Методика дослідження шкіри і підшкірної клітковини. Семіотика і уражень шкіри і підшкірної клітковини.

Методика дослідження шкіри і підшкірної клітковини. Семіотика і уражень шкіри і підшкірної клітковини.

Методика дослідження кісткової і м’язової систем. Семіотика уражень кісткової і м’язової і систем

Анатомо-фізіологічні особливості шкіри

 

 

 

 

Епідерміс у новонароджених тонкий, товщина його 0,15-0,25 мм, він рихлий. Не сформовані сосочки і епідермальні тяжі. Морфологічно більш зрілий на долонях і підошвах У новонароджених відбувається неоднорідність його розвитку – він найтонший на обличчі і в складках, внаслідок чого у немовлят гладка оксамитова шкіра. З віком епідерміс представлений багатошаровим епітелієм, де постійно проходить процес ороговіння. Товщина його різна в залежності від віку, наприклад, на плечі і передпліччі 0,08 – 0,1 мм, на долонях – 0,5 – 1,4 мм

Епідерміс складається з 5 шарів. Роговий шар утворений з 2-3 рядів плескатих без”ядерних клітин, слабкі міжклітинні зв”язки, містить багато води, що пояснює легку десквамацію і утворення патологічних станів (попрілості, мацерації, мокнуття). Низький рівень захисної функції. У дітей старшого віку епідерміс складається з тонких без”ядерних клітин, що заповнені кератином. Містить 10% води. Найбільш товстий шар епідермісу. Характеризується стійкістю по відношенню до різноманітних зовнішних подразників, затримує випаровування води. Постійний процес злущення зовнішнього шару
Базальна мембрана між епідермісом і дермою характеризується слабким розвитком мембрани. Легко відбувається відшарування епідермісу від дерми з утворенням пухирів чи ерозій:

 

 

 

 

 

 

 

 

Достатній розвиток мембрани з 2-річного віку

Дерма: зберігається ембріональний характер будови: багато клітинних елементів, морфологічно незрілі волокнисті структури. Містить багато мастоцитів (клітин Ерліха), які грають важливу роль в формуванні шкірних алергічних реакцій у дітей. Еластичні волокна відсутні, з”являються перші елементи в 4-5 міс., внаслідок чого знижена механічна захисна роль шкіри. рН шкіри 6,1 – 6,7, Низька бактерицидність шкіри. З 1 міс рН стає 3,8, пізніше – 4,2 – 5,6: кисле середовище має бактерицидні властивості і захисна функція шкіри підвищується. Водно-ліпідна мантія нестійка через періодичний вплив сечі, калу, секрету потових залоз. Бактерицидність залежить від інтенсивності обміну речовин, вмісту в шкірному салі і поті молочної і вільних жирних кислот, вмісту в ній лізоциму.

Для дитячої шкіри особливо характерний хороше кровонаповнення, пов’язане з густою мережею широких капілярів, що додає шкірним покривам спочатку яскраво-рожевий, потім ніжно-рожевий колір.

 

Потові залози: еккринові – сформовані, здатні функціонувати, але їх протоки розвинуті слабо, просвіти закриті епітеліальними клітинами. Формуються лише до 3-4- місячного віку.

Повний розвиток апокринових залоз закінчується в 1-й рік життя. Незначна функціональна активність цих залоз через недостатню диференціацію центрів головного мозку, що регулюють потовиділення. Недостатня функція терморегуляції, легке перегрівання дитини.

Дитячий тип потовиділення – непомітне виділення поту – perspirato insensibitis, особливо інтенсивний в 1-й рік життя. Поступове, на протязі 2-х років посилення виділення поту. Повний розвиток в 5-7 років еккринових потових залоз. Апокринові починають функціонувати в пубертатному періоді

Сальні залози Кількість залоз на 1 квадратний см шкіри в 4-8 разів більше, ніж у дорослого. Сальні залози великого розміру, поверхневі, однокамерні Початок функції внутрішньоутробно – створення першорідної змазки. Міліа – скопичення секрету сальних залоз у вигляді просяних зерен на крилах носа, чолі, щоках новонародженого З віком інтенсивність секреції зменшується. В віці 7-8 років більшість залоз атрофується, зменшується їх розмір. В пубертатному віці функція знову посилюється. Сальні залози у дитини добре функціонують вже внутріутробно, утворюючи сирнисте мастило, що покриває його тіло при народженні. У новонароджених і дітей 1-го року життя на шкірі особи помітні жовтувато-білі крапки – надмірне скупчення секрету в шкірних сальних залозах. У дітей, схильних до ексудативного діатезу, на щоках утворюється тонка, так звана молочна кірка, а на волосистій частині голови – гнейс (жирна себорея).

 

Кровоносні судини Складаються з 1-го ряду ендотеліальних клітин. Поверхнево розташовані, фізіологічна дилятація, відносно більша кількість судин в шкірі Висока інтенсивність тепловіддачі, сильно виражена дихальна і резорбційна функції шкіри. Легка можливість інфікування через шкіру Розвиток капілярної структури закінчується в 14-16 років

Волосся на голові новонароджених дітей цілком розвинене, але не мають серцевини, змінялися кілька разів на 1-му році життя. Шкіра на спині і плечах покрита пушком, більш вираженим у недоношених. Брови і вії виражені слабо, зростання їх посилюється на 1 -му році, а до 3-5 років життя вони стають, як у дорослих людей. Нігті зазвичай добре розвинені і доходять до кінчиків пальців у доношених новонароджених.

 

Основні фізіологічні функції шкіри, їх особливості у новонароджених і дітей старшого віку

 

Захисна функція.

Затримує випаровування води. Механічний захист від ударів, тертя, тиску внутрішніх органів. Захист від електромагнітного випромінювання (функція меланіну), електричного струму (функція рогового шару). Недосконала через тонкий роговий шар, відсутність блискучого і тонкий зернистий шар, тонку дерму, пізній розвиток еластичних і колагенових волокон, гарний розвиток капілярів (легке інфікування). Відсутність меланіну в перші 6 міс життя

Бактерицидна функція.

Наявність водно-ліпідної мантії, що створює кисле середовище на поверхні шкіри. Недосконала через нейтральне середовище шкіри, розбавлення водно-ліпідної мантії сечею, калом

Терморегуляційна функція

Регуляція тепловіддачі за рахунок потовиділення, звуження або розширення капілярів і зменшення поверхні шкіри (“гусяча шкіра”) при охолодженні. Недосконала – пізній початок функції потових залоз; висока тепловіддача через розгалужену сітку капілярів, які є в стані дилятації. “Гусяча шкіра” не виникає через поганий розвиток м”язових волокон волосяної цибулини

Дихальна функція

В старших дітей і дорослих кількість кисню, що проникає через шкіру, становить 7% від загальної кількості О₂, який поступає в організм. Шкірою поглинається 1/180 частина О₂ і виділяється 1/90-1/65 частина СО₂ порівняно з легеневим обміном

Виражена: шкірне дихання у дітей в 8 разів більше, ніж у дорослого. Причина: ніжний, рихлий епідерміс, неповне його ороговіння, гарно розвинута капілярна сітка шкіри.

Депонуючи функція

Депо крові. По вмісту води шкіра займає ІІ-ге місце після м”язів (6-8% всієї води тіла). Виражена гідрофільність шкіри дитини (на шкіру дитини приходиться 10-17% всієї води тіла)

Ферментативна функція

В шкірі містяться численні ферменти: амілаза, ліпаза, протеаза, фосфотаза та інш. Вміст їх в шкірі значно нижчий, ніж у крові

Недостатня активність ензимів шкіри дитини, які беруть участь в засвоєнні білків, жирів, вуглеводів, мінеральних солей і води, чим пояснюється висока частота дистрофічних патологічних процесів і виникнення запальних захворювань шкіри

Рецепторна функція

В шкірі містяться численні нервові закінчення, тобто шкіра – це периферичний аналізатор. Достатньо виражена

Екскреторна функція

З секретами потових і сальних залоз екскретуються продукти естерифікації ліпідів, холестерину, нейтральні жири, вуглеводи, різноманітні метаболіти, в тому числі лікарські речовини та токсичні, що утворюються в кишківнику. Відносно недостатня через пізній (з 3-4 міс) початок функції потових залоз

Резорбційна функція

Проникнення через шкіру певних хімічних речовин – газів (кисню, сірководню), речовин, розчинних в ліпідах (йод, спирт, ефір). Вода і розчинені в ній солі майже не всмоктуються. Гарно виражена – тонкий епідерміс, розвинена капілярна сітка шкіри, значна кількість сальних залоз та волосяних фолікулів

Буферна функція

Шкіра здатна в певній мірі нейтралізувати луги та кислоти. Захист залежить від стану водно-ліпідної мантії, рогового шару, вмісту кератину, інтенсивності функції залоз шкіри. Розвинена погано, так як рН шкіри близький до нейтрального, тонкий роговий шар, слаба секреція кератину

Пігментоутворююча функція

Утворення меланіну меланоцитами епідермісу під дією ультрафіолетового проміння. Не сформована

Вітаміносинтезуюча функція

Синтез вітаміну Д та інших активних біологічних речовин послаблений

Секреторна функція

Відбувається секреція кератину, сквалену, кальцію, фосфору

Підвищена продукція холестерину сальними залозами; сполук кальцію і фосфору – потовими. Послаблена кератинізація епідермісу

Обмінна функція

Інтенсивний обмін речовин в шкірі: водного, мінерального (Na, K, Ca та інш.), жирового, вуглеводного, білкового. Приймає участь в обміні гормонів, ферментів, мікроелементів, вітамінів

Добре виражена, цим пояснюється висока регенеративна здатність епідерміса і дерми

Дослідження шкірних покривів проводиться за допомогою огляду і пальпації. В процесі огляду не потрібно обмежуватись лише однією ділянкою тіла. Цінні в діагностичному плані дані можна отримати лише в тому випадку, якщо послідовно оглядати шкірні покриви обличчя, шиї, тулуба, кінцівок. Оптимальне освітлення для проведення огляду – природнє. Перед проведенням пальпації лікар повинен вимити і зігріти руки. Чисті руки особливо необхідні по відношенню до дітей раннього віку, шкіра яких дуже легко ранима і схильна до інфікування. Холодні руки часто викликають неприємні відчуття не тільки у самих маленьких, але і в старших дітей. Все дослідження повинно проводитись максимально ніжно, щоб не спричинити дитині неприємних відчуттів. Необхідно уважно слідкувати за мімікою дитини, щоб не пропустити больові відчуття. З дитиною весь час слід підтримувати розмову, старатися зацікавити її чим-небудь і відволікати увагу від обстеження.

ОГЛЯД ШКІРИ

1. Колір. В першу чергу при огляді ми оцінюємо шкіру обличчя: колір, наявність “синців” під або навколо очей (періорбітальний ціаноз), забарвлення трикутника навколо рота (періорального трикутника). Далі при поступовому подальшому огляді оцінюємо колір шкіри верхніх кінцівок, тулуба, ніг.

Нормальним забарвленням шкіри рахується блідо-рожевий, рожевий, смаглявий (для європейської раси). При наявності змін кольору шкіри необхідно зауважити – тотальною чи локальною є зміна кольору, і якщо локальною, то вказати локалізацію та розмір змін.

ГІПЕРЕМІЯ ШКІРИ.

Почервоніння шкіри як фізіологічне явище може виникати під впливом високої і низької температур, при психічному збудженні, посиленому фізичному навантаженні, механічному роздратуванні шкіри, носить тимчасовий характер і зазвичай обмежується однією або декількома областями тіла.

Фізіологічна еритама:

Патологічна гіперемія

з’являється при еритроцитозі. захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою, при дії атропіну, отруєнні алкоголем, скополаміном або галюциногенами, при важкій ацетонемії, синдромі Кавасакі (слизисто-шкірний лімфатичний синдром з періодичною появою поліморфної еритеми разом з еритемою на долонях і на підошвах), синдромі арлекіна у новонароджених, при фето-фетальной трансфузии у однояйцевих близнят.

Обмежена гіперемія з локалізацією на щоках, носу і навколо очей (“волчаночная метелик”) характерна для системного червоного вовчаку, дифузне почервоніння особи з характерною блідістю навколо рота спостерігається при скарлатині, відкриті ділянки шкіри червоніють при дії сонячного опромінювання, при опіках I ступеня. Місцева гіперемія супроводжує вогнища запалення – запалені суглоби, инфильтраты, рани

Паралельно з кольором шкіри оцінюють і забарвлення склер (білі, блакитні, субіктеричні, іктеричні).

До цієї ж оцінки відноситься і стан пігментації шкіри. Порушення пігментації проявляється тотальними змінами – альбінізмом або гіперпігментацією (бронзовий колір) та локальними – плямами депігментації, гіпопігментації або гіперпігментації. Локальні зміни пігментації також необхідно оцінювати з точки зору локалізації і розміру, а також описати краї плям: чи пляма чітко обмежена, чи її краї “розмиті”.

Меланін

є основним пігментом, від якого залежить колір шкіри, волосся і очей. Він виконує функції фільтру, що зменшує небезпечну дію на шкіру ультрафіолетових променів і таким чином запобігає гострій реакції на сонячні опіки і хронічну дію променевої енергії.

Колір шкіри визначається вмістом меланіну в кератиноцитах, що є клітками-рецепторами меланінвмістних органел (меланосом), формованих меланоцитами.

У нормі колір шкіри детермінований генетичними або конституційними чинниками і зберігається на деяких ділянках тіла (область сідниць), оскільки шкіра не піддається зовнішнім діям, або колір її змінюється під впливом сонячних променів (загар), в результаті посиленої пігментації під впливом гормонів, стимулюючих меланоциты.

Система меланоцитов складається з самих меланоцитів (клітини, функціонально пов’язані з деякими кератиноцитами в співвідношенні 1:36), що локалізуються на межі дерми і епідермісу, у волосяних цибулинах, увеальному тракті, пігментному епітелії сітківки, внутрішньому вусі і м’якій мозковій оболонці. Ця система аналогічна хромафиновій системі, клітини якої також є похідними нервового гребеня і володіють біохімічними механізмами для гидроксилювання тирозину в ДОФА. Проте в хромафиновій системі ферментом служить не тирозиназа, а тирозингидроксилаза, а ДОФА перетворюється на адренохром, а не в тирозиномеланин.

У людини тирозиназа (мідьвмісна оксидаза) активує процес гідроксилювання тирозина в ДОФА і дофхінон. Іони цинку активують перетворення дофахрому в 5,6-гидроксиндол, а меланосоми містять цинк у високій концентрації.

Пігментація

залежить від чотирьох чинників: утворення меланосом, їх меланізації і секреції, непостійної агрегації і руйнування меланосом під час їх переходу в кератиноцити.

В увеальному тракті і пігментному епітелії сітківки меланін захищає око від видимої і довгохвильової частини променистої енергії, тоді як ультрафіолетова радіація затримується рогівкою.

У людини система захисту від ультрафіолетового випромінювання високо розвинена, дія цієї частини електромагнітного спектру веде до активації складного механізму (загар) утворення щільних, таких, що містять хромопротеїн органел (меланосом) і їх доставки до епідермальних кліток, усередині яких розсіюють і абсорбують ультрафіолетові промені, видаляють ті, що володіють пошкоджувальною дією вільні радикали, що утворюються в шкірі внаслідок дії ультрафіолетової радіації.

СЕМІОТИКА ПІГМЕНТАЦІЇ.

Порушення в системі меланоцитов підрозділяються на гіпермеланози (збільшення меланіну в епідермісі або дермі) і гіпомеланози (зменшення змісту або відсутність меланіну в дермі, лейкодермі), які у свою чергу можуть бути генерализованными або локалізованими. Деякі з цих порушень обумовлені гормональними зрушеннями (хвороба Аддісона), інші є локальними дефектами розвитку (білі плями при туберозном склерозі) або результатом запалення шкіри (постзапальна гіпо- або гіперпігментація).

Гіпермеланози підрозділяються на епідермальні (коричневе забарвлення) і дермальні (синє, синювато-сіре, сіре забарвлення).

Коричневі гіпермеланозы (меланодерма) пов’язані з підвищенням вмісту меланіну в епідермісі внаслідок посилення активності меланоцитів, збільшення кількості секреторних меланоцитів, числа меланосом або їх розмірів. Синювато-сірі гіпермеланози (церулодерма, синя шкіра) схожі з помилковим татурованим меланіном і пояснюються присутністю меланіну в дермі, в ектопічних дермальных меланоцитах або дермальных макрофагах, які в результаті ефекту Тіндола додають шкірі характерний сірий, сірувато-блакитний або синій колір. Гіперпігментація шкіри може бути генералізованою рівномірно, генерализованою плямисто або обмежено, на окремих ділянках шкіри. Дифузний природжений меланоз характеризується гіперпігментацією вже при народженні (інші органи без змін), пізніше приєднується гіперкератоз кисть рук. Конституціональна гіперпігментація спостерігається у темно-русявих дітей переважно народів Середземномор’я.

Дифузний коричневий гіпермеланоз характерний для наднирковозалозної недостатності (хвороби Аддісона), при якій гіперпігментація шкіри виражена в місцях тиску на неї (хребці, міжфалангові, ліктьові і колінні суглоби), в складках тіла, на долонних поверхнях, слизовій ясен. До гіпермеланозу приводять адреналектомія, пухлини підшлункової залози і легенів. При цих станах гіперпігментація обумовлена надпродукцією меланоцитостимулюючого гормону і АКТГ, в яких однакова послідовність амінокислот.

