МЕХАНІЗМ ОПЕРАЦІЇ ВИЛУЧЕННЯ ЗУБІВ

Предмет і завдання стоматології. Методи обстеження стоматологічних хворих.

Хвороби зубів і слизової оболонки ротової порожнини

Операція удалення зуба. Знеболення.

ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ.

 

Слово “діагностика” походить від грецьких слів “через” і “знання”. Це означає, що тільки знання про основні компоненти захворювання можуть забезпечити ідентифікацію і постановку діагнозу.

Якщо дані історії хвороби і клінічні дослідження не дозволяють встановити діагноз і визначити план лікування, необхідно отримати додаткові дані спеціальними методами: рентгенографія, одонтодіагностика, біопсія, цитологія і т. п. Точність діагностики підвищується, якщо лікар знає параметри норми.

Методи обстеження стоматологічного хворого

При наявності травми необхідно уточнити, при яких обставинах вона відбулася,  чи втрачав хворий свідомість і на який час, чи були нудота, запаморочення, блювота, кровотеча з носа, вух, яка була зроблена допомога. Треба з’ясувати,  чи вводили хворому протиправцеву сироватку або правцевий анатоксин, як, коли й у яких дозах. Вимагає уточнення факт одержання травми в стані алкогольного сп’яніння.

При звертанні хворого з приводу кровотечі, зв’язаного з травмою, оперативним втручанням (у тому числі видаленням зуба), треба обов’язково розпитати про тривалість його при раніше перенесених операціях, порізах, забитих місцях.

При болях, що характеризує захворювання й ушкодження нервів лиця і щелеп, потрібно знати дані неврологічного статусу. При звертанні хворих із приводу болів і порушення функції СНЩС необхідно з’ясувати зв’язок процесу з захворюваннями серцево-судинної системи, опорно-рухового апарата й ін.

При пухлинах і пухлиноподібних ураженнях лиця, щелеп, органів порожнини рота необхідно з’ясувати зв’язок процесу з іншими захворюваннями – внутрішніх органів, Органів, шкіри й ін., уточнити особливості росту новоутвору (розповсюджені або обмежені), що супроводжують симптоми (болі і їхній характер, порушення функції й ін.).

При уроджених дефектах треба з’ясувати дані сімейного анамнезу (спадковість), особливості плину першої половини вагітності і пологів, розвитку в ранньому віці і пізніше. При набутому дефекті важливо довідатися причину його (травма, опік, запальний, специфічний або онкологічний процеси, раніше проведені операції і т.д.). При надбаних дефектах і деформаціях необхідно виключити такі захворювання, як сифіліс, хронічний остеомиелит щелепи, актиномікоз, нома.

Анамнез життя складається з даних про особливості пологів, про здоров’я батьків, умовах праці, побуту, харчування, відпочинку, заняттях фізичною культурою, виявленні шкідливих звичок (паління, вживання алкоголю, ліків, наркотиків). Це дозволяє одержати правильне представлення про фізичне і моральне здоров’я. Варто з’ясувати, які захворювання переніс хворий, як вони протікали, яке проводилося лікування і його результати. Потрібно уточнити наявність у хворого імунопатологічних захворювань і станів. Виявлення первинних або вторинних імунодефіцитних станів і супутніх їм захворювань, у зв’язку зі стоматологічним патологічним процесом дозволить правильно оцінити функціональний стан організму, уточнити діагноз.

Обстеження хворого починають із загального огляду і визначення його стану (задовільне, середньої ступеня важкості, важкий і украй важкий).

В умовах стаціонару обстеження проводять з урахуванням усіх правил, прийнятих у клінічній медицині. У поліклініці варто оцінити статуру хворого, установити наявність дефектів і деформацій тіла, визначити пульс, артеріальний тиск, морально-психічний стан.

При підозрі на гостру інфекцію, сифіліс, рожу, пухлину й інше захворювання оглядають шкіру всього тіла (наявність на ній висипань), пальпують потиличні, латеральні шийні, підключичні, пахвові лімфатичні вузли, досліджують зіничний рефлекс, симптом Кернига й ін.

Обстеження щелепно-лицьової області включає зовнішній огляд, пальпацію, огляд порожнини рота, інструментальне дослідження (зондами, тупими і гострими голками й ін.). Клінічне обстеження при необхідності може бути доповнено взяттям зіскрібка, проведенням пункції або біопсії, біохімічними, мікробіологічними, імунологічними дослідженнями, рентгенографією, томографією й ін.

Огляд хворого проводять у стоматологічному кріслі. Його голова повинна бути добре фіксована на підголівнику, можна піднімати й опускати крісло, змінювати положення його спинки (прямо, під тупим кутом) і підголівника (голова хворого закинута або підборіддя наближене до грудей). При стані середньої важкості і важкому стані хворого оглядають у ліжку, на столі в оглядовій або в стоматологічному кріслі, приведеному в горизонтальне положення.

Для обстеження використовують лоток зі стерильними інструментами: шпателем (для відведення губ, щік і огляду присінка і власне порожнини рота, відведення язика й огляду під’язичної області, тіла язика, мигдалин, ковтки) і стоматологічним або анатомічним пінцетом (для визначення рухливості зубів і їхньої перкусії). У ході обстеження користуються стоматологічним дзеркалом (для огляду зубів, під’язичної області, піднебіння), зубним зондом, частіше під кутом (для зондування дефектів коронки зубів, ясенних сосочків, ясенного краю, ручкою зонда можна також проводити перкусію зубів), тонким зондом Баумана, спеціальними слинними зондами (для зондування проток, свищових ходів), пуговчатим зондом (для зондування ран, свищів, перфораційних сполучень з верхньощелепної пазухою, дефектів піднебіння й ін.). Порожнина носа, глотки, зовнішнього вуха краще оглядати за допомогою лобового рефлектора, носового і вушного дзеркал.

Огляд полягає у визначенні симетрії лиця – його рельєфу, обумовленого з’єднанням кісток лицьового черепа, рівнем розвитку підшкірного жирового шару, станом хрящового відділу носа, очних і ротової щілин, вушних раковин і шкірного покриття. Лице в нормі частіше буває асиметричним. Важливо визначити порушення його симетрії внаслідок запальних, травматичних, пухлинних і інших змін. При захворюваннях і травмах щелепно-лицьової області варто звернути увагу на характер порушення симетрії лиця і шиї (набряк, інфільтрат, пухлиноподібне утворення, деформація і т.д.).

Необхідно провести нахили, повороти, закидання голови, щоб визначити її рухи.

 

Пальпаторне дослідження дозволяє уточнити границі патологічних змін, консистенцію тканин, здатність шкіри збиратися в складку,  свищових ходів. При наявності припухлості навколощелепних м’яких тканин визначають їх консистенцію, спаяність шкіри з підлягаючими тканинами, її колір. Якщо тупий кінець інструментів при тиску залишає слід, то це вказує на набряк запальної природи. Він може мати місце при різних запальних захворюваннях і травмі лиця і щелеп.

Якщо при пальпації навколощелепні м’які тканини ущільнені, хворобливі, шкіра з підлягаючими тканинами спаяна, і збирається в складку, колір змінений від інтенсивно-рожевого до яскраво-червоного або багряно-синього, температура тканин підвищена, то це свідчить про наявність інфільтрату і може спостерігатися при абсцесі, флегмоні, лімфаденіті й інших запальних захворюваннях в навколощелепних м’яких тканинах. При цьому варто відзначати границі патологічних змін, визначати ділянки найбільшої болючості і флуктуації, спаяність уражених тканин з підлягаючими кістками лицьового черепа, наявність свищів.

Конфігурація лиця може бути змінена внаслідок зсуву нижньої щелепи до заду, убік  або западіння в виличній області, подовження середнього відділу лиця, западання спинки носа й інших порушень, обумовлених травмою. Звертають увагу також на забиті місця, садна, рани, гематоми.

Порівняльне пальпаторне дослідження кісток лицьового черепа роблять по кісткових контурах лиця і головним чином у місцях з’єднання кісток, звертаючи увагу на нетипові нерівності кісток, болючі відчуття при пальпації.

При переломі щелеп, скуловой кісток порушується функція відкривання рота у виді обмеження, зсуву нижньої щелепи убік  і ін. Пальпаторно досліджують СНЩС – голівку виросткового відростка, визначають обсяг рухів нижньої щелепи при відкриванні і закриванні рота, у сторони.

Пальпацією визначають чутливість виходу периферичних гілок трійчатого нерва в крапках Балі (надочноямкового, подглазничного і підборідного нервів). Різні захворювання й ушкодження нервів лиця і щелеп супроводжуються болями, порушеннями чутливості. При пальпаторному дослідженні, болі можуть підсилюватися або може розвитися приступ. При обстеженні відзначається також порушення чутливості шкіри лиця (анестезія, парестезія, гіперстезії).

При підозрі на онкологічні захворювання застосовують глибоку пальпацію. Пухлини й пухлиноподібні захворювання можуть мати різну консистенцію: м’яку, щільно-еластичну, хрящувату й ін., гладку або горбисту поверхню, чіткі або погано обумовлені границі.

Важливе значення має пальпація регіонарних лімфатичних вузлів – піднижньощелепних, підборідних і інших шийних, підборідних, лицьових і ін. Для пальпації піднижньощелепних вузлів лікар правою рукою нахиляє голову хворого вниз, а лівої послідовно обмацує своїми трьома пальцями, нахиляючи голову хворого у відповідну сторону, підборідні обмацує в такому ж положенні вказівним пальцем, а соскоподібні – ІІ пальцем, рухаючи його вперед до заднього краю гілки нижньої щелепи і дозаду – до переднього краю грудиноключично-соскоподібного м’яза. Лицьові лімфатичні вузли (щічні, носогубні, молярні, нижньощелепні) пальпуються бімануально – пальцями правої руки з боку порожнини рота і лівої – зовні. Привушні лімфатичні вузли пальпуються в проекції поверхні гілки нижньої щелепи, у позадущелепній області – у товщі слинної залози і бімануально – по передньому краї привушної слинної залози. Латеральні шийні лімфатичні вузли пальпують 2-3 пальцями до переду і до заду від грудино-ключично-соскоподібного м’яза, від соскоподібного відростка донизу до ключиці. Далі, ставши за хворим, трьома пальцями (ІІ, ІІІ, ІV), розміщеними на ключиці, обмацують надключичні лімфатичні вузли.

Обстеження порожнини рота полягає у визначенні відкривання рота, огляді присінка і власне порожнини рота, ковтки.

Відзначають відкривання рота (у нормі воно повиннео бути на 5 см або на три поперечники ІІ, ІІІ, ІV пальців, уведених між центральними різцями); визначають:  чи вільно і безболісно воно, немає чи хрускоту в суглобі, які рухи нижньої щелепи. Запальні процеси з залученням жувальних м’язів роблять відкривання рота утрудненим і болючим.

Огляд присінка порожнини рота починають з губ, відзначаючи характер кольору облямівки, досліджують слизову оболонку, її колір, ступінь зволоженості, пальпують щоку, область жирового тіла щоки.

Огляд власне порожнини рота проводять при гарному освітленні. Краще оглядати її за допомогою лобового рефлектора або стоматологічним дзеркалом із вмонтованої в нього лампочкою. Оглядають слизову оболонку ясен (ясенний край, ясенні сосочки, ясенну борозну), вуздечки губ, під’язичні складки і сосочки, різцевий сосочок, поперечні піднебінні складки. При огляді слизової оболонки рота фіксують увагу на малих слинних залозах – губних, щічних, молярних, піднебінних, язичних і ін. Пальпаторно досліджують альвеолярні відростки щелеп (альвеолярні дуги, альвеолярні підвищення), піднебінний відросток верхньої щелепи (носовий гребінь, різцевий шов, піднебінні ості і борозни), тканини за бугром верхньої щелепи.

Обстежують зуби, перкутують їх, відзначають наявність надкомплектних або молочних зубів у постійному прикусі, прорізування нижніх зубів мудрості, визначають характер змикання зубів, записують зубну формулу. Досліджують ясенні горбики, кишені і характер виділення з них. Відтягнувши щоку шпателем, відзначають стан сосочків привушних залоз; піднявши язик до піднебіння, обстежують протоки піднижньощелепних і під’язичних (велика і мала протоки) слинних залоз і характер виділення ними слини.

Роблячи масаж слинних залоз, варто звертати увагу на можливі характерні зміни: густу консистенцію слини, мутний колір, наявність у ній згустків, слинних тромбів.

При захворюваннях слинних залоз проводять зондування проток, що дозволяє установити їхній напрямок, наявність стенозу, стриктури або повної облітерації його, конкременту у протоці.

При огляді язика звертають увагу на його форму, розмір, стан слизової оболонки, її колір і ступінь вологості, виразність сосочков. Пальпацію язика роблять при висуванні його до переду, захопивши кінчик марлевою серветкою. Досліджуючи ковтання, оглядають м’яке небо (піднебінний язичок, піднебінно-язичні, піднебінно-глоткові дужки), трубно-піднебінну складку, піднебінну мигдалину й ін., визначають глотковий рефлекс.

При огляді і дослідженні під’язичних областей застосовують бімануальну пальпацію: з боку під’язичної складки і піднижньощелепної області досліджують глибокі тканини дна порожнини рота.

У випадку перфорації дна верхньощелепної пазухи при видаленні зуба досліджують лунку, визначають попадання в порожнину носа через рот рідини. Встановлюють глибину пазухи шляхом введення в неї зонда.

Обстежуючи хворого з травмою кісток лиця, визначають патологічну рухливість, болючість зубів, розриви слизової оболонки. При пальпації відламків відзначають їхню рухливість, крепітацію і болючість. Звертають увагу на змикання зубів, зсув нижньої щелепи при відкриванні рота.

При підозрі на пухлину й пухлиноподібні захворювання потрібне уточнення локалізації утворення, його розмірів, консистенції, рухливості, зв’язку з зубами й ін. При виразці досліджують щільність її країв, стан дна.

Огляд порожнини рота при дефектах і деформаціях лиця і щелеп починають з ротової щілини (форма губ), звертають увагу на відкривання рота, досліджують альвеолярні і піднебінні відростки верхньої щелепи, піднебінну кістку і м’яке піднебіння. Визначають локалізацію і розмір дефекту, стан навколишньої  слизової оболонки.

Клінічне обстеження пацієнта повинне включати ряд діагностичних методів і досліджень. Вид і обсяг їх залежать від характеру захворювання або травми щелепно-лицьової області і від умов проведення обстеження (у поліклініці або стаціонарі), а також від рівня оснащення лікувальної установи.

Важливе значення для діагностики мають рентгенологічні дослідження зубів, щелеп і інших кісток лиця і черепа, верхньощелепових і лобових пазух, СНЩС, залоз порожнини рота. З цією метою застосовують контактну внутріротову рентгенографію зубів, альвеолярних і піднебінних відростків, дна порожнини рота, що дозволяє уточнити локалізацію і характер змін у періодонті, у  кістках, відзначити наявність конкременту. Зовнішньо ротова  рентгенографія застосовується для досліджень верхньої і нижньої щелеп, виличних, лобових, носових, скроневих і інших кісток черепа, верхньощелепових і лобових пазух, СНЩС. Застосовують наступні проекції рентгенографії: пряму, бічну, напіваксіальну, аксіальну, а також косі контактні і тангенціальні проекції.

Перспективним методом рентгенологічного дослідження є ортопантомографія, що дозволяє одержати оглядове пошарове зображення зубів і щелеп. Рентгенологічне дослідження зубів, щелеп і інших кісток лицьового черепа має принципове значення для судження про наявність каріозних порожнин зубів, формі коренів, ступеня заповнення їх пломбувальною масою, стані періодонта, кісток й ін.

Рентгенологічне дослідження відіграє вирішальну роль при діагностиці травми зубів, кісток лиця і черепа. У комплексі з іншими методами воно допомагає розпізнати пухлини й пухлиноподібні захворювання. Діагностика дефектів і деформацій кісток лиця, планування реконструктивних операцій також ґрунтуються на даних рентгенографії. При цьому велику допомогу робить телерентгенографія – рентгенографія з великою фокусною відстанню. Обов’язкове одержання ідентичних знімків, по яких відзначають зміни зображення кісток і порівнюють із прийнятою нормою правильної будови кісток лиця.

У деяких випадках для уточнення запальних уражень м’яких і кісткових тканин, локалізації сторонніх тіл, границь пухлин, при захворюваннях СНЩС показана пошарова рентгенографія – томографія, що проводиться на томографі або на томографічній приставці до універсального рентгенівського апарата, а також на комп’ютерному томографічному апараті. В останні роки велике значення для діагностики має магнітно-резонансна і комп’ютерна томографія.

При захворюваннях слинних залоз, в окремих випадках при хронічному синуситі верхньощелепної пазухи, радикулярній кисті, хронічному остеомиєліті щелепи, застосовують контрастну сіало-синусо- і фістулорентгенографию.

