МЕТА І ЗАВДАННЯ СТОМАТОЛОГІЇ

МЕТА І ЗАВДАННЯ СТОМАТОЛОГІЇ. МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ У СТОМАТОЛОГІЇ. ЗАХВОРЮВАННЯ ЗУБІВ: КАРІЄС, ПУЛЬПІТ, ПЕРІОДОНТИТ, КЛІНІЧНІ СИМПТОМИ. ПЕРША ДОПОМОГА ПРИ ГОСТРОМУ ЗУБНОМУ БОЛЮ.

Слово «стоматологія» походить від двох грецьких слів: «Stoma» – рот і «Logos» – наука. Стоматологія – це наука про фізіологію, патологію, профілактику і лікування захворювань порожнини рота, щелепно-лицевої ділянки і суміжних ділянок. Вона поділяється на три великих розділи: терапевтичну, хірургічну і ортопедичну стоматології.

Стоматологія тісно пов’язана з іншими медичними дисциплінами: терапія, педіатрія, офтальмологія, інфекційні захворювання та інші. Так, перші симптоми деяких захворювань проявляються на слизовій оболонці ротової порожнини. Своєчасне виявлення цих елементів дозволяє поставити діагноз відповідного захворювання.

Виконання службових обов’язків лікаря-стоматолога до певної міри залежить від організації робочого місця. Нині приділяється велика увага технічній оснащеності стоматологічного кабінету, відділення, поліклініки. Робоче місце стоматолога, яке оснащене складним устаткуванням, дозволяє успішно вирішувати завдання щодо діагностики і лікування захворювань зубів, пародонта і слизової порожнини рота.

У стоматологічному кабінеті повинні бути робочі місця для лікаря, медичної сестри і санітарки. Робоче місце лікаря передбачає наявність стоматологічної установки, крісла, столика для лікарських засобів і матеріалів, гвинтового стільця.

Робоче місце медичної сестри повинне мати стіл для сортування інструментів, сухожарову шафу, стерилізатор і стіл для стерильних інструментів.

Медична сестра відповідає за збереження і стан устаткування кабінету, технічну справність апаратури, установок і крісел, перед початком роботи вона стерилізує інструментарій і матеріали, готує робоче місце лікаря. У її обов’язки входить керувати надходженням хворих в кабінет під час прийому, подавати лікарю необхідні інструменти і матеріали, медична сестра повністю відповідає за зберігання медикаментів, зокрема груп А і Б, стежить за санітарним станом кабінету.

Санітарка щодня проводить вологе прибирання приміщення після завершення прийому. Під час роботи кабінету вона проводить ретельну механічну обробку і миття використаних. лотків і інструментів.

Основні завдання стоматологічної поліклініки:

        проведення міроприємств по профілактиці захворювань щелепно-лицевої ділянки серед населення та в організованих колективах;

        організація та проведення міроприємств, направленних на раннє виявлення хворих

щелепно-лицевої ділянки серед населення та в організованих колективах;

        надання кваліфікованої амбулаторної стоматологічної допомоги.

Для здійснення цих завдань організовуються та проводяться:

        в плановому порядку профілактичні огляди організованих колективів з одночасним лікуванням виявлених хворих;

        повна санація порожнини рота в допризовників та призивних контингентів; надання екстреної допомоги хворим з гострими захворюваннями та травмами щелепно-лицевої ділянки;

        диспансерне спостереження за певними контингентами хворих стоматологічного профілю;

        надання кваліфікованої амбулаторної стоматологічної допомоги із здійсненням своєчасної госпіталізації осіб, які її потребують;

        експертиза тимчасової втрати працездатності, надання лікарняних листків, направлення на ЛТЕК;

        весь комплекс реабілітаційного лікування патології щелепно-лицевої ділянки та перш за все зубного протезування та ортодонтичного лікування;

        аналіз захворюваності стоматологічними хворобами, в тому числі захворювань з втратою працездатності;

        впровадження сучасних методів діагностики та лікування, нової медичної техніки та апаратури, лікарських засобів;

        санітарно-просвітня робота серед населення;

        міроприємства по підвищенню кваліфікації лікарів та середнього медичного персоналу.

МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО

Методи діагностики –  прийоми, способи, технічні і лабораторні способи які використовуються лікарем при обстеженні хворого для визначення хвороби або особливого фізіологічного стану організму.

Кінцевою метою клінічного обстеження хворого є правильна постановка діагнозу, що в свою чергу необхідно для успішного лікування хворого. Слід зазначити, що обстеження порожнини рота є однією з ланок загального обстеження хворого.

Методи обстеження хворого прийнято ділити на клінічні – основні  (використовуються біля крісла, ліжка хворого) і параклінічні – додаткові ( інструментальні, лабораторні, рентгенологічні, тобто обстеження , що проводяться в допоміжних службах).

Основні методи складаються з суб’єктивного ( опитування хворого) і об’єктивного обстеження хворого.

Додаткові методи обстеження хворого включають спеціальні клінічні методи огляду органів порожнини рота ( температурна діагностика, індексна оцінка гігієнічного стану порожнини рота, пародонтальные індекси); фунцкціональні методи обстеження( електро-одонтодіагностика, люмінесцентна діагностика, визначення стійкості капілярів пародонту, реопародонторгафия.); лабораторні методи обстеження ( клінічні і біохімічні показники крові, сечі, слини, ротової і ясенної рідини ), мікробіологічні, алергологічні, рентгенологічні методи обстеження ( контактна рентгенографія, R-графія в прикус, позаротова R-графія, панорамна R-графія, комп’ютерна R-графія, ортопантомограмма).

I.Клінічні методи обстеження.

Основні

До клінічних методів обстеження відносяться:

Опитуваня хворого ( клінічна бесіда);

Зовнішній огляд особи;

Обстеження скронево – нижньощелепового суглобу і жувальних м’язів;

Обстеження порожнини рота:

– вивчення слизової оболонки порожнини рота;

– обстеження зубів і зубних рядів;

– дослідження пародонту;

– обстеження беззубої альвеолярної частини.

Прийнято вважати, що розпитування хворого і прийоми об’єктивного дослідження, не зв’язані із застосуванням різного роду лабораторних і інструментальних методів, є головними. Методи,   засновані на досягненнях фізики, хімії і інших наук (рентгенологічний, електрофізіологічні, цитологічні і ін.), вважають додатковими,  або допоміжними на тій підставі, що іноді діагноз може бути поставлений і без їх використання.

Опитування хворого ( анамнез)

Збір анамнезу ( від гр.anamnesis – пригадую, спогад) є першим етапом обстеження пацієнта, якому пропонують по пам’яті відтворити історію хвороби. 

Опит хворого складається з наступних послідовно викладених розділів:

1.     скарги і суб’єктивний стан хворого;

2.     історія даного захворювання;

3.     історія життя хворого.

Розпитування хворого — збирання анамнезу — є першим і дуже важливим етапом дослідження. Окрім виявлення скарг, вказуючих на ознаки захворювання, розпитування дозволяє дати оцінку перебігу хвороби і лікування, що проводиться.

Розпитування хворого, що правильно проводиться, в більшості випадків дозволяє правильно припустити діагноз, який надалі повинен бути підтверджений об’єктивними методами.

Об’єктивне обстеження

Об’єктивне обстеження включає огляд, перкусію, пальпацію і ряд додаткових методів.

Огляд органів і тканин рота

Мета огляду — виявити зміни в щелепно-лицевій області при зверненні по допомогою або в процесі диспансеризації (профілактичні огляди). Огляд схематично складається із зовнішнього огляду хворого і  обстеження порожнини рота при хорошому денному або штучному освітленні.

  При зовнішньому огляді звертають увагу на :

1.     стан шкірних покривів особи ( колір, тургор, висип, рубці.);

2.     вираженість носогубних складок ( згладжені, помірно виражені, поглиблені);

3.     лінію змикання губ ( наявність заїди);

4.     ступінь оголення передніх зубів або альвеолярної частини при розмові і усмішці;

5.     положення підборіддя ( пряме, виступає, западає, зміщений убік);

6.     симетричність половин обличчя;

7.     висоту нижньої частини лиця ( пропорційна, збільшена, зменшена);

При запальних процесах щелепно-лицевої області, пухлинах, травмі змінюється конфігурація обличчя. Конфігурація обличчя може мінятися за рахунок набряклості при нефриті, захворюваннях серцевосудиннної системи; при алергічних станах може спостерігатися набряк особи (набряк Квінке).  Важливе значення в діагностиці деяких захворювань щелепно-лицьової області має стан лімфатичних вузлів,  тому обов’язково визначають стан підщелепних, підборідних і шийних лімфатичних вузлів. При цьому слід звертати увагу на розмір, рухливість, болючість, а також на спаяність їх з тканинами.

Огляд порожнини рота починають з пересінка рота при зімкнутих щелепах і розслаблених губах, піднявши верхню і опустивши нижню губу або відтягнувши щоку стоматологічним дзеркалом.

В першу чергу оглядають червону облямівку губ і кути рота. Потім за допомогою зеркала оглядають внутрішню поверхню щік. На рівні верхніх других молярів є сосочки, на яких відкриваються вивідні протоки привушних, слинних залоз. Їх іноді приймають за ознаки захворювання.

Услід за порожниною рота оглядають слизову оболонки ясен. В нормі вона блідо-рожева, щільно охоплює шийку зуба. Ясенні сосочки блідо-рожеві, займають міжзубні проміжки. По місцю зубодесневого з’єднання утворюється борозенка (раніше неї називали зубоясенною кишенею). Потім приступають до дослідження власне порожнини рота. В першу чергу огляд загальний, звертаючи увагу на колір слизової оболонки, її зволоженість. У нормі вона блідо-рожева, проте може ставати гіперемійованою, набряклою, а іноді набуває блідого  відтінку, що указує на явище пара- або гіперкератозу.

Огляд язика починають з визначення стану сосочків, особливо за наявності скарг на зміну чутливості або печію і болючість в яких-небудь ділянках. Може спостерігатися наліт язика внаслідок уповільнення відторгнення зовнішніх пластів епітелію. Таке явище може бути наслідком порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, а можливо, і патологічних змін в порожнині рота при кандидозі. При огляді язика  звертають увагу на його розмір, рельєф. При збільшенні розміру слід визначити час прояву цього симптому (природжений або набутий). Необхідно відрізняти макроглосію від набряку. При огляді дна порожнини рота звертають увагу на слизову оболонку. Особливістю її є податливість, наявність складок, вуздечки язика і вивідних проток підщелепної і під’язикової слинних залоз.

Слизова оболонка твердого піднебіння щільна. У передньому відділі добре виражені поперечні складки, можуть бути видно точкові отвори вивідних проток слинних залоз, а іноді і крапельки секрету, що скопився. У курців слизиста оболонка може набувати матового відтінку.

Огляд зубів

Огляд завжди слід проводити справа наліво, починаючи із зубів нижньої щелепи (молярів), а потім зліва направо оглядати зуби верхньої щелепи.

Зубів оглядають за допомогою набору інструментів, найчастіше використовують стоматологічне дзеркало і зонд (обов’язково гострий). Дзеркало дозволяє оглянути погано доступні ділянки і направити пучок світла в потрібну ділянку, а зондом перевіряють всі поглиблення, пігментовані ділянки і ін. За наявності каріозної порожнини в зубі (непомітної для ока) гострий зонд затримується в ній.

Особливо ретельно слід оглядати поверхні зіткнення зубів (контактні), оскільки виявити наявну порожнину при  непошкодженій жувальній поверхні буває нелегко.

Звертають увагу на форму і величину зубів. Відхилення від звичайної форми пов’язане з лікуванням або аномалією. Відомо, що деякі форми аномалій зубів (зуби Гетчинсона, Фурнье) характерні для певних захворювань.

Колір зуба може мати значення в постановці діагнозу. Зуби звичайно білого кольору з безліччю відтінків (від жовтуватого до голубуватого). Проте незалежно від відтінку для емалі здорових зубів характерна особлива прозорість — живий блиск емалі.

Слід встановити форму зубних рядів. З’ясовується також характер змикання зубних рядів

( прикус), кількість антагонуючих пар зубів.

Перкусія

Перкусія — постукування по зубу — застосовується для визначення стану пародонту. Пінцетом або ручкою зонда постукують по ріжучому краю або жувальній поверхні зуба. Якщо в періодонті немає вогнища запалення, перкусія не болюча. За наявності запального процесу в періодонті від ударів, які не викликають неприємних відчуттів в здорових зубах, виникає больове відчуття. При проведенні перкусії удари повинні бути легкими і рівномірними. Починати перкусію слід завідомо здорових зубів, щоб не заподіяти сильного болю і дати можливість хворому порівняти відчуття в здоровому і ураженому зубі.

Розрізняють вертикальну перкусію, коли напрям ударів співпадає з віссю зуба, і горизонтальну, коли удари мають бічний напрям.

Пальпація

Пальпація — обмацування — застосовується для визначення припухлості пухлини, ущільнення, рухливості органів або тканини порожнини рота. Методика пальпації залежить від локалізації і розміру осередку ураження. У одних випадках її проводять одним вказівним пальцем, в інших слизову оболонку беруть в складку двома пальцями, в інших випадках (при пальпації тканин щоки) її проводять вказівними пальцями правої і лівої руки, причому один палець знаходиться зовні, а інший — з боку порожнини рота. Пальпацію рекомендують починати з непошкодженої ділянки слизистої оболонки, поступово наближаючись до осередку ураження. Таким чином, точніше визначається межа болючості, ущільнення.

При пальпації виразок слизової оболонки рота важливе діагностичне значення має визначення щільності країв, їх болючість. Відсутність болючості і при пальпації виразок з щільними краями повинна викликати підозру на  її злоякісність або наявності сифілітичної виразки.

Рухливість зубів визначається пінцетом шляхом розгойдування. Зуб має фізіологічну рухливість, яка в нормі майже непомітна. Проте при пошкодженні пародонту і наявності ексудату в ньому виникає виражена рухливість зуба.

Обстеження пародонту

При клінічному обстеженні важливо оцінити в першу чергу стан маргінального пародонту. Це включає зміни ясенного краю ( запалення, атрофія), наявність ясенної кишені, його глибини, гноєтечу. Вельми показовими є скарги на кровоточивість ясен при чищенні зубів, набряклість, гноєтеча, нориці, абсцеси, рухливість і переміщення зубів, характерні для запальних захворювань пародонту.

Рухливість зубів – дуже чуйний індикатор пародонтита. Виділяють чотири ступені патологічної рухливості зубів ( Д.А.Ентін):

1.     при першому ступені рухливості має місце зміщення  зуба в одному напрямі ( вестибуло – оральному);

2.     при другому ступені зуб має видиме зміщення як у вестибуло – оральному, так і в мезіо- дистальному  напрямі;

3.     при третьому ступені  зуб, крім того зміщується у вертикальному напрямі: при натисканні він занурюється в лунку, а потім знову повертається в початкове положення;

4.     при четвертій, крайній, ступеню можливі обертальні рухи зуба.

Патологічна рухливість зубів тісно пов’язана з наявністю патологічних ясенних   

( пародонтальних) кишень. Наявність і глибину їх перевіряють пародонтальним зондом –

 градуйований з оливоподібним розширенням.

Додаткові методи обстеження хворих

Термодіагностика

Вивчення реакції пульпи на подразники показало, що зуб з нормальною пульпою реагує на значні температурні відхилення. Індиферентна зона (зона відсутності реакції) для різців складає 30°С (50—52°С — реакція на тепло, 17 — 22°С — на охолоджування).

Зуби володіють як холодовой, так і тепловою чутливістю. Адекватна реакція (якщо нагрівання і охолоджування викликає відповідне відчуття) свідчить про нормальний стан пульпи. При запаленні пульпи відбувається звуження індиферентної зони і при незначних відхиленнях від температури тіла (на 5—7°С) вже виникає у відповідь реакція у вигляді тривалих інтенсивних або ниючих болів. Зуби з некротизованою пульпою на температурні подразники не реагують.

II.Функціональні методи обстеження

Електроодонтодіагностика

Застосування електричного струму засноване на загальновідомому факті, що всяка жива тканина характеризується збудливістю або здатністю приходити в стан збудження під впливом подразника. Мінімальна сила продразнення, що викликає збудження, називається пороговою. Встановлено, що за наявності патологічного процесу в пульпі збудливість її змінюється.

Для визначення електрозбудливості зуба користуються апаратами ЕОМ-3 для змінного і ЕОМ-1 (ІВН-1) для постійного струму, що дозволяють точно визначити порогову силу струму.

Методика дослідження. Пасивний електрод у виду свинцевої пластинки розміром 10Х 10 см, приєднаний за допомогою дроту до клеми апарату, позначеної 4- (позитивний полюс), накладають на руку хворого і фіксують бинтом. Між електродом і шкірою поміщають вологу прокладку з декількох шарів фланелі, яка за площею повинна бути дещо більше площі електроду. Після ретельного висушування поверхні досліджуваного зуба ватяним тампоном і накладення, ватяних валиків приступають до визначення збудливості зуба. Кінець активного електроду, приєднаного до клеми, позначений—(негативний полюс), обмотують тонким шаром вати, змочують водою і прикладають до чутливої точки зуба. У різців і іклів чутливі крапки розташовані на середині ріжучого краю, на премолярах — на вершині щокового горба, на молярах — на вершині переднього щокового горба, що обумовлено гістологічною будовою тканин зуба. У зубах з великою каріозною порожниною чутливість можна визначати з дна очищеної від розпаду порожнини. Слід пам’ятати, що недотримання методики дослідження може привести до значних помилок.

Встановлені показники порогового збудження пульпи в нормі і при патологічних станах. Здорові зуби реагують на струми 2—6 мкА. У початкових стадіях карієсу чутливість зуба не змінюється. Проте вже при середньому карієсі, і особливо при глибокому, збудливість пульпи може знижуватися, що указує на морфологічні зміни в ній. Зниження електрозбудливості до 20—40 мкА свідчить про наявність запального процесу в пульпі. Реакція пульпи на струм

60 мкА указує на некроз коронкової пульпи. Якщо ж наступає некроз і кореневої пульпи, то зуб реагує на струм 100 мкА і вище. Нормальний періодонт чутливий до струмів 100—200 мкА. При виражених морфологічних змінах в періодонті зуб реагує на струми більше 200 мкА.

Люмінесцентна діагностика

Цей метод базується на здатності тканин і їх клітинних елементів випромінювати світло певного кольору при дії на них ультрафіолетових променів  ( первинна або власна флюоресценція речовин) .Для посилення ефекту флюоресценції, досліджувані тканини можна заздалегідь обробити флюоресцентною речовиною.

Метод використовують для визначення краєвого прилягання  пломб, діагностики початкового карієсу, диференціальної діагностики захворювань СОПР.

Для дослідження використовують спеціальні прилади, наприклад ОЛД-41 і мікроскопи з фільтрами для люмінесцентно – цитологического дослідження. Тверді тканини зубів під впливом УФО набувають здібності до люмінесценції, і в нормі емаль і дентин випромінюють сине- блакитне світло.

Трансилюмінация

Метод схожий на люмінесцентний і обгрунтований на здатності свічення твердих тканин зубів під впливом світла зеленого кольору. Для діагностики використовують апарат УФЛ-122

( ЛюксДент). Демінералізірованниє унаслідок каріозного процесу тверді тканини зуба

 ( емаль і дентин) виглядають в зеленому світлі коричневими. При пульпіті коронка зуба стає темною .

