, дане захворювання посідає nчетверте місце серед усіх захворювань у жінок і восьме – у чоловіків. У зв’язку nз істотним постарінням населення, в тому числі й української популяції, питання nдіагностики, профілактики й лікування ОА набувають особливої актуальності. Слід nзазначити, що в іноземній літературі термін  n« остеоартрит» виступає   аналогом nтерміну «остеоартроз».

      nОА – найбільш розповсюджена форма суглобової патології. У західних nкраїнах рентгенологічні ознаки ОА зустрічаються у більшості осіб віком понад 65 nроків і приблизно у 80 % людей, старших за 75 років. Близько 11 % осіб віком nпонад 60 років, мають симптоматичний (із клінічними проявами) ОА колінних nсуглобів. Серед жителів США симптоматичний ОА колінних суглобів зустрічається nприблизно у 6 %, а кульшового суглобу – приблизно у 3 % населення. В Англії та nУельсі близько 1,5 млн чоловік мають симптоматичний ОА.

 

ФАКТОРИ РИЗИКУ:

·        nВІК.

·        nТравма.

·        nПрофесія.

·        nОжиріння.

·        nОсобливості nхарчування.

·        nФізичні nвправи.

·        nЕтнічні nособливості.

 

 

ПАТОГЕНЕЗ.

 

      Хрящ складається з води (70 %) та ІІ типу nколагену із протеогліканами та глікозаміногліканами, що продукуються nхондроцитами. У свою чергу, протеоглікани зв’язуються з гіалуронатом, який nстабілізує макромолекулу. Хондроцити живляться від синовіальної оболонки шляхом nдифузії; синовіальна рідина циркулює при рухах  nу суглобах. Передбачається, що якщо суглоб припиняє функціонувати (або nзнижується його функціонування – внаслідок перелому або іммобілізації), або nпостійно травматизується, чи професійно перенавантажується, хондроцити nвтрачають своє джерело живлення, й припиняється репарація хрящової тканини. nПродукуються металопротеїнази, які каталізують деградацію протеоглікану та nколагену. Синовіальна оболонка при ОА періодично запалюється й продукує nпідвищені рівні інтерлейкіну-1 та фактора некрозу пухлин, цитокіни, що nіндукують утворення оксиду азоту та продукцію металопротеїназ. Інтерлейкін-6 та nмеханічне навантаження на суглоб викликають також катаболізм цитокінових nрецепторів, що обумовлює збільшення деградації хряща.

      Вважають, що остеофіти та субхондральний nсклероз, які спостерігаються при  ОА, nможуть бути компенсаторною реакією організму на ушкодження хрящової тканини, nхоча деякі дослідники виявили в експериментальних дослідженнях зміни кісткової nтканини до виникнення змін у хрящовій тканині. Передбачають, що цей вид nзміненої кісткової тканини призводить до подальшої деградації хряща, який її nоточує.

 

ПАТОМОРФОЛОГІЯ.

      Макроскопічно остеоартритичний процес nпризводить до кістозної дегенерації кісткової тканини, яка оточує суглоб, nвтрати хряща й анормального формування кісткової тканини на межі суглоба n(остеофітів) та звуження суглобової  nщілини.

      Мікроскопічно спостерігається nвідшарування та фібриляція суглобової поверхні хряща, руйнуванням nмікроархітектури хрящової тканини з формуванням  nкісткових кіст. Зміни в клітинах та у васкуляризації субхондральної nкістки призводять до склерозу та формування нової кстки  й мозолі в зоні, де синовіальна оболонка nнерозривно зв’язана з нею. Стадії nрозвитку ОА представлені на рисунку.

 

 

   КЛАСИФІКАЦІЯ

 

ПЕРВИННИЙ n(ідіопатичний) ОА nможе бути локальним  або системним; nостанній, як правило, виявляють у жінок в пост менопаузі з розвитком вузликів nГебердена.

 

Локалізований:

 

Артроз кистей:

ДІАГНОСТИЧНІ критерії:

1.     Біль, ригідність чи відчуття скутості nв китицях, частіше вдень протягом минулого місяця і

2.     щільне потовщення двох і більше nсуглобів (ІІ і ІІІ дистальні міжфалангові суглоби; ІІ і ІІІ проксимальні nміжфалангові суглоби; зап’ястно-п’ястний суглоб на обох китицях) і

3.     менше 3-х припухлих nп’ястно-фалангових суглобів, або

4.     а) тверде ущільнення двох чи більше nдистальних міжфалангових суглобів, чи

б) неправильне положення одного чи nдекількох суглобів (ІІ і ІІІ дистальні міжфалангові суглоби; ІІ і ІІІ nпроксимальні міжфалангові суглоби; зап’ястно-п’ястний суглоб на обох китицях).

Коксартроз:

 

ДІАГНОСТИЧНІ критерії:

 

Клінічні nсимптоми:

1.     Біль в кульшовому суглобі і

2.     а) внутрішня ротація менше 15 nградусів і

б) ШОЕ менше 45 мм/год (при nвідсутності ШОЕ взамін згинання кульшового суглоба менше 115 градусів) або

3.     а) внутрішня ротація менше 15 nградусів і

б) біль при внутрішній ротації і

в) ранкова скутість менше 60 хв. і

г) вік більше 50 років.

Чутливість nскладає 86 %, специфічність – 75 %.

Клінічні nі рентгенологічні симптоми:

Біль nв кульшовому суглобі і, саме менше, 2 із 3 наступних ознак:

–         nШОЕ nменше 20 мм/год

–         nрентгенологічні nостеофіти (голівка або вертлужна западина)

–         nрентгенологічне nзвуження суглобової щілини (вверху, латерально і/або медіально)

Чутливість nскладає 89 %, специфічність – 91 %.

 

Гонартроз:

 

ДІАГНОСТИЧНІ критерії:

 

Клінічні nсимптоми:

1.Біль nв колінному суглобі.

2.     а) крепітація протягом більшості днів nпопереднього місяця і

б) ранкова скутість при активному nрусі менше 30 хв і

в) вік вище 37 років або

3.     а) крепітація і

б) ранкова скутість не менше 30 хв і

в) деформація кісток (здуття).

4.     а) відсутність крепітації і

б) деформація кісток.

Чутливість nскладає 89 %, специфічність – 8 %.

Клінічні nі рентгенологічні симптоми:

1.     Біль в колінному суглобі протягом nпопереднього місяця, частіше вдень, і остеофіти

або

2.     а) типова для артрозу синовіальна nрідина (світла, в’язка, число клітин менше 2000/мл); (якщо немає даних про nсиновіальну рідину, то замість цього враховується вік більше 40 років) і

б) ранкова скутість не менше 30 хв. і

в) крепітація при активних рухах.

Чутливість nскладає 94 %, специфічність – 88 %.

 

Генералізований:

·        nМалі суглоби та nхребет;

·        nВеликі суглоби та nхребет;

·        nМалі й великі nсуглоби та хребет.

 

ВТОРИННИЙ  nОА має основну причину для його виникнення (посттравматичні, вроджені та nнабуті захворювання).