При різних патологічних процесах: запаленні, травмі, пухлинах – виникає необхідність у визначенні життєздатності пульпи зубів методом електроодонтодіагностики. Показники до 8-10 ма свідчать про нормальний стан пульпи, від 10 до 60 ма і більш 100 ма – про її зміну і навіть про загибель. Дані подразнення від 100 до 200 ма свідчать про подразнення електрострумом періодонта.

Лабораторне дослідження при діагностичній необхідності включає велике число різних методів, які проводять  в умовах поліклініки, так і стаціонару. В умовах поліклініки застосування їх обмежене, і вони зводяться до проведення загальних аналізів крові і сечі, визначенню вмісту в них цукру, цитологічному і морфологічному дослідженнях. У базових стоматологічних і загальних поліклініках вони можуть бути доповнені бактеріологічними, імунологічними, биохімічними й іншими дослідженнями. У стаціонарі, крім перерахованих вище методів, обов’язково проводять лабораторні дослідження на Віл-інфекцію, сифіліс, визначають групу крові і резус-фактор. Крім того, застосовують різноманітні функціональні (реографія, капілярографія, електроміографія) і інші дослідження (біохімічні, імунологічні, гормональні) для діагностики захворювання і контролю лікування.

При довгострокових виразках, безболісних інфільтратах, дефектах піднебіння, аномаліях зубів і інших порушеннях проводять обстеження на туберкульоз, сифіліс, глибокий мікоз, Віл-інфекцію.

Важливе значення для підтвердження характеру захворювання мають цитологічні дослідження -узяття мазків-відбитків, зіскрібка, пунктата, змиву.

Більш достовірну відповідь одержують при взятті матеріалу методом біопсії – висіченням шматочка тканини, що фіксують у 10% розчині нейтрального формаліну і направляють у патоморфологічну лабораторію зі спеціальним супровідним бланком. Нерідко з метою уточнення діагнозу в процесі оперативного втручання застосовують екстрену біопсію (експрес-біопсія).

В умовах як стаціонару, так і поліклініки часто виникає необхідність у проведенні мікробіологічних досліджень. Посів гнійного ексудату в аеробних і анаеробних умовах, виділення основного збудника, визначення його властивостей, одержання антибіотикограм мають важливе значення для діагностики і лікування запальних захворювань.

При захворюваннях слинних залоз проводять дослідження секреторно-видільної функції, якісний і цитологічний аналіз слини. При наявності спеціальної апаратури важливого діагностичного значення набувають радіосіалографія, сканування слинних залоз, ехосіалографія.

Імунологічні дослідження проводять у стаціонарі обов’язково і при можливості – у базових стоматологічних поліклініках.

В окремих випадках при обстеженні хірургічного стоматологічного хворого, а також при підготовці пацієнта до операції проводять ортопедичні заходи: зняття зліпків і виготовлення захисних пластинок, ортопедичних апаратів (шини Ванкевича, Ве-бера, з похилою площиною, дротові шини із шарнірами Шредера, Померанцевой-Урбанской и др.), моделей щелеп, масок лиця.

Усі перераховані методи обстеження вносять в історію хвороби, що є важливим юридичним документом, у тому числі і для судово-медичної експертизи.

Необхідно відзначити, що дотримання правил деонтології й етики є першою умовою успішної діагностики і лікування хірургічного стоматологічного хворого.

 

 

КАРІЄС ЗУБІВ

Карієс зубів  – захворювання, що характеризується прогресуючим руйнуванням твердих тканин зуба. Збудник st.mutans, що накопичується на поверхні емалі, звичайно в ретенційних місцях, у виді м’якого зубного нальоту.

Карієс зубів (carіes dentіs) – патологічний процес, що виявляється після прорізування зубів, при якому відбувається демінералізація і розм’якшення твердих тканин зуба з наступним утворенням порожнини.

1. КЛАСИФІКАЦІЯ КАРІЄСУ ЗУБІВ

Клінічні ознаки карієсу зубів добре вивчені. Відповідно до  змін у тканинах зуба і клінічним проявом створено кілька класифікацій, в основу яких покладені різні ознаки.

У класифікації ВООЗ (9-й перегляд) карієс виділений в окрему рубрикацію.

 

Класифікація карієсу (ВООЗ, 9-перегляд)

 

·        карієс емалі, включаючи “крейдову пляму”;

·        карієс дентину;

·        карієс цементу;

·        карієс, що призупинився;

·        одонтоклазія;

·        інший;

·        не уточнений.

 

У нашій країні найбільш широке поширення одержала топографічна класифікація, відповідно до  якої розрізняють 4 стадії:

·        стадія плями (каріозна пляма);

·        поверхневий карієс;

·        середній карієс;

·        глибокий карієс.

 

2. КЛІНІЧНА КАРТИНА КАРІЄСУ ЗУБІВ

 

       Стадія плями  (macula carіosa), або каріозна демінералізація. Демінералізація емалі при огляді виявляється зміною її нормального кольору на обмеженій ділянці і появою матового, білого , ясно-коричневого, темно-коричневого і навіть плями з чорним відтінком.

  Клінічні спостереження показують, що біла каріозна пляма (прогресуюча демінералізація) перетворюється в поверхневий карієс за рахунок порушення цілості поверхневого шару або в пігментовану пляму внаслідок уповільнення процесу демінералізації. Це і є процес стабілізації. Варто розуміти, що стабілізація тимчасова і рано або пізно на місці пігментованої плями виникає дефект тканин.

     Для визначення глибини ураження тканин зуба, вибору методу і прогнозу проведеного лікування має значення розмір каріозної плями. Чим більша площа ураження (плями), тим інтенсивніший плин патологічного процесу і тим скоріше він завершиться утворенням видимого ураження. Якщо коричнева каріозна пляма займає 1/3 або більше проксимальної поверхні зуба, то незалежно від даних клінічного огляду (анамнез, зондування) під такою плямою має місце ураження твердих тканин по типу середнього карієсу.

Карієс у стадії білої плями протікає безсимптомно і виявляється тільки при уважному огляді

Карієс у стадії пігментованої плями також протікає безсимптомно.

Каріозну пляму варто диференціювати від плями при гіпоплазії і флюорозі. Для гіпоплазії характерна симетричність поразки однойменних зубів, що обумовлено одночасністю їхньої закладки, розвитку і мінералізації. При флюорозі наявні множинні, як білі, так і коричневі, що не мають чітких границь плями, що розташовуються на поверхнях усіх груп зубів. При високому вмісті фтору в питній воді розмір плям збільшується, а характер змін більш виражений: емаль усієї коронки зуба може мати коричневий колір. Для флюорозу характерна і ендемічність ураження – прояв в усіх або більшості жителів якого-небудь регіону.

 

Поверхневий карієс (carіes superfіcіalіs). Він виникає на місці білої або пігментованої плями в результаті деструктивних змін емалі зуба. Для поверхневого карієсу характерне виникнення короткочасного болю, в основному від хімічних подразників – солодкого, солоного, кислого. Можливо також поява короткочасного болю від впливу температурних подразників. Це частіше спостерігається при локалізації дефекту в ділянці шийки зуба – на ділянці зуба з найбільш тонким шаром емалі. При огляді зуба на ділянці ураження виявляється неглибокий дефект (порожнина); він визначається по наявності шорсткості при зондуванні поверхні зуба. Нерідко шорсткістокь виявляється в центрі великої білої або пігментованої плями. Значні утруднення виникають при діагностиці поверхневого ушкодження в області природних фісур. У таких випадках допускається динамічне спостереження – повторні огляди через 3-6 міс.

       Поверхневий карієс необхідно диференціювати від гіпоплазії, ерозії твердих тканин і клиноподібного дефекту.

       При гіпоплазії поверхня емалі гладка, не розм’якшена, дефекти локалізуються на різних рівнях симетричних зубів, а не на характерних для карієсу поверхнях коронок зубів.

      Ерозія твердих тканин зубів має чашоподібну форму, дно її гладке, блискуче. Ерозія часто супроводжується підвищеною чутливістю до механічних, хімічних і температурних подразників. В анамнезі нерідко виявляється часте вживання соків, фруктів і кислої їжі.

         Клиноподібний дефект локалізується винятково в ділянці шийки зубів, має щільні стінки і характерну форму дефекту. Звичайно протікає безсимптомно.

 

Середній карієс (carіes medіa). При цій формі каріозного процесу цілісність емалево-дентинного з’єднання порушується, однак над порожниною зуба зберігається досить товстий шар незміненого дентину. При середньому карієсі хворі можуть не пред’являти скарг, але іноді від впливу механічних, хімічних і температурних подразників можуть виникати короткочасні болючі відчуття, що швидко проходять після усунення подразників. При огляді зубів виявляють неглибоку каріозну порожнину, заповнену пігментованим і розм’якшеним дентином, що визначається при зондуванні. У фісурах жувальної поверхні порожнину визначають шляхом зондування. У неушкодженій фісурі зонд звичайно не затримується, тому що відсутній розм’якшений дентин, а при наявності розм’якшеного дентину зонд затримується, що і є вирішальною діагностичною ознакою.

Препарування каріозної порожнини звичайно безболісно або слабо відчутне, але в деяких випадках, особливо при маніпуляції в області її стінок, може супроводжуватися болючістю.

Середній карієс диференціюють від клиноподібного дефекту, ерозії, глибокого карієсу і хронічного періодонтиту. Від клиноподібного дефекту й ерозії середній карієс відрізняють по тим же ознакам, що і при диференційованій діагностиці поверхневого карієсу. Від глибокого карієсу цю форму ураження диференціюють на підставі скарг хворого і даних об’єктивного огляду (див. далі).

Подібність середнього карієсу з хронічним періодонтитом виявляється у відсутності болючих відчуттів при наявності каріозної порожнини. Розходження цих двох захворювань полягає в тому, що препарування порожнини при карієсі болісне, а при періодонтиті реакція на препарування відсутня, тому що пульпа некротизиована. Відповідно до  цього різна і реакція на зовнішні подразники: у випадку середнього карієсу зуб реагує на температурні і хімічні впливи, а при періодонтиті реакція на ці подразники відсутня. На рентгенограмі при карієсі тканини пародонту не змінені, а при хронічному періодонтиті наявні деструктивні зміни в кістокковій тканині.

 

Глибокий карієс (carіes profunda). При цій формі каріозного процесу наявні значні зміни дентину, що обумовлює і скарги. Хворі вказують на короткочасні болі від механічних, хімічних і температурних подразників, що проходять після усунення подразника. При огляді виявляється глибока каріозна порожнина, заповнена розм’якшеним дентином. Нерідко наявні нависаючі краї емалі. Зондування дна каріозної порожнини безболісне. У деяких випадках можуть з’являтися ознаки пульпіту: ниючий біль у зубі після усунення подразника, відчуття незручності в зубі. Як правило, процес має хронічний плин (тривалий).

Глибокий карієс диференціюють від середнього карієсу, гострого вогнищевого і хронічного фіброзного пульпітів.

      Від середнього глибокий карієс відрізняється більш вираженими скаргами (короткочасні болі від усіх видів подразників: механічних, хімічних, температурних), що залежить від глибини каріозної порожнини.

Від гострого вогнищевого і хронічного фіброзного пульпіту глибокий карієс відрізняють по вираженим при пульпіті приступоподібним і більш тривалим болем від зовнішніх подразників, а також по наявності мимовільного болю, без впливу зовнішніх подразників. Якщо визначити стан пульпи неможливо, то з метою уточнення діагнозу накладають тимчасову пломбу. Після препарування каріозної порожнини і ретельного висушування роблять її пломбування дентином на 10-14 днів. При цьому не можна застосовувати лікарські препарати, що особливо знеболюють. Відсутність болю в цей період підтверджує діагноз глибокого карієсу, а поява ниючого приступоподібного болю при ізоляції зуба від зовнішніх впливів указує на запалення пульпи.

 

3. ПАТОГЕНЕЗ КАРІЄСУ

Фактори, що впливають на виникнення карієсу зуба, прийнято поділяти на загальні і місцеві. Слід зазначити, що цей розподіл умовний. Так, дієта впливає на обмінні процеси в організмі. З іншого боку, залишки їжі на поверхні зуба, особливо вуглеводи, активно впливають на утворення кислоти в зубній бляшці і приводять до локального зниження рн. До місцевих факторів відносять слину. Однак кількістокь і якістокь слини, зміст у ній неспецифічних і специфічних факторів захисту (секреторні імуноглобуліни) залежать від загального стану організму.

 

 

 

4. ЛІКУВАННЯ КАРІЄСУ ЗУБІВ

Як випливає з вищевикладеного матеріалу, зміни у твердих тканинах зубів при карієсі можуть виражатися в вогнищевій демінералізації або в деструкції тканини, що приводить до появи каріозної порожнини. Характер змін у тканинах і визначає вибір методу лікування. При деяких формах вогнищевої демінералізації лікування проводиться без препарування тканин зуба; при наявності каріозної порожнини виробляється препарування тканин з наступним пломбуванням.

ІІ. ПУЛЬПІТ

Пульпу зуба варто розглядати власне кажучи останнім біологічним бар’єром між агресивними продуктами каріозного вогнища і періодонтом, запалення якого вже є вогнищем одонтогенної інфекції. Саме ця обставина і викликає інтерес до фізіології і патофізіології пульпи в нормі, розробці методів збереження життєздатності всієї або хоча б кореневої її частини, використанню сучасної ендодонтичної техніки обробки і заповнення каналів (ультразвук, лазер).

Запалення пульпи зуба в практиці стоматолога терапевтичного профілю зустрічається досить часто. У структурі стоматологічної допомоги по частоті  хворі з пульпітом займають 14-20 % і більше, у залежності від регіону країни.

 

1. ЕТІОЛОГІЯ ПУЛЬПІТУ

Запальний процес у пульпі виникає у відповідь на подразники, що надходять з каріозної порожнини, з яких на першому місці знаходяться мікроорганізми і їхні токсини, продукти розпаду органічної речовини дентину.

Етіологічними факторами, що викликають пульпіт, можуть бути хімічні речовини (інгредієнти пломбувальних матеріалів), а також температурні й інші подразники.

Можливе проникнення мікроорганізмів, як з неопрацьованої каріозної порожнини, так і після лікування карієсу при негерметичному приляганні пломби до краю сформованої каріозної порожнини.

     При пульпіті В. П. Бережний (1985) виділив 19 видів мікроорганізмів:

стафілококи (золотавий, білий, жовтий), стрептококи (гемолітичний, не гемолітичний), кишкова паличка, тетракоки, гриби роду Candіda, мікрококи, стрептобацили, цвілеві гриби, актиноміцети, дифтероїди та ін. Відзначений найбільш інтенсивний ріст стафілококів, стрептококів, представників групи кишкової палички і грибів роду Candіda.

Найбільше часто інфекція проникає з каріозної порожнини по дентинних канальцях. Інфекція може проникнути в пульпу по артеріолам. Гематогенне інфікування пульпи може виникнути при грипі, ускладненому капіляротоксикозом, остеомиєліті й ін. Запалення пульпи може розвитися в інтактних зубах у зв’язку з проникненням мікроорганізмів з найближчих інфекційних вогнищ, ретроградно – через один з верхівкових отворів при наявності кишені, після кюретажу й інших хірургічних операцій.

З інших причин, що сприяють розвиткові пульпіту, необхідно вказати на наступні:

·        травма (злам частини коронки, перелом кореневої або коронкової частини зуба, розкриття порожнини зуба при формуванні каріозної порожнини і підготовці зуба під металокерамічну або пластмасову коронки, вібрація, переміщення зубів при ортодонтичному лікуванні);

·        оперативні і лікувальні втручання на пародонту;

·        впливу хімічних речовин(фосфорна кислота, неорганічні цементи);

·        температурні впливи (препарування зуба при карієсі або під коронку без охолодження, погрішності при накладенні прокладки під великі металеві пломби;

·        низькочастотний ультразвук високої інтенсивності;

·        дентиклі і петрифікати, які повільно відкладаються в тканині пульпи можуть подразнювати її нервові закінчення, здавлювати судинні утворення, порушуючи мікроциркуляцію, і викликати набряк пульпи,  дискомфорт, але не запалення.

 

2. КЛАСИФІКАЦІЯ  ПУЛЬПІТУ

 

Загальноприйнятою є наступна класифікація :

І. Гострий пульпіт:

·        вогнищевий;

·        дифузний.

ІІ. Хронічний пульпіт:

·        фіброзний;

·        гіпертрофічний;

·        гангренозний.

ІІІ. Загострення хронічного пульпіту.

   Кожна форма пульпіту має характерні клінічні ознаки і діагностується на підставі суб’єктивних і об’єктивних даних.