Генерализований гіпермеланоз – типова ознака гемохроматозу, пізньою шкірною гематопорфірії, строкатою порфірії. При гемохроматозі гіперпігментація мишаста або коричнева і схожа з хворобою Аддісона, а діагноз може бути встановлений за даними біопсії шкіри, при якій виявляються відкладення гемосидерина в потових залозах і відкладення меланіну. При пізній шкіряній порфірії діагноз встановлюється по везикулах, міхурах, атрофічних плямах, склеродермоїдних змінах і просоподібному висипі на шкірі відкритих частин тіла, а підтверджується наявністю збільшеного вмісту уропорфіріну в сечі (співвідношення уропорфірину і копропорфірину в нормі більше 3:1) або червоною флюоресценцією підкисленої сечі. Шкірні зміни при строкатій порфірії ідентичні таким при пізній шкірній порфірії, диференціюють їх по різній реакції на лікування.

При хронічному дефіциті живлення (квашиоркор, нефротичному синдромі, синдромі мальабсорбції і ін.) з’являються гіперпігментовані плями на шкірі тулуба. При пелагрі зона пігментації обмежується ділянками шкіри, схильними до дії світла або травматизації; дефіцит вітаміну В12 супроводжується передчасним посивінням волосся і гіпермеланозом, особливо добре вираженим навколо дрібних суглобів кистей. Гіпермеланоз може бути наслідком лікування миелосаном, циклофосфаном, аміназином і ін.

Гіперпігментовані шкірні елементи. Веснянки (эфелиды) – дрібні пігментні плями, розташовані на рівні шкіри на обличчі з обох боків носа, на плечах. Плями крупнішого розміру кольору кави з молоком можуть бути проявом нейрофіброматозу Реклінгхаузена, при якому виявляються нейрофіброматоз шкіри і периферичної нервової системи, гіпертензія, передчасне статеве дозрівання. Синдром “леопарда” є аутосомно-домінантним станом з генералізованним розповсюдженням темно-коричневих плям у поєднанні з нейросекреторною глухотою, відставанням зростання, пороками серця, аномаліями статевих органів.

 

Кожные изменения (“брызги грязи”, “завитки”) при синдроме Блоха-Сульцбергера

Хворий з нейрофіброматозом. Синдром “леопарда”

При синдромі Пейтца-Егерса (успадковання аутосомно-домінантне) меланозні плями на губах і слизових оболонках поєднуються з поліпозом тонкого кишечника. Цей синдром необхідно диференціювати з іншими синдромами, пов’язаними з множинними пігментними плямами і звичайними веснянками, синдромами Гарднера і Кронкхайта -Канада (поліпоз шлунково-кишкового тракту, алопеція, ониходистрофия і пігментація шкіри).

Блакитний невус – група пігментних кліток, що скупчилися в дермі; епідерміс, що просвічує над ними, виглядає як синюваті плями, при локалізації у області крижів вони називаються монгольськими плямами, зникають у віці після 3 років.

У дітей зустрічаються також доброякісні і злоякісні варіанти меланоми (пухлиноподібний пігментний невус, що росте).

Мастоцитоз, або пігментна кропив’янка, – захворювання, що характеризується нападоподібними висипаннями плям, папул, пухирів рожево-червоного кольору круглої або овальної форми, що локалізуються на тулубі, кінцівках, волосистій частині голови, особі і рідко на долонях і підошвах.

Починається зазвичай у віці до 2 років. Дитина неспокійна із-за сильного свербіння, слизисті оболонки не вражаються. Пато-гномонічним для мастоцитозу вважається симптом Унни-Дарині, коли при терті шпателем плями або папули або після дотику до них теплого предмету незабаром з’являється почервоніння і набухання елементу – він набуває пухироподібного вигляду.

Висипання в прогресуючій стадії можуть періодично зникати і з’являтися знов, що у результаті веде до темнішого забарвлення елементів висипу, аж до коричневого кольору плям, і збільшенню їх числа – від поодиноких до сотень. Регресія захворювання починається у віці 6-7 років або до періоду статевого дозрівання і характеризується поступовим зблідненням і іноді навіть зникненням елементів. Спонтанна інволюція відбувається приблизно у 50% хворих в пубертатному віці, у 25% часткове розрішення наступає в зрілому віці. Системні ознаки вивільнення гістаміну при мастоцитозі (епізодичні “приливи”, тахікардія, порушення дихання, головний біль, кишкова коліка, пронос, гіпотензія) майже постійні.

Гіпомеланози спостерігаються при альбінізмі, синдромі Германського-Гудлака (тирозинпозитивний альбінізм з дефектами тромбоцитів і геморагічним діатезом), синдромі Кросса- Маккьюсика-Бріна (тирозинпозитивний альбінізм з мікрофтальмією, відставанням розвитку, гіпертонусом м’язів і атетозом).

Частковий альбінізм (Piebaldism), успадкований за аутосом-но-домінантним типом, характеризується амеланотичними бляшками в лобовій області, передній частині голови (внаслідок чого з’являється біле пасмо волосся), на грудній клітці, у області колінних і ліктьових суглобів. Бляшки обумовлені локальною відсутністю або зменшенням числа меланоцитів і не зникають.

Синдром Варденбурга успадковується за аутосомно-доминантному типу, характеризується білими пасмами волосся, дефектами пігменту і гіпопігментацією шкіри, гетерохромними радужками, широким переніссям, дистопією кутів очей, природженою глухотою.

Туберозный склероз успадковується за аутосомно-домінантним типом, характеризується плямами за типом білого листа невеликого розміру (1-3 см), що локалізуються переважно на тулубі, фіброматозними вузликами на шкірі лоба, тулуба, рук і ніг, розумовою відсталістю, епілепсією, туберозними вузликами в корі і субэпендимальних ділянках, факоматозом сітківки, рабдоміомами серця, кістами нирок, легенів і кісток.

Гіпомеланоз Іто (ахроматичне нетримання пігменту) – природжене захворювання, що характеризується гіпопігментними плямами химерної форми, створюючими чітко відмежовані малюнки, смуги і бляшки по всій поверхні тіла, які залишаються протягом дитинства і зникають в зрілому віці. Гіпопігментації не передують ні запалення, ні везикулярное поразка, характерні для синдрому Блоха- Сульцбергера.

Вітиліго (придбаний пігментний дефект) виникає в будь-якому віці і характеризується різними формою і розміру депігментованими плямами з чіткими межами, що локалізуються на шкірі особи (навколо очей і у області рота), у області статевих орканов, кистей і стоп, ліктьових і колінних суглобів, верхньої половини грудної клітки. Шкірні елементи можуть спонтанно зникати, можуть з’являтися нові плями, або депігментація постійно прогресує.

Вітіліго

2. Чистота. Характеристика “ чистота шкіри” виставляється при відсутності висипань (первинних чи вторинних елементів) на шкірі. При наявності висипань їх оцінюють при огляді по таким критеріям:

форма, колір, локалізація, кількість, динаміка, розвитку, розчухи – для того, щоб встановити тип висипання та його причину.

Висипання представляють собою локальне місцеве запалення епідермісу і дерми із зміною кольору, набряком шкіри як реакції на збудника хвороби або його токсини. Слід враховувати переважне розташування елементів висипань, їх кількість, розміри, колір, форму і краї елементів, що переважають по кількості. Висипання можуть рівномірно покривати всю шкіру (досить рідко), переважати на тулубі, обличчі чи кінцівках; можуть бути в ділянках природніх складок, над суглобами, розгинальній поверхні кінцівок тощо. Кількість елементів висипу може бути від поодиноких – тоді потрібно вказувати їх кількість, до незначних (можна підрахувати кількість) і значних, що не піддаються підрахунку. Розміри елементів висипань бувають від 1-2 мм до 10-15 см, при цьому необхідно вказувати самі малі і самі великі елементи висипань, підкреслюючи, які з них переважають. Висипання можуть бути правильної, тобто круглої чи овальної форми, а також неправильної – зірчастої чи павутиноподібної. Колір елементів може бути різним: від рожевого до темно-червоного чи синього, багрового. Краї елементів висипань можуть бути чіткими чи нечіткими. Розрізняють первинні і вторинні елементи висипань Різноманітні види висипань з’являються при гострих інфекційних захворюваннях, алергічних реакціях, системних імунопатологічних процесах, шкірних захворюваннях. Деякі з висипань в процесі розвитку змінюються з однієї форми в іншу, більш складну.

СЕМІОТИКА ВИСИПІВ (ВИСИПІВ)

Висипання на шкірі (exanthema) і слизистих оболонках (enanthema) можуть бути не тільки при вірусних і бактерійних інфекціях, але і при захворюваннях неінфекційної природи.

Для диференціальної діагностики висипань завжди необхідні дані анамнезу (захворювання серед тих, що оточують з урахуванням тривалості інкубаційного періоду, раніше перенесені захворювання, схильність до алергії, медикаменти, що приймаються, проведені щеплення), огляд (морфологія і характер розташування висипу: терміни появи висипу від початку хвороби, колір, розміри), дані картини крові і динаміки захворювання, виділення специфічного збудника при мікробіологічному дослідженні або виявлення антитіл в динаміці хвороби до різних збудників.

Важливо вирішити, є ці зміни первинне пошкодження шкіри або ж клінічні ознаки зазнали зміни під дією вторинних чинників (інфекція, травма або лікування).

Елементи висипань.

Розрізняються первинні і вторинні елементи висипань. Первинні елементи класифікуються як розеола, пляма, папула, вузлик, пухир, бульбашка, міхур, геморрагія. До вторинних морфологічних елементів відносяться пігментація і депігментація, луска, кірка, ерозія, тріщина, садно, виразка, рубець, рубцева атрофія, лихенификация, вегетація.

Розеола (roseola) – плямочка блідо-рожевого, червоного кольору розміром від 1 до 5 мм. Форма округла або неправильна, краї чіткі або розмиті, над рівнем шкіри не виступає, зникає при натисканні і розтягуванні шкіри. Розеола зустрічається при багатьох інфекційних захворюваннях, особливо типова для черевного тифу. (По М.П.Кончаловському, “одна зірка ще не зоряне небо, але одна розеола примушує думати про черевний тиф”.) Множинні розеоли розміром 1-2 мм зазвичай описуються як дрібноточечний висип (при скарлатині), в процесі дозволу вони покриваються лусками або зникають безслідно.

Пляма (makula) має таке ж забарвлення, як розеола, розмір – від 5 до 20 мм, не виступає над рівнем шкіри. Форма найчастіше неправильна. Пляма зникає при натисканні на шкіру і знову з’являється після припинення тиску. Множинні плями розміром від 5 до 10 мм описуються як мелкопятнистая сип (наприклад, при краснусі). Плями розміром 10- 20 мм утворюють крупнопятнистую сип (наприклад, при корі, алергії).

Еритема (erythema) – обширні ділянки гіперемійованої шкіри червоного, пурпурно-червоного або пурпурного кольору. Виникає в результаті злиття крупних плям, утворених розширенням судин не тільки сосочкового шару шкіри, але і під-сосочкового судинного сплетення. Плями розміром більше 20 мм, що мають тенденцію до злиття, слід розглядати як еритему. Еритема найбільш типова для бешихового запалення, термічних, ультрафіолетових опіків.

Геморрагія (haemorrhagia) – крововилив в шкіру в результаті деструкції судин шкіри. Має вид крапок або плям різної величини і форми, не зникає при розтяганні шкіри. Колір спочатку червоний, пурпурний або фіолетовий, потім, у міру розсмоктування крововиливу, стає жовто-зеленим і, нарешті, жовтим (утворення гемосидерина при розпаді еритроцитів). Зміни кольору добре помітні при крупніших геморрагіях.

Точкові крововиливу називаються петехіями (р е t e с h i а).. Множинні геморрагії округлої форми розміром від 2 до 5 мм описуються як пурпуру (р и г р и г а h ае т о г г h agio e). Крововиливу неправильної форми розміром більше 5 мм називаються экхимозами (есНутоses). Крововиливу можуть нашаровуватися на інші елементи висипу. У таких випадках говорять про петехиальне перетворення розеол, плям, папул. Як правило, це спостерігається при важкому перебігу захворювання. Геморагічні висипання виявляються при висипному тифі (часто у поєднанні з розеолами – розеолезно-петехиальная сип), інших рикетсіозах, геморагічних лихоманках, сепсисі.Геморагічні елементи неправильною форми на щільній основі (зірчастий висип) характерні для менінгококемії, пневмококового сепсису.

Экхимозы діаметром більше 10 мм в подальшому піддаються некротизации.Дрібні крововиливу можуть мати і неінфекційне походження (капіляротоксикоз, токсико-алергічний васкуліт, авітаміноз З і ін.). Геморрагії, розташовані лінійно, у вигляді смужок, називаються вибіцес. Синці називаються сигулляціями, крупніші синці – суффузіями.

 

Папула (papula) – елемент висипу, що підноситься над рівнем шкіри, що нерідко визначається на дотик. Має плоску або куполоподібну поверхню, розмір – від 1 до 20 мм. Форма і забарвлення такі ж, як у розеол і плям. Папули часто залишають після себе пігментацію і лущення шкіри. Залежно від форми і величини папули бувають міліарні, величиною з просяне зерно, частіше за конічну форму і з розташуванням навколо волосяного фолікула; у центрі такого елементу помітна рогова пробка або волос. Лентікулярні папули розміром з чечевицю або горошину можуть бути опуклими, овальними, круглими, плоскими, багатогранними. Нумулярні, монетовидні, – це папули, що виникли в результаті злиття між собою при периферичному зростанні крупних папул плоскої форми. Папули, що злилися між собою, утворюють бляшки, а при злитті останніх виникають майданчики, розташовані на великих ділянках шкірного покриву, величиною з долоню і більше. Нерідко при звичайному клінічному обстеженні дитини дуже важко або навіть абсолютно неможливо відрізнити розеоли від папул. З іншого боку, у однієї і тієї ж хворої дитини одночасно можуть бути і розеоли, і папули (черевний тиф, паратифы, інфекційний мононуклеоз), папули і плями (кір). У таких випадках доцільно описувати сип як розеолезно-папульозну або плямисто-папульозну. Тим самим одночасно указується величина папул: розеоло-папули мають розмір до 5 мм, макуло-папули – від 5 до 20 мм.

Горбик (tuberkulum) – обмежене, щільне, виступаюче над поверхнею шкіри безпорожнинне утворення діаметром від 1-2 до 5-10 мм. Горбики утворюються в результаті скупчення в дермі специфічного запального інфільтрату. Клінічно горбик схожий з папулою, проте відрізняється від неї тим, що при обмацуванні горбика завжди виразно визначається щільнуватий інфільтрат в шкірі. Крім того, горбики, на відміну від папул, при зворотному розвитку піддаються некрозу, часто утворюють виразки і залишають після себе рубець або рубцо-вую атрофію шкіри. Горбики найбільш типові для шкірного лейш-маніозу, лепри і туберкульозних уражень шкіри, третинного і пізнього природженого сифілісу.

Вузол (nodus) — безпорожнинне, обмежене, таке, що глибоко йде в глиб шкіри ущільнення, часто розташоване над рівнем шкіри. Величина вузлів – від лісового горіха до курячого яйця і більш. Утворюються в результаті скупчення клітинного інфільтрату в підшкірній клітковині і власне на дермі. Вузли запального характеру мають м’яку або тестовату консистенцію, нечіткі межі, шкіра над ними червоного кольору, вони схильні до швидкого розрішення. Вузли, що з’явилися унаслідок специфічного запалення (колликвативний туберкульоз, сифілітична гума), мають щільну консистенцію, різко відмежовані від навколишніх тканин, схильні до розпаду і виразки з подальшим рубцюванням.

Пухир (urtica) – гострозапальний, дещо підноситься над рівнем шкіри безпорожнинний елемент величиною від 2-3 до 10-15 см і більш, має круглу або овальну форму, часто супроводжується свербінням. Колір – від білого до блідо-рожевого або світло-червоного. Пухир утворюється зазвичай швидко і швидко зникає, не залишаючи після себе ніякого сліду. Виникає в результаті обмеженого гострозапального набряку сосочкового шару шкіри і одночасного розширення капілярів. Поява уртикарних елементів характерна для алергічних реакцій різного походження (лікарська, харчова, Холодова алергія), у тому числі і інфекційної природи. Іноді зустрічається в переджовтяничному періоді гепатиту В.

Пухирець (vesicula) – порожнинний елемент розміром від 1 до 5 мм, є відшаруванням епідермісу. Зазвичай пухирці заповнені прозорим, каламутним або кров’яним вмістом, можуть зсихатися і давати прозору або бурого кольору кірочку. Якщо покрив пухирця розкривається, то утворюється ерозія – обмежена розмірами пухирця мокнуща поверхня рожевого або червоного кольору. Пухирці не залишають після себе рубців на шкірі. У разі скупчення в пухирці великої кількості лейкоцитів він перетворюється на гнійничок – пустулу (рustulа). Пустули розмежовуються на однокамерні (вітряна віспа) і багатокамерні (натуральна віспа). Група пухирців, що розташована на запаленій шкірі, називається герпесом (herpes). Везикули характерні для герпетичної і энтеровирусной інфекції, вітряної і натуральної віспи, эри-зипелоида і ящура.

