Методична вказівка

до практичних занять для студентів  медичного факультету

 

Модуль 2. Патофізіологія органів і систем

Змістовий модуль 4. Патофізіологія системи кровообігу, дихання та імунітету

Заняття  № 1 (практичне – 6 год)

 

Тема 1. Патофізіологія судинного тонусу

Тема 2. Серцева недостатність від пошкодження міокарда

Тема 3. Розлади серцевого ритму

 

Мета: Вміти оцінити основні причини та фактори ризику патології серцево-судинної системи, пояснити механізми розвитку і наслідки.

 

Професійна орієнтація студентів.

Серцево-судинна патологія сьогодні є однією з найважливіших проблем охорони здоров’я. Висока захворюваність і смертність, великі трудові втрати, значна інвалідизація  визначає її загальнодержавну значущість. В числі провідних причин є захворювання, пов’язані з порушенням судинного тонусу під впливом різних факторів зовнішнього і внутрішнього середовища. Виділяють дві основні групи таких порушень: артеріальні гіпертензії і артеріальні гіпотензії. Гіпертонічна хвороба, як один з прикладів артеріальних гіпертензій, є важливою проблемою сучасної медицини. Так наприклад у 50 % чоловіків і у 75 % жінок, які страждають на гіпертонічну хворобу, виявлено швидке прогресування атеросклерозу, симптоми ішемічної хвороби серця, зменшення тривалості життя на 10 років. Разом з тим досить часто лікарям доводиться мати справу з хворими, у яких показники артеріального тиску різко знижені (шок, колапс). Число таких пацієнтів у 4 рази перевищує частоту серцево-судинних і злоякісних захворювань, причому спостерігається тенденція до зростання цього виду патології.

В числі причин значної смертності та інвалідизації працездатних людей є також і серцева недостатність, яка часто виникає на ґрунті некротичних пошкоджень серцевого м’яза. Останнім часом зростає кількість як коронарогенних, так і некоронарогенних пошкоджень міокарда, які виникають в результаті стресу, психічного перенапруження, надмірних фізичних навантажень. Попередження некротичних, запальних, метаболічних, нейроендокринних та інших пошкоджень міокарда є складовою частиною профілактики серцевої недостатності.

До інших складних проявів патології серця належать також розлади серцевого ритму. Вони можуть виникати при порівняно невеликому пошкодженні провідної системи, а в деяких випадках і за відсутності структурних змін. Частіше за все аритмії виникають при інфекційних хворобах і інтоксикаціях як наслідок міокардиту або дистрофічних процесів у серцевому м’язі, а також при ішемічній хворобі серця, кардіосклерозі. Розлади серцевого ритму виникають також внаслідок рефлекторних впливів з різних інтероцепторних полів (захворювання печінки, шлунково-кишкового тракту, матки), а також при гемодинамічних порушеннях (артеріальна гіпертензія). Нерідко аритмії виникають в результаті порушення функцій центральних і вегетативних відділів нервової системи. Наприклад, підвищення активності парасимпатичної ланки автономної нервової системи веде до сповільнення провідності. Подібне явище спостерігається також при передозуванні деяких лікарських препаратів (дигіталіс, хінідин, морфін). Якщо брадикардія супроводжується повною атріовентрикулярною блокадою, може настати ішемія мозку з втратою свідомості і судомами. Аритмії можуть приводити до розвитку серцевої недостатності, а в багатьох випадках є симптомом органічних або функціональних змін центральної нервової системи. При цьому підвищується збудливість центрів автономної нервової системи і виникає стан вегетативного неврозу, при якому одночасно з підвищенням тонусу холінергічного відділу регуляції може збільшуватися і активність адренергічного. Часто підвищення активності центрів автономної нервової системи виникає при введенні ліків у спинномозковий канал, при травмах і пухлинах мозку. Підвищення внутрішньочерепного тиску, що виникає при цьому, подразнює центри блукаючого нерва в довгастому мозку. В результаті знижується артеріальний тиск і зменшується частота серцевих скорочень. При пошкодженні заднього відділу гіпоталамуса підвищується тонус адренергічної ланки автономної нервової системи і виникають відповідні вегетативні реакції: підвищується артеріальний тиск, збільшується частота серцевих скорочень і частота дихання.

 

1.Програма самопідготовки студентів до заняття

 

Тема 1 практичного заняття.

1. Загальні дані про артеріальну гіпертензію: визначення поняття “артеріальна гіпертензія”, класифікація (первинна артеріальна гіпертензія – гіпертонічна хвороба; вторинні артеріальні гіпертензії)

2. Етіологічні фактори гіпертонічної хвороби: збільшення об’єму крові, збільшення серцевого викиду, підвищення симпатичного тонусу, порушення функцій нирок, підвищення периферичного опору, спадковий фактор    

3. Причини вторинних артеріальних гіпертензій: хвороби нирок, стеноз ниркових артерій, феохромоцитома, первинний альдостеронізм, тиреотоксикоз, акромегалія, коарктація аорти

4. Експериментальні моделі артеріальних гіпертензій: центрально-ішемічна, каолінова, коркова, рефлексогеннав, вазоренальна, ренопривна, мінералокортикоїдна, сольова, спонтанна (спадкова)

5. Принципи патогенетичної терапії гіпертонічної хвороби: зниження базального тонусу (судинорозширювальні засоби), зниження вазоконстрикторного тонусу (вплив на центральну нервову систему), зменшення об’єму позаклітинної рідини (обмеження натрію хлориду в їжі, введення салуретиків)

6. Артеріальна гіпотензія: визначення поняття, класифікація, гемодинамічні форми, нейроциркуляторна дистонія гіпотензивного типу, вторинні гіпотензії

 

Тема 2 практичного заняття.

1. Види серцевої недостатності. Визначення поняття “серцева недостатність”. Патофізіологічні варіанти серцевої недостатності

2. Причини ураження міокарда: загальна гіпоксія, порушення коронарного кровообігу, інфекційні ураження. токсичні ураження, ендокринні ураження, метаболічні ураження

3. Ішемічна хвороба серця (визначення поняття, класифікація). Інфаркт міокарда: визначення поняття, фактори ризику, механізми розвитку, структурні пошкодження міокарда, основні електрокардіографічні прояви інфаркту, кардіогенний шок, синдром Дресслера, експериментальні моделі інфаркту міокарда, структурні пошкодження міокарда, поняття про гібернований міокард, методи діагностики інфаркту міокарда та головні прояви (аналіз крові: загальний, біохімічний, коагулографія, електрокардіографія, ехокардіографія), загальні порушення обміну речовин

 

Тема 3 практичного заняття.

1. Причини аритмій серця: функціональні розлади, органічні впливи, токсичні впливи, гормональні розлади, електролітні зрушення, механічні впливи

2. Класифікація аритмій серця: порушення автоматизму, порушення провідності, комбіновані порушення

3. Порушення автоматизму: номотопні (синусова тахікардія, синусова брадикардія, синусова аритмія), гетеротопні (атріовентрикулярний ритм, ідіовентрикулярний ритм) – причини, патогенез розвитку, ЕКГ ознаки

4. Порушення провідності: блокади (синоаурикулярна, атріовентрикулярна, внутрішньопередсердна, внутрішньошлуночкова), синдром передчасного збудження шлуночків – причини, ЕКГ ознаки

5. Комбіновані порушення ритму серця: екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, тріпотіння передсердь, фібриляція передсердь, тріпотіння і фібриляція шлуночків- причини, ЕКГ ознаки

6. Роль центральних і периферичних відділів нервової системи в генезі серцевих аритмій: впливи кори мозку і гіпоталамуса, порушення балансу активності ланок автономної нервової системи (підвищення симпатичного тонусу як причина синусової тахікардії, підвищення парасимпатичного тонусу як причина синусової брадикардії і аритмії, механізми атріовентрикулярної блокади при посиленні парасимпатичного тонусу).

7. Принципи профілактики аритмій.

 

 2. Зразки тестових завдань та ситуаційних задач

Завдання 1	Після перенесеного грипу у пацієнта з ішемічною хворобою серця з’явилися ознаки декомпенсації серцевої діяльності. Одним із проявів її були набряки на нижніх кінцівках. Назвіть  провідну ланку в їх патогенезі.
	А. Зменшення альбумінів крові В. Гіперпродукція вазопресину С. Підвищення проникливості судин D. Підвищення венозного тиску Е. Затримка натрію нирками
Завдання 2	У хворого з інфарктом міокарда з’явилися ознаки гіпоксії – задишка, тахікардія, ціаноз видимих слизових. Розвиток гіпоксії у нього пов’язаний із
	А. Зменшенням кількості еритроцитів В. Зменшенням вмісту гемоглобіну С. Зменшенням швидкості кровотоку D. Недостатньою оксигенацією крові Е. Затрудненою дисоціацією оксигемоглобіну
Завдання 3	Хворий помер від інфаркту міокарда. При гістологічному дослідженні  міокарда знайдено значні контрактурні зміни в кардіоміоцитах. Це зумовлено накопиченням в кардіоміоцитах іонів
	А. Калію В. Натрію С. Кальцію D. Магнію Е. Хлору
Завдання 4	У хворого з хронічною серцевою недостатністю знижений серцевий викид, підвищений венозний тиск, різко знижена швидкість кровотоку,  виражений акроціаноз,  ознаки застою в легенях. Адекватним механізмом компенсації в цих умовах є
	А. Збільшення частоти дихання В. Посилення еритропоезу С. Викид еритроцитів з депо D. Збільшення частоти серцевих скорочень Е. Розкриття додаткових капілярів
Завдання 5	У 40-річної жінки з гіпертонічною хворобою при обстеженні лікар-кардіолог знайшов на електрокардіограмі ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Загальний стан хворої задовільний, скарг не пред’являє. Ключовим механізмом, який забезпечує компенсацію серцевої недостатності в даному випадку, є активація синтезу білків
	А. Лізосом В. Саркоплазматичного ретикулуму С. Цитоплазми D. Мембрани кардіоміоцитів Е. Мітохондрій
Завдання 6	У спортсмена на старті перед змаганнями підвищився артеріальний тиск і збільшилася частота серцевих скорочень. Впливом яких відділів центральної нервової системи можна пояснити вказані зміни?
	А. Проміжного мозку В. Довгастого мозку С. Середнього мозку D. Кори великих півкуль Е. Гіпоталамуса
Завдання 7	Приступ тахікардії у хворого вдалося усунути шляхом натискання на очні яблука (рефлекс Ашнера-Даніні). Порідшання серцевих скорочень відбулося внаслідок
	А. Подразнення симпатичних нервів В. Стимуляції вагусних ядер С. Підвищення внутрішньоочного тиску D. Підвищення внутрішньочерепного тиску Е. Емоційної реакції на подразнення
Завдання 8	Обстежуваному проведено функціональну пробу з фізичним навантаженням. На електрокардіограмі знайдено наступне. Ритм синусний, правильний. Інтервал R-R=0,6 с. Послідовність і тривалість інших інтервалів, а також зубців не змінена. Яка властивість серця змінена після функціонального навантаження?
	А. Збудливість В. Провідність С. Автоматизм D. Скоротливість Е. Засвоєння ритму
Завдання 9	Хворий з ревматичним міокардитом почав відчувати перебої в роботі серця. Шляхом аускультації серця, пальпації пульсу і електрокардіографічного дослідження встановлено, що це пов’язано з появою шлуночкової екстрасистолії. Характерною особливістю її є компенсаторна пауза. Наявність паузи пояснюється
	А. Рефрактерністю міокарда до чергового імпульсу   В. Затримкою збудження в атріовентрикулярному вузлі   С. Ретроградним проведенням збудження до передсердя   D. Пригніченням функції синоатріального вузла   Е. Порушенням скоротливості міокарда шлуночків
Завдання 10	Хворий, який знаходиться в стаціонарі з приводу інфаркту міокарда, кілька разів на день раптово непритомніє. Під час приступу пульс відсутній, тони серця не прослуховуються, артеріальний тиск не визначається, лице стає синюшним. З’являються судоми. Встановлено діагноз:  синдром Морганьї-Адамса-Стокса. Виникнення його зумовлене:
	А. Слабістю синоатріального вузла В. Развитком повної атріовентрикулярної блокади С. Приступом пароксизмальної шлуночкової тахікардії D. Порушенням скоротливості міокада шлуночків Е. Кардіосклеротичними змінами в серці
Завдання 11	У хворого з крововиливом у м’яку мозкову оболонку підвищився внутрішньочерепний тиск. В результаті подразнення ядер блукаючого нерва частота серцевих скорочень зменшилася з 72/хв до 58/хв. Брадикардія виникла в результаті наступних порушень з боку пейсмекерних клітин:
	А. Сповільнення повільної діастолічної деполяризації В. Прискорення повільної діастолічної деполяризації С. Зниження максимального діастолічного потенціалу D. Зниження порогового потенціалу Е. Підвищення чутливості рецепторів до ацетилхоліну
Завдання 12	При обстеженні хворого на ЕКГ знайшли: ритм правильний, частота скорочень серця – 90/хв, Р-Q вкорочений, QRS розширений, деформований, є додатковий зубець у його складі. Дискордантне розміщення S-Т. Який вид порушення ритму у хворого?
	А. Синусна тахікардія В. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія С. Шлуночкова екстрасистолія D. Синдром передчасного збудження шлуночків Е. Миготлива аритмія
Завдання 13	При аналізі електрокардіограми в обстежуваного виявлено зменшення тривалості інтервалів R-R. Які зміни в роботі серця спостерігаються при цьому?
	А. Зменшення частоти скорочень В. Збільшення частоти скорочень С. Збільшення сили скорочень D. Зменшення сили скорочень Е. Зменшення частоти і сили скорочень
Завдання 14	При аналізі електрокардіограми встановлено: ритм синусний, правильний, інтервал R-R збільшений, розташування і тривалість інших зубців та інтервалів не змінені. Яка властивість серця порушена?
	А. Автоматизм В. Збудливість С. Провідність D. Засвоєння ритму Е. Скоротливість
Завдання 15	На електрокардіограмі виявлено значне збільшення інтервалу P-Q. Це свідчить про затримку проведення збудження
	А. Від синоатріального вузла до передсердя В. По міокарду передсердя С. Через атріовентрикулярне з’єднання D. По ніжках пучка Гіса Е. По волокнах Пуркіньє
Завдання 16	Під час систоли шлуночків не виникає екстрасистола у відповідь на додатковий імпульс, що генерується синоатріальним вузлом в умовах патології. Вказаний факт можна пояснити тим, що під час систоли
	А. Додатковий імпульс не доходить до шлуночків В. Міоцити шлуночків гіперполяризовані С. В міоцитах зменшений вміст кальцію D. Міоцити перебувають у стані рефрактерності Е. Зв’язок між міоцитами заблокований
Завдання 17	У хворого після інфаркту міокарда спостерігається прогресуюче збільшення інтервалу P-Q аж до випадіння шлуночкового комплексу, після чого величина P-Q відновлюється. Найвірогідніше порушення серцевого ритму в даному випадку
	А. Передсердно-шлуночкова блокада І ступеня В. Передсердно-шлуночкова блокада ІІ ступеня С. Передсердно-шлуночкова блокада ІІІ ступеня D. Повна передсердно-шлуночкова блокада   Е. Ідіовентрикулярнй ритм
Завдання 18	Хворий звернувся до лікаря із скаргами на головний біль, болі в поясниці, які з’явилися через півроку після перенесеної тяжкої ангіни. Лікар при обстеженні знайшов підвищення артеріального тиску. Вірогідним механізмом гіпертензії є збільшення в крові вмісту
	А. Реніну В. Норадреналіну С. Альдостерону D. Вазопресину Е. Ангіотензину ІІ
Завдання 19	В період критичного падіння температури тіла у хворого на малярію настало зниження артеріального тиску до 80/45 мм рт.ст., ослаблення серцевої діяльності, тахікардія, почастішання дихання. Як називається таке ускладнення?
	А. Ортостатичний колапс В. Бактеріальний шок С. Геморагічний колапс D. Інфекційно-токсичний колапс Е. Гіповолемічний шок
Завдання 20	У юнака 20 років після фізичного напруження стався перерозподіл кровопостачання органів. В якому органі кровотік посилився найбільше?
	А. Головний мозок В. Нирки С. Печінка D. М’язи Е. Серце
Завдання 21	Жінка 34 років скаржиться на постійні головні болі і підвищення артеріального тиску. Є зміни з боку сечовидільної системи. Встановлено діагноз: вазоренальна гіпертензія. Функція яких клітин нирок буде підвищеною в даному випадку?
	А. Епітеліоцитів проксимальних канальців В. Епітеліоцитів дистальних канальців С. Епітеліоцитів петлі Генле D. Інтерстиціальних клітин нирок Е. Клітин юкста ломерулярного апарату
Завдання 22	У пацієнта з атеросклеротичним ураженням ниркових артерій виявлено високий рівень артеріального тиску. Який фактор є причиною підвищення артеріального тиску у даного хворого?
	А. Надмірне утворення ангіотензину ІІ В. Надлишок антідиуретичного гормону С. Збільшення катехоламінів у крові D. Підвищення симпатичного тонусу Е. Збільшення серцевого викиду
Завдання 23	Хворий 65 років тривалий час страждає на гіпертонічну хворобу. Останнім часом артеріальний тиск досягав 165/100 мм рт.ст., пульс – 96/хв. Межі серця розширені. Найефективнішим заходом, спрямованим на нормалізацію у нього артеріального тиску, буде
	А. Гальмування дії катехоламінів В. Пригнічення синтезу альдостерону С. Блокада синтезу ангіотензину ІІ D. Блокада дії вазопресину Е. Обмеження споживання солі

 

Ситуаційні задачі

 

Задача 1. Після перенесеної 3 місяці тому ангіни хворого почала турбувати задишка, тяжкість в правому підребер’ї, приступи затрудненого дихання. З’явилися набряки нижніх кінцівок. Дані об’єктивного обстеження: шкірні покриви з жовтяничним відтінком, губи ціанотичні, гомілки  набряклі. Шийні вени пульсують. Межі серця розширені за рахунок обох шлуночків, проте більше лівого. Артеріальний тиск – 90/60 мм рт.ст. Частота дихання – 26/хв. Діагностовано міокардит, серцево-судинну недостатність у стадії компенсації.

1.  Яка причина пошкодження міокарда у хворого?

2.  Які розлади свідчать про серцеву недостатність?

3.  Поясніть їх патогенез.

4.  Які зміни мають компенсаторно-пристосовний характер?

5.  Який їх механізм?

 

Задача 2. У пацієнта з гіпертонічною хворобою частота пульсу під час кризу впала з 72 до 52 ударів за 1 хв і протягом 10 днів продовжує утримуватися на цьому рівні (48-56/хв). Внутрішньом’язове введення 1 мг атропіну, яке зробили з диференціально-діагностичною метою, привело до збільшення пульсу на 16 ударів за 1 хв.

1.  Як називається описане вище порушення серцевого ритму і до якої групи аритмій воно належить?

2.  Якого воно походження – кардіального (органічне пошкодження серця) або екстракардіального (наприклад, центрального)?

3.  Чому після введення атропіну спостерігалося почастішання ритму?

 

Задача 3. У пристрасного любителя футболу частота серцевих скорочень під час матчу зросла з 76 до 96 ударів за 1хв.

1. Як називається ця зміна ритму?

2. Який її механізм?

3. Як змінюється при цьому тривалість повільної  діастолічної деполяризації  пейсмекерних клітин синоатріального вузла?

 

Задача 4. У хворого з нейроциркуляторною дистонією частота серцевих скорочень збільшилася до 130/хв. Симптомів органічного пошкодження серця не виявлено. При діагностичній вагусній пробі (натискання на каротидний синус) частота скорочень на короткий час зменшилася, а потім знову стала високою.

1. Як називається описане вище порушення серцевого ритму?

2. Як ви уявляєте механізм розвитку цієї аритмії? Які електрофізіологічні процеси лежать в її основі?

3. Чому подразнення каротидного синуса справило нормалізуючий вплив на серцевий ритм?

 

3. Відповіді на тестові завдання і ситуаційні задачі

 

Завдання 1 – D, завдання 2 – С, завдання 3 – С, завдання 4 – В, завдання 5 – Е, завдання 6 – D, завдання 7 – В, завдання 8 – С, завдання 9 – А, завдання 10 – В,  завдання 11  – А, завдання 12 – D, завдання 13 – В, завдання 14 – А, завдання 15 – С, завдання 16 – D, завдання 17 – В, завдання 18 – Е, завдання 19 – D, завдання 20 – D, завдання 21 – Е, завдання 22 – А, завдання 23 – С.

 

Задача 1.

1.     Збудник, який викликав ангіну, був причиною пошкодження міокарда. Частіше всього це – стафіло- і стрептококи.

2.     Задишка, тяжкість у правому підребер’ї, набряки нижніх кінцівок, ціаноз, розширення меж серця, зниження артеріального тиску.

3.Патогенез симптомів серцевої недостатності:

– Задишка при серцевій недостатності має складний механізм. В основі її лежить гіпоксія і гіперкапнія, які виникають внаслідок порушення дифузії газів через альвеолярну стінку (набряк легеневої тканини, поява рідини в альвеолах) і обмеження перфузії легень (ослаблення кровотоку). Крім того, в умовах гіпоксії, яка розвивається при серцевій недостатності, нагромаджуються недоокислені продукти (активація гліколізу, недостатній відтік продуктів метаболізму від тканин). Підвищення вмісту вугільної кислоти і концентрації іонів водню при одночасному зниженні напруження кисню в крові і тканинах – все це могутні рефлекторні і безпосередні стимулятори дихального центру. Певну роль у виникненні задишки відіграє імпульсація з рецепторів дихальних шляхів і стінок альвеол.

– Набряки при серцевій недостатності виникають внаслідок сповільнення кровотоку і належать до гемодинамічних. Механізми їх появи полягають у тому, що при сповільненні кровотоку підвищується кров’яний (гідростатичний) тиск на стінки судин, і рідина виходить у тканини. Вона називаються трансудатом. Затримці води при серцевій недостатності сприяє гіперпродукція альдостерону корою наднирників і антидіуретичного гормону нейрогіпофізом. Набряки локалізуються в нижній частині тіла.

– Ціаноз розвивається в результаті збільшення в крові дезоксигемоглобіну, який має темночервоний колір. Якщо вміст його досягає 1/3 від загальної кількості, ціаноз стає помітним на око.

– Тяжкість у правому підребер’ї зумовлена застійними явищами в печінці.

– Артеріальна гіпотензія виникає в результаті порушення насосної функції серця і зменшення серцевого викиду.

– Розширення меж серця пояснюється гіпертрофією міокарда.

4. Гіпертрофія міокарда, задишка.

5. Гіпертрофія міокарда: навантаження, яке припадає на серце, збільшує інтенсивність функціонування структур міокарда і виснажує його енергетичні ресурси. Наростає потенціал фосфорилювання, який активує генетичний апарат клітини і посилює синтез білка, в першу чергу в мітохондріях і міофібрилах. В результаті цього маса міокарда зростає на 100-120 %. Компенсаторне значення гіпертрофії полягає в тому, що зменшується робота, яка припадає на одиницю маси міокарда. Це забезпечує більш тривале функціонування кардіоміоцитів в умовах патології.

 

Задача 2.

  1. Синусна брадикардія. Належить до групи номотопних порушень   автоматизму серця.

  2. Дана аритмія центрального походження. При гіпертонічному кризі різко підвищується внутрішньочерепний тиск і подразнюються ядра блукаючих нервів. Це веде до посилення холінергічних впливів на серце. В результаті частота серцевих скорочень зменшується.

 3. Атропін блокує М-холінорецептори постсинаптичної мембрани. В результаті вони стають нечутливими до ацетилхоліну. Вплив адренергічного відділу вегетативної нервової системи зберігається, що викликає почастішання ритму серця.

 

Задача 3.

1. Синусна тахікардія.

2. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи і викид катехоламінів наднирниками.

3. Тривалість повільної діастолічної деполяризації зменшується.

 

Задача  4.

1.         Синусна тахікардія. Вона належить до номотопних порушень автоматизму серця.

2.         Нейроциркуляторна дистонія характеризується складним комплексом явищ, переважно функціонального характеру, серед яких домінуюче значення мають зміни з боку центральної нервової системи і системи кровообігу. В даному випадку спостерігається порушення рівноваги між корою великих півкуль і гіпоталамічними центрами у бік переважання останніх, що, у свою чергу, веде до порушення рівноваги між адренергічною і холінергічною системами на користь першої. В результаті цього збільшується виділення норадреналіну серцевими гілками симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Спонтанна діастолічна деполяризація  в синоатріальному вузлі прискорюється, і мембранний потенціал швидше досягає порогового рівня. Тому зростає частота генерації імпульсів і збільшується частота скорочень серця.

3.         При натисканні на ділянки каротидного синуса підвищується активність холінергічного відділу вегетативної нервової системи, відновлюється адренергічно-холінергічна рівновага, що й  приводить до нормалізації ритму.

 

4. Джерела інформації.

         Основні:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. – К.: Вища школа, 1995. – С. 401-459.

2. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Професора Ю.В.Биця, професора Л.Я.Данилової. – К.: Здоров’я, 2001. – С. 277, 284 .

3. Патологическая физиология: Учебник / Под ред. А.Д. Адо и др. – М.: Триада-Х., 2000. –  С. 514-546.

4. Патологическая физиология: Учебник / Под ред Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2002.

5. Атаман О.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах: Учебн. пособие. – К.: Вища школа, 2000. – 353-423 с. 

 

         Додаткові:

1. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. – Москва: Медицина, 1984. – 272 с.

2. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. – Москва: Медицина, 1991. – 288 с.

3. Рудик Б.І. Вибрані лекції з кардіології. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. – 516 с.

4. Швед М.І., Гребеник М.В. Основи практичної електрокардіографії. – Тернопіль: Укрмедкнига, 200. – 128 с.

 

5. Методика виконання практичної роботи

Тема № 1 практичного заняття.

 

Робота 1.  Розв’язування ситуаційних задач.

 

Задача 1. Хворий 24 років звернувся в клініку із скаргами на головний біль, болі в поясниці, набряки на обличчі, загальну слабість. Всі попередні роки відчував себе здоровим. За місяць до госпіталізації переніс ангіну. Дані обстеження при госпіталізації: кількість еритроцитів – 3,1×10¹²/л, кількість лейкоцитів – 12,6×10⁹/л, швидкість осідання еритроцитів – 28 мм/год. В сечі виражена протеїнурія, мікрогематурія, лейкоцитурія.

При обговоренні результатів дослідження хворого дайте відповіді на запитання:

1.     Якою формою гіпертензії страждає хворий? Обґрунтуйте думку.

2.     Поясніть причину і механізм розвитку гіпертензії в даному випадку.

 

Задача 2. В анамнезі хворого, що поступив на обстеження, тривале і стійке підвищення артеріального тиску. У хворого виявлено зниження рівня реніну в плазмі крові, збільшення об’єму позаклітинної рідини, збільшення вмісту іонів натрію і зменшення калію в слині. Лікування діуретиками (препаратами, що виводять натрій і воду з організму людини) дало позитивний результат.

При обговоренні результатів дослідження хворого дайте відповіді на запитання:

1.     Проаналізуйте клініко-біохімічні показники хворого.

2.     Про який механізм розвитку гіпертензії вони свідчать – про посилення утворення ангіотензину ІІ чи про підвищену секрецію мінералокортикоїдів? Опишіть даний механізм.

 

Тема № 2 практичного заняття

 

Робота 2. Адреналінова міокардіодистрофія у щура. Розгляд і аналіз мікропрепаратів.

Моделювання адреналінової міокардіодистрофії передбачає введення в черевну порожнину 0,2 мл 0,1 % розчину адреналіну. Після евтаназії міокард шлуночків забарвлюють за Гейденгайном та гематоксилін-еозином.

Мікропрепарат 1 (забарвлення за Гейденгайном). В полі зору видно чорні вогнища некротизованих кардіоміоцитів. Вони, як правило, поодинокі, але зустрічаються і скупчення. Вогнища локалізуються переважно в папілярних м’язах або субендокардіально навколо судин. Строма набрякла.

Мікропрепарат 2 (забарвлення гематоксилін-еозин). Видно скупчення лейкоцитів, фрагментовані кардіоміоцити. Набряк строми.

Замалювати мікропрепарати, позначити на малюнку основні елементи, що підтверджують встановлені зміни. При обговоренні результатів дослідження слід відповісти на контрольні питання.

1.  Механізм розвитку некротичного процесу в міокарді під впливом адреналіну.

2.  Який характер має процес некрозу кардіоміоцитів ( локальний чи дифузний)? Поясніть чому.

3. Який механізм та значення лейкоцитарної інфільтрації пошкодженого адреналіном міокарда.

 

Робота 3. Аналіз електрокардіограми хворого на інфаркт міокарда (реєстрація в 12 відведеннях).

Проаналізувати ЕКГ хворого (Навчальна карта 4.1.2), використовуючи карту з зображенням ЕКГ здорової людини (Навчальна карта 4.1.1). Оформити протокол. При обговоренні результатів роботи дати відповіді на контрольні питання навчальної карти.

 

Тема № 3 практичного заняття

 

Робота 4. Зміни ритму серця у жаби (відеоспостереження за результатами експериментів).

 

Дослід “Синусова тахікардія” (відео). На фенестрований препарат серця жаби наносять 1-2 краплі розчину Рінгера, підігрітого до 20-35 °С. Спостерігають зміни частоти серцевих скорочень.

 

Дослід  “Рефлекторна синусова брадикардія (дослід Гольца)” (відео). Стискають пінцетом брижу жаби і спостерігають за діяльністю серця. Після відновлення серцевого ритму наносять на серце кілька крапель 0,1 % розчину атропіну. Після подразнення брижі зміни ритму серця відсутні.

 

Дослід “Екстрасистолія” (відео). Один електрод у формі пластинки кладуть на коркову дощечку під спинку жаби, другий електрод фіксують на штативі так, щоб ним можна було торкнутися до серця. Наносять подразнення імпульсним струмом на шлуночок під час діастоли. Виникає додаткове позачергове скорочення і компенсаторна пауза.

 

Дослід “Поперечна блокада” (відео). Налагоджують за допомогою двох важелів Енгельмана одночасний запис скорочень передсердь і шлуночка жаби на барабані кімографа. Накладають лігатуру трохи вище від межі між передсердями і шлуночком. Затягують лігатуру. Спостерігають незалежне скорочення передсердь та шлуночка.  

 

Робота 5. Аналіз електрокардіограм хворих з порушеннями серцевого ритму (реєстрація в 12 відведеннях).

Аналізувати навчальні карти з зображеннями ЕКГ пацієнтів (Навчальні карти 4.1.3 (синдром передчасного збудження шлуночків), 4.1.4 (пароксизмальна шлуночкова тахікардія), 4.1.5 (фібриляція шлуночків)). Оформити протокол. При обговоренні результатів роботи дати відповіді на контрольні питання навчальної карти.

 

 

6. Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи

1. Основні механізми розвитку артеріальної гіпертензії, їх експериментальне обгрунтування. Принципи патогенетичної терапії

2. Основні причини та механізми розвитку серцевої недостатності (патогенез стадій, роль компенсаторних механізмів)

3. Патогенез некрозу міокарда (роль стресу, адреналіну та порушень метаболізму). Поняття про реперфузійний синдром та гібернований міокард

4. Основні принципи інструментальної та лабораторної діагностики некротичного процесу в міокарді та його наслідків (електрокардіографія, ехокардіографія, загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, коагулограма).  Принципи патогенетичної терапії некротичного процесу в міокарді

5. Сучасна класифікація аритмій серця

6. Патогенез розвитку аритмій

7. Принципи діагностики розладів серцевого ритму. ЕКГ-ознаки синусового та несинусового ритмів

8. Принципи профілактики та лікування аритмій. Поняття про дефібриляцію

 

7. Вихідний рівень знань та вмінь (завдання видаються окремо).

 

8. Студент повинен знати:

1. Види артеріальних гіпертензій за походженням

2. Етіологічні фактори гіпертонічної хвороби

3. Причини вторинних гіпертензій

4. Види артеріальних гіпотензій

5. Особливості кровопостачання і інервації серця

6. Методи реєстрації електрокардіограми

7. Патофізіологічні варіанти серцевої недостатності

8. Причини ураження серцевого м’яза

9. Механізми компенсації серцевої недостатності

10. Роль порушень кори головного мозку, лімбічної системи, гіпоталамуса і вегетативної нервової системи в генезі серцевих аритмій

11. Основні властивості серця – автоматизм, збудливість, провідність, скоротливість, рефрактерність

12. Механізми виникнення і передачі нервового імпульсу по провідній системі серця

13. Класифікацію аритмій серця

14. Механізми виникнення основних аритмій серця

15. Принципи діагностики і лікування патології серцево-судинної системи

 

9. Студент повиен вміти:

1. Дати визначення артеріальної гіпертензії і артеріальної гіпотензії

2. Пояснити роль етіологічних факторів у виникненні артеріальної гіпертензії

3. Охарактеризувати первинну і вторинну артеріальну гіпотензії

4. Викласти принципи патогенетичної терапії артеріальної гіпер- та гіпотензії

5. Пояснити механізм розвитку артеріальної гіпертензії на прикладах експериментальних моделей

6. Викласти класифікацію серцевих аритмій залежно від порушення основних властивостей серця

7. Пояснити механізми виникнення синусної брадикардії і атріовентрикулярної блокади при гіперактивності блукаючого нерва, виникнення синусної тахікардії, мерехтіння передсердь і шлуночків при симпатичній гіперактивності

8. Пояснити появу аритмій при подразненні гіпоталамуса

9. Диференціювати за даними ЕКГ синусовий та несинусовий ритм

10. Патогенетично обгрунтувати принципи діагностики та лікування патології серця та судин

 

 

Методичну вказівку склали: д. мед. н., проф. Ю.І. Бондаренко, к. мед. н., ас. В.Є. Пелих

 

Обговорено і затверджено на засіданні кафедри

29.08.2013 р. протокол № 2.