Home » Методична вказівка

Методична вказівка

23 Червня, 2024

Методична вказівка

до практичних занять для студентів ННІ медсестринства

(медичних сестер-бакалаврів)

Заняття № 3 (практичне – 6 год)

Тема 1. Клінічна патофізіологія артеріальної гіпертензії (3 год)

Тема 2. Клінічна патофізіологія серцевої недостатності (3 год)

Мета: Вміти аналізувати основні клініко-лабораторні синдроми у пацієнтів з патологією серцево-судинної системи. На основі патофізіологічного аналізу виявити причини розвитку захворювання та розкрити ключові ланку його патогенезу. З урахуванням цього обгрунтувати принципи діагностики, лікування та профілактики конкретного захворювання.

Професійна орієнтація студентів

Серцево-судинна патологія є однією з найважливіших проблем охорони здоров’я. Висока захворюваність і смертність, великі трудові втрати, значна інвалідизація визначає її загальнодержавну значущість. Серед причин в числі провідних є захворювання, пов’язані з порушенням судинного тонусу під впливом різних факторів зовнішнього і внутрішнього середовища, а саме – артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба, як один з прикладів артеріальних гіпертензій, є важливою проблемою сучасної медицини. Так наприклад у 50 % чоловіків і у 75 % жінок, які страждають гіпертонічною хворобою, виявлено швидке прогресування атеросклерозу, симптоми ішемічної хвороби серця, зменшення тривалості життя на 10 років.

В числі причин значної смертності та інвалідизації працездатних людей є також і серцева недостатність, яка часто виникає на ґрунті некротичних пошкоджень серцевого м’яза. Останнім часом зростає кількість як коронарогенних, так і катехоламінових пошкоджень міокарда, які виникають в результаті стресу, психічного перенапруження, надмірних фізичних навантажень. Попередження некротичних, запальних, метаболічних, нейроендокринних та інших пошкоджень міокарда є складовою частиною профілактики серцевої недостатності.

Методика виконання практичної роботи: 9.00-12.00

Робота 1. Розв’язування ситуаційних задач (задачі додаються).

При розв’язуванні ситуаційних задач, вирішити наступні завдання:

1. Згрупувати симптоми в синдроми.

2. Провести патофізіологічний аналіз виділених синдромів, визначивши їх головні патогенетичні механізми.

3. Виділити провідний синдром захворювання.

4. Сформулювати попередній діагноз.

5. Скласти план обстеження та сформулювати принципи лікування конкретного хворого, виходячи з причин, механізмів розвитку хвороби, її симптомів.

Програма самопідготовки студентів до заняття

Тема № 1 практичного заняття

1. Артеріальна гіпертензія:

– види (первинна, вторинна)

– етіологія, патогенез гіпертонічної хвороби

– етіологія, патогенез вторинних артеріальних гіпертензій

– патогенез клінічних проявів

– патогенетичні принципи фармакотерапії.

Тема № 2 практичного заняття

1. Клінічна патофізіологія серцевої недостатності:

– види та причини

– механізми розвитку

– компенсаторні реакції

– гіпертрофія міокарду: механізм розвитку, прояви декомпенсації

– патогенез основних симптомів серцевої недостатності

– інфаркт міокарда як причина розвитку серцевої недостатності: причини та фактори ризику, патогенетичні механізми ішемічного некрозу серцевого м’яза

– патогенетичне обґрунтування методів лікування серцевої недостатності.

Семінарське обговорення теоретичних питань (12.30-14.00)

Тема №1 практичного заняття:

1. Гіпертонічна хвороба. Фактори ризику. Патогенез.

2. Принципи патогенетичної терапії артеріальної гіпертензії.

3. Вторинні артеріальні гіпертензії. Етіологія. Патогенез.

4. Механізм розвитку гіпертензії ниркового походження.

5. Ускладнення артеріальної гіпертензії

Тема №2 практичного заняття:

1. Серцева недостатність: патофізіологічна класифікація, основні причини та механізми розвитку.

2. Патогенез основних проявів право- та лівошлуночкової недостатності. Принципи патогенетичного лікування.