Міхур (bulla) – порожнинний елемент діаметром до 3-5 см, розташований у верхніх шарах епідермісу і під епідермісом. Вміст міхурів може бути серозним, кров’яним, гнійним. Вони можуть спадатися, утворюючи кірочку, розкриватися, утворюючи ерозійну поверхню, перехідну в нестійку пігментацію. Міхур виникає частіше на тлі еритематозної плями, рідше – на тлі незміненої шкіри (пемфигоид новонароджених). Елементи можуть розташовуватися як усередині епідермісу, в шилоподібному шарі (вульгарна пухирчатка), так і під епідермісом (поліморфна ексудативна еритема, герпетиформний дерматоз). Спостерігається при бульозній формі бешихи, іноді при вітряній віспі, термічних опіках.

Вторинні морфологічні елементи утворюються в результаті еволюції первинних елементів висипу.

Гіперпігментація (hyperpigmentatio) – зміна забарвлення шкіри в результаті збільшення в ній меланіну або відкладення гемосидерина первинних елементів.

Депігментація (depigmentatio) виникає в результаті зменшення змісту меланіну в шкірі, спостерігається після зникнення вузлика, горбика – розрішення елементів, плямисто-лускових (висівковоподібний лишай, экзематоиды) і папульозних (псоріаз).

Луска (sguama) – скупчення кліток рогового шару, що відторгаються. Луски бувають на первинних морфологічних елементах – папулах (псоріаз, сифіліс), горбиках, після дозволу бульбашок (екзема) і т.д. Залежно від форми і величини лусок розрізняються борошноподібне (луски висівковоподібні), коли поверхня шкіри виглядає як би посипаною борошном (ксеродермія), і пластинчасте лущення – рогові пластинки різних розмірів, аж до пергаментоподібних мас, що відторгаються із значних ділянок шкірного покриву (десквама-тивная еритродермія Лейнера).

Ерозія (erosio) – дефект шкіри в межах епідермісу внаслідок розриву пухирця, міхура, гнойничка, і повторює їх форму і величину. При злитті пухирців і гнойничков ерозії мають фестончасті краї. Ерозії можуть виникнути і внаслідок мацерації шкіри у області складок або при мацерації інших елементів висипання, найчастіше папул. При загоєнні ерозії рубця не залишається, зазвичай є лише тимчасова пігментація.

Садно (excoriatio) – порушення цілісності шкіри, що виникає унаслідок расчесов, подряпин, інших пошкоджень. Садно може бути поверхневим – в межах епідермісу, іноді із залученням сосочкового шару дерми, і заживають без рубця. Глибше садно, із залученням глибоких шарів дерми, залишає після себе рубець. Садно характеризується схильністю до інфікування.

Виразка (ulcus) – глибокий дефект шкіри, що досягає дерми, підшкірної жирової клітковини, фасції, м’язів, кісток. Виникає в результаті розпаду тканини первинного елементу (горбика, вузла, ектими). Величина її – від 1 мм до розмірів монети або долоні і більше; форма може бути кругла, овальна, лінійна, довгаста, неправильна. Навколишня тканина або запалена (набряк, гіперемія), або инфильтрирована. Виразки завжди заживають з утворенням рубців.

Тріщини, надриви (fissura, rhagades) – лінійне пошкодження шкіри у вигляді її розриву, що виникає унаслідок надмірної сухості із-за втрати еластичності при запальній інфільтрації або перерозтягання шкіри. Тріщини можуть розташовуватися в межах епідермісу і дерми. Зазвичай вони локалізуються в кутках рота, міжпальцевих складках, на долонях, підошвах, над суглобами, у області анусу. Поверхнева тріщина після загоєння не залишає слідів. Після загоєння глибоких тріщин залишаються лінійні рубці.

Кірка (crusla) утворюється на шкірі в результаті висихання відокремлюваної мокнучої поверхні (пухирець, міхур, гнійничок, виразка, ерозія). Кірки можуть мати різний колір (при серозному ексудаті прозорі з жовтуватим відтінком; при гнійному – жовті, зеленуваті або бурі; при геморагічному – коричневі або чорні) і форму.

Рубець (cicatrix) – утворення сполучної тканини на місці глибокого дефекту. Виникає після загоєння глибоких дефектів шкіри на місці горбиків, що покрилися виразками, глибоких пустул, вузлів, глибоких опіків, ран. Утворення рубця супроводжується загибеллю сальних і потових залоз, волосяних фолікулів, судин і еластичних волокон, зникненням шкірного малюнка. Зазвичай рубці розташовані нижче за рівень шкіри або знаходяться на її рівні, рідше піднімаються над рівнем шкіри – гіпертрофічні рубці (келоїдні – їх різновид).

Ліхеніфікация (lichenificatio) – вогнище посиленого малюнка шкіри, що супроводжується її потовщенням і ущільненням, гіперпігментацією, сухістю. Вогнища ліхеніфікації найчастіше локалізуються у області шиї, ліктьових і підколінних згинів, променезап’ясткових і гомілковостопних суглобів, пахових складок, мошонки і виникають при хронічних дерматозах, що супроводжуються свербінням (екзема, нейродерміт).

Вегетація (vegetatio) – сосочковидне потовщення шкіри, що виникає унаслідок розростання шилоподібного шару епідермісу і папіломатозу дерми при тривало існуючому запальному процесі. Частіше вона утворюється у області папульозних елементів і виразок. Вегетація може ерозуватися, кровоточити, схильні до приєднання вторинної пиококковой інфекції

СУДИННІ УТВОРЕННЯ ШКІРИ

Найбільш поширеними судинними утвореннями шкіри є гемангіоми, серед яких розрізняються поверхневі і глибоко розташовані, такі, що піддаються зворотному розвитку і що прогресують.

Плескаті гемангіоми – плоскі поверхневі різної форми і величини плями, що утворилися при злитті телеангиектазії, червоного кольору, іноді з синюшним відтінком. Розташовуються на рівні навколишньої здорової шкіри або злегка підносяться над нею. Судинні невуси є поверхневими, добре васкуляризованими утвореннями, які можна пальпувати. У переважного числа дітей вони з часом редукуються.

Капілярні гемангіоми (“палаючі” невуси, “лососеві” плями) – плоскі судинні мальформації, що змінюються з часом. “Палаючий” невус (пляма кольору портвейну, “винна” пляма) є варіантом плоскої гемангіоми з більш вираженим розширенням судин. “Винні” плями складаються із зрілих розширених капілярів і є постійним пороком розвитку, розташовуються асиметрично на одній половині особи або грудної клітки, іноді на слизистих оболонках порожнини рота. Улюблена локалізація – задня поверхня шиї (невус Унни). Плями синюшний-червоного або яскраво-червоного кольору, мають чіткі межі, що широко варіюють за розміром. У міру дозрівання плями можуть підноситися і набувати щільної консистенції. Світліші елементи можуть з часом значно збліднути.

Зірчаста ангіома має вид вузликів величиною з шпилькову головку, темно-червоного кольору, від яких у вигляді променів розповсюджуються розширені кровоносні судини. Вони виявляються у 15% здорових дошкільників і приблизно у 45% дітей шкільного віку. Улюблена їх локалізація – на предплечьях, тильних поверхнях кистей, особі і вушних раковинах. Спостерігаються відразу після народження і мимоволі зникають після року, або їх видаляють за допомогою аплікації рідкого азоту або електрокоагуляції.

Цілісність шкіри може порушуватися внаслідок травм. Поранень, опіків та ін. У тяжкохворих, малорухомих дітей при поганому догляді за шкірою можуть утворитися пролежні. Місця їх утворення – сідниці, лопатки, п’ятки, лікті – внаслідок постійного тиску і порушення місцевого кровообігу.

3. Додатки шкіри. При дослідженні шкіри обов’язково звертають увагу на стан волосся і нігтів хворого. Волосся: звичайно у здорових дітей волосся на голові еластичне, блискуче, густе, з рівними кінцями, які не сікуться. При огляді хворих дітей звертають увагу на зміни волосся – стоншення, ламкість, рідкий ріст, роздвоєння кінчиків, тонке, пухнасте волосся. Можливе патологічне забарвлення волосся у дітей або такі патологічні зміни, як облисіння, яке буває вогнищевим (у вигляді вогнищ округлої форми різного розміру)

і тотальним (відсутність волосся на волосистій частині голови та в тяжких випадках – відсутність брів, вій та пушкового волосся по усьому тілі). Виявляють патологічний ріст волосся: ріст волосся на голові у вигляді гребінця (у дітей з ексудативно-катаральною аномалією конституції), низький ріст волосся на чолі чи на шиї

або у вигляді жмута над хребтом в крижово-поперековій ділянці. Посилений ріст волосся на тулубі носить назву гірсутизму.

Нігті: в нормі нігтьові пластинки овальної форми, рожевого забарвлення, поверхня гладка, напівпрозора, блискуча, рівна, вільний край рівний. У хворих дітей виявляють зміни форми нігтів, зміни кольору, стоншення або потовщення, нерівності (уточнити, які – бороздки, заглиблення, валики), стан вільного краю – нерівність за рахунок ламкості, розшарування, мутність або тусклість нігтьової пластинки, плямистість.

ПАЛЬПАЦІЯ ШКІРИ

1. Стан поверхні шкіри (поверхнева пальпація).

При погладжуванні тильною поверхнею кисті (як більш чутливою) по симетричних ділянках тулуба та кінцівок оцінюють стан поверхні шкіри. В нормі шкіра гладка, у дітей раннього віку – оксамитова поверхня. При патології шкіра стає шерехата, з лусочками.

2. Аналогічно, погладжуючи поверхню шкіри тильними поверхнями кистей, виявляють ступінь вологості шкіри. Оцінюють вологість шкірних покривів на симетричних ділянках тулуба, в пахвах і пахвинах, на кінцівках, особливо в ділянках долонь і підошв. У здорових дітей вологість помірна, більше виражена у природніх складках тіла. Ступінь пітливості може бути варіабельним у здорових дітей, залежати від таких фізіологічних станів, як емоції, стрес. Зниження вологості шкіри веде до її сухості, що є також патологічним станом, як і надмірна пітливість. У нормі шкіра у дитини має помірну вологість. При захворюваннях можуть спостерігатися сухість шкіри, підвищена вологість і посилена пітливість (гіпергідроз). Особливо важливе визначення вологості на долонях і підошвах у дітей препубертатного віку. Важливе діагностичне значення має визначення вологості шкіри на потилиці у дітей грудного віку, що часто є ознакою рахіту у них. Гіпергідроз може спостерігатися при системних захворюваннях, патофізіологічними механізмами його в цих випадках є підвищення рівня метаболізму (тиреотоксикоз, лихоманка, феохромоцитома), порушення функції гіпоталамуса (діенцефальний синдром), збудження вегетативної нервової системи (прийом ліків, застосування інгібіторів холіноестерази, отруєння токсичними речовинами), вплив гормонів на периферичні тканини (акромегалія, феохромоцитома), утворення ендогенного пірогену (септицемія, бруцельоз) і ін.

 

3. Визначення температури шкіри на симетричних ділянках шкіри проводять шляхом дотику долонною поверхнею руки. Частіше виявляють підвищення температури над ураженими суглобами, над ділянками тіла з процесами запалення. Зниження температури частіше симетричне, на кінцівках, вушних раковинах, кінчику носа, при переохолодженні.

4. Пальпаторне дослідження висипу.

Для оцінки характеру висипу (геморагічні чи запальні) натискають на елементи висипу пальцями. Висипання запального походження при цьому зникають чи стають бліднішими і знову з’являються після припинення натискування. Геморагічні елементи висипань при натискуванні не змінюються. Крововиливи протягом 7-10 днів “відцвітають”, послідовно змінюючи свій колір внаслідок деградації кров’яного пігмента на фіолетовий, зелений, жовтий і часто залишають після себе місцеву гіперпігментацію шкіри.

При легкому натискуванні пальцями на елементи висипу визначають консистенцію (щільні, м’які, тістуваті). Відношення елементів висипу до поверхні шкіри (чи виступають над поверхнею шкіри, чи знаходяться в товщі шкіри і не виступають над її поверхнею, чи є дефект шкіри) визначають при проведенні пальцями над елементами висипу. При натискуванні пальцями на елементи висипу визначають їх болючість. За допомогою сантиметрової стрічки визначають повздовжній та поперечний розміри елементів висипу в см.

5. При глибокій пальпації оцінюється еластичність шкіри. Вона визначається при захопленні шкіри в складку вказівним і великим пальцем. Еластичність досліджується в тих ділянках тіла, де шкіра не має розвинутої підшкірної основи – на тильній поверхні долоні, ліктьовому згині. В нормі шкірна складка при відпусканні пальців швидко розправляється. При зниженій еластичності шкірна складка розправляється поступово, повільно.

6. Оцінка стану капілярів – визначення резистентності (ламкості) мікросудин. Зниження резистентності капілярів до механічного впливу зумовлене різними факторами:

–         всі види тромбоцитопенії (особливо при зменшенні числа тромбоцитів до 30·10⁹/л і нижче)

–         тромбоцитопатії

–         ДВЗ – синдром

–         порушення зсідання крові, зумовлене передозуванням антикоагулянтів (кумаринів, гепарину), дефіцитом факторів протромбінового комплексу (VII, X, V, II)

–         гіповітаміноз С

–         ендокринна патологія.

Найбільше поширення отримав варіант манжеткової проби. Принцип проби базується на тому, що штучно створюється підвищений артеріальний тиск в кровоносних судинах плеча хворого. Це провокує ламкість капілярів, якщо резистентність їх до механічного впливу зменшена. Знаючи варіант норми, в порівнянні можна оцінити стан капілярів дитини, яку обстежуємо. Артеріальний тиск підвищують до певного рівня манжетою апарата для вимірювання тиску. Методика: на внутрішній поверхні передпліччя в верхній її третині відмічають за допомогою сантиметрової стрічки округлу ділянку 5х5 см. На плече накладають манжету від апарата для вимірювання артеріального тиску, з’єднують її з манометром і грушею накачують повітря до тиску 90-100 мм рт.ст. Такий тиск утримують в манжеті протягом 5 хв. Потім манжету знімають і чекають 5 хв відновлення кровотоку в кінцівці. Після цього підраховують кількість петехій у відміченій ділянці.

Оцінка результатів манжет- кової проби	Кількість петехій
Норма	< або = 10
Слабо позитивна	11 – 20
Позитивна	20 – 30
Різко позитивна	> 30

Одночасно оцінюють і розмір крововиливів. В нормі, у здорових дітей, петехії бувають не більше, ніж 0,5 – 2,0 мм в діаметрі, тоді як при тромбоцитопеніях і інших видах патології мікроциркуляторного гемостазу можуть виявлятися крововиливи більшого розміру.

При хронічних захворюваннях печінки у дітей на шкірі обличчя, верхніх кінцівок нерідко з’являються дуже характерні, схожі на павучків чи зірочок, зміни окремих дрібних судин: дещо вище рівня шкіри червоні вузлики діаметром 1-3 мм, від яких у вигляді променів відходять тонкі судинні гілочки довжиною до 5 мм (телеангіектазії або “судинні зірочки”).

Поверхневі шкірні вени у здорових дітей слабо помітні. При різноманітній патології можна відмітити венозну сітку на черепі, на грудній клітці чи на животі.

ОГЛЯД СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК РОТОВОЇ ПОРОЖНИНИ

Щоб оглянути слизову оболонку ротової порожнини у дитини раннього віку, її потрібно посадити на коліна матері, колінами мати затискає ноги дитини, а руки притискає до грудей і фіксує голову дитини, поклавши ліву руку на чоло дитини. Лікар стоїть перед дитиною дещо справа, дитину розташовують обличчям до джерела світла. Правою рукою лікар тримає шпатель, лівою допомагає матері фіксувати голову дитини.

При дослідженні слизових ротової порожнини послідовно оглядають губи, язик, ясна, слизову оболонку щік, твердого і м’якого піднебіння, передніх дужок, піднебінних мигдаликів і задньої стінки глотки. При огляді губ звертають увагу на симетричність кутів рота, товщину губ, стан червоної кайми і шкіри навколо рота. Спочатку оглядається слизова оболонка верхньої і нижньої губ, а потім ясен, для чого шпателем відвертають верхню губу вверх, а нижню – вниз.

Далі оглядають слизову оболонку щік, шпатель направляють в кут між зубами і щокою, а тоді, відвертаючи трохи щоку, поступово шпатель переміщують до кута рота, при цьому детально оглядають слизову оболонку. Потім лікар пропонує хворому широко відкрити рот і максимально висунути язик з рота. При цьому оцінюється форма і розмір язика, стан його бокових поверхонь, характер дорсальної поверхні (спинки), стан розміщених на ній смакових сосочків. Далі пропонують хворому підняти кінчик язика до твердого піднебіння і при цьому оцінюють слизову нижньої поверхні язика. Потім лікар почергово обстежує слизову оболонку твердого і м’якого піднебіння, в кінці – зів. Для огляду зіву слід швидким рухом натиснути на корінь язика, щоб дитина широко відкрила рота: це дає змогу гарно оглянути дужки, мигдалики і задню стінку зіву.

При огляді порожнини рота і глотки звертають увагу на колір, ступінь вологості і цілісність слизової оболонки, наявність на ній висипань і патологічних виділень. Про вологість слизової оболонки судять по наявності блиску на її поверхні і накопиченню слини на дні ротової порожнини.

В нормі губи мають правильну форму, помірну товщину, цілісність червоної кайми не порушена, вона рожево-червоного кольору, чиста. Слизова оболонка порожнини рота рожева, чиста, волога. На слизовій оболонці язика, піднебіння раніше, ніж на шкірі, може бути помітна патологічна блідість, ціаноз і жовтяниця. Сухість слизової оболонки порожнини рота – одна із перших ознак зневоднення організму. Надлишкове виділення слини (гіперсалівація) буває фізіологічним (в 3-4 місячному віці) і при патології травної системи. При наявності виразок (афт) чи нальотів на слизових оболонках ротової порожнини описують їх вид, колір, кількість, локалізацію. При збільшенні розмірів язика, що пов’язане з його набряком, свідчить розширення поперечного розміру і потовщення язика, наявність відбитків зубів на його бокових поверхнях. Таке збільшення язика звичайно відображає неблагополуччя з боку травного тракту.

ДОСЛІДЖЕННЯ СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК ОЧЕЙ

Для оцінки хворого повертають обличчям до джерела світла, найкраще – природнього. Хворий може знаходитись в любому положенні – лежати, сидіти чи стояти. Великими пальцями обох рук злегка відтягують донизу нижні повіки і просять хворого подивитися догори. Оцінюють стан слизових кон’юнктиви та склери: колір, ін’єкція їх судин, наявність крововиливів, патологічних виділень.

В здорових дітей кон’юнктиви повік чисті, рожеві, вологі, без патологічних виділень, судинна сітка слабо виражена, а кон’юнктива, що вкриває склери – бліда, ледь помітна.

 

 

 

Дослідження підшкірно-жирової основи

Огляд.

При проведенні огляду підшкірно-жирової основи у дітей зосереджують увагу на рівномірність та ступінь розвитку підшкірної основи. Для цього необхідно максимально роздягнути дитину, оглянути її і відмітити рівномірність і симетричність розвитку підшкірно-жирової основи, а також оцінити ступінь її розвитку:

– надмірний;

– помірний;

–         недостатній.

При надмірному розвитку підшкірно-жирової основи відмічають обов΄язково рівномірність її розміщення по всьому тілу. Такі зміни спостерігаються при аліментарно-конституціному ожирінні. У дітей старшого віку з надлишковим розвитком підшкірно-жирової основи обличчя широке, контури тіла згладжені, відмічається збільшення об΄єму живота, надмірне відкладання підшкірного жиру на шиї, тулубі, сідницях і кінцівках, який утворює глибокі складки шкіри, серед яких є і додаткові. При несиметричному або нерівномірному розміщенні підшкірно-жирової основи на тілі можна думати про захворювання дитини іншої етіології. Переважне відкладання жиру на обличчі, шиї, плечовому поясі і тулубі при нормальній товщині підшкірно-жирової основи на сідницях і кінцівках зустрічається при ендокринній патології (хвороби гіпофізу або наднирників). У старших хлопчиків може бути нерівномірне відкладання жиру по жіночому типу – в нижній частині живота, ділянці тазу, на сідницях і стегнах, що зустрічається при ендокринній чи хромосомній патології.

Про знижене харчування

можуть свідчити чітко позначені контури ребер (в нормі вони контуруються лише в нижньобокових відділах грудної клітки), западіння міжреберних проміжків, різко виражені над- і підключичні ямки, виступаючі ключиці, хребці, гребні клубових кісток, втягнутий живіт, виснажене обличчя.

Прогірія. Патологічна атрофія підшкірної клітковини.

Необхідно мати на увазі, що недостатній розвиток підшкірно-жирової основи може маскуватися набряками. Нерівномірність розташування підшкірно-жирової основи при зниженому харчуванні більш характерна для дітей до року. Цю особливість зникнення підшкірно-жирової основи поетапно при гіпотрофіях використовують в класифікації гіпотрофії.

Гіпотрофія І ст. характеризується стоншенням підшкірно-жирової основи на грудній клітці і животі, зниженням тургору шкіри і її блідістю.

При гіпотрофії ІІ ст. жирова тканина на тулубі майже зникає, на обличчі, шиї і кінцівках зменшується, шкіра стає сухою, різко знижується її еластичність і тургор м΄яких тканин.

Для гіпотрофії ІІІ ст. характерна повна відсутність жирових відкладень на тілі, кінцівках і обличчі, зникають комочки Біша з ділянок щік, обличчя стає трикутної форми.

При огляді можна виявити набряки. Локальні набряки чи пастозність тканин ad oculus можна замітити на обличчі, на повіках, під очима. Обличчя стає одутлуватим, згладжуються складки шкіри, контури обличчя в ділянці суглобових дуг, очні щілини звужуються. На кінцівках при огляді можна відмітити згладжування підшкірно-жирової основи над щиколотками, відбитки резинок носків, підколінок тощо, що також вказує на утворення набряків:

У хлопчів під час огляду при набряковому синдромі спостерігається набряк калитки. Еластичність шкіри при цьому знижується, шкіра розтягнута за рахунок набряків (наприклад, в ділянці повік, калитки) здається прозорою і набуває внаслідок згладження складок підвищений блиск.

 

Виражені і розповсюджені набряки підшкірно-жирової основи тулуба, і кінцівок називається ana sarca. Як правило, анасарка поєднується з водянкою серозних порожнин: плевральних (гідроторакс), перикардіальною (гідроперикард) і черевною (асцит).

Дефекти підшкірно-жирової основи. При огляді можна виявити такі дефекти підшкірно-жирової основи як рубці, що утворюються на шкірі внаслідок розростання грубоволокнистої сполучної тканини на місці порушення цілосності шкіри і підшкірної основи.

Келоїдні рубці – грубе надмірне розростання сполучної тканини після травми тканин.

У хворих на цукровий діабет в місцях постійних ін΄єкцій інсуліну може виникнути різке стоншення підшкірно-жирової основи у вигляді ліподистрофій.

При захворюваннях ендокринної системи з надлишком глюкокортикоїдів в крові можуть утворюватись на шкірі стрічковидні рубці, досить широкі з червоно-фіолетовим забарвленням (striae rubrum), розташовані в основному на стегнах, внизу живота. Виникнення таких стрій зумовлене тим, що надлишок глюкокортикоїдів веде до атрофії дільниць підшкірно-жирової основи і просвічування через шкіру глибоких судин.

Пальпація.

Для уточнення ступеня розвитку підшкірно-жирової основи оцінюють пальпаторно товщину її складок. При цьому не можна обмежуватись визначенням товщини підшкірно-жирової основи лише на одній якійсь ділянці тіла, так як у дітей до року стоншення підшкірно-жирової основи відбувається поетапно (тулуб→кінцівки→обличчя), а в старших дітей в патологічних випадках відкладання жиру в різних місцях може бути неоднаковим. Місця для визначення товщини підшкірно-жирової основи наступні:

– на животі (на рівні пупка назовні від прямих м΄язів живота з обох сторін);

– на передній поверхні грудної клітки (визначають під нижнім краєм m.pectoralis major по серединно-ключичній лінії);

– під кутами лопаток;

– на кінцівках (по задньозовнішній поверхні плеча і на внутрішній поверхні стегон);

– на обличчі (в ділянці щік).

Методика визначення товщини підшкірно-жирової основи наступна:

шкіру і підшкірно-жирову основу захоплюють в горизонтальну складку великим і вказівним пальцями правої і лівої рук. Порівнюють товщину обох складок (чи є між собою однаковими) і за допомогою сантиметрової стрічки визначають товщину складки. Для дітей нормальна товщина підшкірно-жирової основи наступна:

в ділянці щік – 2-2,5 см

на животі – 1-2 см

під лопатками – 1-2 см

на плечі – 1-2 см

на стегні – 3-4 см (1-2 см для дітей раннього віку).

NB! Для оцінки фізичного розвитку старших дітей достатньо визначити товщину підшкірної основи під кутом лопатки і на животі. У дітей раннього віку для уточнення ступеня гіпотрофії додатково визначають товщину підшкірної основи на кінцівках і обличчі (щоках).

Для виявлення набряків пальпаторно натискують пальцем протягом 5-10 секунд на шкіру в тих місцях, де кісткові утворення прилягають безпосередньо до шкіри (передня поверхня голені, тил стопи, стегно, поперек, грудина).

При навності набряків пальпаторно з΄являється відчуття м΄якої і тістоподібної тканини і крім того, в місцях натискування пальцем протягом 1-2 хв утворюється заглибини. Необхідно мати на увазі, що при тривало існуючих набряках шкіра стає більш щільною, і при натискуванні на неї ямки можуть не утворюватись. Незначні набряки, які не супроводжуються появою заглиблення, але після натискування і проведенням пальцями над місцем натиску відчувається вмятина, називається пастозністю.

При виявленні набряків необхідно памятати, що у хворих з серцевою недостатністю набряк гомілок і стоп виявляється лише ввечері, а зранку може зникати без сліду. У дітей з захворюваннями нирок набряки, навпаки, вираженні краще зранку і відмічаються частіше на обличчі.

У хворих на гіпотиреоз (вроджений чи набутий) відмічається особливий набряк підшкірної клітковини внаслідок накопичення в ній муцину. Набряк при цьому щільний, заглиблення після натискування буває незначне або не утворюється зовсім.

Визначення тургору м΄яких тканин проводять шляхом стискування між пальцями складки шкіри, підшкірно-жирової основи і м΄язів на внутрішній поверхні стегна і плеча. Суб΄єктивне відчуття пружності, опору, який виникає при стискуванні, говорить про задовільний, або збережений тургор. Відчуття рихлих, без тонусу тканин говорить про знижений тургор.

При пальпації можна виявити вогнищеве ущільнення, яке може представляти собою запальний інфільтрат, фіброзний або пухлинний вузол або локальне скопичення жирової тканини. Ущільнення, болючість, інфільтрацію виявляють при глибокій пальпації. З цією метою пальпують долонями тулуб і кінцівки, злегка притискуючи пальцями шкіру і підшкірно-жирову основу в складку. В випадку виявлення в жировій основі утвору, який більш щільніший, ніж навколишня тканина, визначають його локалізацію, розмір, форму, консистенцію, відмічають наявність болючості, відношення до навколишніх тканин, зміни шкіри над утвором.

При деяких патологічних станах (проникаючих пораненнях грудної клітки) в підшкірній основі відповідної ділянки може накопичуватись повітря або газ (підшкірна емфізема). Пальпація такої здутої шкіри, так як і при набряку, залишає ямку, але при цьому виявляється характерний звук (крепітація).

Підшкірно-жирова основа новонароджених

Підшкірна жирова клітковина починає формуватися на 5-му місяці внутріутробного життя, але інтенсивно відкладається протягом останніх 1,5-2 мес внутріутробного життя. У доношеного новонародженого підшкірна жирова клітковина добре виражена на щоках, стегнах, гомілках, предплечьях і слабо – на животі, а протягом перших 6 мес життя вона інтенсивно розвивається на обличчі, кінцівках, тулубі. Пізніше, до 8-річного віку, відбуваються коливання у формуванні жирового шару, а потім знову починається наростання його, більш виражене у дівчаток. У дітей раннього віку підшкірна жирова клітковина складає близько 12% маси тіла, у дорослих цей показник більше 8%. Підшкірно-жирова основа новонароджених розвинута достатньо, її товщина відносно більша, ніж у старших дітей. При пальпації відмічається гарно виражений тургор, так як по складу жирова основа відрізняється від жиру старших дітей і дорослих високим вмістом насичених жирних кислот (пальмітінова, лауринова, стеаринова). Склад підшкірної жирової клітковини у дітей різних віків різний: у дітей раннього віку в ній міститься більша кількість твердих жирних кислот (пальмітиновою і стеариновою) і менше – рідкої олеїнової кислоти, що і обумовлює щільніший тургор тканин у дітей 1 -го року життя, вищу точку плавлення жиру і схильність до утворення локальних ущільнень і набряку шкіри і підшкірної клітковини з утворенням склереми і склередемы. Важливо відзначити, що склад підшкірного жирового шару у грудних дітей близький по складу до жирів жіночого молока, тому вони всмоктуються, минувши переварювання, в шлунково-кишковому тракті дитини. Підшкірний жир в різних частинах тіла дитини має різний склад, чим і обумовлені своєрідність розподілу і порядок накопичення або зникнення жирового шару при схудненні. Так, при накопиченні жиру відкладення його відбувається перш за все на обличчі (грудочки Біша, які містять особливо багато твердих жирних кислот), потім на кінцівках, тулуб і потім на животі (тут переважають рідкі жирні кислоти). Зникає підшкірна клітковина в зворотному порядку.

Особливістю дітей раннього віку є наявність у них скупчень бурої жирової тканини в задній шийній області, супраилеоцекальной зоні, навколо нирок, в міжлопатковому просторі, навколо магістральних судин. У доношеного новонародженого її кількість складає близько 1-3% всієї маси тіла. Вона забезпечує вищий рівень теплопродукции за рахунок так званого нескоротливого термогенезу (не пов’язаного з м’язовим скороченням).

При гарному розвитку підшкірного жиру жировий прошарок відсутній у новонароджених в грудній і черевній порожнинах, заочеревиною. Малою кількістю жирової клітковини пояснюється велика рухомість внутрішніх органів у дітей до 5-річного віку, оскільки тільки до цього віку збільшується кількість жиру в грудній, черевній порожнинах, в зачеревному просторі. Жирові клітки у дітей раннього віку дрібніше і містять ядра, з віком вони збільшуються в розмірі, а ядра, навпаки, зменшуються. Округлість форм тіла у дівчаток обумовлена тим, що більше 70% жирової тканини доводиться на підшкірний жир, тоді як у хлопчиків – лише близько 50%.

Особливість підшкірно-жирової основи новонародженого полягає в наявності бурої жирової клітковини (1-3 % маси тіла). Бура жирова клітковина характеризується теплопродукцією, не пов΄язаною з м΄язовим скороченням. Під впливом холодного подразнення відбувається виділення гормону симпатичних закінчень – норепінефрину, який безпосередньо впливає на метаболізм бурої жирової клітковини, інтенсивність окислення якої досить висока. При цьому виділяється значна кількість тепла.

Надлишковий розвиток підшкірно-жирової основи новонароджених називається паратрофією, недостатній – гіпотрофією. Діти з нормальним розвитком підшкірно-жирової основи є ейтрофіками.

ЕЙТРОФІКИ –

діти мають на внутрішній поверхні стегна 2-3 жирові складки. Жирова тканина в них менш розвинута на грудній клітці і відносно переважає на обличчі, животі, кінцівках. Гарно розвинуті пружні щоки новонароджених є такими через наявність в їх товщі жирових комочків Біша.

Різко недорозвинута підшкірно-жирова основа у недоношених дітей, тому шкіра у них висить складками, зниженої еластичності, тургор м΄яких тканин різко знижений.

У новонароджених виявляють характерні патологічні зміни підшкірно-жирової основи, які спостерігаються лише в період новонародженості. Це склерема і склередема.

Склерема –

представляє собою ущільнення шкіри і підшкірно-жирової основи, яке виникає в середині або в кінці першого тижня після народження, іноді на ІІ тижні життя. Спостерігається в недоношених або у дітей з тяжкими ураженнями мозку, при порушенні обміну речовин, при важких інфекціях.

При огляді і пальпації виявляється розповсюджене ущільнення підшкірно-жирової основи на гомілках, стегнах, сідницях, тулубі, руках, обличчі. При ураженні кінцівок набряк не виникає на долонях і стопах. Над місцями ураження шкіру в складку взяти не вдається, при натискуванні заглибини не залишається, шкіра на дотик холодна.

Склередема.

Поряд з ущільненням підшкірно-жирової основи у новонароджених може розвинутись і набряк. Такий патологічний стан називається склередемою. По етіології близьке до склереми.

Ознаки склередеми: жирові відкладення в ділянці литок ущільнюються, при натискуванні утворюються заглибини. В подальшому шкіра стає дуже щільною, майже не збирається в складку, холодна на дотик. На відміну від склереми, склередема може уражати шкіру стоп і долоней.

Анатомо-фізіологічні особливості лімфатичних вузлів

Особливість у новонароджених:

– тонка капсула (ускладнена пальпація)

– лімфовузли багаті кровоносними судинами і лімфоїдними елементами з чисельними молодимиформами, широкими лімфатичними синусами, але крайовий синус не виражений, відсутні трабекули

– недостатня диференціація імунокомпетентних клітин лімфовузлів (недостаня захисна функція)

– схильність до гіперплазії лімфатичної тканини вузла в початковій стадії будь-якого реактивно-гіперпластичного процесу через знижену бар”єрно-фільтратаційну та захисну функції

– мигдалики малого розміру, глибоко розташовані, будова аналогічна будові лімфовузлів у новонароджених. Через знижену захисну функцію – рідкість ангін у дітей до року

Вікові зміни:

– розвиток щільної капсули у віці 1-3 роки;

– в дошкільному віці формуються трабекули, синуси вузлів, посилено розвивається ретикуло-ендотеліальна тканина, йде диференціація коркового та мозкового шарів. Структурне формування вузла закінчується в шкільному віці.

