МЕХАНІЧНА (НАСОСНА) РОБОТА СЕРЦЯ.
ЕХОКАРДІОГРАФІЧНА ОЦІНКА СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ.
РЕЄСТРАЦІЯ І АНАЛІЗ ЕХОКАРДІОГРАМИ
Вислуховування (аускультація) тонів серця.
Вислуховування серця дозволяє одержати уявлення про ту звукову симптоматику, яка виникає в ньому. При аускультації серця потрібно виконувати ряд правил, які підвищують ефективність методу:
1) потрібно вислуховувати серце обов’язково в двох положеннях – стоячи і лежачи на спині (деколи на лівому боці);
2) аускультацію серця можна проводити без затримки дихання, при спокійному диханні (при необхідності уточнення ряду моментів можна вислуховувати при затримці дихання, на висоті вдиху або на висоті видиху);
3) при аускультації потрібно зберігати тишу, приміщення повинно бути теплим, при наявності волосся на тілі його необхідно попередньо змочити водою;
4) дотримуватися певної послідовності в аускультації серця.
Опосередкована і безпосередня аускультація серця. Найбільш вигідним і загальноприйнятим способом вислуховування серця є опосередкована аускультація за допомогою стетоскопа або фонендоскопа, оскільки вона дає можливість виділяти звукові явища з різних точок серця, що особливо важливо у зв’язку з їх близьким розташуванням одна від одної. Проте деякі звукові явища з боку серця (ІІІ фізіологічний тон серця, ритм галопу) краще вислуховуються безпосередньо вухом, тому, в певних випадках, необхідно застосовувати як опосередковану, так і безпосередню аускультацію. Необхідно звернути увагу на доцільність користування одним і тим самим стетоскопом.
Місця аускультації серця не завжди співпадають з місцями проекції клапанів на передню грудну стінку.
Проекція клапанів серця на передню грудну стінку. Проекція мітрального клапана знаходиться зліва над грудниною в ділянці прикріплення ІІІ ребра, тристулкового клапана – на груднині, посередині віддалі між місцем прикріплення до груднини хряща ІІІ ребра зліва і хряща V ребра справа. Клапан легеневого стовбура проектується в ІІ міжребер’ї зліва від груднини, клапан аорти – посередині груднини на рівні третіх реберних хрящів. Сприйняття звуків, що виникають в серці, залежить від близькості проекцій клапанів, де проявляються звукові коливання, від проведення цих коливань по течії крові, прилягання до грудної клітки того відділу серця, в якому ці коливання утворюються. Це дозволяє знайти певні ділянки на грудній клітці, де найкраще вислуховуються звукові явища, пов’язані з діяльністю кожного клапана.
Під час діяльності серця виникають звукові явища, які називаються серцевими тонами.
Для вислуховування І та ІІ тонів серця користуються стетоскопом або фонендоскопом. Послідовно один з приладів прикласти до місця вислуховування тонів серця. У V-му міжребер’ї зліва на 1-
Перший тон правої половини серця вислуховують у місці прикріплення до грудини мечоподібного відростка, другий тон правої половини серця – у ІІ-му міжребер’ї зліва від грудини. При аускультації тонів серця встановити місце найкращого вислуховування, взаємозв’язок з верхівковим поштовхом і з пульсом сонних артерій, а також порівняти їх тривалість.
(Тони серця в нормі)
Аускультація серця проводиться в такому порядку: спочатку вислуховується мітральний клапан над верхівкою серця (перша точка), далі клапан аорти – у ІІ міжребер’ї справа від груднини (друга точка), клапани легеневого стовбура у ІІ міжребер’ї зліва від груднини (третя точка), тристулковий клапан коло основи мечоподібного відростка груднини (четверта точка) і знову аортальний клапан у точці Боткіна-Ерба (п’ята точка). При виявленні яких-небудь змін в цих точках треба ретельно вислухати всю ділянку серця. Це основні точки аускультації серця.
Є ще 5 додаткових місць аускультації серця. Це, насамперед, точка Науніна (шоста точка), що розташована по верхньому краю ІІІ ребра у місці прикріплення його до груднини зліва. В цій точці, при положенні хворого лежачи на спині, часто найкраще вислуховується систолічний шум у разі недостатності двостулкового клапана. Це найчастіше буває у випадках чітко виявленої регургітації. Сьома точка розташована на самому мечоподібному відростку, де звукові явища, які виникають на тристулковому клапані, можуть вислуховуватись краще, ніж на його основі. Восьма точка знаходиться в ІV-V міжребер’ї по лівій парастернальній лінії, де може вислуховуватися вібрація сухожилків при їх деформації та при пролапсі двостулкового клапана. У дев’ятій точці, яка розташована на дні яремної ямки, вислуховуються слабкі систолічні шуми, які виникають при звуженні вічка аорти, аортиті, склерозі аорти. У десятій точці, яка знаходиться в V міжребер’ї по передній, а іноді середній пахвовій лінії, вислуховуються звукові явища, які виникають при значному звуженні лівого передсердно-шлуночкового отвору в тому випадку, коли значно розширений правий шлуночок займає всю передсерцеву ділянку і утворює верхівку серця.
Аналіз фонокардіограми (ФКГ).
Оцінити І тон, записаний над верхівкою серця. Визначити час інтервалу Q – І тон, його амплітуду й тривалість. ІІ-й тон, записаний над проекціями аортального клапана і клапана легеневої артерії, оцінити за часом інтервалу Т – ІІ тон, а також за його тривалістю й амплітудою.
|
№пп |
Показники |
Норма |
|
1. |
Час інтервалу Q – І тон |
0,04-0,06 с |
|
2. |
Тривалість І тону |
0,017-0,15 с |
|
3. |
Амплітуда І тону |
Переважає в 1,5-2 рази ІІ тон |
|
4. |
Час інтервалу Т – ІІ тон |
0,02-0,04 с |
|
5. |
Тривалість ІІ тону |
0,07-0,1 с |
|
6. |
Амплітуда ІІ тону |
Менша в 1,5-2 рази І тону |
Ехокардіографія лівого шлуночка.
Обстеження провести в режимі М-ехокардіографії. Ультразвуковий датчик розташувати в ділянці абсолютної серцевої тупості. Для забезпечення безповітряного контакту датчика з тілом обстежуваного використати речовину з низьким ультразвукови опором (вазелін або гліцерин).
Провести ехолокацію лівого шлуночка серця для встановлення кінцево-систолічного і кінцево-діастолічного розмірів, товщини міжшлуночкової перегородки та задньої стінки шлуночка в діастолу і систолу.
(Реєстрація ехокардіограми в М-режимі)
(Реєстрація ехокардіограми B -режимі)
Вимірювання на ехограмі лівого шлуночка об’ємів серця, маси міокарда, фракції вигнання, ступеня вкорочення передньо-заднього розміру лівого шлуночка у систолу
За допомогою лінійки виміряти кінцево-систолічний (КСР) і кінцево-діастолічний (КДР) розміри лівого шлуночка. Ці розміри визначають від ендокарду міжшлуночкової перегородки до ендокарду задньої стінки.
КДР виміряти на рівні зубця Р, а КРС – після зубця Т елекрокардіограми. На цих же рівнях виміряти товщину задньої стінки лівого шлуночка в діастолу (ТЗСд) і систолу (ТЗСс) – це віддаль між ендокардом і епікардом задньої стінки під час систоли і діастоли. Масштаб по вертикалі – відстань між обома гранками –
КДО = [(7 : (2,4 + КДР)] • КДР3
КСО = [(7 : (2,4 + КСР)] • КСР3
УО = КДО – КСО
ХОК = УО • ЧСС
ФВ = (УО : КДО) • 100 %
1-кінцево-діастолічний розмір лівого шлуночка;
2 – кінцево-систолічний розмір лівого шлуночка;
3,4 – товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу і систолу;
5,6 – товщина міжшлуночкової перегородки в діастолу і систолу;
7 – ендокард;
8 – перикард;
9 – епікард.
Визначення індексованих показників лівого шлуночка
Для встановлення індексованих показників лівого шлуночка треба отримані ехокардіографічно величини поділити на площу поверхні обстежуваного. Визначити кінцево-діастолічний (КДІ), кінцево-систолічний (КСІ), ударний (УІ), серцевий (СІ) індекси.