 

3. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ І ДІАГНОСТИКА ПУЛЬПІТУ

 

        Гострий вогнищевий пульпіт. Клінічні прояви характеризуються болючими пароксизмами, що продовжуються протягом  перших двох діб, біль може виникнути і вночі. Характер болю (ріжучий, стріляючий і т.д. ), так само як інтермісії, вирішального значення для визначення ступеня поширеності запального процесу в пульпі не має. Провокують болючий приступ температурні подразники (холодний і гарячий), однак, як правило, пацієнт указує на причинний зуб. Стан каріозної порожнини відповідає глибокому карієсу. В міру видалення каріозного дентину виявляються 1 або 2 болючі крапки, порожнина зуба не розкрита, перкусія безболісна. Болючий приступ можна штучно викликати температурними подразниками. Рентгенологічно виявляється пери апікальна область без змін.

 

       Гострий дифузний пульпіт. Характеризується приступоподібним болем, що нерідко досягає значної сили , біль підсилюється вночі. Відзначається іррадіація болю по ходу гілок трійничного нерва. Пацієнт уже не може вказати на причинний зуб. Біль виникає частіше від гарячого, холод може пригнічувати болючий приступ. Перкусія зуба болісна, герметичність зуба не порушена. Рентгенологічно звичайно патологічних змін не визначається, іноді виявляється нечіткістокь компактної пластинки кістокки, що обмежує періодонт. Великі труднощі для диференціальної діагностики нерідко представляють невралгія трійничного нерва, болючий синдром при  оперізую чому лишаї, і дифузійний гнійний пульпіт при ретроградному шляху поширення інфекції і відсутності каріозної порожнини.

 

        Хронічний фіброзний пульпіт. Часто протікає бзесимптомно, іноді відзначаються ниючий біль і дискомфорт у зубі, рідше – біль під час прийому гарячої або твердої їжі. Виникнення ниючого болю при переході з холодного в тепле приміщення звичайно також указує на фіброзний або гангренозний пульпіт.

        Об’єктивно наявна глибока каріозна порожнина, порожнина зуба частіше буває закрита, рідше – герметичність порушена. Хронічний фіброзний пульпіт може розвитися в запломбованому зубі з приводу неускладненого карієсу без лікувальної прокладки або зі значними порушеннями при її накладенні. Зондування при відкритій порожнині зуба викликає болючість, при закритій – реакція носить індивідуальний характер. Термометрія (розігріта гуттаперча) викликає повільно виникаючий наростаючий біль. При рентгенографії може виявлятися деформація періодонтальної щілини.

 

        Хронічний гіпертрофічний пульпіт. Звичайно труднощів для діагностики не представляє, оскільки в типових випадках з розкритої камери вибухає  грануляційна тканина, що кровоточить, іноді у виді поліпа. Біль і кровоточивість виникають при прийомі твердої їжі. Об’єктивне обстеження виявляє розкриту порожнину зуба, зондування викликає біль. Рентгенологічне дослідження нерідко виявляє розширення періодонтальної щілини.

 

  Хронічний гангренозний пульпіт. Може протікати як у відкритій, так і закритій порожнині зуба; при останньому варіанті можуть мати місце “самовільний” біль, однак симптом цей непостійний. Може виникати біль від гарячого, при потраплянні їжі.

  При обстеженні нерідко відзначається відсутність реакції на зондування, що вказує на загибель коронкової пульпи, однак глибоке зондування викликає біль. При некрозі коронкової пульпи вона представляється у виді безструктурної маси з неприємним запахом. При закритій порожнині зуба проба на гаряче може викликати ниючий біль, перкусія іноді дає слабопозитивну реакцію. Рентгенологічно нерідко виявляється розширення періодоптальної щілини, іноді з розрідженням кістоккової тканини.

 

   Загострення хронічного пульпіту. Плин хронічного пульпіту нерідко характеризується більш-менш   важкими загостреннями, що помилково трактуються як гострі форми пульпіту.

       При встановленні діагнозу важливу роль грає анамнез. Звичайно хворі скаржаться на різкі болючі приступи (пароксизм), що з’явилися після того, як тривалий час у зубі відчувалися незручність, іноді почуття дискомфорту, поколювання під час їжі, тобто  мова йде про повторно виникаючий біль. Діагностика  хронічного пульпіту, що загострився, при відкритій порожнині зуба не складна, значно складніше усі форми діагностуються у випадках закритої порожнини зуба. Велике значення в діагностиці мають дані перкуторної реакції, термометрії. У клінічній практиці хронічний пульпіт у стадії загострення зустрічається частіше інших.

 

ІІІ. ЗАПАЛЕННЯ ПЕРІОДОНТА

1. АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕРІОДОНТА

Періодонт являє собою складне анатомічне утворення сполучнотканинного походження, розташоване між компактною пластинкою зубної лунки і цементом кореня зуба .

На всьому протязі періодонт знаходиться в безпосередньому зв’язку з кістоккою щелепи, через апікальний отвір – з пульпою зуба, а з країв лунки – з яснами й окістокям щелепи.

 

     Захворювання періодонта запального характеру називається періодонтитом.

 

2. ЕТІОЛОГІЯ ПЕРІОДОНТИТУ

По походженню розрізняють періодонтит інфекційний, травматичний і медикаментозний. З огляду на те, що від патогенетичної терапії очікують максимального ефекту, сучасні класифікації періодонтиту повинні відображати сутність патологічного процесу в періодонті і враховувати причинні фактори: інфікування, сенсибілізацію тканин періодонта, порушення трофіки, травму сильнодіючими препаратами.

Інфекційний періодонтит. Основну роль у розвитку інфекційного періодонтиту грають бактерії, переважно стрептококи. Кокова флора звичайно висівається разом з іншими мікроорганізмами – вейлонелами, лактобактеріями.

       По способу проникання бактерій інфекційний періодонтит поділяють на інтрадентальний і екстрадентальний. До останнього може бути віднесений і інфекційний періодонтит, що розвився в результаті переходу запального процесу  з навколишніх тканин (остеомиєліт, остит, гайморит і т.д.).

 

Травматичний періодонтит. Виникає в результаті впливу на періодонт як значної однократної травми (забите місце, удар або потрапляння на зуб твердого предмета у виді камінчика, кісточки), так і менш сильної, але неодноразово повторюваної мікротравми в результаті неправильно (високо) накладеної пломби, “прямого” прикусу, при регулярному тиску на зуби мундштуком курильної трубки або музичного інструмента, а також від шкідливих звичок (перекушуванні ниток, натиснення на зуб олівцем і т.д..).

При гострій травмі періодонтит розвивається швидко з гострими явищами, крововиливами. При хронічній травмі зміни в періодонті наростають поступово: спочатку періодонт як би пристосовується до перевантаження. Потім, при ослабленні адаптаційних механізмів періодонта, постійна травма викликає хронічно протікаючий запальний процес. При травматичному навантаженні може спостерігатися лакунарна резорбція компактної пластинки альвеоли в області верхівки кореня.

Медикаментозний періодонтит. Розвивається найчастіше  в результаті неправильно лікованого пульпіту, при потраплянні в периодонт сильнодіючих хімічних або лікарських засобів, таких як миш’яковиста паста, формалін, трикрезолформалін, фенол і деяких інших.

 

3. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРІОДОНТИТУ

 

        Найчастіше  запальний процес у періодонті обумовлений надходженням інфекційно-токсичного вмісту кореневих каналів через верхівковий отвір. Потрапляння ендотоксину в періодонт веде до утворення біологічно активних продуктів, що підсилюють проникність судин, розвивається гострий періодонтит. У період гострого запалення в періодонті накопичуються антигени, що повільно елімінують з цієї зони внаслідок того, що періодонт обмежено кортикальною пластинкою альвеоли. Ендотоксини роблять сильний антигенний вплив на імунологічну систему періодонта і навколишніх його тканин.

Інтенсивність гострого періодонтиту і ступінь залучення в запалення навколишніх тканин зуба залежить як від вірулентності інфекції, так і від імунологічного статусу організму. Коли імунологічні захисні механізми ослаблені, утрудняється відмежування місцевого патологічного процесу і розвивається гостре дифузне запалення, що поширюється на тіло щелепи з формуванням у тканинах абсцесів і флегмон, з типовими явищами інтоксикації організму.

 Якщо імунологічні захисні механізми здатні локалізувати запалення біля верхівки зуба шляхом формування захисного бар’єра, то процес не поширюється і припиняється на ранній стадії свого розвитку, ознак гострої інтоксикації організму не виникає. Розвивається хронічний запальний процес, тому що зберігається джерело інфекції.

4. КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРІОДОНТИТУ

 По клінічному перебігу виділяють гострий і хронічний періодонтит.

 Гострий періодонтит (perіodontіtіs acuta) у залежності від характеру ексудату багато авторів розділяють на гострий серозний і гострий гнійний. Варто сказати, що подібне розмежування на підставі лише суб’єктивних даних не завжди можливо. Крім того, перехід серозної форми запалення в гнійну протікає дуже швидко і залежить від ряду умов і в першу чергу від стану організму хворого.

      Хронічний періодонтит розділяється на підставі характеру і ступеня ушкодження періодонтальних тканин. Розрізняють хронічний фіброзний періодонтит , хронічний гранулюючий і хронічний гранулематозний періодонтит.

    При хронічному періодонтиті під впливом різних несприятливих умов (грип, переохолодження організму і т.д. ) може виникати загострення запального процесу. Клінічний плин такого загострення хронічного періодонтиту хоча і має багато загальних рис з гострим періодонтитом, але має також і свої особливості. Лікування при цій формі запалення спрямовано на усунення не тільки гострих запальних явищ, як при гострому періодонтиті, але і тих деструктивних порушень, що характерні для тієї або іншої форми хронічного періодонтиту. На цій підставі варто розрізняти в класифікації і хронічний періодонтит у стадії загострення .

 

5. КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРІОДОНТИТУ

Гострий верхівковий періодонтит

Ця форма характеризується бурхливо протікає і прогресує запаленням з наростаючою зміною одних симптомів іншими. Для гострого періодонтиту характерна наявність різкого локалізованого болю постійного характеру. Інтенсивність болю залежить від гіперемії, набряку, кількості і характеру ексудату. Спочатку при гострому періодонтиті відзначається не різко виражений ниючий біль, що, як правило, локалізована і відповідає області ураженого зуба. Пізніше біль стає більш інтенсивноий, що рве і пульсує, іноді ірадіює по ходу гілок трійничного нерва, що, на думку ряду авторів, свідчить про перехід у гнійне запалення.

Тривалість гострого верхівкового періодонтиту від 2-3 діб до 2 тижнів, причому початкові форми запалення різко відрізняються від виражених форм і вимагають різного підходу у відношенні раціонального їхнього лікування.

Діагностика. Діагностика гострого періодонтиту великих труднощів не представляє. Розміри і ступінь змін у кістці, що оточує корінь зуба, залежать, з одного боку, від давності запального процесу, а з іншого боку – від структури губчатої речовини. Зміни в кістці щелепи у хворих гострим періодонтитом на рентгенограмі виявляються через добу після початку захворювання і характеризуються втратою чіткості малюнка губчатої речовини, що передбачає інфільтрацію кісткового мозку.

 

Хронічний верхівковий періодонтит

 Симптоми хронічного верхівкового періодонтиту виражені значно слабкіше, ніж гострого, тому диференціальна діагностика без рентгенограми представляє значних труднощів.

Хронічний фіброзний періодонтит

 Клінічно він не виявляється, тому що протікає безсимптомно. Скарг звичайно хворий не пред’являє, перкусія зуба безболісна. Зміни на яснах відповідно хворому зубові відсутні.

      Фіброзний періодонтит може виникати як результат гострого періодонтиту й у результаті лікування інших форм хронічного періодонтиту (гранулюючого або гранулематозного). Фіброзний періодонтит може бути також результатом і раніше лікованого пульпіту, а також може виникати в результаті перевантаження при утраті великого числа зубів або травматичній артикуляції.

 

У клініці діагноз хронічного фіброзного періодонтиту ставиться на підставі виявлення на рентгенівському знімку деформації періодонтальної щілини у виді розширення її у ділянці верхівки кореня. При цьому деформація періодонтальної щілини звичайно не супроводжується руйнуванням (резорбцією) кісткової стінки альвеоли, а також цементу кореня зуба .

Хронічний гранулюючий періодонтит

Ця форма періодонтиту звичайно виникає з гострого або є однієї зі стадій розвитку хронічного запалення.

Гранулюючий періодонтит виявляється у виді неприємних, іноді слабких, болючих відчуттів (почуття важкості, розпирання, незручності); може бути незначна болючість при накушуванні на хворий зуб. Іноді періодонтит може протікати безсимптомно.

З анамнезу нерідко виявляється, що подібні болючі відчуття періодично повторюються і супроводжуються появою свищів, що через якийсь час зникають. Іноді хворий зауважує виділення зі свища гною.

     При обстеженні порожнини рота хворого видна гіперемія біля причинного зуба. При натисненні на цю ділянку ясен тупим кінцем інструмента виникає вазопарезу. При пальпації ясен хворий відчуває неприємні або болючі відчуття. При наявності узури кістоки в області хворого зуба лікар може припустити наявність дефекту кортикальної пластинки щелепи.

Перкусія нелікованого зуба з хронічним гранулюючим періодонтитом, як правило, викликає підвищену чутливість, а іноді і болючу реакцію.

Нерідко спостерігаються збільшення і болючість регіонарних лімфатичних вузлів – підпідборідкових і піднижньощелепних.

Рентгенографічно при хронічному гранулюючому періодонтиті виявляють вогнище розрідження кістки в області верхівки кореня з нечіткими контурами або нерівною ламаною лінією, що обмежує грануляційну тканину від кістки .

Гранулюючий періодонтит значно частіше, ніж інші форми, супроводжується загостренням запального процесу, але при наявності свища його перебіг виявляється відносно сприятливим, тобто без загострення, унаслідок наявності дренажу періодонтальної щілини.

 

Хронічний гранулематозний періодонтит

Ця форма хронічного запалення верхівкового періодонтиту в більшості випадків клінічно не виявляється, за винятком періодів загострення запального процесу. В окремих випадках вона може давати симптоми хронічного гранулюючого періодонтиту у виді свищового ходу, гіперемії і набряку ясен і т.д.  Однак частіше суб’єктивні й об’єктивні (клінічні) дані відсутні.

Діагноз хронічного гранулематозного періодонтиту ставлять, як і при хронічному фіброзному періодонтиті, головним чином на підставі рентгенологічних даних, що показують картину невеликого вогнища розрідження з чітко відмежованими краями округлої або овальної форми розміром близько 0,5 см у діамтрі. Додатковою ознакою для постановки діагнозу в ряді випадків можуть бути скарги  хворого на періодичне виникнення загострення запального процесу .

Хронічний періодонтит у стадії загострення

З хронічних форм запалення періодонту ,частіше іншого загострення дають гранулюючий і гранулематозний періодонтити, рідше – фіброзний.

Клінічна картина. Хронічний періодонтит у стадії загострення по клінічних проявах має багато загального з гострим періодонтитом. Іноді важко відрізнити первинно виникаючий гострий періодонтит від загострення хронічного, котрий зустрічається набагато частіше, ніж перший.

Такі симптоми, як постійний біль, колатеральний набряк м’яких тканин, реакція лімфатичних вузлів, рухливість зуба і болюча пальпація по перехідній складці в області причинного зуба, мають місце при хронічному періодонтиті в стадії загострення. У хворих можна відзначити нездужання, головний біль, поганий сон, підвищену температуру тіла, лейкоцитоз і збільшення ШОЕ. Однак наявність деструктивних змін у періодонті, а іноді і свищового ходу деякою мірою  не дає розвитися важким запальним змінам навколишнім тканинам. Загострення хронічних форм періодонтиту в 37 % випадків приводять до навколощелепних абсцесів і флегмон.

Рентгенографічно при хронічному періодонтиті в стадії загострення відзначається форма запалення, що передує загостренню. Зменшується чіткість границь розрідження кісткової тканини при загостренні хронічного фіброзного і гранулематозного періодонтитів. Хронічний гранулюючий періодонтит у стадії загострення рентгенологічно виявляється більшою змазаністю малюнка.

 

6. ЛІКУВАННЯ ПЕРІОДОНТИТУ

Основні принципи найбільш ефективного   методу лікування при верхівковому періодонтиті розроблені вітчизняними стоматологами Л. А. Лімбергом, Ф. А. Звержховським. Ці принципи полягають у ретельній і обережній механічній обробці інфікованих кореневих каналів, лікуванні заверхівкового вогнища запалення до припинення ексудації з наступним пломбуванням каналу.

       В даний час запропонований метод видалення розм’якшеного дентину з кореневих каналів за допомогою ультразвуку. Цей метод більш ефективний і вимагає менших зусиль лікаря.                  

  У пошуках нових активно діючих на мікрофлору антисептиків стоматологи випробували велику кількість різних антисептичних і хімічних засобів. З них найбільше поширення одержали карболова кислота, лізол, формалін, перекис водню, трикрезолформалін і ін.

 

МЕХАНІЗМ ОПЕРАЦІЇ ВИДАЛЕННЯ ЗУБІВ

Операція видалення зуба – це втручання для його виведення після попереднього розриву м’яких тканин, що зв’язують корінь зуба з кісткою стінки лунки.

 Хірург повинен знати кількість, розміри і форму коренів, що вилучають, товщину і опірність стінок лунки зі щічного і язикового боків на нижній щелепі, чи зі щічного і піднебінного боків на верхній щелепі, стан міжкореневої перегородки. При вилученні зубів з частими відхиленнями у будові коренів необхідно заздалегідь провести їх рентгенографію. Деякі автори вказують на зв’язок анатомічної форми коронок зубів з особливостями їх коренів. Лікар повинен уважно обстежити підлягаючий вилученню зуб, вивчити міру зруйнування його коронки, зв’язок з коренем, стан ясен. Це необхідно для розроблення плану видалення конкретного зуба і вибору необхідних інструментів. Кількістокь та їх тип треба відбирати з розрахунком можливої зміни ходу операції, здебільшого після часткового відламування коронки зуба або ж повного її розпаду. Операція видалення зуба має ряд своїх особливостей, які відрізняють її від інших хірургічних втручань. Вона може бути надто простою і легкою, або ж надзвичайно технічно складною і небезпечною. В останньому випадку операція може тривати годинами і вимагати великого набору інструментів, надійного знеболювання, допомоги асистента, а іноді й умов стаціонару. Операція видалення зуба є найбільш травматичною з точки зору методики її виконання. Під час видалення зуба його буквально “видирають” з лунки й довкола розташованих тканин. При цюму розривають надкісницю луночкового відростка щелепи, циркулярну зв’язку зуба, судини та нерви, роблять хоч і мінімальний, але все ж таки відлом стінок луночки. Операцію завжди супроводжує трепанація кістки щелепи, що відкриває доступ до губчастої тканини.

   

Починають операцію видалення зуба з відшарування країв ясен тобто відділення м’яких тканин біля шийки зуба. Це здійснюють вузьким распатором, щічкою елеватора або “гладилкою-штопфер” з набору інструментів для пломбування зубів. Відшарування проводять до краю луночки і періодонтальної щілини (рис. 47).

Такій процедурі можуть заважати тверді зубні нашарування, які необхідно знімати перед видаленням зуба. Методика видалення зуба включає декілька послідовних

етапів : накладання щічок щипців, просування їх, стискання ручок щипців та фіксація їх щічок на зубі, розхитування зуба і нарешті витягання зуба з лунки. Основний інструмент для видалення зубів та їх коренів — це анатомічні стоматологічні щипці, які утримують у правій руці за їх ручки.

ТЕХНІКА ВИДАЛЕННЯ ЗУБІВ НА ВЕРХНІЙ ЩЕЛЕПІ

Правильно вибране і проведене місцеве знеболювання надійно забезпечує безболісне видалення зуба.

Перед початком операції видалення зуба на верхній щелепі треба спинку стоматологічного крісла злегка відхилити назад, а голову пацієнта покласти на підголівник. Хірург при цюму, як правило стає справа спереду від крісла (рис. 54).

Для ефективної роботи інструментами та кращого огляду операційного поля пацієнта в кріслі піднімають на такий рівень, щоб зуб що підлягає вилученню, розташувати на одному рівні чи трохи вище плечового суглоба хірурга.

Для видалення передніх зубів верхньої щелепи застосовують прямі щипці, у кожному конкретному випадку вибирають ті, щічки яких по формі максимально співпадають з формою коронки зуба Щічки таких щипців більш витягнуті, жолобоподібні, під час зведення ручок між кінчиками щічок є щілина у 1-2 мм.

Ширина щічок буває різною, тому слід пам’ятати, що їх боки не повинні виступати за краї коронки зуба, бо коли вони ширші за коронку, можна пошкодити сусідні здорові зуби. Якщо щічки щипців значно вужчі від коронки зуба, такими щипцями не вдається надійно зафіксувати зуб під час операції. Деякі моделі щипців на поверхні щічок мають покриття з алмазними зернами, які ще більш ефективні за насічки. При вилученні зубів щипці держать звичайно у правій руці.

Операцію видалення зуба починають з етапу відділення м’яких тканин від шийки зуба, тобто треба роз’єднати зубоясенне сполучення. Цю процедуру проводять якимось тонким плоским інструментом: гладилкою, распатором, щічкою прямого елеватора. Відділення м’яких тканин полегшує просування щічок щипців та фіксацію їх в необхідному положенні. Далі першим та другим пальцями лівої руки фіксують луночковий відросток з губного та щічного боку на рівні кореня зуба, що вилучають. Третім і четвертим пальцями піднімають та фіксують верхню губу (рис. 55). Пальці лівої руки в цьому ви­падку відкривають операційне поле, захищаючи м’які тканини луночкового відростка від випадкових пошкоджень, фіксують голову пацієнта і, до деякої міри, дають опору рукам хірурга.

При вилученні зубів верхньої щелепи, за Парчем, другим пальцем лівої руки відсувають верхню губу або щоку, першим пальцем нижню губу і кладуть цей палець вздовж нижнього зубного ряду. Решту пальців кладуть на обличчя пацієнта. При цьому особливе значення має перший палець, що захищає нижню губу від тиску і разом служить опорою для щипців (рис. 56). За Шеффом, при вилученні зубів на верхній щелепі, другий палець лівої руки розміщують в області перехідної складки, а перший на піднебінну поверхню альвеолярного відростка на рівні зуба, що вилучають.

 

 

Щічки щипців накладають на коронку зуба. Одну розташовують з боку губи, а другу з боку рота, вони мають щільно прилягати до поверхні коронки. Краї щічок просувають під ясна до рівня кісткового краю лунки. При цьому іноді можна проникнути у вхід періодонтальної щілини (рис. 58, А). Ми категорично проти рекомендації деяких хірургів захвачувати щічками краї лунки зуба, це заважає надійній фіксації щипців на зубі та завдає великої травми луночковому відростку (рис. 58, Б).

Наступний етап — фіксація щипців на зубі. Фіксацію проводять, стискуючи ручки щипців. Зусилля при цьому не повинно бути надмірним, щоб не розчавити коронку зуба чи не відкусити її краями щічок, але і не слабкими, коли щічки щипців гойдаються на коронці зуба. Перед фіксацією щипців треба перевірити, щоб вісь щічок щипців обов’язково співпадала з віссю зуба.

Після фіксації щипців переходять до розхитування зуба. Під час розхитування корінь зуба внаслідок розриву періодонта та зміщення стінок лунки втрачає зв’язок з луночковим відростком і після цього його можна вивести із щелепи. Етап розхитування зуба один з найвідповідальніших етапів операції, проводити його треба поволі, поступово нарощуючи амплітуду та зусилля рухів. При розхитуванні зубів залежно від форми їх коренів (циліндричні чи сплющені з боків, наявністю одного чи декількох коренів) розхитуючи рухи можуть бути маятникоподібними, обертаючими чи комбінованими.

Треба брати до уваги, що стоматологічні щипці за своєю фізичною дією належать до важелів. На рис. 59 показана схема взаємодії прямих щипців та зуба. Коли до ручок щипців прикладають силу як до довгого плеча важеля, то пунктом опори такого важеля є верхівка кореня зуба, а на краю лунки зуба розміщена точка дії важеля. Відрізок АБ — це коротке плече важеля, а відрізок БВ — це довге плече важеля. Тому при роботі прямими щипцями, щоб підсилити робоче зусилля, треба тримати щипці якомога далі від замка та фіксувати зап’ясний суглоб, при цьому рука хірурга працює у ліктьовому та плечовому суглобах.

 Видалення 11, 21 зубів :

Позиція хірурга — спереду від правого боку пацієнта. Позиція пацієнта – в кріслі з трішки відкинутою спинкою, зуб, що видаляють, на рівні плеча хірурга, обличчя повернуте прямо. Щипці — прямі, з подовженими широкими щічками, кінці яких не змикаються. Розхитування зуба — рухи маятникоподібні, перший рух назовні з рота, потім в рот, чергують з рухами довкола вісі зуба. Роблять більше ротаційних, ніж маятникоподібних рухів. Виведення зуба — вниз і назовні, обережно, щоб не травмувати нижні зуби.

Видалення 12, 22 зубів

Позиція хірурга — така ж сама, як вказано вище. Позиція пацієнта — така ж сама, як вказано вище. Щипці — прямі зі щічками більш вузькими. Розхитування зуба – тільки маятникоподібними рухами, переший рух назовні. Виведення зуба – назовні і вниз.

Видалення 13, 23 зубів

Позиція хірурга — спереду з правого боку пацієнта. Позиція пацієнта — верхня, обличчя трішки повертають до себе, якщо видаляють 23 зуб, чи від себе при видаленні 13 зуба. Щипці – прямі з самими широкими щічками. Розхитування зуба – маятникоподібними рухами, які чергують з півобертальними. Виведення зуба — на себе і вниз.

Видалення 14, 24 зубів

Позиція хірурга — спереду з правого боку пацієнта. Позиція пацієнта — верхня, обличчя повертають до себе при видаленні 24 зуба чи від себе при видаленні 14 зуба.

Щипці — 8-подібні без шипів на кінчиках щічок, багнетоподібні зі щічками відповідної ширини. Розхитування зуба — маятникоподібними рухами, починають в бік губи, більші зусилля докладають при рухах назовні. Виведення зуба — назовні і вниз.

Видалення 15, 25 зубів

Позиція хірурга — така ж сама, як при видаленні 14, 24 зубів. Позиція пацієнта — така ж сама, як при видаленні 14, 24 зубів. Зручніше працювати з помічником, який відтягує кут рота та щоку за допомогою гачка. Щипці — 8-подібні без шипа на щічці чи багнетоподібні з широкими щічками, що не сходяться. Розхитування зуба — маятникоподібні рухи, перший рух роблять в бік щоки. Маятникоподібні рухи можна поєднувати з ротаційними рухами. Рухи роблять повільно, нарощуючи зусилля. Виведення зуба — в бік щоки і донизу.

Видалення 16, 26 зубів

Позиція хірурга – з правого боку пацієнта і спереду. Позиція пацієнта — звичайна, як при видаленні зубів на верхній щелепі. Щипці — 8-подібні з шипом на одній зі щічок, двох типів: одні для видалення правих зубів, другі для лівих зубів. Розхитування зуба — при накладанні щипців спочатку під ясна заводять щічку з боку піднебіння, потім з боку щоки. Розхитують зуб тільки маятникоподібними рухами, починають у напрямку щоки, потім у бік піднебіння, амплітуду рухів нарощують поволі, прикладаючи більші зусилля у бік щоки. Виведення зуба проводять у щічному напрямку.

Видалення 17, 27 зубів

Позиція хірурга — з правого боку пацієнта і спереду. Позиція пацієнта — верхня, голову максимально повертають до себе чи від себе, залежно від того, на якому боці видаляють зуб. Щипці — 8-подібні з шипом, можна також використовувати багнетоподібні щипці з шипом на одній щічці. Розхитування зуба — ведуть маятникоподібними рухами, амплітуду та силу яких нарощують дуже поступово. Виведення зуба проводять у бік щоки.

Видалення 18, 28 зубів

Позиція хірурга – з правого боку пацієнта і спереду. Позиція пацієнта — верхня, зуб, що видаляють, повертають до себе чи від себе. Щипці — зручніше використовувати багнетоподібні щипці без шипа на щічці, чи 8-подібні щипці без шипів на щічках. Розхитування зуба — маятникоподібними рухами, більше у напрямку щоки. При зрощених коренях можна надавати і напівобертальні рухи. Виведення зуба — у напрямку щоки.

 

Під час видалення верхніх зубів можуть траплятись місцеві ускладнення, такі, як відкушування країв луночки, відрив краю слизової оболонки, злам кореня зуба, віддам бугра верхньої щелепи, травми сусідніх зубів та зубів-антагоністів. Запобігти цим ускладненням можна тільки правильним користуванням щипцями та ретельним правильним виконанням всіх етапів операції.

 

ТЕХНІКА ВИДАЛЕННЯ ЗУБІВ НА НИЖНІЙ ЩЕЛЕПІ

 

Ми вже говорили, що щипці для видалення зубів на нижній щелепі зігнуті по ребру і щічки їх знаходяться під прямим або тупим кутом відносно ручок . Такі щипці ще називають дзьобоподібними. При змиканні ручок цих щипців кінці щічок теж змикаються або між ними залишається щілина у 1-2 мм .

Підбираючи необхідні щипці, треба враховувати різну ширину коронок нижніх передніх зубів. Щічки щипців ніколи не повинні бути ширшими коронки зуба. В іншому випадку під час дій можливе зміщення сусідніх зубів. Для успішного видалення зуба з найменшим ризиком зробити перелом кореня необхідно підібрати такі щипці, щоб щічки їх відповідали анатомічним особливостям зуба, тобто мали відповідну довжину та вигин. Наприклад, щипці для видалення 12, 11 і 21, 22 зубів мають більш вузькі і менш вигнуті щічки відповідно до форми та ширини коронок цих зубів. Метод тримання в руці дзьобоподібних щипців, зігнутих по ребру, наведені у попередніх розділах.

При операції видалення передніх нижніх зубів пацієнт сидить у кріслі рівно зі злегка притиснутим до грудей підборіддям. Крісло опускають на рівень, коли зуб, що вилучають, знаходиться нижче рівня ліктя хірурга. Лікар займає місце з правого боку і спереду від пацієнта. Голову пацієнта повертають до лікаря . Луночковий відросток щелепи фіксують першим і другим пальцями лівої руки на рівні кореня зуба. При цьому у ротову порожнину вводять перший та другий пальці, одним з них відсувають язик, а другим губу та щоку (рис. 65). Іноді хірург переший палець лівої руки розміщує на нижньому краю підборіддя або зовні тіла нижньої щелепи, а другий — на жувальній поверхні коронки зуба перед тим, що видаляють (рис. 66).

Коли зуби видаляють на лівому боці щелепи, хірург стає з лівого боку пацієнта, крісло теж у нижній позиції.

 

У деяких випадках при видаленні зубів на нижній щелепі при  користуванні щипцями, зігнутими під кутом, хірург займає позицію позаду крісла, пацієнта розміщують у нижній позиції, голову його рівно спирають на підголівник (рис. 68) і охоплюють її лівою рукою. У таких випадках треба уважно стежити, щоб  рот не попав у замок щипців, який може травмувати м’які тканини.

У виняткових випадках передні зуби можна видаляти прямими щипцями, які призначені для видалення верхніх зубів. Хірург при цьому стає позаду пацієнта крісло опускають у нижню позицію і спинку крісла відхиляють на себе.

 

Операція видалення зубів на нижній щелепі, так само як і на верхній, має наступні етапи: роз’єднання зубоясенного прикріплення, накладання та просування щічок щипців, фіксації щипців на зубі, розхитування зуба та виведення його з лунки просуванням їх під ясна до краю альвеоли.

Просування щічок щипців легше проводити, якщо натискувати на замок щипців пучкою першого пальця лівої руки. Необхідно уважно стежити за тим, щоб вісь щічок збігалась з віссю зуба. Під час розхитування зуба не можна допускати зміщення щічок щипців. Хірурги-початківці неправильно вважають, що фіксування щипців потрібно проводити з максимальною силою. Щоб запобігти руйнуванню коронки зуба, щічки щипців досить притиснути до кореня зуба настільки, щоб вони не зміщувались під час подальших дій. Після виведення зуба з лунки треба обов’язково, прикривши лунку серветкою, двома пальцями стиснути луночковий відросток, щоб провести репозицію надламаних країв лунки

 

Видалення 41, 31 зубів

Позиція хірурга — спереду від правого боку пацієнта або позаду, якщо користуються прямими щипцями. Позиція пацієнта – нижня, зуб, що видаляють, нижче ліктя хірурга. Щипці — дзьобоподібні зі щічками, що змикаються або не змикаються, широкими подовженими. Інколи прямі зі щічками, що не змикаються. Розхитування зуба — рухи маятникоподібні, починають назовні з рота. Рухи рівномірні, неквапливі з поступовим зростанням сили та амплітуди. Виведення зуба — вгору, обережно, щоб не вдарити верхні антагоністи.

Видалення 42, 32 зубів

Позиція хірурга – з правого боку і спереду від пацієнта. Позиція пацієнта — нижня.

Щипці — зігнуті по ребру чи прямі, щічки трішки вужчі за коронку зуба. Розхитування зуба — рівномірне, починають назовні з рота.

Видалення 43, 33 зубів

Позиція хірурга — з правого боку і спереду від пацієнта. Позиція пацієнта — нижня, голову трішки відвертають від себе, якщо видаляють 43 зуб, чи повертають до себе при видаленні 33 зуба. Щипці — дзьобоподібні з подовженими щічками. Розхитування зуба — зустрічає значний опір, застосовують рухи у губно-язиковому напрямку, чергуючи їх з півобертальними, берегти сусідні зуби. Виведення зуба — назовні з рота і догори.

Видалення 44, 34 зубів

Положення хірурга — при видаленні 44 зуба з правого боку пацієнта або позаду крісла. При видаленні 33 зуба стоїть з лівого боку пацієнта. Положення пацієнта — нижнє, якщо хірург з правого боку, голову пацієнта трішки повертають на себе, якщо з лівого боку — від себе. Щипці — зігнуті під кутом, щічки широкі без шипів, краї їх не сходяться на 2—3 мм. Просування щічок частіше утруднене, тому доводиться іноді тиснути зверху на замок щипців першим пальцем лівої руки. При цьому правою рукою продовжують просувати щічки, змінюючи силу опору то на зовнішню, то на внутрішню щічку. Розхитування зуба – маятникоподібними рухами, починають у бік губи. Виведення зуба – у щічний бік.

Видалення 45, 35 зубів

Позиція хірурга — чи з правого, чи з лівого боку від пацієнта. При видаленні 45 зуба інколи можна ставати позаду крісла, у якому сидить пацієнт. Позиція пацієнта — нижня. Щипці — зігнуті під кутом з широкими щічками без шипів. Розхитування зуба — рухи маятникоподібні, починають у бік губи. Силу та амплітуду рухів нарощують рівномірно, поступово, розхитуючи рухи роблять обережно, щоб не зламати тонкі корені. Виведення зуба – у щічний бік.

Видалення 46, 36 зубів

Позиція хірурга — з лівого чи правого боку від крісла. Позиція пацієнта — нижня. Щипці — зігнуті під кутом з широкими вигнутими щічками з шипами на обох щічках. При просуванні щічок застосовують тиск першим пальцем лівої руки. Просувають щічки якомога глибше до краю луночкового відростка. Розхитування зуба — виключно маятникоподібними рухами, починають рухи у щічний бік, амплітуда  і сила яких має бути більша, ніж рухів до язика. Виведення зуба — вверх і назовні.

Видалення 47, 37 зубів

Позиція хірурга — справа чи зліва від пацієнта. Позиція пацієнта – нижня. Щипці — дзьобоподібні з шипами на щічках чи зігнуті по площині, які теж мають шипи на щічках. Розхитування зуба проводять переважно у бік язика. Виведення зуба — у бік язика, стежити, щоб зуб не випав зі щипців та не потрапив у дихальні шляхи.

Видалення 48, 38 зубів

Позиція хірурга — з правого чи з лівого боку від пацієнта. Позиція пацієнта – нижня. Щипці — дзьобоподібні з широкими щічками без шипів чи зігнуті по площині, у яких щічки теж без шипів. Розхитування зуба — переваж­но у бік щоки. Виведення зуба – у бік щоки.

 

До ускладнень слід віднести перелом коренів, відрив слизової оболонки, травму язика, відламування країв лунки, відламування коронки зуба. Цих ускладнень можна запобігти, якщо обережно, послідовно і точно виконувати дії інструментами на всіх етапах операції видалення зуба.

Запальні процеси щелепно-лицевої ділянки.

ЛІМФАНГІТ, ЛІМФАДЕНІТ. АДЕНОФЛЕГМОНИ ЩЛД.

Лімфангіт – запалення лімфатичних судин, лімфаденіт – запалення лімфатичного вузла, аденофлегмона – гнійне запалення лімфатичного вузла і прилеглої до нього клітковини.

 

Етіологія. Мікробними агентами лімфангіту, гострого лімфаденіту є патогенні стафілококи, рідше – стрептококи і їхні асоціації. Поряд з цими збудниками виявляють анаеробні мікроби.

Патогенез. Джерелом інфекції при лімфангіті і лімфаденіті щелепно-лицьової області може бути одонтогена інфекція: гострий періодонтит або загострення хронічного періодонтиту, нагноєння кореневої кістки, утруднене прорізування нижнього зуба мудрості, альвеоліт. Крім того, гострий лімфаденіт ускладнює плин гострого гнійного періоститу щелепи, одонтогенного остеомієлиту щелепи, абсцесів і флегмон ЩЛД, одонтогенного гаймориту.

Лімфаденіти щелепно-лицьової області можуть також розвиватися внаслідок поширення інфекції при запальних захворюваннях і ушкодженнях слзвої оболонки рота, з мигдалин, тканин зовнішнього, середнього і внутрішнього вуха. Рідше ушкодження лімфатичних вузлів щелепно-лицьової області може бути зв’язане з захворюваннями й ушкодженнями шкірних покривів лиця і голови.

Лімфатичні вузли є своєрідними біологічними фільтрами. Вони затримують мікроби, токсини, інші антигенні подразники, що з лімфою відтікають від зубів, окістя, кістки, м’яких тканин, уражених запальним процесом. Лімфатичні вузли, будучи частиною імунних органів, при постійному осіданні в них мікробів утрачають можливість їхньої нейтралізації. З корисного фільтра вони перетворюються в резервуар для розмноження мікроорганізмів і продуктів їхнього розпаду. При запальному захворюванні в лімфатичному вузлі розвиваються складні процеси. Під впливом антигенного подразнення відбувається проліферація плазматичних клітин. Останні беруть участь у синтезі антитіл і з них утворяться сенсибілізовані лімфоцити – переважно Т-клетини, що формують різні реакції клітинного імунітету. Крім того, у лімфатичному вузлі виробляються сироваткові білки. Кількісна, якісна характеристика цих реакцій визначає можливість придушувати інфекцію або неможливість протидіяти їй, коли виникає запальний процес. Розвиток і особливості клінічного плину процесу залежать від імунопатологічних реакцій, частіше алергічних і аутоімунних. Велике значення для  активації  інфекції і зниження протиінфекційних гуморальних і клітинних реакцій у лімфатичному вузлі мають такі фактори, як переохолодження, перегрів, стресові ситуації, вірусний вплив і ін. Частіше запалення в лімфатичних вузлах виникає в дітей (внаслідок  імунітету, що несформувався,), у людей з первинними або вторинними імунодефіцитними захворюваннями і станами, при місцевій “блокаді” лімфатичного вузла внаслідок антигенних подразнень.

Лімфаденіт може протікати в гострій і хронічній формі.

Гострий серозний лімфаденіт характеризується появою болючості і припухання лімфатичного вузла або декількох вузлів, іноді значного. Загальний стан задовільний, в окремих хворих відзначаються субфібрильна температура тіла, погіршення загального стану. Пальпується, болючий вузол, звичайно округлої або овальної форми. Шкіра над ним не спаяна, у кольорі не змінена.

При ліквідації або стиханні патологічного процесу, що послужив джерелом інфекції в лімфатичному вузлі, останній зменшується, стає м’якшим, зникає його болючість. Змін у крові, сечі не спостерігається, в окремих хворих може бути підвищена кількість лейкоцитів у крові.

Гострий гнійний лімфаденіт виникає в результаті переходу серозного процесу в гнійний або загострення хронічного. Захворювання характеризується появою болю в ураженому лімфатичному вузлі, іноді значного. Загальне самопочуття погіршується, температура тіла підвищується до 37,5-38°С. При дослідженні визначається припухлість тканин відповідно ураженому лімфатичному вузлові. Пальпаторно відзначається болючий, обмежений, округлої форми інфільтрат; шкіра над ним гіперемована, набрякла, поступово згуртовується з лімфатичним вузлом. Унаслідок локалізації запального процесу в заглоткових, привушних лімфатичних вузлах ковтання хворобливе, відкривання рота обмежене. У деяких хворих абсцедування відбувається повільно і поступово, іноді протягом  1-2 нед, не супроводжуючись виразними загальними і місцевими змінами. Наростання запальних явищ приводить до вираженого періаденіту. Інфільтрат збільшується в розмірі, шкіра згуртовується на більшому протязі з підлягаючими тканинами, стає багряною, у центрі відзначається вогнище розм’якшення (гнійний обмежений періаденіт).

Діагноз. Анамнез і клінічна картина захворювання є підставою для діагностики. Може бути проведене цитологічне дослідження пунктата (можливе одержання при пункції серозного або гнійного ексудата, а також клітин лімфатичного вузла).

Гострий гнійний лімфаденіт і гнійний обмежений періаденіт диференціюють від специфічних захворювань лімфатичних вузлів, головним чином від актиномікозу. Для актиномікозу лімфатичних вузлів характерно більш повільний і млявий плин захворювання. Допомагає встановленню діагнозу дослідження пунктату.

Хронічний лімфаденіт. Хронічний лімфаденіт є результатом гострого процесу в лімфатичному вузлі. Бувають випадки хронічного лімфаденіту з невираженою гострою стадією. Багато авторів зв’язують це з особливостями мікрофлори, її слабкою вірулентністю. Клінічно розрізняють хронічний гіперпластичний і хронічний що загострився (гнійний) лімфаденіт. Захворювання розвивається повільно, іноді протягом  1-2 міс і більше. Спершу з’являється болюча “кулька” або “горошина”, що поступово збільшується й ущільнюється. Пальпаторно визначається лімфатичний вузол округлої або овальної форми, з чіткими контурами, рухливий і не спаяний із прилеглими тканинами.

Хворі скаржаться на наявність якогось утворення, іноді слабість, нездужання. При хронічному гіперпластичному лімфаденіті загальний стан задовільний. Лише в деяких хворих спостерігаються підвищення температури тіла до 37-37,5 °С, особливо до вечора, порушення загального самопочуття.

Іноді при хронічному запаленні лімфатичного вузла відбувається значне розростання в ньому грануляційної тканини, що заміщає лимфоїдну тканину, поширюється за межі вузла і проростає до шкіри. При прориві стоншеної ділянки утвориться свищевой хід з вибуханням грануляцій. Хронічний гіперпластичний лімфаденіт може загострюватися. У таких випадках клінічні симптоми відповідають гострому гнійному лімфаденітові.

При більшій тривалості захворювання спостерігаються зменшення кількості лейкоцитів (4-5х10⁹/л>, незначне збільшення кількості лімфоцитів і моноцитів, збільшення ШОЕ до 25- 30 мм/г. Частіше змін у крові немає.

Діагноз. Підставою для постановки діагнозу є клінічна картина, лабораторні дані і показники цитологічного дослідження пунктата.

Хронічний гіперпластичний лімфаденіт варто диференціювати від уроджених кіст і свищів лиця і шиї, пухлин.

Уроджені кістки лиця і шиї локалізуються відповідно першим і другий зябровим щілинам і дугам, щитовидно-язиковому протоці. Вони збільшуються повільно, протягом  декількох років. При пальпації утворення має еластичну консистенцію, безболісне. Пункція і цитологічне дослідження допомагають діагностиці.

Досить складний диференціальний діагноз хронічного лімфаденіту і хронічного гранулюючого періодонтиту. При обох захворюваннях на шкірі лиця може залишитися свищевий хід. При лімфаденіті він веде до залишків вузла, при періодонтиті – до ділянки кістки відповідно періапікальному вогнищу. Допомагають диференціальній діагностиці рентгенографія зубів, морфологічні дослідження.

При диференціальній діагностиці гострого і хронічного лімфаденіту варто звертати увагу на збільшення інших лімфатичних вузлів. Збільшення багатьох лицевих і шийних лімфатичних вузлів (лимфаденопатия) повинне насторожити лікаря у відношенні Віл-інфекції. У цих випадках необхідно спеціальне обстеження пацієнта з проведенням серодіагностики.

Лікування. При гострому лімфаденіті насамперед  необхідно відповідне втручання в області одонтогенного джерела інфекції (видалення зуба або розкриття верхівкового отвору при періодонтиті, обробка зубної альвеоли вилученого зуба при альвеоліте й ін.), щоб запобігти подальшому надходженню мікроорганізмів у лімфатичні вузли.

Тільки при серозному лімфангіті і лімфаденіті лікування може бути консервативним. Показано фізіотерапевтичні процедури. Гарний лікувальний ефект дають зігрівальні пов’язки з маззю і йодидом калію, а також пов’язка по Дубровину. Гарні результати відзначаються при пункції вузла під інфільтраційною анестезією, з тримекаїновою, новокаїновою або лідокаїновою блокадою, коли тканини, що оточують запальне вогнище, інфільтруют розчином анестетика, іноді з додаванням антибіотика, фурациліна, ферментів.

При гострому гнійному лімфангіті, гнійному або хронічному з загостренням лімфаденіті проводять хірургічне лікування – первинну хірургічну обробку гнійної рані: розріз відповідно локалізації процесу (розкриття гнійника), висікання некротзваних тканин, медикаментозний вплив на вогнище запалення.

Схема комплексного лікування залежить від стану реактивності організму і місцевих симптомів гострого або загострення хронічного лімфаденіту. Призначають загальзміцнювальне, стимулююче, десенсибілізуюче лікування, імунотерапію. Ослабленим хворим, особам старшої вікової групи проводять курс лікування антибіотиками і сульфаніламідами. Роблять перев’язки, дренують рань, проводять місцеве лікування з застосуванням препаратів фуранового типу, ферментів, антистафілококовой плазми й ін., накладають пов’язки з лікарськими речовинами.

Лікування аденофлегмоны проводять по тій же схемі, що і флегмони.

Терапію хронічного лімфаденіту починають з ліквідації одонтогенного джерела інфекції. Для прискорення розсмоктування збільшеного лімфатичного вузла доцільно чергувати блокади тримекаїном або лидокаїном з фурациліном, ферментами з накладенням мазевих пов’язок. Фізіотерапевтичні процедури (електрофорез йодиду калію, ферментів, димексиду) призначають після пункції і цитологічного підтвердження діагнозу лімфаденіту. У випадках тривалого плину хронічного лімфаденіту, значного розвитку грануляцій у вогнищі, проростання їх до шкіри з утворенням свищевого ходу проводять висічення лімфатичного вузла разом зі свищевым ходом (некротомія) і тканини ушивають пошарово.

Прогноз при запаленні лімфатичних вузлів сприятливий. Тільки при локалізації аденофлегмоны на шиї існує небезпека поширення інфекції на клітковину в ділянці судинно-нервового пучка з наступним переходом запального процесу на середостіння.

Профілактика полягає в санації порожнини рота, а також у підвищенні протінфекційної резистентності організму.

 

ГОСТРИЙ ГНІЙНИЙ ПЕРІОСТИТ ЩЕЛЕПИ

Гострий гнійний періостит щелепи – гостре гнійне запалення окістя альвеолярного відростка або тіла щелепи. Частіше уражається окістя альвеолярного відростка, рідше – тіла щелеп (85,6%), рідше – піднебінної (піднебінний абсцес) (5%) або під’язичної (9,4%) складки. Частіше процес розвивається на нижній щелепі. Захворювання переважно виникає в осіб молодого і середнього віку (від 16 до 40 років), частіше в чоловіків.

На нижній щелепі причиною розвитку гострого гнійного періоститу найчастіше  є перші великі корінні зуби, зуб мудрості, рідше – другі великі корінні зуби і другі малі корінні, перші малі корінні, другі різці й однаково часто – перші різці й ікла.

На верхній щелепі гострий гнійний періостит виникає при поширенні інфекції від перших великих корінних зубів, перших малих корінних і потім других малих корінних зубів. Рідше причиною запального процесу є великі корінні зуби і другі різці, далі – перші різці, ікло, зуби мудрості.

Етіологія. При дослідженні пунктату у випадку гострих гнійних періоститів знаходять змішану мікрофлору, що складається зі стрептококів і стафілококів різних видів, грампозитивних і грамнегативних паличок і нерідко гнильних бактерій.

Патогенез. Гострий гнійний періостит є ускладненням гострого або загострення хронічного періодонтита, у тому числі маргінального. Цей процес може також виникати при утрудненому прорізуванні зубів, нагноєнні радикулярных кіст, запаленні напівретинованих, ретенретинованих зубів, одонтомі, захворюваннях. Іноді захворювання розвивається після травматичного видалення зуба або при активації інфекції після цього втручання.

Загальні несприятливі фактори – охолодження, перевтома, стресові ситуації – є тлом для розвитку запального процесу.

При гострих і обострившихся хронічних періодонтитух гнійне вогнище може не мати можливості спорожнитися через канал зуба або десневой кишеня або відтік через них буває недостатнім. Ексудат починає поширюватися з периодонта убік  окістя. Інфекція проникає через дрібні отвори в компактній пластинці альвеоли, по живильних каналах і каналам остеонов. Визначене значення мають зміни в стінці альвеоли, а саме остеокластическая резорбція. Мікроорганізми можуть також поширюватися з периодонта в окістя по лімфатичних судинах.

Порушення цілості тканин периодонта при гострому і загостренні хронічного періодонтиту визначає функціональну недостатність неспецифічних і специфічних гуморальних і клітинних реакцій для придушення інфекційного впливу. Антигенне роздратування підсилює сенсибілізацію, порушується геодинаміка. Тому запалення в окісті щелепи як захисна реакція виявляється яскраво і характеризується нормергічною, деколи гіперергичною запальною реакцією.

Внаслідок індивідуальних особливостей реакцій організму (дисбаланс імунітету) в окремих хворих відзначаються млявий плин періоститу щелепи, а також первинно-хронічна форма, що відбивають гиперергічну запальну реакцію.

 

 

Клінічна картина гострого гнійного періоститу щелепи може бути різноманітної і залежить від этиологических, патогенетических факторів, локалізації і довжині запального процесу. Частіше уражається окістя з вестибулярної поверхні щелеп. У таких випадках спостерігаються скарги на болі, припухлість м’яких тканин лиця, порушення загального самопочуття, підвищення температури тіла. Спочатку болі і припухлість невеликі, потім швидко, протягом  2-3 днів, підсилюються. Болі поширюються іноді на всю щелепу, иррадиируют по ходу галузей тройничного нерва: у вухо, скроню, око. Під впливом теплових процедур біль підсилюється, холод на якийсь час її заспокоює. Можуть спостерігатися загальні скарги на головний біль, нездужання, поганий сон.

Хворий нерідко відзначає, що спочатку з’явилися болі в області зуба, а через 1-3 дня припухли м’які тканини. При виникненні припухлості на особі біль у зубі значно зменшилася.

Загальний стан при гострому гнійному періоститі задовільне, в окремих хворих при поразці окістя альвеолярного відростка і тіла щелепи – середньої ваги. Температура тіла підвищена в межах 37,5-38°С, але іноді вона досягає 38,5-39°С. У результаті виникаючої інтоксикації спостерігаються загальна слабість, розбитість, втрата апетиту, безсоння, зв’язане зі значними болями.

При гострому гнійному періоститі альвеолярного відростка або тіла щелеп з вестибулярної сторони в області м’яких тканин з’являється запальний набряк. Його локалізація і поширення залежать від зуба, що з’явився джерелом інфекції. Так, при періоститі, що розвився внаслідок гнійного процесу у верхніх різцях, спостерігається значна набряклість верхньої губи, що переходить на крила і дно носа. Збільшена губа різко виступає вперед. Якщо гнійний процес поширюється від верхнього ікла і верхніх малих корінних зубів, то гнійне вогнище може локалізуватися в окісті, що покриває альвеолярний відросток і область кликовой ямки; при цьому , коллатеральний набряк захоплює значну ділянку середньої і нижньої третини лиця. Набрякають тканини щічної, скуловой області, нижньої і нерідко верхньої повіки. Гострий гнійний періостит, що розвився внаслідок гнійного процесу верхніх великих корінних зубів, характеризується припухлістю щічної, скуловой, привушної областей, що доходить майже до вушної раковини. Іноді припухлість поширюється на нижнє віко.

Третій верхній великий корінний зуб може служити джерелом інфекції, і періостит виникає в області бугра верхньої щелепи. Набряк на особі з’являється пізніше звичайного і локалізується в щічній і скроневій області.

Для гострого гнійного періоститу, причиною якого є нижні різці, характерна набряклість нижньої губи, підборідної області й іноді переднього відділу підпідборіднього трикутника. При поширенні інфекції від ікла і малих корінних зубів з’являється коллатеральний набряк нижнього відділу щічної області, кута рота, що опускається в піднижньощелепний трикутник.

Гнійні періостити в області великих корінних зубів нижньої щелепи характеризуються коллатеральным набряком нижнього відділу щічної, піднижньощелепної і навколожувальної області . Найбільш виражені загальні симптоми є місцева розлита набряклість тканин при поширенні процесу на окістя нижньої щелепи. Поширення процесу на окістя гілки нижньої щелепи викликає запальну інфільтрацію жувального і медіального криловидних м’язів, що приводить до запальної контрактури (І, ІІ ступеня).

У порожнині рота при гострому гнійному періоститі щелепи спостерігаються гіперемія і набряк слзвої оболонки альвеолярного відростка, перехідної складки і щоки протягом  3-5 зубів. Перехідна складка внаслідок запальної інфільтрації товщає, згладжується і при пальпації відзначається дифузійний болючий валикоподібний інфільтрат.

Через 5-6 днів, а іноді і раніш, ділянка періосту проривається в результаті омертвіння і розплавлювання його під дією гною, що проникає під слзву оболонку. Болі значно зменшуються. По перехідній складці виникає обмежена припухлість у виді валика, яка покрита тонкою слзвою оболонкою. Гній нерідко просвічується через неї, додаючи жовтуватий колір слзвій оболонці, при пальпації чітко визначається флуктуація. Гнійник може мимовільно розкриватися в порожнину рота, після чого болю стихають і запальні явища йдуть на спад.

Гострий періостит нижньої щелепи з язичної поверхні альвеолярного відростка характеризується коллатеральним набряком і збільшенням лімфатичних вузлів у піднижньощелепному трикутнику. Іноді відзначається нерізкий виражений набряк тканин щічної області. Відкривання рота вільне, але в окремих хворих у зв’язку з інфільтрацією медіального криловидного м’яза може бути болючим і обмеженим. При періоститі нижньої щелепи з язичної поверхні альвеолярного відростка хворий відчуває болі при ковтанні і розмові. При огляді відзначаються набряк і інфільтрація окістя на внутрішньої поверхні щелепи, при пальпації в цій ділянці – болючість. При піднебінному абсцесі на твердому піднебінні виникає припухлість, що швидко здобуває напівкулясту або овальну форму. У її окружності немає значного запального набряку через відсутність подслзвого шару.. Збільшення гнійника веде до згладжування поперечних піднебінних складок. При пальпації в центральному відділі інфільтрату з’являються розм’якшення і флуктуація. Розвиток піднебінного абсцесу характеризується поширенням запальної припухлості з твердого неба на слзву оболонку м’якого неба, піднебінно-язичну і піднебінно-глоткову дужки, унаслідок чого з’являється болючість при ковтанні.                  

Скупчення під окістям твердого піднебіння гнійного ексудату викликає відшаровування м’яких тканин від кістки. Це супроводжується болями, нерідко пульсуючого характеру, що підсилюються при розмові і прийомі їжі. Через тиждень і більш від початку захворювання гнійник проривається назовні і гній виливається в порожнину рота.

Діагноз ґрунтується на даних клінічної картини і лабораторних досліджень

Лікування гострого гнійного періоститу щелепи повинне бути комплексним і складатися з оперативного розкриття гнійника, консервативної лікарської терапії й ін. У початковій стадії розвитку гострого періоститу щелепи (гострий серозний періостит) лікування можна почати з розкриття порожнини зуба, видалення продуктів розпаду з каналу і створення умов для відтоку, в інших випадках – з видалення зуба, що є джерелом інфекції. Усі маніпуляції провопят під інфільтраційною або провідниковою анестезією. Ці лікувальні заходи разом з лідокаїновою блокадою з антибіотиками, протеолітичними ферментами, розрізом по перехідній складці до кістки, лікарською терапією можуть сприяти стиханню запальних явищ.

При гострому гнійному періоститі щелепи проводять невідкладне хірургічне втручання – розкриття гнійного підокістного вогнища і створення відтоку ексудату (первинна хірургічна обробка гнійної рани). Ця операція звичайно здійснюється в амбулаторних умовах, в окремих хворих – у стаціонарі.

Після розкриття гнійного вогнища доцільно дати хворому прополоскати рот слабким розчином перманганату калію або 1-2% розчином гідрокарбонату натрію, а також промити рану розчином етакридина лактата, граміцидина, хлоргексидина. Гарний ефект дають зрошення порожнини абсцесу розчином димексида з оксациліном (50 мл дистильованої води) і аплікації на рану 40% лініменту димексида протягом  15 хв.

Якщо зуб, що являвся джерелом інфекції зруйнований і не представляє функціональної цінності, то його варто видалити одночасно з розкриттям подокістного гнійника.

Погрішності в лікуванні, прогресування запального процесу в деяких хворих викликають поширення гнійного ексудату в кістку і розвиток гострого остеомиєліта щелепи або абсцесу ,флегмони.

Профілактика гострого періоститу щелепи полягає в санації порожнини рота і лікуванні хронічних одонтогенних вогнищ.

 

ХРОНІЧНИЙ ПЕРІОСТИТ ЩЕЛЕПИ

Хронічний періостит щелепи зустрічається рідко. Запальний процес частіше розвивається в окісті нижньої щелепи.

Після стихання гострих явищ при гострому гнійному періоститі, особливо у випадку мимовільного або недостатнього спорожнювання гнійника, залишається періостальне стовщення кістки. Нерідко хронічна Ураження окістя виникає при рецидивуючих загостреннях періодонтита. У дітей і підлітків може відзначатися первинно-хронічний плин.

Клінічна картина. Плин захворювання тривалий, може продовжуватися від 3-4 до 8-10 міс і навіть декількох років. Можуть спостерігатися загострення.

Клінічно при зовнішньому огляді відзначається незначна зміна конфігурації лиця. Пальпаторно відзначається щільне безболісне стовщення кістки. Збільшені, щільні, безболісні або слабоболісні 2-3 лімфатичних вузла в піднижньощелеповій області. При пальпації в області альвеолярного відростка виявляється періостальне стовщення щелепи, що переходить на тіло нижньої щелепи. У порожнині рота видна набрякла, гиперемована слзва оболонка, що покриває альвеолярний відросток і перехідну складку на рівні 4-5 зубів.

Діагноз. Діагностика захворювання досить складна. Підставою для діагнозу є ретельно зібраний анамнез, клінічна картина гострого й хронічного плину процесу, рентгенологічні дані. На рентгенограмі видна тінь періостального стовщення щелепи. При тривалості захворювання більш 2-3 міс з’являється осифікація стовщеного періосту. При більш тривалому плині, особливо в дітей, на рентгенограмі по краю нижньої щелепи виявляються ділянки новоствореної кістки.

Диференціальний діагноз. При хронічних формах періоститу щелепи потрібна диференціальна діагностика з хронічним остеомиєлітом щелепи, а також з деякими пухлинами.

Лікування. Терапію хронічного періоститу починають з видалення одонтогенного патологічного вогнища. Призначають фізичні методи лікування: ионофорез димедролу, димексиду, хлориду кальцію, йодиду калію, а також лазерну терапію гелій-неоновими променями. При неефективності цього лікування, особливо при тривалому захворюванні, після детоксикації організму, видаляють оссифікат

Прогноз. При хронічному періоститі щелепи прогноз сприятливий. Процес з окістя може переходити на кістку і тоді розвивається хронічний гіперпластичний остеомиєліт.

Профілактика полягає у видаленні хронічних вогнищ одонтогенной інфекції, корекції дисбалансу імунітету.

 

 

 

ОДОНТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ ЩЕЛЕПИ

Одонтогеннитй остеомієліт щелепи – це інфекційний гнійно-некротичний запальний процес у кістковій тканині щелеп. По класифікації В. В. Паникаровского й А. С. Григорьяна (1975), гострий остеомієліт є підвидом “оститу”. Ю. И. Вернадский (1985), А. Г. Шаргородский (1985) вважають більш правильною назвою цього захворювання “паностит”. И. И. Єрмолаєв (1977) під остеомієлітом має на увазі тільки такий гнійний запальний процес у кістці, при якому виражений її некроз. Відповідно до класифікації А. И. Евдокимова і Г. А. Васильєва, автори підручника вважають за доцільне користуватися загальновизнаним терміном “остеомієліт”.

Більшість авторів відзначають переважне захворювання одонтогенним остеомієлітом щелепи осіб у віці від 20 до 40 років, частіше чоловіків. Нижня щелепа уражається значно частіше, ніж верхня.

Етіологія. Гострий гнійний остеомієліт розвивається в результаті впровадження одонтогенной інфекції. Серед мікрофлори остеомієлітичних гнійних вогнищ частіше зустрічаються золотаві стрептококи.

Виникнення одонтогенного остеомієліту верхньої щелепи найчастіше  буває зв’язано з попереднім запальним процесом, що виходить від першого верхнього великого корінного зуба.

Клінічна картина. Одонтогенний остеомієліт щелепи має три стадії : гостру, підгостру, хронічну. Загальноприйнято розрізняти обмежене (альвеолярний відросток, тіло щелепи в границях 3-4 зубів) і дифузійна ураження щелепи (половини або всієї щелепи). Клінічний плин остеомієліту щелепи може бути різноманітним і залежить від особливостей мікрофлори, неспецифічних і специфічних факторів протінфекційного захисту, інших індивідуальних особливостей організму, а також локалізації, довжини і стадії захворювання.

Гостра стадія остеомієліту щелепи. Хворого турбують гострі, часто інтенсивні болі в області одного зуба, потім ряду зубів і ділянки щелепи, загальне нездужання. При розвитку дифузійного остеомієліту щелепи хворий скаржиться на болі в зубах, половині або всій щелепі, а також у половині лиця і голови. Крім того, спостерігаються болі у всьому тілі, значна слабість, втрата апетиту, поганий сон, нерідко безсоння. Загальний стан частіше середньої важкості, іноді задовільний й в окремих хворих важкий. Звичайно хворий блідий, риси лиця загострені. Свідомість збережена, але при вираженій інтоксикації іноді буває марення. Тони серця глухуваті або глухі. Пульс прискорений, навіть у спокої, часто аритмічний. При русі хворої блідне, покривається липким потом, з’являються запаморочення, загальна слабість. Можна відзначити порушення діяльності інших органів і систем, у тому числі кишечнику (звичайно буває запор, рідше – понос).

При обмежених остеомієлітух щелепи температура тіла може бути субфебрильною, але часто протягом  1-3 днів підвищується до 39-40 “С. Інтоксикація буває помірною.

При дифузійному остеомієліті щелепи температура тіла може бути висока – до 39,5–40 °С, тип температурної кривої пропасний. Коливання температури досягають 2-3 “С. Інтоксикація буває різного ступеня виразності. Озноб і піт є її характерними симптомами.

При обстеженні тканин щелепно-лицьової області в ранній період захворювання змін може не бути. Тільки при пальпації визначається болючість по зовнішній поверхні щелепи в області запального вогнища. Протягом  2-3 днів з’являється колатеральний набряк навколощелепових м’яких тканин. У наступні дні, особливо при поширенні запального процесу на основу щелеп, збільшується болючість при обмацуванні відповідних відділів кістки, спостерігається значне стовщення щелепи, що зв’язано з наростаючими запальними змінами окістя.

При дифузійному остеомієліті щелеп інфекція з кістки і прилягаючої до неї окістя поширюється в прилеглі м’які тканини, виникають гнійні запальні процеси – абсцеси і флегмони .

ПІднижньощелепні, підборідні, іноді передні шийні лімфатичні вузли значно збільшені, болючі при пальпації. У деяких хворих розвивається гнійний лімфаденіт.

У хворих з гострим остеомієлітом щелепи при огляді порожнини рота язик обкладений, слина густа і тягуча, з рота – неприємний, іноді гнильний запах. Прийом їжі, ковтання нерідко утруднені. Ділянка слзвої оболонки альвеолярного відростка звичайно протягом  декількох зубів гіперемована і набрякла як з боку присінка порожнини рота, так і з язичної або піднебінної сторони. Пальпація цих ділянок ясен болюча, мається деяка сглаженность контурів кісткової тканини.

Перкусія зубів у вогнищі запалення болюча, відзначається наростаюча їхня патологічна рухливість. Зуб, що є джерелом інфекції, буває рухливий більше інших, а болючість при перкусії виражена менше. Ясна в його окружності на 3-4-й день стають набряклі, ціанотичні, відшаровуються від альвеолярного відростка і при натисненні з них виділяється гній.

При обмежених остеомієлітух утягується в запальний процес окістя альвеолярного відростка, іноді і тіла щелепи, по обидва боки кістки з вестибулярної і язичної поверхні утворяться підокістні гнійники. При дифузійних остеомієлітух ці зміни виражені на значному протязі кістки і по обох сторони щелепи утвориться трохи підокістних вогнищ.

У клінічній картині гострого остеомієліту верхньої і нижньої щелеп мається ряд особливостей. Гострий остеомієліт верхньої щелепи протікає більш легко в порівнянні з гострим остеомієлітом нижньої щелепи. Від альвеолярного відростка гній нерідко поширюється у верхньощелепну пазуху. Це супроводжується посиленням болів, появою гнійного виділення з носа. При остеомієліті верхньої щелепи в області бугра рідко утворяться підокістні гнійники, а гнійний ексудат поширюється в підскроневу ямку і далі в скроневу область. Залучення в процес латерального і медіального крилоподібних м’язів веде до розвитку їхньої запальної контрактури.

Гострий остеомієліт альвеолярного відростка в області великих корінних зубів і другого малого корінного зуба і основи нижньої щелепи характеризується залученням у процес судинно-нервового пучка в нижньощелепному каналі і порушенням чутливості тканин, інервуючих нижнім альвеолярним і підборідним нервами (симптом Венсана).

При гострому остеомієліті тіла гілки нижньої щелепи гнійний процес поширюється на жувальний і медіальний крилоплдібний м’яз, виникає обмеження відкривання рота – запальна контрактура жувальних м’язів.

При швидкому поширенні гнійного процесу з кістки в навколощелепові м’які тканини і розвитку остеофлегмон у тканинах, що прилягають до верхньої щелепи, – підскроневій і криловидно-піднебінній ямці, скроневій області; від нижньої щелепи – в навколовушно-жувальній, піднижньощелеповій області, криловидно-піднижньощелепгому просторі й ін., коли на перший план виступають симптоми флегмон.

Гострий остеомієліт щелепи супроводжується змінами крові і сечі, що залежать від індивідуальних особливостей організму, стану неспецифічних і специфічних захисних факторів і відповідно типу запальної реакції.

У гострій стадії дифузійного остеомієліту щелепи, що характеризується гіперергічною запальною реакцією, відзначаються зниження вмісту гемоглобіну (іноді значне) і зменшення кількості еритроцитів. Кількість лейкоцитів підвищується до 18,0-20,0’Ю^/л зі значним зрушенням вліво і появою молодих форм нейтрофильных лейкоцитів, у тому числі мієлоцитів;тодночасно спостерігається лімфопенія. ШОЕ підвищується до 50- 60 мм у годину. У сечі визначаються білок (від 0,033 до 3 г/л), гематурія, циліндрурія.

При гіпергічному плині гострого остеомієліту щелепи в крові знижений вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів, кількість лейкоцитів збільшена незначно або може бути нормальною, а також спостерігається тенденція до їх зниження. В окремих хворих лейкопенія іноді досягає 4,0ol09/л. Одночасно ШОЕ може бути в межах норми, у деяких хворих, особливо старшої вікової групи, вона знижена. Зміни сечі можуть бути різними і залежать від віку хворого, інших його захворювань. У хворих з первинним або вторинним імунодефіцитом, старих спостерігаються різні зміни – від незначної альбумінурії до високого вмісту білка, гематурія, циліндрурія.

Характер різних компенсаторних реакцій знижений, спостерігаються дисбаланс окремих показників імунітету й ареактивність у старих, ослаблених хворих.

На початку гострого остеомієліту щелепи на рентгенограмах уражених ділянок кістки змін не виявляється. Спостерігаються тільки патологічні зміни в періодонті окремих зубів або їхніх коренів, характерні для хронічного періодонтиту.

Тільки на 10-14-й день від початку гострого процесу вдається установити перші ознаки деструктивних змін кісткової тканини, а також стовщення окістя. В окремих хворих виявляються лише періостальне  стовщення і деяка нечіткість кісткового малюнка.

Підгостра стадія остеомієліту щелепи. Гострий період одонтогенного остеомієліту щелепи звичайно триває від 10-12 днів до 2 нед, при дифузійному – до 3 нед, переходячи далі в подострую стадію. При підгострій стадії остеомієліту (обмеженому процесі) загальний стан хворого цілком нормалізується; при дифузійному – поліпшується (відновлюється сон, з’являється апетит, нормалізується функція кишечнику). Знижується температура тіла і зменшуються її коливання протягом  доби. Ранкова температура в хворих, як правило, лише небагато перевищує 37 °С. У деяких хворих температура тіла нормалізується, іноді субфебрильна у вечірній час.

Після розкриття підокістних вогнищ, навколощелепових абсцесів і флегмон у тканинах поступово зменшуються запальні зміни. На місці розкриття гнійних вогнищ рани гранулюють по краях, у центрі їх формується свищевой хід або кілька ходів. Виділення стає менше, зникає його гнильний запах, ексудат стає густим. Регіонарні лімфатичні вузли стають щільними, більш рухливими, болючість їхня зменшується .

Відкривання рота вільне й обмежено тільки при локалізації остеомієлітичних вогнищ в області кута і гілки нижньої щелепи, бугра верхньої щелепи.

У порожнині рота слзва оболонка, що покриває альвеолярний відросток, нижній скат присінка рота, ціанотична, набрякла. На місці розкриття підокістних гнійників маються свищові ходи з убогим гнійним виділенням. З лунки зуба вибухають грануляції. Відзначається рухливість зубів в області ураженої кістки. Нормалізуються показники червоної крові, значно знижується вміст лейкоцитів, у тому числі нейтрофілів, ШОЕ. У хворих з дифузійними формами остеомієліту щелепи кількість лейкоцитів може знижуватися лише до 12-^’Ю^л, зберігається зрушення лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ збільшена. Сеча помірковано змінена (білок, лейкоцити).

При млявому плині остеомієліту щелепи, особливо в ослаблених хворих, осіб літнього, старечого віку, знижуються показники гемоглобіну й еритроцитів, зберігається низький вміст лейкоцитів, ШОЕ в межах норми або знижена, залишаються зміни в сечі.

При рентгенографії уражених ділянок кістки видні патологічні зміни кісткової тканини – ділянки резорбції кістки, що не мають чітких границь.

Хронічна стадія остеомієліту щелепи. Поступово, звичайно на 3-4-5-й тиждень, відбувається перехід у хронічну стадію остеомієліту щелепи, що може бути самою тривалою.

Загальний стан хворого з хронічною стадією остеомієліту щелеп продовжує поліпшуватися і не вселяє серйозних побоювань. Температура тіла знижується до норми, але в окремих хворих протягом  тривалого часу вона періодично підвищується до 37,3-37,5 °С.

При дослідженні хворих хронічним остеомієлітом щелеп визначається зміна конфігурації лиця в результаті інфільтрації м’яких тканин і періостального стовщення кістки. Шкіра над стовщеною кістою трохи стоншена і натягнута. Ураження гілки нижньої щелепи обумовлено значним ущільненням жувального м’яза на стороні ураження і стовщенням кістки.

У хронічній стадії остеомієліту відбувається подальше загоєння операційних ран. На місці їх залишаються свищові ходи, що йдуть до кістки, з яких виділяється гній, вибухають пишні грануляції. Ряд свищів рубцюється і втягується усередину . Лімфатичні вузли зменшуються, стають щільними, менш болючими при пальпації. При поразці кута і гілки нижньої щелепи відкривання рота обмежене.

У порожнині рота слзва оболонка, що покриває альвеолярний відросток і тіло щелепи, пухка, гіперемована або синюшна, часто стовщена. Зі свищевих ходів на місці розкриття піднадокістних  вогнищ або мимовільно розкртих гнійників у шийок зубів відповідно вогнищу ураження виділяється густий гній і вибухають грануляції. Рухливість зубів в області ураженої кістки збільшується.

У хронічній стадії остеомієліту спостерігаються окремі загострення. Вони характеризуються погіршенням загального стану і самопочуття, підйомом температури тіла. В одних випадках затримка гною веде до відкриття свищевого ходу, і через нього ексудат виливається назовні, в інших – інфекція може поширюватися в області лиця і шиї, де утвориться абсцес або флегмона.

В останні десятиліття значно збільшилося число атирічних форм хронічного остеомієліту щелепи, коли в патологічному процесі резорбтивні і продуктивні реакції переважають над некротичними. При хронічному одонтогенному остеомієліті можливі наступні клінічні варіанти: деструктивний, деструктивний-продуктивний) і продуктивний. Уражаються переважно нижня щелепа, її тіло, кут і гілка.

Найчастіше  спостерігається рерафікуюча або гніздова форма остеомієліту щелепи, коли розплавлювання кісткової речовини відбувається диффузно з утворенням окремих дрібних вогнищ резорбції, у яких укладені невеликі ділянки некротзваної кістки, що часто піддаються розсмоктуванню. Клінічний плин цієї форми остеомієліту тривалий, що супроводжується окремими загостреннями.

Клінічно можна відзначити стовщення ділянки нижньої щелепи. М’які тканини над щелепою не спаяні і часто атрофичні. На місці колишніх свищевих ходів спостерігаються рубцеві зміни і спаяність цих тканин із прилягаючою кістою, стовщення м’язів, що прикріплюються до нижньої щелепи.

У деяких хворих тривалий плин остеомієліту щелепи не супроводжується утворенням свищів. У порожнині рота пальпується періостальне  стовщення альвеолярного відростка. Зуби залишаються інтактними.

При перевазі в хронічній фазі продуктивних процесів у хворих ендоостальне і періостальне  новоутвір кістки буває виражено досить значно. Спостерігається і первинно-хронічний перебіг хвороби, коли гострий період захворювання не виділяється, а в анамнезі є вказівка тільки на запальні явища в області зуба. Захворювання спостерігається частіше в молодих людей.

У залежності від загального стану хворих, їхнього віку, імунної реактивності, а також особливостей омертвілих ділянок щелепи секвестрація протікає в різний термін. Так, в осіб молодого віку тонкі, пористі зовнішні стінки альвеол верхніх зубів відокремлюються вже через 3-4 нед. Секвестрація щільних кортикальних ділянок тіла нижньої щелепи відбувається через 6-7 нед, а іноді і довше – до 12-14 нед і більш. Нерідко дрібні секвестри, омиваючись гноєм, розпадаються. Вони можуть піддаватися резорбції або виділятися з гноєм через свищові ходи.

Мається ряд особливостей відторгнення секвестрів щелеп. В області верхньої щелепи часто відбувається відторгнення обмежених ділянок кістки і переважно альвеолярного відростка. Секвестри в області тіла верхньої щелепи відокремлюються у виді тонких пластинок. Іноді дифузійна Ураження верхньої щелепи приводить до секвестрації її тіла разом з ділянкою нижнього краю очниці.

На нижній щелепі обмежені форми остеомієліту ведуть до секвестрації стінок зубної альвеоли, невеликих ділянок альвеолярного відростка або тіла щелепи. Дифузійний остеомієліт характеризується секвестрацією великих ділянок тіла і гілки нижньої щелепи.

Щоутворилася секвестральная капсула через якийсь час стає стійкої і витримує значне навантаження. Однак у хворих ослаблених і старечого віку через зниження процесів регенерації, особливо у випадках омертвіння великих ділянок нижньої щелепи, досить могутньої секвестральной капсули не утвориться.

У хронічній стадії одонтогенного остеомієліту щелепи при відторгненні омертвілих ділянок кістки відбувається подальша нормалізація картини крові: підвищується рівень гемоглобіну, кількість еритроцитів, знижується число лейкоцитів. ШОЕ нормалізується значно пізніше.

Діагноз гострої фази остеомієліту буває часто утруднений через зміну клінічної картини хвороби, особливо в зв’язку з нераціональною антибактеріальною терапією. Підгостра фаза остеомієліту клінічно досить характерна і правильно діагностується. У хронічній фазі важливого значення набуває рентгенологічне дослідження.

Рентгенологічна картина хронічного остеомієліту різноманітна. На рентгенограмі при секвестрирующем варіанті видні один або кілька вогнищ резорбції кістки, частіше неправильної форми, у центрі яких – тіні секвестрів, частіше невеликих. Між окремими ділянками некротзваної кістки розташовуються зони неомертвілої тканини . На рентгенограмі поряд з відділенням секвестрів видний новоутвір кісткової тканини, через що змінюються контури щелепи – товщає і стає нерівним її край. При тривалому плині хронічного остеомієліту в різних відділах щелепи утворяться ділянки ущільнення кісткової тканини – вогнища остеосклерозу, що дають на рентгенограмі більш інтенсивну тінь, чим нормальна кістка.

При відторгненні омертвілих ділянок переднього відділу верхньої щелепи іноді створюється сполучення між порожниною рота і носовою порожниною.

На рентгенограмі так називаної рерафікуючої, або гніздової, форми хронічного остеомієліту нижньої щелепи видні вогнища деструкції в кістці в області тіла і гілки нижньої щелепи, усередині яких розташовується безліч дрібних секвестрів. Надалі  більшість цих секвестрів резорбується, іноді інкапсулюється. Протягом  декількох років у товщі нижній щелепі залишаються округлі дрібні вогнища з невеликими секвестрами або без них, але заповнені грануляціями. З роками процеси склерозування стають більш вираженими і видне чергування вогнищ деструкції кістки з вогнищами остеосклерозу .

При хронічному гіперпластичному остеомієліті нижньої щелепи на рентгенограмі виразність продуктивних змін характеризується ендостальною і періостальною перебудовою кісткової тканини. Відзначаються нечіткість губчатої будови, значна її щільність, склероз кістки. З трудом удається відзначити невеликі вогнища розрідження кісткової тканини . Подібна картина спостерігається при первинно-хронічному плині остеомієліту щелепи.

При діагностиці дуже важливо враховувати зазначені показники крові, сечі, що міняються в різні фази захворювання і багато в чому залежні від типу запальної реакції організму. Крім того, лейкоцитарний індекс інтоксикації, імунологічні дані, що показують гноблення, дисбаланс імунітету, є не тільки діагностичними, але і прогностичними критеріями. Відомі також багатокомпонентні дослідження  системи крові, що згортає, багатьох метаболических процесів, ЭКГ, біоелектричної активності головного мозку, що давали найбільші зміни, що носять функціональний характер, у гострій фазі остеомієліту, особливо при дифузійних Ураженнях кістки.

Лікування. Терапія при гострій стадії остеомієліту щелепи повинна бути комплексною, проводитися в стоматологічному стаціонарі. Вона складається з хірургічного втручання – первинної обробки гнійних вогнищ в окісті, кістки, прилеглих до неї м’яких тканин і протизапальної, дезінтоксикаційної, симптоматичної терапії.

Характер і обсяг оперативних втручань, комплексна лікарська терапія, фізичні методи й інші лікувальні впливи визначаються загальним станом організму, особливостями патогенезу і місцевою клінічною симптоматикою.

При місцевому лікуванні проводять термінову первинну хірургічну обробку гнійних вогнищ (видалення зуба – джерела інфекції), розкриття гнійних вогнищ під окістям, у кістці й навколощелепових м’яких тканинах, дренування.

У початковому періоді гострого остеомієліту при видаленні зуба створюються умови для відтоку гною. Рухливі зуби зміцнюють металевою шиною. Видалення зуба варто сполучити з одночасним розкриттям гнійних вогнищ у кістці, під окістям і в м’яких тканинах. Розрізи в присінку рота доцільно сполучити з перфорацією кістки для створення кращого відтоку гною і поліпшення мікроциркуляції. Оперативне розкриття навколощелепових гнійних вогнищ внутріротовими або внеротовими розрізами проводять під загальним або місцевим знеболюванням із тримекаїновими або лидокаїновими блокадами. Останні повторюють через день, на курс лікування 3-б, іноді більш блокад. В окремих ослаблених пацієнтів із супутніми захворюваннями видалення зуба може бути відстрочене до ліквідації гострих запальних явищ або може бути другорядним утручанням (при технічних труднощях операції – зсуві, утрудненому прорізуванні зуба, гіперцементозі коренів і ін.).

Комплекс призначуваного загального лікування строго залежить від запальної реакції і довжини ураження кістки, а також від розвитку ускладнень.

При нормергічному плині гострого остеомієліту щелепи проводять протизапальну (антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани), десенсибілізуючу, що загальзміцнює, стимулюючу і симптоматичну терапію. Лікарські речовини уводять внутрішньомязово і внутрівенно. Активна іммунотерапія, антигенні стимулятори ефективні в загальному комплексі терапії.

При гіперергічному плині гострого остеомієліту щелепи, що супроводжується значним некрозом кістки, а також розвитком ускладнень, необхідна інтенсивна терапія. Призначення антибіотиків, сульфаніламідів, нітрофуранів, обєднують з корекцією гемодинамічних і метаболічних процесів і забезпеченням діяльності органів і систем організму. Застосування антигенних стимуляторів не показано. Іммунотерапія можлива тільки пасивна. При особливої ваги плину захворювання, особливо у випадку недостатності кори надпочечников, показане призначення глюкокортикоидов.

При дифузійних Ураженнях кістки, що супроводжуються поширенням остеофлегмон, і інших ускладненнях необхідні інтенсивна терапія, реанімаційні заходи.

Для профілактики ускладнень, особливо при застосуванні антибіотиків широкого спектра дії, призначають протигрибкові препарати: леворин, ністатин, а також антигістамінні засоби, бактеріальні полісахариди, адаптогени і біологічно активні препарати.

Фізичне лікування в гострій фазі одонтогенного остеомієліту щелепи проводять на 3-4-й або 4-6-й день: Гарний ефект дає електрофорез антибіотиків. Фізичні методи доцільно сполучити з ГБО при тиску в 2 ата, часу насичення 45 хв, з періодами компресії і декомпресії по 10 хв, усьго 5-10 сеансів.

У комплексному лікуванні застосовують рясне питво, краще мінеральної води. Хворий повинний одержувати повноцінне харчування з високим вмістом білків і вітамінів. При утрудненому відкриванні рота їжа повинна бути рідкої і кашкоподібної консистенції. Після їжі варто проводити туалет порожнини рота.

Лікування хронічного остеомієліту щелепи також залежить від загальних і місцевих симптомів захворювання і проведеного раніше лікування. Видаляють зуб, якщо за якимись причинами він не був видалений раніше. При затримці відтоку гнійного виділення рекомендується розширення ран, свищів або первинна хірургічна обробка підокістних, навколощелепових гнійних вогнищ, проводиться активне їхнє лікування (дренування, промивання, зрошення, місцевий діаліз, накладення пов’язок). Досліджують життєздатність пульпи зубів, розташованих у вогнищі запалення, і за показниками трепанують і проводять їхнє лікування. Якщо це не проведено раніше, рухливі зуби зміцнюють шинами.

Курс загальзміцнювального, стимулюючого, десенсибилизирующего лікування іноді проводять перед секвестректомією. У деяких хворих при великих ураженнях кістки, загостреннях хронічного плину її сполучать із призначенням антибіотиків і інших протизапальних препаратів. При гніздовій формі остеомієліту щелепи індивідуально під контролем імунологічних тестів призначають імунні препарати , антигенні стимулятори.

В особливо важких випадках захворювання й у довгостроково хворіючих пацієнтів іноді проводять гемосорбцію, лімфосорбцію, плазмоферез.

Оперативне втручання – видалення секвестрованої ділянки кістки  – здійснюють на підставі клінічної і рентгенологічної картин.

При утворенні секвестрів альвеолярного відростка верхньої і нижньої щелепи секвестректомию проводять з боку порожнини рота.

У післяопераційному періоді призначають анальгетики, десенсибілізуючі препарати, засоби, що стимулюють кісткоутворення і кальцифікацію, і при визначених клінічних мікробіологічних і імунологічних показниках – антибактеріальні і сульфаніламідні препарати.

Профілактика остеомієліту щелепи полягає у своєчасному і правильному лікуванні патологічних одонтогенных вогнищ, загальному оздоровленні організму, особливо в хворих з порушенням імунітету, імунодефіцитними захворюваннями.

 

АБСЦЕСИ І ФЛЕГМОНИ ОБЛИЧЧЯ І ШИЇ

Серед гострих одонтогенных запальних захворювань велику групу представляють гнійні процеси в навколощелепових м’яких тканинах: обмежене гнійне запалення клітковини з утворенням порожнини – абсцес, розлите гнійне запалення підшкірної, міжмязевої і міжфасціальної клітковини – флегмона.

Етіологія. Як  збудників при абсцесах і флегмонах виділяють резидентную змішану мікрофлору одонтогенных вогнищ, у якій переважають різні види стафілококів або стрептококів у симбіозі з іншими видами коків, а також кишковою й іншою паличками. Найбільше часто як  збудник виділяється білий або золотавий стафілокок. В останні роки встановлена значна роль анаэробной інфекції в розвитку абсцесів і флегмон. Серед анаеробів при флегмонах домінують облігатні і факультативні анаероби. Існує пряма залежність збільшення числа мікробів, вірулентних їхніх властивостей і відповідно збільшення концентрації антигенного впливу з посиленням ваги і поширеності інфекційно-запального процесу. Відзначене також асоціативна участь аеробних і анаеробних бактерій.

Патогенез. За даними різних авторів, у 80-95% усіх випадків абсцесів і флегмон джерела інфекції мають одонтогенну природу. Вони виникають у результаті поширення інфекції з апікальних вогнищ при загостренні хронічного періодонтиту, рідше – при гострому періодонтиті, а також при утрудненому прорізуванні нижнього зуба мудрості, при інфікуванні лунки вилученого зуба (альвеоліт), загостренні хвороб пародонту. Абсцеси і флегмони областей голови і шиї можуть супроводжувати гострому і хронічному одонтогенномуу остеомієліту, розвиватися як ускладнення гострого періоститу щелепи. Серед інших джерел інфекції можуть бути слзва оболонка порожнини рота, носа і верхньощелепної пазухи, шкіра лиця і шиї, рідко – конъюнктива ока.

Частіше навколощелепові абсцеси і флегмони спостерігаються в осіб у віці 20-30 років, що зв’язано з найбільшою інтенсивністю ураження карієсом зубів і затруднененным прорізуванням нижнього зуба мудрості. Відзначається сезонність у розвитку абсцесів і флегмон, а саме найбільше число захворювань у літньо-осінній період.

Розвиток і плин гострих гнійних запальних захворювань областей голови і шиї залежать від концентрації мікрофлори, загальних, місцевих неспецифічних і специфічних захисних факторів, стану різних органів і систем організму, а також анатомо-топографічних особливостей тканин.

При невеликому токсичному впливі мікробів, а головне – помірній їхній концентрації й адекватній відповідній реакції організму розвивається абсцес або флегмона в одному або двох клітковинних просторах. При цьому визначене значення мають анатомо-топографічні особливості областей черепа, лиця і шиї і сусідство патологічних одонтогенных і інших вогнищ інфекції з клітковинними утвореннями, прилежащими до верхньої або нижньої щелепи. Загальні і місцеві симптоми абсцесу і флегмони відбивають нормергічну запальну реакцію.

Збільшення  факторів, що ушкоджують, (збільшення їхнього числа, вірулентності, токсигенности й ін. і відповідно підвищення рівня концентрації мікробів), тривалість захворювання і зниження загальний і місцевих противоинфекционных механізмів захисту, у тому числі імунітету (дисбаланс), визначають розвиток розповсюджених флегмон, що відбивають частіше гиперергическое запалення. Багато факторів реактивності організму і високий ступінь сенсибілізації, локалізація гнійних вогнищ в областях зводу черепа, лиця і шиї і проведене лікування визначають компенсований, субкомпенсированный або декомпенсированныи характер захисно-пристосувальних реакцій організму (М. А. Губін).

В окремих хворих у зв’язку з різними причинами плин абсцесів і флегмон може супроводжуватися гіпергичною запальною реакцією. З одного боку, збудниками захворювання можуть бути умовно-патогенні форми мікробів. Слабкий вплив антигенних субстанций на тлі    специфічних реакцій, що сформувалися до них, обумовлює повільний і млявий перебіг хвороби. З іншого боку, немаловажне значення мають зниження, перекручення захисних реакцій – неспецифічний і специфічних, у тому числі розвиток підвищеної чутливості уповільненого типу, аутоиммунных реакцій, толерантності, порушення імунітету при первинних або вторинних імунологічних захворюваннях або станах. Так само характеризується плин абсцесів і флегмон з гіпергичною запальною реакцією в людей літнього віку. Нераціональне застосування антибіотиків, сульфаніламідів при абсцесах і флегмонах може привести до зниження запальної реакції до гипергии.

Патологічна анатомія. При розвитку гнійного запального захворювання – абсцесу або флегмони областей голови і шиї процес розвивається переважно в пухкій сполучній тканині – підшкірної, міжмязевої, міжфасціальної клітковині, м’язах.

Мікроби, що проникнули в тканині, накопичується поблизу судин і навколо них, розвивається запальна реакція тканин. Розрізняють наступні стадії: І – набряку, ІІ – інфільтрації. ІІІ – гнійного розплавлювання тканин, ІV – некрозу, V – обмеження вогнища з утворенням грануляційного вала.

Розрізняють серозне запалення клітковини – целлюлит (він відповідає раніше прийнятому термінові “інфільтрат”), обмежений гнійний процес – абсцес, розлитої – флегмону.

При розвитку абсцесу патологоанатомически чітко виражена серозна, серозно-гнійна экссудация в клітковині і далі отграничение гнійного запалення у виді порожнини, стінки якої утворені грануляційною тканиною. Некротические процеси в гнійному вогнищі виражені мало. Остання дозріваючи утворить навколо ділянки гнійного розплавлювання клітковини сполучнотканинну капсулу. При флегмонах стадії набряку, серозного і гнійного запалення змінюються в різному ступені виразності некротичними процесами. В одних випадках переважають ексудативные зміни і спостерігається розлите серозне, серозно-гнійне запалення, при якому в навколощелепових тканинах спостерігаються значний набряк клітковини, дифузійна інфільтрація їхніми лейкоцитами. Чіткого отграничения запального вогнища немає. В уражених тканинах зустрічаються окремі ділянки некрозу, оточені лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах переважають процеси альтерації, що характеризуються значним порушенням гемодинами-ки тканин, некрозом клітковини, м’язів, фасций. При гнилісно-некротичних флегмонах на тлі розлитого набряку тканин розвиваються ділянки щільної інфільтрації з вогнищами крововиливів, у центрі яких утворяться зливальні ділянки некрозу клітковини, фасци-альных прошарків м’язів і самих м’язових пучків.

Після мимовільного або оперативного спорожнювання гнійних або гнойно-некротических вогнищ гострі запальні явища убувають. Унаслідок лейкоцитарної інфільтрації, а потім за рахунок розвиненої грануляційної тканини відбувається обмеження запального вогнища. Поступово піддаються відторгненню і частковому розсмоктуванню некротизування тканини. Відновлюється нормальне кровопостачання. Розвивається сполучна тканина, що заміщає загиблі ділянки.

Клінічна картина. При абсцесі хворі скаржаться на болі в ділянці уражених тканин, при локалізації гнійного вогнища поблизу жувальних м’язів – на обмеження відкривання рота і порушення жування, при локалізації в під’язичній області, крыловидно-нижньощелепному, окологлоточном просторах, мові – на хворобливе ковтання. Деякі хворі відзначають і загальне нездужання, головний біль, слабість.

Абсцеси протікають у багатьох випадках при задовільному стані хворого. Температура тіла може бути субфебрильной.

Клінічна картина абсцесу або флегмони відрізняється розвитком запальних явищ в області одонтогенного вогнища і переміщенням їх за межі щелепи – в навколощелепові м’які тканини.

В останні роки спостерігається зміна клінічної картини абсцесів, що відрізняються більш повільним і млявим плином. Скарги незначні. Болючі відчуття в основному з’являються при пальпації гнійного вогнища. Загальний стан задовільне, температура тіла може бути нормальної. У крові спостерігається нормальна кількість лейкоцитів або лейкопенія, ШОЕ може бути в межах норми і лише іноді незначно підвищена до 11-20 мм/ч.

Клінічний плин флегмон областей голови і шиї відрізняється значною розмаїтістю. Варто розрізняти флегмони, що локалізуються в одній, рідше в двох суміжних областях, розповсюджені – у двох – трьох ділянках і більш, що прогресують флегмони – у багатьох областях лиця і шиї, нерідко з розвитком грізних для життя ускладнень.

Флегмони в одній – двох областях частіше характеризуються нормергічною запальною реакцією організму: стан хворих задовільне, рідко середньої ваги; температура тіла – від субфебрильної до 38,5 °С, інтоксикація виражена помірковано. У крові в хворих відзначається зростання кількості лейкоцитів (10-12-10’7л). ШОЕ збільшена від 10 до 40 мм/ч.

флегмони двох і більш областей з тенденцією до поширення мають ознаки гиперергического запалення. Їх прийнято позначати як розповсюджені флегмони. У залежності від тривалості захворювання, загальної і місцевої картини гнійного запального процесу, показників лабораторних досліджень необхідно розрізняти наступні фази розповсюджених флегмон і їхніх ускладнень: реактивну, токсичну і термінальну, що створюють компенсоване, субкомпенсированное і декомпенсованого стану систем життєзабезпечення (М. И. Губін). При переході реактивної фази в токсичну і далі термінальну флегмони позначають як прогресуючі.

Реактивна фаза розповсюджених флегмон відрізняється невеликою тривалістю хвороби, поразкою 2-3 клетчаточных просторів, помірковано вираженими змінами гомеостазу, обмінних процесів, імунітету.

При реактивній фазі розповсюджених флегмон лиця і шиї, крім локалізованих болів, хворі відзначають порушення функцій відкривання рота, ковтання, подиху.

Локалізація гнійного запального процесу в декількох областях лиця і шиї характеризується станами середньої ваги.

Коливання температури тіла носять интермиттирующий характер, з’являються ознобы, що перемежовуються з профузными потами. Наростаюча інтоксикація збільшує загальне нездужання, порушує сон, апетит. В одних пацієнтів спостерігаються млявість, затормо-женность; в інших – збудливість, дратівливість. Як правило, порушуються фізіологічні відправлення – знижується діурез, виникають запори.

Розповсюджені флегмони характеризуються наявністю розлитого набряку багатьох областей лиця, шиї й інфільтрацією тканин. Звичайно одночасно уражаються глибокі і поверхневі області, що прилягають і до шкіри, і до слизуватих оболонок. Спостерігаються гіперемія і набряк цих тканин, підвищення місцевої температури. Яскраво виражені порушення функцій – відкривання рота і жування, ковтання, речеобразования і навіть подиху. Різні симптоми розповсюдженого гнійного запального процесу в м’яких тканинах залежать від локализаций патологічних вогнищ.

При подальшому поширенні гнійного процесу на багато областей і простори осіб і шиї хвороба характеризується гиперергічним плином із субкомпенсованим або декомпенсованим характером захисних реакцій і систем життєзабезпечення організму. Захворювання відрізняється більшою тривалістю гнійного процесу (до 7 сут) з вираженою інтоксикацією і симптомами гнійного запалення в багатьох областях щелепно-лицьової області, порушеним режимом кровообігу і значних порушень обмінних процесів. У цій фазі можуть розвиватися різні ускладнення гнійно-септичного захворювання: висхідне проникнення інфекції – в очницю, оболонки мозку, мозок; середостіння; септичний шок, гостра дихальна недостатність, сепсис.

Стан середньої ваги або важке, підвищення температури тіла до 39 °С и вище з різкими її коливаннями. У таких випадках в навколощелепових тканинах спостерігаються значний набряк клітковини, дифузійна інфільтрація їхніми лейкоцитами. Чіткого обмеження, запального вогнища немає. В уражених тканинах зустрічаються окремі ділянки некрозу, оточені лейкоцитами. У крові відзначається збільшення кількості лейкоцитів до 15- 20o109/л, ШОЕ до 60 мм/год, збільшуються зміни реактивності організму, ЛИИ, показники імунітету.

При гнійно-некротичних флегмонах на тлі розлитого набряку тканин розвиваються ділянки щільної інфільтрації з вогнищами крововиливів, у центрі яких утворяться зливальні ділянки некрозу клітковини, фасціальних прошарків м’язів і м’язових пучків.

У цих хворих спостерігаються лейкоцитоз (20o109/л і вище), збільшення ШОЕ до 50-70 мм/ч. Відбуваються глибокі зміни гомеостазу, що свідчать про гіпоциркуляцію, серйозні порушення білкового й іншого обмінів, що свідчать про декомпенсації захисних реакцій організму. В останні роки клінічний плин навколощелепових флегмон перетерпіло зміни. Спостерігаються флегмони, що супроводжуються запальною реакцією по гіпергічному (компенсованому) типі. Вони розвиваються повільно і мляво, протікають при задовільному загальному стані хворих. Температура тіла субфебрильна або в межах норми, інтоксикація не виражена. Відзначається невідповідність між загальними невираженими і місцевими вираженими симптомами хвороби.

Навколощелепові флегмони з гіпергичною запальною реакцією розвиваються внаслідок невеликої інвазії мікробів, у тому числі умовно-патогенних і при невисокій їхній концентрації; при впливі авирулентной флори створюється гипореактивный тип захисних реакцій організму. Крім того, такий клінічний плин може залежати від ряду факторів: нерідко гипореактивное плин буває зв’язано з нераціональним застосуванням антибактеріальних препаратів у догоспитальном періоді, а також з використанням при перших симптомах одонтогенного захворювання жарознижуючих лікарських препаратів.  ‘

Флегмони з гіпергичною запальною реакцією звичайно локалізуються в одній – двох областях, не супроводжуються зміною кількості лейкоцитів (не більш 6-8’10’Ул); ШОЕ також не перевищує 11-15 мм/ч. У деяких хворих кількість лейкоцитів знижена до 4,5o109/л, відзначається лімфопенія; ШОЕ збільшується до 30-40 мм/г.

У залежності від анатомо-топографічної локалізації одонтогенні абсцеси і флегмони можна умовно розділити на 3 групи:

І. Навколощелепові абсцеси і флегмони: 1) тканин, що прилягають до нижньої щелепи; 2) тканин, що прилягають до верхньої щелепи. Кожна з цих підгруп поділяється на поверхневі: а) піднижньощелепній області, підпідборідному трикутнику, навколовушно-жувальній області; б) у підочній, щічної області; і глибокі: а) у криловидно-нижньощелепному і навкологлотковому просторах, під’язичній області, дна порожнини рота; б) підскроневій області, криловидно-піднебінній ямці.

ІІ. Абсцеси і флегмони сусідніх з навколощелепними тканинами областей, у які гнійний процес поширюється по протязі (позадущелепова, вилична, скронева області й ін.), абсцеси і флегмони язика.

ІІІ. Розповсюджені флегмони лиця і шиї.