Визначення стійкості капілярів пародонту

 ( проба В. І. Кулаженко)

У основі  проби  В. І. Кулаженко лежить визначення швидкості утворення гематоми на слизовій оболонці ясен при дії тиску . В нормі у фронтальній ділянці ясен гематома виникає через 50-60с, в бічних ділянках -через 70-80с. При пародонтиті час утворення гематоми зменшується в 3-5 разів залежно від ступеня тяжкості захворювання.

Реографія

Це прижиттєвий безкровний метод дослідження кровонаповнення і кровопостачання живих тканин організму, який базується на реєстрації пульсуючих коливань електричного струму тканин. Варіант реографії для визначення функціонального стану судина пульпи, їх тонус, вазоконстрикцію, вазодилитацию і т.д.

Реопародонтографія – метод реєстрації змін електричного опору тканин пародонту, які обумовлені пульсуючою динамікою їх кровонаповнення унаслідок серцевої діяльності.

III.Рентгенологічне дослідження

Рентгенологічні методи використовуються як додаткові в діагностиці уражень зубів, хвороб пульпи, періодонту і пародонту, а також для контролю лікування.

Цей метод набув широкого поширення в стоматології, оскільки в деяких випадках він є єдиним способом для виявлення змін в тканинах. У поліклінічних умовах найчастіше застосовується  внутрішньоротова рентгенографія

Принцип методу полягає в тому, що рентгенівські промені залежно від щільності обстежуваної ділянки більшою чи меншою мірою затримуються тканинами. У місцях, де на шляху променів зустрічаються щільні тканини (мінералізовані — кістка, зуби), вони поглинаються променями, не досягають плівки і на знімку (негатив) буде світла ділянка. У місцях, де поглинання менше, промені впливають на плівку і на знімку буде темне зображення. Якість зображення в значній мірі залежить від напряму променя. Для досягнення найбільш точного зображення — виключення подовження або укорочення зуба — бажано, щоб зуб знаходився у фокусі, а центральна ділянка променів падала перпендикулярно на об’єкт і плівку

Емаль зуба дає щільну тінь, а дентин і цемент — меньш щільну, чим емаль. Порожнина зуба розпізнається пограниці контура дентину, оскільки пульпа рентгенівські промені не затримує

Періодонтальна щілина — проміжок між компактною пластинкою альвеоли і цементом кореня — визначається по проекції  кореня зуба і компактної пластинки альвеоли, яка вигляд рівномірно темнішої смужкою шириною 0,2—0,25 мм.

На добре виконаних рентгенограмах виразно видно структура кісткової тканини. Малюнок кістки обумовлений наявністю  в губчастій речовині і в кортикальном шарі кісткових балочок і трабекули, між якою розташовується кістковий мозок. Кісткові балочки верхньої щелепи мають вертикальний напрям, що з відповідає силовому навантаженню, що надається на неї. Верхньощелепна пазуха, носові ходи, порожнина очної ямки, лобова пазуха представляються у вигляді чітко обкреслених порожнин. Пломбувальні матеріали унаслідок різної щільності на плівці маю неоднакову контрастність.

Панорамна рентгенографія знайшла широке розповсюдження. Особливістю цього методу є те, що на плівці одночасно виходить зображення всіх зубів і кісткової тканини верхньої або нижньої щелепи . Панорамні рентгенограми збільшують зображення в 1 /2—2 разу і добре відображають структуру кісткової тканини. Тому вони застосовуються для оцінки загального стану зубощелепної системи, визначення стану пародонту у ділянці всіх наявних зубів. Проте для уточнення окремих деталей іноді виникає необхідність зробити «прицільні» рентгенівські знімки

Ортопантомографія дає можливість одержати збільшене зображення зігнутих верхніх і нижніх щелеп на одній плівці .Это дозволяє провести порівняння

стани кісткової тканини на різних ділянках.

Панорамні рентгенограми зубів верхньої щелепи  і нижньої щелепи. 

Томографія дозволяє одержати рентгенівське зображення певного шару кістки, розташованого в глибині тканини. За допомогою такого методу можна одержати уявлення про пошаровий стан тканини. Цей метод застосовується для виявлення осередків ураження обмежених розмірів, розташованих  в глибоких шарах.

Сіалографія— метод рентгеноконтрастного або радіо ізотопного дослідження великих слинних залоз. Протипоказанням служить гостре запалення слизової оболонки порожнини рота і вивідної протоки слинної залози, а також підвищена чутливість до йоду.

У протоку, пройшовши затупленою ін’єкційною голкою 10 мм, поволі вводять йодолипол, пропитодол або водорозчинні контрастні препарати (50—60% гіпак, урографін і ін.), заздалегідь підігріті до температури тіла. Контрастні речовини вводять до появи у хворого відчуття розпирання залози (звичайно 0,5—1 мл контрастної речовини). Після цього проводять знімок в прямій і бічній проекціях.

Ортопантомограмма.

Лабораторні методи дослідження

Загальний клінічний аналіз крові. Аналіз включає визначення кількості гемоглобіну, числа еритроцитів і лейкоцитів, кольорового показника, підрахунок лейкоцитарної формули. Клінічний аналіз крові є важливим додатковим методом і повинен виконуватися у кожного хворого із захворюванням слизової оболонки рота. Абсолютним показам до проведення цього методу є наявність в порожнині рота ділянки некрозу слизової оболонки, тривало незаживаючих виразок, а також у всіх випадках, коли виникає підозра на захворювання органів кровотворення. Досвід показує, що нерідко хворі із захворюваннями крові в першу чергу звертаються до стоматолога, оскільки зміни можуть виявлятися в першу чергу на слизовій оболонці рота. Так, при гострому лейкозі, агранулоцитозі часто перші клінічні ознаки захворювання виявляються в порожнині рота.

Окрім кількості еритроцитів і лейкоцитів, важливе значення у виявленні патології належить кольровому показнику. Так, наприклад, значення кольорового показника більше 1,0 за наявності печіння слизистої оболонки рота, особливо язика, може свідчити, що причиною захворювання є гіперхромна анемія.

Важливе значення для діагностики має підрахунок лейкоцитарної формули. Особливо важливого значення іноді набуває динаміка цих показників.

ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів — не є показником, специфічним для якого-небудь певного захворювання, проте прискорення осідання завжди указує на наявність патологічного процесу.

Біохімічне дослідження крові і сечі. Дослідження на зміст цукру проводять при клінічній підозрі на цукровий діабет (сухість в роті, хронічний рецидивуючий кандидоз, хвороби пародонту і ін.)

Нерідко виникає необхідність в проведенні дослідження шлункового соку і ін.

Мікроскопічні методи дослідження. Способи вивчення мікроскопічної будови різних об’єктів широко застосовуються в стоматології для визначення клітинного складу раневої поверхні, якісних змін клітин слизової оболонки, бактерійного складу поверхні слизової оболонки або рани. Залежно від мети розрізняють цитологический метод, біопсію і бактеріологічне дослідження.

Цитологический метод дослідження заснований на вивченні структурних особливостей клітинних елементів і їх конгломератів Матеріалом для цитологического дослідження може бути відбиток або зскрібок з поверхні слизової оболонки, ерозії, виразки, свищів, пародонтальних кишень, а також пунктат ділянки, розташованої в глибоколежачих тканинах.

Відбитки з раневої поверхні можуть бути одержані двома способами. У першому випадку добре знежирене скло (після тривалого зберігання в 96% етиловому спирті) прикладають до ерозії або виразки слизової оболонки рота, червоної облямівки губ. Пункцію застосовують при необхідності одержати матеріал з ділянки ущільнення, збільшених лімфатичних вузлів і ін. Проводиться це шприцом об’ємом 5—10 мл, який після звичайної стерилізації зневоднюється 96% спиртом, і ін’єкційною голкою завдовжки 6—8 см.

Біопсія — прижиттєве видалення тканин для мікроскопічного дослідження з діагностичною метою. Біопсія дозволяє з більшою точністю діагностувати патологічний процес, оскільки матеріал для дослідження при правильній його фіксації не має змін, пов’язаних з аутолізом. До біопсії вдаються, коли встановити діагноз іншими методами не вдається або при необхідності підтвердження клінічних припущень. Для біопсії досить узяти шматочок тканини розміром 5— 5 мм. Якщо уражена ділянка невелика, то його повністю висікають (тотальна біопсія), матеріал поміщають у фіксуючий розчин і направляють на гістологічне дослідження.

Серологічне дослідження. До них відносяться визначення антитіл або антигенів в сироватці крові хворого, а також виявлення антегенів мікроорганізмів або тканин з метою їх ідентифікації, засновані на реакціях імунітету.Реакція Вассермана (реакція скріплення комплемента), Кана і цитохолевая (осадкові реакції) застосовуються для діагностики сифілісу.

За допомогою серологічних проб виявляють осіб, інфікованих вірусом ВІЛ. При підозрі на бруцельоз застосовують серологічні реакції Райта або Хаддлсона.

Діагностика алергії. Діагностика сенсибілізації до лікарських препаратів достатньо складна, що обумовлено відмінністю імунологічних механізмів, що визначають зрештою клінічну симптоматику. Основні методи діагностики лікарської алергії умовно  можна розділити на наступні:

1.збір алергологічного анамнезу;

2.шкірні і провокаційні проби;

3. лабораторні методи.   

Дуже важлива, а можливо, і основна роль в діагностиці лікарської алергії належить правильно зібраному алергологічному  анамнезу –  першому етапу обстеження. Саме анамнез дозволяє встановити наявність алергену і правильно обгрунтувати подальші етапи алергологічного обстеження.

При розпитуванні хворого слід з’ясувати наявність у минулому алергічних захворювань (бронхіальна астма, сінна лихоманка, екзема, ревматизм і ін.) у нього, його батьків і родичів. Це важливо тому, що у осіб з алергічною конституцією частіше зустрічаються алергічні реакції на ліки.

Далі важливо з’ясувати, який лікарський засіб хворого приймав тривалий час або часто, оскільки алергічна реакція найчастіше може виникнути на багато разів вживані препарати; чи відбувалася реакція на введення імунних сироваток; чи є підвищена чутливість до окремих харчових продуктів, пилок рослин, хімічних речовин, укусів комах, шерсті тварин, духів і інших алергенів.

Другий етап алергологічного обстеження  –  шкірні і провокаційні проби з ліками. Позитив шкірних проб –  простота постановки і обліку, доступність, проте шкірні проби з ліками не можуть бути широко рекомендовані і практику, оскільки їх не можна вважати абсолютно специфічними і безпечними.

Існують також непрямі шкірні тести (проба). Суть цих методів полягає у внутрішньошкірному введенні сироватки крові хворого здоровому реципієнту.

Провокаційні проби. Відтворюють місцеву осередкову реакцію введенням в організм хворого (в період ремісії) алергену, до якого передбачається підвищена чутливості

У стоматологічній практиці використовують:

а) під’язикову пробу — алерген вводять під язик і враховують розвиток запалення слизової оболонки рота;

б) лейкопенічну пробу — до і  через 20—40 мхв. після введення алергену підраховують число лейкоцитів у хворого; зменшення їх кількості більш ніж на 1000 клітин в 1 мм³ є показником сенсибілізації до даного алергену;

в) тромбоцитопенічний індекс, заснований на аглютинації тромбоцитів в периферичній крові комплексами антиген — антитіло і зменшенні їх кількості після введення алергену    

       Наступний етап обстеження — лабораторні методи. Застосовуються серологічні (імунологічні) і клітинні реакції. Для виявлення специфічних антитіл застосовуються наступні серологічні реакції: мікропреципітації по Уанье, преципітації в гелі, аглютинації і непрямій гемаглютинації, скріплення комплемента.         

Медична карта стоматологічного хворого

Медична карта стоматологічного хворого — облікова форма № 043/У — документ, в якому реєструються паспортні дані, результати обстеження, що проводиться, і лікування.

Перший розділ медичної карти — паспортна частина. Заповнення цього розділу проводиться в реєстратурі і при первинному зверненні хворого в поліклініку. Всі подальші розділи заповнюються лікарем.

Графа «Діагноз» заповнюйся лікуючим лікарем як остаточний діагноз після розпитування, огляду і проведення при необхідності додаткових методів дослідження.

В деяких випадках діагноз може бути уточнений або навіть замінений, але при цьому повинна бути вказана дата. Проте у всіх випадках діагноз повинен бути вказаний відповідно до існуючих класифікацій.

У графі «Розвиток даного захворювання» необхідно вказати поява перших ознак захворювання, характер перебігу, лікування і його ефективність. У карту повинні бути внесені результати лабораторних і інших методів дослідження.

Спеціальний розділ карти відводиться складанню плану лікування. Це важливо зробити в перші відвідини хворого, що дозволяє здійснити повне і комплексне лікування (з урахуванням хірургічного і ортопедичного лікування). Наявність плану лікування необхідна ще і тому, що хворий з якої-небудь причини може потрапити до іншого лікаря.

У розділі «Щоденник» проводиться короткий, але чіткий запис про стан хворого і результат лікування, що проводиться.

Медична карта хворого як юридичний документ протягом 5 років зберігається в реєстратурі, а потім здається в архів.   Для зручності запису результату огляду зубів застосовуються спеціальні схеми (зубна формула). Існує декілька таких схем. Горизонтальна лінія указує на приналежність зубів до верхньої або нижньої щелепи, а вертикальна — на приналежність зубів  до правої або лівої сторони. При цьому постійні зуби прийнято позначати арабськими цифрами: 

а тимчасові (молочні) — римськими:

По цій схемі цифра 1 відповідає центральним різцям, 2 — бічним різцям, 3 — іклам, 4 — першим премолярам,  5 — другим премолярам, 6 — першим молярам, 7 — другим і 8 — третім молярам.

Для визначення стану зуба застосовуються буквені позначення:

карієс — З

пульпіт — Р

періодонтіт — Pt

пломба — П

зуб, покритий коронкою, — К

штучний зуб незнімного протеза — Ш.

 Наявність зубного каменя, гіпоплазія, флюороз і інші патологічні зміни наголошуються в графах, розташованих під формулою зубів. Ступінь рухливості зуба позначається римськими цифрами над або під його цифровим індексом. В деяких випадках виникає необхідність точного позначення локалізації пломби або каріозної порожнини на поверхні зуба. Для цього застосовується формула зубів з позначенням поверхонь. Схематично це виглядає так, що різці і ікла мають 4, а премоляри і моляри — 5 поверхонь:

Існують і інші способи позначення формули зубів. Широке застосування одержало позначення, коли до порядкового номера зуба щелепи з 1 по 8 додається і номер квадрата, який ставиться попереду номера зуба ( 16- верхнього правого 6-го  зуба, перший моляр верхньої щелепи справа.)

Укладання при рентгенографії по В. З. Коваленко

Дентальний рентгенівський апарат «Міїрей» фірми «Соредекс» з

циліндровим тубусом завдовжки 30 см..

Апарат може зніматися з підставки кріпитися на стіну

Зовнішній вигляд радіовізіографа

Стандартна ортопантомограмма хворого з пародонтитом

Збільшені прямі панорамні рентгенограми щелеп:

а — верхньої;

б – нижньої;

 

Карієс зубів: етіологія, патогенез, клініка

діагностика, лікування.

      Карієс зубів (Caries dentis) – це патологічний процес, що виявляється після прорізування зубів, при якому відбувається демінералізація і розм’якшення твердих тканин зубів з подальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.

     Карієс зубів є вузловою проблемою стоматології, вельми цікавої  в теоретичній і виключно важливої в практичному відношенні.

     Згідно номенклатурі ВООЗ для оцінки ураженості зубів карієсом використовують три основні показники:

1.     Поширеність захворювання. Це індекс, відсотком осіб, що мають каріозні, пломбовані і видалені зуби в тому або іншому населеному пункті, районі, місті, області, що визначається.

2.     Інтенсивність поразки зубів карієсом визначається по числу уражених карієсом зубів. Для цієї мети комітет експертів ВОЗ по стоматології (1962) запропонували для дорослих використовувати індекс КПВ (K – каріозний зуб, П – пломбований,  В – видалений зуб); для дітей з тимчасовим або молочним прикусом  – кп (до – каріозний, п – пломбований); для дітей із змінним прикусом – КПВ+кп. Щоб полегшити порівняльну оцінку захворюваності карієсом на різних контингентах миру, ВООЗ в 1980 році запропонувала виділяти 5 ступенів ураженості залежно від КПВ у дітей 12 років:

1)    дуже низька – від 0 до 1,1;

2)    низька – 1,2 – 2,6;

3)    помірна – 2,7-4,4;

4)    висока – 4,5-6,5;

5)    дуже висока – 6,6 і вище.

       Для отримання достовірних даних при визначенні поширеності і інтенсивності карієсу зубів повинні оглядатися групи населення з урахуванням віку і підлоги, кліматогеографічних і соціально-економічних умов. Звичайно обстежуються діти у віці 5-6 років, 12 років, 15 років, дорослі 35-44 і 65 років.  Найбільш показовими віковими групами населення є 12- і 15- літніх дітей.

3.     Приріст інтенсивності або захворюваності. Визначається у однієї і тієї ж особи або контингенту через певний термін (1, 3, 5, 10 років). Відмінність в значенні показника між першим і другим оглядами і складає приріст інтенсивності карієсу.

 За допомогою епідеміологічного стоматологічного обстеження можна визначити поширеність і інтенсивність основних стоматологічних захворювань, якість санації  порожнини рота, ефективності профілактики карієсу зубів і хвороб пародонту, рівень гігієнічного стану порожнини рота, а також виявити потребу кожного обстежуваного в лікуванні карієсу зубів, хвороб пародонту і слизистої порожнини рота. Таке обстеження дозволяє скласти індивідуальний план лікувальних і профілактичних заходів для кожного пацієнта.                                    

Етіологія.

    Для пояснення етіології і патогенезу карієсу зубів запропоновано близько 400 теорій, найвідоміші з яких сприяли накопиченню відомостей, що дозволили висловлювати певну завершену думку з цієї проблеми.

    Не зупиняючись детально на всіх наявних теоріях, нижче приводяться ті, хоча б якоюсь мірою, дають пояснення походженню найпоширенішого патологічного процесу – карієсу.

                                      

                                 Теорії походження карієсу зубів.

1.     Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884г.). Свого часу ця теорія була прогресивною, мала визнання і досить широке розповсюдження. У наш час ця теорія карієсу була покладена в основу сучасної концепції патогенезу карієсу.

Згідно даної теорії, каріозне руйнування відбувається дві стадії: а)демінералізація твердих тканин зуба. Молочна кислота, що утворюється в порожнині рота, в результаті молочнокислого бродіння вуглеводних залишків їжі розчиняє неорганічні речовини емалі і дентину;

б) відбувається руйнування органічної речовини дентину протеолітичними ферментами мікроорганізмів.

  Разом з такими чинниками, як мікроорганізми і кислоти, Міллер визнавав існування сприяючих чинників. Він указував роль кількості і якості слини, чинника живлення, питної води, підкреслював значення спадкового чинника і умов формування емалі.