Поверхню тіла розрахувати за формулою:
П= 1 + [(Р – Н) • 100]
П – поверхня тіла;
Р – вага тіла;
Н – відхилення росту в см від 160.
Отримані результати порівняти з табличними.
У висновку вказати, чи відповідають отримані результати фізіологічній нормі.
|
Індексовані показники лівого шлуночка в нормі |
||||
|
В і к |
КДІ мл/м2 |
КСІ мл/м2 |
УІ мл/м2 |
СІ л/(хв∙м2) |
|
20-29 років |
63,1±2,7 |
22,7±1,7 |
44,0±1,9 |
3,2±0,2 |
1. Кардіогемодинаміка:
а) фізіологічний аналіз серцевого циклу;
Серцевий цикл – це період від початку одного серцевого скорочення до початку наступного серцевого скорочення. Він складається з систоли і діастоли.
Також при розгляді серцевого циклу користуються термінами “період”, “фаза” та “інтервал”. Терміном “період” позначають основні етапи систоли і діастоли. Термін “фаза” використовується для позначення частин періоду. Терміном “інтервал” характеризуються так звані перехідні міжфазові стани.
Систола шлуночків.
1. Період напруження шлуночків складається з двох фаз: фази асинхронного скорочення і фази ізометричного (ізоволюметричного) скорочення.
Фаза асинхронного скорочення – початкова частина систоли. Початок цієї фази співпадає з початком деполяризації міокарда шлуночків. При цьому має місце неодночасність розвитку деполяризації, тобто неодночасність охоплення збудження різних ділянок міокарда, і, як наслідок, асинхронність поширення скоротливого процесу в м‘язах шлуночків. Першими скорочуються кардіоміоцити, які розташовані біля волокон провідної системи. Фаза ізометричного скорочення – це частина систоли шлуночків, яка протікає при закритих атріовентрикулярних і півмісяцевих клапанах.
2. Період вигнання – займає більшу частину систоли шлуночків. Він поділяється на протосфігмічний інтервал, фазу швидкого та фазу повільного вигнання. Протосфігмічний інтервал характеризує процес відкриття півмісяцевих клапанів. Фаза швидкого вигнання починається з моменту відкриття півмісяцевих клапанів, коли градієнт тиску між шлуночками і судинами є найбільший. В цю фазу з серця викидається більша частина крові.
Фаза повільного вигнання починається в момент, коли відтік крові до периферії починає перевищувати її поступлення з серця і градієнт тиску між шлуночками і судинами зменшується. Кінець цієї фази наступає з припиненням систоли, коли внутрішньошлуночковий тиск починає різко падати.
Діастола шлуночків.
1. Період розслаблення міокарда починається з протодіастолічного інтервалу – перехідного між фазового стану, який відповідає часу, затраченому на закриття півмісяцевих клапанів. Початок цього інтервалу співпадає з початком розслаблення міокарда шлуночків, а його кінець – з моментом повного змикання заслінок півмісяцевих клапанів. Після закриття клапанів починається фаза ізометричного розслаблення міокарда, яка проходить при закритих атріовентрикулярних клапанах. Відкриття цих клапанів свідчить про закінчення періоду розслаблення.
2. Період наповнення шлуночків – найбільш тривалий період діастоли. Він складається з фази швидкого наповнення, фази повільного наповнення та фази наповнення за рахунок систоли передсердь. У перші дві фази – наповнення шлуночків здійснюється пасивно. Під час систоли передсердь заповнення шлуночків відбувається активно.
Фаза швидкого наповнення починається одночасно з відкриттям атріовентрикулярних клапанів. В цей часовий проміжок здійснюється основне наповнення шлуночків кров‘ю.
У фазу повільного наповнення шлуночків кров‘ю не відбувається. Ця фаза зникає, коли частота серцевих скорочень перевищує 110–130 уд. хв.
Серцевий цикл.
б) асинхронізм діяльності правого та лівого серця;
Більшість фаз діяльності правого і лівого шлуночків починається і закінчується не одночасно. Цей асинхронізм визначається різними екстракардіальними умовами для правих і лівих відділів серця, а також неодинаковими властивостями міокарда обох шлуночків. Оскільки асинхронне скорочення правого шлуночка триваліше, ніж лівого, механічна систола останнього починаєтъся раніше. Механічна систола лівого шлуночка також закінчується раніше, ніж механічна систола правого шлуночка. Таке ж співвідношення спостерігається і для моментів закриття аортального і пульмонального клапанів (кінців протодіастолічних інтервалів). Наповнення правого шлуночка починається раніше, ніж лівого. Те ж саме можна сказати і про початок фази повільного наповнення. Систола правого передсердя починається дещо раніше, ніж лівого передсердя.
в) тиск у порожнинах серця в різні фази серцевого циклу;
ІІідвищення внутрішньопередсердного тиску починається через 0,04–0,08 с після початку деполяризації волокон м’язів передсердь. Систола передсердь характеризується швидким підвищенням тиску до 5–8 мм рт.ст. У цей час відбувається вигнання з них крові в шлуночки. 3 початком розслаблення міокарда передсердь тиск у них починає падати до 0 мм рт.ст. Це падіння припиняється в момент, що відповідає початку механічної систоли шлуночків. Наступний підйом тиску в передсердях пов’язаний з поступленням крові з вен. Це підвищення досягає максимуму під час розслаблення міокарда шлуночків. Як тільки тиск в останніх знижується до величини тиску в передсердях, відкриваються клапани і кров з передсердь починає інтенсивно переміщуватися в шлуночки. При цьому тиск у передсердях знижується.
До початку фази ізометричного скорочення всі або майже всі волокна міокарда шлуночків розвивають напруження і внаслідок цього починає підвищуватися тиск.
Відрізок j-с кривої характеризує підвищення тиску під час ізометричного скорочення. У момент позначений точкою k тиск у шлуночку досягає тиску, який є в цей момент чи в легеневій артерії (20–25 мм рт.ст.), чи аорті (110–125 мм рт.ст.).
Коли тиск у шлуночках стає чуть вищим від тиску у відвідних магістральних судинах, починають відкриватися півмісяцеві клапани (протосфігмічний інтервал) і тут спостерігається невелика короткочасна зупинка росту тиску k–k1. У точці k1 починається викидання крові з серця. Відрізок k–l характеризується підвищенням тиску під час фази швидкого вигнання. В інтервалі l–m підвищення тиску в шлуночках сповільнюється, що зв’язано із здійсненним викидом значного об’єму крові.
3 початком діастоли внутрішньошлуночковий тиск падає. Між моментом закриття півмісяцевих і розкриття стулкових клапанів порожнина шлуночка закрита (від n до р) – фаза ізометричного розслаблення. Ця фаза закінчується, коли тиск у шлуночках стає чуть меншим від тиску в передсердях, внаслідок чого стулкові клапани розкриваються і кров, що заповнювала передсердя, спочатку швидко, а потім повільно затікає в шлуночки (фази швидкого і повільного наповнення шлуночків). На початку фази швидкого наповнення тиск у шлуночках досягає мінімальної величини близької до нуля. При заповненні шлуночків кров’ю він дещо зростає, досягаючи до початку систоли 2-
г) зміна об’єму шлуночків під час діяльності серця;
Підйом а–в – зв’язаний із збільшенням об’єму шлуночків (мал. 3) під час систоли передсердь (фаза наповнення за рахунок систоли передсердь періоду наповнення). Під час фази ізометричного скорочення періоду напруження об’єм шлуночків (в–с) практично не змінюється. Основні зміни об’єму шлуночків (с-e) пов’язані з викидом з них крові (період вигнання), коли спостерігається зменшення об’єму. Протягом фази ізометричного розслаблення періоду розслаблення об’єм шлуночків зберігається незміненим (e–h), а потім при наповненні шлуночків кров’ю (фази швидкого і повільного наповнення періоду наповнення ) різко зростає (h–a).
У кінці діастоли, тобто за максимального розширення порожнини шлуночків, кожен з них здатний вмістити максимальну кількість крові. Ця діастолічна ємкість шлуночків (кінцево-діастолічна ємкість) наповнена об’ємом крові, який умовно поділяють на три фракції: систолічний (ударний) об’єм, резервний об’єм і залишковий об’єм.
Систолічний об’єм – це кількість крові, яка викидається з серця за кожного серцевого скорочення в спокої. Резервний об’єм – та кількість крові, яка може бути викинута серцем додатково до систолічного об’єму (наприклад, за фізичного навантаження). Залишковий об’єм крові – це та кількість крові, котра не викидається з шлуночків за найсильнішого скорочення міокарда.