3. Інфаркт міокарда. Причини та фактори ризику. Патогенез клініко-лаборатоних синдромів.

4. Перевантажувальні форми серцевої недостатності. Види, причини, патогенез.

5. Механізм розвитку гіпертрофії міокарда.

6. Патогенез набряків при застійній хронічній серцевій недостатності. Принципи патогенетичної терапії.

7. Патогенез ціанозу, задишки, тахікардії при застійній хронічній серцевій недостатності. Принципи патогенетичної терапії.

Тестові завдання та ситуаційні задачі:

Завдання 1

Хвора З., 38 років скаржиться на головний біль, приступи м’язевої слабкості, судоми, частий сечопуск. Об’єктивно: Рs- 80 уд за хв, задовільних властивостей. АТ 160/120 мм рт ст. Ліва межа серця на 1,5 см назовні від середньо-ключичної лінії, акцент ІІ тону над аортою. Вміст калію в крові 2,8 ммоль/л. Вкажіть захворювання, яке найбільш ймовірно стало причиною артеріальної гіпертензії.

А. Гіперальдостеронізм (синдром Конна)

В. Гіпертонічна хвороба

С. Тетанія

Д. Нецукровий діабет

Е. Гіперпаратиреоз

Завдання 2

Після перенесеного грипу у пацієнта з ішемічною хворобою серця з’явилися ознаки декомпенсації серцевої діяльності. Одним із проявів її були набряки на нижніх кінцівках. Назвіть провідну ланку в їх патогенезі.

А. Зменшення альбумінів крові

В. Гіперпродукція вазопресину

С. Підвищення проникливості судин

D. Підвищення венозного тиску

Е. Затримка натрію нирками

Завдання 3

У хворого з інфарктом міокарда з’явилися ознаки гіпоксії – задишка, тахікардія, ціаноз видимих слизових. Розвиток гіпоксії у нього пов’язаний із

А. Зменшенням кількості еритроцитів

В. Зменшенням вмісту гемоглобіну

С. Зменшенням швидкості кровотоку

D. Недостатньою оксигенацією крові

Е. Затрудненою дисоціацією оксигемоглобіну

Завдання 4

У хворого з хронічною серцевою недостатністю знижений серцевий викид, підвищений венозний тиск, різко знижена швидкість кровотоку, виражений акроціаноз, ознаки застою в легенях. Адекватним механізмом компенсації в цих умовах є

А. Збільшення частоти дихання

В. Посилення еритропоезу

С. Викид еритроцитів з депо

D. Збільшення частоти серцевих скорочень

Е. Розкриття додаткових капілярів

Задача 1. Хворий Д., 43 років, госпіталізований у терапевтичне відділення з приводу задишки, ниючого болю в ділянці серця, серцебиття, набряку стоп, тяжкості у правому підребер’ї, вираженої загальної слабкості. Захворів після перенесеної 2 місяці тому ангіни. Об’єктивно: стан важкий, акроціаноз, гомілки набряклі, шийні вени пульсують. Межі серця розширені за рахунок обох шлуночків, проте більше лівого. Частота дихання —38 за 1 хв, у легенях визначаються вологі дрібнопухирчасті хрипи, які вислуховуються над більшою половиною легенів; аускультація серця: тони дуже ослаблені, вислуховується протодіастолічний ритм галопу, систолічний шум над верхівкою; ЧСС — 120 за 1 хв, АТ —90/50 мм рт. ст. Рентгенологічно: ознаки кардіомегалії. Діагностовано гострий міокардит, ускладнений серцевою недостатністю.

1. Яка причина пошкодження міокарда у хворого?

2. Які розлади свідчать про серцеву недостатність?

3. Поясніть їх патогенез.

4. Які зміни мають компенсаторно-пристосовний характер?

5. Який їх механізм?

Самостійна робота студентів 14¹⁵ – 15⁰⁰ год.