2.     Фізико-хімічна теорія карієсу Д.А. Ентіна (1928). Ентін висунув теорію карієсу на підставі дослідження фізико-хімічних властивостей слини і зуба. Він вважав, що тканини зуба є напівпроникною мембраною, через яку проходять осмотичні струми, обумовлені різницею осмотичного тиску двох середовищ, що контактують із зубом: кров зсередини і слини зовні. На його думку, за сприятливих умов осмотичні струми мають відцентровий напрям і забезпечує нормальні умови живлення дентину і емалі, а також перешкоджають дії на емаль зовнішніх несприятливих чинників. У свою чергу доцентровий рух речовин, тобто від поверхні зуба до пульпи, вважалося патологічним і мало безпосередній зв’язок із захворюваннями нервової і ендокринної систем, спадковістю, порушенням мінерального обміну, умовами живлення, побуту, праці, фізіологічних взаємин, що приводять до порушення, в системі пульпа – зуб – слина. За несприятливих умов відцентровий напрям осмотичних струмів ослабляється і набуває доцентрового напряму, що порушує живлення емалі і полегшує дію на неї шкідливих зовнішніх агентів (мікроорганізмів), викликаючи карієс. Негативні сторони теорії Ентіна: не знав, що при доцентровому перебігу речовин в емаль відбувається живлення емалі мінеральними солями із слини, і на цьому заснований метод екзогенної профілактики карієсу – покриття зубів фторлаком, нанесення реминерализующих речовин (аплікації) на поверхню емалі з метою поповнити запас їх в емалі – ремтерапія; а також методика лікування карієсу у стадії плями: аплікації на уражену ділянку емалі ремінералізующих речовин.

3.      Біологічна теорія карієсу І.Г. Лукомського (1948). Автор даної теорії вважав, що такі ендогенні чинники, як нестача вітамінів Д, В, а також недолік і неправильне співвідношення солей кальцію, фосфору, фтору в їжі, відсутність або недолік ультрафіолетових променів порушують мінеральний і білковий обміни. Слідством цього є захворювання одонтобластів, які спочатку слабшають ,а потім стають неповноцінними. Зменшується розмір і кількість одонтобластів, що приводить до порушення обміну речовин в емалі і дентині. Спочатку наступає дискальцинація, потім відбувається зміна складу органічних речовин. Теорія не має експериментального доказу, тому її можна вважати не відбувшуюся. Негативні сторони цієї теорії: немає доказів, що одонтобласти є трофічними центрами зуба; теорія не пояснює ролі цукру в розвитку карієсу, локалізацію каріозних поразок і профілактичну дію фтору; не доведено, що одонтобласти неповноцінні при карієсі. Навіть в здоровому контактному зубі можна зустріти дегенерацію одонтобластів у вигляді їх вакуолізації і атрофії.

4.     Теорія А.Е. Шарпенака (1949). Шарпенак пояснював причину виникнення карієсу зуба місцевим збідненням емалі білками в результаті їх прискореного розпаду і уповільнення ресинтезу, що неодмінно приводить до виникнення карієсу у стадії білої плями. Уповільнення ресинтезу обумовлене відсутністю або низьким змістом таких амінокислот, як лізин і аргінін, а причиною посилення протеолізу є висока температура навколишнього повітря, гіпертиреоз, нервове перезбудження, вагітність, туберкульоз, пневмонія, накопичення кислот в тканинах організму (зокрема, при недостатньому надходженні в організм вітамінів групи В, в тканинах накопичується велика кількість піровиноградної кислоти), що приводить до посилення розпаду білка. Карієсогенна дія вуглеводів Шарпенак пояснює тим, що при великому їх засвоєнні підвищується потреба організму у вітаміні В1, що може викликати авітаміноз і посилення протеолізу в твердих субстанціях зуба. Негативні сторони теорії: не було підтверджено експериментально, що при карієсі у стадії плями починається протеоліз білків; автор недооцінював роль мікроорганізмів, місцевих карієсогенних чинників, і переоцінював роль загальних чинників.  

5.     Протеоліз-хелаціонна теорія карієсу Шатца і Мартіна (1956г). Автори пояснювали сприйняття емалі до поразки карієсом стабільністю кальцій-білкових комплексів. Емаль зуба є не від’ємною  структурою організму, яка через функціональні особливості мінералізовано більше, ніж інші тканини. При цьому мінеральні і органічні компоненти емалі знаходяться в тісному біохімічному зв’язку. Стійкість останньої може бути порушена при проникненні в емаль різних активних хімічних агентів, зокрема протеолітичних. Розвиток каріозного процесу розглядається в 2 етапи: а) протеоліз, при якому відбувається розрив зв’язків між білками і мінералами емалі унаслідок дії бактерійних протеолітичних ферментів на білкові компоненти; б) хелація, коли спостерігається руйнування мінеральної частини твердих тканин зуба із-за утворення комплексних з’єднань іонів металів з аніонами кислот, солями органічних кислот, амінокислотами, білками і проміжними продуктами розпаду.

Негативні сторони теорії: в даний час немає доказів першої фази каріозного процесу по Шатцу – Мартіну. При карієсі у стадії плями ні порушення ковалентних зв’язків між органічними і неорганічними речовинами, ні розпаду білка не виявлено. Недооцінюється місцева дія кислот, що утворюються під зубною бляшкою, і переоцінюється хелаціонний метод демінералізації емалі, який йде дуже поволі, ВТО час як руйнування твердих тканин зуба іноді відбувається вельми інтенсивно. Теорія не пояснює локалізацію карієсу, частоту поразки певних поверхонь зуба.

6.     Трофоневротична теорія Е.Е. Платонова. Автор цієї теорії розглядав карієс зубів як трофоневротичний процес, який, на його думку, розвивається тільки тоді, коли порушується живлення твердих тканин зуба.

   Основним патогенетичним чинником Е.Е. Платонов вважав порушення нервової регуляції трофіки зубних тканин. Проте сьогодні відомо, що зуби з видаленою пульпою в строк до 17 років продовжують нормально функціонувати. Видалення пульпи як один з методів лікування ускладнених форм карієсу не приводить до структурних і функціональних змін в емалі зуба, останній продовжує функціонувати як повноцінний орган. Постійна динамічна взаємодія з ротовою рідиною забезпечує  твердим тканинам депульпованого зуба високу мінералізованість, якій відповідає велика кислотостійкість, мікротвердість і структурна однорідність.

Сучасна концепція етіології карієсу.

  Грунтуючись на історичних теоріях, в даний час  досягнуті значні успіхи у вивченні етіології і патогенезу карієсу зубів.

  Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов’язане з діяльністю мікроорганізмів.

  У виникненні каріозного процесу беруть  участь безліч етіологічних чинників, що дозволяє рахувати карієс поліетіологичним захворюванням. Основними етіологічними чинниками є:

1) мікрофлора порожнини рота;

2) характер і режим харчування, вміст фтору у воді;

3) кількість і якість слиновиділення;

4) загальний стан організму;

5) екстремальні дії на організм.

 Всі вищеперелічені чинники  були названі карієсогенними і підрозділені на загальні і місцеві, такі, що відіграють важливу роль у виникненні карієсу.

 

 Загальні чинники:

1)    Неповноцінна дієта і питна вода;

2)    Соматичні захворювання, зрушення у функціональному стані органів і систем в період формування і дозрівання тканин зуба.

3)    Екстремальні дії на організм;

4)    Спадковість, обумовлюючи повноцінність структури і хімічний склад тканин зуба. Несприятливий генетичний код.

 Місцеві чинники:

1)    Зубна бляшка і зубний наліт, що ізолюється мікроорганізмами;

2)    Порушення складу і властивостей ротової рідини;

3)    Вуглеводні липкі харчові залишки порожнини рота;

4)    Резистентність зубних тканин, обумовлена  повноцінною структурою і хімічним складом твердих тканин зуба;

5)    Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба;

6)    Стан пульпи зуба;

7)    Стан зубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування постійних зубів.

Карієсогенна ситуація створюється тоді, коли будь-який карієсогенний чинник або їх група, діючи на зуб, роблять його сприйнятливим до дії кислот. Звичайно, пусковим механізмом є мікрофлора порожнини рота при обов’язковій наявності вуглеводів і контакті двох чинників з тканинами зуба.

  В умовах пониженої резистентності зубних тканин карієсогенна ситуація розвивається легше і швидше.

  Клінічно в порожнині рота карієсогенна ситуація виявляється наступними симптомами:

1)    поганий стан гігієни порожнини рота;

2)    рясний зубний наліт;

3)    зубний камінь;

4)    скупченість зубів і аномалії прикусу;

5)    кровоточивість ясен.

        Стійкість зубів до карієсу або карієс резистентність забезпечується:

1)    хімічним складом і структурою емалі і інших тканин зуба;

2)    наявністю пеллікули;

3)    оптимальним хімічним складом слини і минералізующої її активності;

4)    достатньою кількістю ротової рідини;

5)    низьким рівнем проникності емалі зубів;

6)    хорошим жувальним навантаженням і самоочищенням поверхні зубів;

7)    властивостями зубного нальоту;

8)    хорошою гігієною порожнини рота;

9)    особливостями дієти;

10)          правильним формуванням зачатків і розвитком зубних тканин;

11)          своєчасним і повноцінним дозріванням емалі після прорізування зуба;

12)          специфічними і неспецифічними чинниками захисту порожнини рота.

         Сприйнятливість зубів до карієсу або кариєссприймання сприяють:

1)    неповноцінне дозрівання емалі;

2)    дієта з дефіцитом білків, макро- і мікроелементів, надлишок вуглеводів;

3)    вода з недостатньою кількістю фтору;

4)    відсутність пеллікули;

5)    склад ротової рідини, її концентрація, в’язкість, кількість і швидкість закінчення;

6)    біохімічний склад твердих тканин зуба, який визначає перебіг карієсу, оскільки щільна структура при мінімальних просторах кристалічної решітки уповільнює перебіг карієсу і навпаки;

7)    стан судинно-нервового пучка;

8)    функціональний стан органів і систем організму в період формування і дозрівання тканин зуба;

9)    неправильний розвиток зуба унаслідок загальних соматичних захворювань.

Патогенез.

  В результаті частого вживання вуглеводів і недостатнього догляду за порожниною рота карієсогенні мікроорганізми щільно фіксуються на пелікулі, утворюючи зубний наліт. При вживанні липкої їжі залишки її тверднуть в ретенційних пунктах зубів (фіссурах, ямках, контактних поверхнях, пломбах, протезах) і піддаються бродінню і гниттю. На утворення зубного нальоту впливають:

1) анатомічна будова зуба і взаємовідношення його з навколишніми тканинами;

2) структура поверхні зуба;

3) харчовий раціон і інтенсивність жування;

4) слина і ясенна рідина;

5) гігієна порожнини рота;

6) наявність пломб і протезів в порожнині рота;

7)зубощелепні аномалії.

  М’який зубний наліт має пористу структуру, що забезпечує проникнення всередину його слини рідких компонентів їжі. Ця м’яка аморфна речовина, щільно прилегла до поверхні зуба. Накопичення в нальоті кінцевих продуктів життєдіяльності мікроорганізмів і мінеральних солей уповільнює цю дифузію, оскільки зникає пористість. І ця вже нова речовина  – зубна бляшка, видалити яку можна тільки насильницький, але і те не повністю. Під зубною бляшкою відбувається накопичення органічних кислот – молочної, піровиноградної, мурашиної, масляної, пропіонової і ін. Останні є продуктами бродіння цукрі більшістю бактерій в процесі їх зростання. Саме цим кислотам належить основна роль в появі на обмеженій ділянці емалі демінералізованої ділянки. Нейтралізації цих кислот не відбувається, оскільки спостерігається обмеження дифузії як в зубний наліт, так і з нього.

  У зубному нальоті містяться стрептококи, зокрема Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для яких характерне анаеробне бродіння. У цьому процесі субстратом для бактерій в основному є вуглеводи, а для окремих штамів бактерій – амінокислоти. Провідну  роль у виникненні карієсу відводиться сахарозі. Саме вона викликає найшвидше зниження pH від 6 до 4 за декілька хвилин. Особливо інтенсивно відбувається процес гліколізу при гіпосалівації, ксеростомії, під час сну. А активність процесу бродіння залежить від кількості вуглеводів, що залучаються. Встановлено, що  в період споживання надлишку цукрів кількість нальоту значно збільшується.

   На утворення бляшки впливає склад їжі, її консистенція. Було відмічено, що м’яка їжа прискорює її освіту так само, як і зміст великої кількості сахаров. Доведено, що зубна бляшка швидше утворюється під час сну, ніж під час їди, оскільки слиновиділення  і механічна дія сприяють уповільненню утворення зубної бляшки.

   Мікроорганізми зубного нальоту здатні фіксуватися, рости на твердих тканинах зуба, металі, пластмасі, продукувати гетерополісахариди, що містять різні вуглеводи – глікани, левани, декстрани, яким відводиться не менш важлива роль:

1)    глікани забезпечують адгезію (прилипання) бактерій один з одним і поверхнею зуба, що веде до зростання і потовщення зубного нальоту.

2)    Левани є джерелами енергії і величезної кількості  органічних кислот, володіють високою адгезивністю.

3)    Декстрини також є продуцентами величезної кількості органічних кислот, які і роблять демінералізуючий вплив на емаль зуба за рахунок хорошої адгезії.

  У осіб з множинним карієсом спостерігається підвищення біохімічної активності стрептококів і лактобактерій, розташованих на поверхні зуба. Висока ферментативна активність мікроорганізмів розцінюється як карієсосприйняття.

Патологічна анатомія.

  Стадія білої плями (Macula cariosa).

5 шарів в білій каріозній плямі:

1-й – поверхневий, характеризується найбільшою стабільністю, в кристалі гідроксиапатита збільшується кількість гідроксильних груп, зменшується зміст фтору, об’єм мікропросторів складає 1,75-3% при нормі 1%. У даній зоні знаходяться ділянки демінералізації, дисмінералізації і ремінералізації;

2-й – підповерхневий, в цій зоні спостерігається зменшення змісту кальцію в порівнянні з нормою, об’єм мікропросторів збільшується до 14%. Різко зростає проникність емалі;

3-й – центральний, це зона максимальних змін, ще більш знижується зміст іонів кальцію в порівнянні з нормою, об’єм мікропросторів складає 20-25%. Зона характеризується високим рівнем проникності;

4-й – проміжний, в даній зоні об’єм мікропросторів складає 15-17%.

5-й – внутрішній шар або зона блискучої емалі, це зона відносного благополуччя, об’єм мікропросторів складає 0,75-1,5%.

 У всіх зонах кристали гідроксиапатита зазнають ті або інші зміни:

        Порушення орієнтації кристалів в структурі гідроксиапатитів;

        Зміна форми кристалів і їх розмірів;

        Ослаблення міжкристалічних зв’язків;

        Поява нетипових для нормальної емалі кристалів;

        Зменшення мікротвердості емалі в ділянці білої плями і пігментованої плями, причому мікротвердість зовнішнього шару змінюється менше мікротвердості підповерхневого шару.

  Необхідно відзначити, що змін з боку пульпи, зокрема в структурі  і стані одонтобластів, в судинах і нервових закінченнях при карієсі у стадії білої плями не виявлені.

Зміни в тканинах зуба при утворенні  каріозної порожнини (схема).

1 — распад і демінералізація;

2 — прозорий та  інтактний дентин;

3 — замісний дентин та зміни в пульпі.

   Поверхневий карієс (Caries superficialis)

  При поверхневому карієсі визначається ділянка деструкції емалі без порушення емалеводентинного з’єднання і без змін в дентині. При прогресуванні процесу відбувається руйнування емалеводентинного з’єднання, і виникає наступна стадія каріозного процесу.

 

 

Поперечний розріз осередка початкового карієсу (saL. M. Silverstone, 1981).

А — вигляд у поляризаційному мікроскопі;

Б — схематичне зображення патоморфологічних зон в емалі.

а — поверхневий шар;

б— тіло ураження;

в — темна зона;

г— зона гіпермінералізованої емалі.

Середній карієс (Caries media)

  Середній карієс характеризується трьома зонами, які виявляються при дослідженні шліфа зуба в світловому мікроскопі: 1-а – розпаду і демінералізації ; 2-а – прозорого і інтактного дентину; 3-а – замісного дентину і змін в пульпі зуба.

  У 1-й зоні – видно залишки зруйнованого дентину і емалі з великою кількістю мікроорганізмів. Дентинні трубочки розширені, заповнені бактеріями. Дентинні відростки одонтобластів піддаються жировій дистрофії. Розм’якшення і руйнування дентину інтенсивніше відбувається уздовж емалеводентинного з’єднання, що клінічно визначається нависаючими краями емалі, маленьким вхідним отвором в каріозну порожнину. Під дією ферментів, що виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічної речовини демінералізованого дентину.

  У 2-й зоні спостерігається руйнування дентинних відростків одонтобластів, де знаходиться величезна кількість мікроорганізмів і продуктів їх розпаду. Під дією ферментів, мікроорганізмами, що виділяються, відбувається розчинення органічної речовини демінералізованого дентину. По периферії каріозної порожнини дентинні канальці розширюються і деформуються. Глибше розташовується шар ущільненого прозорого дентину – зона гіпермінералізації, в якій дентинні канальці значно звужені і поступово переходять в шар інтактного (незміненого) дентину.

  У 3-й зоні відповідно осередку каріозного ураження утворюється шар замісного дентину, який відрізняється від нормального здорового дентину  менш орієнтованим розташуванням дентинних канальців.

  У пульпі зуба також визначаються деякі зміни, вираженість яких залежить від глибини каріозної порожнини. При карієсі у стадії білої плями і поверхневому карієсі змін в судинно-нервовому пучку не виявляється. А ось при середньому карієсі мають місце виражені морфологічні зміни в нервових волокнах і судинах пульпи. Відповідно вогнищу каріозного процесу утворюється шар замісного дентину, який відрізняється менш орієнтованим розташуванням дентинних канальців. На цій підставі деякі автори називають його міррегулярним дентином.  При світловій мікроскопії також виявляється дезорієнтація і зменшення кількості одонтобластів в ділянці відповідно осередку ураження.

 Глибокий карієс (Caries profunda)

 При дослідженні шліфа зуба з глибокою каріозною порожниною в світловому мікроскопі виявляються, як і при середньому карієсі, три зони: 1-а – розпаду і демінералізації; 2-а – прозорого і інтактного дентину; 3-а – замісного дентину і змін в пульпі зуба.

   Слід зазначити, що при глибокому карієсі виявляються більш виражені зміни в пульпі зуба, ніж при середній глибині порожнини як в твердих тканинах зуба, так і в пульпі зуба. У судинно-нервовому пучку зміни мають схожість з гострим запаленням, аж до повного розпаду осьових циліндрів нервових волокон.

Розвиток  карієсу зубів та його  локалізація
Карієс починає розвиток в складнодоступних для щітки місцях	Прогресування  каріозної порожнини
Карієс проникає під емаль, руйнуючи дентин зуба	У запальний процес втягується пульпа, виникає ризик утворення гранульом
Локалізація карієсу
На жувальній  поверхні	Карієс на контактній поверхні зубів
Пришийковий  карієс	Карієс кореня
Вторинний карієс
Виникає навколо зони реставрації зуба	Развиток карієсу під пломбою

                      Класифікації каріозного процесу.

1.     Топографічна.

  а) карієс у стадії плями (біле, пігментоване);

  б) поверхневий карієс;

  в) середній карієс;

  г) глибокий карієс.

2.   Анатомічна.