Суму залишкового і резервного об’єму називають функціональною резервною ємкістю або кінцево-систолічною ємкістю шлуночків.
д) венозний приплив до серця.
Фактори, які забезпечують приплив венозної крові до серця.
1. Серцеві. Постійно діючим фактором венозного повернення є енергія серцевого скорочення, яка створює позитивний тиск у венах, що визначає рух крові до серця. До кардіальних факторів слід віднести і зниження тиску в передсердях під час систоли шлуночків внаслідок опускання передсердно-шлуночкової перегородки. У результаті виникає присмоктуючий ефект, що супроводжується різким прискоренням притоку крові. Присмоктуючий ефект появляеться і під час діастоли – за рахунок більш високої швидкості падіння тиску в шлуночках порівняно з швидкістю падіння тиску в передсердях і на початку періоду наповнення виникає негативний градієнт тиску.
2. Позасерцеві. Суттєво впливає на венозний притік до серця і існуючий негативний тиск у грудній клітці.
2.1 Рух крові обумовлений різницею тиску у венозній системі. Кров тече з області високого тиску, що створюється роботою серця, енергією серцевого викиду, в область більш низького тиску.
2.2. Велика роль у забезпеченні руху крові у венах належить негативному тиску в грудній клітці. При вдиху збільшується об’єм грудної клітки і розширюються порожнисті вени. Цим самим полегшується приток венозної крові до серця. Вплив дихальних рухів на венозний кровообіг називається дихальною помпою.
(Дихальна помпа)
2.3. Діафрагмальна помпа. Під час вдиху діафрагма скорочується і тисне на внутрішні органи. З них витискається кров у ворітну вену і далі тече в порожнисту.
2. 4. Певний вплив на кровотік у венах мають скорочення скелетних м’язів, що стискають вени. При цьому тиск в них підвищується і завдяки наявності клапанів, які попереджують відтік крові до капілярів, кровотік має напрямок до серця. Це явище отримало назву м’язової венозної помпи.
2.5. У русі крові у венах відіграють певну роль і перистальтичні скорочення стінок деяких вен. У венах печінки такі скорочення виникають з частотою 2-3 за хвилину.
2. Фізіологічний аналіз серцевого викиду:
а) методи визначення серцевого викиду;
Для його визначення використовують такі методи:
1. ІІрямий метод Фіка.
2. Непрямий метод Фіка.
3. Метод терморозведення (термодилюції)
4. Метод розведення речовин, мічених радіонуклідами. Будують концентраційну криву на основі показників лічильника розміщеного над серцем.
5. Апаратні (непрямі) методи (сфігмографія, балістокардіографія, реографія, ехокардіографія.
Визначення величини серцевого викиду
Найбільш точну інформацію про стан насосної функції як правих, так і лівих відділів серця дає пряме вимірювання параметрів гемодинаміки, отриманих шляхом катетеризації камер серця. Ця методика була розроблена А. Курнаном, Д. Річардсоном і В. Форсманом, за що вони були удостоєнні Нобелівської премії в 1956 році. Проте, застосування цього методу є обмеженим, оскільки потребує дорогої апаратури, а інвазивність звужує можливості застосування при проведенні клініко-фізіологічних досліджень.
Такі ж обмеження стосуються і прямого методу А. Фіка. Він був запропонований у 1870 році і базується на визначенні величини поглинання кисню за хвилину і артеріовенозної різниці вмісту кисню. Для визначення вмісту кисню в артеріальній і венозній крові необхідно проводити пункцію магістральної артерії і катетеризацію порожнистих вен, що і є основним недоліком даної методики. Існує модифікація методу Фіка, в якій артеріовенозну різницю кисню визначають, проводячи аналіз поглинання в легенях біологічно індиферентного газу, який добавляється в газову суміш. Це дозволяє відмовитися від необхідності проведення газового аналізу крові, однак точність методики зменшується.
Більш широке застосування отримали методи розведення індикатора (Стюарта-Гамільтона) і метод терморозведення (термодилюції). В основі методу Стюарта-Гамільтона є введення у ліктьову вену нездатного до дифузії через судинну стінку барвника (синього Еванса). Після введення індикатора, визначають його концентрацію в крові за допомогою оксигемографа і по кривій, яка відображає процес проходження індикатора по серцево-судинній системі встановлюють хвилинний об’єм кровотоку (ХОК). Метод термодилюції є модифікацією методу розведення індикатора. У цьому випадку в судинне русло вводять ізотонічний розчин глюкози або хлориду натрію, температура якого є вищою або нижчою, ніж температура тіла людини. Крива зміни температури крові, яка реєструється термодатчиком, є аналогічною до кривої, отриманої при застосуванні методу Стюарта-Гамільтона. Найбільш точні результати можна отримати в тому випадку, коли розчини вводити безпосередньо в порожнини серця шляхом катетеризації.
Найбільшого поширення набули неінвазивні методи визначення величини серцевого викиду. До них належать реографія, ультразвукова локація серця (ехокардіографія) та електромагнітна і ультразвукова флоуметрія. Останніх два методи дозволяють визначити середню лінійну швидкість кровотоку в аорті за один серцевий цикл. Знаючи площу поперечного перерізу аорти, яку визначають при ехо- або рентгенологічному дослідженні, можна розрахувати об’ємну швидкість кровотоку в аорті, яка і буде дорівнювати серцевому викиду.
Реографія
Практично реографія може бути використана для дослідження кровообігу в будь-якій ділянці живого організму. Суть методу полягає в графічній реєстрації змін електропровідності тканин, яка залежить від кровонаповнення судин між двома електродами при пропусканні через них змінного електричного струму високої частоти, але слабкого по силі. Показником зміни кровонаповнення служать пульсові коливання імпедансу (повного електричного опору) органу, який обстежується. Величина кровонаповнення досліджуваної ділянки тіла визначається насамперед об’ємом притікаючої до неї крові і відображається відповідно на амплітуді реографічної кривої. Для крові властива вища електропровідність порівняно з іншими тканинами організму, тому в систолу електропровідність органів і тканин збільшується, а в діастолу зменшується.
Різні органи або ділянки тіла мають відносно стабільну величину електропровідності (електропровідність – величина обернено пропорційна опору) і тільки ділянки тіла зі змінним об’ємом або складом середовища можуть мати змінну величину опору.
J.Nyboer (1959) вивів залежність між змінами електропровідності і об’ємом органів, які досліджувалися за допомогою реографії:
,
де s ѕ провідність, V ѕ об’єм органу, Ds ѕ зміна електричної провідності; DV ѕ зміна об’єму органів.
Коливання електричного опору, які реєструються, як реографічні хвилі, подібно до будь-яких хвильових коливань, мають певні параметри, основними з яких є період, амплітуда і форма хвилі. Ці параметри реографічних хвиль служать проявом тих складних процесів, які забезпечують появу змінного електричного опору в тканинах. Вони є побічним виразом основних процесів, які здійснюються в артеріальній системі при роботі серця. Величина кровонаповнення, швидкість кровотоку, характер їх динамічних змін після скорочення серця в багато чому залежать від стану судинної стінки в даній ділянці артеріального і в меншій мірі венозного русла.
Таким чином, реографія дає непряму інформацію про величину пульсового наповнення, стан судинної стінки, про відносну швидкість кровообігу, а також про взаємовідносини між його артеріальним і венозним рівнями. Для обстеження використовуються реографи різних модифікацій.
Грудна реографія
Обстеження проводять за допомогою комп’ютерного реографічного комплексу «Реоком». Застосовують стрічкоподібні, спарені електроди, які накладають на грудну клітку на рівні мечоподібного відростка і на основу шиї, при цьому електроди вимірювання напруги (І) розташовують назовні, а струмові (U) – до середини (рис.). Перед накладанням електродів, шкіру знежирюють 70 % розчином етилового спирту.
Рис. Розміщення стрічкоподібних електродів під час реєстрації трансторакальної регорафії.
За допомогою сантиметрової стрічки проводять вимірювання окружності грудної клітки і шиї на рівні накладених електродів. Також вимірюють відстань між електродами спереду і ззаду.