В пубертатному періоді відбувається частковий зворотній розвиток -–відносне зменшення коркового шару, розростання сполучної тканини, її гіаліноз

– розвиток мигдаликів закінчується до 6 міс життя, але залишаються більш м”якими, епітелій тонкий, рихлий, мало крипт, вони вузькі. З 5-10 років – часто спостерігається розростання лімфоїдної тканини піднебінних, носоглоточних мигдаликів. В пубертатному віці – процес інволюції мигдаликів, заміна лімфоїдної тканини – сполучною

 

Основні фізіологічні функції лімфатичних вузлів, їх особливість у новонароджених:

1)    Гемопоетична: місце дозрівання Т-, В-лімфоцитів

2) Імунопоетична: продукція імуноглобулінів, лейкоцитарного фактору, синтез антитіл, участь в утворенні плазматичних клітин

3) Обмінна: участь в обміні білків, жирів, вуглеводів, вітамінів А,В,С,Д

4) Бар”єрно-фільтраційна: затримка поступлення мікробів з лімфою , пухлинних клітин, різних чужорідних часток – недосконала

5) Функція перерозподілу рідини і клітинних елементів між кров”ю і лімфою

6) Функція депо лімфи

Семіотика уражень:

 

Норма:   Пальпація максимально в 3-х групах (вважається, що у 25-50% здорових дітей можуть пропальповуватись лімфовузли в шийних, аксилярних, пахових групах), поодинокі (1-3), розміром 0,2-0,3 см, м”якоеластичної консистенції, неболючі, округлі, рухомі, не злучені з навколишніми тканинами і між собою.

Лімфангіт

Додатково при огляді оцінюють наявність еритеми, гепатоспленомегалії, наявність системних проявів (гарячка, екзантема, генералізована аденопатія), наявність виразок, папул, супутніх інфекцій.

 

Лімфоаденопатія

Анатомо-фізіологічні особливості кісткової і м’язової системи. Семіотика порушення кістково-мязової системи

 

Особливості розвитку кісткової системи

Будова і метаболізм кісткової тканини

Основне призначення кісткової системи людини – виконання опорної функції. Завдяки особливій структурі і архітектоніці кісткова тканина може протистояти максимальним навантаженням при мінімумі будівельного матеріалу. На долю скелета у людини доводиться близько 12% – 15% маси тіла. Окрім опорної функції кісткова тканина бере активну участь в мінеральному обміні в організмі, будучи основним резервуаром кальцію і фосфору. Полягає кісткова тканина з клітинних елементів, проміжної речовини, кісткового матриксу і мінеральних речовин.

Клітини кісткової тканини представлені трьома основними видами: остеобластами, остеокластами і остеоцитами.

Остеобласти і остеокласты мають загальне джерело походження – полипотентну мезенхімальну клітину і розвиваються в дві роздільні клітинні лінії. Всі кісткові клітки взаємозамінні через дедиференціювання і подальшу модуляцію.

Функцією остеобластів є утворення остеоїдних пластинок (за рахунок колагенових волокон і основної речовини – протеогліканів ), участь в мінералізації кісткової тканини.

Остеокласти є гігантськими багатоядерними клітинами, які концентруються в тих місцях кісткової тканини, яка повинна піддатися лізису. Вони виділяють лізосомальні чинники і кислоти.

Основне завдання остеоцитів – участь в регуляції обміну мінералів ( рівня Са і Р сироватки крові ) за рахунок процесів периостеоцитарного ( перилакунарного ) остеолізису.

Регуляція кальцій – фосфорного обміну і кісткового метаболізму

У процесах мінерального обміну в кістковій тканині і регуляції рівня Са і Р в крові беруть участь такі чинники:

·                кальцийрегулюючі гормони (паратиреоїдний гормон, кальцитонін, кальцитріол);

·                системні гормони (глюкокортикоїди, тиреоїдні і статеві гормони, соматотропний гормон, інсулін );

·                паракринні чинники (інсуліноподібні чинники зростання, чинник тромбоцитарного походження, чинник зростання фібробластів і ін.);

·                місцеві чинники ( інтерлейкіни, остеокластактивуючий чинник, простагландіни і ін.).

Паратиреоїдний гормон (ПТГ) виробляється головними клітинами паращитовидних залоз і підтримується, в основному, рівнем іонізованого кальцію в крові. ПТГ – основний регулятор вмісту кальцію в крові і кістковому метаболізмі. Фізіологічні ефекти ПТГ:

·            катаболічна дія на кісткову тканину через активацію остеокластів і остеоцитів;

·            стимуляція дозрівання остеокластів;

·            гальмування синтезу колагену остеобластами;

·            сприяння виведенню фосфору з сечей шляхом гальмування його канальцевої абсорбції;

·            посилення реабсорбції кальцію в ниркових канальцях;

·            прискорення всмоктування кальцію, фосфору і магнію в кишечнику;

·            стимулювання продукції 1,25-(ВІН) 2D3 в нирках.

Кальцитонін ( КТ ) утворюється в парафолликулярних клітках щитовидної залози і є поліпептидним гормоном. Головним біологічним ефектом його є зниження рівня іонізованого кальцію в крові. Фізіологічні ефекти КТ:

·                гальмування кісткової резорбції за рахунок первинного пригноблення функції остеокластів і активації функції остеобластів;

·                зниження реабсорбції кальцію в нирках;

·                пригноблення резорбційного дії 1.25-(ВІН) 2D3 на кісткову тканину;

·                сприяння процесам мінералізації кісткової тканини;

·                анальгетична дія за рахунок стимуляції катехоламінергичної системи і бета-эндорфинів;

·                участь в регуляції функцій вегетативної нервової системи.

Рівень кальцитоніну в крові залежить від статевої приналежності – у чоловіків його зміст в 4 рази вищий, ніж у жінок, у дітей цей розмах менший. Причому ця відмінність збільшується з віком і згладжується під час вагітності і лактації.

Вітамін D і його активні метаболіти виграють важливе значення в регуляції фосфорно-кальцієвого обміну і метаболізму кісткової тканини. Існує два джерела надходження вітаміну D в організм людини: всмоктування в тонкому кишечнику ергокальциферолу (вітамін D2), що поступає з їжею і світлом в шкірі з 7-дегидрохолестерола (провітамін D3) під дією ультрафіолетових променів холекальциферолу (вітамін D3). Утворення активних метаболітів в нирках – процес строго регульований і залежить від потреби в них.

Фізіологічні ефекти активних метаболитов вітаміну D:

·                стимуляція всмоктування кальцію і фосфору в кишечнику;

·                реабсорбція кальцію і фосфору в ниркових канальцях;

·                стимуляція мінералізації кісткової тканини;

·                стимуляція кісткової резорбції ( активація остеокластів );

·                активація утворення остеокластів з макрофагів.

Естроген. З трьох видів естрогенних гормонів ( эстрон, естрадіол, естріол), найбільше значення відводиться естрадіолу. Його вплив на остеобласти приводить до зміни продукції біологічно активних речовин. Естроген гальмує активність остеокласт-стимулируючих чинників і сприяє продукції остеокластінгібуючого чинника активними остеобластами. Фізіологічні ефекти естрогену: гальмування активності остеобластов, збільшення продукції кальцитоніну, зменшення резорбционного дії кальцитриола, зниження синтезу ПТГ. Рівень кальцію в сироватці крові постійний і незначні коливання його регулюються за рахунок вищезгаданих механізмів.

Фізіологія кісткової тканини

Розрізняють два види кісткової тканини: пластинчасту (кортикальну ) з однаковим напрямом коллагенових фібрил і волокнисту (трабекулярну) з безладним розташуванням волокон.

Кортікальна тканина складає основу кісток людини (до 80% їх маси), покриває кістку ззовні і несе основне навантаження, виконуючи функцію опори і захисту. Будова губчастої речовини визначається діючим на неї статичним навантаженням. Найбільш навантажені ряди трабекули набувають найбільшої міцності. Окрім опорної функції губчаста кісткова тканина бере активну участь в метаболізмі Са і Р в організмі людини.

Втрата маси кісткової тканини залежить від статі і для чоловіків складає 0,4-1,2% в рік, для жінок – 0,7-2,4% . У жінок цей процес починається після 35 років, у чоловіків – після 50. Встановлено, що жінки впродовж життя втрачають до 35% кортикальної і близько 50% трабекулярної кісткової маси, у чоловіків ці втрати складають -15-20% і 20-30% відповідно. У дітей можливо зниження маси кісткової тканини унаслідок генетичної схильності або деяких захворювань.

Процеси ремоделювання протікають постійно у всій кістковій тканині, регулюються різними механізмами і є основними в самопідтриманні кістки. У основі ауторегуляції лежить інтермедіарна організація скелета, суть якої складає поняття базисної багатоклітинної одиниці – БМЕ, яка об’єднує в собі комплекс остеокластов, остеобластов, активних мезенхімальніх клітин, капілярні петлі.

Ембріогенез

Закладка кісткової системи відбувається на 2-у місяці внутрішньоутробного життя. Із скупчення кліток мезенхими формується хрящова тканина, в якій на 5-7-й тижню з’являються точки окостеніння. До моменту народження мезенхимних клітин звичайно немає.

Процес окостеніння починається ще у внутрішньоутробному періоді і охоплює діафізи довгих кісток і деякі епіфізи (верхня і нижня головки стегнової кістки, верхня головка великоберцової кістки, кубовидна кістка). Повністю скелет розвивається при появі 806 ядер окостеніння.

 

Будова кістки

 

 

 

 

 

 

 

Особливості кісткової системи у дітей раннього віку

    Є певні вікові закономірності появи точок окостеніння, закриття тім’ячок і швів, прорізування зубів;

    Кісткова тканина не є тонкою системою кісткових балок, а має грубоволокнисту, сітчасту (ретикулярну) будову.

   

 

    Кісткові (гаверсові) канали дуже численні, широкі і неправильної форми.

    На рентгенограмах кісток епіфізи кісток звичайно не видно.

    бідна мінеральними солями, багата органічними речовинами, водою і кровоносними судинами;

    незавершене окостеніння;

    хрящові епіфізи, наявність між епіфізамі і метафізом ростової зони;

    інтенсивна васькулярізация в зоні зростання;

    окістя значно товще, зрощенная з кісткою;

    гаверсові канали у вигляді широких утворень

    неправильної форми.

    Зростання кісток в довжину пов’язане з тим, що вони складаються з окремих трубок, сполучених хрящовими прошарками.

    Остеобластичні процеси в кістковій системі дуже інтенсивні, особливо в 2-3 роки — вік, коли дитина має найбільші навантаження.

    Кісткова тканина має здатність до дуже інтенсивної регенерації. Так, загоєння переломів ключиці, яке може відбуватися під час пологів, спостерігається вже на 5-6- дня.

    Кости добре кровопостачаються, а судини мають кінцеві закінчення. Це часто сприяє виникненню гематогенних остеомиелитов, оскільки інфекція заноситься гематогенний і локалізується в гаверсовых каналах.

    Кості містять дуже багато води, зокрема у новонароджених — 65%, а з віком її кількість зменшується і до року складає 20%.

    У дітей раннього віку кістки мало мінералізовані і з віком кількість солей збільшується. У плода щільний залишок складає 39 %, а в 4 роки — 47 %.

    Відмічені особливості забезпечують еластичність кісткової тканини і досить рідкісні переломи. Еластичність окістя приводить до переломів за типом «зеленої вітки» без розриву окістя.

    Крім того, кости дитину дуже легко деформуються і скривлюються

 

Терміни окостеніння кісток запястя

	·     на 1-му році життя із зап’ястних кісток – os hamatum і os capitatum; ·     до 3-х рокамжиття – os triquetrum; ·     між 4 і 6 роками – ossa lunatum і multangulum majus і minus; ·     до 5-7 років – os naviculare; ·     до 10-13 років – os pisiforme; ·     схематично – впродовж першого року життя з’являється два ядра окостеніння, а далі щорічно ще по одному ядру окостеніння; ·     точки окостеніння виявляють під час рентгенологічного дослідження кісток зап’ястка.     Кістки черепа
	·     балотують при народженні (вінцевий, потиличний і стрілоподібний шви відкриті і закриваються на 3-4 міс. життя; ·     у місцях з’єднання декількох кісток є тім’ячка : а) 2 бічних (у доношених грудних дітей закриті); б) маленький (або задній, між тім’яними і потиличними кістками) відкритий в 25% новонароджених; закривається не пізніше 2-го міс. життя; в) великий (або передній, між лобовими і тім’яними кістками) у новонароджених розмірами 2-2,5 см; закривається до 1-1,5 років.   Зуби
	·     закладка на 40-й день ембріонального життя; ·     дитина народжується без зубів (є зачатки як молочних, так і постійних зубів); ·     існують певні терміни прорізування зубів (таблиця 1): а) молочні – початок прорізування з 6-го міс. життя і до 2-го року життя – закінчення; кількість їх обчислюється по формулі: п-4, де п – вік дитини в місяцях (для дитини у віці 6-24 міс. життя); б) заміна на постійні – з 5-6- го року життя, закінчується в 11-12 років; кількість їх обчислюється по формулі: 4п – 20, де п – вік в роках для дітей старших 5 років; в) після пубертатного періоду – поява зубів “мудрості”.

 

Терміни прорізування молочних і постійних зубів

		Різці середні	Різці бічні	Ікла	Премоляри перші	Премоляри другі	Моляри перші	Моляри другі	Зуби мудрості
Молочні	нижні	6-8 міс	10-12 міс	18-20 міс	13-15 міс	22-24 міс	–	–	–
зуби	верхні	8-9 міс	9-11 міс	17-19 міс	12-14 міс	21-23 міс	–	–	–
Постійні	нижні	5,5-8 років	9-12,5 років	9,5-15 років	9-12,5 років	9,5-15 років	5-7,5 років	10-14 років	18-25 років
зуби	верхні	6-10 років	8,5-14 років	9-14 років	10-14 років	9-14 років	5-8 років	10,5-14,5 років	18-25 років

 

Прорізування постійних зубів починається в кінці першого дитинства. Раніше всього зазвичай з’являється I нижній моляр, услід за ним прорізується I верхній моляр. Постійні зуби, що розвиваються, переміщаються під корені молочних. Останні піддаються резорбції і врешті-решт руйнуються, після чого коронки молочних зубів випадають, відкриваючи шлях постійним. Молочні різці і ікла змінялися однойменними постійними зубами. На місці молочних моляров зростають постійні премоляры, а постійні великі корінні зуби прорізуються позаду молочних. Порядок прорізування верхніх і нижніх постійних зубів декілька розрізняється. Верхні зуби: M1, I1, I2, P1, P2, З, M2, МЗ. Нижні зуби: M1, I1, I2, З, Р1, P2, M2, МЗ. Час прорізування постійних зубів індивідуально міняється. Зміна зубів відбувається впродовж всього другого дитинства і в підлітковому періоді, а останні моляри (зуби мудрості) прорізуються після 17 років. Приблизно у 1/3 випадки зуби мудрості взагалі не закладаються. Кількість постійних зубів характеризує зубний вік, який є одним з показників розвитку дитини. По темпах прорізування зубів дівчатка помітно випереджають хлопчиків. Середнє число постійних зубів в 6-7 років складає у хлопчиків 4.5, у дівчаток 6.38; в 11-12 років хлопчики мають в середньому 18.38 постійних зубів, а дівчатка – 21.25. Індивідуальні коливання числа зубів в 11-12 років складають 12-28. Ці відмінності пов’язані як із спадковістю, так і із зовнішніми впливами. Раннє видалення молочних зубів позначається на прорізування постійних, і вони можуть відхилятися від правильного положення. У останні десятиліття в багатьох країнах відмічається раннє прорізування постійних зубів.

Прорізування зубів — це фізіологічний акт. Але у деяких дітей, особливо з невротичними реакціями, можливо так зване важке прорізування зубів (dentitio dificilis), що супроводжується нездужанням, неспокоєм, безсонням, короткочасним підвищенням температури тіла, появою легких диспепсичних явищ.В період прорізування зубів може декілька знижуватися і загальна стійкість організму дитини до дії інфекцій.

Хребет

·     в плода – дорсально вигнута дуга; ·     у новонародженого – відсутні фізіологічні вигини, по мірі зростання і розвитку набуває s-подібну форму; а) 2-3 міс. життя – формування шийного лордозу; б) 6-7 міс. – грудного кифозу; в) 10-12 міс. – поперековий лордоз; г) звичних контурів набуває до 1,5-2 років; ·     зростання в довжину нерівномірне, найінтенсивніше до статевої зрілості (до 15 років у дівчаток, до 18 років – у хлопчиків).   Грудна клітка

·     у новонародженого і до 6 міс. життя: а) укорочена, має циліндичну або конусовидну форму; б) горизонтальне розташування ребер; в) широкі міжреберні проміжки; г) великий епігастральний кут; д) у місці з’єднання кісткової і хрящової частин ребра – невеликі потовщення (краще всього визначаються на V-VIII ребрах); ·     до кінця 1-го року життя: а) подовжується; б) фізіологічне опущення ребер, їх косий напрям; в) вузькі міжреберні проміжки; г) зменшується епігастральній кут; ·     остаточне формування до 12-13 років.

