Методичні вказівки

6 Червня, 2024
0
0
Зміст

Методичні вказівки

до практичних занять для студентів медсестер-бакалаврів

(дистанційна форма навчання).

 

ЗАНЯТТЯ № 4 (практичне – 6 годин)

Теми: 

1.   Травлення вуглеводів. Анаеробне  та аеробне окиснення глюкози. Дослідження катаболізму і біосинтезу глікогену. Глюконеогенез. Механізми гормональної регуляції обміну вуглеводів.

2.   Специфічні шляхи метаболізму ліпідів: катаболізм триацилгліцеролів, фосфоліпідів, стеридів. Окиснення гліцерину і жирних кислот. Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів.

 

Мета:  Пояснювати біохімічні закономірності внутрішньоклітинного метаболізму вуглеводів: функціональні особливості і біологічне значення біосинтезу глюкози (глюконеогенез), синтезу і розпаду глікогену в тканинах. Уміти пояснювати біохімічні функції простих і складних ліпідів в організмі: участь в побудові і функціонуванні біологічних мембран клітин.

 

Професійна орієнтація студентів:

Вміст глюкози в крові є основним показником вуглеводного обміну, визначення якого дозволяє діагностувати такі захворювання як цукровий діабет, гострий панкреатит, зміни гормональної активності щитовидної залози, гіпофіза, надниркових залоз.

Цукровий діабет є актуальною проблемою сучасної медицини. Метод цукрового навантаження дозволяє діагностувати приховані форми діабету, порушення глікогенутворюючої функції печінки.

Причиною розладів метаболізму ліпідів в організмі часто є порушення їх травлення і всмоктування, що значною мірою залежить від присутності жовчних кислот. Тому дослідження дуоденального вмісту має велике значення в діагностиці захворювань печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози. Вміст фосфоліпідів в крові є важливим показником повноцінного живлення людини, функціонального стану печінки, можливостей транспорту і обміну холестерину

 

1. Програма самопідготовки студентів до заняття.

 І. Дослідження катаболізму і біосинтезу глікогену. Регуляція обміну глікогену

1.   Біосинтез глікогену: ферментативні реакції, фізіологічне значення. Регуляція активності глікогенсинтетази.

2.   Фосфоролітичний  шлях розщеплення глікогену в печінці і м’язах.

3.   Глікогеноліз:

а) відмінність від гліколізу;

б) біологічна і енергетична цінність глікогенолізу.

4.   Гормональна регуляція обміну глікогену в м’язах і печінці.

5.   Спадкові порушення обміну глікогену.

 Глюконеогенез. Механізми гормональної регуляції обміну вуглеводів і патологія обміну вуглеводів.

1.   Біосинтез глюкози – глюконеогенез: фізіологічне значення, ферментативні реакції, регуляторні ферменти.

2.   Метаболічний шлях глюконеогенезу: субстрати глюконеогенезу, компартменталізація перетворення пірувату у фосфоенолпіруват.

3.   Лактат і аланін як субстрати глюконеогенезу, глюкозо-лактатный (цикл Корі) і глюкозоаланіновый цикли.

4.   Гормони – регулятори обміну глюкози (глюкагон, адреналін, глюкокортикоїди, соматотропін, інсулін – ефекти і механізми впливу на рівень глюкоземії).

5.   Глюкоземія: нормальний стан і його порушення (гіпер-, гіпоглюкоземія і глюкозурія).

6.   Цукровий діабет: інсулінозалежна та інсулінонезалежна форми; клініко-біохімічна характеристика.

7.   Діагностичний критерій цукрового діабету  глюкозотолерантний тест.

8.   Цукрові криві здорової людини, при діабеті, гіперінсулінізмі, гіпотиреозі.

ІІ. Специфічні шляхи метаболізму ліпідів: катаболізм триацилгліцеролів, фосфоліпідів, стеридів.

1. Класифікація ліпідів по будові, фізіологічних функціях, представники кожної групи.

2. Місце і умови, необхідні для травлення ліпідів. Роль печінки і підшлункової залози.

3. Травлення триацилгліцеринів, фосфоліпідів, стеридів, назвати відповідні ферменти.

4. Будова, головні представники і роль жовчних кислот.

5. Назвати кінцеві продукти травлення ліпідів, механізм їх всмоктування. Холеїнові комплекси.

6. Транспортні форми ліпідів крові, місце  їх освіти, будова і структура, роль білків.

