ДВНЗ n«Тернопільський державний медичний університет імені І.Я.Горбачевського»

Кафедра педіатрії з дитячою хірургією №1

 

Змістовний nмодуль 13. Інфекційні захворювання нервової системи та ГРВІ у дітей.

Тема 4. Менінгококова інфекція. Поліомієліт. nЕнтеровірусна інфекція.

ЗАНЯТТЯ n3

(6 nгод.)

 

МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ

 

Менінгококова nінфекція – антропонозна nгостра хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що зумовлюється менінгококом Neisseria meningitidis nі характеризується клінічним поліморфізмом у вигляді назофарингіту, гнійного nменінгіту і сепсису.

 

Менінгококова інфекція – nгостре інфекційне захворювання людини, що викликається менінгококом і nхарактеризується різноманітністю клінічних форм: від назофарингіту і здорового nносійства до генералізованих, що перебігають у формі менінгококемії, менінгіту, nменінгоенцефаліту.

Менінгітний nпояс

(http://www.happydoctor.ru/img/333_6.jpg n)

 

Етіологія          Збудник – Neisseria nmeningitidis, грам негативний диплокок

–         n

–         nМенінгококи в мазках.

–         n(фото з компакт-диска «Мікробіологія. nВірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група бактерій. І.О.Ситник» )

 

Епідеміологія   – Джерело – хворі, носії

Джерелом nінфекції є хвора людина і здорові носії. В епідеміологічному відношенні nнебезпечніші особи з менінгококовим назофарингітом. Вони виділяють менінгококи nпротягом 3-4 тиж. Хворі з іншими клінічними формами інфекції заразні лише в тих nвипадках, коли на слизовій носоглотки є менінгококи. При генералізованій nінфекції це спостерігається лише у 18 % хворих. Здорове носійство може тривати n2-6 тиж. Воно частіше трапляється в осіб з хронічними запальними змінами в nносоглотці. На 1 хворого припадає до 2000 здорових nносіїв і більше. При спорадичній захворюваності носійство не перевищує 1 %, під час епідемії охоплює 35-45 % контактних осіб.

–                   nШлях передачі – nповітряно-краплинний, при тісному контакті, рідко через об’єкти зовнішнього nсередовища

Виділенню збудника сприяють кашель, чхання, нежить. Максимум захворювань nприпадає на лютий-квітень. Хворіють люди різного віку, nнайчастіше діти до 10 років. Можуть спостерігатись як спорадичні випадки, так і nепідемічні спалахи, що частіше виникають у дитячих колективах, гуртожитках, nказармах. Періодичність спалахів складає 10-30 років. Епідемії спричиняють nпереважно менінгококи серогрупи А, а спорадичні захворювання у міжепідемічному nперіоді – серогруп В і С. Після перенесеної інфекції nзалишається стійкий типоспецифічний імунітет.

–                   nСприйнятливість – nносійство виникає у 98 % контактних, що заразилися, клінічні форми – у 2 % n(заразність »10-15 %) частіше хворіють nдіти 6 міс.-5 років.

 

Патогенез:

                         

1.     вторгнення збудника у верхні дихальні шляхи, nрозмноження

2.     розвиток місцевого запалення, гіпертрофія лімфоїдних nфолікулів (назофарингіт)

3.     бактеріемія, гематогенне поширення

4.     розпад збудника (токсинемія) ® менінгококкемія

5.     прорив гематоенцефалічного бар’єру ® менінгіт, менінгоенцефаліт

(http://medviva.com/wp-content/uploads/2012/08/080612_1651_1.png)

 

Класифікація (В.І. Покровський, 1976 р.)

 

Локалізовані nформи:  – менінгококононосійство

–         nгострий nназофарингіт

 

Генералізовані nформи:        – менінгококемія          – nтипова

– блискавична

– хронічна

– менінгіт

– менінгоенцефаліт

– змішана форма (менінгіт + менінгококкемія)

 

Рідкісні nформи:           – менінгококовий ендокардит

– менінгококовий артрит

– менінгококова пневмонія

– менінгококовий іридоцикліт

 

КЛІНІКА

Інкубаційний nперіод коливається від 2 до 10 днів, у середньому він nскладає 3-4 дні.

Розрізняють локалізовані та генералізовані форми nменінгококової інфекції. До локалізованих відносять здорове бактеріоносійство nта менінгококовий назофарингіт, до генералізованих n– nменінгококцемію (сепсис), менінгіт, менінгоенцефаліт.

З клінічних форм найчастіше зустрічається менінгококовий nназофарингіт. Початок гострий. Хворі скаржаться на nбіль голови, закладення носа, нежить. Задня стінка носоглотки гіперемована, nнабрякла, лімфоїдні фолікули гіперплазовані. Температура тіла може залишатися nнормальною, але здебільшого підвищується до 38 °С і вище. Гарячка триває лише 1-3 nдні. Ніяких специфічних проявів менінгококовий назофарингіт немає. Хворі, як правило, почуваються задовільно і швидко nодужують. Однак назофарингіт може бути продромою генералізованих форм хвороби.

Менінгококцемія розпочинається раптово. Гарячка досягає 38-39 °С. Одночасно виникають nінші ознаки інтоксикації: загальна слабкість, біль голови і м’язів спини та nкінцівок, спрага, блідість. Через 4-6 год з’являється висипка, яка має такі nособливості: вона геморагічна; неправильної форми і різних nрозмірів, частіше у вигляді зірочок; висипань багато, переважно на сідницях, nстегнах, гомілках, тулубі; забарвлення елементів висипки різноманітне, що nзв’язано з підсипаннями; у центрі висипного елемента з’являється nнекроз шкіри і в подальшому відторгаються некротичні маси. Геморагічна висипка nможе поєднуватись з розеольозною і розеольозно-папульозною.

Висипка при менінгококовій nінфекції.

(фото з компакт-диска n«Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група бактерій. nІ.О.Ситник» )

 

Для менінгококцемії nхарактерні також інші геморагічні прояви: крововиливи в склери, кон’юнктиви, nслизову оболонку зіва; маткові, носові, шлункові кровотечі.

Геморагічний склерит nпри менінгококцемії.

(фото з компакт-диска n«Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група бактерій. nІ.О.Ситник» )

 

Часто уражаються суглоби. nНаслідки артриту, як правило, сприятливі. Зрідка виникає іридоцикліт зі зміною nкольору райдужної оболонки на іржавий.

 

Менінгококовий артрит.

(фото з компакт-диска n«Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група бактерій. nІ.О.Ситник» )

 

Гарячка інтермітуючого типу. Спостерігаються виражена інтоксикація, помірний nціаноз, тахікардія, гіпотонія. Шкірні покриви сухі, язик покритий нальотом. nМожуть з’явитися корчі, розлади свідомості, вогнищеві ураження нервової nсистеми.

Дуже nважкий перебіг має блискавичний варіант менінгококцемії, так звана швидкоплинна nпурпура, або синдром Уотерхауза-Фрідеріксена, що є результатом крововиливів у nнаднирник. Він характеризується бурхливим початком: стрімко підвищується nтемпература тіла, з’являються озноб, біль голови, блювання. Вже в перші години nна шкірі та слизових оболонках виникає геморагічна висипка. Вона стає рясною, nз’являються значні крововиливи в шкіру. Можливі носові, маткові та шлункові nкровотечі. На nкінцівках, а потім на тулубі виникають багряно-синюшні плями. Прогресує nсерцево-судинна недостатність (синюшність, ниткоподібний пульс, різка гіпотонія nаж до колапсу). Розвивається інфекційно-токсичний шок. Хворі втрачають nсвідомість, з’являються рухове збудження, корчі. Різко виражені менінгеальні nявища. Без замісної гормонотерапії хвороба швидко закінчується смертю.

 

Крововиливи в nнаднирники при менінгококовій інфекції.

(фото з компакт-диска n«Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група бактерій. nІ.О.Ситник» )

Менінгококовий менінгіт також розпочинається nраптово: підвищується температура тіла, з’являються дуже сильний біль голови та nблювання без нудоти. У деяких хворих бувають поліморфна еритематозна або nкороподібна висипка, помірні явища ринофарингіту, які швидко зникають. Далі nвиникають корчі, частіше в малих дітей. Типова поза хворого – лежить на боці з nвідкинутою назад головою і приведеними до живота колінами. Склери з ін’єкцією nсудин, обличчя червоне; у половини хворих довкола носових отворів, на губах, nвушних раковинах – герпетична висипка з крововиливами. Пульс прискорений, артеріальний тиск nзнижується. Тони серця ослаблені, в легенях – сухі, іноді вологі nхрипи.

Типова поза хворого на nменінгококову інфекцію(фото з компакт-диска «Мікробіологія. Вірусологія. nІмунологія», розділ «Кокова група бактерій. І.О.Ситник» ).

Найхарактерніші nзміни спостерігаються з боку нервової системи: гіперестезія, світлобоязнь, nригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського, Гійєна. У nнемовлят часто виявляють симптом підвішування Лесажа, напруження і випинання nтім’ячка, пірамідні патологічні знаки. У тяжких випадках хворі втрачають свідомість.

(http://www.happydoctor.ru/img/333_4.jpg )

 

(http://www.happydoctor.ru/img/333_4.jpg )

Причиною смерті найчастіше є гостре набухання і набряк nголовного мозку. При цьому на фоні загального інтоксикаційного і менінгеального nсиндромів спостерігаються втрата свідомості, різка задишка, багрово-синюшне nобличчя, блювання фонтаном, гикавка, розлади дихання і серцево-судинної nдіяльності, клоніко-тонічні корчі, збудження або депресія, пригнічення nкорнеальних рефлексів, звуження зіниць і млява їх фотореакція, згасання nменінгеальних симптомів.

Внаслідок набряку та набухання головний мозок може nзміститись і вклинитись у великий потиличний отвір, через що різко порушується nкровопостачання органа. Синдром вклинення характеризується загальними nклоніко-тонічними судорогами, рясним потом, гіперемією обличчя, брадикардією, nяка швидко змінюється на тахікардію, порушеннями дихання – спочатку задишка, потім nдихання типу Чейна-Стокса. Смерть настає від зупинки дихання.

До ускладнень менінгококової інфекції належить також nінфекційно-токсичний шок. Захворювання може супроводжуватися синдромом nцеребральної гіпотензії. Перебіг хвороби дуже важкий, з вираженими токсикозом. nМенінгеальні симптоми можуть посилюватися, але здебільшого зникають. nРозвиваються гіпотонія м’язів і арефлексія. У новонароджених і дітей раннього nвіку западає тім’ячко.

При nменінгококовому менінгоенцефаліті з перших днів хвороби переважають nенцефалітичні явища: втрата свідомості, судоми, паралічі та парези. Можуть погіршуватися зір, nслух, якщо процес переходить на стовбурові утвори на дні IV шлуночка, виникають nдихальні та серцево-судинні розлади. Менінгеальні явища можуть бути nслабовираженими. Глибина втрати свідомості залежить від ступеня ураження мозку.

В аналізі nкрові при менінгококовій інфекції виявляють нейтрофільний гіперлейкоцитоз із nзсувом формули вліво, збільшену ШОЕ. Для менінгіту характерні зміни ліквору: nвитікає з підвищеним тиском (до 600 мм вод. nст.), струменем або частими краплями (більш як 50-70 крапель за 1 хв); мутний, nгнійний; виявляється клітинно-білкова дисоціація, нейтрофільний плеоцитоз; nкількість білка збільшена, цукру і хлоридів – знижена. При стоянні ліквору випадає груба фібринова nплівка. Реакції Панді та Нонне-Апельта різкопозитивні.

Ліквор при nменінгококовому менінгіті.

(фото з компакт-диска n«Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група бактерій. nІ.О.Ситник» )

 

Діагностичні критерії

 

Назофарингіт

·        nінтоксикаційний nсиндром (біль голови, кволість, головокружіння, болі в м’язах, гарячка)

·        nкатаральні явища n(кашель, дертя у горлі, закладеність носа, мізерні слизово-гнійні виділення з nноса; ін’єкція судин склер, кон’юнктив)

·        nзміни в nротогорлі: незначна гіперемія мигдаликів, м’якого піднебіння, дужок, яскраво nгіперемована, набрякла, вкрита слизом задня стінка глотки з гіперплазованими nфолікулами.

 

Менінгококкемія типова

·        nгострий початок n(інтоксикаційний синдром, лихоманка – t° до 39-40 °С)

·        nвисипка в перший nдень, може бути короподібна, зникає (rush-висипка)

·        nраптова поява nгеморагічної висипки на 1-2 добу, зірчаста, випукла, некроз в центрі, на nнезміненій шкірі, локалізується на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі, руках, nрідко на обличчі, великі висипання завершуються некрозом, рубцюванням

·        nгеморагічний nсиндром

 

Прогностична шкала менінгококової септицемії Глазго

 

n

·        Показники	·        Бали
·        1. АТ систолічний (< 75 мм рт. ст. у дітей до 4 років), АТ систолічний (< 85 мм рт. ст. у дітей старше 4 років)	·        3
·        2. Шкірно-ректальний температурний градієнт > 3° C	·        3
·        3. Оцінка коми за шкалою Глазго – менше ніж 8 балів або погіршення на 3 і більше балів за годину	·        3
·        4. Погіршення стану за останню годину	·        2
·        5. Відсутність менінгізму	·        2
·        6. Поширена пурпура, великі екхімози	·        1
·        7. Дефіцит основ в артеріальній чи капілярній крові > 8,0	·        1
·        Максимальна оцінка	·        15 балів

При оцінці за шкалою nГлазго більше ніж 8 балів – прогнозована летальність складає 73 %. При оцінці nза шкалою більше ніж 10 балів – прогнозована летальність – 87,5 %.

 

Блискавична (патогенез: масивна бактеріемія, розпад мікробів, nендотоксемія ® інфекційно-токсичного шоку (порушення мікроциркуляції ® ДВЗ-синдром ® метаболічні розлади)

·     раптовий початок, інтоксикаційний синдром

·     значні ураження в перші години (геморагічний синдром; nкрововиливи в слизові, шкіру, надниркові залози, інфаркт надниркових залоз, nкровотечі –– надниркова недостатність, ІТШ)

·     висока летальність (при неадекватному лікуванні)

 

Хронічна

·     поступовий початок з явного назофарингіту

·     інтермітуюча чи постійна лихоманка

·     екзантема поліморфна (блідне поза загостреннями чи nзникає)

·     нерідко артрит, міальгії

·     через декілька місяців може приєднатися менінгіт

 

Критерії тяжкості менінгококцемії

 

1.                nЛегка форма nменінгококемії зустрічається рідко. Синдром інтоксикації слабко виражений, nтемпература тіла 38 – 39° C, короткотермінова n(1 – 2 дні). Висип з’являється у перші два дні хвороби на нижніх кінцівках, nзнизу тулуба. Висипання дрібні у вигляді поодиноких геморагічних елементів nдіаметром 2 – 3 мм. Висип зберігається протягом 1 – 3 днів. Зворотній розвиток nелементів висипу відбувається без стадії некрозу.

2.                nПри nсередньотяжкій формі менінгококемії стан хворих значно порушується, температура nтіла підвищується до 39 – 40° C, з’являється nрясний геморагічний висип. Елементи висипу можуть збільшуватися у розмірах, nдосягати 3 – 7 мм в діаметрі. Висип зберігається до 7 днів. Має місце головний nбіль, млявість, адинамія, блювання, блідість шкіри.

3.                nПри тяжкій формі nвиражений синдром інтоксикації, температура тіла вище 40° C. Висип рясний, локалізується на обличчі, верхній nчастині тулуба, “зірчастий”, геморагічно-некротичний. Розвивається nкоагулопатія, ІТШ.

4.                nГіпертоксична n(блискавична) форма, що перебігає з ІТШ, починається бурхливо з раптового nпідйому температури тіла до 39,5 – 41 ° C, ознобу. На фоні вираженої інтоксикації вже в перші 6 – n8 годин з’являється рясний геморагічний висип, гіпостази на тілі. Тяжкість nстану дитини обумовлена ІТШ, який може мати різні гемодинамічні варіанти. nСмерть може наступити за відсутності адекватної терапії протягом перших 6 – 18 nгодин хвороби.

 

 

Менінгіт

·     раптовий початок (у 1/3 йому передує назофарингіт)

·     інтоксикаційний синдром (загально мозковий с-м), nгарячка

·     менінгеальний синдром

1.     гіперестезія

2.     синдроми натягу, менінгеальна поза

3.     больові точки (вихід закінчень V пари ЧМН)

4.     короткотривале пожвавлення, а потім пригнічення nсухожилкових, шкірних, черевних рефлексів

·     зміни в лікворі, характерні для гнійного менінгіту n(нейтрофільний плеоцитоз – сотні, тисячі клітин в 1 мкл, протеїноррахія > 1 nг/л, підвищення тиску, каламутність, незначне зниження глюкози і хлоридів (чи в nнормі) розлади свідомості (сопор, кома)

·     вогнищева симптоматика (за рахунок набряку мозку), nшвидко регресує

·     інфекційне серце

·     розлади з боку шлунково-кишкового тракту: втрата nапетиту, обкладений язик, закрепи

 

Оцінка стану nсвідомості за шкалами Глазго

 

 

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/ped/index.php?name_film=meninhinf

 

Особливості менінгіту у немовлят

 

·     nінтоксикація, nгарячка

·     nгіперестезія n(проявляється плачем, виражена)

·     nмозковий крик n(еквівалент болю голови)

·     nсимптоми натягу n(Лесажа), інші не виражені

·     nменінгеальна nпоза, запрокидування голови

·     nпригнічення nчеревних рефлексів

·     nвибухання і nнапруження великого тім’ячка,

·     nрозлади з боку nшлунково-кишкового тракту – проноси

 

 

 

Додаткові методи діагностики

         Гемограма n:

·     nнейтрофільний nлейкоцитоз із різким зсувом вліво

·     nанеозинофілія

·     nприскорення ШОЕ

Бактеріологічні:

·     nназофарингіт – nпосів з носогорла

·     nменінгококкемія – nтовста крапля (бактеріоскопія), зішкріб з елементів висипки, – посів крові

·     nменінгоенцефаліт n– бактеріоскопія, посів ліквору

Серологічні:

·     nРНГА з nеритроцитарними діагностикумами

·     nЗІЕФ (реакція nзустрічного імуноелектрофорезу)

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/cd/Ped_FPO/video/ch_121_video_2.mpg

 

Діагностика nменінгококової інфекції базується на nклінічних та епідеміологічних даних. Бурхливий розвиток гнійного менінгіту nсеред повного здоров’я або після легкого назофарингіту, особливо в поєднанні з nгеморагічною висипкою, є свідченням менінгококової інфекції.

Для лабораторного підтвердження діагнозу вирішальне значення має виділення nзбудника з носоглотки, крові, ліквору, елементів висипки. Мазок із задньої nстінки носоглотки беруть натще або через 3-4 год після їди стерильним ватним nтампоном на зігнутому дроті, який кінцем догори вводять за м’яке піднебіння; nзабраний матеріал при витягуванні не повинен торкатися зубів, слизової щік і nязика, щоб не зазнати антимікробної дії слини. Кров одержують з вени, ліквор – nпри люмбальній пункції. Посів ліпше робити біля ліжка хворого і до початку nантибіотикотерапії. Оскільки менінгококи дуже вимогливі до умов культивування, nдля їх розмноження необхідні середовища з додаванням людського або тваринного nбілка (кров, сироватка, молоко) та обмежений діапазон температур – 36-37 °С. Тому матеріал nдоставляють у лабораторію в теплому стані (у термосі або переносячи за nпазухою). Слиз з носоглотки слід висівати на сироватковий агар з додаванням nристоміцину або лінкоміцину з метою пригнічення росту грампозитивних коків.

Одночасно роблять nбактеріоскопію товстої краплі крові, взятої з м’якоті пальця або мочки вуха, та nліквору. Мазки nфарбують метиленовим синім або за Грамом у модифікації Калини. Менінгококи в nмазках мають вигляд грамнегативних диплококів з капсулами, які розташовані поза nлейкоцитами або внутрішньоклітинно. Результати nбактеріоскопії негайно повідомляють палатному лікарю. Кінцевий результат nбактеріологічного дослідження мазка з носоглотки лабораторія дає на 4-й день, nкрові та ліквору – не раніше 7-го дня.

Менінгококи в мазках.

(фото з компакт-диска n«Мікробіологія. Вірусологія. Імунологія», розділ «Кокова група бактерій. nІ.О.Ситник» )

Останнім часом у практику nвпроваджені імунологічні методи експрес-діагностики, що дозволяють знайти nантиген менінгокока в спинномозковій рідині за допомогою реакції коаглютинації, nензим-мічених антитіл (РЕМА), методу зустрічного імуноелектрофорезу, nімунофлюоресценції.

Серологічне підтвердження nможна одержати в РНГА з менінгококовими еритроцитарними діагностикумами nсерогруп А, В і С. Кров досліджують у динаміці з інтервалом 5-7 днів.

Диференційна діагностика

 

Менінгококкемія: 1. З інфекційними екзантемами – кір

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/cd/Ped_FPO/video/ch_121_video_1.mpg

 

–       nскарлатина

–       nієрсиніоз

2.     nІз геморагічними nекзантемами – геморагічний васкуліт

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/ped/index.php?name_film=hemorvask

 

– тромбоцитопенія

 

VIDEO

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/ped/index.php?name_film=purp

 

–               nсепсис

 

Менінгоенцефаліт – з грипом, ГРВІ із менінгеальними та енцефалітними nсиндромами

–       nспазмофілією, nорганічними ураженнями нервової системи

–       nспецифічними nменінгітами (туберкульозним)

–       nвторинними nгнійними менінгітами

–       n

 

Вирішальним є клінічне, бактеріологічне nдослідження спинномозкової рідини

 

Диференційна діагностика менінгітів

 

Під час епідемічних спалахів і при наявності чіткого nменінгеального синдрому діагностика менінгококової інфекції не є складною. У спорадичних випадках nзапідозрити її значно важче, особливо менінгококовий назофарингіт. Клінічна nкартина останнього дуже нагадує вірусні nринофарингіти. Діагноз тут можна встановити на підставі nбактеріологічного і вірусологічного дослідження носоглоткового слизу або при nнаявності переконливих епідеміологічних даних. При вірусних ринофарингітах nаналіз крові частіше свідчить про лейкопенію, антибіотикотерапія неефективна.

Менінгококцемію nслід відрізняти від хвороб, перебіг яких супроводжується геморагічним nсиндромом. При геморагічному васкуліті (хвороба Шенлейна-Геноха) висипка nмає вигляд симетричних петехій або папуло-геморагій, що часто поєднуються з nгематурією та кишковою кровотечею; запалення мозкових оболонок немає. Тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа) характеризується поступовим початком, температура nтіла не підвищується, висипка у вигляді синців, що розташовані на будь-яких nділянках тіла, симптоми менінгіту відсутні. Інших змін крові, крім nтромбоцитопенії, немає.

При грипі також nможе з’явитись петехіальна висипка, але частіше на обличчі, шиї, слизовій nоболонці рота, у клінічній картині домінують інтоксикація і катаральне nзапалення верхніх дихальних шляхів; при наявності менінгеальних ознак nзмін у лікворі немає або вони незначні і свідчать про серозне запалення, в nаналізі крові – лейкопенія, nлімфоцитоз.

Висипка, nщо зустрічається іноді на початку менінгококової інфекції, може нагадувати кір, nскарлатину та єрсиніози. Проте при кору вона з’являється після певного продромального nперіоду з вираженими катаральними явищами, характерними є плями nБельського-Філатова-Копліка, етапність висипань, наступне висівкоподібне nлущення. Для скарлатини типовими є зміни слизової оболонки зіва, яскрава nгіперемія, тонзиліт (частіше фолікулярний або лакунарний), “малиновий” язик, nвисипка дрібноточкова на гіперемованому фоні шкіри зі згущенням у природних nскладках, білий носогубний трикутник, стійкий білий дермографізм, пластинчасте nлущення шкіри.

Єрсиніози, крім того, nсупроводжуються ураженням суглобів, дисфункцією кишок, гепатоспленомегалією.

Менінгококовий nменінгіт важливо якомога раніше відрізнити від туберкульозного nменінгіту, який у 2/3 хворих nпочинається поступово, розвивається частіше в осіб молодого віку з первинним nтуберкульозним вогнищем у легенях або інших органах. У початковий період, що триває n1-3 тиж, зберігається субфебрильна температура тіла. Менінгеальні симптоми nнаростають поступово. З 2-3-го тижня порушуються функції черепних нервів, nчастіше III та VIII пар. У крові помірний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ. Зміни nліквору серозного характеру – спинномозкова рідина з nопалесценцією, іноді ксантохромна, є білково-клітинна дисоціація, лімфоцитарний nплеоцитоз, різко знижений вміст цукру; після 12-24 год стояння утворюється nніжна фібринова сіточка; можна виявити мікобактерії туберкульозу.

Вірусні менінгіти характеризуються nгострим початком, вираженим менінгеальним синдромом і, на відміну від nменінгококового менінгіту, серозними змінами спинномозкової рідини. Остання прозора, з nлімфоцитарним плеоцитозом, вміст білка нормальний або незначно підвищений. Ці nзміни поєднуються з клінікою захворювання, яке зумовлене певним збудником: при nентеровірусній інфекції – герпангіна, міалгії, дисфункція nкишок, екзантема, плевродинія; при аденовірусній інфекції – поліаденіт, фарингіт, nкон’юнктивіт, гепатолієнальний синдром; при епідемічному паротиті – паротит, субмаксиліт, nможливі орхіт, панкреатит.

Лептоспірозний менінгіт буває nсерозним або гнійним, розвивається на фоні гарячки, болю в м’язах, жовтяниці, nниркової недостатності, геморагічного синдрому. Діагноз підтверджують nвиявленням лептоспір у крові, сечі, лікворі та реакцією мікроаглютинації.

Субарахноїдальний nкрововилив також починається раптово, з сильного головного болю, блювоти, nменінгеального синдрому. В диференціальній діагностиці допомагають анамнез n(трапляється частіше у хворих на гіпертонічну хворобу, склероз судин головного nмозку, при травмах), дослідження ліквору – ксантохромія, наявність вилужених nеритроцитів. На очному дні виявляють звуження судин сітківки за гіпертонічним nтипом.

Гнійне nзапалення мозкових оболонок можуть спричиняти пневмококи, гемофільна паличка nАфанасьєва-Пфейфера, стрептококи, стафілококи, гриби, що їх слід розрізняти за nдопомогою бактеріологічного дослідження ліквору. Однак є деякі клінічні nособливості. Пневмококовий nменінгіт частіше буває nвторинним, характеризується важким і бурхливим перебігом, схильністю до nрецидивів. У nперші дні хвороби з’являється вогнищева симптоматика ураження центральної nнервової системи. У хворих можна виявити нейтрофільний лейкоцитоз, збільшену nШОЕ; спинномозкова рідина молочно-білого кольору, містить велику кількість nбілка і нейтрофілів. Гнійний менінгіт, зумовлений паличкою Афанасьєва-Пфейфера, характеризується поступовим початком, nхвилеподібним перебігом. Найчастіше хворіють діти. Розвиваються токсикоз, nдиспепсія. Спинномозкова рідина зеленого кольору, мутна, плеоцитоз досягає n(10-15)*10⁹/л.

Ускладнення

·  епендиматит

·     nгостре набухання nі набряк мозку

·     nзащемлення nподовгастого мозку

·     nсиндром nцеребральної гіпотензії

·     nгостра надниркова nнедостатність

·     nгостра ниркова nнедостатність

 

Залишкові явища

·     nцеребральна nастенія

·     nастеновегетатавний nсиндром

·     nепілептиформний nсиндром

·     nвідставання у nрозумовому і фізичному розвитку

·     nглухота

·     nатрофія зорових nнервів (сліпота)

·     nгідроцефалія

(https://encrypted-tbn3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQdCh8CXkhRjebgzx6cYHxBeqy6PUfued5Hc5dBn55jU6hNhMUA n)

·     nпарези, паралічі

 

 

Лікування

 

Назофарингіт

1.     Етіотропні засоби: сульфаніламіди (сульфамонометоксин) І доба 40 мг/кг на добу х 2 р.; nдалі 20 мг/кг 1 р. – 5 днів); еритроміцин, левоміцетин, пеніцилін – у звичайних nдозах 5 днів.

2.     Полоскання носогорла дезінфікуючими розчинами.

3.     Посилене пиття (дезінтоксикація).

4.     Жарознижуючі.

5.     Вазелінову олію в носові ходи.

 

n

Генералізовані форми на догоспітальному етапі (перед транспортуванням):
	1) разову дозу левоміцетину (25 мг/кг)
	2) преднізолон (3-5 мг/кг)
	3) протисудомні: седуксен до 1 року – 0,5 мл, 1-2 роки – 1 мл, 3-5 років – 1,5 мл, літична суміш 0,1 мл/кг
	4) жарознижуючі (літична суміш; анальгін 50% – 0,1 мл/рік життя)

n

У nпалаті інтенсивної терапії:

1)                nЕтіотропна nтерапія:

пеніцилін (при відсутності загрози ІТШ)       

0-3 міс. – 400-500 тис. од./кг/д х 12 р/д

3-6 міс. – 300-400 тис. од./кг/д х 8 р/д

> 6 міс. – 200-300 тис. од./кг/д х 6 р/д

тривалість 10 діб.

 

Критерії відміни – nнормальна температура тіла

–   nзникнення nменінгеальних симптомів

–   nсанація nспинномозкової рідини (цитоз < 100 в 1 мкл, нейтрофіли < 30 %)

(люмбальну пункцію проводять на 7-8 nдобу).

 

Якщо затримується санація ( цитоз > 100 клітин чи nнейтрофілів >30 %) – заміна пеніциліну іншим етіотропним засобом n(левоміцетин, сульфамонометоксин)

Левоміцетин 80-100 мг/кг/д х 4 р/д.

Сульфамонометоксин І доба 40 мг/кг/д х 2 р/д.

                            далі n20 мг/кг 1 р/д 7-10 днів.

 

2)               nПатогенетична терапія: n

Дезінтоксикаційна nтерапія.

Співвідношення водних до сольових розчинів = 2-3 : n1

    50-200 nмл/кг/д (залежно від віку):

до 6 міс.      – n150-200 мл/кг

6-12 міс.      – n120-150 мл/кг

1 рік   – 100-120 nмл/кг

5 років         – n75 мл/кг

10 років       – n50 мл/кг

при менінгіті об’єм зменшують до 50 мл/кг;

кріоплазма, альбумін – 5-15 мл/кг; реополіглюкін 10-20 nмл/кг, гемодез 10 мл/кг, 10% розчин глюкози + 5% розчин вітаміну С 2-3 мл, nкокарбоксилаза 5 мг/кг 2. Попередження набряку і набухання головного мозку:

–       nлазікс 1-3 мг/кг

–       nманітол 1-1,5 nг/кг

–       nеуфілін 3-5 мг/кг

–       n

 

Антипіретики (анальгін, nлітична суміш, фізичні методи охолодження)

Нейролептики (збудження, nсудоми) літична суміш, седуксен, 0,25% розчин дроперидолу 0,05-0,1 мл/кг, 20% nнaтрію оксибутірат 50-100 мг/кг, лікувальна люмбальна пункція.

Гормональна терапія:

·                                 nМенінгоенцефаліт: nпреднізолон 1-5 мг/кг

·                                 nтипова nменінгококкемія: преднізолон 1-5 мг/кг, гідрокортизон 10 мг/кг

·                                 nблискавична – nпреднізолон 5-10 мг/кг, гідрокортизон – 20-30 мг/кг в 2-4 прийоми протягом 3-5 nднів.

При геморагічному синдромі:

·        nу фазі nгіперкоагуляції – гепарин 100-200 ОД/кг

·        nфібринолізу – n15-20 ОД/кг (під контролем коагулограми)

При артритах – тепло на nкінцівки, масаж, ЛФК

При іридоцикліті – в/в nнікотинова кислота, нітрат натрію у скроневу ділянку

При пневмонії – комбінація nантибіотиків, оксигенація, відволікаючі, фізпроцедури

При кардиті – ліжковий режим, nсерцеві глюкозиди, кардіотропні засоби

 

Критерії виписки хворого із стаціонару:

·       одужання

·       нормалізація ліквору

·       2 від’ємні мазки із носогорла на менінгококи ( через 3 nдні після відміни антибіотика, з інтервалом у 2 дні)

 

Диспансерний нагляд невролога, педіатра протягом 2 років, при залишкових nявищах – постійно.

 

Профілактика:

·        nрання ізоляція nхворого та носіїв, санація (носіїв ­– сульфаніламідними засобами, nеритроміцином, левоміцетином (орально) 3-5 діб

·        nтермінове nповідомлення у СЕС

·        nкарантин на nколектив 10 днів, спостереження, бактеріологічне дослідження мазків із nносогорла у контактних

·        nзаключна nдезінфекція

 

Менінгококова інфекція найчастіше перебігає nу формі гній­ного менінгіту, менінгококемії. В Україні в етіологічній структу­рі гнійних nменінгітів менінгокок посідає перше місце. Головним джерелом поширення nінфекції є носії менінгококів у верхніх ди­хальних шляхах. Переважно хворіють діти до n5-ти років, з піком захворюваності в 3-6 міс. Однак останнім часом в nрозвинутих країнах спостерігається тенденція до росту захворюваності се­ред дорослого nнаселення. Збудник захворювання – Neisseria nmeningitidis, має серогрупи: А, В, nС, X, Y, Z, n29E, W-135, L. Найбільше значення в nетіологічній структурі захворювань ма­ють менінгококи груп А, В та С. У різних nрегіонах переважання тих чи інших серогруп може відрізнятися. Так, в багатьох nрозви­нутих nкраїнах переважають менінгококи груп А та, останнім часом, С. В Україні nпереважають менінгококи групи В.

Особливо високу схильність захворіти мають діти з асплені-єю, вродженим nдефіцитом компонентів комплементу (С5-9).

 

Вакцини.

 

Менінгококові вакцини nмістять очищені капсульні полісаха­риди. Здебільшого виробляють моно- та nкомбіновані вакцини проти менінгококів груп А та С Вакцина nпроти менінгокока групи В існує лише кубинського виробництва, але вона не зареєстрована nв nУкраїні. Як і всі некон’юговані полісахаридні вакцини, менінго кокові вакцини nнедостатньо імуногенні у дітей раннього віку, молодших 2 років, в зв’язку з чим вони nзастосовуються звичай­но у дітей, старших 1-2 років. Зараз випробовуються nвакцини, кон’юговані nз білком-носієм, застосовувати які можна буде з перших місяців життя, що відкриє nможливість захисту найбільш чутливих вікових груп.

 

Показання до проведення щеплення.

 

Масове щеплення не проводиться. При наявності тісних, сі­мейних nконтактів, для профілактики спорадичних випадків за­хворювання на nменінгококову інфекцію рекомендується прийом антибіотиків та нагляд за контактними n(див.нижче).

Щеплення рекомендується окремим групам підвищеного ри­зику розвитку nінфекції у важких фульмінантних формах або для контролю спалахів інфекції, що nвикликані серогрупами мікроор­ганізмів, які містяться у вакцині:

1.   nДорослі та діти, старші 2 років, з функціональною та ана­томічною nаспленією, в зв’язку з потенційним ризиком фульмінантного перебігу nменінгококемії. При можливості, вакцина пови­нна бути введена за 10-14 діб до nспленектомії. Вакцина можебути введена одночасно (у різні ділянки тіла) з вакцинами nпротипневмококової та Hib-інфекцій, які nтакож рекомендовані для цихпацієнтів.

2.   nПри епідемічному підйомі захворюваності на генералізовані форми інфекції n(показник більше ніж 2,0 на 100 000 насе­лення), в джерелах інфекції, що викликані nвідповідними серог­рупами збудників.

3.   nВ США та Канаді проводиться nщеплення солдатів-новобранців.

 

Імунітет.

 

За даними окремих досліджень, nсеред дорослих та дітей, стар­ших 2 років, вакцина проти менінгококів А+С має n90 % ефектив­ності в попередженні nзахворювання. Формування імунітету спо­стерігається протягом 7-14 діб nпісля введення. Тривалість імуніте­ту після nоднієї дози вакцини не менше 2-х років. Оптимальні терміни ревакцинації на сучасному етапі не nвизначені. Між серо­групами nперехресного протективного імунітету не утворюється.

 

Профілактика nконтактних.

 

Особам, які близько контактували з хворим на генералізова-ну форму nменінгококової інфекції (в родині, дитячому садку, яс­лах, школі), проводять nхіміопрофілактику: рифампіцин per os протягом 2-х діб (у nдозі 10 мг/кг двічі на добу); цефтріаксон в/м одноразово в дозі дорослим – 250 мг, nдітям <15 років – 125 мг; або ципрофлоксацин per os 1 раз, дорослим 500 мг. Розпочинати профілактику бажано nякнайшвидше, протягом 24 годин після виявлення першого випадку. Результати nбактеріологічного до­слідження змивів з дихальних шляхів контактних не nвизначають тактики проведення профілактичних заходів.

Є фактом, що найбільш небезпечним є момент інфікування, внаслідок якого у nчастини розвивається носійство менінгококів, а у деяких – генералізовані форми nінфекції. Немає чітких даних, що nу носіїв менінгокока розвивались генералізовані форми. Отже, якщо у людини сформувалось носійство менінгокока у nверхніх дихальних шляхах, то вона, nпрактично, є поза загрозою розвит­ку nгенералізованих форм інфекції. Враховуючи вищевикладене, на сучасному етапі рекомендується проводити nхіміопрофілакти­ку контактних, nхіміотерапія носіїв вважається неефективною.

Хіміопрофілактику можна доповнити щепленням вакциною, що містить ту ж nсерогрупу мікроорганізмів.

 

Протокол лікування менінгококемії у дітей

(Наказ МОЗ України від 12.10.2009 № 737)

1. ЗАГАЛЬНА nЧАСТИНА

Менінгококова інфекція (далі – МІ) є важливою проблемою в Україні. nЦе пов’язано з високим рівнем захворюваності та летальності. У світі щороку nреєструється приблизно 500000  випадків МІ, з них близько 50000 nзакінчується летально. Незважаючи на те, що рівень захворюваності на цю nінфекцію відносно невисокий в порівнянні з іншими інфекціями, летальність за nсвітовими  даними становить приблизно 10%. В Україні на сьогодні nлетальність при менінгококовій інфекції досягає 11%-17%. Основна кількість nнесприятливих наслідків при менінгококовій інфекції припадає на менінгококемію.

Головними чинниками несприятливих наслідків при МІ є несвоєчасне nабо неадекватне лікування інфекційно-токсичного (септичного) шоку, некероване nзростання внутрішньочерпного тиску та невпинне прогресування поліорганної nнедостатності, у тому числі гострої наднирникової недостатності, респіраторного nдистрес-синдрому, гострої ниркової недостатності та ДВЗ-синдрому. За nдослідженнями британських фахівців з МІ, агресивна підтримка вітальних функцій nза умови її здійснення з першої години захворювання ще на догоспітальному етапі nздатна знизити летальність при МІ до 2-3%. 

 2. nЛІКУВАННЯ МЕНІНГОКОКЕМІЇ

2.1 nДогоспітальний етап

 2.1.1 nКлінічні діагностичні критерії менінгококемії:

– раптовий, nгострий початок  з підвищенням температури тіла до 38-40⁰С;

– виражений nінтоксикаційний синдром: загальна слабкість, головний біль, біль у м’язах, nблідість шкірних покривів;

– у більшості nхворих через декілька годин на шкірі з’являється плямисто-папульозний висип без nпевної локалізації. Ще через декілька годин на шкірі сідниць, стегон, гомілок, nнижньої частини тулуба утворюються геморагічні елементи висипу розміром від 1-2 мм до декількох сантиметрів. nЗгодом у центрі найбільших елементів висипу утворюється некроз;

– можуть nспостерігатися крововиливи у склери, слизові оболонки ротогорла, носові, nшлункові кровотечі;

– при nблискавичних формах – швидко наростають прояви інфекційно-токсичного шоку, на nтілі утворюються гіпостатичні синюшні плями.

 2.1.2. nНадання медичної допомоги дітям з тяжкими формами менінгококемії на nдогоспітальному  етапі

При тяжких формах менінгококової інфекції з високою ймовірністю nнесприятливого наслідку захворювання інфузійна терапія повинна розпочинатися nвже на етапі транспортування до стаціонару, неприпустимим при цьому вважаться nвнутрішньом’язове введення лікарських засобів.

         На догоспітальному етапі повинен бути nзабезпечений периферичний венозний доступ, розпочата інфузійна терапія nсольовими чи колоїдними розчинами, введені антибіотики,  при підозрі на nрозвиток гострої недостатності наднирників – внутрішньовенним шляхом введені nглюкокортикостероїди, при необхідності – антипіретики, протисудомна терапія.

 2.1.3. nАлгоритм надання медичної допомоги дітям з менінгококемією на догоспітальному nетапі:

1. nОксигенотерапія зволоженим киснем із FiO₂ 0,35-0,4.[С]

2. За наявністю nпоказань забезпечити прохідність дихальних шляхів та адекватне дихання n(введення повітроводу, оксигенотерапія, допоміжна вентиляція за допомогою nмаски, при можливості – інтубація трахеї та ШВЛ). [А]

3. При наявності nознак шоку у термін 3-5 хвилин за допомогою катетерів типу «Вазофікс» або n«Венфлон» забезпечити надійний венозний доступ та розпочати інфузійну терапію nізотонічними сольовими розчинами (0,9% розчин хлориду натрію або розчин натрію nхлорид + калію хлорид + кальцію хлориду дигідрат + натрію лактат) в обсязі 20 nмл/кг маси тіла за 20 хвилин. [А]

4. nАнтибактеріальна терапія – цефотаксим в разовій дозі 75 мг/кг або цефтриаксон в nразовій дозі 50 мг/кг внутрішньовенно крапельно. При підвищеній чутливості до nбета-лактамних антибіотиків – левоміцетину сукцинат в разовій дозі 25 мг/кг nвнутрішньовенно струминно [А].

На nдогоспітальному етапі цефотаксим повинен бути антибіотиком першої лінії nу випадках, коли на госпітальному етапі передбачається застосування розчинів, nщо містять у своєму складі кальций (розчин Рингера тощо).  Цефтриаксон nможна розглядати антибіотиком першої лінії на догоспітальному етапі у тому nвипадку, коли введення препаратів  кальцію при подальшій терапії не nпотрібне.

5. nГлюкокортикостероїди тільки внутрішньовенно (преднізолон, гідрокортизон) в дозі n10 мг/кг (розрахунок дози за преднізолоном). [B]

6. Антипіретична nтерапія (у разі необхідності) – (парацетамол 10-15 мг/кг, ібупрофен 5-10 мг/кг nчерез рот [А], метамізол натрію 50% в/в 0,1 мл/рік життя [C].

7. Протисудомна терапія (у разі необхідності) n– діазепам в дозі 0,3-0,5 мг/кг маси тіла одноразово (не більше 10 мг на одне nвведення). [А]

 2.1.4. nМоніторинг стану дитини (спостереження) на догоспітальному етапі

1. Оцінка nтяжкості стану дитини: динаміка патологічних симптомів – колір шкіри та nслизових оболонок, висип, свідомість.

2. Вимірювання nартеріального тиску.

3. Термометрія, nЧСС, ЧД (характеристика механіки), пульсоксиметрія.

4. Контроль nпрохідності дихальних шляхів.

Транспортування nхворих із тяжкими формами менінгококемії здійснюється реанімаційними бригадами nшвидкої допомоги.

 2. 2. nПерший етап надання стаціонарної допомоги хворим на менінгококемію (ЦРЛ, nсоматична лікарня) (при наявності першого етапу)

Оптимальною є nгоспіталізація хворого на МІ у спеціалізований інфекційний стаціонар (міська, nобласна дитяча інфекційна лікарня/відділення).

Всі хворі на МІ nпри надходженні до стаціонару першого етапу надання медичної допомоги мають nбути оглянуті лікарем-анестезіологом та інфекціоністом. Хворих на легкі форми nМІ, що не мають ознак шоку та підвищення внутрішньочерепного тиску, nгоспіталізують до інфекційного відділення. Хворих на середньотяжкі, тяжкі та nблискавичні форми МІ госпіталізують до відділення анестезіології та інтенсивної nтерапії або, за його відсутності, до палати інтенсивної терапії.

 3.1. nКритерії тяжкості менінгококемії:

1. Легка форма nменінгококемії зустрічається рідко. Синдром інтоксикації слабко виражений, nтемпература тіла 38-39°С, короткотермінова (1-2 дні). Висип з’являється у перші nдва дні хвороби на нижніх кінцівках, знизу тулуба. Висипання дрібні у вигляді nпоодиноких геморагічних елементів діаметром 2-3 мм. Висип зберігається протягом n1-3 днів. Зворотній розвиток елементів висипу відбувається без стадії некрозу.

2. При nсередньотяжкій формі менінгококемії стан хворих значно порушується, температура nтіла підвищується до 39-40° С, з’являється рясний геморагічний висип. Елементи nвисипу можуть збільшуватися у розмірах, досягати 3-7 мм в діаметрі. Висип nзберігається до 7 днів. Має місце головний біль, млявість, адинамія, блювання, nблідість шкіри.

3. При тяжкій nформі виражений синдром інтоксикації, температура тіла вище 40° С. Висип рясний, nлокалізується на обличчі, верхній частині тулуба, „зірчастий”, nгеморагічно-некротичний. Розвивається коагулопатія, ІТШ.

4. Гіпертоксична n(блискавична) форма, що перебігає з ІТШ, починається бурхливо з раптового nпідйому температури тіла до 39,5-41°С, ознобу. На фоні вираженої інтоксикації nвже в перші 6-8 годин з’являється рясний геморагічний висип, гіпостази на тілі. nТяжкість стану дитини обумовлена ІТШ, який може мати різні гемодинамічні nваріанти. Смерть може наступити за відсутності адекватної терапії протягом nперших 6-18 годин хвороби.

Клінічними nознаками несприятливого прогнозу при МІ вважають швидке поширення висипки, її nлокалізацію на обличчі та слизових оболонках, значна гіперпірексія (вище 40°С), nвідсутність менінгеальних симптомів, швидке прогресування розладів свідомості, nнаявність гіпостазів, геморагічного синдрому та шоку. Гематологічними ознаками nнесприятливого прогнозу при МІ вважають відсутність лейкоцитозу (кількість nлейкоцитів у крові нижче 10?10 ⁹/л) або лейкопенія, тромбоцитопенію n(нижче 100х10⁶/л) та нормальну або знижену швидкість зсідання nеритроцитів (нижче 10 мм/год.). Сучасним лабораторним критерієм несприятливого nпрогнозу при МІ вважається низький рівень С-реактивного протеїну. nІнструментальний критерій несприятливого перебігу МІ – низька ФВ лівого nшлуночка (30-40% і менше).

Найбільш досконалою і розповсюдженою у світі є прогностична  nшкала при менінгококемії Глазго (1991), яку доцільно nзастосовувати для визначення хворих, що потребують агресивної підтримки через nнесприятливий прогноз захворювання.

Прогностична шкала менінгококової nсептицемії Глазго

n

Показники
Бали
1.   АТ систолічний (< 75 мм рт. ст. у дітей до 4 років), АТ систолічний (< 85 мм рт. ст. у дітей старше 4 років) 2.   Шкірно-ректальний температурний градієнт > 3°С 3.   Оцінка коми за шкалою Глазго – менше ніж 8 балів або погіршення на 3 і більше балів за годину 4.   Погіршення стану за останню годину 5.   Відсутність менінгізму 6.   Поширена пурпура, великі екхімози 7. Дефіцит основ в артеріальній чи капілярній крові > 8,0	3   3   3 2 2 1 1
Максимальна оцінка	15 балів

 При оцінці nза шкалою Глазго більше ніж 8 балів – прогнозована летальність складає 73%. При nоцінці за шкалою більше ніж 10 балів – прогнозована летальність – 87,5%.

 3.2. nАлгоритм надання медичної допомоги дітям з тяжкими формами менінгококемії на nпершому етапі надання стаціонарної допомоги (ЦРЛ, соматичне відділення)

1. nОксигенотерапія зволоженим киснем із FiO₂ 0,35-0,4.[С]

2. Забезпечення nпрохідності дихальних шляхів та адекватного дихання (оксигенотерапія, допоміжна nвентиляція за допомогою маски, інтубація трахеї та ШВЛ). При збереженій nсвідомості, відсутності шоку, судом та ознак ГРДС – показана оксигенотерапія nзволоженим киснем із FiO₂ 0,35-0,4. [А]

3. Забезпечення nвенозного доступу. При легких та середньотяжких формах захворювання – nпериферичного, при тяжких – центрального. При блискавичних формах МІ необхідно nзабезпечити 2 або більше венозних доступи одночасно. [А]

4. Показання nдля оксигенотерапії – початкові ознаки шоку, переведення на ШВЛ – швидке наростання nсимптомів з ознаками декомпенсації геодинамічних показників (наприклад оцінка nза шкалою Глазко 8 балів). При наявності стійкого до інфузійної терапії nшоку, ознак прогресуючого підвищення внутрішньочерепного тиску, ГРДС – показана nінтубація трахеї та ШВЛ. Інтубація трахеї здійснюється після попередньої nпреоксигенації, премедикації 0,1% розчином атропіну сульфату в дозі 0,1 мл/рік nжиття (не більше 1,0 мл) внутрішньовенно та сибазону 0,3-0,5 мг/кг маси тіла nвнутрішньовенно, під наркозом 20% натрію оксибутиратом 100-150 мг/кг nвнутрішньовенно. При наявності шоку, за відсутності судом та НГМ препаратом nвибору є кетамін 2 мг/кг в/в. У будь-якому випадку інтубація трахеї має nздійснюватися на фоні гемодинамічної підтримки у вигляді інфузії nплазмозамінювачів. [B]

5. Інфузійна nтерапія сольовими розчинами (ізотонічний розчин хлориду натрію, натрію хлорид + nкалію хлорид + кальцію хлориду дигідрат + натрію лактат), розчинами nгідроксіетилкрохмалю (ГЕК Ш покоління – 130/0,4). [А]

6. При легких та nсередньотяжких формах менінгококемії, стабільній гемодинаміці, відсутності nознак тяжкої внутрішньочерепної гіпертензії об’єм інфузій ґрунтується на nвизначенні фізіологічної потреби в рідині. При наявності менінгіту і НГМ, та nзадовільних показниках центральної гемодинаміки загальний сумарний об’єм рідини nв першу добу становить 75% від фізіологічних потреб організму. [B]

7. nВнутрішньовенне введення цефотаксиму в дозі 150мг/кг/добу або цефтриаксону в nдозі 100 мг/кг/добу. Одночасне застосування цефтриаксону з розчинами, що містять nу своєму складі кальций, протипоказано навіть через різні інфузійні лінії. nПовинно пройти не менше 48 годин між введенням останньої дози цефтриаксону і nвведенням препаратів, що містять кальций (розчин Рингера тощо).

При легких та nсередньотяжких формах менінгококемії можливе застосування бензилпеніциліну в nдозі 300-500 тис. Од/кг/добу, при підвищеній чутливості до бета-лактамних nантибіотиків – левоміцетину сукцинату в дозі 100мг/кг/добу [А].

8. Інотропна та nсимпатоміметична підтримка гемодинаміки при рідинно-рефрактерному шоці n(допамін, добутамін, норепінефрин, епінефрин). [А]

9. При підозрі nабо наявності ознак недостатності наднирників та/або рефрактерності до введення nсимпатоміметиків – глюкокортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон) nвнутрішньовенно в дозі 10 мг/кг у вигляді добової інфузії або фракційно n(розрахунок дози за преднізолоном). [B]

10. Корекція nгіпо- чи гіперглікемії (рівень глюкози необхідно утримувати у межах 3,5-8,3 nммоль/л) [А]

11. Лікування nгіпертермічного синдрому (парацетамол, ібупрофен) – через рот [А], nметамізол натрію 50% в/в 0,1 мл/рік життя [C].

12. Протисудомна nтерапія (діазепам 0,3-0,5мг/кг, натрію оксибутират 50-100мг/кг, фенітоїн в дозі n15-20мг/кг на протязі однієї години). [А]

13. При nнаростанні внутрішньочерепної гіпертензії, набряку головного мозку nзабезпечується[А]:

– розташування nліжка з припіднятою головою на 30⁰ ;

–  контроль nза осмолярністю плазми крові (300-310 мосмоль/л); – нормоглікемії; – ШВЛ, що nзабезпечує нормовентиляцію (РаСО₂ 36-40 мм рт. ст.) та адекватну оксигенацію n(SaO₂ 99%);

– контроль nтемператури тіла та судом;

– ефективний nсерцевий викид або незначне підвищення артеріального тиску;

– за умови nстабільної гемодинаміки введення манітолу та фуросеміду (торасеміду).

3.3. nМоніторинг стану дитини при тяжких формах менінгококемії в умовах першого етапу nнадання  стаціонарної допомоги:

1. Обов’язкова nпостійна присутність медичного персоналу поряд з пацієнтом.

2. Проведення nпостійного моніторингу: ЧСС, САТ, ЦВТ, градієнту температури n(шкірно-ректального).

3. Контроль nпогодинного діурезу.

4. Біохімічні nдослідження: коагулограма, лейкоцитарна формула, визначення кількості nтромбоцитів, рівня глюкози крові, загального білка, гемоглобіну, гематокриту, nсечовини, креатиніну, йонограма, осмолярність сироватки крові, кислотно-основний nбаланс.

5. При можливості n- УЗД наднирників, доплерографічне дослідження мозкового, ниркового кровообігу, nконтроль центральної гемодинаміки методом ехокардіографії.

  3.4. nЗаходи для забезпечення моніторингу хворого з тяжкою формою менінгококемії:

1. Надійний nвенозний доступ.

2. Контроль за nпрохідністю дихальних шляхів.

3. Інтубація nтрахеї та проведення ШВЛ при наявності дистрес-синдрому, набряку головного nмозку, судом.

4. nНазогастральний зонд.

5. Сечовий nкатетер.

Транспортування nхворих з тяжкими формами менінгококемії повинно здійснюватися лише nреанімаційними бригадами швидкої допомоги.

Переведення із ЦРЛ, соматичних лікарень до спеціалізованих n(інфекційних) лікарень повинно здійснюватися у супроводі nлікарів-анестезіологів. Під час транспортування повинно бути забезпечено nпроведення необхідних методів інтенсивної терапії (ШВЛ, інфузійна терапія) і nмоніторингу стану хворого.

Переведення хворого з одного стаціонару до іншого можливе лише nпісля виведення його зі стану шоку. Критерієм виходу із шоку є стабілізація nгемодинаміки, САТ на рівні, що забезпечує необхідний рівень органної перфузії nбез застосування вазопресорів.

         Проте, якщо у стаціонарі, в якому nзнаходиться хворий, відсутні умови для проведення адекватної інтенсивної nтерапії, за життєвими показаннями необхідно забезпечити транспортування хворого nдо спеціалізованого лікувального закладу, що має можливість забезпечити хворому nналежний рівень надання медичної допомоги. Під час транспортування повинно бути nзабезпечено проведення необхідних методів інтенсивної терапії (ШВЛ, інфузійна nтерапія, інфузія симпатоміметиків) і моніторингу стану хворого.

 4. nДругий стаціонарний етап надання високоспеціалізованої медичної допомоги при nменінгококемії (спеціалізований інфекційний стаціонар – міський, обласний)

 4.1. nАлгоритм надання високоспеціалізованої медичної допомоги дітям з тяжкими nформами менінгококемії:

1. Забезпечення nпрохідності дихальних шляхів та адекватного дихання (оксигенотерапія, допоміжна nвентиляція за допомогою маски, інтубація трахеї та ШВЛ). При збереженій nсвідомості, відсутності шоку, судом та ознак ГРДС  показана nоксигенотерапія зволоженим киснем із FiO₂ 0,35-0,4. [А]

2. Забезпечення nвенозного доступу. При легких та середньотяжких формах захворювання – nпериферичного, при тяжких – центрального. При блискавичних формах МІ необхідно nзабезпечити 2 венозних доступи одночасно. [А]

3. За наявності nстійкого до інфузійної терапії шоку, ознак прогресуючого підвищення nвнутрішньочерепного тиску, судом, ГРДС – показана інтубація трахеї та ШВЛ у nлегенево-протективних режимах. Інтубація трахеї здійснюється після достатньої nпреоксигенації, премедикації 0,1% розчином атропіну сульфату в дозі 0,1 мл/рік nжиття (не більш 1,0 мл) внутрішньовенно та сибазону 0,3-0,5 мг/кг маси тіла nвнутрішньовенно під наркозом 20% натрію оксибутиратом 100-150 мг/кг nвнутрішньовенно. При шоку, за відсутності судом та НГМ препаратом вибору є nкетамін 2 мг/кг в/в.  При судомах, набряку мозку та стабільному nартеріальному тиску для інтубацї трахеї можливо застосувати 1% розчин тіопенталу nнатрію в дозі 2-4 мг/кг маси тіла. У будь-якому випадку інтубація трахеї має nздійснюватися на фоні гемодинамічної підтримки у вигляді інфузії nплазмозамінювачів.[А]

4. Інфузійна nтерапія сольовими розчинами, розчинами гідроксіетилкрохмалю (130/0,4; 9:1) для nстабілізації ОЦК. [А]

5. Корекція гіпо- nта гіперглікемії (рівень глюкози необхідно утримувати в межах 3,5-8,3 ммоль/л)[А]

6. nВнутрішньовенне введення цефотаксиму або цефтриаксону. При легких та nсредньотяжких формах менінгококемії можливе застосування бензилпеніциліну, при nпідвищеній чутливості до бета-лактамних антибіотиків – левоміцетину сукцинату[А]. n

Одночасне nзастосування цефтриаксону з розчинами, що містять кальций, протипоказано навіть nчерез різні інфузійні лінії. Повинно пройти не менше 48 годин між введенням nостанньої дози цефтриаксону і введенням препаратів, що містять у своєму складі nкальций (розчин Рингера тощо).

7. Інотропна та nсимпатоміметична підтримка гемодинаміки при рідинно-рефрактерному шоці n(допамін, добутамін, епінефрин, норепінефрин).[А]

8. Цілеспрямована nкорекція розладів кислотно-основного стану та водно-електролітного обміну.[А]  n

9. За наявності nознак недостатності наднирників та/або рефрактерності до введення nсимпатоміметиків в адекватних дозах – глюкокортикостероїди внутрішньовенно. nПрепаратом вибору є гідрокортизон у вигляді добової інфузії або фракційно з nінтервалом 6 годин. [B]

10. Лікування nгіпертермічного синдрому (парацетамол, ібупрофен), [А], метамізол nнатрію, фізичні методи охолодження) [С].

11. Протисудомна nтерапія (діазепам, натрію оксибутират, барбітурати, фенітоїн).[А]

12. Лікування nДВЗ-синдрому (кріоплазма, гепарин).[А]

13. При зростанні nвнутрішньочерепної гіпертензії, набряку головного мозку забезпечується[А]:

– розташування nліжка з припіднятим головним кінцем на 30^0;

– ШВЛ, що nзабезпечує нормовентиляцію (РаСО₂ 36-40 мм рт. ст.) та адекватну nоксигенацію (SaO₂ 99%);

 – nконтроль  осмолярності плазми крові (у межах 300-310 мосмоль/л);

– нормоглікемії;

– контроль nгіпертермії та судом;

– ефективний nсерцевий викид або незначне підвищення артеріального тиску;

– за умов nстабільної гемодинаміки введення манітолу та фуросеміду (торасеміду).

 4.2. nАнтибактеріальна терапія [А]

Препаратами вибору при тяжких формах менінгококової інфекції є nцефотаксим або цефтриаксон, що призначаються внутрішньовенно крапельно на nізотонічному розчині хлориду натрію. Цефотаксим повинен бути антибіотиком nпершої лінії при менінгококемії у випадках, коли на госпітальному етапі nпередбачається застосування розчинів, що містять у своєму складі кальцій n(розчин Рингера тощо).  Однак цефтриаксон можна розглядати в якості nпрепарату для продовження терапії менінгококемії після гострої фази, коли nвведення  розчинів кальцию більше не потрібне.

Необхідність захисту від нозокоміальної інфекції і власної умовнопатогенної nфлори в критичних станах та при агресивній підтримуючій терапії (катетеризація nцентральних вен і сечового міхура, проведення ШВЛ) диктує необхідність nпризначення другого антибіотика. Доцільнішим при цьому є застосування  nаміноглікозидів (амікацин 15 мг/кг/добу, нетилміцин – дітям до 1 року  n7,5-9 мг/кг, дітям старше 1 року 6-7,5 мг/кг) [C]. Всі препарати вводяться nвнутрішньовенно.

Антибактерійна терапія повинна починатися за умови початку nпроведення внутрішньовенних інфузій в обсязі, що достатній для підтримки nадекватної центральної гемодинаміки.

При середньотяжких формах менінгококемії введення антибіотиків nрозпочинають внутрішньовенно. При легких формах менінгококемії може бути nпризначений бензилпеніцилін. Антибіотиками резерву при цьому є ампіцилін, nцефтриаксон, цефотаким або левоміцетин сукцинат.

 Дози nосновних антибактерійних препаратів, шлях, кратність та спосіб їх введення при nменінгококемії

n

Антибіотик
Оптимальний шлях введення	Добова доза	Кількість введень
Цефтриаксон	Болюсне, повільна інфузія в/в	100 мг/кг	2
Бензилпеніцилін	Болюсне в/в	300-500 тис. од/кг	6-8
Левоміцетину сукцинат	Болюсне в/в	100 мг/кг	2-4
Цефотаксим	Болюсне введення, повільна інфузія в/в	150 мг/кг	2-4
Ампіцилін	Болюсне в/в введення	300 мг/кг	4-6

 Тривалість nантибактерійної терапії при МІ 7-10 днів.

 4.3. nІнфузійна терапія [А]

Головними nзавданнями при проведенні інфузійної терапії при тяжких формах менінгококемії nповинні бути:

·   nДосягнення нормволемії (контроль за показниками ехокардіографічного nдослідження: нормальні показники КДР, КСР лівого шлуночка), нормальні показники nСАТ.

·   Корекція nКОС крові.

·   nКомпенсація втрат рідини з інтерстиціального та внутрішньоклітинного секторів.

·   nПокращання мікроциркуляції.

·   nЗапобігання активації каскадних механізмів та гіперкоагуляції.

·   nНормалізація доставки кисню тканинам та підтримки клітинного метаболізму і nфункцій органів.

Метою стартової інфузійної терапії є ліквідація гіповолемії, тому nвона проводиться в режимі гіпергідратації. Розчини вводяться внутрішньовенно, nструминно. Ізотонічні кристалоїдні розчини вводять в дозі 20-30 мл/кг протягом nперших 20 хвилин. Колоїдні розчини вводяться із швидкістю 20-40 мл/кг/год. nОптимальними кристалоїдами слід вважати ізотонічний розчин хлориду натрію, nрозчин Рінгера, розчин натрію хлорид + калію хлорид + кальцію хлориду дигідрат n+ натрію лактат). Оптимальними колоїдами є похідні ГЕК ІІІ покоління (ГЕК n130/0,4).

Починати інфузійну терапію шоку необхідно негайно, з кристалоїдних nрозчинів у дозі 20 мл/кг протягом перших 20 хвилин з подальшою інфузією nколоїдного розчину в дозі 10-20 мл/кг в наступні 20 хвилин. При такому nпоєднанні гемодинамічний ефект вище. При блискавичних формах МІ доцільно nсполучати кристалоїдні та колоїдні розчини у співвідношенні 2:1.

При збереженні ознак гіпоперфузії (знижений час наповнення nкапілярів, знижений діурез) зазначену дозу вводять повторно ще 2-3 рази nпротягом години. Критерієм адекватної за об’ємом інфузії є підвищення ЦВТ до 8-12 мм рт.ст.

Розчини гідроетилкрохмалю П покоління (ГЕК 200/0,5) при шоку у nдітей застосовувати не рекомендується у зв’язку із загрозою виникнення гострої nниркової недостатності та кровотеч. 

Якщо введення 60-90 мл/кг сольового розчину або 20-40 мл/кг  nколоїдів протягом першої години лікування виявилося неефективним (відсутність nстабілізації гемодинаміки), необхідне поглиблене дослідження гемодинаміки n(ехокардіоскопія, повторне визначення ЦВТ), під контролем яких повинна nздійснюватися подальша інфузійна терапія. У таких випадках  виникає nнеобхідність у застосуванні симпатоміметиків та респіраторної підтримки.

Олігурія, попри адекватну інфузійну терапію, може бути зумовлена nгіпоперфузією нирок через нерівномірний розподіл кровотоку та/або низький nартеріальний тиск, що вимагає корекції інфузійної терапії та вибору адекватних симпатоміметиків. nСтимуляція діурезу салуретиками – (фуросемід 1-2 мг/кг) доцільна лише за умов nстабілізації гемодинаміки (задовільна перфузія, АТ, досягнення цільових nпозначок ЦВТ). В інших випадках введення салуретиків необхідно розглядати як nпомилку. Якщо, попри введення фуросеміду, зберігається олігурія, анурія, то nподальша терапія проводиться в режимі гострої ниркової недостатності.

Варто звернути увагу на неприпустимість застосування при ІТШ, nметаболічному ацидозі та набряку головного мозку розчинів глюкози, особливо nводних. Вони не затримуються у руслі судин, посилюють набряк клітин, набряк nмозку. Важливим є той факт, що застосування глюкози у хворих із недостатньою nпериферичною перфузією в умовах анаеробного метаболізму супроводжується nрозвитком лактатацидозу, який зменшує чутливість адренергічних рецепторів серця nй судин як до ендогенних, так і до екзогенних катехоламінів, чим потенціює nвиразність серцево-судинної дисфункції.

Водні розчини глюкози можуть бути призначені лише після nстабілізації гемодинаміки, нормалізації перфузії та ліквідації ацидозу. Єдиним nпоказанням для введення глюкози у хворих із шоком і набряком головного мозку nможе бути гіпоглікемія. Рівень глікемії необхідно підтримувати у межах 3,5-8,3 nммоль/л. При рівні глюкози менше 3,5 ммоль/л показана корекція 20-40% розчином nглюкози, при рівні глікемії понад 10-11 ммоль/л – інсулінотерапія.

У критичних ситуаціях, що збігаються із термінальними розладами nкровообігу, і неможливістю забезпечити повноцінну інфузійну терапію методом nвибору може стати малооб’ємна ресусцитація з використанням 7,5-10% розчину nхлориду натрію у дозі 3-4 мл/кг маси тіла і невеликих об’ємів колоїдів (3-4 nмл/кг маси тіла) струминно у центральну вену.

Корекція метаболічного ацидозу досягається внутрішньовенним nвведенням гідрокарбонату натрію при pH крові нижче 7,1-7,2. Дозу гідрокарбонату nнатрію можна визначити за формулою:

 4,2%NaHCO₃ n(мл) =  (НСО₃ бажаний – НСО₃ хв.)xМТxК_пкр, n

 де НСО₃ nбажаний – рівень стандартного бікарбонату, якого необхідно досягти, НСО₃ nхв. – рівень стандартного бікарбонату хворого,  МТ – маса тіла, а К_пкр n– коефіцієнт, що відбиває кількість позаклітинної рідини в організмі пацієнта nобраної вікової категорії (у новонароджених – 0,8, у дітей у віці 1-6 міс – n0,6, від 6 міс. до 3 років – 0,5, від 3 до 14 років – 0,4).

         Інфузійна терапія також повинна усунути nелектролітні розлади (гіпокальціємія, гіперкаліємія, гіпокаліємія), що сприяють nрефрактерності до інтенсивної терапії.

При наявності гіпергідратації та стабілізації гемодинаміки і nмікроциркуляції необхідно проводити інфузійну терапію хворим у від’ємному nбалансі води, однак так, щоб не викликати порушення гемодинаміки. При цьому (за nумови динамічного контролю за центральною й церебральною гемодинамікою, nдоставкою і споживанням кисню, показниками водно-електролітного балансу) можуть nбути використані салуретики, антагоністи альдостерону.

Наявність менінгіту не є показанням для обмеження об’єму nінфузійної терапії у випадку збереження необхідності у забезпеченні ефективної nгемодинаміки.

Після виведення з шоку зазвичай виникає потреба у тривалій nпідтримуючій інфузійній терапії. Розрахунок об’ємів для інфузійної терапії nпроводиться на основі фізіологічної потреби, корекції дефіцитів води й nелектролітів з урахуванням патологічних втрат, рівня глікемії, загального nбілка, стану шлунково-кишкового тракту, ступеня проявів набряку головного nмозку. Масивна інфузія натрійвмісних розчинів на першому етапі лікування шоку, nгіперальдостеронізм, введеня буферів нерідко призводять до розвитку nгіпокаліемічного метаболічного алкалозу із парадоксальною ацидурією. Наслідками nгіпокаліємії можуть бути аритмії та поглиблення парезу кишечнику, погіршення nтканинної оксигенації. Тому після нормалізації гемодинаміки та за умови nзбереження адекватного діурезу  необхідно забезпечити інфузію достатньої nкількості калію у вигляді хлориду чи аспарагінату у поєднанні з антагоністами nальдостерону – верошпірон 3-5 мг/кг/добу. 

Одним із аспектів інфузійної терапії у післяшоковому періоді є nзабезпечення достатнього надходження енергетичних і пластичних субстратів, що nдиктує необхідність проведення часткового парентерального живлення. Його nосновою є інфузія 10-20% розчинів глюкози з інсуліном і розчинів амінокислот. nБажаним є підтримка достатнього колоїдно-онкотичного тиску і рівня загального білка nне менше 40 г/л.

Загальні принципи проведення інфузійної терапії на цьому етапі nполягають у постійній підтримці нормоволемії. При цьому необхідно намагатися nзабезпечити нормоволемію найменш можливим об’ємом інфузії, та при першій nможливості досягати від’ємного балансу рідини. Зменшення гіпергідратації сприяє nпокращанню функції легень та шлунково-кишкового тракту. Рестриктивна стратегія nінфузійної терапії (обмеження добової кількості рідини 50-75% від фізіологічної nпотреби) доцільна лише при приєднанні гнійного менінгіту або без нього при nнаявності внутрішньочерепної гіпертензії за умов збереження задовільної nгемодинаміки та нормального діурезу.

Лабораторний nмоніторинг за проведенням інфузійної терапії при тяжких формах МІ:

1. Рівень nеритроцитів, гемоглобіну, гематокриту при госпіталізації, а потім 1 раз на nдобу.

2. Гази крові, nкислотно-лужний стан крові – при госпіталізації, при проведенні корекції 1-3 nрази на добу, потім кожного дня до стабілізації стану.

3. Електроліти nпри госпіталізації, при проведенні корекції 1-3 рази на добу, потім кожного дня nдо стабілізації стану.

4. Тромбоцити, nпротромбін, фібриноген, продукти деградації фібрину/фібриногену, коагулограма nпри госпіталізації, потім кожного дня до стабілізації стану.

5. Загальний nбілок крові, сечовина, креатинін при госпіталізації, потім кожного дня до nстабілізації стану.

 4.4. nЛікування ДВЗ-синдрому [А]

Терапія ДВЗ–синдрому припускає призначення гепарину в дозі 50-200 nод/кг маси тіла на добу, під контролем показників коагулограми (оптимальним є постійна nвнутрішньовенна інфузія за допомогою інфузоматів). При наявності nгіперкоагуляції застосовується дозування до 150-200 од/кг маси тіла гепарину, nщо в поєднанні з інфузійною, антибактеріальною й антиагрегантною терапією nсприяє швидкій нормалізації показників коагулограми. Критерієм ефективності nгепаринотерапії є подовження часу згортання й АЧТВ у 2-3 рази від вихідного nпоказника. При розвитку перехідної і гіпокоагуляційної фаз ДВЗ–синдрому nзастосовують свіжозаморожену одногрупну плазму в дозі 10-20 мл/кг маси тіла. nВона вводиться внутрішньовенно у вигляді швидкої, струминної інфузії у nпоєднанні з гепарином у дозі 25-50 од/кг маси тіла. При необхідності плазма nвводиться повторно. Критерієм ефективності такої терапії є підвищення рівня nфібриногену до 1,5-2 г/л, підвищення протромбінового індексу понад 60%, nприпинення кровоточивості із слизових оболонок, із місць ін’єкцій.

При розвитку фази гіпокоагуляції та фібринолізу застосовують nінгібітори протеаз: контрикал в дозі 1000 од/кг, трасилол, гордокс в еквівалентних nдозах.

 4.5. nСимпатоміметична  та інотропна підтримка гемодинаміки. [А]

Застосування інотропних препаратів у дітей з рефрактерним до nінфузійної терапії шоком (відсутність підвищення ЦВТ після проведення nфункціональних проб) показано при низькому серцевому викиді  та низькому nСАД – допамін призначається у вигляді постійної внутрішньовенної інфузії з nрозрахунку 10 мкг/кг/хв, при відсутності ефекту збільшення дози до 20-30 nмкг/кг/хв. При зниженому серцевому викиді призначається добутамін в тих самих дозах, nщо і допамін. Діти віком до 12 місяців можуть бути менш чутливими до дії nсимпатоміметиків.

Шок, який нечутливий до дії добутаміну і/або допаміну, повинен nбути швидко діагностовано, для його купування необхідно використовувати nнорепінефрин або епінефрин. Тому якщо, незважаючи на застосування допаміну в nдозі 20-30 мкг/кг маси тіла за хв, зберігається артеріальна гіпотензія, nдоцільним є застосування норепінефрину або епінефрину. Дози цих препаратів nпідбираються титровано у межах від 0,05 до 3 мкг/кг/хв.

При неефективності допаміну нерідко вдається домогтися істотного nполіпшення гемодинаміки шляхом комбінованого застосування добутаміну й nнорепінефрину, перший з яких забезпечує високий серцевий викид, а другий – nпідтримку ефективного ІЗПОС і САТ. При рефрактерній артеріальній гіпотензії nзастосовується епінефрин у дозі 0,1-0,5мкг/кг/хв.

 4.6. nКортикостероїди

Кортикостероїди призначаються при наявності чи підозрі на гостру nнедостаність наднирників та/або рефрактерності до симпатоміметиків. Препаратом nвибору при МІ є гідрокортизон. Можливе застосування преднізолону.  nПрепарати вводяться кожні 6 годин. Розрахунок дози здійснюється за nпреднізолоном 10 мг/кг[В].

Ефективність великих доз кортикостероїдів при МІ не має наукового nобгрунтування та не рекомендується.

Кортикостероїди призначаються в якості ад’ювантної терапії nгнійного менінгіту. Препарат вибору – дексаметазон 0,15 мг/кг х 4 – 6 раз на nдобу протягом 2 -4 діб[А] .

4.7. Респіраторна nпідтримка [А]

Штучна вентиляція nлегень проводиться у хворих з:

·   нестабільною nгемодинамікою

·   nрозвитком дихальної недостатності, дистрес-синдромому

·   набряком nлегень, лівошлуночковою серцевою недостатністю

·   nвнутрішньочерепною гіпертензією та набряком головного мозку

·   nпорушенням свідомості, судомами.

·

Показання до інтубації nтрахеї та початку ШВЛ: [А]

1. Збереження nознак шоку, незважаючи на інфузію рідини об’ємом 60-90 мл/кг маси тіла.

2. Наростання nознак респіраторного дистрес-синдрому (висока ціна дихання, психомоторне nзбудження, яке наростає, залежність від інгаляції високих концентрацій кисню – nРаО₂<60 мм. nрт. ст. або цианоз при FiO₂>0,6, збільшення легеневого шунтування nпонад 15-20% – PaO₂/FiO₂<200).

3. Порушення nсвідомості: ускладнена кома I і більш глибокі ступені пригнічення свідомості n(менше ніж 8 балів за шкалою Глазго), висока внутрішньочерепна гіпертензія, nзагроза розвитку дислокаційних синдромів.

4. Недостатність nлівого шлуночка, загроза розвитку набряку легень.

Респіраторна підтримка має проводитись за принципами nлегенево-протективної вентиляції:

1. Застосування nпотоку, що уповільнюється.

2. Обрання nоптимального РЕЕР ( в межах 8-15см вод. ст.).

3. Дихальний nоб’єм 6-8 мл/кг маси тіла, але не більше 12 мл/кг маси тіла

4. Використання nприйомів рекрутмента та кінетичної терапії за відсутності протипоказань.

4.8. nДієтотерапія в умовах інтенсивної терапії [C]

Для попередження транслокації кишкової мікрофлори при тяжких nформах менінгококемії показане раннє зондове ентеральне харчування, яке варто nпочинати відразу після стабілізації гемодинаміки, при відсутності проявів nпарезу кишечника.

Оптимальним на початку харчування дітей першого року життя є nзастосування низьколактозних або безлактозних молочних сумішей, які у своєму nскладі містять пребіотики (олігосахари, лактулозу).

Перспективним є застосування елементних і напівелементних nзбалансованих дієт для ентерального харчування, які містять глутамін, омега-3 nжирні кислоти, цинк і селен. Подібні суміші  здатні не тільки забезпечити nдитину пластичним і енергетичним матеріалом, який легко засвоюється, а й  nпозитивно впливати на імунну реактивність та запальну відповідь. Суміші можна nвводити дрібно або постійно за допомогою насоса через назогастральний зонд.

Діти, які до захворювання знаходилися на грудному вигодовуванні, nповинні отримувати зціджене, пастеризоване грудне молоко.

 4.9. nДогляд за шкірою, профілактика і лікування некрозів шкіри [C]

Хворим на менінгококемію потрібен ретельний догляд за шкірою, nпрофілактика пролежнів, обробка шкіри антисептиками. Тільки найшвидше nвідновлення перфузії тканин здатне зменшити масштаби некрозів. При наявності nглибоких дефектів шкіри і м’яких тканин може бути необхідна некректомія і nпластичне закриття шкірного дефекту або ампутація дистальних сегментів nкінцівок.

Місцеве лікування некрозів шкіри проводиться за правилами, що прийняті nв хірургії опіків. Доцільна обробка некротичних поверхонь аерозолями, що nмістять антисептики, кремами, що містять сульфодіазин срібла. Прискорює nзагоєння некрозів застосування каротиноїдів.

Невеликі за глибиною некрози загоюються самостійно і не потребують nлікування.

 5. Лабораторна nдіагностика МІ

1. Бактеріоскопія n“товстої” краплі крові, фарбування мазка за Грамом (позаклітинно та nвнутрішньоклітинно грамнегативні диплококи).

2. nБактеріологічне дослідження крові, слизу з носогорла, ліквору (культура менінгококу).

3. Серотипування nменінгококів.

4. nЛатекс-аглютинація крові (антигени менінгококу).

5. Загальний nаналіз крові (нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищена ШЗЕ).

 

 

ПОЛІОМІЄЛІТ

 

Поліомієліт—гостре інфекційне захворювання, що викликається одним nіз трьох типів вірусу поліомієліту і характеризується великим діапазоном nклінічних проявів—від абортивних до паралітичних форм.

 

Етіологія: збудник – вірус поліомієліту з родини пікорнавірусів, nроду ентеровірусів. Пікорнавіруси (лат. рісо – маленький, та – РНК) – дрібні nвіруси діаметром близько 17-З0 нм. Капсид їх ікосаедральної форми. Вони не nмають зовнішньої оболонки, не містять ліпідів і вуглеводів, не інкорпорують у nсвої структури антигени клітин, в яких вони культивуються, стійкі до ефіру і nдезоксихолату натрію.

 

Будова вірусів родини  nPicornaviridae

 

 

(Poliovirus  © nJ-Y Sgro, Used with permission

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

 

(Transmission electron micrograph of poliovirus type n1.  CDC/Dr. Joseph J. Esposito  [email protected] n)

 

Поліовірус розмножується в культурі клітин нирок мавп, nембріона людини, клітин Неіа, диплоїдних клітин людини та ін. Вірус має n”виражену цитопатогенну активність. Цитопатична дія супроводиться nдеструкцією й утворенням зернистості в інфікованих клітинах. Антигенна nструктура. Є три серотипи поліовірусів,  nякі чітко різняться в РН. У період епідемічних спалахів найчастіше nвиділяють тип І (65—95 %),  на типи II і nIII припадає 5—35 %. Поліовірус у воді при кімнатній температурі зберігається nпонад 100 діб, у молоці – до 90 діб, у випорожненнях при низьких температурах – nпонад 6 місяців, у стічних водах – кілька місяців. Стійкий до дії 0,5-1 % nрозчинів фенолу, ефіру й детергентів, Протягом кількох тижнів зберігається при nрН 3, 8-8,5. Поліовірус чутливий до розчинів хлорного вапна,  хлораміну, формаліну, калію перманганату, nперекису водню; кип’ятіння і вбивають його дуже швидко.

 

Епідеміологія: джерело інфекції – хворі, вірусоносії. Вважають, що nзахворюють тільки 10 % із тих людей, що заразилися, причому лише в 0,1-1 % із nних розвиваються паралітичні форми поліомієліту. Поліовірус виділяють хворі і nперехворілі на поліомієліт протягом 2 – 7 тижнів, іноді до 4 місяців.

Шлях nпередачі – повітряно-крапельний, аліментарний. Збудник передається від хворого nабо носія здоровим людям аліментарним шляхом, через брудні руки, заражені nхарчові продукти і воду, предмети догляду, натільну і постільну білизну, а в nлітню й осінню пору – через мух. Можлива передача за типом повітряно-краплинних nінфекцій.

 

Сприйнятливість – висока, особливо у дітей до 3 років

 

Імунітет постінфекційний: дуже напружений і довічний. Можливі повторні випадки nзахворювання на поліомієліт, спричинені вірусом іншого типу. Несприйнятливість nпов’язана з наявністю віруснейтралізуючих антитіл і клітинних факторів, які nпродукують секреторні імуноглобуліни А. Гуморальний імунітет типоспецифічний.

 

Патогенез:

1.     nВторгнення та nрозмноження вірусу у епітелії кишківника чи верхніх дихальних шляхів.

2.     Лімфогенне поширення nвірусу.

3.     Розмноження в органах і nтканинах.

4.     Фіксація у нервовій nтканині, ураження рухових нейронів.

 

Класифікація

Форми поліомієліту без nураження ЦНС:

І. nІнапарантна (вірусоносійство)

ІІ. nАбортивна (мала хвороба)

Форми nполіомієліту з ураженням ЦНС:

І. nНепаралітична чи менінгеальна

ІІ. nПаралітична:

1.     Спінальна (шийна, грудна, nпоперекова, обмежена чи поширена).

2.     Понтинна.

3.     Бульбарна.

4.     Понтоспінальна.

5.     Бульбоспінальна.

6.     Бульбопонтоспінальна.

(http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

 

Діагностичні nкритерії окремих форм поліомієліту

 

Менінгеальна:

·        nінкубаційний період 5-35 діб

·        nвиражений інтоксикаційний синдром

·        nменінгеальний синдром

·        nу лікворі з¢являються зміни, як при nсерозному менінгіті (на 4-5 день)

·        nболі у кінцівках, шиї, спині

·        nгоризонтальний ністагм (у ½ хворих)

·        nповне одужання через 3-4 тижні

 

Паралітична:

Препаралітичний період n(триває 2-3 дні):

·        nвисока гарячка, інтоксикація

·        nнезначні катаральні явища

·        nдиспепсичний синдром

·        nбіль у шиї, спині, кінцівках

·        nгіперестезія

·        nпозитивні симптоми натягу

·        nзміни у лікворі (як при серозному менінгіті)

Паралітичний період n(1день – 2 тижні):

·        nрозвиток млявих (периферичних) паралічів та парезів

Відновний період (до 1 nроку):

·        nвідновлення функції найменш уражених мотонейронів

Резидуальний nперіод

·          nнаростаючі м’язові атрофії, контрактури, остеопороз, nкісткові деформації

 

Специфічне nпідтвердження діагнозу:

·        nвірусологічне дослідження калу, носоглоткового nслизу, ліквору

·        nсерологічне дослідження (РН, РСК) парних nсироваток

 

Диференційний діагноз:

1.     Спінальну форму диференціюють із кістково-суглобовою nпатологією, мієлітом, полірадикулоневритом.

2.     Понтинну форму – із невритом nлицьового нерва.

3.     Менінгеальну форму – із nсерозними менінгітами туберкульозного, паротитного, корового, вітрянкового, nкраснушного, ентеровірусного походження.

Диференційна діагностика поліомієліту із nполіомієлітоподібними захворюваннями

 

 

Лікування:

 

В гострому nперіоді

·        nОбов’язкова госпіталізація

·        nФізичний та психічний спокій

·        nЗнеболюючі (анальгін 50% 0,1 мл/рік життя, броміди)

·        nТеплові процедури (гарячі укутування, озокеритові, nпарафінові аплікації)

·        nДегідратуючі засоби (лазікс 1-3 мг/кг, маніт, манітол n1-1,5 г/кг)

·        nКортикостероїди (у тяжких випадках) 1-3 мг/кг за преднізолоном

·        nЛюдський імуноглобулін 0,5 мл/кг 2-3 дні

У ранньому відновному періоді

·        nПрозерин 0,001 г/рік життя, галантамін, дібазол 0,001-0,005 г на nдобу 20-30 днів

·        nЛФК, УВЧ, озокеритотерапія, діатермія, масаж

·        nВітаміни (В₆, В₁₂), АТФ

·        nАнаболічні стероїди (2-3 курси за рік)

У резидуальному періоді – ортопедична корекція

Профілактика

·        nІзоляція на 21 день від початку хвороби, госпіталізація nхворого

·        nСпостереження за контактними протягом 3 тижнів

·        nСпецифічна активна: вакцинація оральною поліомієлітною nвакциною (ОПВ) 3 разово із 3-міс. віку, з інтервалом у 30 днів, ревакцинація nОПВ у 18 міс., 3, 6, 14 років

 

Вакцинасоційований nполіомієліт (діагностичні критерії):

·        nПочаток хвороби не раніше 4 дня та не пізніше 30 дня nпісля прийому вакцини, для тих, хто контактував із вакцинованими – до 60 днів.

·        nРозвиток млявих парезів чи паралічів без порушення nчутливості із стійкими (після 2 міс) залишковими явищами.

·        nВідсутність прогредієнтності захворювання.

·        nВиділення ідентичного за антигенними властивостями із nвакцинальним штамом вірусу, 4-разове наростання типоспецифічних антитіл.

 

ЕНТЕРОВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

 

Ентеровірусні nінфекції (Коксакі та ЕСНО-інфекції) n–– група гострих захворювань, викликаних ентеровірусами Коксакі та ЕСНО, що nхарактеризується різноманітністю клінічних проявів від легких гарячок і nпростого носійства вірусу до затяжних менінгоенцефалітів, міокардитів, міальгій nта ін.

 

Етіологія: збудник n– ентеровіруси Коксакі та ЕСНО

 

(http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

Ентеровіруси – РНК-віруси, багато з них патогенні для nлюдини. Всі збудники ентеровірусних інфекцій відрізняються  стійкістю до заморожування . У фекаліях nможуть зберігати життєздатність більше півроку.

 

Віруси Коксакі вперше були виділені Д. Дендорфом і nД.М. Сіказом в 1948 р. в містечку Коксакі (Нью-Йорк, США). У 1951 р. Ч.Ендрюс nта інші вірусологи США виділили віруси, які спочатку не мали приналежності до nжодного відомого класу вірусів, за що отримали назву «сирітських» (Orphan), a в n1955 р. їх стали називати ECHO (Enteric Cytopathogenic Human Orphan – кишкові цитопатогенні nлюдські сирітські віруси). Пізніше були виявлені дрібні круглі віруси, які nвикликають тільки поразка ЖКТ без інших позаклітинних проявів; вони характеризуються nводянистою діареєю і помірними явищами інтоксикації. Про них слід думати в тих nвипадках, коли всі інші відомі етіологічні агенти, включаючи бактеріальні, nвиключені.

Збудники – ентеровіруси Коксакі і ECHO – РНК-містять, nвідносяться до роду Enterovirus сімейства Picornaviridae Ентеровіруси людини nвходять до родини Picornaviridae,   яка nнараховує понад 70 представників: 3 серотипи поліовірусу,   29 серотипів вірусів Коксакі,   32 серотипи вірусів Есно і 4 ентеровіруси n68-71-го серотипів.  Сюди віднесено також nі вірус гепатиту А,   який часто nназивають ентеровірусом 72-го серотипу. Розміри вірусів Коксакі – 28 нм, nвірусів ECHO – 15-З0 нм. Вони мають форму ікосаедра, кубічний тип симетрії. nВіруси розвиваються в культурах тканин (клітини нирок мавп і людини, nфібробласти ембріона людини та ін. ). Віруси Коксакі поділяють на дві групи – А nі В, які об’єднують різні в імунологічному відношенні типи. До групи вірусів nКоксакі А входять 24 серотипи, В – 6 серотипів. Віруси ECHO мають 34 серотипи, nентеровіруси людини – 5 серотипів (з 68-го по 72-й).  Віруси Коксакі і ECHO мають відносно високу nстійкість, не втрачають життєздатності в замороженому стані при температурі -70 n°С, у гліцерині, в сироватці крові коня при кімнатній температурі – протягом 70 nдіб, у холодильнику – понад рік. Віруси Коксакі стійкі проти різних nконцентрацій водневих іонів, зберігаються при рН 4,0-8, 0 близько 24 год, при nтемпературі 50- 55°С гинуть через З0 хв; стійкі до дії ефіру, 70 % етилового nспирту, 5 % розчину лізолу, але дуже чутливі до розчинів соляної кислоти або nформальдегіду.

Віруси, що викликають тільки діарею, відносяться до nдрібних круглих вірусів (20-35 нм). В даний час етіологічний зв’язок діареї nвстановлено з вірусами: 1) Норфолк (Norwalk) і родинними йому вірусами (Hawaii, nSnow Mountain, Taunton), 2) кальцівірусамі (Calciviruses), 3) астровірусамі n(Astroviruses); 4) іншими вірусами, а також аденовірусами (типи 40 і 41), nкоронавірусу.

 

(http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

 

Епідеміологія: джерело nінфекції – хворі та вірусоносії

шлях передачі – повітряно-краплинний, фекально-оральний, nтрансплацентарний

сприйнятливість – висока, особливо у віці 3-10 років

 

Патогенез:

1.     nВторгнення та nреплікація вірусу в епітелії та лімфоїдних утворах кишківника та верхніх nдихальних шляхів.

2.     Вірусемія.

3.     Ураження органів та nсистем.

4.    

5.     (http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm n)

 

Класифікація:

 

За формою: –1. типові форми:

Ізольовані форми: n

·        nсерозний менінгіт

·        nепідемічна nміальгія

·        nгерпетична ангіна

·        nпаралітична форма

·        nКоксакі (ЕСНО)- nгарячка

·        nКоксакі (ЕСНО)- nекзантема

·        nгастроентеритна

·        nміокардит

·        nенцефаломіокардит nновонароджених

·        nентеровірусний nувеїт

·        nорхіт, епідідіміт

Комбіновані nформи

2. атипові (стерті, субклінічні)

За тяжкістю: – легкого ступеня

–       nсередньотяжкого nступеня

–       nтяжкого ступеня

За перебігом: – гладкий

•негладкий

 

Діагностичні nкритерії, спільні для всіх форм ентеровірусної інфекції:

·        nІнкубаційний nперіод 2-10 діб

·        nГострий початок з nінтоксикаційного синдрому

·        nГіперемія шкіри nверхньої половини тулуба, шиї, обличчя

·        nІн’єкція судин nсклер

·        nПлямисто-папульозна nвисипка на обличчі

·        nГіперемія, nзернистість м’якого піднебіння, дужок, задньої стінки глотки

·        nШийний катаральний nлімфаденіт

·        nСхильність до nзакрепів

·        nПомірний nлейкоцитоз, нейтрофільоз із пізнім лімфоцитозом, еозинофілією

Клініка захворювання nнастільки різноманітна, що можна припустити присутність кількох різних nпатологій. Найпоширеніші ознаки: інтоксикація, підвищення температури, nкатаральна та абдомінальна симптоматика.

При гострому початку nлихоманка може швидко наростати і досягати 39-40 градусів, після чого nзберігається протягом кількох днів, супроводжується симптомами загальної nінтоксикації (слабкість, головний біль, міалгії, можлива блювота і нудота nцентрального генезу). Може відзначатися діарея. Лихоманка може протікати nхвилеподібно, в особливості при рецидивуючому перебігу інфекції.

Ентеровірусна діарея (або вірусний гастроентерит) характеризується nбагаторазовою  діареєю на фоні nсубфебрилітету, рідше – лихоманки. Відзначається біль у животі  зі здуттям, може відзначатися блювота. nНерідко симптоматика сполучається з катаральними явищами. Може виявлятися nгепатолієнальний синдром. Захворювання зазвичай триває від кількох днів до двох nтижнів.

Позакишкові форми ентеровірусних інфекцій проявляються через 2-10 днів n(частіше через 3-4 дня) після потрапляння вірусу в організм людини, незалежно nвід шляху проникнення. Позаклітинні прояви ентеровірусних інфекцій nхарактеризуються такими клінічними формами.

 Герпетична ангіна. nЗбудниками її є віруси Коксакі А і В3. Захворювання починається з підвищення nтемператури, головного болю, невеликий біль у горлі. В ротоглотці, на тлі nгіперемії, з’являються дрібні (1-3 мм) везикули, що розташовуються на язичку, nпіднебінних дужках, небі і піднебінних мигдалинах числом від 2-3 до декількох nдесятків. Везикули розкриваються і утворюються ерозії, виразки, вкриті nсіруватим нальотом з віночком запалення. Біль у горлі і слинотеча посилюються. nПоряд з герпангіна можливі біль у животі, рідкий стілець, висипання на шкірі та nінші позакишкові прояви ентеровірусної інфекції.

Епідемічний nгеморагічний кон’юнктивіт. Серед усіх nвірусних уражень кон’юнктиви ентеровірусниі кон’юнктивіт як ізольована форма nбез симптомів загальної інтоксикації та інших появ зустрічається рідко. При nзадовільному загальному стані спочатку уражається одне око і незабаром інший. nЗ’являється відчуття чужорідного тіла, світлобоязнь та сльозотеча. Об’єктивно nповіки набряклі, гіперемійовані, з крововиливами в кон’юнктиву, з подальшим nсерозним або слизисто-гнійним виділенням. Хвороба триває близько 2 тижнів, nрогівка зазвичай інтактні, на відміну від інших вірусних уражень ока n(аденовірусних, герпетичних).

Ентеровірусна екзантема n(Бостонська або епідемічна екзантема). nЗбудники її-віруси ECHO. Починається з підвищення температури, слабкості, nм’язової, головного болю і болю в горлі. Наприкінці перших або на початку nдругої доби з’являється плямиста, плямисто-папульозна, рідше петехіальний висип nна обличчі, тулубі, кінцівках. Сипьдержітся 1-3 доби і зникає, не залишаючи nсліду. Можлива енантема. Лихоманка триває кілька днів, іноді до тижня.

 

(http://koleco.kiev.ua/enterovirusna-infekcija/ n)

 

При ентеровірусній nекзантемі можлива поява на пальцях кистей і стоп везикул розміром n1-3 мм, оточених запальним віночком, а на слизовій оболонці рота утворюються nафти. Інтоксикація при цьому не виражена, температура підвищується рідко.

Серозні менінгіти є найбільш поширені і важкі форми ентеровірусної nінфекції. Як і всяке запалення мозкової оболонки, характеризується позитивними nменінгеальними симптомами: ригідність потиличних м’язів, симптоми Брудзинського nі Керніга. Пацієнти зазвичай апатичні, мляві, може відзначатися підвищена nчутливість до світла, звуків. Іноді відзначають судоми, психоемоційне nзбудження, свідомість, як правило, збережено. Менінгеальна симптоматика і nпідвищена температура тіла зберігається звичайно не більше 4-7 днів.

Ентеровірусна інфекція може nпроявлятися у вигляді енцефаліту, безжовтяничну nгепатиту, лімфаденітів різних груп лімфовузлів, вражати серцеву сумку n(перикардит), брижі кишечника, провокувати розвиток других захворювань.

 

Діагностика

 

Для лабораторної діагностики ентеровірусних інфекцій nвикористовують вірусологічні, серологічні та експрес-методи. Останнім часом nрізко знизилась захворюваність на поліомієліт і зросла кількість nполіомієлітоподібних захворювань, які викликають віруси Коксакі, ЕСНО. Отже, nвірусологічні дослідження необхідно проводити одночасно на виявлення всіх nентеровірусів.

Матеріалом nдля дослідження служать випорожнення хворих протягом першого тижня, змиви з носоглотки nне пізніше третього дня, кров, ліквор, сеча не пізніше п’ятого дня, сироватка nкрові в перший і 14 дні; в разі смерті – шматочки мозку, внутрішніх органів, nлімфовузли. Випорожнення беруть у пеніцилінові флакони, емульгують у розчині nХенкса, центрифугують і додають ефір та антибіотики. Змиви з носоглотки nотримують шляхом двократного полоскання горла стерильним ізотонічним розчином nхлориду натрію, освітлюють центрифугуванням і обробляють ефіром та nантибіотиками. Середню порцію сечі (10 мл) також обробляють пеніциліном і nстрептоміцином. Кров та ліквор використовують для вірусологічних досліджень без nпопередньої обробки. Секційний матеріал емульгують у стерильних ступках з nпіском, готують 20 % суспензію в розчині Хенкса, центрифугують і додають антибіотики

Виділення nта ідентифікація ентеровірусів є основним методом лабораторної діагностики. Для цього використовують різноманітні культури клітин nта лабораторних тварин. Оброблений, як вище зазначено, клінічний матеріал nінокулюють у 2-3 види перещеплюваних і первинних культур клітин. Наприклад, для nвиділення всіх 3-ох типів вірусу поліомієліту використовують первинні культури nклітин нирок мавп і перещеплювані клітини HeLa, Vero, HЕp-2. Віруси Коксакі В, nЕСНО успішно виділяють на клітинах ниркового епітелію мавп та на багатьох nклітинах людського походження (RH, HeLa, HЕp-2 та інші). Виділення вірусів nКоксаки А здійснюється на культурі клітин RD. При розмноженні ентеровірусів у nкультурі клітин мікроскопічно виявляють цитопатичну дію. Інфіковані клітини nзморщуються, стають маленькими, круглими,  в їх ядрах виникає пікноз. Пізніше клітини nповністю руйнуються і відпадають від стінки флакона. Такі зміни викликає вірус nполіомієліту, більшість серотипів вірусів Коксакі В, ЕСНО, деякі серотипи nвірусів Коксакі А. В клітинах амніону людини, епітелію нирок, диплоїдних nклітинах W1-38 та RD добре репродукуються віруси Коксакі А та окремі серотипи nвірусів ЕСНО. Віруси Коксакі А і В успішно виділяють із досліджуваного nматеріалу шляхом зараження одноденних мишей-сисунців у мозок (0,  01 мл), під шкіру (0,03 мл) або в черевну nпорожнину (0,05 мл). За інфікованими мишами ведуть спостереження протягом 14 nднів. При наявності в матеріалі вірусів Коксакі А на 2-5 день у тварин nпоявляються збудження, тремор, парези і паралічі м’язів спини і кінцівок. При nКоксакі В-інфекції на 4-9 день у новонароджених мишей виникають спастичні nпаралічі. З тканин і органів тварин, що загинули, готують вірусвмістку nсуспензію для подальших досліджень. При гістологічному дослідженні виявляють nдегенератині зміни в ЦНС, печінці, підшлунковій залозі та міокарді. Індикацію nентеровірусів проводять також за цитопатичною дією в культурі клітин або за nбляшкоутворенням під агаровим чи бентонітовим покриттям, а також за розвитком nпаралічу і загибеллю тварин. Для їх ідентифікації використовують nімуноферментний аналіз, реакцію гальмування гемаглютинації,   імунофлуоресценції та РЗК. Реакцію nнейтралізації на моделі клітин проводять як вище описано. Необхідно nвраховувати, що при масовій імунізації дітей живою поліомієлітною вакциною nможливе виділення вакцинних штамів. Отже, необхідно встановлювати походження nвиділених вірусів. Виявлення ентеровірусів і визначення видів та серотипів nнайефективніше і найшвидше можна провести за допомогою полімеразної ланцюгової nреакції.

Серологічні nдослідження. Методом парних сироваток nставлять кольорову пробу, реакцію нейтралізації з пригніченням цитопатичної nдії, бляшкоутворення, РЗК, РНГА з еритроцитарними діагностикумами. Кольорову nреакцію раніше часто ставили при серологічній діагностиці поліомієліту. Вона nбазується на здатності вірусу пригнічувати обмінні процеси в інфікованих nкультурах клітин в результаті чого зберігається вихідний колір середовища n(малиновий). Антитіла сироватки крові хворих нейтралізують вірус і метаболізм nклітин продовжується. Це призводить до нагромадження кислих продуктів у nсистемі, які змінюють РН середовища і воно набуває жовтого кольору. Наводимо nсхему постановки кольорової реакції при серологічній діагностиці поліомієліту.

Результати nреакції враховують візуально на 5-7 добу шляхом порівняння кольору середовища в nдослідних і контрольних пробірках. Титром сироватки вважають її найбільше nрозведення, при якому відбулась нейтралізація вірусу (остання пробірка з nкультурою клітин, де середовище жовтого кольору). Діагностичне значення має nнаростання титру антитіл у другій сироватці не менше, ніж у 4 рази в порівнянні nз першою сироваткою.

Експрес-методи лабораторної діагностики ентеровірусних інфекцій не nзнайшли широкого застосування із-за особливостей їх патогенезу. Можливе nвикористання реакції непрямої гемаглютинації з еритроцитарним поліовірусним nдіагностикумом та непрямої реакції імунофлуоресценції. Для постановки останньої nвикористовують імунну діагностичну антивидову сироватку, виснажену nгомологічними клітинами крові, амніону, фібробластами.  Така сироватка реагує лише з вірусним nантигеном,   що знаходиться всередині nклітин досліджуваного матеріалу.

Останнім nчасом для експрес-діагностики використовують каріологічний аналіз, оснований на nвиявленні характерних змін в структурі ядер клітин клінічного матеріалу, nвзятого у перші дні захворювання. Мікроскопують мазки з осаду після nцентрифугування змивів з носоглотки і сечі та мазки-відбитки з органів, які nвзяті при автопсії. Їх фіксують у холодному ацетоні, забарвлюють гематоксиліном. nСпецифічним для ентеровірусних інфекцій є виявлення в препаратах зміщення nхроматину до периферії ядра і утворення яскраво-фіолетових тілець, що нагадують nпівмісяць. Це дає змогу дати попередню відповідь про репродукцію ентеровірусів nу досліджуваному матеріалі.

Диференціацію nданих та атенуйованих поліовірусних штамів здійснюють за допомогою ПЛР, ІФА, РН nз моноклональними антитілами. Для поліовірусів І типу використовується nбентонітовий тест (вірулентні поліовіруси мають характеристики Абент–, а авірулентні n– Абент+).

 

Диференційну діагностику проводять із: ГРВІ, черевним тифом, паратифами, туберкульозним nменінгітом, гострим апендицитом, холециститом, панкреатитом, краснухою, nієрсиніозами, медикаментозною висипкою, герпетичною інфекцією, гострими nкишковими інфекціями.

 

Лікування:

–       ліжковий режим (у nгострому періоді)

–       nжарознижуючі n(парацетамол, ефералган 5-10 мг/кг)

–       nполівітаміни n(три-ві-плюс, ревіт)

–       nдесенсибілізуючі (діазолін, nсупрастін, піпольфен 1-3 мг/кг)

Серозного nменінгіту:

·        nДегідратація n(лазікс 1-3 мг/кг, маніт, манітол 1-1,5 г/кг),

·        nДезінтоксикація n(кріоплазма, альбумін 5-15 мл/кг, 5% глюкоза, загальний об’єм рідини не більше n50 мл/кг)

·        nКортикостероїди n(преднізолон 1-3 мг/кг)

Енцефаломіокардиту:

·        nДегідратація n(лазікс 1-3 мг/кг, маніт, манітол 1-1,5 г/кг),

·        nпротисудомна nтерапія (седуксен 0,3 мг/кг, ГОМК 50-100 мг/кг, дроперидол 0,25% 0,05-0,1 nмл/кг)

·        nДезінтоксикація n(кріоплазма, альбумін 5-15 мл/кг, 5% глюкоза )

·        nКортикостероїди n(преднізолон 1-3 мг/кг)

·        nТрентал 0,2-0,5 nмл/кг

·        n•       ноотропні засоби (ноотропіл 50 мг/кг, nстугерон, кавінтон, аміналон)

·        nсерцеві глюкозиди n( строфантин, корглікон до 6 міс. 0,05 мл, 6-12 міс. 0,1 мл, далі 0,012 мл/кг)

·        nкардіотропні nзасоби кокарбоксилаза 5 мг/кг, рибоксин.

Бактерійних ускладнень: антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини).

Прогноз при ентеровірусних інфекціях

 

Ентеровірусні інфекції переважно протікають легко, або nв среднетяжелой формі, видужання настає в терміни від кількох днів, до 2-3 nтижнів. Прогноз погіршується в разі важкого перебігу, розвитку ускладнень. nДеякі ускладнення ентеровірусної інфекції (в основному з боку нервової системи) nможуть закінчитися летальним результатом, або залишити після себе непереборні nфункціональні порушення.

 

Профілактика ентеровірусних інфекцій

 

   Загальна nпрофілактика ентеровірусних інфекцій включає заходи по контролю над nзабрудненням об’єктів навколишнього середовища каналізаціонними відходами, дотриманням nсанітарно-гігієнічних вимог при знешкодження стічних вод, надання населенню nхарчових продуктів належною мірою епідемічної безпеки.

Індивідуальна профілактика полягає в строгому nдотриманю правил:

– особистої гігієни,

– питного режиму,

– купання у водоймищах,

– обробки, зберігання, приготування і вживання nхарчових продуктів,зокрема, овочів та фруктів.

Специфічних заходів профілактики ентеровірусних nінфекцій не розроблені.

В осередку інфекції проводиться:

·                   nкомплекс nдезинфікуючому заходів

·                   nраннє виявлення nта ізоляція хворих до 10 діб, хворі на серозний менінгіт виписуються із nстаціонару не раніше 21 доби після клінічного одужання та нормалізації ліквору.

·                   nімуноглобулін 0,2 nмл/кг в/м дітям з груп ризику.

 

Джерела інформації:

А – Основні:

1.            nІнфекційні nхвороби у дітей / С.О. Крамарьов, О.Б.Надрага, Л.В.Пипа та ін.; за ред. С.О. nКрамарьова,  О.Б.Надраги. – К.: ВСВ n«Медицинв». – 2010. – 392 с. + 14 c. кольор. вкл.

2.            nСправочник по инфекционным болезням у детей /Под общей nредакцией проф. И.В.Богадельникова, проф. А.В.Кубышкина и доц. КаудДия. Издание n8-е дополненное и переработанное. – Симферополь: ИТ «АРИАЛ», 2012. – 304 с.

3.                 nА.М.Михайлова, nЛ.О.Трішкова, С.О.Крамарєв, С.М.Кочеткова. Інфекційні хвороби у дітей. К.: nЗдоров”я,1998. ─ С.138-146.

4.                 nВ.Ф.Учайкин nРуководство по детским инфекционным болезням, СП-б, ГЕОТАР, 2000. ─ С. n529-540.

5.                 nА.М.Михайлова, nЛ.О.Трішкова, С.О.Крамарєв, С.М.Кочеткова. Інфекційні хвороби у дітей. К.: nЗдоров’я,1998. ─ С.214-227.

6.                 nВ.Ф.Учайкин nРуководство по детским инфекционным болезням, СП-б, ГЕОТАР, 2000. ─ С. n509-527.

 

В – Додаткові:

1.                                         nМедицина nдитинства /за ред. П.С.Мощича, Т.3─ К: Здоров’я, 1999.─ С.189 n─ 194.

2.                                         nПрактична nпедіатрія / за ред. І.С.Сміяна. – К.: Здоров’я, 1993. – 240 с.

3.                                         nБыстрякова Л.В. nИнфекционные экзантемы у детей. – Л.: Медицина, 1982. – 216 с.

4.                                         nМедицина nдитинства /за ред. П.С.Мощича, Т.3 ─ К: Здоров’я, 1999.─ С.194 n─ 204.

7.                 nПрактична nпедіатрія / за ред. І.С.Сміяна. – К.: Здоров’я, 1993. – 240 с.

8.                 nБыстрякова Л.В. nИнфекционные экзантемы у детей. – Л.: Медицина, 1982. – 216 с.

 

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pract_micro.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/Pos-Antib.pdf

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/books/meds_andr.pdf

 

 

Автор: Волянська Л.А.