Запис проводять в горизонтальному положенні обстежуваного після десятихвилинного лежання на кушетці. Реєструють об’ємну реограму, її першу похідну (диференційну реограму). Синхронно з pеєстpацiєю pеогpами проводять запис ЕКГ в II стандартному відведенні. Для цього застосовували стандартні електроди, на поверхню яких наносили електролітичну пасту. Швидкість запису – 25 мм/c.
Отримують такі показники:
1. Ударний об’єм крові (УОК), мл;
2. Ударний індекс (УІ), мл/м2;
3. Хвилинний об’єм крові (ХОК), л/хв;
4. Серцевий індекс (СІ), л/хв·м2;
5. Кінцево-діастолічний тиск лівого шлуночка (LVEDP), мм рт. ст.;
6. Загальний периферичний опір (ЗПО), кПа Ч с /см -3;
7. Питомий периферичний опір (ППО), кПа Ч с Ч м2/см -3;
8. Індекс скоротливості (COI), ум. од.;
9. Індекс прискорення (ACI), ум. од.;
10. Індекс швидкості (VI), ум. од.;
11. Робота лівого шлуночка (LCW), кг·м;
12. Індекс роботи лівого шлуночка (LCWI), кг·м/м2;
13. Період напруження (ПН(Q–a)), с;
14. Механічна систола (МС(n–f)), с;
15. Фаза асинхронного скорочення (ФАС(Q–n)), с;
16. Фаза ізометричного скорочення (ФІС(n–a)), с;
17. Період вигнання (ПВ(a–f)), с;
18. Фаза швидкого вигнання (ФШВ (a–b)), с;
19. Фаза повільного вигнання (ФПВ(b–f)), с;
20. Загальна систола (ЗС(Q–f)), с;
21. Максимальна швидкість швидкого кровонаповнення (МШКН), ОМ/с;
22. Середня швидкість повільного кровонаповнення (Vср), ОМ/с;
23. Індекс напруження міокарду (ІНМ), %;
24. Реографічний систолічний індекс (РСІ), ум.од.;
25. Потужність лівого шлуночка (N), ват;
Функціональні проби.
В експериментальній фізіології, у клінічних дослідженнях, а також у спортивній і космічній медицині широко використовуються різні методи для оцінки функціонального стану серцево-судинної системи і організму в цілому. З цією метою найчастіше використовуються функціональні проби. Під час виконання функціональних проб слід дотримуватися певних положень та етапів, які розроблені для проведення комплексної оцінки результатів. Такими основними етапами є:
а) оцінка вихідного стану і аналіз невідповідності набору даних, які отримані з даними, які прийняті за норму;
б) аналіз перехідного процесу при виконанні проби і його інтерпретація;
в) порівняльний аналіз вихідного і стаціонарного стану;
г) формування висновку про функціональний стан організму на основі порівняльного аналізу стаціонарного і перехідного станів.
Всі функціональні проби можна умовно розділити на фармакологічні, механічні і проби з дозованим фізичним навантаженням. Фармакологічні проби найчастіше використовують в клініці для діагностики ішемічної хвороби серця, при проведенні диференційної діагностики порушень ритму і тому ми не будемо детально зупинятися на методиках їх проведення і оцінки. При дослідженні реактивності і визначенні функціональних резервів серцево-судинної системи у здорових людей найчастіше застосовують орто-кліностатичну і різні варіанти проб з дозованим фізичним навантаженням.
Орто-кліностатична проба
Дана проба проводиться у двох варіантах: пасивна і активна. Пасивна ортостатична проба переважно застосовується в експериментальних дослідженнях. Активна – при проведенні фізіолого-клінічних досліджень у практичній медицині, при експертизі працездатності і в спортивній медицині. Вона дозволяє оцінити зміни гемодинаміки, які розвиваються внаслідок дії гравітації.
Встановлено, що при переході з горизонтального у вертикальне положення відбувається переміщення і депонування крові у венах нижньої половини тіла. Згідно з даними Осадчого Л.І., кількість крові, яка депонується і таким чином практично виключається з кровотоку, становить 500–650 мл, або біля 10 % об’єму циркулюючої крові. При цьому майже 80 % крові від цієї кількості переходить із органів грудної порожнини. Це приводить до зниження венозного притоку крові до серця і зменшення величини серцевого викиду. Внаслідок чого відбуваються певні гемодинамічні зрушення.
Активна ортостатична проба проводиться переважно за методикою Шеллонга (Schellong). Обстежуваний знаходиться на кушетці в положенні лежачи на спині протягом десяти хвилин. При цьому вимipюється артеріальний тиск і підраховується частота пульсу впродовж кожної хвилини. Потім обстежуваний самостійно, за декілька секунд, переходить у вертикальне положення. Після десятихвилинного перебування в положенні стоячи, проводиться кліностатична проба (КП), яка полягає в переході з вертикального положення у горизонтальне.
На 30 секунді ортостатичної i клiностатичної проб i в кінці кожної хвилини проводиться вимірювання артеріального тиску і підрахунок частоти пульсу. Для оцінки змін параметрів гемодинаміки на 1, 5 i 10 хвилинах ортостатичної i клiностатичної проб можливе проведення тетраполярної трансторакальної реографії із синхронною pеєстpацiєю ЕКГ в II стандартному відведенні, що дасть можливість визначити УО, ЧСС, ХОК, УI, СI, ЗПО. Також проводиться оцінка суб’єктивних відчуттів обстежуваної особи (наявність головокружіння, нудоти, мерехтіння перед очима і т.п.).
Оцінку змін центральної гемодинаміки в процесі проведення ортостатичної і клiностатичної проб, проводиться по відхиленні показників відносно параметрів вихідного стану, прийнятих за 100 %.
На сьогоднішній день існує багато класифікацій типів реакції серцево–судинної системи на ортостатичну пробу. Зокрема, Москаленко Н.П. і Глезер М.Г., вважають реакцію нормотонічною в тому випадку, коли зниження систолічного артеріального тиску (САТ) не перевищує 2,5 % відносно вихідного стану, ударного індексу (УІ) – 20 %, СІ – 7 %, при збільшені діастолічного артеріального тиску (ДАТ) на 12 % і ЗПО на 10 %. Також автори виділяють два крайніх типи реакцій – гіперсимпатикотонічний, для якого характерне збільшення САТ, ДАТ, ЧСС, ЗПО і СІ, та гіпо-, або асимпатикотонічний, який характеризується значним падінням САТ, ДАТ і СІ, при незначному збільшені ЧСС і ЗПО. У своїх дослідженнях Осадчий Л.І. за норму вважає зниження УІ на 40 %, СІ на 20–40 %, при підвищені ДАТ на 5–10 мм рт. ст., за рахунок чого зменшується пульсовий тиск (ПТ), величина САТ повинна бути стабільною.
Методика оцінки гемодинамічних реакцій при проведені ортостатичної проби, яка описана в роботі Р. Шмідта і Г. Тевса передбачає поділ на нормодіастолічну, гіпердіастолічну і гіподіастолічну. При нормодіастолічній реакції на 10 хвилині проби, ДАТ знижується не більше, ніж на
б) фізіологічний аналіз систолічного об’єму;
Ударний об’єм серця (УО) – це кількість крові. яка викидається серцем за 1 скорочення.
Норма для чоловіків – 70-90 мл.
в) хвилинний об’єм кровообігу;
Важливими гемодинамічними показниками є систолічний (ударний) і хвилинний об’єм серця. Хвилинний об’єм серця (хвилинний об’єм кровообігу) – це кількість крові. яка викидається серцем за 1 хвилину, тобто хвилинний об’єм серця дорівнює ударному об’єму серця, помноженому на кількість серцевих скорочень.Систолічний і хвилинний об’єми серця узагальнено називають серцевим викидом.
ХОК= УОхЧСС (норма – 4-6,5 л/хв.)
г) серцевий викид при зміні положення тіла.
Зміна положення тіла супроводжується значними змінами в роботі серця. Саме тому нормальні величини серцевого викиду в людини наводяться для стандартних умов – горизонтальне положення тіла.
Переведення тіла з горизонтального положення у вертикальне обумовлює депонування крові у венах нижньої половини тіла. Внаслідок цього буде меншим повернення крові до правих порожнин серця, а потім і лівих, а отже зменшення систолічного об’єму.
Зменшення систолічного об’єму крові при переведенні людини у вертикальне положення спостерігається закономірно, причому це зменшення складає З0-40 % до величини систолічного об’єму в горизонтальному положенні.