7. Атерогенні і антиатерогенні ліпопротеіїни, пояснити їх функцію. Роль ліпопротеїнліпази, гепарину, ЛХАТ в перетворенні транспортних форм.

4. Принцип визначення ЛПВЩ/ЛПНЩ, діагностичне і прогностичне значення показника.

5. Роль гепатоентеральної циркуляції жовчних кислот.

6. Ресинтез ліпідів в ентероцитах, печінці, жировій тканині.

7. Катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах, регуляція ліполізу.

Окиснення гліцерину і жирних кислот. Біоенергетика процесів. Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів .

1. Окиснення гліцерину в аеробних і анаеробних умовах, енергетичний баланс.

2. Окиснення насичених жирних кислот з парною і непарною кількістю вуглецевих атомів. Енергетичний баланс, роль вітамінів.

3. Окиснення моно- і поліненасичених жирних кислот.

4. Біосинтез пальмітинової кислоти, локалізація в клітині. Структура і механізм дії пальмітатсинтетази.

5. Елонгація жирних кислот, локалізація в клітині. Синтез ненасичених жирних кислот.

6. Біосинтез триацилгліцеролів, фосфоліпідів.

 

2. Зразки тестових і ситуаційних завдань до теми № 1.

1.   Вміст глюкози в крові пацієнта складає 3 ммоль/л. Як називається такий стан і які будуть наслідки для організму?

2.   Людина знаходиться в стресовому стані. Які зміни вмісту глюкози в крові це спричинить?

3.   Вміст глюкози в крові пацієнта складає 8 ммоль/л. Чи відповідає це нормі? Які причини такого стану?

4.   Хворий знаходиться в стані шоку. Вміст молочної кислоти в крові складає 10 ммоль/л. Оціните показник. До яких наслідків це може привести?

5. У спортсмена після змагань підвищився вміст молочної кислоти в крові. Чи можна вважати це патологією?

 

6.Травлення складних вуглеводів починається в:

А. Шлунку

В. Ротовій порожнині

С. Тонкому кишечнику

Д. 12-ти палій кишці

Е. Товстому кишечнику

 

3. Правильні відповіді на тести і ситуаційні завдання:

1.   Гіпоглікемія. Це відіб’ється в першу чергу на енергозабезпеченні мозку, можлива короткочасна втрата свідомості – запаморочення.

2.   Стрес супроводжується мобілізацією в організмі багатих енергією речовин. Виділений адреналін прискорює розщеплювання глікогену, що викличе гіперглікемію.

3.   Спостерігається гіперглікемія. Причини: цукровий діабет, переїдання вуглеводів, стрес, гіперфункція гіпофіза, щитовидної залози і ін.

4. Спостерігається значна лактемія. Підвищення вмісту молочної кислоти свідчить про гіпоксію. Це спричинить зсув рН крові в кислую сторону, тобто ацидоз і порушення функціонування ферментів.

5. Немає. У здорової тренованої людини надлишок лактату швидко використовується у відновному періоді при достатньому надходженні кисню.

6. В

 Зразки тестових  і ситуаційних завдань до теми №2.

1. У раціоні людини відсутні рослинні масла. Яких незамінних речовин не отримає організм?

2. У хворого закупорка загальної жовчної протоки. Які розлади в обміні ліпідів це спричинить?

3. Чоловік вживає багато солодощів. Як це відобразиться на обміні ліпідів?

4. Кон’югати жовчних кислот утворюються приєднанням до них:

А. Гліцину, аланіну

У. Цистєїну, гліцину

С. Таурину, гліцину

Д. Серину, аланіну

Е. Глюкуронової кислоти

 

 Еталони відповідей на тести і ситуаційні завдання:

1. Поліненасищених жирних кислот, які в організмі не синтезуються.

2. Порушується емульгування жирів, знижується активність ліпази, тобто гальмується розщеплювання і всмоктування ліпідів. Виникає стеаторея, гіповітаміноз жиророзчинних вітамінів, виснаження.

3. Надлишок вуглеводів створює умови для посиленого синтезу жиру, холестерину. Розвивається ожиріння, атеросклероз і пов’язані з цим хвороби.

4. С.

 

4. Джерела інформації

Основні:

1.   Гонський Я. І., Максимчук Т. П., Калинський М. І. Біохімія людини – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002 – С. 184-188, 287-311, 319-321, 325-338, 348-396.