Письмове тестування студентів, які не склали контроль за системою «MOODLE», перегляд тематичних навчальних таблиць, тренінг в комп’ютерному класі тестів ліцензійного іспиту «Крок» і кафедральної бази тестів, поглиблене вивчення матеріалу тем, винесених на самостійне опрацювання тощо.

Студент повинен знати:

1. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи.

2. Відповідну термінологію, визначення і принципи класифікації (ІХС, серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії).

3. Основні причини та механізми розвитку інфаркту міокарда, серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії.

4. Основні скарги хворих із захворюваннями серцево-судинної системи.

5. Патофізіологічне обґрунтування основних клініко-лабораторних синдромів у кардіологічних хворих.

6. Принципи лікування серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії.

Студент повинен уміти:

1. Пояснити патогенез клініко-лабораторних синдромів, що виникають при захворюваннях серцево-судинної системи.

2. З урахуванням наявної симптоматики диференційовано призначити додаткові методи обстеження.

3. Обгрунтувати призначення етіотропної, патогенетичної та симптоматичної терапії при даній патології.

Відповіді на тестові завдання і ситуаційні задачі

1. А

2. D

3. С

4. B

Задача 1.

1. Збудник, який викликав ангіну, був причиною пошкодження міокарда. Частіше всього це – стафіло- і стрептококи.

2. Задишка, тяжкість у правому підребер’ї, набряки нижніх кінцівок, ціаноз, розширення меж серця, зниження артеріального тиску.

3. Патогенез симптомів серцевої недостатності:

– Задишка при серцевій недостатності має складний механізм. В основі її лежить гіпоксія і гіперкапнія, які виникають внаслідок порушення дифузії газів через альвеолярну стінку (набряк легеневої тканини, поява рідини в альвеолах) і обмеження перфузії легень (ослаблення кровотоку). Крім того, в умовах гіпоксії, яка розвивається при серцевій недостатності, нагромаджуються недоокислені продукти (активація гліколізу, недостатній відтік продуктів метаболізму від тканин). Підвищення вмісту вугільної кислоти і концентрації іонів водню при одночасному зниженні напруження кисню в крові і тканинах – все це могутні рефлекторні і безпосередні стимулятори дихального центру. Певну роль у виникненні задишки відіграє імпульсація з рецепторів дихальних шляхів і стінок альвеол.

– Набряки при серцевій недостатності виникають внаслідок сповільнення кровотоку і належать до гемодинамічних. Механізм їх появи полягає у тому, що при сповільненні кровотоку підвищується гідростатичний тиск на стінки судин, і рідина виходить у тканини. Затримці рідини також сприяє гіперпродукція альдостерону і антидіуретичного гормону.

– Ціаноз розвивається в результаті збільшення в крові дезоксигемоглобіну, який має темночервоний колір. Якщо вміст його досягає 1/3 від загальної кількості, ціаноз стає помітним на око.

– Тяжкість у правому підребер’ї зумовлена застійними явищами в печінці.

– Артеріальна гіпотензія виникає в результаті порушення насосної функції серця і зменшення серцевого викиду.

– Розширення меж серця пояснюється гіпертрофією міокарда.

4. Гіпертрофія міокарда, задишка.

5. Гіпертрофія міокарда: навантаження, яке припадає на серце, збільшує інтенсивність функціонування структур міокарда і виснажує його енергетичні ресурси. Наростає потенціал фосфорилювання, який активує генетичний апарат клітини і посилює синтез білка, в першу чергу в мітохондріях і міофібрилах. В результаті цього маса міокарда зростає на 100-120 %. Компенсаторне значення гіпертрофії полягає в тому, що зменшується робота, яка припадає на одиницю маси міокарда. Це забезпечує більш тривале функціонування кардіоміоцитів в умовах патології.

Джерела інформації:

А – Основні:

1. Web–сторінка ТДМУ Матеріали для підготовки до практичних

2. Web–сторінка ТДМУ Матеріали для підготовки до лекції №1, Матеріали для підготовки до лекції №2, Матеріали для підготовки до лекції №6

3. Презентації лекцій №1, №2, №4

4. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов.— СПб: «Специальная Литература», 2000.—569 с.