Зниження венозного повернення крові до серця само собою не є прямою причиною зменшення систолічного об’єму, оскільки резервний об’єм крові цілком достатній для того, щоб забезпечити серцевий викид. Для цього необхідно лише збільшити потужність серцевого скорочення. Саме це – відносна недостатність потужності серцевого скорочення і є безпосередньою причиню зменшення систолічного об’єму крові. При цьому тривалість внутрішньошлуночкового тиску падає.
Перехід з горизонтального положення тіла у вертикальне (ортостаз) веде до зміни гідростатичного тиску в судинній системі. Дія сили тяжіння утруднює повернення крові до серця з вен, до навіть у здорових осіб, при розслаблених м’язах ніг, додаткового затримується від 300 до 800 мл крові. Внаслідок цього венозне повернення і відповідно ударний обє’м серця знижується. Внаслідок цього падає імпульсація з механорецепторів аорти, каротидного синуса, стовбура легеневої артерії, що веде до звуження резистивних і ємкісних судин та зростання частоти серцевих скорочень не більше ніж на 20 уд/хв. Систолічний артеріальний тиск короткочасно знижується (в перші 1–2 хв.) і повертається до вихідної величини, а діастолічний – підвищується не більше, ніж на
Зменшення систолічного об’єму при ортостатичних впливах звичайно супроводжується компенсаторним почащенням серцевих скорочень. Завдяки цьому ХОК зменшується незначно. При високій якості регулювання системи кровообігу зміна положення тіла з горизонтального у вертикальне не супроводжується будь-якими неприємними відчутями.
У випадку недостатності компенсаторних реакцій на ортостатичне навантаження розвиваються ортостатичні розлади кровообігу, особливо небезпечні для головного мозку. Суб’єктивно це проявляється головокружінням, “потемнінням” в очах, можлива навіть втрата свідомості. При тривалому ортостазі, через високий гідростатичний тиск, спостерігається надмірна фільтрація рідкої частини крові в капілярах, що веде до деякої гемоконцентрації, зниження об’єму циркулюючої крові, виникненню набряклості стоп.
Патогенний вплив на організм людини тривалого нерухомого перебування у вертикальному положенні було відомо з давніх часів і навіть використовувалось як спосіб страти розпяття (прив’язування до вертикально закріпленого хреста).
При переході з вертикального положення в горизонтальне (кліностаз) спостерігається зменшення частоти серцевих скорочень, яка досягає вихідного значення в середньому за 20 с.
У подальшому кліностатичний вплив веде до зменшення частоти серцевих скорочень нижче вихідного значення на 4–6 за хвилину. Протягом всього 10 хвилинного кліностазу в основному спостерігається зменшення нижче вихідного рівня діастолічного артеріального тиску. Ці гемодинамічні реакції обумовлені зростанням імпульсації з механорецепторів аорти, каротидного синуса, стовбура легеневої артерії.
3. Характеристика тонів серця:
а) першого тону;
Перший тон вислуховується як короткий, досить інтенсивний звук над серцем, проте оптимально він виражений в ділянці верхівки серця. 3 1 тону починається систола серцевої діяльності.
В утворенні І тону провідну роль має клапанний компонент, що було вперше експериментально доведено видатним московським терапевтом О.А.Остроумовим.
Він обумовлений коливанням стулок атріо-вентрикулярних клапанів та сухожильних ниток у фазу ізометричного скорочення.
Другий компонент – м‘язовий – виникає внаслідок коливання, пов’язаного з напруженням міокарда шлуночків під час ізометричного скорочення.
Третій компонент – судинний – коливання початкових відділів аорти і легеневої артерії, відкриттям півмісяцевих клапанів у фазу швидкого вигнання.
Четвертий компонент – передсердний – виникає внаслідок коливання, пов’язаного з скороченням передсердь. При аускультації перший тон починається з цього компоненту, оскільки коливання, викликані систолою передсердь зливаються з звуковими коливаннями, обумовленими систолою шлуночків і аускультативно сприймаються як один тон.
б) другого тону;
Другий тон оптимально вислуховується в другому міжребер‘ї зліва (над легеневою артерією) і справа (над аортою) від грудини під час діастоли.
Утворюється за рахунок коливань, виникаючих на початку діастоли при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії, потоком крові, яка вдаряється об них. Це перший, клапанний компонент.
Другий компонент – судинний обумовлений коливанням стінок аорти і легеневої артерії.
в) третього та четвертого тонів;
ÚТретій тон можна вислухати інколи у дітей, або у осіб з тонкою грудною кліткою.
ÚВін обумовлений швидким наповненням шлуночків кров‘ю під час фази швидкого наповнення.
Нормальний ІІІ тон описав В.П.Образцов, який для його виявлення рекомендував користуватися безпосереднім вислуховуванням.
Тони здорового серця легко розрізняти. В.П.Образцов писав: ”перший із них відносно другого низький, тривалий, глухий, а другий відносно першого високий, короткий, ясний. Перший звук співпадає з початком систоли серця, а другий – з кінцем систоли і початком діастоли”.
Зміни тонів серця. При різних фізіологічних і патологічних станах може виникати посилення або послаблення звучності одного або двох тонів, зміна їх тембру, тривалості, розщеплення або роздвоєння, виникнення додаткових тонів.
Ослаблення І і ІІ тонів
У фізіологічних умовах може спостерігатися посилення або ослаблення гучності першого тону. Посилення гучності тону може спостерігатися у людей з тонкою грудною стінкою, при фізичному навантаженні, нервовому збудженні, нахиленні тулуба вперед. Ослаблення гучності першого тону пов’язано з потовщенням грудної стінки внаслідок відкладання значної кількості жирової клітковини, вираженим розвитком грудних м’язів.
Посилення І тону може вислуховуватися особливо чітко на верхівці, що має важливе діагностичне значення. При патології посилення І тону відмічається при мітральному стенозі, коли під час діастоли із передсердя в шлуночок надходить менша, ніж в нормі, кількість крові. Тому до початку систоли м’яз лівого шлуночка є менш розтягнутий кров’ю, більш розслаблений, що дає йому можливість скорочуватись більш швидко і енергійно, викликаючи посилення І тону. При стенозі правого атріовентрикулярного отвору посилення І тону вислуховується над основою мечоподібного відростка груднини. Посилення цього тону відмічається також в момент виникнення екстрасистолії із-за малого діастолічного наповнення шлуночків.
Зміна звучності І тону на основі серця не має великого значення, так як цей тон сюди тільки проводиться з ділянки верхівки серця. Аускультативне посилення І тону на верхівці – один із достовірних критеріїв мітрального стенозу. Послаблення І тону – важлива діагностична ознака, яка вказує на низку вад. Так, ослаблення І тону над верхівкою часто зустрічається при недостатності мітрального клапана. Внаслідок зморщування клапанів і неповного закриття атріовентрикулярного отвору випадає клапанний компонент І тону і знижується м’язовий. При недостатності клапанів аорти І тон на верхівці також ослаблюється. Причиною цього є сильне переповнення кров’ю лівого шлуночка з послідуючим передчасним і дуже щільним змиканням мітрального клапана, що приводить на початку систоли до десинхронізації і ослаблення клапанного компоненту І тону.
Посилення ІІ тону може відмічатися або над аортою, або над легеневим стовбуром. В тих випадках, коли цей тон звучніший над аортою, говорять про акцент ІІ тону над аортою; якщо ж він звучніший над легеневим стовбуром – про акцент ІІ тону над легеневою артерією.
Посилення або акцент ІІ тону над аортою частіше всього є ознакою підвищення артеріального тиску у великому колі кровообігу (гіпертонічна хвороба, симптоматичні гіпертензії, стеноз гирла аорти і т. д.). Акцент ІІ тону спостерігається і без підвищення артеріального тиску при кальцифікації стулок клапана (атеросклероз, кальциноз клапанів).
Посилення (акцент) ІІ тону над легеневою артерією свідчить про підвищення тиску в малому колі кровообігу. Це буває при недостатності мітрального клапана і, особливо, при стенозі лівого венозного отвору, а також при комбінації цих вад. Посилення ІІ тону над легеневою артерією може виникнути при вроджених вадах серця, при різних процесах в легенях, що приводять до сповільнення течії крові (емфізема, пневмосклероз, фіброз гілок легеневої артерії і т. д.).
Ослаблення ІІ тону над аортою спостерігається при недостатності клапанів аорти, звуженні гирла аорти.
Ослаблення ІІ тону над легеневою артерією зустрічається при деяких природжених і набутих вадах серця – стенозі гирла або недостатності клапанів легеневої артерії.
В ряді випадків поряд з нормальною мелодією серця можна вислуховувати додаткові звуки різної висоти. Це зумовлено розщепленням чи роздвоєнням тонів або появою додаткових.
Крім зміни гучності псршого тону може спостерігатися його фізіологічне роздвоєння (замість одного тону серця вислуховується два послідовних коротких тони).
Роздвоєння і розщеплення тонів серця. Нерідко замість єдиного І чи ІІ тону вислуховуються два звуки одинакової сили з ледь помітним проміжком між ними. Залежно від величини цього проміжку розрізняють розщеплення і роздвоєння І чи ІІ тону серця. Тоді замість звуку “та” ми чуємо звук “тра”. Різниця між розщепленням та роздвоєнням лише кількісна і поділ цих двох феноменів до деякої міри зумовлено досвідом та суб’єктивним відчуттям лікаря.
Роздвоєння І і ІІ тону може бути як фізіологічне так і патологічне. Фізіологічне роздвоєння тонів частіше зустрічається у молодих людей, воно пов’язане з актом дихання або фізичним навантаженням і буває непостійним. Частіше це обумовлено асинхронною діяльністю шлуночків, а саме запізненням закінчення систоли правого шлуночка.
Роздвоєння І тону залежить від неодночасного закриття дво- і тристулкового клапанів. В фізіологічних умовах цей феномен може виникнути деколи під час видиху, коли, внаслідок підвищення тиску в грудній клітці, кров з великою силою поступає в ліве передсердя і тим самим сповільнює закриття мітрального клапана. Це веде до того, що звукові явища з атріовентрикулярних клапанів сприймаються як окремий тон.
Роздвоєння І тону в патологічних випадках може виникнути при блокаді однієї з ніжок пучка Гіса, коли проходить неодночасне скорочення правого і лівого шлуночків серця. Деякі автори це роздвоєння називають систолічним ритмом галопа. Вважають, що на верхівці краще вислуховується роздвоєння, яке пов’язане з тоном відкриття аортального клапана, на легеневій артерії – тон відкриття її клапана.
Трапляються випадки так званного несправжнього роздвоєння І тону, коли воно імітується ІУ тоном чи додатковим систолічним лясканням. Допомагає в цих випадках фонокардіографічне дослідження.
Роздвоєння ІІ тону серця виникає внаслідок неодночасного закриття стулок аортального клапана та клапана легеневої артерії. У здорових молодих людей на висоті вдиху виявляється роздвоєння ІІ тону, яке при видиху щезає. Це пояснюється тим, що при вдиху, внаслідок присмоктуючої сили грудної клітки, наповнення правого шлуночка збільшується і тому його період вигнання подовжується. Завдяки цьому закриття клапана легеневої артерії ще більш затримується і легеневий компонент ІІ тону виділяється із звичайного комплексу звуків. Під час видиху, коли наповнення правого шлуночка зменшується, ІІ тон знову сприймається вухом, як єдине ціле. Це розщеплення вислуховується тільки на точці легеневої артерії.
На відміну від фізіологічного розщеплення, патологічне роздвоєння ІІ тону найчастіше пов’язане з підвищенням тиску в малому колі кровообігу, внаслідок неодночасного закриття клапанів легеневої артерії і аорти. При дуже великій гіперволемії малого кола, наприклад, при незарощенні міжпередсердної перетинки, інтервал між компонентами ІІ тону зовсім не залежить від фаз дихання. Таке роздвоєння називають фіксованим. Найбільша відстань між компонентами роздвоєного ІІ тону спостерігається при стенозі вічка легеневої артерії. Роздвоєння ІІ тону може бути пов’язане не тільки зі змінами гемодинаміки малого кола, а й з порушенням в лівій половині серця. Наприклад, скорочення систоли лівого шлуночка зумовлює раннє з’явлення аортального компонента ІІ тону, який виникає значно раніше, ніж легеневий компонент і тому його чути окремо. Це спостерігається при недостатності двостулкового клапана, бо при цій ваді, внаслідок повернення частини крові в ліве передсердя, період вигнання лівого шлуночка скорочений.
Додаткові тони серця. Додаткові тони мають велике значення для оцінки стану серця.
Додаткові тони в систолі виникають в прото-, мезо- та телесистолі. Складається враження, що вони виникають біля самого вуха. Тому такий звук називають “систолічним лясканням”. Коли систолічне ляскання вислуховується в ділянці верхівки, то його походження пояснюють двома основними механізмами: 1) натягненням перикардіальних зрощень при констриктивному перикардиті; 2) пролапсом стулки двостулкового клапана.
Додаткові тони в діастолі зустрічаються значно частіше ніж у систолі. За походженням вони можуть бути м’язовими, клапанними та перикардіальними. До м’язових тонів відносяться: патологічний ІІІ тон; ритм галопа (протодіастолічний, пресистолічний, сумаційний). До клапанних додаткових тонів (діастолічних) належать тони відкриття двостулкового та тристулкового клапанів. Перикардіальні діастолічні тони за механізмом свого виникнення аналогічні систолічним перикардіальним тонам.
Патологічний ІІІ тон. Механізм утворення його такий самий, як і нормального ІІІ тону. Цей тон виникає внаслідок удару в стінку шлуночка першої порції крові, яка надходить у нього з передсердя. Проте, на відміну від нормального ІІІ тону, утворення патологічного обумовлено зменшенням тонусу гіпертрофованого міокарда та наявністю в шлуночках збільшеного об’єму крові. Такий збільшений об’єм крові спостерігається в лівому шлуночку при значно вираженій недостатності двостулкового клапана, недостатності аортального клапана, а в правому шлуночкові – найчастіше при незарощенні міжпередсердної перетинки. На відміну від нормального ІІІ тону, який вислуховується лише в осіб, молодших 25 років, патологічний ІІІ тон вислуховується у людей будь-якого віку. Його треба вислуховувати вухом у ділянці верхівки серця в положенні як на спині, так і на лівому боці. На відміну від нормального ІІІ тону він більш постійний і менше залежить від фаз дихання і положення хворого в ліжку.
г) функціональні шуми.
Вони виникають внаслідок порушення ламінарності току крові в порожнинах серця і судинах. Ці шуми можуть вислуховуватися або між першим і другим тонами, тобто під час систолічної паузи, або між другим і наступним першим тоном, тобто під час діастолічної паузи. У першому випадку шум називається систолічним, а в другому – діастолічним.
Серцеві шуми також поділяються на функціональні і органічні.
Функціональні серцеві шуми виникають при зміні співвідношення розмірів порожнин і клапанних отворів серця з формуванням так званих відносних стенозів або недостатності клапанів. Спостерігається це в дитячому та молодому віці. Також функціональні шуми виникають в інтактному серці внаслідок прискорення течії крові, зниження її густини при анемії, зміні тонусу папілярних м’язів.
Органічні шуми виникають при наявності анатомічних змін в серці (зміна цілості клапанів або отворів серця) або в судинах, що відходять від серця (в аорті чи легеневій артерії).
За часом появи шуму в період систоли або в період діастоли розрізняють систолічний і діастолічний шуми. Систолічний шум виникає в тих випадках, коли під час систоли кров, переміщуючись із одного відділу серця в інший або із серця у великі судини, зустрічає на своєму шляху перепону.
Систолічний шум вислуховується при стенозі гирла аорти чи легеневого стовбура, так як при цих вадах під час вигнання крові із шлуночків на шляху течії крові виникає звуження судини (систолічний шум вигнання). Систолічний шум вислуховується також при недостатності мітрального і тристулкового клапанів. Його виникнення пояснюється тим, що під час систоли шлуночків кров піде не лише в аорту і легеневий стовбур, але і назад в передсердя через не повністю закритий атріовентрикулярний отвір, тобто через вузьку щілину (систолічний шум регургітації).
Систолічний шум появляється разом з І тоном під час короткої паузи серця: він співпадає з верхівковим поштовхом і пульсом сонної артерії.
Діастолічний шум появляється в тих випадках, коли є звуження лівого чи правого атріовентрикулярного отвору, поскільки при цих вадах під час діастоли є звуження на шляху течії крові із передсердь в шлуночки. Виникає діастолічний шум і при недостатності клапана аорти, легеневого стовбура – за рахунок зворотньої течії крові із судин в шлуночки через щілину, яка утворюється при неповному змиканні стулок зміненого клапана.
Діастолічний шум виникає після ІІ тону під час довгої паузи серця. Розрізняють три види діастолічного шуму : 1) протодіастолічний, який виникає на початку діастоли, відразу після ІІ тону; 2) мезодіастолічний, що виникає всередині діастоли; 3) пресистолічний, що появляється в кінці діастоли.
Функціональні шуми за надзвичайно рідким винятком є систолічними і найчастіше вислуховуються над легеневою артерією. Це пояснюються, тим, що в дитячому віці різниця між просвітом правого шлуночка і просвітом легеневої артерії більша, ніж відповідна різниця між лівим шлуночком і аортою. Також легенева артерія в дітей легко стискається при глибокому видиху внаслідок підвищення внутрішньогрудного тиску.
Функціональні шуми відрізняються значною лабільністю: вони то появляються, то зникають, виникаючи при одному положенні тіла обстежуваного, вони можуть зникати при другому. Їх поява пов’язана з психічним збудженням, або ж з фізичним навантаженням. При глибокому вдиху вони або різко послаблюються, або зовсім зникають, в кінці ж вдиху, навпаки, появляються або посилюються.
(Систолічний шум)
4.Загальна характеристика ехокардіографічного дослідження серця:
а) види ехокардіографії;
Ехокардіографія, або сонографія (від англ. sound – звук) — метод дослідження структури і механічної діяльності серця на основі реєстрації відбитих ультразвукових сигналів.
Перші спроби клінічного застосування ультразвуку для дослідження серця були зроблені Едлером (1955 р.) і Еффлером з співавторами (1957).
Розрізняють такі види ехокардіографії: одномірна (М–режим), двомірна (В–режим), контрастна і доплерівська.
Цей метод заснований на реєстрації відображених імпульсних сигналів ультразвука, що генеруються датчиком з частотою близько 2,5–4,5 Мгц. Віддзеркалення ультразвукової хвилі відбувається на межі розділу двох середовищ з різною акустичною щільністю , причому тільки в тому випадку, якщо розміри об’єкту перевищують довжину ультразвукової хвилі (1–1,5 мм). Якщо на шляху її руху з’являються дрібніші частинки (менше 1 мм), відбувається не віддзеркалення, а розсіяння ультразвуку.
Чим вища частота ультразвукових коливань (відповідно, чим менше довжина хвилі), тим більшою роздільною здатністю володіє прилад, т. е. тим менше розмір частинок, від яких відбивається ультразвук.
При віддзеркаленні від рухомих структур ультразвук міняє свою частоту (ефект Доплера): при видаленні від датчика частота коливань зменшується, при наближенні — збільшується. Чим більше швидкість руху об’єкту, тим більше змінюється частота ультразвукового сигналу.
Відображений сигнал ультразвука вловлюється датчиком і передається в комп’ютерну систему обробки інформації і залежно від інтенсивності сигналу відображається на екрані дисплея у вигляді яскравих крапок, що зливаються в зображення досліджуваного об’єкту.
Принцип отримання ультразвукового зображения в різних режимах дослідження (схема):
а — М-режим,
б, в — В-режим,
г — режим доплеровського дослідження.
При дослідженні серця і судин використовуються зазвичай три режими роботи приладу:
М-режим (одновимірна ехокардіографія), при якому на екрані дисплея зображається тимчасова розгортка положення по відношенню до датчика всіх рухомих структур серця і судин, які перетинає ультразвуковий промінь.
У цьому режимі по вертикальній осі відкладається відстань від тієї або іншої структури серця до датчика, а по горизонтальній осі — час В-режим (двомірна ехокардіографія), при якій на екрані отримують площинне двомірне зображення серця або судин, що частіше досягають шляхом швидкої зміни напряму ультразвукового променя в межах певного сектора (від 60° до 90°).
При використанні лінійних датчиків п’єзоелектричні елементи, збудовані в один ряд, посилають паралельно направлені ультразвукові промені, що також дозволяє отримати двомірне зображення об’єкту. Доплерівський режим (допплер-ехокардіографія дозволяє по величині так званого доплерівського зрушення частот зареєструвати зміну в часі швидкості руху досліджуваного об’єкту.
б) значення ехокардіографії і переваги ехокардіографії перед іншими методами дослідження серця, її обмеженість;
Ультразвукові методи обстеження серця зайняли одне з провідних місць у сучасній клінічній медицині. Цьому сприяло ряд факторів – це достовірність отриманих результатів, неінвазивність, доступність і відносна простота процедури. Обстеження можна повторювати неодноразово, не завдаючи шкоди для обстежуваного. Ці методи дають можливість візуалізації серця, оцінки внутрішньосерцевих об’ємів, вивчення анатомії і функції міжшлуночкової перегородки, клапанного апарату серця і судин (легеневої артерії, аорти).
Слід пам’ятати також про обмеження методу ультразвукового дослідження:
обмежена роздільна здатність методу, обумовлена більшою, ніж при рентгенівському опромінюванні, довжиною ультразвукової хвилі
5. Ехокардіографічне обстеження лівого шлуночка:
а) структури ехокардіограми лівого шлуночка;
Одномірна (М–) ехокардіографія (від англ. motion – рух). Ультразвук фокусується у вузький пучок, що проходить крізь структури серця. Отримується зображення цих структур розгорнутими на площині під час їх руху. При цьому ехокардіограма буде мати вигляд ряду кривих, кожна точка яких в певний момент часу відображає положення структур серця в той же момент. Виділяють чотири основних позиції ехолокації.
Позиції ехолокації (за Мухарлямовим):
1, 2, 3, 4 – позиції ехолокації; Д – ультразвуковий датчик; ГК – грудна клітка; ПШ – правий шлуночок; ЛШ – лівий шлуночок; ЛП – ліве передсердя; КА – клапан аорти; ПСМК – передня стулка мітрального клапана; ЗСМК – задня стулка мітрального клапана.
У першій позиції ультразвуковий промінь послідовно пересікає передню грудну стінку, тканини переднього середостіння, частину виносного тракту правого шлуночка, передню стінку аорти, порожнину аорти з стулками аортального клапана, задню стінку аорти, порожнину лівого передсердя і задню стінку лівого передсердя. У даному положенні датчика передньою стінкою лівого передсердя є задня стінка аорти.
У другій позиції промінь послідовно пересікає передню грудну стінку, тканини переднього середостіння, частину виносного тракту правого шлуночка, частково передню стінку аорти, порожнину лівого передсердя і задню стінку лівого передсердя.
У третій позиції ультразвуковий промінь пересікає передню грудну стінку, тканини переднього середостіння, частину правого шлуночка, міжшлуночкову перегородку порожнину лівого шлуночка передню і задню стулки мітрального клапана і задню стінку лівого щлуночка.
У четвертій позиції ультразвуковий промінь пересікає передню грудну стінку, тканини переднього середостіння, передню стінку правого шлуночка, міжшлуночкову перегородку порожнину лівого шлуночка і його задню стінку.
Характеристика зображень на одномірній ехокардіограмі в різних позиціях.
На ехокардіограмі в першій позиції видно відображення від передньої грудної стінки, передньої стінки серця, виносного тракту правого шлуночка і два паралельних ехосигнали від стінок аорти, між якими є відображення від стулок аортального клапана, а вище аорти – порожнина лівого передсердя і його задня стінка.
У другій позиції ультразвуковий промінь проходить через передню грудну стінку, передню стінку серця, порожнину правого шлуночка, міжшлуночкову перегородку, порожнину лівого шлуночка, в якій пересікаються хорди мітрального клапана, а також задню стінку лівого шлуночка і тканини, що лежать за нею. Порожнина лівого шлуночка при цьому обмежена знизу ендокардіальною поверхнею його задньої стінки, а зверху – ендокардіальною поверхнею міжшлуночкової перегородки.
У третій позиції (ультразвуковий промінь зміщується вниз і латерально) в область дослідження попадають послідовно передня стінка правого шлуночка, порожнина правого шлуночка, міжшлуночкова перегородка, передня стулка мітрального клапана, частина порожнини лівого шлуночка і .задня стінка серця в зоні переходу волокон міокарда лівого передсердя в міокард лівого шлуночка. На ехокардіограмі в третій позиції спостерігаються обидві стулки мітрального клапана і їх хорди, міжшлуночкова перегородка і задня стінка лівого шлуночка.
Характерне зображення на ехограмі в третій позиції має мітральний клапан. Від його передньої стулки під час діастоли ехосигнали відображаються М–подібною кривою. Задня стулка рухається в протифазу до передньої, але з дещо меншою амплітудою і на ехокардіограмі має вигляд W–подібної кривої. Третя позиція дозволяє оцінити стан мітрального клапана.
У четвертій позиції ультразвуковий промінь проходить через передню грудну стінку, передню стінку серця, порожнину правого шлуночка, міжшлуночкову перегородку, порожнину лівого шлуночка, в якій пересікаються хорди мітрального клапана, а також задню стінку лівого шлуночка і тканини, що лежать за нею. Порожнина лівого шлуночка при цьому обмежена знизу ендокардіальною поверхнею його задньої стінки, а зверху – ендокардіальною поверхнею міжшлуночкової перегородки
Ехокардіографічна картина руху анатомічних структур серця в різних позиціях: 1 – 4 позиції ехолокації; ГК – грудна клітка; СПШ – стінка правого шлуночка; СЛШ – стінка лівого шлуночка; ПШ – правий шлуночок; ЛШ – лівий шлуночок; ЛП – ліве передсердя; КА – клапан аорти; ПСМК – передня стулка мітрального клапана; ЗСМК – задня стулка мітрального клапана.
Схема отримання одномірних ЕхоКГ при скануваниі з лівого парастернального доступу на рівні стулок аортального клапану (а), на рівні стулок мітрального клапану (б) і на рівні папіллярних мязів (в).
Двомірна (В–) ехокардіографія (від англ. bright – яскравий). Ультразвуковий пучок випромінюється зондом, що здійснює швидкі коливання в межах 90 °. Одержана при цьому інформація синтезується на двомірній площині (один вимір – довжина, а другий – ширина) у вигляді карти розташування відбиваючих структур. Ця картина еквівалентна “зрізу” серця. Оскільки пучок коливається з великою швидкістю, ультразвукове зображення точно відтворює рух структур у живому серці.
Мал. Схема положення ультразвукового датчика при ехокардіографічному дослідженні з різних стандартних позицій (доступів): «1» — парастернальний доступ, «2» — верхівковий (апікальний) доступ, «3» — субкостальний доступ, «4» — супрастернальний доступ.
ЛА — легенева артерія, ВПВ — верхня порожниста вена
Ультразвукове сканування у В-режимі здійснюються з наступних стандартних позицій (доступів) датчика:
парастернальний доступ — ділянка III–V міжреберя;
верхівковий (апікальний) доступ — зона верхівкового поштовху;
субкостальнмй доступ — ділянка під мечовидним відростком;
супрастернальний доступ — югулярна ямка.).
При цьому добре виявляються всі структури серця, розташовані на його шляху. Для вивчення просторової орієнтації і кількісних вимірювань структур ЛШ, ПШ, лівого і правого передсердя, клапанів аорти і легеневої артерії, а також для дослідження глобальної і локальної скоротності ЛШ зазвичай використовуються ліві парастернальний і апікальний доступи. Субкостальний доступ має особливі переваги у дітей і хворих емфіземою легенів. Супрастернальний доступ дозволяє досліджувати крупні судини (грудна аорта і її гілки, легенева артерія, верхня порожниста вена).
З кожної стандартної позиції датчика здійснюють ультразвукове сканування серця в декількох напрямах: по довгій осі органу, по короткій осі і в площині чотирикамерного серця.
Двомірна (вгорі) і одновимірна (внизу) ехокардіограми, зареєстровані у здорової людини
Виділяють три площини, в яких проводять обстеження: площина чотирьох камер серця, площина довгої осі, площина короткої осі. Дослідження в площині чотирьох камер серця з верхівкового доступу дозволяє отримати так званий зріз чотирьох камер серця. У цій площині верхівка серця на екрані ехокардіографа розміщена зверху. Правий і лівий шлуночки розділені міжшлуночковою перегородкою, а праве і ліве передсердя – міжпередсердною перегородкою. Між шлуночками і передсердями візуалізуються відповідні клапани. У залежності від завдань дослідження і конституційних особливостей пацієнта рекомендуються різні позиції ультразвукового зонда.
Дослідження в площині довгої осі з лівого парастернального доступу дозволяє візуалізувати і оцінити такі структури серця: передня стінка аорти продовжується в міжшлуночкову перегородку, задня стінка аорти продовжується в передню стулку мітрального клапана. Перед аортою і міжшлуночковою перегородкою розміщений правий шлуночок. Позаду аорти знаходиться ліве передсердя. Задня стінка лівого передсердя продовжується в задню стінку лівого шлуночка. Дещо ближче до верхівки видно задній папілярний м’яз, від якого відходять хорди до мітральної стулки. Власне верхівка в цьому зрізі візуалізується рідко.
А – ехо-КГ в площині чотирьох камер серця: ЛП – ліве передсердя; ЛШ – лівий шлуночок; ПШ – правий шлуночок;
Б – ехо-КГ в площині довгої осі: ЛП – ліве передсердя; ЛШ – лівий шлуночок; ПП – праве передсердя; ІШІ – правий шлуночок; АО – аорта; МПШ – міжшлуночкова перегородка.
Мал. Схема отримання двомірних ехокардіограм з лівого парастернального доступу по довгій (а) і короткій (б) осях ЛЖ.
При напрямі ультразвукового променя на рівні мітрального клапана, найближче до ультразвукового датчика знаходиться передня стінка ПШ. За нею видно порожнина ПШ і міжшлуночкова перегородка (МШП). Велику частину зображення займає порожнина ЛШ, в центрі якого добре виявляються рухи передньої і задньої стулок клапана митри. Найбільш віддаленою від датчика виявляється задня стінка ЛШ.
Контрастна ехокардіографія проводиться шляхом швидкого внутрішньовенного введення біологічно сумісної рідини, внаслідок чого на кінчику голки утворюються мікропухирці газу, які переносяться током крові до серця і можуть бути виявлені при ехокардіографічному дослідженні в правих відділах серця. Особливо чіткою стає їх візуалізація при енергійному струшуванні рідини в шприці перед введенням. Ці мікропухирці за розмірами перевищують діаметр легеневих капілярів, тому з правого шлуночка вони попадають в мікросудинну сітку легенів, де швидко розсмоктуються і в ліві відділи серця не попадають.
Метод контрастної ехокардіографії застосовується: а) для ідентифікації реєстрованих відділів серця і великих судин; б) для визначення наявності внутрішньосерцевих шунтів.
У доплерівській ехокардіографії використовується властивість звукової хвилі відбиватись рухомим об’єктом на зразок внутрішньосерцевих еритроцитів. Цим можна скористатись для визначення швидкості та напрямку руху еритроцитів (а таким чином і крові) у серцевих камерах та великих судинах. Отримана інформація подається у вигляді накладки на ехограму серця.
Доплерівська Ехо-КГ зареєстрована з апікального доступу у здорової людини.
а — схема розташування ультразвукового датчика і напрями сканування;
б — допплерограма потоку крові через клапан аорти.
ДЖЕРЕЛА ІНФОРМАЦІЇ:
А. Основні:
1. . Нормальна фізіологія /За ред. В.І. Філімонова. – К., 1994. – С. 300-306,
2. . Посібник з нормальної фізіології /За ред. В.Г. Шевчука, Д.Г. Наливайка. – К., 1995. – С. 161-175.
3. Фізіологія людини: підручник / В.І. Філімонов. – К.:ВСВ «Медицина», 2010. – С. 536–547.
4. . Основи функціональної діагностики (навчальний посібник) /Вадзюк С.Н., 1997. – С. 16, 36-37.
5. . Довідник основних показників життєдіяльності здорової людини /За ред. проф. С.Н. Вадзюка – Тернопіль, 1996. – С. 19-20, 23-24.
6. . Лекційні матеріали.
Б. Додаткові:
1. Физиология человека /Под ред. Г.И. Косицкого. – М., 1985. – С. 250-257.
2. Физиология человека /Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир, 1996.
– Т. 2. – С. 478–485, 491–492.
3. Клиническая ультразвуковая диагностика /Под ред. Н.М.Мухарлямова. – М., 1987. – Т.1. – С. 7-18, 52-54, 62, 65.