  а) карієс емалі;

  б) карієс дентину;

  в) карієс цементу кореня зуба.

3. По локалізації.

  а) фіссурний;

  б) апроксимальний;

  в) пришийковий.

4. По характеру течії.

  а) швидкоплинний;

  б) повільно текучий;

  в) стабілізований.

5. По ступеню активності.

  I – компенсований карієс;

  II – субкомпенсований;

  III – декомпенсований.

 

 

Схематичне зображення каріозної порожнини в разі гострого (А) і хронічного (Б) перебігу захворювання

Каріес емалі, дентину і цементу

Класифікація Блека по локалізації:

1-й клас – каріозні порожнини у області природних фіссур молярів і премоляров, а також в сліпих ямках різців і молярів;

2-й клас – каріозні порожнини, розташовані на контактних поверхнях молярів і премолярів;

3-й клас – порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців і іклів без порушення цілісності ріжучого краю;

4-й клас – порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців і іклів  з порушенням цілісності кута і ріжучого краї коронки;

5-й клас – порожнини, розташовані в пришийкових областях всіх груп зубів.

Класифікація каріозних порожнин по Блеку.

Клінічна картина.

 Початковий карієс (стадія плями)

   При початковому карієсі можуть мати місце скарги на відчуття оскоми.  На холодовой подразник, як і на дію хімічних агентів (кисле, солодке), уражений зуб не реагує. Демінералізація емалі при огляді виявляється зміною її нормального кольору на обмеженій ділянці і появою матової, білої, світло-коричневої, темно-коричневої плям з чорним відтінком. Процес починається з втрати блиску емалі на обмеженій ділянці. Звичайно це відбувається біля шийки зуба поряд з яснами. Поверхня плями гладка, вістря зонда по ній ковзає. Пляма забарвлюється розчином метиленового синього. Пульпа зуба реагує на струм силою 2-6 мкА. При трансіллюмінації воно виявляється незалежно від локалізації, розмірів і пігментації. Під впливом ультрафіолетових променів у області каріозної плями спостерігається гасіння люмінесценції, властиве твердим тканинам зуба.

Поверхневий карієс.

 Для поверхневого карієсу виникнення короткочасного болю від хімічних подразників (солодке, солоне, кисле ) є основною скаргою. Можливо також поява короткочасного болю від дії температурних подразників, частіше при локалізації дефекту у шийки зуба, в ділянці з найбільш тонким шаром емалі, а також при чищенні зубів жорсткою щіткою.

  При огляді зуба на ділянці поразки виявляється неглибокий дефект в межах емалі. Він визначається зондуванням поверхні зуба по наявності шорсткості емалі. Нерідко шорсткість виявляється в центі обширної білої або пігментованої плями. При локалізації порожнини на контактній поверхні зуба має місце застрявання їжі і запалення зубо-ясенного сосочка – набряк, гіперемія, кровоточивість при дотику. Значні утруднення виникають при діагностиці поверхневого карієсу у області природних фіссур. У таких випадках допускається динамічне спостереження – повторні огляди через 3-6 міс. При трансіллюмінації завжди виявляється дефект емалі, навіть прихований. На тлі яскравого свічення інтактних тканин зуба виразно видно тінь, відповідна дефекту емалі. При электроодонтодіагностиці відхилення від норми не виявляється. Дефект, локалізований на контактній поверхні зуба, визначається рентгенологічно.

Середній карієс.

 При середньому карієсі хворі можуть не пред’являти скарг, але іноді біль виникає від дії механічних, хімічних, термічних подразників, які швидко проходять після усунення подразника.

  При цій формі каріозного процесу цілісність емалеводентинного з’єднання порушується, проте під порожниною зуба зберігається достатньо товстий шар дентину. При огляді зуба виявляється неглибока каріозна порожнина, заповнена розм’якшеним, пігментованим дентином, що визначається при зондуванні. За наявності розм’якшеного дентину у фіссурі зонд затримується, застряє в ній. При хронічному перебігу карієсу при зондуванні виявляється щільне дно  і стінки порожнини, широкий вхідний отвір. При гострій формі карієсу – велика кількість розм’якшеного дентину на стінках і дні порожнини, підриті, гострі і крихкі краї.  Зондування хворобливо по эмалеводентинному з’єднанню. Пульпа зуба реагує на силу струму 2-6мкА.

 Глибокий карієс.

Хворі скаржаться на короткочасні болі від механічних, термічних, хімічних подразників, що швидко проходять після усунення подразника.

  При огляді виявляється глибока каріозна порожнина, з нависаючими краями емалі, заповнена розм’якшеним пігментованим дентином. Зондування дна порожнини хворобливо, за всією площею. Пульпа зуба реагує на нормальну силу струму 2-6 мкА, але може бути зниження збудливості до 10-12 мкА. Якщо каріозна порожнина розташована так, що з неї важко віддаляються і вимиваються харчові залишки, зуб може хворіти триваліший час, поки ці подразники не будуть видалені. Перкусія зуба безболісна.

Диференціальна діагностика. 

 Карієс у стадії плями.

Очевидні відмінності мають плями при карієсі і ендемічному флюорозі. Це торкається, як крейдяноподібної, так і пігментованої каріозної плями. Каріозна пляма звичайно одинична, флюорозні плями  – множинні. При флюорозі плями перлинно-білі, на тлі щільної емалі – молочного кольору, локалізуються на так званих «імунних ділянках» – на губних, язичних поверхнях, ближче до горбів і ріжучих поверхонь зубів, строго симетрично на однойменних зубах правої і лівої сторони, і мають однакову форму і забарвлення. Каріозні плями  звичайно розташовуються на апроксимальних поверхнях зубів, у області фіссур і шийок зубів. Навіть якщо вони утворилися на симетричних зубах, відрізняються як формою, так і місцем розташування на зубі.  Каріозні плями звичайно виявляються у людей, схильних до карієсу. Такі плями поєднуються з іншими стадіями карієсу, а для флюорозу характерна виражена стійкість до карієсу. На відміну від карієсу, флюорозні плями особливо часто виявляються на різцях і іклах, зубах, стійких до карієсу. Діагностиці допомагають фарбування зубів розчином метиленового синього: фарбується тільки каріозна пляма.

  Необхідно диференціювати від гіпоплазії емалі. При гіпоплазії видно склоподібні плями білого кольору на тлі стоншеної емалі. Плями розташовуються  у вигляді «ланцюжків», оперізувальних коронку зуба. Такі ланцюжки бувають одиночними, але можуть розташовуватися по декілька на різних рівнях коронки зуба. Ідентичні формою плямисті поразки локалізуються на симетричних зубах. На відміну від каріозних плям, гіпопластичні не фарбуються метиленовим синім і іншими фарбниками. Формується гіпоплазія ще до прорізування зуба, її розміри і забарвлення в процесі зростання зуба не змінюються.

  Поверхневий карієс.

Поверхневий карієс диференціюють з початковим карієсом. На відміну від початкового, при якому видно пляма, а цілісність поверхні емалі не порушена, для поверхневого карієсу характерний дефект емалі.

  Також необхідно проводити діагностику з ерозією емалі. На відміну від поверхневого карієсу, ерозія емалі має форму овалу, довжина  якої розташована поперечно на найбільш опуклій частині вестибулярної поверхні коронки. Дно ерозії гладке, блискуче, щільне. Межі дефекту білясті, мають тенденцію до розповсюдження вшир, а не углиб, як при карієсі. Ерозія емалі частіше спостерігається у людей середнього віку, одночасно вражаючи декілька зубів, звичайно імунних до карієсу. Нерідко процес захоплює і симетричні зуби. З анамнезу з’ясовується надмірне вживання цитрусових, соків і фруктів, кислої їжі.

  Поверхневий карієс диференціюють і з гіпоплазією емалі. При гіпоплазії поверхня зуба гладка, щільна, дефекти локалізуються на різних рівнях симетричних зубів, а не на характерних для карієсу поверхнях коронок зубів.

  Ерозійна форма ендемічного флюорозу, як і поверхневий карієс, характеризується дефектом в межах емалі. Відмінності дефектів очевидні. При флюорозі дефекти емалі локалізуються як правило на вестибулярній поверхні коронок передніх зубів, імунних до карієсу. Ерозії, розташовані хаотично на тлі зміненої (плямистої) емалі, відрізняються строгою симетричністю поразки, яка не поєднується з карієсом. Таким зубам не властива гіперестезія. Оскільки ерозійна форма ендемічного флюорозу формується лише при вживанні води з дуже високим вмістом фтору (більше 3 мг/л), то і ознаки флюорозу спостерігаються у більшості жителів регіону.

Середній карієс.

Середній карієс диференціюють з клиновидним дефектом, який локалізується біля шийки зуба, має щільні стінки і характерну форму клину, протікає безсимптомно; з хронічним верхівковим періодонтитом, який може протікати також безсимптомно, як і середній карієс: відсутність больових відчуттів при зондуванні по емалево-дентинній межі, відсутність реакції на температурні і хімічні подразники. Препарування зуба при середньому карієсі хворобливо, а при періодонтіті немає,  оскільки пульпа некротизована. Пульпа зуба при середньому карієсі реагує на силу струму 2-6мкА, а при періодонтиті – на струм силою більш 100мкА. На рентгенограмі при хронічному верхівковому періодонтіті виявляється рівномірне розширення періодонтальної щілини, деструктивні зміни в кістковій тканині у області проекції верхівки кореня.

 

  Глибокий карієс.

Проводиться з тим захворюваннями зубів, які мають схожу клінічну картину, а саме: з середнім карієсом, для якого характерна менш глибока каріозна порожнина, розташована приблизно в межах власного дентину. Дно і стінки порожнини щільні, зондування хворобливо по емалево-дентинній межі, тоді як при глибокому карієсі порожнина – в межах навколопульпарного дентину, зондування хворобливо по всьому дну, температурні подразники викликають біль що швидко проходить після усунення подразника.

  Глибокий карієс необхідно диференціювати з гострим осередковим пульпітом, для якого характерні гострі мимовільні нападоподібні болі, що посилюються увечері і вночі. Зондування дна каріозної порожнини хворобливо в одній крапці, частіше у області проекції вогнища запалення пульпи.  При глибокому карієсі зондування дна хворобливо рівномірно по всій поверхні навколопульпарного дентину, мимовільні і нападоподібні болі відсутні.

  Слід також проводити диференціальну діагностику з хронічним фіброзним пульпітом, для нього характерний наявність глибокої каріозної порожнини, заповненої розм’якшеним дентином. При зондуванні дна каріозної порожнини можна виявити повідомлення з пульповой камерою, зондування даної ділянки різко хворобливо, пульпа кровоточить, наголошується зниження збудливості пульпи на силу струму до 25-40мкА. При глибокому карієсі зондування хворобливо по всьому дну, пульпа реагує на силу струму 2-12 мкА.

Лікування.

 

  Початковий карієс (стадія плями).

 Біла або світло-коричнева  пляма є проявом прогресуючої демінералізації емалі.

   Доведена здатність зубних тканин до відновлення в початкових стадіях карієсу, що забезпечується головним чином мінеральною речовиною зуба – кристалом гідроксиапатита, що змінює свою хімічну структуру. При втраті частини іонів кальцію  і фосфору в сприятливих умовах гідроксиапатит може шляхом дифузії і адсорбції цих елементів із слини відновлюєтися до початкового стану. При цьому може також відбуватися новоутворення кристалів гідроксиапатитів з адсорбованих зубними тканинами іонів кальцію і фосфату.

   Ремінералізація можлива тільки при певному ступені ураження зубних тканин. Межа поразки визначається збереженням білкової матриці. Якщо білкова матриця збережена, то через властиві їй властивості вона здатна з’єднуватися з іонами кальцію і фосфату. Надалі на ній утворюються кристали гідроксиапатита. При початковому карієсі (стадія білої плями), при частковій втраті мінеральних речовин емаллю (демінералізація) утворюються вільні мікропростори, але зберігається білкова матриця, здібна до ремінералізації.

 

Проникнення речовин в емаль відбувається в 3 етапи:

1)    переміщення іонів з розчину в гідратний шар кристала;

2)    з гідратного шару на поверхню кристала;

3)    з поверхні кристала гідроксиапатита в різні шари кристалічної решітки – внутрішньокристалічний обмін.

 

Якщо перший етап триває хвилини, то третій – десятки днів. 

  Відомо, що фтор  при безпосередній дії на емаль зуба сприяє відновленню її структури. Доведено, що не тільки в період энамелогенеза, але і після прорізування зуба в поверхневих шарах емалі утворюється стійкий до дії агресивних чинників порожнини рота фторапатит. Встановлено, що фтор сприяє прискоренню осадження  в емалі кальцію у вигляді фторапатиту, що характеризується вельми стійкою стабільністю.

  Ремінералізуючу терапію карієсу зубів здійснюють різними методами, внаслідок чого відбувається  відновлення поверхневого шару ураженої емалі.

  В даний час створений ряд препаратів, до складу яких входять іони кальцію, фосфору, фтору, обумовлених ремінералізацією емалі зуба. Найбільш широке розповсюдження отримали 10% розчин глюканату кальцію, 2% розчин фториду натрію,  3% розчин ремодента, фторовмісні лаки і гелі.

   До сьогоднішнього дня залишається популярною методика відновлення емалі по методу Леуса – Боровського.

   Поверхню зубів ретельно очищають механічно від зубного нальоту щіткою із зубною пастою. Потім обробляють 0,5-1% розчином перекису водню і висушують струменем повітря. Далі на ділянку зміненої емалі накладають ватяні тампони, зволожені 10% розчином глюконата кальцію на 20 хвилин, тампони міняють через кожні 5 хвилин. Потім слідує аплікація 2-4% розчину фториду натрію на 5 хвилин. Після завершення процедури не рекомендується приймати їжу протягом 2 годин. Курс ремінералізуючої терапії складається з 15-20 аплікацій, які проводять щодня або через день. Ефективність лікування визначають по зникненню або зменшенню вогнища демінералізації. Для об’єктивнішої оцінки лікування може бути використаний метод фарбування ділянки 2% розчином метиленового синього. При цьому у міру ремінералізації поверхня шару ураженої емалі інтенсивність її фарбування зменшуватиметься. В кінці курсу лікування рекомендується використовувати фтористий лак, який наносять на ретельно висушені поверхні зубів пензликом, разова доза не більше 1 мл, обов’язково в підігрітому вигляді.

  В.К. Леонтьєв запропонував використовувати для аплікації 1-2% гель фториду натрію на 3% агар-агарі.  Після професійного чищення зубів розігрітий на спиртівці гель пензликом наносять на висушені зуби. Через 1-2хвилини він застигає у вигляді тонкої плівки.  Курс лікування 5-7 аплікацій.

   Р.П. Растіня з успіхом застосовувала 3% розчин ремодента для аплікацій.

  Лікування ремодентом проводиться таким чином: поверхні зубів ретельно очищають механічно зубною щіткою з пастою. Потім зуби обробляють 0,5% розчином перекису водню, висушують струменем повітря. Далі на ділянки зміненої емалі накладають ватяні тампони, змочені ремінералізуючим розчином ремодента на 20-25 хвилин, тампони міняють через кожні 4-5 хвилин. Курс лікування 15-20 аплікацій.

 Поверхневий карієс.

Поверхневий карієс є відносним свідченням до пломбування. У дітей і підлітків поверхневий карієс в більшості випадків не вимагає оперативного лікування. Нерідко поверхневі дефекти при карієсі, розташовані в межах емалі, не вимагають пломбування. У таких випадках достатньо зі шліфувати шорстку поверхню, провести ремтерапію. Проте при локалізації дефекту в природних поглибленнях (фіссура) або на контактних поверхнях препарування порожнини і її подальше пломбування обов’язково. Пломбу можна накладати без ізолюючої прокладки.

Середній карієс.

При середньому карієсі препарування порожнини є обов’язковим.

  Лікування складається з інструментальної обробки емалі і дентину, створюючих стінки і дно каріозної порожнини, і її подальшим заповненням прокладкою і постійною пломбою.

  Лікування середнього карієсу зводиться до дотримання загальних принципів і етапів препарування і пломбування.

  Глибокий карієс.

  При лікуванні глибокого карієсу препарування твердих тканин зубів є обов’язковим.

  Препарування дна і стінок каріозної порожнини здійснюється про крепітацію. Якщо залишити на дні каріозної порожнини розм’якшений дентин, то процес демінералізації під пломбою продовжуватиметься. Можна залишати крипітуючий пігментований дентин в порожнинах 1,2 класу по Блеку згідно принципу біологічної доцільності, який в порожнинах 3,4,5 класів Блека не спрацьовує, оскільки  пігментований дентин, що просвічує через емаль, не дозволить добитися ідеального косметичного ефекту при пломбуванні зуба композитними пломбувальними матеріалами.

  Далі провдится антисептична обробка наявної порожнини. Використовуються теплі розчини антисептиків, щоб не ушкодити пульпу зуба: 0,06% хлоргексидину біглюконату, 0,02% розчин этакридин лактату, 5% розчин димексида, 1% розчин этонія, ферменти з 1% розчином новокаїну.

  Потім проводять висушування і знежирення відпрепарування каріозної порожнини. Використовуються стерильні  ватяні тампони. Застосування спирту і ефіру для знежирення і висушування порожнини неприпустимо, оскільки вони є сильно дратівливими речовинами. Бажано використовувати препарати на основі ЕДТА.

  Далі накладається лікувальна прокладка, обов’язково в теплому вигляді і лише на дно відпрепарованої каріозної порожнини, завтовшки не більше 0,5 мм. Або точковий (у проекції рогу пульпи).

  Лікувальна прокладка повинна:

1)Стимулювати репаративну функцію пульпи зуба;

2)Мати бактерицидну і протизапальну дію на пульпу зуба;

3)Обезболювати;

4)Не подразнювати пульпу зуба і слизову оболонку порожнини рота;

5)Мати хорошу адгезію до тканин зуба;

6)Бути пластичною;

7)Витримувати тиск після твердіння.

Всіма вищепереліченими властивостями володіють вітчизняні і зарубіжні препарати, що містять гідроксид кальцію:

        кальмецин;

        матеріал стоматологічний підкладковий;

        Dycal фірми Dentsply;

        Calcipulpe фірми Septodont;

        Life фірми Kerr;

        Calcimol фірми Voco;

        Reocap фірми Vivadent.

  C успіхом використовуються для лікування глибокого карієсу пластичні пасти, що містять евгенол:

1.     біодент;

2.     цинк-евгенольний цемент;

3.     Cavitec фірми Kerr;

4.     Eugespad фірми Spad.

На дно відпрепарованої і медикаментозно обробленої каріозної порожнини якнайтоншим шаром накладається лікувальна прокладка, далі тонким шаром і лише на дно каріозної порожнини накладається  прокладка із склоіономерного цементу, покриваючи лікувальний матеріал. Після накладення лікувальної і ізолюючої прокладок топографічно глибоку каріозну порожнину ми переводимо в порожнину середньої глибини. Далі всі етапи пломбування глибокої каріозної порожнини відповідає лікуванню порожнин середньої глибини; змивання ортофосфорної кислоти; висушування каріозної порожнини, нанесення дентинового адгезиву (праймера) – 2-3 шару; нанесення емалевого адгезиву на стінки, дно каріозної порожнини, фінірованну емаль – послідовно 2-3 шару (кожен шар полімеризується 20-30 сік); внесення пломбувального матеріалу світлового затвердіння; полімеризація кожного шару; шліфування, полірування пломби.

Хронічний глибокий карієс характеризується утворенням каріозної порожнини, що уражує майже всю товщину дентину до пульпи (розміщується в навколопульповому дентині). Хворі з гострим глибоким карієсом скаржаться на причинний біль (виникає внас­лідок дії термічних, механічних, хімічних подразників і зникає відразу після їх усунення). Внесення в каріозну порожнину там­пона з гарячою (не вище за 50 °С) або холодною водою, а також з ефіром, як правило, викликає різку больову реакцію, проте біль припиняється відразу після усунення подразника. Каріозна порожнина виявляється в межах навколопульпового дентину з на­вислими краями емалі, яка навколо вхідного отвору порожнини крихка, крейдоподібного кольору. Порожнина виповнена розм’якшеним дентином білуватого або сіро-жовтого кольору. Під час зондування болісність з’являється в ділянці емалево-дентинного з’єднання, а також (менш виражена) на дні порожнини в точках найбільш тонкого дентину над пульпою. Найчастіше це місця проекції рогів пульпи, що безпосередньо реагують на подразни­ки, проте сполучення каріозної порожнини з порожниною зуба немає. У разі гострого глибокого карієсу зондування дна каріозної порожнини необхідно проводити дуже обережно. У точках проекції рогів пульпи склепіння порожнини зуба дуже тонке, дентин розм’якшений, тому його дуже легко проткнути зондом і поранити пульпу. Якщо це трапилося, виникає різкий біль і в каріозній порожнині з’являється крапелька крові.

У разі хронічного глибокого карієсу скарг на біль майже не буває або може виникати незначна, короткочасна болісність після дії термічних, хімічних і механічних подразників. Дефект твер­дих тканин у межах навколопульпового дентину досить великий — займає значну частину коронки зуба, відкритий назовні (навислі краї емалі відламуються внаслідок крихкості), тому поперечні розміри порожнини перевищують її глибину. Каріозна порож­нина виповнена досить щільним (але без склерозованого блис­ку) пігментованим дентином. Пігментація стінок і дна має широ­кий спектр — від жовто-коричневого до бурого і майже чорного відтінку. Зондування стінок і дна порожнини безболісне внаслі­док розвитку під ними добре виражених зон прозорого та вто­ринного дентину. Поверхня каріозного дентину шорстка при зон­дуванні, у деяких випадках піддається тиску зонда і досить важ­ко — екскавації. Розвиток такої порожнини може відбуватися роками.

Поряд із традиційними методами дослідження (огляд, зонду­вання, перкусія) для діагностики карієсу застосовують і метод виявлення електрозбудливості нервових рецепторів пульпи та періодонта — електроодонтодіагностику. Установлено, що пуль­па інтактних здорових зубів, а також зубів із карієсом реагує на силу струму в межах 2 — 6 мкА. У разі глибокого карієсу деге­неративні зміни в пульпі більш виражені, ніж при середньому, внаслідок чого її електрозбудливість може дещо знижуватися — до 15 — 20 мкА. Після правильно проведеного лікування збуд­ливість пульпи поступово відновлюється. Зниження збудливості в межах 15 — 60 мкА свідчить про переважне ураження корон­кової пульпи, 60—100 мкА — кореневої пульпи. Збудливість більше ніж 100 мкА свідчить про загибель пульпи — на елект­ричний струм реагують тактильні рецептори періодонта.

Патологоанатомічні зміни в твердих тканинах зубів прак­тично такі самі, як і в разі середнього карієсу (мал. 1). Інколи внаслідок невеликої товщини дентинної перетинки між каріоз­ною порожниною і пульпою не всі зони ураження можуть бути виражені. Під час гострого перебігу карієсу практично перева­жають процеси демінералізації, інші зони не виявляються. У пульпі зменшується загальна кількість клітинних елементів, відзначаються гіперемія і набряк, периваскулярні інфільтрати, збільшення товщини і варикозне розширення нервових волокон, а в пізніших стадіях — фрагментація та зернистий розпад.

Як зазначалось, окрім гострого та хронічного перебігу в клініці зустрічається найгостріишй карієс (caries acutissima) і стаціо­нарний карієс (caries stacio-naria). Найгостріший перебіг часто виникає в ослаблених різними захворюваннями дітей. У дорослих він може розвину-   –тись як ускладнення після ви­далення слинних залоз: унас­лідок відсутності слини розви­вається ксеростомія —  “сухий рот”. У такому разі різко порушуються процеси ремінералізації твердих тканин зубів ротовою рідиною, що й призводить до виникнення найгострішого карієсу.

Мал. 1. Хронічний глибокий карієс. Демінералізований

шліф зуба:

1 — вогнища демінералізації;

2 — вторинний дентин;

З — пульпа. 36. х 30

Для нього характерні дуже швидкі (у межах 2 — 5 тиж) виник­нення та подальший розвиток каріозних уражень. До того ж ча­сто відзначається множинне ураження багатьох зубів з утворен­ням декількох порожнин на коронці одного зуба. Емаль на ділян­ках ураження дуже демінералізована, крейдоподібного кольору, дентин розм’якшений, хрящоподібний, легко знімається шарами і видаляється екскаватором. Каріозні ураження досить швидко про­гресують, переходячи стадії розвитку від початкового до глибо­кого карієсу з подальшим виникненням ускладнень — пульпіту та періодонтиту.

Для патологоанатомічної картини цього перебігу карієсу ха­рактерні переважання явищ деструкції та демінералізації твер­дих тканин із практично повною відсутністю утворення захис­них шарів прозорого та вторинного дентину. Клінічний варіант найгострішого карієсу з множинним ураженням зубів має назву квітучого карієсу (caries florida).

Стаціонарний карієс, або карієс, що зупинився, можна роз­глядати як варіант розвитку хронічного карієсу. За сприятли­вих умов і достатній опірності організму розвиток карієсу при­пиняється — каріозна порожнина не поширюється вглиб і по поверхні коронки зуба. У твердих тканинах зуба цю форму можна розглядати як своєрідний “рубець”, що вказує на перенесений карієс, оскільки зруйновані тверді тканини зубів не регенерують. У разі початкового карієсу можна лише за деяких умов говорити про демінералізацію уражених твердих тканин зубів. Біла карі­озна пляма може повністю зникнути, але коричневі (пігментовані) каріозні плями внаслідок вираженої пігментації зберіга­ються на емалі навіть після припинення каріозного процесу.

Початкова та наступні стадії стаціонарного карієсу характе­ризуються інтенсивним забарвленням (бурим, чорно-бурим) ден­тину в зоні ураження. Больові відчуття повністю відсутні внас­лідок високої мінералізації емалі та дентину в каріозній порож­нині. Уражені тверді тканини мають практично той же або навіть вищий ступінь мінералізації. Захисна мінералізація настільки виражена, що дентин набуває значних бар’єрних властивостей і стає склоподібним. Навіть у разі глибокої каріозної порожнини немає відчуття болю під час дії на зуб хімічних, механічних, тер­мічних та інших подразників. Високий рівень мінералізації уражених твердих тканин спричинює такий стан, що коли внаслідок несприятливих умов починає прогресувати карієс, то вогнища ураження виникають на інтактних поверхнях зубів, а не на місці високомінералізованого стаціонарного карієсу.

Стаціонарний карієс найчастіше є наслідком своєрідного роз­витку хронічного карієсу. Дефекти твердих тканин зубів мають широкий вхідний отвір, розкриту блюдцеподібну форму. Якщо каріозні порожнини дуже глибокі, їх дно може бути в межах вторинного дентину, тобто воно нижче від рівня склепіння по­рожнини зуба. Це пояснюється дуже повільним розвитком карі­озного процесу, який не тільки зруйнував усю товщу первинного дентину, а й поширився в межах вторинного дентину. Унаслідок такого хронічного перебігу пульпа встигає утворити значний за­хисний шар вторинного дентину, і тому не відбувається перфо­рації порожнини зуба та інфікування пульпи з виникненням пуль­піту.

У цілому карієс зубів характеризується причинним болем, який виникає тільки внаслідок дії різних подразників (хімічних, термічних, механічних) і зникає відразу після припинення їх дії. На відміну від пульпіту біль локалізований, ніколи не іррадіює. Тривалість гострого перебігу карієсу може бути в межах кількох місяців, хронічного — місяці та роки.

Хоча роль рентгенологічного обстеження в діагностиці карі­єсу не настільки важлива, як, наприклад, у діагностиці запалення періодонта, проте вона в деяких випадках дозволяє отримати цінні додаткові відомості про стан твердих тканин зубів. Без рентге­нологічних даних сучасна правильна діагностика і диференці­альна діагностика карієсу часто бувають незадовільними. Це сто­сується вторинного карієсу, який розвивається під пломбами та штучними коронками, первинного карієсу з локалізацією порож­нин на контактних поверхнях. Рентгенологічне дослідження дозволяє уточнити локалізацію та розміри цих уражень, полегшує вибір лікувальних заходів, дозволяє провести спостереження за динамікою патологічного процесу; допомагає визначити взаємо­відношення каріозного дефекту і порожнини зуба (пульпи), вия­вити вторинний (замісний) дентин, дентиклі, зміни кістки в пері-апікальних тканинах. За допомогою рентгенологічного дослід­ження полегшується діагностика каріозних уражень, які локалізуються на важкодоступних для клінічного обстеження ділянках зубів. Початковий карієс у клінічних умовах на рентгенограмах практично не виявляється, оскільки вогнище демінералізації твер­дих тканин (емалі) досить незначне за своїми розмірами. Однак в експериментальних умовах на видалених за ортодонтичними показаннями зубах він у більшості випадків виявляється (J. Espelid, В. Tveit, 1989). Ці ж автори довели, що поверхневий карієс контактних поверхонь рентгенологічно виявляється в 92 %, а середній — у 100 % випадків.

Рентгенологічне зображення каріозної порожнини відпові­дає її формі, яка клінічно виявляється в зубі. Карієс має вигляд просвітлення, крайових узур або дефектів відповідної форми (див. мал. 15, Б). Більш значне руйнування твердих тканин зубів під час середнього і глибокого карієсу на рентгенограмі має типові ознаки крайових дефектів і ділянок просвітлення у вигляді по­рожнини з нерівними контурами. Краї дефекту глибокого каріє­су розміщені дуже близько до межі з порожниною зуба або навіть зливаються з нею. Каріозні ураження різної глибини не мають геометрично правильної форми і чітких контурів, які характерні для відпрепарованих порожнин. Це дозволяє відрізнити їх від порожнин, запломбованих пломбувальними матеріалами, які не мають достатньої рентгеноконтрастності. Каріозні порожнини, що розміщені на вестибулярній та язиковій поверхнях зубів, мають рентгенологічну картину у вигляді різної форми просвітлень на фоні твердих тканин зубів, яку важно диференціювати. Також важко розпізнавати незначні каріозні дефекти на жувальних поверхнях зубів унаслідок накладання на них щільної тіні жу­вальних горбків. Вторинний карієс, який виникає під пломбою, на рентгенограмі виявляється смужкою просвітлення між конту­рами пломби та дентином.

Як зазначалося, внаслідок розвитку каріозного процесу в пульпі утворюється вторинний (замісний) дентин. Рентгено­логічно це виявляється зменшенням розмірів порожнини зуба і ділянками новоствореного дентину, які розташовані відпо­відно до локалізації каріозної порожнини. Іноді в маленьких каріозних порожнинах відкладається велика кількість вторин­ного дентину .Розташовані в пульпі дентиклі за своєю рентгеноконтрастністю дорівнюють дентину і вияв­ляються у вигляді відповідної форми вогнищ затемнення .

Крім вторинного дентину рентгенологічно можуть бути діаг­ностовані ділянки резорбції твердих тканин зуба. Унаслідок ло­калізації в кореневих каналах вони отримали назву внутрішньо-кореневих гранульом. На рентгенограмах ділянки резорбції ма­ють вигляд округлого вогнища просвітлення з нечіткими краями. Зазвичай вони добре виявляються на рентгенівських знімках, що дозволяє вчасно провести відповідне лікування цих своєрідних уражень. Непрямою ознакою запалення або некрозу пульпи мо­жуть бути рентгенологічні зміни форми періодонтальної щілини або навіть вогнища деструкції кісткової тканини в періапікальній ділянці.

Рентгенологічний метод незамінний для оцінювання якості проведеного пломбування каріозної порожнини, стану пломби та прилеглих твердих тканин. Він дозволяє виявляти навислі над ясенним сосочком краї пломб, дефекти заповнення порожнини на контактних поверхнях. Це дослідження полегшується тим, що практично всі сучасні пломбувальні матеріали мають достатній ступінь рентгеноконтрастності (за винятком силікатних цементів). Лікувальні прокладки на основі цинку оксиду теж мають достат­ню рентгеноконтрастність, тому їхня тінь звичайно зливається із тінню основного пломбувального матеріалу. У випадку недостат­ньої затримки матеріалом прокладки рентгенівських променів вона виявляється на рентгенограмі у вигляді смужки просвітлення під пломбою з рівними та чіткими краями, що відповідають формі відпрепарованої каріозної порожнини.

Під час оцінювання рентгенологічного зображення зуба не­обхідно пам’ятати, що подібні до каріозних уражень рентгено­логічні ознаки можуть бути у хворих із гіпоплазією, ерозивною формою флюорозу, із клиноподібними дефектами, ерозіями емалі.

ЛІКУВАННЯ КАРІЄСУ ЗУБІВ

Для лікування карієсу залежно від стадії розвитку патологіч­ного процесу і характеру його перебігу застосовують низку за­ходів загальної та місцевої дії (ремінералізивна терапія, пломбу­вання). На ранніх стадіях (початковий карієс) ці заходи спря­мовані на усунення або зменшення ефекту дії демінералізивних чинників, а також на відновлення (ремінералізацію) частково демінералізованих тканин зубів. Коли патологічний процес по­ширюється до емалево-дентинного з’єднання, уражує дентин і утворюється каріозна порожнина, консервативна (ремінералізив­на) терапія не може бути ефективною. Це пов’язано з тим, що тверді тканини зубів не здатні відновлювати (регенерувати) свою первинну форму в ділянці утвореного дефекту. Тому для місцево го лікування каріозних порожнин застосовують препарування порожнини з подальшим її заповненням пломбувальним матері­алом і відновленням анатомічної форми зуба.

Таким чином, зараз існує два методи місцевого лікування ка­рієсу: 1) без препарування та пломбування — ремінералізивна те­рапія та 2) оперативне видалення уражених тканин із подальшим пломбуванням каріозної порожнини. Вибір методу лікування за­лежить від стадії розвитку і характеру перебігу каріозного про­цесу, локалізації порожнини, віку та загального стану пацієнта.

ОПЕРАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ КАРІЄСУ ЗУБІВ (ПЛОМБУВАННЯ)

Консервативна ремінералізивна терапія неефективна в разі ви­никнення каріозного дефекту твердих тканин зубів (поверхневий, середній та глибокий карієс), оскільки емаль та дентин не здатні регенерувати та відновити втрачені ділянки. Для лікування каріє­су твердих тканин зубів доводиться застосовувати заміщення де­фекту штучними пломбувальними матеріалами. Перед цим прово­дять відповідне хірургічне оброблення, тобто препарування каріоз­ної порожнини, за відповідними правилами. Його метою є повне видалення (висікання) патологічно змінених твердих тканин зубів і створення умов для надійної фіксації пломби. Далі відпрепарова­ну каріозну порожнину заповнюють пломбувальними матеріалами, чим і відновлюються анатомічна форма та функція зуба.

Для досягнення сприятливих результатів лікування карієсу оперативним методом (препарування і подальше пломбування каріозної порожнини) необхідно дотримуватися низки умов:

1)     повне видалення уражених карієсом твердих тканин зубів здійснювати із застосуванням тих чи інших методів знеболювання;

2)  створювати найкращі умови для міцної та надійної фіксації пломби у відпрепарованій каріозній порожнині;

3)  поєднувати антисептичне оброблення з ретельним висушуванням препарованих твердих тканин зубів;

4)  здійснювати правильний підбір пломбувального матеріалу та дотримуватися правил приготування (замішування) матеріалу і методики пломбування;

5)  проводити завершальне оброблення, шліфування та полірування пломби.

Таким чином, лікування карієсу оперативним методом скла­дається з декількох етапів:

підготовка порожнини рота, знеболю­вання, препарування каріозної порожнини,накладання ізолюваль­ної або лікувальної прокладки, пломбування; оброблення, шліфування та полірування пломби.

 Підготовка порожнини рота

Перед проведенням власне оперативного лікування карієсу доцільно провести відповідну гігієнічну підготовку порожнини рота. З цією метою рекомендують попереднє чищення зубів па­цієнтами самостійно або в спеціальному кабінеті для особистої гігієни. Далі проводять гігієнічне полоскання порожнини рота розчинами антисептиків, відварів трав, зубних еліксирів тощо. За необхідності лікар проводить професійне чищення зубів із за­стосуванням спеціальних щіточок, чашечок (які приводяться в дію наконечниками бормашини) та профілактичних очищуваль­них паст “Nupro” (“Dentsply”), “Proxyt” (“Vivadent”), “Detartrine” (“Septodont”) тощо. Ці пасти мають зернистість різного розміру: велику — для грубого оброблення поверхні зубів і видален­ня з неї зубних відкладень, середню — для видалення шорстку -ватості та дрібну — для остаточного полірування поверхні зубів. Як правило, у цих пастах містяться сполуки фтору для протика-рієсної дії та зменшення підвищеної чутливості поверхні зубів.

Необхідно мати на увазі, що в разі пломбування композита­ми не можна проводити професійне чищення зубів пастами з фтором. Це зумовлено тим, що сполуки фтору на поверхні зуба утворюють плівку фторапатиту. Після подальшого кислотного протравлювання такої поверхні утворюються незначні за розмі­ром узури, до яких практично не може приєднатися композицій­ний матеріал. Тому більш доцільним є використання профілак­тичних паст, які не містять сполук фтору (наприклад, “Zirkate”, “Dentsply” тощо). Перевірити якість видалення нальоту можна нанесенням на оброблені поверхні зубів барвників: розчину ме­тиленового синього, розчину Люголя, спеціальних розчинів, на­приклад “Plaque-Test Liquid” (“Vivadent”). Обов’язковим є ви­далення нальоту, зубного каменю, а за необхідності — попереднє лікування захворювань пародонта: гінгівіту, генералізованого пародонтиту тощо. Останнє необхідне для уникнення небажаної кровоточивості або навіть і кровотечі в разі необачного травму­вання ясен.

Окрім відновлення анатомо-функціональної цілості коронки зуба, під час пломбування каріозних порожнин і відновлення зруйнованих зубів велике значення має відповідність пломбу-вальних матеріалів кольору зуба та індивідуальним особливос­тям будови інших зубів (колір і форма). Для високого косметичного ефекту створеної стоматологом пломби чи реставрації повністю зруйнованої коронки зуба велике значення має колір необхідного для цього пломбувального матеріалу. Вибір кольо­ру залежить від розмірів каріозної порожнини, її локалізації, сту­пеня руйнування твердих тканин каріозним процесом, місця роз­міщення ураженого зуба в зубному ряду, інших індивідуальних особливостей пацієнта.

Для визначення відтінків пломбувального матеріалу необхідно брати до уваги умовний поділ коронки зуба на тіло, різальний край (жувальна або оклюзійна поверхня) та ділянку шийки. Загальний фон кольору коронки зуба відповідає кольору її тіла, яке займає найбільшу частину вестибулярної (присінкової) по­верхні. Різальний край має світліший відтінок, а шийка більш темний та жовтуватий. Для визначення кольору використовують спеціальні шкали відтінків, які є в комплекті пломбувального матеріалу. Оскільки більшість матеріалів зараз випускають у відтінках відповідно до прийнятих певних стандартів, то доціль­ним є використання саме такої стандартної шкали. Найчастіше з цією метою використовують стандартну шкалу відтінків пломбу-вальних та інших стоматологічних матеріалів “VITA”. Якщо ви­робник матеріалу використовує іншу шкалу відтінків, то, як пра­вило, у комплекті матеріалу приводиться відповідність цих відтінків стандартній шкалі “VITA”.

Вибір кольору проводять в умовах природного освітлення або ідентичного спектра і достатньої інтенсивності штучного. Зуби повинні бути вологими (можна їх змочити водою), тому що сухі набувають значно світлішого відтінку. Під час вибору кольору необхідно враховувати глибину каріозної порожнини, оскільки в разі збільшення товщини матеріалу він набуває темнішого відтінку. Для цього використовують визначники кольору, які мають клиноподібну форму. Інтактні тканини зубів, окрім кольору, мають також індивідуальну прозорість. Умовно виділяють зуби з високою, середньою та низькою прозорістю, що визначають, змінюючи умови освітлення коронки зуба (виключаючи та вклю­чаючи світильник стоматологічної установки). В умовах більш тьмяного освітлення різальний край зубів із високою прозорістю набуває вигляду темнішої смуги завширшки до 1 мм, у зубів із низькою він практично не змінює свого кольору. У зубів із се­редньою прозорістю ширина більш темної смуги становить 0,3 — 0,5 мм. Для остаточного вирішення питання про колір матеріа лу можна нанести невелику порцію обраного відтінку композиту на вестибулярну поверхню зуба і заполімеризувати його. Після визначення кольору тіла коронки зуба підбирають темніший відтінок для шийки та світліший — для різального краю (для цього можна використати спеціальні таблиці).

Пломбування каріозних порожнин за сучасними технологія­ми (композиційними матеріалами) потребує тривалого часу (до 1—2 год), тому ставляться підвищені вимоги до ізоляції каріоз­ної порожнини від потрапляння в неї рідини (слини, крові, за­брудненої води тощо). У цих випадках надійну ізоляцію зубів здійснюють лише із застосуванням кофердаму; за його відсут­ності можна використовувати спеціальні чашечки, круглі матриці, ватні або лігнінові валики тощо. Досить ефективним є зас­тосування міні-кофердаму (рабердаму, квікдаму), який склада­ється із латекса, натягнутого на гумову овальну рамочку. Пробійником у латексі роблять 1 — 3 отвори і надягають його лише на зуб, який пломбують, або і на 1 —2 поряд розміщені. У будь-якому разі після відповідної підготовки та ізоляції зубів, які пломбуються, у каріозну порожнину не повинні потрапляти ні ротова рідина, ні інші небажані домішки. Надлишки ротової рідини з порожнини рота видаляють за допомогою слиновід-смоктувача. Сучасні універсальні стоматологічні установки об­ладнані також і пиловідсмоктувачами (так званими пилососа­ми). За їх допомогою з рота видаляють пил і воду, які утворю­ються під час препарування зубів, оброблення пломби тощо. Для запобігання небажаному контакту язика, губ або щоки з пломбо­ваним зубом застосовують губоутримувачі, язиковаликоутриму-вачі, спеціальні кільця тощо. Залежно від обраного лікарем плом-бувального матеріалу та технології його використання ізоляцію зубів проводять до препарування каріозної порожнини або вже після її закінчення.

Кофедрам найбільш надійно ізолює препарований і пломбо­ваний зуб від вологи порожнини рота, а також повністю виключає небажаний контакт певних компонентів пломбувальних матері­алів (травильні кондиціонери, адгезивні системи, власне пластич­ний композит тощо) зі слизовою оболонкою рота. Звичайно ко-фердамом ізолюють групу з 4 —6 поряд розміщених зубів. На хустині кофердаму за допомогою спеціальних макетів познача­ють місця отворів для обраної групи зубів. Пробійником роб­лять отвори різного діаметра (залежно від групи зубів — різці, премоляри або моляри). Перед накладанням кофердаму зубною шовковою ниткою (дентальним флосом) перевіряють стан проміжків між зубами, які будуть ізольовані кофердамом і одно­часно їх очищають. Ці проміжки повинні бути вільними, інакше хустину кофердаму неможливо заправити в них і надійно нею охопити шийки зубів.

Кофердам можна накласти кількома способами. Перший ва­ріант: спочатку на найбільш дистально розміщений обраний для ізоляції зуб за допомогою кламерних щипців надягають кламер так, щоб він щільно охоплював шийку зуба (мал. 2). Потім на цей кламер та інші зуби надягають хустину кофердаму з виріза­ними в ній отворами і фіксують кламером за останній обраний для ізоляції зуб. За другим варіантом хустину кофердаму спо­чатку надягають на кламер, фіксований у щипцях, а потім кла­мер з хустиною фіксують на дистальному зубі. За третім варіан­том спочатку на цей зуб надягають хустину кофердаму, яку фіксу­ють кла’мером. Щоб кламер випадково не зісковзнув у порожнину рота, до його дуги прив’язують шовкову нитку, за допомогою якої

 

Мал. 2. Фіксація кламера на дистально розміщеному зубі.

Пояснення в тексті

Мал. 3. Кофердам, зафіксований у порожнині рота

кламер фіксують до рамки кофер-даму. Цією ниткою заправляють ко­фердам у міжзубних проміжках, щоб шийки зубів були надійно охоплені хустиною. За необхідності більш надійного охоплення шийок зубів хустину кофердаму можна зафіксу­вати на них шовковими нитками. Вільні кінці хустини фіксують за спеціальні виступи на П-подібній рамці кофердаму (мал. 3).

Щоб у відпрепаровану порожнину (особливо розміщену в пришийковій ділянці) не потрапила рідина або кров з ясенної борозни, до неї додатково можна ввести ретракційні нитки. Вони випускаються різних розмірів, товщини і можуть бути імпрегно-вані кровоспинними засобами. Під час використання композитів не рекомендується застосовувати ретракційні нитки, насичені ге-модентом, заліза сульфатом, алюмінію хлоридом.

При певних навичках роботи і застосуванні відповідного об­ладнання можна досягти досить задовільної ізоляції операційно­го поля (зубів) і без використання кофердаму. Для цього реко­мендують часто міняти валики з вати, застосовувати спеціальні невеликі ізолювальні гумові чашечки, які надягають на каріоз­ний та 2 сусідні зуби. Обов’язковим є використання слиновід-смоктувача, тому що без нього важко забезпечити необхідну сухість каріозної порожнини в разі досить тривалого (1—2 год) її плом­бування.

Під час відновлення втрачених твердих тканин зубів фото-полімерними композиційними матеріалами одним із важливих моментів є попереднє лікування запалення ясен і тканин пародонта. Це запобігає, зменшує або повністю усуває кровоточивість ясен і виділення з кишень (ясенних або пародонтальних). Хоча подібне лікування може тривати 2 — 3 тиж, ним не можна нехту­вати, оскільки це набагато зменшує небезпеку забруднення карі­озної порожнини під час її препарування та пломбування. Не­значну кровоточивість ясен можна припинити за допомогою кро­воспинних медикаментозних засобів (3 % розчин пероксиду водню, 5 % розчин амінокапронової кислоти, кровоспинні губки тощо), спеціальних ниток і паперових штифтів. Небезпеку по­шкодження ясенного краю під час препарування та пломбування можна зменшити за допомогою спеціальних захисних пристосу­вань (наприклад, ретракторів ясен).

У перші відвідування необхідно звернути увагу пацієнта на правильні навички індивідуальної гігієни порожнини рота: раціо­нальне чищення зубів, застосування спеціальних засобів гігієни, особливо зубних ниток (дентальних флосів). Обов’язковим є видалення зубних відкладень з подальшим поліруванням повер­хонь зубів, з яких вони були видалені. Пігментовані відкладення, “наліт курців” рекомендується видаляти дуже ретельно за допо­могою спеціальних щіточок і профілактичних паст. Необхідно попередити пацієнта про подальше ретельне дотримання раціо­нальної гігієни порожнини рота, оскільки це дозволить зберегти хороший естетичний вигляд пломб або великих реставрацій зубів.

У наш час однією з важливих проблем у стоматології є за­хист лікаря та його асистента від інфікування, потрапляння на шкіру деяких агресивних компонентів стоматологічних матері­алів (наприклад, адгезивної системи композитів, які справляють виражену сенсибілізивну дію). Тому медичному персоналу необ­хідно працювати тільки в гумових рукавичках, захищати лице мас­кою, а очі — окулярами або прозорими щитками.

              На достатньо сильні подразнення пульпа реагує запаленням, яке протікає так, як і запалення будь-якої сполучної тканини організму людини. Характерні особливості перебігу запалення обумовлені будовою пульпи, оточуючою її твердою мінералізованою тканиною.

Запалення починається з гіперемії – розширення судин. Результатом підвищеного кровообігу є почервоніння тканини.

Гіперемія пульпи. Мікрофотографія. X КО.

Якщо інтенсивність впливаючого родразння не зменшується, то у зв’язку з підвищеною проникністю мікросудин плазма виходить за межі стінок капілярів і утворюється набряк ураженої ділянки тканини. Оскільки із-за обмеженості простору і у зв’язку з вищезазначеними причинами розширення пульпи неможливе, то вазоділатація і екстравазація плазми підвищують тиск в тканині. У класичних теоріях виникнення запалення пульпи переважала ця точка зору. Передбачалось, що підвищення тиску і пов’язане з цим стиснення венул викликає некроз пульпи.

Проте результати останніх досліджень не підтверджують дану теорію. Навіть обширні запальні зміни ділянок пульпи не завжди супроводжуються припиненням кровообігу. У сучасних теоріях гемодинаміка пульпіту описується таким чином: здорова пульпа володіє достатньо інтенсивним кровотоком, на який істотно не впливають вазодилаторні речовини. При загальному або місцевому підвищенні тиску артеріовенозні анастомози викликають швидкий перерозподіл кровотоку.

При запаленні безпосередньо у вогнищі запалення трохи підвищується інтенсивність кровотоку. При цьому підвищення проникності капілярів має більше значення, ніж підвищення інтенсивності кровотоку.

Відтік набряклої рідини із запаленої тканини відбувається через лімфатичну систему або кровоносні судини суміжних незапалених ділянок.

При запаленні дифузний набряк пульпи запобігає завдяки тому, що підвищення тиску в тканині обмежене ділянкою запалення, а також у зв’язку із зростанням інтенсивності відтоку лімфи, збільшення дренажу плазмової рідини і її надходження в капіляри суміжної  здорової тканини.

При дії подразника помірної інтенсивності подібне запалення може продовжуватися тривалий час. Після усунення подразника, наприклад карієсу, запалення виліковується. Пульпа володіє високою опірністю Тільки при тривалій дії подразника достатньої інтенсивності запалення розповсюджується на всю пульпу. В більшості випадків запальний процес поволі розповсюджується від периферії до центральної ділянки пульпи і кореневої пульпи. Запалення може викликати некроз тканини пульпи аж до верхівки кореня.

Патогенез пульпіту

Механізм розвитку пульпіту подібний будь-якому іншому запаленню тканини.

У початковій клітинній фазі в пульпі переважають нейтрофільні гранулоцити. Лімфоцити, макрофаги і клітини плазми крові включаються в процес тоді, коли запалення переходить в хронічну форму.

Судинна фаза характеризується розширенням судин, підвищеною проникністю капілярів і накопиченням рідини в запаленій тканині. Переміщення лейкоцитів з судин у вогнище запальної реакції регулюється функціонально-хімічними чинниками. Усунення подразника запалення в ранній період запалення сприяє лікуванню.

При збереженні етіологічного чинника дії у вогнище запалення поступає більша кількість нейтрофільних гранулоцитів. Ці клітини володіють нетривалою життєздатністю. В результаті їх загибелі виділяються токсичні клітинні компоненти і протеолітичні ферменти, які здатні руйнувати інші клітини, волокна сполучної тканини, основну речовину пульпи. Внаслідок інтенсивного руйнування тканини утворюється гній.

При повільному перебігу запального процесу може утворитися гнійний абсцес. Можливість одужання на цій стадії маловірогідна.

Під час переходу запалення з гострої стадії в хронічну виключається вплив нейтрофільних гранулоцитів, зростає роль лімфоцитів, макрофагів і клітин плазми.

Лімфоцити передають гуморальну і імунну реакцію за допомогою клітин.

Антигенні речовини в пульпі утворюють скупчення і фагоцитируются макрофаги.

Лімфоцити і макрофаги унаслідок цитотоксичної активності або утворення цитокинів сприяють руйнуванню тканин, так як імунна реакція посилює запальні процеси пульпи. Руйнування тканин при хронічному запаленні підвищує хіміотактичну активність і сприяє збільшенню кількості нейтрофільних гранулоцитів.

Хронічне запалення достатньо часто загострюється і гостра форма багато разів поновлюється під дією нових сильних подразників.

Таким чином, хронічне запалення пульпи — це динамічний процес, до якого залучаються суміжні ділянки пульпи на різних стадіях запалення.

  Класичне ділення пульпітів:

– гіперемія;

– обмежений і дифузний гнійний пульпіт;

– обмежений і дифузний серозний пульпіт, проблематично як з діагностичною, так і з патогенетичної точки зору.

Клінічно складно розмежувати гостру і хронічну стадії запалення, оскільки вони часто протікають одночасно.

Класифікації пульпітів.

Одну з перших класифікацій пульпітів запропонував І.Аркеві у 1886 р. В її основу були покладені патологоанатомічні зміми і больовий симптом. Ця класифікація містила понад 12 різновидів гострих і хронічних форм пульпіту, була дуже громіздкою і базувалась в основному на патологоанатомічних даних.

Фундаментальним вкладом у вивчення пульпітів була класифікація А.І. Абрикосова (1919), яка базувалась на патогістологічних дослідженнях, але вона не давала клінічної характеристики різних форм цього захворювання. Б.Н.Могильницький та А.І.Євдокимов у 1925 році запропонували громіздку патологоанатомічну класифікацію.

Чимало інших авторів за основу своїх класифікацій брали різні ознаки: клінічні, морфологічні (патологоанатомічні), а також їх комбінації. Для практикуючого лікаря більше годиться класифікація, в основу якої покладені клінічні дані. Така класифікація була запропонована харківським вченим Ю.М.Гофунгом у 1927 році:

I. Гострий пульпіт:

1) частковий;

2) загальний;

3) загальний гнійний.

II. Хронічний пульпіт:

1)    простий;

2) гіпертрофічний;

3) гангренозний.

Такий схематичний поділ пульпіту можна здійснити, базуючись на клінічних даних, опитуванні та огляді хворого (у цьому перевага даної класифікації).

На основі класифікації Ю.М. Гофунга було розроблено багато інших –Д.А. Ентіна (1939), І.Г Лукомського (1949), Т.Т. Школяр (1967), Є.Є. Платонова, М.І. Нювика, В.С. Іванова (1984), Центрального науково-дослідного інституту стоматології та інші.

У даний час стоматологи Росії користуються класифікацією, запронованою Московським медичним інститутом стоматології (1989) :

I. Гострий пульпіт:

1) вогнищевий;

2) дифузний.

II. Хромічний пульпіт:

1) фіброзний;

2) гангренозний;

3) гіпертрофічний.

ІІІ. Загострення хронічного пульпіту.

ІV. Стан після часткового або повного вилучення пульпи.
Міжнародна класифікація пульпіту ВООЗ на основі МКХ-10 (1997):
Пульпіт: початковий (гіперемія) – К04.04; гострий – К04.1; гнійний –

К04.3; хронічний виразковий – К04.04; хронічний гіперпластичний – К04.05.

Робоча класифікація кафедри пропедевтики терапевтичної стоматології Української медичної стоматологічної академії, м. Полтава (базується на клаїсифікації Ю.М. Гофунга і М.І. Новика):

I. Гострий пульпіт:

1. Травматичний:

а) при препаруванні каріозної порожнини:

– без оголення пульпи;

– з оголенням пульпи;

б) пультіти при переломі коронки чи кореня внаслідок травми.

2. Гіперемія пульпи.

3. Гострий частковий пульпіт.

4. Гострий загальний пульпіт.

5. Гострий гнійний пульпіт.

II. Хронічні форми пульпіту:

1. Хронічний простий.

2. Хронічний гіпертрофічний.

3. Хронічний гангренозний.

4. Хронічний конкрементозний.

5. Хронічний кореневий пульпіт.

ІІІ. Загострення хронічного пульпіту;

IV. Некроз і гангрена пульпи.

V. Атрофія пульпи.

Класифікація пульпітів у зарубіжній літературі зводиться до двох форм пульпітів:

I. Зворотний пульпіт (є основою для консервативного лікування) характеризується:

1) нетривалим нападоподібним болем, що викликається солодкою їжею і        температурними подразниками;

2) відсутністю змін на рентгенограмі.

II. Незворотний пульпіт характеризується:

1) тривалим нападоподібним болем;

2) тривалим болем від холодного і гарячого;

3) болючістю при перкусії;

4) іррадіаційним болем;

5) наростаючим нічним болем;

6) змінами в періодонті, виявленими рентгенологічно.

До незворотних пульпітів також належить гостре апікальне запалення, що відповідає пульпіту, ускладненому періодонтитом.

В Україні здебільшого дотримуються класифікації Київського медичного інституту (КМІ). Для практичного лікаря вона зручна, конкретна. За основу класифікації КМІ взята також класифікація Ю.М. Гофунга.

Класифікація пульпітів КМІ (Урбанович Л.І., Яворська О.С., Київ, 1964р.) у викладі Данилевського М.Ф. і співавт., 2003 (у класичному викладі хронічний фіброзний пульпіт названий хронічним простим пульпітом, а загостреного хронічного пульпіту немає):

I. Гостре запалення пульпи:

1) гіперемія пульпи;

2) гострий обмежений пульпіт;

3) гострий дифузний пульпіт;

4) гострий гнійний пульпіт;

5) гострий травматичний пульпіт:

а) випадково оголена ділянка пульпи при карієсі без порушення її
цілісності;

б) випадково поранена пульпа;

в) оголення пульпи при переломі коронки зуба.

II. Хронічне запалення пульпи:

1) хронічний фіброзний пульпіт;

2) хронічний гіпертрофічний пульпіт;

3) хронічний гангренозний пульпіт;

4) конкрементозний пульпіт,

ІІІ. Загострений хронічний пульпіт.

ІV. Пульпіт, ускладнений фокальним періодонтитом (гострим, хронічним або загостреним).

Дана класифікація пульпітів відображає локалізацію запального процесу, його протяжність, характер ексудату, а також включає ускладнені форми пульпіту.

Загальна симптоматика пульпіту.

Суб’єктивна симптоматика.

 

Характерним симптомом гострого запалення пульпи є біль:

1) гострий, самовільний, виникає без впливу зовнішніх подразників, непослідовно, раптово; може бути інтенсивним, рвучким, пульсуючим;

2) від механічних, хімічних і температурних подразників, що не зникає після зняття подразника, як при карієсі, а утримується 1,5 і більше хвилин. Тривалість больового приступу залежить від сили подразника, розповсюдженості і характеру запального вогнища в пульпі і від реактивних сил організму. Навіть слабкі подразники (ледь тепла вода) можуть викликати біль;

3) нічний, самовільний – частіше виникає або посилюється вночі. Це пояснюється переважанням у нічний час діяльності парасимпатичної
нервової системи перед симпатичною; хворий може мати безсоння;

4) приступоподібний – характеризується періодичним затиханням або зниженням болю, тобто біль чергується з безбольовими (світлими) проміжками. Больовий приступ може бути коротким, із подовженими проміжками або навпаки-перериватися короткими міжбольовими проміжками (інтермісіями). Це пояснюється перевтомою нервової системи, адаптацією організму до тривалого болю;

5) локалізований – на початкових стадіях запалення пульпи, а потім – іррадіюючий за ходом гілок трійчастого нерва. Від зубів верхньої щелепи біль іррадіює в декілька найближчих здорових зубів, а також у скроневу і надбрівну (по II гілці) ділянки. Від зубів нижньої щелепи біль поширюється до скроні, вуха і потилиці (по II і III гілці, зони зливаються), можлива іррадіація в підщелепну ділянку. Від зубів верхньої щелепи біль може також поширюватись на зуби нижньої щелепи і навпаки. У зв’язку з цим пацієнт не може точно вказати на хворий зуб.

Чим менша частина пульпи запалена, тим коротший приступ болю. При поширенні запального процесу тривалість та інтенсивність больових нападів наростають. При початкових стадіях запалення вони тривають від кількох хвилин до двох годин, а безбольові проміжки (інтермісії) – від декількох годин до доби.

Із наростанням запального процесу больові напади стають довшими, а світлі проміжки скорочуються. Із появою гнійного ексудату світлі проміжки (інтермісії) зникають, спостерігаються лише періоди послаблення болю (ремісії) і довгі періоди больового нападу.

Значний біль розвивається при закритій пульповій камері від підвищення внутрішньопульпарного тиску.

Біль за природою є суб’єктивним відчуттям і визначається функціональним станом кори головного мозку, яка має здатність пригнічувати, гальмувати або посилювати больові відчуття. У спокійних фізіологічно здорових людей біль при пульпіті менш інтенсивний і тривалий, ніж в ослаблених астенічних людей із високою реакцією на больові подразнення. Мають значення також вік (діти гостріше реагують на біль), стать (чоловіки більш нетерпеливі до болю), психоневротичні стани -гнів, екстаз, страх відволікають від приступу, а очікування і страх болю посилюють больові відчуття.

На запалення пульпи реагує весь організм. І.М. Оксман (1957) вказує, подразнення пульпи викликає рефлекторну реакцію інших органів і систем. У першу чергу порушується робота серцево-судинної системи: підвищується артеріальний тиск, змінюється амплітуда пульсового тиску, а також зменшується рівень цукру в крові, підвищується кількість азоту, прискорюється обмін речовин.

Об’єктивна симптоматика.

Об’єктивним симптомом пульпіту є наявність анатомічного субстрату, тобто каріозної порожнини, конкрементів у пульпі, тріщини емалі, перелому зуба, пародонтальної кищені і т.д. Проте найчастіше пульпіт є ускладненням каріозного процесу.

Клінічна картина гострих пульпітів.

Гіперемія пульпи

Гіперемія пульпи-це перехідна форма від глибокого карієсу до гострого обмеженого пульпіту. Характеризується місцевим порушенням кровообігу, розширенням судин, наповненням їх кров’ю.

Суб’єктивні дані:

– скарги на ниючий короткочасний (блискавичний) біль, який виникає самовільно і триває 1-2 хв.;

– біль частіше підгострий, рідше – пульсуючий, стріляючий;

– інтермісії (безбольові проміжки) тривають 6-12-24 години; біль від дії різних подразників (термічних, хімічних, механічних), після усунення яких він триває 1-2 хв.;

– несильні больові приступи можуть з’являтися вночі;

– часом хворі скаржаться на відчуття „важкості” в зубі.

Об’єктивно:

– наявна глибока каріозна порожнина з тонким шаром припульпарного дентину на дні;

– стінки і дно порожнини містять розм’якшений дентин, слабопігментований (при гострому перебізі карієсу) або незначно розм’якшений і різкопігментований (при хронічному перебізі);

– зондування дає відчуття неприємного тиску по всьому дну і болючість у проекції рогів пульпи;

– пульпова камера закрита;

– від холодного виникає різкий біль, що триває 1-2 хв.;

– показник ЕОД у порівнянні зі здоровим зубом знижений і становить 10-15 мкА.

Гострий обмежений  пульпіт

Гострий обмежений (частковий, вогнищевий) пульпіт – це початкова стадія запалення, вогнище якого локалізується в ділянці пульпи, що найближче розміщена до дна порожнини. Найчастіше запальний процес починається в ділянці рогу пульпи.

Гострий частковий пульпіт. Мікрофотографія. X 40. 

Суб’єктивно:

– скарги на гострий, приступоподібний, самовільний біль, який триває спочатку 5-7 хв., потім -15-30 хв., згодом – до 1 -2 год.;

– реактивний біль від хімічних і температурних подразників, триває від 30 хв. до 2-3 год. після усунення причини;

– больові приступи чергуються з міжбольовими (світлими) періодами, які спочатку тривають 2-3 год., а потім вкорочуються;

– біль локалізований (хворий вкаже причинний зуб);

– біль підсилюється вночі;

– за характером біль ниючий, тягнучий, що відрізняє гострий обмежений пульпіт від гіперемії пульпи.

Об’єктивно:

– глибока (рідше – середня) каріозна порожнина із нависаючими нерівними краями, з великою кількістю розм’якшеного дентину на дні, який легко екскавується;

– каріозна порожнина не з’єднана з пульповою камерою;

– зондування дна каріозної порожнини болюче в одній точці – проекції рогу пульпи;

– перкусія не болюча;

– різка больова реакція від температурних подразників;

– електрозбудливість пульпи з того горбика, де є запальний процес, знижена до 10 -15 -30 мкА.

Гострий обмежений пульпіт триває недовго – 2-3-5 днів (час залежить від реактивності організму і власне пульпи). Після цього запальний процес поширюється, захоплює всю коронкову пульпу, а потім переміщується на кореневу (тобто обмежений пульпіт переходить у дифузну форму).

Патанатомічно виявляється розширення і переповнення кров’ю судин. В окремих ділянках вони надірвані, внаслідок чого відбувся крововилив у тканину пульпи, яка просякнута серозним ексудатом. Місцями в пульпі є окремі скупчення лейкоцитів. Шар одонтобластів залишається морфологічно незміненим.

Диференційний діагноз проводиться із:

1) гіперемією пульпи (див. попередній матеріал лекції);

2) гострим дифузним пульпітом (див. наступний матеріал лекції);

3) хронічним фіброзним пульпітом;

4) папілітом.

При хронічному фіброзному пульпіті відсутній самовільний нічний біль. Характерні больові приступи були в минулому. При обстеженні часто виявляється відкритий ріг пульпи, тобто сполучення каріозної порожнини з порожниною зуба, ЕОД – 20-30 мкА.

При папілітах завжди існує набряклий, гіперемований ясенний сосочок, болючий і кровоточивий при доторкуванні. Каріозної порожнини може не бути, а за її наявності не знаходять ознак запалення пульпи.

Прогноз сприятливий при відновленні нормальної циркуляції крові в пульпі й усуненні інфільтрату.

Гострий дифузний (загальний) пульпіт

Гострий дифузний (загальний) пульпіт є результатом подальшого просування серозного запалення пульпи і наслідком попереднього вогнищевого запалення, яке не лікувалося. При цьому запалюються коронкова і коренева пульпа.

Суб’єктивна симптоматика:

– скарги на гострий, нападоподібний, довготривалий ниючий біль;

– біль виникає без видимих причин;

– біль нічний, самовільний, посилюється в лежачому положенні;

– біль має характер невралгічних нападів;

– біль стріляючий, пульсуючий;

– хворі в анамнезі відмічають, що день-два тому зуб болів 10-30 хв., а тепер – годинами;

– спостерігається чергування больового нападу (декілька годин) із безбольовими проміжками (декілька хвилин);

– біль не локалізований, хворі часто вказують на інший зуб, або й на іншу щелепу (проте обов’язково на тому ж боці);

– іррадіація болю по гілках трійчастого нерва: від зубів верхньої щелепи – в підочну, надочну, лобну, скроневу ділянку, а також по тілу верхньої і нижньої щелеп на боці хворого зуба, а від зубів нижньої щелепи – іррадіація в підщелепову, потиличну ділянку, а також ділянку вуха, по тілу верхньої і нижньої щелеп на боці хворого зуба.

Об’єктивно:

-глибока каріозна порожнина не з’єднана з порожниною зуба, вхідний отвір до неї невеликий;

– зондування болюче по всьому дну каріозної порожнини;

– вертикальна перкусія може бути злегка болюча, що полегшує встановлення хворого зуба;

– ЕОД – 20-30-40 мкА з усіх горбиків.

Гостріий гнійний пульпіт

Гострий гнійний пульпіт розвивається з гострого обмеженого або дифузного серозного пульпіту.

Суб’єктивна симптоматика проявляється скаргами на:

– самовільний, наростаючий, пульсуючий, рвучий, хвилеподібний біль;

– іррадіацію болю по ходу гілок трійчастого нерва;

– больові напади, що поступово наростають за силою, особливо в нічний час;

– біль, який стає безперервним, особливо в нічний час; періодично він або слабне, або стає більш інтенсивним. Інтермісій (зникнення болю) немає,

а лише ремісії (послаблення болю);

– больова реакція посилюється від гарячого і дещо стихає від холодного. Жартома цей симптом називають „симптомом пляшечки”, бо хворий іноді приходить на прийом із пляшкою холодної води (намагається постійно тримати холодну воду в роті), яка послаблює біль;

– можлива і больова реакція на холод;

– можлива позитивна перкуторна реакція.
Об’єктивно:

– глибока каріозна порожнина з розм’якшеним пігментованим дентином на дні, який легко знімається екскаватором пластами;

– поверхневе зондування безболісне;

– після перфорації дна каріозної порожнини зондом виходить крапля
гною, а потім – кров;

– глибоке зондування болюче;

– після відкриття порожнини зуба і виходу гною больовий приступ стихає;

– перкусія болюча, що свідчить про наявність перифокального

періодонтиту;

-ЕОД-40-60 мкА.

Макроскопічно: пульпа в’яла, із жовтуватими ділянкими скупчення лейкоцитів – абсцесами.

Мікроскопічно виявляється значне накопичення ексудату, а в деяких ділянках – лейкоцитів з утворенням абсцесів. Судини різко розширені, стаз у капілярах. У центральній частині обмеженого ураження пульпи утворюється гнійник із поясом коллатерального запалення навколо нього. Із прогресуванням процесу з’являється розплавлення тканин у ділянках утворення множинних мілких абсцесів, у центрі яких накопичуються мікроорганізми. Шар одонтобластів у ділянці абсцесу дистрофічно змінений або повністю розплавлений.

Диференційний діагноз необхідно проводити із:

1) гострим дифузним пульпітом;

2) гострим періодонтитом або хронічним періодонтитом у стадії загострення;

3) невралгією трійчастого нерва;
          4) гайморитом;
          5) альвеолітом.

Описання дифдіагностики з цими захворюваннями див. вище.

Загалом змін у періодонті при гострих пульпітах немає, але, за даними М.І.Грошикова (1983), при гострому дифузному і гострому гнійному пульпітах в 1/5 випадків є зміни в періодонті, особливо в однокореневих зубах верхньої щелепи.

 

Гострий травматичний пульпіт

Гострий травматичний пульпіт пов’язаний із травмою здорової пульпи.

Залежно від ступеня нанесеної травми розрізняють:

а) випадково відкритий ріг пульпи при препаруванні каріозної порожнини, без поранення пульпи, можливий також перегрів тканин і вібрація;

б) випадково поранена пульпа;

в) травма з оголенням пульпи при переломі коронки зуба. Випадково відкрити ріг пульпи можна:

– при препаруванні дна глибокої каріозної порожнини і перфорації даху порожнини зуба бором, екскаватором;

– при поганій фіксації руки лікаря під час препарування;

– у тимчасових або в щойно прорізаних постійних зубах і навіть через 2-3 роки після прорізування за наявності каріозної порожнини великих розмірів і користуванні борами малих розмірів. Найчастіше це буває в
премолярах поблизу щічного рогу або у верхніх і нижніх молярах біля рогів пульпи;

– травмувати пульпу можна у випадку, коли через болючість під час препарування хворий різко поверне голову;

– при незнанні топографії порожнини зуба, повороті зубів навколо своєї осі.

Першою ознакою оголеної пульпи є наявність на дні каріозної порожнини точкового отвору, облямованого білим предентином, через який просвічує рожева пульпа. Ні в якому разі не можна зондувати цю ділянку, щоб не завдати болю або ще більше травмувати пульпу. Після травми запалення розвивається не відразу, а лише через 6 годин у зв’язку із попаданням мікроорганізмів.

Випадково поранити пульпу можна інструментом (зондом, бором, і екскаватором),при цьому пульпа завжди інфкується в наслідок попадання інфекції з каріозного дентину. При поранені в ділянку перфорації повільно виділяється крапля серозно-кров’янистої рідини.

Другою ознакою поранення пульпи є гострий біль, який посилюється при зондуванні. На дні порожнини видно оголену пульпу рожевого кольору. Через отвір виділяється крапля слизисто-кров’янистої рідини.

Оголення пульпи при переломі коронки зуба переважно буває наслідком гострої травми, забою, удару, падіння. Лінія перелому простежується на рівні порожнини зуба: по екватору, в ділянці шийки. При цьому значний відтинок пульпи оголений і дуже швидко інфікується. Хворий страждає під різних подразників, навіть від руху повітря. Така пульпа потребує негайного вилучення.

Хронічний фіброзний пульпіт (pulpitis chronica fibrosa)

Хронічний фіброзний пульпіт — це форма пульпіту, що найбільш часто зустрічається, яка є результатом гострого пульпіту. У людей з низькою реактивністю організму іноді хронічний фіброзний пульпіт може виникнути і без попередньої клінічно вираженої гострої стадії запалення.

Хронічний фіброзний пульпіт.

Мікрофотографія X 80.

Пацієнт пред’являє скарги на болі від температурних і хімічних подразників, які не проходять відразу після усунення причини. Біль може виникнути і від різкої зміни температури. Достатньо часто пацієнт скарг не пред’являє, і хронічний фіброзний пульпіт виявляється при огляді під час санації порожнини рота. Це пояснюється тим, що локалізація деяких каріозних порожнин (наприклад, підясенних) недоступна подразникам, а також наявністю хорошого дренажу сполучення з порожниною зуба).

Скарги на мимовільний біль при хронічних формах пульпіту відсутні і виникають лише при загостренні хронічного процесу.

При огляді лікар виявляє глибоку каріозну порожнину. Порожнина зуба розкрита в одній крапці, зондування якої різко болюче. Якщо хворий зуб знаходиться під пломбою, то після видалення останньої частіше всього вдається виявити болюче сполучення з порожниною зуба. Встановлено, що розкрита крапка частіше локалізується у вестибулярного рогу пульпи (63,5%), рідше біля орального (24,09%) або між ними.

В деяких випадках після некректомії виявляється ділянка світлішого щільного дентину з ледве помітною крапкою в центрі, яка не кровоточить, але болюча  при зондуванні. Даний стан можливо в зубі, що раніше лікується одонтотропними засобами як лікувальна прокладка.

Зондування по дентино-емалевій межі, як правило, безболісно, тому некректомію треба проводити, починаючи із стінок каріозної порожнини.

Реакція на холод болюча і не відразу проходить після усунення причини. Зуб може бути змінений в кольорі — тьмяніший і темніший порівняно з інтактними зубами. Перкусія зуба не болюча , але іноді порівняльна перкусія допомагає визначити хворий зуб, що можна пояснити зміною в періодонті (на рентгенограмі вони виявляються в 30% випадків).

Перехідна складка без патології (виняток становлять діти). ЕОД при хронічному фіброзному пульпіті — 35 мкА, але з інтактного горба може бути в межах 17—20 мкА.

Хронічний фіброзний пульпіт необхідно диференціювати з глибоким карієсом, гострим осередковим пульпітом і хронічним гангренозним пульпітом.

Диференціальна діагностика хронічного фіброзного пульпіту і глибокого карієсу

Загальне:

1.           наявність глибокої каріозної порожнини;

2.     скарги на болі від всіх видів подразників.

Відмінності:

1.           при хронічному фіброзному пульпіті больова реакція на подразник зникає не відразу після усунення причини, а при глибокому карієсі — в той же момент;

2.     при хронічному фіброзному пульпіті є сполучення з пульповою камерою, зондування якої різко болюче, а при глибокому карієсі дно каріозної порожнини щільне, зондування болюче  рівномірне по всьому дну і дентино-емалевій межі;

3.     з анамнезу можна з’ясувати, що при хронічному фіброзному пульпіті зуб хворів раніше, а при глибокому карієсі мимовільних або ниючих болів не було;

4.     показники ЕОД при хронічному фіброзному пульпіті — до 35—40 мкА, а при глибокому карієсі — до 12—18 мкА;

5.     на рентгенограмі при хронічному фіброзному пульпіті можна виявити сполучення пульповой камери з каріозною порожниною і іноді розширення періодонтальної щілини у області верхівки кореня, чого не буває при глибокому карієсі.

Загальне:

1.     безсимптомний  перебіг  в деяких випадках;

2.     болі від температурних подразників;

3.     наявність глибокої каріозної порожнини, що сполучається з порожниною зуба.

Відмінності полягають в тому, що при хронічному гангренозному пульпіті:

1.           коронка зуба темніша, ніж при хронічному фіброзному пульпіті;

сполучення з порожниною зуба ширше;

2.     зондування дна каріозної порожнини, перфораційного отвору і гирла кореневого каналу безболісно або слабоболісне, пульпа не кровоточить;

3.     зуб реагує більше на гаряче, чим на холодне, а при хронічному фіброзному пульпіті — на холодне;

4.     показники ЕОД при хронічному гангренозному пульпіті — 60—100 мкА, а при хронічному фіброзному пульпіті — 35— 40 мкА.

 

Хронічний фіброзний пульпіт

у стадії загострення

Хворий пред’являє скарги на мимовільні ниючі болі, що посилюються від температурних і хімічних подразників. Болі періодичні, чергуються неповним “світлими” і частіше виникають у вечірній і нічний час. Холод частіше за інші подразники викликає тривалу больову реакцію. Характерна іррадіація болю по ходу гілок трійчастого нерва.

При огляді виявляється глибока каріозна порожнина або зуб під пломбою. Порожнина зуба розкрита в одній крапці. Зондування пульпи різкоболюче . Пульпа при зондуванні кровоточить. Реакція на холод тривала, біль не проходить після усунення причини. Перкусія зуба може бути слабо болюча. Перехідна складка без патології.

На рентгенограмі в деяких випадках можливо розширення періодонтальної щілини у області верхівки кореня, є сполучення каріозної порожнини з порожниною зуба. ЕОД = 35—45 мкА.

Хронічний фіброзний пульпіт у стадії загострення необхідно диференціювати з гострим частковим пульпітом, гострим дифузним пульпітом, хронічним гангренозним пульпітом у стадії загострення, гострим верхівковим періодонтитом і хронічним періодонтитом у стадії загострення.

Диференціальна діагностика

хронічного фіброзного пульпіту

у стадії загострення і гострого часткового пульпіту

Загальне:

1.     наявність глибокої каріозної порожнини; болюче зондування в одній крапці;

2.     провокація холодом тривалого ниючого болю;

3.     мимовільний біль неповним “світлими”.

Відмінності:

1.           наявність болів, що іррадіюють, при хронічному фіброзному пульпіті у стадії загострення, чого не буває при гострому осередковому пульпіті;

2.     наявність мимовільних або тривалих ниючих болів від різних подразників у минулому, а гострий частковий пульпіт існує не більше 1—2 діб;

3.     наявність болючого при зондуванні сполучення каріозної порожнини з порожниною зуба, а при гострому частковому пульпіті порожнина зуба не розкрита (за винятком травматичного пульпіту);

4.     гострий частковий пульпіт зустрічається у осіб з високою реактивністю організму, тобто достатньо рідко;

5.     при гострому часткковому пульпіті ніколи немає змін в періапікальних тканинах;

6.     перкусія при гострому часткковому пульпіті завжди неболюча.

Диференціальна діагностика

хронічного фіброзного пульпіту у стадії загострення

і гострого дифузного пульпіту

Загальне:

1)          скарги на мимовільний ниючий біль неповним “світлими”, що іррадіює по ходу гілок трійчастого нерва;

2)    тривалий біль провокують хімічні і температурні подразники;

3)    наявність глибокої каріозної порожнини, болючої при зондуванні;

      4) перкусія може бути болючою.
Відмінності:

1)    наявність мимовільних болів у минулому при хронічному фіброзному пульпіті у стадії загострення. Гострий дифузний пульпіт може існувати не більше 2—14 днів;

2)    зондування при хронічному фіброзному пульпіті у стадії загострення хворобливо в одній крапці, порожнина зуба розкрита.

          При гострому дифузному пульпіті зондування болюче  по всьому дну каріозної    порожнини і немає сполучення з порожниною зуба;

      3) при гострому дифузному пульпіті холод може заспокоїти біль, чого не спостерігається при хронічному фіброзному пульпіті у стадії загострення.

За наявності в порожнині рота великої кількості зубів з ускладненим карієсом лікар повинен схилятися до діагнозу хронічного фіброзного пульпіту у стадії загострення, оскільки гострий дифузний пульпіт зустрічається частіше у людей з низьким індексом КПВ.

Диференціальна діагностика

хронічного фіброзного пульпіту

у стадії загострення і гострого або

загострення верхівкового періодонтіту

Загальне:

1)          тривалі ниючі болі;

2)    зуб змінений в кольорі;

3)    наявність глибокої каріозної порожнини (або зуб під пломбою);

4)    перкусія болюча.

Відмінності:

1.           при пульпіті обов’язково наявність “світлих” безболевих проміжків, а при гострих формах періодонтиту біль постійний, наростаючий в часі;

2.     при пульпіті біль виникає від температурних подразників, чого не буває при періодонтиті;

3.     реакція на перкусію при загостренні хронічного фіброзного пульпіту виражена слабо, лише порівняно з рядом вартими здоровими зубами, а при гострих формах періодонтиту до зуба боляче навіть доторкнутися;

4.     при пульпіті перехідна складка при пальпаціїне болюча , а при гострих формах періодонтиту вона набрякла, гіперемована, болюча;

5.     показники ЕОД при будь-якому періодонтиті більше 100 мкА, що говорить про повну загибель пульпи;

6.     дані рентгенографії також допомагають правильно поставити діагноз, при періодонтиті в періапікальних тканинах виявляються деструктивні зміни, за винятком гострого періодонтиту у стадії інтоксикації.

Хронічний гангренозний пульпіт

(pulpitis chronica gangraenosa)

Скарги у пацієнта при цій формі пульпіту найчастіше відсутні, проте можуть бути болі, що виникають від різних подразників, найчастіше від гарячого. Характерні болі, що з’являються при зміні температур (при виході з теплого приміщення на холод і навпаки). Іноді пацієнта турбує неприємний запах із зуба. З анамнезу можна виявити, що зуб у минулому сильно хворів, але потім болі поступово стихли. При огляді найчастіше виявляється глибока каріозна порожнина. Колір зуба має сіруватий відтінок. Звичайно порожнина зуба розкрита достатньо широко. При тривало поточному процесі зондування болюче тільки в глибоких шарах коронкової пульпи або в глибині кореневих каналів. Поверхневі шари пульпи брудно-сірого кольору, не кровоточат. Дія температурних подразників (особливо теплових) викликає повільне наростання болі і поступове її згасання.Перкусія зубане болюча . На рентгенограмі в періапікальних тканинах часто виявляється розширення періодонтальної щілини або резорбція кістки з нечіткими контурами (при глибокому некрозі пульпи). Електрозбудливість пульпи понижена 60-100 мкА.

Хронічний гангренозний пульпіт необхідно диференціювати з хронічним фіброзним пульпітом (див. диференціальну діагностику хронічного фіброзного і хронічного гангренозного пульпітів) і хронічним верхівковим періодонтитом.

Диференціальна діагностика

хронічного гангренозного пульпіту і хронічного

верхівкового періодонтиту

Загальне:

1)    іноді безсимптомний перебіг (поза загостренням);

2)    скарги на гнильний запах з каріозної порожнини;

3)    безболісне зондування поверхневих шарів в порожнині зуба;

      4) зміни на рентгенограмі в періапікальних тканинах.
Відмінності  полягають в тому, що при хронічному верхівковому періодонтіті:

1.           з анамнезу можна виявити появу припухлості на яснах і біль при накушуванні  на хворий зуб під час загострення;

2.     зуб ніколи не реагує на температурні подразники;

3.     при огляді перехідної складки можна виявити норицю, рубець від свища або застійну гіперемію;

4.     зондування безболісно на всьому протязі каналу, за винятком тих випадків, коли грануляція з періодонта вростає в канал, але в цьому випадку на турунді виявляється яскраво- червона кров, що не характерно для гангренозного пульпіту;

5.     грануляція при зондуванні менш болюча , ніж  пульпа, що збереглася, в каналі при гангренозному пульпіті;

6.     показники ЕОД більше 100 мкА.

 

Хронічний гангренозний пульпіт

у стадії загострення

Хворий пред’являє скарги на мимовільні ниючі болі неповним “світлими” короткими. Іноді біль носить хвилеподібний характер, лише трохи утихаючи і знов посилюючись. Гарячіше провокує біль, холод її ненадовго заспокоює. Може з’явитися біль при накушуванні . З анамнезу з’ясовується, що зуб болить не вперше.

При огляді: зуб змінений в кольорі, є глибока каріозна порожнина, що сполучається досить широко з порожниною зуба. Зондування поверхневих шарів пульпи безболісно, пульпа не кровоточить, колір її брудно-сірий. Виявляється гнильний запах. При зондуванні глибших шарів коронкової пульпи або гирл кореневих каналів виявляється хвороблива реакція. Реакція на холод може бути безболісною. Перкусія зуба болюча. По перехідній складці у області хворого зуба виявляється гіперемія слизової  оболонки. ЕОД — 60—100 мкА.

На рентгенограмі можуть виявлятися зміни у вигляді розширення періодонтальної щілини або резорбції кісткової тканини з нечіткими контурами.

Хронічний гангренозний пульпіт у стадії загострення треба диференціювати з хронічним фіброзним пульпітом у стадії загострення (див. диференціальну діагностику хронічного фіброзного пульпіту), гострим дифузним пульпітом, гострим верхівковим періодонтитом і хронічним верхівковим періодонтитом у стадії загострення.

Диференціальна діагностика

хронічного гангренозного пульпіту

у стадії загострення і гострого дифузного пульпіту

Загальне:

1)          наявність тривалих мимовільних ниючих болів майже без “світлих” проміжків;

2)    гарячіше провокує біль, холодне її заспокоює;

3)  болюча перкусія.
Відмінності:

1.                                                                                                                                                                       при хронічному гангренозному пульпіті у стадії загострення з анамнезу з’ясовується, що цей зуб хворів і раніше, а при гострому дифузному пульпіті мимовільних болів у минулому не було, оскільки він існує не більше двох тижнів;

2.                                                                                   при гангренозному пульпіті є сполучення каріозної порожнини з порожниною зуба, при гострому — порожнина зуба звичайно закрита;

3.           наявність змін в періапікальних тканинах на рентгенограмі при гангренозному пульпіті, чого немає при гострому загальному пульпіті.

Диференціальна діагностика

хронічного гангренозного пульпіту

у стадії загострення і гострого або загострення

верхівкового періодонтіту

Загальне:

1)          наявність тривалих ниючих болів;

2)    біль при накушуванні, болюча перкусія;

3)    є сполучення з порожниною зуба, поверхневе зондування якого безболісно;

4)    є гнильний запах із зуба;

5)    на рентгенограмі виявляються зміни в періапікальних тканинах.

Відмінності:

1)    болі при пульпіті носять періодичний характер, а при гострих формах верхівкового періодонтіту — наростаючий, без “світлих” проміжків;

2)    накушування  на зуб при даній формі пульпіту не таке болюче, як при гострих формах періодонтиту, коли до зуба боляче навіть доторкнутися, а пальпація перехідної складки різко болюча;

3)    глибоке зондування при гангренозному пульпітіболюче , а при періодонтиті — безболісно;

4)    виражена больова реакція на гарячі температурні подразники при гангренозному пульпіті, а при періодонтиті реакції немає;

5)    показники ЕОД при пульпіті до 100 мкА, а при періодонтіті — більше 100 мкА.

Хронічний гіпертрофічний пульпіт

(pulpitis chronica hypertrophic)

Хронічний гіпертрофічний пульпіт має дві клінічні форми:

        що гранулює (розростання грануляційної тканини з порожнини зуба в каріозну порожнину)

        поліп пульпи — пізніша стадія перебігу захворювання, коли тканина пульпи, що розрослася, покривається ротовим епітелієм.

Епітеліальні клітини переносяться з ясен, покривають всю поверхню вибухаючої пульпи і щільно з нею спаюються.

 

Хронічний гіпертрофічний пульпіт.

Мікрофотографія. X 200.

Хворий пред’являє скарги на кровоточивість із зуба при жуванні, біль при попаданні в зуб жорсткої їжі. Іноді пацієнта турбує зовнішній вигляд зуба, з каріозної порожнини якого “щось вибухає”.

При огляді визначається каріозна порожнина, частково або повністю заповнена тканиною, що розрослася. При грануляційній формі колір тканини яскраво-червоний, виявляється кровоточивість при легкому зондуванні, помірна болючість. Поліп пульпи має блідо-рожевий колір (колір нормальної слизистої), при зондуванні кровоточивість відсутня, болючість слабка, консистенція поліпа щільна. На стороні хворого зуба виявляються рясні зубні відкладення, оскільки пацієнт щадить цю сторону при жуванні. Реакція на температурні подразники виражена слабо. На рентгенограмі змін в періапікальних тканинах, як правило, не виявляється.

Хронічний гіпертрофічний пульпіт частіше зустрічається у дітей і підлітків.

Хронічний гіпертрофічний пульпіт необхідно диференціювати з розростанням ясенного сосочка і з грануляцією, що розрослася, з перфорації дна порожнини зуба.

Диференціальна діагностика

хронічного гіпертрофічного пульпіту

і розростання ясенного сосочка

Загальним

1.     для цих захворювань є зовнішній вигляд каріозної порожнини, заповненої тканиною, що розрослася, зондування якої викликає кровотечу і слабку болючість (за винятком поліпа пульпи).

Відмінності:

1.           ясенний сосочок, що розрісся, можна витіснити інструментом або ватяною кулькою з каріозної порожнини і виявити його зв’язок з міжзубними яснами, а гіпертрофічна пульпа розростається з перфораційного отвору даху порожнини зуба;

2.     на рентгенограмі при пульпіті можна побачити сполучення каріозної порожнини з порожниною зуба.

Диференціальна діагностика

хронічного гіпертрофічного пульпіту

і грануляцій, що розрослися

з перфорації дна порожнини зуба (бі- або трифуркації)

Загальне:

1)          каріозна порожнина заповнена грануляційною тканиною;

2)    при зондуванні грануляції виникає кровотеча.

Відмінності:

1)          зондування у області перфорації менш болюче (подібно до уколу в ясна), чим при хронічному гіпертрофічному пульпіті;

2)    рівень перфорації найчастіше знаходиться нижчим за шийку зуба, а при гіпертрофічному пульпіті — вище (на рівні даху пульповой камери);

3)    при розростанні грануляційної тканини з біфуркації (трифуркації) за наявності в даній області перфорації, як правило, виявляється ускладнена форма карієсу на різних етапах лікування. При частковій некректомії виявляються гирла каналів раніше пломбовані або порожні;

4)    на рентгенограмі визначається сполучення порожнини зуба з періодонтом би- або трифуркації і розрідження кісткової тканини в цій області, а при гіпертрофічному пульпіті змін в періодонті не виявляється;

5)    показники ЕОД з горбів при пульпіті менш, а при періодонтиті більше 100 мкА.

Стан після повного або часткового видалення пульпи

Діагноз “стан після повного видалення пульпи” ставиться в тому випадку, якщо пацієнт звернувся до стоматолога з приводу випадання пломби в раніше депульпованому зубі; зуб не турбує, герметизм каналів не порушений, перкусія не болюча, перехідна складка у області даного зуба без патології, на рентгенограмі змін в періодонті не виявляється. Якщо хоч би одна з перерахованих ознак сумнівна (порушений герметизм каналів, слабка болючість при перкусії, гіперемія перехідної складки), то необхідно зробити рентгенівський знімок для уточнення стану каналів і періодонта, після чого діагноз ставиться за станом періапікальних тканин зуба.

Діагноз стан після часткового видалення пульпи” ставиться у випадку, якщо зуб був лікований методом вітальної ампутації (наприклад в дитячому віці під час формування коріння) і дані ЕОД підтверджують життєздатність кореневої пульпи, на рентгенограмі змін в періапікальних тканинах немає.

 

ЛІКУВАННЯ ПУЛЬПІТІВ

При лікуванні пульпіту необхідно вирішити наступні проблеми:

1)    усунути больовий симптом;

2)    ліквідовувати вогнище запалення в пульпі;

3)    оберегти тканини періодонта від пошкодження з метою попередження розвитку періодонтіту;

4)    дати можливість сформуватися кореню при лікуванні пульпіту у дитини;

5)    відновити анатомічну форму і функцію зуба як органу.

Існуючі методи лікування пульпіту можна розділити на

        консервативні

        хірургічні

        консервативно-хірургічні.

Біологічний (консервативний) метод лікування пульпіту направлений на зняття запалення в пульпі за допомогою лікарських препаратів і методів фізіотерапії без подальшого видалення судинно-нервового пучка, або часткове видалення пульпи під анестезією з подальшим збереженням її частини, що залишилася (методи вітальної і глибокої вітальної ампутації).

Хірургічні методи лікування пульпіту (вітальної і девитальной экстирпации) направлені на видалення пульпи під анестезією або після її девіталізації.

Біологічні методи лікування пульпіту

Біологічний метод лікування пульпіту — це метод, направлений на повне збереження пульпи в життєздатному стані. Зберегти життєздатність всієї пульпи можна при оборотних формах її запалення.

Існують покази для вибору цього методу:

                Гострий частковий пульпіт.

                Випадкове оголення інтактної пульпи при препаруванні каріозної порожнини або зуба під коронку, відламі коронки зуба при травмі. У останньому випадку необхідно переконатися за даними ЕОД, що не відбувся повний розрив судинно-нервового пучка у області верхівки кореня.

                Хронічний фіброзний пульпіт при показниках ЕОД не більше 25 мкА і за відсутності в анамнезі даних про загострення даної форми пульпіту.

                Низька інтенсивність карієсу (не більше 7 і превалює константа П — пломба).

                Молодий вік (до 30 років) і відсутність важких супутніх хронічних захворювань, а також гострих респіраторних захворювань напередодні і під час лікування.

                Відсутність змін на рентгенограмі у області верхівки кореня.

                Відсутність алергічних реакцій на вживані лікарські препарати.

Зуб не підлягає протезуванню.

Пряме покриття пульпи при біологічному методі

лікування пульпіту

(схема).

1 — пульпа:

2 — лікувальна прокладка;

3 — дентин;

4 — цементна прокладка;

5 —пломба.

Каріозна порожнина не повинна локалізуватися в пришийковій  області, оскільки в цьому випадку запалення коронкової пульпи може швидко перейти на кореневу, а також дуже складно технічно виконати даний метод лікування із-за близькості ясенного краю і щодо малої глибини каріозної порожнини для накладення багатошарових прокладок.

Біологічний метод дозволяє купірувати запалення в пульпі, стимулювати дентиноутворення, тим самим зберігаючи надійний біологічний бар’єр для проникнення мікроорганізмів в тканині періодонта, що зберігає його інтактним.

Невдалі результати після застосування даного методу можна пояснити наступними причинами:

        помилка в діагнозі при визначенні стану пульпи;

        розширення показань до застосування біологічного методу;

        порушення в техніці виконання методу (недотримання правил асептики і антисептики, травматичное втручання, невідповідність вживаних препаратів, недбале накладення прокладок і ін.).

Метод вітальної ампутації

Збереження життєздатної пульпи в кореневих каналах після видалення коронкової  пульпи називається “методом вітальної ампутації”. Метод заснований на здібності кореневої пульпи до репаративным процесів.

Показами до методу вітальної ампутації:

        гострий частковий пульпіт;

        випадкове оголення пульпи;

        хронічний фіброзний пульпіт при електрозбудливості пульпи до 40 мкА

        зуб з несформованим корінням.

Цей метод застосовується в багатокореневих зубах, де чітко виражена межа між коронковои і кореневою пульпою, при здоровому періодонті і пародонті у здорових молодих людей.

Хірургічні методи лікування пульпіту

Метод  вітальної  екстирпації

Метод вітальної екстирпації заснований на видаленні всієї пульпи під знеболенням без попереднього накладення миш’яковистої пасти.

Переваги методу:

        відсутність токсичної дії на тканині періодонта препаратів миш’яку;

        лікування проводиться в один сеанс;

        безболісність маніпуляцій в зубі.

Недоліки методу:

        ризик ускладнень при проведенні анестезії (нестерпність анестетика, дія вазоконстріктора, внутрішньосудинне введення і др.);

        кровотеча з каналу, яке може виникнути під час відриву судинно-нервового пучка від тканин періодонта;

        відсутність реакції з боку пацієнта під час эндодонтических маніпуляцій;

        виникнення болів при тому, що накушує в результаті утворення гематоми в періапікальній області або виведення пломбувального матеріалу за верхівку кореня.

Метод показаний при всіх формах пульпіту, особливо при гангренозному і гіпертрофічному, коли миш’яковисту пасту використовувати протипоказано.