2.   Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ–Вінниця: Нова книга, 2011. – С. 187-188, 190-231, 237-245, 250-274, 281-285, 468-470, 478-480.

3.   Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ–Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С.  72-77, 143-184, 190-224, 230-233, 387-389, 395-398.

4.   Веб-сторінка університету > Інтранет > На допомогу студентам > Матеріали для підготовки до практичних занять > Сестринська справа (бакалавр) – дистанційна форма навчання > Українська > 1 курс > Біологічна хімія > Травлення вуглеводів. Анаеробне  та аеробне окиснення глюкози. Дослідженнякатаболізму і біосинтезу глікогену. Глюконеогенез. Механізми гормональної регуляції обміну вуглеводів. Специфічні шляхи метаболізму ліпідів: катаболізм триацилгліцеролів, фосфоліпідів, стеридів. Окиснення гліцерину і жирних кислот. Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів.

5.   Веб-сторінка університету > Інтранет > На допомогу студентам > Презентації лекцій > Сестринська справа (бакалавр) – дистанційна форма навчання > Українська > 1 курс > Біологічна хімія >

1) Метаболізм вуглеводів. Гліколіз, аеробне окиснення глюкози;   альтернативні шляхи   обміну моносахаридів. Обмін глікогену, глюконеогенез.

2) Метаболізм ліпідів. Катаболізм триацилгліцеролу: окиснення жирних  кислот і гліцерину; кетогенез. Обмін холестерину. Регуляція і патологія ліпідного обміну.

6.   Веб-сторінка університету > Інтранет > На допомогу студентам > Відеосупроводи лекцій для студентів-бакалаврів дистанційної форми навчання >Українська > 1 курс > Біологічна хімія >

1)  Метаболізм вуглеводів. Гліколіз, аеробне окиснення глюкози;   альтернативні шляхи   обміну моносахаридів. Обмін глікогену, глюконеогенез.

2)  Метаболізм ліпідів. Катаболізм триацилгліцеролу: окиснення жирних  кислот і гліцерину; кетогенез. Обмін холестерину. Регуляція і патологія ліпідного обміну.

 

Додаткові:

1.   Клінічна біохімія / За ред. О. Я. Склярова  К.: Медицина, 2006.  432 с.

2.   Николаев А. Я. Биологическая химия. – М.: Медицинское информационное агентство.  2004. –  566 с.

3.   Біологічна хімія: Лабораторний практикум / За ред. Я. І. Гонського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С.129-135, 139-141.

 

6. Семінарське обговорення теоретичних питань:

 при 6-годинному занятті.

7. Початковий рівень знань і вмінь перевіряється шляхом розв’язування ситуаційних завдань по кожній темі, відповідями на тести типу “Крок”, конструктивні питання.

8. Студент повинен знати:

1.   Фосфоролітичний шлях розщеплення глікогену в печінці і м’язах. Регуляція активності глікогенфосфорилази.

2.   Біосинтез глікогену: ферментативні реакції, фізіологічне значення. Регуляція активності глікогенсинтази.

3.   Механізми реципрокної регуляції глікогенолізу і глікогенезу за рахунок каскадного цАМФ-залежного фосфорилювання ферментних білків.

4.   Цукровий діабет – патологія обміну глюкози.

5.   Гормональна регуляція концентрації і обміну глюкози крові.

6.   Роль адреналіну, глюкагону і інсуліну в гормональній регуляції обміну глікогену в м’язах і печінці.

7.   Цукровий діабет: інсулінозалежна та інсулінонезалежна форми.

8.   Клініко-біохімічна характеристика і діагностичні критерії цукрового діабету – глюкозотолерантний тест, подвійне цукрове навантаження.

9.   Катаболізм триацилгліцеролів, фосфоліпідів, стеридів в шлунково-кишковому тракті, в адипоцитах жирової тканини: послідовність  реакцій, роль печінки і підшлункової залози. Регуляція ліполізу в адипоцитах.

10.      Окиснення глицеролу, жирних кислот, біоенергетика процесів.

11.      Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів і фосфогліцеридів: локалізація, субстрати, ферментні комплекси, зв’язок з вуглеводним обміном.

12.      Транспортні форми ліпідів в крові.

 

 

 

Методичні вказівки склала: ас. Кузьмак І. П.

 

 

Обговорено і затверджено на засіданні кафедри

11 червня 2013 р. протокол № 13

Переглянуто і затверджено на засіданні кафедри

29 серпня 2013 р. протокол № 1

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі