Методична вказівка
до практичних занять для студентів фармацевтичного факультету
Модуль 2. Патофізіологія органів і систем
Змістовий модуль 5. Патофізіологія травлення, печінки, нирки
Заняття № 1 (практичне – 6 год)
Тема 1. Патофізіологія травлення. Патофізіологія печінки
Тема 2. Патофізіологія нирок. Порушення кислотно-основної рівноваги. Порушення водно-сольового обміну
Мета: Вміти пояснювати значення факторів ризику і механізми порушень травлення з метою розпізнавання захворювань органів шлунково-кишкового тракту. Вміти аналізувати основні причини порушення функції нирок, пояснити механізми розвитку і наслідки. Вміти оцінити стан кислотно-основної рівноваги на конкретних прикладах.
Професійна орієнтація студентів
Хвороби органів травлення та печінки займають значне місце в загальній захворюваності населення. Хронічний гастрит, пептична виразка шлунка, дванадцятипалої кишки, гепатит, цироз зустрічаються в усіх вікових групах і не мають тенденції до зниження. Більшість з них протікає хронічно і характеризується схильністю до рецидивів і загострень. Це призводить до втрати працездатності і інвалідності. Провідними етіологічними факторами порушень травлення та пошкоджень печінки є погрішності в харчуванні, інфекційні агенти, токсичні речовини і лікарські засоби, хімізація виробництва, сільського господарства, побуту, зловживання алкоголем і нікотином, психічні травми, негативні емоції. Патогенетично обгрунтовані методи профілактики і лікування хвороб травного тракту базуються на знаннях природи цих патогенних факторів і механізмів тих порушень, які виникають при їх дії.
Ниркова недостатність належить до найактуальніших проблем сучасної нефрології у зв’язку з тяжкістю перебігу, недостатньою ефективністю консервативного лікування, значною інвалідизацією і смертністю людей переважно молодого віку. Порушення постійності внутрішнього середовища організму, які виникають при патології нирок, часто вимагають невідкладних лікувальних заходів. До найчастіших причин, які викликають порушення функцій нирок, належать порушення їх кровопостачання, інфекційні захворювання, інтоксикації, медикаментозні впливи, аутоалергічні пошкодження, порушення відтоку сечі. Знання етіології і патогенезу захворювань нирок, механізмів порушень, які виникають при нирковій недостатності, необхідні для вибору патогенетично обгрунтованих методів профілактики і лікування.
1.Програма самопідготовки студентів до заняття
Тема 1 практичного заняття
1. Порушення секреторної, моторної функції шлунка
2. Порушення травлення в кишечнику
3. Хвороби шлунково- кишкового тракту
4. Етіологія і патогенез печінкової недостатності
5. Клінічні синдроми при ураженні печінки
6. Етіологія і патогенез жовтяниць
7. Клінічні синдроми при жовтяницях
Тема 2 практичного заняття
1. Порушення основних процесів у нирках: фільтрації, реабсорбції та секреції
2. Гостра ниркова недостатність: визначення поняття, причини (преренальні, ренальні, постренальні), стадії, основні клінічні прояви, наслідки
3. Хронічна ниркова недостатність: причини, механізм розвитку, патогенез основних проявів (анемія, артеріальна гіпертензія, набряки, ацидоз, гіпокоагуляція, ниркової остеодистрофія)
4. Уремія: визначення поняття, уремічні токсини, основні прояви
5. Етіологія і патогенез основних синдромів та захворювань нирок (гострий та хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, нирковокам’яна хвороба, нефротичний синдром)
6. Ацидоз та алкалоз: визначення поняття, класифікація (компенсований і некомпенсований, метаболічний і газовий), наслідки, механізми компенсації, принципи патогенетичної терапії
7. Загальні дані про дегідратацію: визначення поняття, причини, клінічні прояви та наслідки, особливості дегідратації у дітей, компенсаторні реакції при дегідратаціях
2. Тестові завдання і ситуаційні задачі
|
Завдання 1. |
У хворого методом фіброскопії виявлено виразку шлунка в антральному відділі. Тести на Helicobacter pylori різко позитивні. Лікар вважає, що виникнення виразки пов’язане з бактеріальним обсіменінням слизової шлунка. Роль цього збудника в утворенні виразки зводиться до |
|
|
А. Стимуляції секреції соляної кислоти В. Порушення слизового бар’єру С. Гальмування регенерації слизової D. Стимуляції секреції пепсину Е. Порушення мікроциркуляції в слизовій |
|
Завдання 2. |
У хворого з пептичною виразкою антрального відділу шлунка в крові знайдено підвищення рівня гастрину. Яка патологія приводить до появи таких виразок? |
|
|
А. Гастрит В В. Гіперпаратиреоз С. Інсулінома D. Синдром Золінгера-Еллісона Е. Глюкагонома |
|
Завдання 3. |
Для диференціації функціональних порушень секреції шлунка та органічних змін хворим проводять тести з прямими стимуляторами секреції. Найпотужнішу стимулюючу дію на секреторні клітини слизової шлунка має |
|
|
А. Ацетилхолін В. Холецистокінін С. Гастрин D. Інсулін Е. Гістамін |
|
Завдання 4. |
Хворий тривалий час страждає виразковою хворобою шлунка, яка дає часті загострення. Тести на Helicobacter pylori позитивні. Можна вважати, що часте рецидивування хвороби пов’язане з порушенням секреції |
|
|
А. Соляної кислоти В. Пепсину С. Бікарбонатів D. Гастрину Е. Слизу |
|
Завдання 5. |
У хворого з масивною крововтратою добовий діурез склав 50 мл, діагностовано гостру ниркову недостатність. Який механізм її виникнення? |
|
|
А. Зниження клубочкової фільтрації В. Збільшення реабсорбції натрію С. Затруднення відтоку сечі D. Пряме пошкодження клубочків нирок Е. Збільшення реабсорбції води |
|
Завдання 6. |
При обстеженні хворого, який переніс ангіну, виявлено набряки, підвищення артеріального тиску, протеїнурію, гематурію, зменшення діурезу. Діагностовано гострий гломерулонефрит. В основі його лежить імунне пошкодження базальної мембрани клубочків, найчастіше за механізмом |
|
|
А. Алергії анафілактичного типу В. Алергії цитотоксичного типу С. Імунокомплексної алергічної реакції D. Гіперчутливості сповільненого типу Е. Стимулюючої алергічної реакції |
|
Завдання 7. |
У хворого, який переніс гепатит і продовжує вживати алкоголь, з’явилися ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками на нижніх кінцівках. Яка зміна складу крові стала визначальною в розвитку набряків? |
|
|
А. Гіпоальбумінемія В. Гіпоглобулінемія С. Гіпохолестеринемія D. Гіпокаліємія Е. Гіпоглікемія |
|
Завдання 8. |
Чоловік 38 років, який працює на хімічному виробництві, помітив жовтяничне забарвлення шкіри. Обстеження дало наступні результати: анемія, збільшення некон’югованого білірубіну в крові, збільшення стеркобіліну в калі і сечі. Селезінка збільшена. У хворого є |
|
|
А. Гемолітична жовтяниця В. Обтураційна жовтяниця С. Паренхіматозна жовтяниця D. Спадкова жовтяниця Джільберта Е. Спадкова жовтяниця Кріглера-Найяра |
|
Завдання 9. |
У хворого з цирозом печінки з’явився асцит. Вирішальна роль у його розвитку належить |
|
|
А. Підвищеній продукції альдостерону В. Гіперпродукції антидіуретичного гормону С. Зменшенню білка в крові D. Портальній гіпертензії Е. Підвищеній проникливості судин |
|
Завдання 10 |
Хворий, який тривалий час страждає на холецистит, звернувся у поліклініку із скаргами на загострення хвороби. З’явилися головні болі, безсоння, дратівливість, шкірне свербіння, жовтяничний відтінок шкіри. Кал знебарвлений. Частота пульсу – 64 в 1 хв, артеріальний тиск – 105/75 мм рт.ст. Ці дані свідчать про затримку відтоку жовчі і розвиток холемічного синдрому. Його патогенез зумовлений накопиченням у крові |
|
|
А. Ефірів холестерину В. Некон’югованного білірубіну С. Жовчних кислот D. Кон’югованого білірубіну Е. Жирних кислот |
|
Завдання 11. |
У хворого з холециститом, який ускладнився обтураційною жовтяницею, розвинувся геморагічний синдром. Це пов’язано з |
|
|
А. Нагромадженням жовчних кислот у крові В. Недостатнім всмоктуванням вітаміну К С. Сповільненим всмоктуванням жирних кислот D. Підвищенням білірубіну у крові Е. Недостатнім всмоктуванням кальцію |
|
Завдання 12 |
У хворого з хронічною нирковою недостатністю діагностовано артеріальну гіпертензію. Провідним фактором її розвитку в даному випадку є |
|
|
А. Збільшення серцевого викиду В. Гіперпродукція катехоламінів наднирниками С. Збільшення синтезу реніну D. Надлишок антидіуретичного гормону Е. Підвищення вазоконстрикторного тонусу |
|
Завдання 13 |
В сечі хворого виявлено протеїнурію (6 г/л, білки низькомолекулярні) і гематурію (еритроцити вилужені). Білок і еритроцити з’явилися в сечі внаслідок |
|
|
А. Пригнічення реабсорбції білка В. Підсилення канальцевої секреції С. Підвищення проникності клубочків D. Гіпертензії в ниркових капілярах Е. Пошкодження сечовивідних шляхів |
|
Завдання 14 |
У хворого з уремією виявлено анемію тяжкого ступеня. Провідним механізмом її розвитку є |
|
|
А. Дефіцит фолієвої кислоти В. Зменшення синтезу еритропоетину С. Дефіцит заліза в організмі D. Надмірний гемоліз еритроцитів Е. Вкорочення життя еритроцитів |
Ситуаційні задачі
Задача 1. У чоловіка 22-х років на фоні нерегулярного харчування, куріння, тривалих нервових перенапружень з’явилися болі в епігастральній ділянці. Вони виникають натще і посилюються через 2-3 год після їди і вночі. На висоті болів з’являється печія і блювота кислим вмістом. Рентгеноскопічно спостерігається велика кількість рідини в шлунку натще, прискорення спорожнення шлунка, спастичні скорочення головки дванадцятипалої кишки. Огляд її затруднений через виражений набряк слизової.
- Порушення функцій яких відділів шлунково-кишкового тракту мають місце у хворого?
- Яка роль нерегулярного харчування, куріння і нервових перевантажень в розвитку хвороби?
- Чому болі загострюються через 2-3 год після їжі і вночі?
Задача 2 У хворого з хронічним гломерулонефритом з’явилися різка слабкість, болі в м’язах і суглобах, свербіння шкіри, аміачний запах з рота. Залишковий азот крові підвищився з 82 до 216 ммоль/л. Відносна густина сечі протягом тижня утримувалася на рівні 1,005-1,007.
1. Оцініть динаміку захворювання.
2. За рахунок яких речовин підвищився залишковий азот крові?
3. Про що свідчать величини відносної густини сечі?
4. Оцініть появу болю в суглобах і м’язах.
5. Чим викликане свербіння шкіри у хворого?
6. Чим зумовлений аміачний запах з рота?
Задача 3. Хворий скаржиться на дратівливість, безсоння, швидку втомлюваність, шкірне свербіння. Шкіра і слизові жовтяничного кольору. Частота пульсу – 56/хв, артеріальний тиск – 100/75 мм рт.ст. Кал ахолічний. Сеча темного кольору.
1. Який тип жовтяниці у хворого?
2. Чим вона може бути викликана?
3. Чому у хворого свербить шкіра?
4. Чим забарвлена шкіра і слизові?
5. Які компоненти жовчі зумовлюють рідкий пульс і низький артеріальний тиск?
6. З чим пов’язане знебарвлення калу?
7. Чому сеча має темний колір?
3. Відповіді на тестові завдання і ситуаційні задачі
Завдання 1 – B, завдання 2 – D, завдання 3 – C, завдання 4 – A, завдання 5 – А, завдання 6 – С, завдання 7 –А, завдання 8 – А, завдання 9 – С, завдання 10 – С, завдання 11 – В, завдання 12 – С, завдання 13 – С, завдання 14 – В
Задача 1
1. У хворого порушені функції шлунка і дванадцятипалої кишки.
2. Нерегулярне травлення, куріння, нервові перевантаження були етіологічними факторами хвороби.
3. Біль загострюється через 2-3 години після прийому їжі, тому що в цей час їжа надходить в дванадцятипалу кишку і викликає її подразнення. Вночі підвищується тонус блукаючих нервів, посилюється спазм гладкої мускулатури, настає ішемізація органа і виникає біль.
Задача 2
1. Зростання залишкового азоту і низька відносна густина сечі свідчать про наростання ниркової недостатності.
2. Вміст залишкового азоту в крові підвищився, в основному, за рахунок сечовини, сечової кислоти, креатиніну, індикану.
3. Низькі показники відносної густини сечі і підтримання їх на стабільному рівні вказують на порушення концентраційної здатності нирок.
4. Болі в суглобах і м’язах пояснюються відкладанням солей сечової кислоти в цих анатомічних структурах, подразненням синовіальної оболонки і розвитком запалення.
5. Свербіж шкіри зумовлений подразненням нервових закінчень азотистими речовинами (сечовиною, сечовою кислотою), які виділяються через шкіру.
6. Аміачний запах з рота зумовлений виділенням аміаку, який утворюється в шлунково-кишковому тракті з сечовини під впливом бактеріальних ферментів.
Задача 3
1. У хворого – механічна жовтяниця.
2. Вона може бути викликана закупоркою жовчних проток каменем, здавленням їх пухлиною.
3. Свербіння шкіри пояснюється дією жовчних кислот на нервові рецептори.
4. Білірубіном.
5. Жовчні кислоти.
6. З відсутністю в калі стеркобіліну.
7. У зв’язку з виділенням кон’югованого білірубіну.
4. Джерела інформації
Основні:
1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. – К.: Вища школа, 2008. – С. 506-525.
2. Патологическая физиология: Учебник / Под ред. А.Д. Адо и др. – М.: Триада-Х., 2000. – С. 514-546.
3. Патологическая физиология: Учебник / Под ред Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 477-522.
4. Атаман О.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах: Учебн. пособие. – К.: Вища школа, 2000. – 443-498 с.
5. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навчальний посібник / видання друге, доопрацьоване і доповнене. – Вінниця, Нова книга, 2007 – С. 374-419.
Додаткові:
1. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта / Под ред. Дж. М. Полак. – М.: Медицина, 1989.
2. Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. – М. – СПб: Невский диалект. – Изд–во БИНОМ, 1999, 2-е изд., испр.
5. Методика виконання практичної роботи
Тема 1 практичного заняття
Робота 1. Експериментальна стресорна виразка шлунка у щура
1. Щура утримують протягом доби без їжі, але при вільному доступі до води. Потім фіксують його у станку і залишають в такому положенні на 18-20 год. Після імобілізації тварину наркотизують ефіром в ексикаторі. Потім розкривають черевну порожнину, обережно витягують шлунок і кладуть в чашку Петрі з фізіологічним розчином. Вздовж великої кривизни роблять розріз. Обережно відмивають його від вмісту і розпрямляють на корковій дощечці за допомогою шпильок. Мокрим ватним тампоном видаляють із слизової залишки шлункового вмісту. Розглянути слизову під лупою. Звернути увагу на її повнокрів’я, набряк, точкові крововиливи, множинні ерозії і виразки.
При обговоренні результатів дати відповіді на контрольні питання:
1) Пояснити, чому в шлунку кров темного кольору.
2) Значення стресу в патогенезі пошкодження слизової оболонки шлунка.
3) Яка роль соляної кислоти, розладів мікроциркуляції, закидання жовчі в просвіт шлунка, порушень нервової регуляції, гормонів ендокринних залоз в механізмах розвитку виразок, ерозій та геморагій в даному випадку
2. Розглянути під мікроскопом гістологічний препарат слизової шлунка, взятий у щура після іммобілізації (збільшення 7х8). Описати характер змін слизової шлунка, звернути увагу на дефект слизової та підслизової оболонок. Замалювати мікропрепарат, позначити основні патологічні елементи, провести аналіз виявлених змін.
Робота 2. Аналіз слизової шлунка у людини з гострими гастродуоденальними (стресорними) виразками (аналіз ситуаційної задачі).
Робота 3. Аналіз морфологічних змін шлунково-кишкового тракту (відеоспостереження)
Робота 4. Аналіз біохімічних показників крові хворих з печінковою недостатністю
Провести аналіз результатів лабораторного дослідження хворого з патологією печінки.
При обговоренні результатів дати відповіді на контрольні питання навчальної карти
Тема 2 практичного заняття
Робота 5.
Оцінка порушень кислотно-основної рівноваги у хворих за основними показниками. Розв’язування ситуаційних задач.
Задача 1
рН – 7,25, рСО2 –
Задача 2
рН – 7,35, рСО2 –
Задача 3
рН – 7,28, рСО2 –
Задача 4
рН – 7,50, рСО2 –
Задача 5
рН – 7,35, рСО2 –
Задача 6
рН – 7,20, рСО2 –
Задача 7
рН – 7,32, рСО2 –
Задача 8
рН – 7,26, рСО2 –
Задача 9
рН – 7,25, рСО2 –
Задача 10
рН – 7,56, рСО2 –
Проаналізуйте отримані у хворого показники кислотно-основної рівноваги і, порівнявши їх з показниками норми, зробіть висновки:
а) який тип порушення кислотно-основної рівноваги у хворого – ацидоз чи алкалоз, метаболічний чи газовий, компенсований чи декомпенсований, чистий чи змішаний;
б) за умов змішаного порушення кислотно-основної рівноваги диференціюйте його вид за допомогою кислотно-лужної карти (мал. 1);
в) вкажіть ймовірну причину зсуву кислотно-основної рівноваги в кожному випадку?
Нормальні показники кислотно-основної рівноваги (артеріальна кров):
рН – 7,35-7,45, середнє значення – 7,40
рСО2 – 35-
SВ – 21-25 ммоль/л
ВВ – 45-52 ммоль/л
ВЕ – (-2,3) – (+2,3) ммоль/л
Аміак сечі – 20-50 ммоль/л
Титраційна кислотність сечі – 20-40 ммоль/добу
Кетонові тіла крові – до 1,72 ммоль/л
Молочна кислота крові – 0,4-1,4 ммоль/л
Таблиця 1
Розподіл ацидозів і алкалозів за ступенем зсуву рН
|
|
Значення рН |
|
|
Ацидоз |
Алкалоз |
|
|
Компенсований |
7,35-7,40 |
7,40-7,45 |
|
Некомпенсований |
7,34 і нижче |
7,46 і вище |
6. Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи
1. Основні механізми розвитку виразок, ерозій і геморагій у слизовій шлунка
2. Розлади травлення при порушенні секреторної функції шлунка
3. Причини та наслідки порушення виділення жовчі
4. Причини та наслідки порушення функції підшлункової залози
5. Недостатність печінки, причини, механізми розвитку. Патогенез печінкової коми
6. Жовтяниці, їх види, причини та механізми розвитку
7. Ниркова недостатність, класифікація, етіологія.
8. Гостра ниркова недостатність: види, механізми розвитку, характеристика стадій
9. Патогенез хронічної ниркової недостатності та її основних проявів. Поняття про уремію.
10. Етіологія і патогенез гострого і хронічного гломерулонефриту, пієлонефриту, поняття про нефротичний синдром
11. Принципи діагностики порушень функції нирок (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові, ультразвукове дослідження нирок)
12. Порушення регуляції водно-сольового обміну та кислотно-основної рівноваги як прояв ниркової недостатності
7. Вихідний рівень знань та вмінь (завдання видаються окремо)
8. Студенти повинні знати
1. Причини порушень травлення в шлунку і кишечнику
2. Прояви і механізми порушень секреторної і моторно-евакуаторної функцій шлунка
3. Види порушення травлення в кишечнику, їх причини і механізми
4. Етіологію і патогенез печінкової недостатності. Патогенез печінкової коми
5. Порушення обміну речовин при пошкодженні печінки
6. Причини і механізми виникнення жовтяниць
7. Принципи фармакокорекції захворювань печінки
8. Основні наслідки порушень фільтрації, реабсорбції і секреції
9. Причини гострої і хронічної ниркової недостатності
10. Патогенез вторинної артеріальної гіпертонії, анемії, порушень гемостазу і набряків при захворюваннях нирок
11. Етіологію і патогенез гострого і хронічного гломерулонефриту, пієлонефриту, нирковокам’яної хвороби
12. Загальні принципи фармакокорекції ниркової недостатності.
13. Зміст понять “ацидоз” і “алкалоз”, класифікацію ацидозів і алкалозів, їх причини
14. Види дегідратацій, причини їх виникнення
9. Студенти повинні вміти
1. Викласти етіологію і патогенез гастриту, пептичної виразки шлунка і 12-палої кишки
2. Оцінити роль спадкових, місцевих і ендокринних факторів в етіології виразки шлунка
3. Викласти етіологію і патогенез панкреатиту
4. Охарактеризувати розлади травлення при дефіциті жовчі і панкреатичного соку
5. Пояснити суть порушень мембранного травлення і синдрому мальабсорбції
6. Аналізувати і оцінювати метаболічні порушення при пошкодженні печінки
7. Диференціювати жовтяниці за показниками обміну жовчних пігментів
8. Охарактеризувати холемічний симптомокомплекс
9. Пояснити патогенез печінкової коми
10. Пояснити механізми розвитку основних порушень функцій нирок
11. Пояснити механізми виникнення та діагностичне значення протеїнурії і гематурії
12. Пояснити механізми виникнення анемії, гіпокоагуляції, артеріальної гіпертензії, ниркової остеодистрофії при хронічній недостатності нирок
13. Інтерпретувати зміни загального аналізу сечі та загального і біохімічного аналізу крові при патології нирок.
14. Оцінити порушення кислотно-основної рівноваги у хворих за основними показниками
15. Пояснити механізми розвитку основних видів порушень кислотно-лужної рівноваги: метаболічного ацидозу, газового ацидозу, метаболічного алкалозу, газового алкалозу
Методичну вказівку склали проф. Ю.І. Бондаренко, ас. К.Є. Юріїв
Обговорено і затверджено на засіданні кафедри 29 серпня 2013 р. протокол № 2