2. Методика дослідження кісткової системи

Опитування і збір анамнестичних даних.

	Основні скарги: а) біль в кістках і суглобах; б) зміна конфігурації суглобів; в) обмеження рухливості суглобів. Характеристика больового синдрому
	а) локалізація болю (кістки, суглоби, навколишні тканини); б) характер і інтенсивність (гостра, тупа, ниюча, ріжуча, постійна, приступоподібна і ін.); в) провокуючі чинники (хода, біг, інші фізичні навантаження, положення тіла, зміна погоди і т.п.); г) час найбільшої інтенсивності болю (день, ніч); д) чинники, які послабляють біль (тепло, спокій, лікувальні засоби і ін.).   Об’єктивне дослідження
	Огляд (стоячи, сидячи, лежачи): 1. Загальний огляд кістково-суглобової системи 2. Послідовний огляд –         голови –         грудної клітки –         хребта –         кісток тазу –         верхніх і нижніх кінцівок –         суглобів Загальний огляд кістково-суглобової системи: 1 етап. Оцінюють пропорції тіла ( співвідношення розмірів голови і усього тіла, голови і довжини кінцівок, тулуба і кінцівок, лицевої і мозкової частин черепа): а) відповідність зростання зросту; б) оцінка пропорційності окремих частин тіла і всього тіла; в) послідовний огляд черепа, тулуба, верхніх і нижніх кінцівок (оцінка їх розмірів, форми, виявлення різноманітних деформацій); г) оцінка постави; д) оцінка стану зубів, особливостей прикусу. 2 етап. Оцінюють симетричність окремих частин тіла дитини. 3 етап. Оцінюють відповідність зросту дитини її віку. 4 етап. Оцінюють поставу дитини.: А). Дитина повністю (по можливості) чи частково (оголений тулуб і верхні кінцівки) роздягнена, її оглядають в прямому і боковому освітленні. Б). Послідовно оглядають дитину спереду, ззаду і з боку. В). Звертають увагу на симетричність розташування надпліч, ключиць, лопаток; рівень прилягання лопаток до грудної клітки; рівень стояння сосків;симетричність трикутників талії (утворень між внутрішньою поверхнею руки і лінією талії). 5 етап. Оцінюють ходу дитини: А). Просять дитину пройтися вперед на деяку відстань і повернутися назад. Б). Оцінюють при цьому рухи рук, тазу, стегон, колін, різних відділів стопи. В). Оцінка результатів: для нормальної ходи властиві: плавні рухи рук, повязані з рухом протилежної ноги, симетричними рухами тазу, що повертається допереду за ногою, яка рухається в цьому ж напрямку, розгинанням колінного суглоба при ставанні ногою на п’ятку, стійкою постановкою п’ятки, підійманні п’ятки перед відштовхуванням, тильним згинанням гомілково-ступневих суглобів при перенесенні ноги, можливості плавного повороту. Огляд голови: 1 етап. Оцінюють форму і величину голови, симетричність її частин. 2 етап. Виявляють деформації з боку кісток черепа.   Оцінка розвитку верхньої і нижньої щелепи: 1 етап. Визначають прикус у дитини. 2 етап. Оцінюють кількість, характер зубів (молочні, постійні) та їх стан (форму, цілісність, аномалії розвитку). Оцінка грудної клітки:(в профіль та анфас) 1етап. Визначають форму, напрямок ребер, симетричність грудної клітки. 2 етап. Виявляють наявність деформацій. Обстеження хребта: 1 етап. Оцінюють форму в цілому (оглядаючи дитину збоку). 2 етап. Послідовно оглядають усі відділи хребта (шийний, грудний, поперековий, крижовий і куприковий). 3 етап. Оцінюють вираженість фізіологічних вигинів хребта і визначають форму спини, поставу. 4 етап. Виявляють бічні викривлення хребта (кіфози, сколіози). Огляд кісток тазу: Виявляють деформації кісток тазу; наявність аплазії (агенезії) тазових кісток. Обстеження кінцівок: Кінцівки дитини необхідно обстежувати в лежачому і стоячому положеннях. 1 етап. Спочатку оглядають верхні, а потім нижні кінцівки. 2 етап. При огляді верхніх кінцівок оцінюють їх довжину в цілому та довжину передпліччя і плеча, форму, пропорційність між собою і щодо загальної довжини тіла; наявність викривлень, деформацій, потовщень і аномалій розвитку. 3 етап. При огляді нижніх кінцівок оцінюють їх довжину, форму; наявність потовщень, деформацій і аномалій розвитку кісток, симетричність складок шкіри на стегнах, додаткових складок шкіри, клишоногості і плоскої стопи. Виявлення плоскостопості : І спосіб: 1 етап. Дитина стоїть на колінах на стільці обличчям до його спинки з стопами, які вільно звисають. 2 етап. Оцінюють рельєф стопи. ІІ спосіб: 1 етап. Дитина стоїть у вертикальному положенні так, щоб добре було видно склепіння стопи. 2 етап. Оцінюють рельєф стопи. Огляд суглобів: Суглоби досліджують в стані спокою в лежачому, сидячому, стоячому положеннях пацієнта, при переході одного стану в інший, під час ходи. Огляд суглобів у вертикальному положенні дозволяє оцінити позу дитини в стоячому положенні, можливі патологічні зміни в колінних суглобах при статичному навантаженні. 1 етап. Оцінюють кількість уражених суглобів, їх величину і форму, стан шкіри і оточуючих суглоби тканин, наявність припухлості. 2 етап. Визначають рухомість в суглобах і обсяг активних рухів. На прохання дитина виконує активні рухи в тих чи інших суглобах (згинання, розгинання, відведення, приведення, ротації). У дітей раннього віку активну рухомість суглобів оцінюють під час гри. 3 етап. Оцінюють симетричність чи асиметричність виявлених з боку суглобів змін. 4 етап. Під час ходи оцінюють опірну здатність колінних і гомілковоступневих суглобів, об’єм і координацію рухів в суглобах ніг, патологічну рухливість в них, деформації та інші зміни. Пальпація: а) кісток черепа (вимірювання розмірів великого тім’ячка і обводу голови; лінійних розмірів черепа – при необхідності); б) грудної клітки (форма, напрям ребер, вираженість міжреберних проміжків, епігастральний кут, обвід грудної клітки, правої і лівої половин); в) хребта (виявлення відхилення його осі в різних відділах); г) кінцівок.   Типи постави по Штоффелю: 1 – нормальний тип постави; ІІ – патологічний тип постви (кругла спина, сутула спина); ІІІ і ІV – патологічний тип постави (плеската і плескато-вогнута спина); V – кіфоз.
	Пальпація кісток черепа: Пальпуючи кістки черепа, визначають їх щільність, стан швів і тім¢ячок (джерелець). 1 етап. Великі пальці кистей рук кладуть на чоло дитині, долоні — на скроневі ділянки, а середніми і вказівними пальцями ретельно обстежують тім¢яні кістки, потилицю, шви і тім¢ячка. 2 етап. Тім¢ячка оцінюють за такими критеріями: –         розміри, –         стан країв, –         напруження, –         пульсація. 3 етап. Розміри тімячка (в сантиметрах) визначають, вимірюючи відстань між середніми точками країв двох протилежних сторін за допомогою сантиметрової стрічки. 4 етап. Стан швів оцінюють, пальпуючи на голові новонародженої дитини сполучення (шви) між лобними кістками (лобний), між обома лобними і тімяними (вінцевий), між тімяними (стрілуватий або сагітальний), між обома тімяними і потиличною кісткою (ламбдоподібний) і між скроневою та тімяною кістками з кожного боку (тім’яно-сосковий). Пальпація грудної клітки у дітей: Дозволяє уточнити тип конституції (визначення величини епігастрального кута, напрямку ребер), виявити деформації (потовщення, переломи) кісток, їх болючість. Встановлення типу конституції: Визначають у хворої дитини величину епігастрального кута. 1 метод. Долоні обох рук ребрами ставлять на праву і ліву дуги, що утворенні ребрами грудної клітки, і поступово наближують їх одне до одної до стикання; кут, утворений ребрами обох долонь, дорівнює величині епігастрального кута. 2 метод. Долоні обох рук плиском з відведеним під кутом 90° великим пальцем ставлять на праву і ліву реберні дуги і поступово наближують їх до одну до другої, рухаючись догори до стискання великих пальців правої і лівої кисті; кут, утворений великими пальцями обох кистей, визначає величину епігастрального кута. Наявність деформацій, визначення напрямку ребер: 1 етап. Пальпують кінчиками вказівного і середнього пальців кисті. 2 етап. Проводять пальцями по ребру в напрямку від передньої аксилярної лінії вперед до грудини. 3 етап. Оцінка результатів: виявляють наявність деформації та переломів ребер, визначають напрямок ребер. Аналогічно пальпують ключиці, виявляють припухлість, деформацію та болючість.   Пальпація хребта: При пальпації хребта вдається отримати більш чітке уявлення про характер та ступінь сколіозу. 1 етап. Дитину дещо нахиляють вперед з вільно опущеними руками. 2 етап. Проводять вказівним пальцем правої руки зверху донизу по остистих відростках хребців від VII шийного хребця до крижів. 3 етап. Виявляють відхилення вісі хребта в той чи інший бік.   Пальпація кінцівок: 1 етап. Пальпуючи великим і вказівним пальцями бічні поверхні фаланг пальців дитини, виявляють потовщення діафізів фаланг пальців. 2 етап. Пальпують вказівним і середнім пальцями по тильній поверхні кисті, дещо зігнувши руку дитини в променево-зап’ястковому суглобі. 3 етап. Пальпацію довгих трубчастих кісток верхніх і нижніх кінцівок проводять пальцями однієї або двох долонь (на симетричних ділянках тіла) шляхом обмацування поверхонь кістки між пальпуючими пальцями. Пальпація суглобів: NB! Проводять обережно, щоб не викликати чи посилити біль і при максимальному розслабленні м¢язів. 1 етап. Обов’язково обстежують симетричні суглоби. 2 етап. Послідовність обстеження суглобів наступна: починають з суглобів рук, далі – нижніх кінцівок, щелепно-скроневі, в кінці — суглоби хребта. 3 етап. Розслаблення м’язів досягають, обстежуючи хворого в лежачому положенні. 4 етап. Пальпація суглобів пальцями однієї або двох долонь шляхом обмацування поверхні суглобів дозволяє орієнтовно визначити температуру шкіри над суглобами, болючість, наявність набряку і ексудату в порожнині суглоба, а також різних утворень (ущільнень, вузлів та ін.) в ділянці суглоба. 5 етап. Випіт в порожнину суглоба пальпаторно діагносту.nm методом флюктуації та за позитивним симптомом “плаваючого надколінника”. 6 етап. Закінчуючи обстеження суглобів, оцінюють амплітуду пасивних рухів, виявляють її обмеження, наявність контрактур і анкілозів. Метод флюктуації: 1 етап. Дещо згинають верхню чи нижню кінцівку в ділянці суглоба, який обстежується. 2 етап. Обидві долоні при цьому з зовнішнього і внутрішнього боку стискають суглоб. 3 етап. Роблять поштовхоподібний рух з одного боку суглоба, одночасно відчуваючи його з протилежного в результаті передачі хвилі через вільну рідину, яка знаходиться в досліджуваному суглобі. Симптом “плаваючого надколінника” : 1 етап. Стискають долонями рук випрямлений колінний суглоб з обох боків, дещо зміщуючи м¢які периартикулярні тканини догори. 2 етап. Одночасно проводять поштовхоподібне натискування пальцями на надколінник. 3 етап. У разі наявності ексудату в порожнині колінного суглоба надколінник вільно коливається у вільній рідині (симптом вважається позитивним). Рухливість суглобів (згинання, розгинання, відведення, приведення, ротації) визначають шляхом вивчення їх пасивних рухів у всіх напрямках. (див. таблицю 5). Таблиця 5. Методика дослідження об¢єму рухів в суглобах Суглоб Методика дослідження Обстеження хребта (шийний, грудний, поперековий, крижовий відділи) Проводять згинання, розгинання, нахил в боки і ротацію хребта: –         згинання у шийному відділі хребта оцінюють при згинанні голови (в нормі підборіддя торкається грудини); –         згинання у грудному відділі хребта: у хворого, який стоїть вертикально, відзначають дві точки – на рівні осистого відростка VII шийного хребця і на 30 см донизу від нього; після максимального згинання цю відстань у дитини вимірюють знову (в нормі відстань збільшується на 4-5 см); –         згинання в поперековому відділі хребта визначають пробою Шобера: відзначають дві точки у дитини, що стоїть вертикально на рівні осистого відростка L5 і на 10 см вище цього; –         при згинанні ця відстань збільшується в нормі на 4-4,5 см; –         розгинання хребта відбувається лише в шийному і поперековому відділах; –         ротація хребта відбувається здебільшого в шийному відділі, менше в грудному і поперековому відділах. Самим рухливим є шийний відділ, менше – грудний і поперековий, в крижовому відділі – рухливість відсутня Гомілково-ступневий суглоб Досліджують згинанням підошви, тильним розгинанням, супанацією стопи досередини і пронацією назовні; об’єм рухів в плюснефалангових і міжфалангових суглобах досліджують згинанням і розгинанням суглобів   Колінний суглоб Досліджують розгинанням кінцівки в цьому суглобі до прямої лінії та згинанням її; можна використовувати простий спосіб оцінки згинання: в лежачому положенні дитини визначають відстань між пяткою та сідницею при максимально зігнутих в колінах кінцівках; Кульшовий суглоб Досліджують за згинанням, розгинанням, приведенням, відведенням і ротацією нижньої кінцівки в цьому суглобі; ротацію в кульшовому суглобі визначають в положенні дитини на спині із зігнутими в кульшових і колінних суглобах ногами. Взявши ногу хворого однією рукою в ділянці колінного суглоба, а другою за стопу, відхиляють стопу досередини для визначення зовнішньої ротації і назовні – для визначення внутрішньої ротації Щелепно-скроневий суглоб Досліджують за виконанням на прохання лікаря наступних рухів: відкривання і закривання рота, висування нижньої щелепи вперед і назад, бокові рухи з боку в бік; Плечовий суглоб Визначають об’єм рухів – проводять згинання (піднімання рук перед собою, над головою) і відведення (піднімання рук над головою з боків), внутрішню і зовнішню ротацію (при токанні кистю дитини до протилежної лопатки за спиною); Ліктьовий суглоб Розгинання досліджують при витягнутих вперед обох руках з долонями, зверненими догори, рука складає при цьому пряму лінію; -пронація і супінація передпліччя відбувається в променево-зап’ястковому, ліктьовому та плечовому суглобах; -поклавши руки пацієнта на його плечі (досягнувши кінчиками пальців до пліч), оцінюють нормальне згинання в ліктьових суглобах (або сама дитина демонструє це згинання на прохання) Променево-зап’ястковий суглоб Досліджують в положенні передпліч горизонтально на рівні грудей Міжфалангові суглоби Пасивно згинають кожен палець, або пропонують пацієнту зібрати пальці в “кулачок”;     Визначення природженого вивиху у кульшовому суглоб у грудної дитиниі. Умови та правила проведення пальпації загальноприйняті. 1 етап. Дитина лежить на спині із зігнутими в колінних і кульшових суглобах ногами. 2 етап. Долонними поверхнями кистей рук охоплюють нижні кінцівки дитини в ділянці стегон і максимально розводять їх. 3 етап. Оцінка результатів: у здорових дітей ноги повинні розводитися повністю з утворенням кута близько 180° (тобто розведення досягає 90°). Перкусія кісток: 1 етап. Проводять перкуторні удари вказівним або середнім пальцем правої руки по поверхні грудини (чи інших плескатих та трубчастих кісток). 2 етап. Оцінюють появу болючості при нанесенні перкуторних ударів.
	Оцінка додаткових методів дослідження А. Біохимічний аналіз крові: визначення рівня кальцію, фосфору, лужної фосфатази в сироватці крові. Б. Інструментальне методи дослідження: а) рентгенологічне дослідження кісток в прямій і бічній проекціях; б) томографія кісток і суглобів ( пошарові знімки); в) радіонуклеідне дослідження кісток і суглобів – сканування (сцинтографія) дає інформацію про локалізацію, розповсюдження і динаміку патологічного процесу; г) артрографія (дослідження суглобової сумки, внутрішньосуглобових утворень (диски, меніски, зв’язки, хрящ) і періартікулярних тканин); д) артроскопія (візуальне дослідження порожнини суглобів з проведенням біопсії); е) пункція суглобів (дає можливість оцінити синовіальну рідину).   Мязова система Ембріогенез м’язової системи Скелетні м’язи плоду розвиваються з мезодерми. На 3-му тижню розвитку ембріона дорсальні відділи мезодерми, починаючи з головного кінця, розділяються на соміти. Сегментація швидко розповсюджується в краніокаудальном напрямі, і до 6-го тижня утворюється 39 пар сомітов. Кожен соміт диференціюється на склеро-том, дерматом і міотом. З міотомів утворюються майже всі поперечно-смугасті м’язи. У 4-тижневого ембріона міотоми складаються в основному з одноядерних округлих, а пізніше за веретеноподібні клітки — міобласти. Починаючи з 5-й тижні міобласти втрачають здібність до розподілу і синтезу ДНК. У них починається інтенсивний синтез скоротливих білків — міозину, актина і ін., з яких утворюються скоротливі нитки — міофіламенти. Надалі формуються багатоядерні м’язові трубочки (міотрубки), які перетворюються на м’язові волокна (міони). До 8-й тижню у зародка анатомічно розрізняються майже всі м’язи, а до 10-й тижню вже розвинені сухожильні закінчення м’язів. Гладкі м’язи розвиваються з мезодерми, а також диференціюються з мезенхими, яка оточує епітеліальні структури різних органів.                 Поступовість розвитку і удосконалення різних груп м’язів в дітей Внутрішньоутробний Поступовість формування м’язів: спочатку диференціюються м’язи язика, губ, діафрагми, міжреберні і спинні, далі – м’язи кінцівок – спочатку м’язи рук, з часом – ніг. У кожній кінцівці – спочатку проксимальні відділи, потім дистальні. З народження до 6 місяців життя Швидше і більше розвиваються ті м’язи, які забезпечують рухи функції і мають істотне значення в життєдіяльності дитини – діафрагмальне ( участь в диханні), м’язи язика, губ ( участь в смоктанні), м’язи кисті ( захоплення предметів). М’язи черевного преса в новонароджених не розвинені. У віці 1 рік Кращий розвиток м’язів плечового поясу і рук (удосконалення функцій рук – захоплення предмету, утримання його і ін.). Слабо – м’язи стегон, ніг. З 2 до 4 років Особливо швидко ростуть волокна в довгому м’язі спини і у великому сиднічном м’язу (розвиток і удосконалення ходи) У 4-5 років Добре розвинені м’язи плеча і передпліччя, недостатньо – м’язи грон рук. М’язи тулуба розвинені значно краще ніж м’язи рук і ніг У 6-7 років Прискорення розвитку м’язів кисті У 8-9 років Значне зростання фізіологічного поперечника м’язів, які обумовлюють рухи пальців. М’язи променевого і ліктьового суглобів ростуть з меншою інтенсивністю. Інтенсивне зростання прямого м’яз живота ( формування черевного преса) У 16-17 років Розвиток м’язів наближається до дорослого   ДИНАМІКА ЗРОСТАННЯ МАСИ М’ЯЗІВ ЗАЛЕЖНО ВІД ВІКУ ДИТИНИ   Новонароджені Маса м’язів складає 23-24% від маси тіла дитини   У 8 років 27-28%   У 12 років 30%   У 14-15 років 32-33%   У 17-18 років 44%   Впродовж онтогенезу значно змінюється загальна маса м’язової тканини, причому вага м’язів в ході зростання збільшується значно інтенсивніше, ніж вага багатьох інших органів. Наприклад, у новонароджених маса всіх м’язів складає 23% маси тіла, а в 8 років – 27%, в 17-18 років – 44% (у спортсменів, як відомо, м’язова маса може досягати 50%). В ході онтогенезу відбуваються значні зміни і в мікроструктурі м’язів. Зростання м’язової маси в постнатальному періоді відбувається за рахунок збільшення не кількості, а розмірів м’язових волокон. Відбувається потовщення міофібрил і як результат – потовщення м’язових волокон. Стабілізація, припинення зростання м’язових волокон відбувається до 18-20 років, тобто приблизно в ті ж терміни, що і стабілізація зростання скелета.   Морфологічні особливості м’язової системи ·     У 5 разів тонше, ніж у дорослих. ·     Мають добре розвинену інтерстиціальну тканину. ·     Містять мало міофібріл. ·     Короткі, ніжні, бліді. ·     Мають слабо виражену поперечну смугастість. ·     Містять менше скоротливих білків – міозину і актина. ·     Ядра округлої форми. ·     Містять мало жиру, білків, неорганічних речовин, багаті на воду. Іннервація і кровопостачання м’язових одиниць Рухові нервові закінчення в м’язах з’являються ще задовго до народження і тривалий час після народження їх мережа продовжує розвиватися. А ось пропріорецепторний апарат формується швидшими темпами, і випереджає в своєму розвитку моторні закінчення. До моменту народження нервово-м’язове веретено вже має добре виражену капсулу, звиті і розгалужені нервові волокна і м’язовий стрижень. З віком міняється не тільки структура, але і їх розподіл в м’язі. Так, якщо у новонародженого “веретена” розташовані більш менш рівномірно, то до 4-11 років нервово-м’язові веретена виявляються в більшій мірі в кінцевих третинах, чим у середині. Приблизно до 17 років і старше особливо швидко збільшується кількість м’язових веретен в ділянках м’язів, що випробовують найбільше розтягування. Кровопостачання м’язів в ембріональному і в ранньому дитячому віці розвинено вже добре, але на відміну від дорослого організму в цьому періоді тип галуження судин м’язів інший: він буває розсипним або перехідний, а у дорослого – магістральний. Загалом можна відзначити, що структура артеріального русла м’язів формується вже до народження.   Фізіологічні особливості м’язової системи ·     Гіпертонус м‛язів – згиначів в новонароджених, що зникає до 2-4 місяців. ·     З року до 5-річного віку інтенсивний ·     розвиток м‛язів – згиначів із збільшенням їх тонусу. ·     Підвищена механічна збудливість м’язів у дітей раннього віку (позитивні симптоми Хвостека, Труссо, Люста, Шлезінгера). ·     Знижена скорочувальна здатність м‛язів, чим менша дитина, тим менша скорочувальна здатність   Фізіологічні етапи удосконалення м’язової системи ·     У новонародженої дитини – виражена гіпертонія м’язів, яка зникає до 2-4 місяців. ·     У 2 місяці дитина підводить головку і утримує її декілька секунд. ·     У 3-4 місяці добре утримує голову. ·     У 3-3,5 місяців тягнеться рукою до підведеної іграшки, після 4-х місяців вільно захоплює іграшку. ·     У 4 місяці обертається із спини на сторону, сидить при підтримці. ·     У 6 місяців обертається з живота на спину, починає сидіти. ·     У 7 місяців перекладає іграшку з руки в руку, стає рачки (“карачки”). ·     У 8-8,5 місяців сидить без підтримки, повзає, самостійно сідає, стає на ноги, переступає при підтримці за руки. ·     У 11-12 місяців стоїть без підтримки, переступає з підтримкою за руки. ·     У 12-13 місяців – початкова хода. Координація діяльності м’язів Однією з неодмінних умов виконання довільних рухів є впорядкована або координ ована робота м’язів. Координаційні здібності організму, що росте, ще нездійснені. Так, значна іррадіація збудження наголошується при дослідженні розведення пальців рук і відкриття рота. У віці від 6 до 14 років цей феномен спостерігається рідше. У міру зростання і розвитку дитини відбувається не просто вдосконалення координації рухів, але і нерідко заміна одних механізмів іншими. Наприклад, в рухах нижніх кінцівок спочатку виникає перехрестно-реципрокна координація, що полегшує поперемінний рух ногами (хода, біг), і лише в молодшому шкільному віці формується симетрична координація рухів, що полегшує одночасні рухи ніг, змінює попередню схему шляхом гальмування. Наприклад, дитина в 3 роки не може зробити більше 1-3 правильних, характерний симетричних рухів ніг, стрибків. Іноді можна навіть дістати відмову на прохання виконати завдання, оскільки він не може виконати його. Не менш важливим є положення про те, що здатність диференціювати напругу м’язів також має вікові особливості. У дітей 5-10 років цей показник не великий, і майже не міняється. З 11 до 16 років спостерігається його значне підвищення. При цьому статевих відмінностей не виявлено. Основним механізмом регуляції точності рухів є, як відомо, кинестетича чутливість (пропріорецептивна ), і крім того, значна роль в координації рухів належить сенсорній системі. Особливості методики дослідження м’язової системи в дітей Опитування ·     Стан здоров’я і функціонування опорно-рухового апарату – у батьків і родичів. ·     Акушерський анамнез (захворювання під час вагітності, шкідливі звички, вживання медичних препаратів, гіпокінезії вагітної, антенатальная профілактика рахіту). ·     Опитування дитини: загальна слабкість, обстеження активних рухів, міальгії, перенесені інфекційні захворювання, фізичні навантаження.   Об’єктивне обстеження ·     Оцінка фізичної активності дитини при огляді ·     Визначення ступеня розвитку м’язів. ·     Активний і пасивний тонус м’язів. ·     Тургор тканин. ·     Об’єм пасивної і активної рухової активності. ·     Стан трофіки окремих м’язів. ·     Наявність парезів і паралічів.   Лабораторно-інструментальне дослідження ·     Біохімічний аналіз крові (креатин, креатенін, ферменти, кальцій, фосфор, калій, антитіла до гладкої мускулатури). ·     Біохімічний аналіз сечі (креатинурія). ·     Біопсія м’язів з морфологічним їх дослідженням. ·     Електроміографія.

 

 

Семіотика ураження кісткової системи

В результаті порушення ембріогенезу кісткової системи можуть розвиватися різні вроджені та спадкові захворювання. Через знижену остеобластичну активність кісткової тканини (як вважають, за рахунок інгибіції процесів кальцифікації колагеном кісткової тканини) може виникнути спадкове захворювання скелету з домінантним типом передачі — недосконалий остеогенез, що характеризується частими множинними переломами.

На рентгенограмі – множинні переломи стегнової кістки у дитини з недосконалим остеогенезом.

Внаслідок аномалії хондріального окостеніння у зв’язку з безладним розташуванням кліток паросткового хряща розвивається спадкове системне захворювання скелету — хондродистрофія, що характеризується укороченням кінцівок, переважно за рахунок проксимальних відділів, і має домінантний тип спадкоємства.

На фотографії – проксимальне вкорочення стегнових і плечових кісток у хворого з хондродисплазією.

Ахондроплазія

Варусне викривлення нижніх кінцівок при хондродистрофії.

При огляді верхніх кінцівок слід звернути увагу на стигми дисембріогенезу з боку пальців, це дає інформацію про певні генетичні синдроми:

Цінодактілія Арахнодактілія

Сіндактілія Полідактілія

 

Патологічні зміни з боку нижнії кінцівок:

Плоскостопість Косолапість

Стопи-качалки Зовнішня ротація стопи

Характеристика больового синдрому

при ураженні кістково-суглобової системи.

Локалізація	Характер болю	Вид патології
1. Кістки (оссалгії)	інтенсивний біль, який посилюється при активних і пасивних рухах;	перелом кістки
	біль при тривалій ході або тривалому стоянні;	остеопороз, остеонекроз
	ниючий тупий біль, що посилюється при різких поштовхах, кашлі і чханні	Лейкоз
2. Суглоби (артралгії)	спонтанні, найбільш виражені вранці і в другій половині ночі	Артрити
	тупий, ниючий біль, посилюється при статичному і механічному навантаженні	Дегенеративно-дистрофічне ураження суглобів
	болі при ході по нерівній поверхні, по сходах, при тривалому стоянні	поразка субхондральної пластинки і хряща
	біль при певних рухах	бурсити, тендовагініти, періартрити
	короткочасні, виражені (пекучі, ріжучі, мігруючі) болі	у дітей-невропатів
	Гострий, рецидивуючий біль	затискання “суглобового м’яза”
	помірні, непостійні болі, які зникають після ліквідації хронічних осередків інфекції	хронічні осередки інфекції

Біль або припухлість суглобів

Болі в суглобах, їх припухлість і інші скарги на кістково-м’язовий біль часто зустрічаються в амбулаторній практиці, вони є провідними причинами непрацездатності і інвалідності. Скарги слід аналізувати ретельно і логічно, щоб створити передумови до діагнозу і спланувати обстеження і лікування. Болі і припухлість суглобів можуть бути проявом первинної поразки кістково-м’язової системи, а можуть відображати наявність системних захворювань.

Деталі анамнезу

• Вік, стать, раса, спадковість.

• Почало хвороби: гостре характерне для інфекції або подагри, хронічне – для остеоартрозу або ревматоїдного артриту.

• Тривалість існування окремих симптомів.

• Важливі епізоди, наприклад, травма, прийом медикаментів, супутні захворювання.

• Число і тип залучених в процес тканин: симетричність, один суглоб або більш, симптоматика мігрує, постійна або рецидивує.

• Супутні ознаки: лихоманка, сип, ранішня скутість, залучення інших систем.

Фізікальне обстеження

• Особливу увагу приділяють стану очей, шкіри, слизових оболонок, серця, легенів, нігтів (можна виявити характерні зміни при псоріазі), нервової системи.

• Ретельне обстеження залучених в процес і незмінних суглобів і навколишніх тканин необхідно провести в певній послідовності: від голови до ніг і від кінцівок до голови і тулуба, особливу увагу звернувши на відсутність або наявність наступних ознак: 1) набряк, еритема, місцевий жар; 2) ексудат в суглобах і суглобових сумках; 3) підвивих, зсув, деформація суглобів; 4) потовщення сіновіальної оболонки; 5) нестійкість суглобів; 6) обмеження амплітуди пасивних і активних рухів; 7) хрускіт; 8) зміни в тканинах, що оточують суглоб; 9) поразка м’язів, включаючи атрофію і слабкість.

Додаткові дослідження

• Клінічний аналіз крові, СОЕ, С-реактівний білок, сечова кислота сироватки крові.

• Рентгенограма суглобів.

• AHA, РФ, титр антистрептолізина-О, показники системи комплемента. Аспірація і дослідження синовіальної рідини: особливо важливо при гострому моноартриті і підозрі на подагричний або септичний артрит. Необхідно досліджувати: 1) зовнішній вигляд, в’язкість; 2) цитоз; 3) цукор, білок; 4) наявність кристалів (поляризуюча мікроскопія); 5) забарвлення по Граму, посів на культуру.

• Додаткові процедури, що включають УЗД, радіонуклідну сцинтиграфію, КТ, МРТ, – все це доцільно, якщо звичайне рентгенографічне дослідження не дає необхідної інформації.

Об’єктивні зміни

	Патологічні форми черепа;   Краніоцефальна форма Акроцефальна форма Брахіцефальна форма Скафоцефальна форма Гідроцефалія
	Порушення нормального процесу закриття великого тім‛ячка
	Зміни грудної клітки: Груди шевця Кілевидна грудина
	Форми спини (залежно від вигину хребта): Порушення постави діляться на 2 групи: зміна фізіологічних вигинів в сагітальній (передньо-задньії) площини і викривлення хребта у фронтальній площині (сколіози). Порушення в сагітальній площині Розрізняють наступні варіанти порушення постави в сагітальній площини, при яких відбувається зміна правильних співвідношень фізіологічних вигинів хребта: а) “сутулуватість” – збільшення грудного кіфозу у верхніх відділах при згладжуванні поперекового лордозу; б) “кругла спина” – збільшення грудного кіфозу на всьому протязі грудного відділу хребта; у) “увігнута спина” – посилення лордозу в поперековій області; г) “кругло-увігнута спина” – збільшення грудного кіфозу і збільшення поперекового лордоза; д) “плоска спина” – згладжування всіх фізіологічних вигинів; е) “плоско-ввігнута спина” – зменшення грудного кіфозу при нормальному або декілька збільшеному поперековому лордозі. Зазвичай розрізняють 3 ступені викривлень хребта (сколіозу) в сагітальній площині. Щоб визначити, чи є викривлення вже сталим, стійким, – дитину просять випрямитися. Деформація 1 ступеня – викривлення хребта вирівнюється до нормального положення при випрямлянні; Деформація 2 ступені – частково вирівнюється при випрямлянні дитини або при висі на гімнастичній стінці; Деформація 3 ступені – викривлення не міняється при висі або випрямлянні дитини. Порушення у фронтальній площині Дефекти постави у фронтальній площині не підрозділяються на окремі види. Для них характерний порушення симетрії між правою і лівою половинами тулуба; хребетний стовп є дугою, оберненою вершиною управо або вліво; визначається асиметрія трикутників талії, пояси верхніх кінцівок (плечі, лопатки), голова нахилена убік. Симптоми порушення постави можуть бути виявлені в різному ступені; від трохи помітних – до різко виражених. Бічне викривлення хребта при функціональних порушеннях постави може бути виправлене вольовою напругою мускулатури або в положенні лежачи. Сколіоз Сколіоз на початковій стадії розвитку процесу (1 ст.), як правило, характеризується тими ж змінами, що і порушення постави у фронтальній площині. Але, на відміну від порушень постави, при сколіотичній хворобі, окрім бічного викривлення хребта спостерігається скручування хребців навколо вертикальної осі (торсія). Про це свідчить наявність реберного вибухання по задній поверхні грудної клітки ( а при прогресуванні процесу формування реберного горба ) і м’язового валика в поперековій області. На пізнішому етапі розвитку сколіозу відбувається розвиток клиновидної деформації хребців, розташованих на вершині дуги викривлення хребта. Залежно від тяжкості деформації сколіози ділять на 4 ступені. Діагноз сколіозу виставляється лікарем-ортопедом на підставі клінічного і рентгенологічного обстеження. -сколіотична постава (див. фото)   Сколіоз І ступеня Сколіоз ІІ-ІІІ ступеня   Сколіоз IV ступеня
	Зміни з боку додаткових методів дослідження Рентгенограма хребта хворого з вродженим сколіозом.
	Бічне відхилення хребта може бути викликане багатьма причинами. Це і природжені дефекти хребців (природжений сколіоз), це і травматична їх деформація, це і захворювання нервової системи (невропатичний сколіоз). Є і так званий ідіопатичний сколіоз (назва сколіозу вказує, на те, що він не має видимої причини). Його також називають або диспластичний (у основі захворювання – дисплазія хребця) або шкільний (оскільки його початок співпадає з періодом шкільного навчання) сколіоз. Це найбільша група сколиозів (80-90%), на тлі якої решта видів сколіозів виглядає казуїстикою. Сколіоз і сколіотична хвороба – це різні поняття, що позначає різну патологію хребта з різним патогенезом і різним прогнозом. Сколіозом називають будь-яке фіксоване або нефіксоване відхилення хребта у фронтальній площині, яке зазвичай супроводжується його торсией (скручуванням). Це може бути варіант норми, біомеханічна проблема або деформація хребта у людини будь-якого віку, а може бути провідним симптомом сколіотичної хвороби. Сколіотична деформація у дітей шкільного віку формується в результаті порушення розвитку хребців (дисплазії). Це пов’язаного з нерівномірним зростанням правої і лівої половини хребця. Сколіотична хвороба – це захворювання з своєю етіологією і патогенезом. Це прогресуюче диспластичне захворювання хребта, що росте, це проблема дітей від 6-8 років до 18-21 року. Існує безліч самих різних класифікацій і теорій патогенезу сколіозу і сколіотичної хвороби. Підсумовуючи дані літератури, можна прийти до висновку, що дійсні причинні механізми сколіозу до цих пір невідомі. Не відомі достатньо аргументовані відповіді на питання: – Чому на сколіоз частіше хворіють дівчатка? – Чому сколіоз частіше зустрічається у дітей з хорошою моторикою (звичайно це діти, що мають потенційну здібність до балету, акробатики, до спорту)? Наприклад, сколіоз виявляється у що 20% вчаться балетної школи. – Чому сплощення грудного кіфозу (плоска спина) завжди асоціюється з ризиком сколіотичної хвороби? На малюнку 2 представлена класифікація сколіозу і чинників, що впливають на сколіоз, запропонована Віктором Абрамовичем Ішалом. На схемі зображені сходи, на яких від нижньої сходинки до верхньої розташовані різні ступені порушення функції опорно-рухової системи при сколіозі: від варіанту норми – до сколіотичної хвороби. Навіть ідеально-гармонійне людське тіло ніколи не буває абсолютно симетричним. Розвиваючись, організм людини успішно долає безліч тривало діючих асиметричних впливів. Тому найчастіше сколіоз хребта – це тимчасовий наслідок біомеханіки, що змінилася. Наприклад, сколіоз поперекового сегменту при перекосі тазу при різній довжині ніг або в результаті м’язового спазму. Варто усунути різницю в довжині ніг або м’язовий спазм і вісь хребта виправляється. Це функціональні сколиозы. Існують так звані структурні сколиозы, які існують самі по собі і не усуваються зміною положення сегменту тіла. Ці сколиозы можуть бути результатом травми, природженій патології хребта або захворювання хребта. ! Сколіоз – це ще не сколіотична хвороба, хоча сколіоз і є основною її ознакою. У основі сколіотичної хвороби лежить порушення рівномірності зростання правої і лівої половини оного або декількох хребців у дітей. Далі злий жарт виконує закон Гютера-фолькмана, слідуючи якому розвивається клиновидна деформація тіл хребців. Клиновидна деформація веде до збільшення викривлення, і, отже, до ще більшої асиметрії навантаження. При сколіотичній деформації деформована кістка якраз більше і навантажується – порочний круг замикається. В результаті цього захворювання хребет скручується і деформується. На жаль, у сучасної медицини поки немає методів, здатних розірвати цей порочний круг. Нормальний хребет – це могутня, добре збалансована кістково-м’язовий-зв’язкова система. Саме як система, хребет обов’язково реагує спочатку функціонально, а потім і морфологічно на все істотно тривало діючі чинники екзо- або ендогенного характеру. Хребет дитини, що нормально розвивається, росте, зберігаючи або “нарощуючи” кількість фронтальних (фізіологічних) викривлень, відповідно зменшуючи їх глибину. Хребет, як і тіло людини, має, морфологічні конституціональні особливості, наприклад, пов’язані з право- і ліворукістю, більшою довжиною поштовховою ноги. Ці відхилення не є істотними і ефективно компенсуються добре розвиненою зв’язковий-м’язовою системою, м’язовим корсетом (чинник 1). Але при недостатній руховій активності ці чинники можуть бути одній з причин сколіозу і сколіотичної хвороби (чинник 2). Сколіотична хвороба – це, перш за все прояв системної сполучної дисплазії (3 чинник на малюнку). На 2 перших чинника сколіозу і сколіотичної хвороби можна достатньо ефективно впливати засобами ЛФК. Тільки при сколіотичній хворобі (на щастя, це 1-3-5% від всіх сколіозів) поки неможливо організувати патогенетичне лікування. Тому сколіоз називають старий хрест ортопедії. Згідно сучасної теорії, в основі патогенезу сколіотичної деформації лежить порушення постави. Порушення постави (як ми бачимо на малюнку 3) характеризується вираженим порушенням скелетного балансу головним чином у фронтальній і в горизонтальній площині. Якщо ми подивимося на хворого сколіозом збоку (оцінимо поставу в сагітальній площині), то побачимо в цілому правильне або навіть ідеальне вирівнювання голови, грудного сегменту, тазу і ніг). Саме такий тип постави є пусковим механізмом прогресуючої деформації хребта, що росте. Відзначимо ще раз, початок сколіотичної деформації у дітей співпадає за часом з початком формування постави, тобто у віці від 6 до 8 років. У цьому віці завершується мієлінізація нервових шляхів, формується руховий стереотип, більш менш придатний для м’язового і скелетного балансу хребта, що сформувався до цього часу, з трьома фізіологічними вигинами (лордозом в шийному і поперековому відділах і грудним кіфозом). З одного боку, сколіоз істотно погіршуючи скелетну і м’язову рівновагу, сам по собі є причиною поганої постави. З іншого боку, погана постава, а саме порушений руховий стереотип і дисбаланс м’язів прискорює викривлення хребта і посилює перебіг сколіотичної хвороби, яка може привести до важких деформацій тулуба. Не можна не відзначити той факт, що захворювання опорно-рухової системи у дітей прямо пов’язані з соціально-економічним станом суспільства. Сколіоз, крайній ступінь порушення постави, можна сміливо віднести до соціальних хвороб. Із статистики ми знаємо, що захворюваність сколіозом пов’язана з соціальними потрясіннями. Після революції 1917 року, після Великої вітчизняної війни, після демократичних реформ в Росії 1991 року відмічено різке збільшення хворих сколіозом дітей. Причому в особливо неблагополучних районах захворювання виявляються набагато частіше. Якщо в середньому захворюваність сколіозом утримується на рівні 7%, то у дітей блокадного Ленінграда викривлення хребта були виявлені в 70% випадків. І справа тут не тільки в поганому живленні, в недоліку білків, кальцію, вітамінів. Саме соціальне неблагополуччя – причина захворювань опорно-рухової системи у дітей. Саме у неблагополучних сім’ях ми частіше бачимо погану поставу і захворювання хребта. Завдання консервативного лікування сколіотичної хвороби – уповільнення прогресуючої деформації хребта. У комплексній патогенетичній дії на сколіоз дуже важливо враховувати прояв закону Гютера-Фолькмана, тобто прагнути до своєчасної і максимально можливій корекції основної кривизни. Тільки досягнення гіперкорекції є заставою необхідної зворотної реструктуризації сколіозу, що сформувався. Це надзвичайно складне завдання, яке вирішується виготовленням і використанням спеціальних коригуючих корсетів, застосуванням засобів ЛФК і методів виховання і корекції постави. Корекція постави сама по собі здатна істотно уповільнити деформацію тулуба і розвиток сколіотичної хвороби. Корекція постави є одним із завдань лікувальної гімнастики, а також важливим педагогічним завданням. Ефективність комплексного лікування переконливо доведена досвідом роботи шкіл-інтернатів спеціальних санаторіїв для дітей хворих сколіозом, в яких лікування, навчання і виховання складають єдиний лікарський-педагогічний комплекс. Раннє виявлення і профілактика порушень постави в ранньому шкільному віці – основний шлях профілактики шкільних сколиозов Підлітковий (юнацький) кіфосколіоз. Іншим не менш поширеним захворюванням дітей і підлітків є юнацький кіфосколіоз. Це відмінне від сколіотичної хвороби, якщо не сказати абсолютно інше захворювання хребта, хоч і простежується схожість патогенезу і клінічних проявів. На відміну від сколіотичної хвороби, юнацький кіфосколіоз зустрічається частіше у хлопчиків, моторика яких далека від досконалості, надмірний грудний кіфоз є чинником ризику для цього захворювання. Загальне у цих двох захворювань – прямий зв’язок з поставою. Кіфосколіоз підлітків формується у віці 14-16 років в період активного зростання скелета – витягування – кісткового спурту. Цей період характеризується так званим юнацьким остеопорозом – зниженням щільності і міцності кісткової тканини тіл хребців. Кістка стає м’якою, як «цукор, опущений у воду». Під дією надмірного навантаження на передній опорний комплекс хребта, тіла грудного відділу хребта сплющуються і набувають клиновидної форми (цьому сприяє порушення вирівнювання грудного сегменту і тривале вимушене сидяче положення в період шкільного навчання). У тілах хребців розвиваються типові структурні порушення: плоскі або вузлові вдавления зруйнованого міжхребетного диска, що позначаються на рентгенограмі як “грижі Шморля” і характерні клиновидні деформації одного або декількох хребців, що іменуються синдромом Шойермана-мау (малюнок 4. Ліва сторона). В результаті формується викривлення грудного відділу хребта. Кифозірованіє грудного відділу хребта супроводжується скручуванням і бічним викривленням поперекового відділу. Якщо слідувати строгій послідовності біомеханічних порушень, спочатку розвивається поперековий сколіоз, а потім вже кіфоз грудного відділу. Постава при юнацькому кіфозі грудного відділу має типові порушення більш виражені в сагітальній площині (рис 4): грудний сегмент нахилений назад, а таз вперед (жовтий пунктир на малюнку), голова висунута вперед щодо лінії гравітації (вона позначена червоною лінією). З приведеної схеми легко вгадуються біомеханічні проблеми, характерні для цієї постави. Перевантаження верхньої порції м’яза-трапеції, вимушеного підтримувати висунуту і закинену голову. Компресія переднього відділу грудних хребців. Надмірний гіперлордоз, пов’язаний з нахилом тазу вперед, і з надмірним навантаженням на поперековий відділ. Кіфосколіози підлітків, також як і шкільний сколіоз, істотно погіршує скелетну і м’язову рівновагу і сам по собі є причиною поганої постави. Кіфосколіоз має тенденцію до прогресування і вимагає спеціального лікування до повного припинення зростання скелета. З іншого боку, погана постава, а саме порушений руховий стереотип і дисбаланс м’язів прискорює викривлення хребта і деформацію грудної клітки, що приводить до порушення функції органів грудної клітки і косметичного дефекту. До групи ризику відносяться до 80% школярів, захворювання розвивається у 10% з них. Порушення постави стосується головним чином скелетного вирівнювання в сагітальной площині (зворотний сколіозу патерн).
	Клінічні синдроми а) больовий; б) суглобовий; в) ендогенної інтоксикації; г) гіперплазія кісткової тканини; д) остеомаляція; е) остеопороз.

Аномалії розвитку зубів

1.         Аномалії величини і форми зубів:

o       зміна числа коренів зубів;

o       макродонтія (син.: макродентія, мегалодонтія) – надмірно великі розміри одного або декількох зубів;

o       мікродонтія (син.: мікродентизм) – малі розміри коронки зуба в порівнянні з середнім розміром коронок тієї ж групи зубів;

o       неправильна форма коронки або кореня зуба:

1.     зуб Гетчинсона – верхній центральний різець з викруткоподібною формою коронки, півмісяцевою виїмкою на ріжучому краю і зменшеною довжиною і шириною в порівнянні з іншими зубами, найбільш широкий поперечний розмір по середині коронки;

2.     зуб Пфлюзера – моляр з найбільшою шириною у шийки, а найменшою – у жувальної поверхні;

3.     «зуб риб’ячий» – ікло, схоже формою на різець;

4.     зуб Фурнье – перші великі корінні зуби з укороченими коронками і гіпоплазією емалі на жувальній поверхні.;

5.     зуби горбкуваті – корінь конічний, а коронка складається з ряду горбиків і ямок;

6.     зуби злилися – збільшений горизонтальний розмір коронки зуба, що поєднується в деяких випадках з наявністю додаткового кореня (коренів), виникають в результаті злиття двох або більш зубних зачатків;

7.     зуби шиповидні – коронки зубів мають форму шпильки або клину;

8.     зуби штифтові – що мають конічний корінь і конічну коронку;

9.     різці центральні шиповидні – звужені в діаметрі зуби на рівні ріжучого краю;

10.            цементоэкзостоз – деформація кореня зуба у вигляді виступів на його поверхні, що утворилися в результаті надмірного відкладення цементу.

Гипоплазия эмали

 

                  

Тетрациклиновые зубы.

 

Зубы при флюорозе.

 

2.         Аномалії кількості зубів:

o       адентія природжена – повна відсутність зубів;

o       гіпердентія природжена (син.: поліодонтія, гіперодонтія, супрадентія, зуби надкомплектні) – надмірна кількість зубів обумовлена розвитком надкомплектних зубів;

o       гіподонтія (син.: олігодентія) – зменшена в порівнянні з нормою кількість зубів, що пов’язане з відсутністю їх зачатків.

3.         Аномалії положення (позиції) зубів:

o       екзопозиція зубів (син.: пропозиція зубів) – зсув або нахил передніх зубів назовні від зубного ряду;

o       ендопозиція зубів (син.: ретропозиція зубів) – зсув або нахил передніх зубів всередину від зубного ряду;

o       дистопозиція зубів – нахил або корпусний зсув бічних зубів назад по зубній дузі;

o       мезиопозиція зубів – нахил або корпусний зсув бічних зубів наперед по зубній дузі;

o       супрапозиція зубів – оклюзійна поверхня зуба розташовується вище за оклюзійну площину зубного ряду;

o       інфрапозиція зубів – оклюзійна поверхня зуба розташовується нижче за оклюзійну площину зубного ряду;

o       тортопозиція зубів (син.: тортоаномалія) – поворот зуба навколо подовжньої осі;

o       транспозиція зубів – неправильне розташування зуба в зубній дузі, пов’язане з переміщенням на місце, призначене для сусіднього зуба;

o       діастема – щілина між центральними різцями (відхилення коронок при правильному розташуванні верхівок їх коріння або корпусний латеральний зсув зубів);

o       краудинг (син.: скупчення зубів) – розташування зубів однієї групи в два ряди;

o       гетеротипія зубів – прорізування зубів в незвичайному місці, наприклад, в порожнині носу, пов’язано з гетеротипією зубного зачатку.

4.         Аномалії будови зубів:

o       адамантома (син.: краплі емалеві, эмалоид, перлини емалеві) – кулясті утворення емалі, прикріплені до зуба, частіше у області його шийки, або вільно розташовані в прилеглій сполучній тканині;

o       аплазія дентину – виявляються в утворенні численних маленьких ділянок (міжглобулярні простори), в яких не відкладається кальцій;

o       аплазія емалі – виявляється утворенням ерозій на поверхні коронки;

o       гіпоплазія дентину – виявляються в утворенні численних маленьких ділянок (міжглобулярні простори), в яких не відкладається кальцій;

o       гіпоплазія емалі – виявляється утворенням ерозій на поверхні коронки;

o       зміна кольору емалі.

5.         Аномалії зубних рядів:

o       Звуження зубних дуг – спостерігається при эндопозиції бічних зубів, ранній втраті зубів. Характеризується зміною форми зубних дуг, обумовленим зменшенням відстані від сагиттальной площини до латерально розташованих зубів. Звуження може бути однобічним або двобічним, симетричним або асиметричним, на одній або обох щелепах, без порушення стулення зубних рядів або з порушенням. Розрізняють декілька форм:

1.     дуга зубна гострокутна – звуження локалізується у області іклів;

2.     дуга зубна сідловидна – звуження найбільш виражене у області моляров;

3.     дуга зубна V-подібна – зубний ряд звужений в бічних ділянках, а передня ділянка виступає у вигляді гострого кута;

4.     дуга зубна трапецієвидна – звужений і уплощен передня ділянка зубного ряду;

5.     дуга зубна загальнозвужена – всі зуби (передні і бічні) розташовуються ближче до серединної площини, чим в нормі.

o       Розширення зубних дуг – приводить до появи сагиттальной щілини між різцями.

6.         Порушення термінів прорізування і зростання зубів:

o       сповільнені прорізування або зростання зубів;

o       прискорені прорізування або зростання зубів;

o       зуби природжені – наявність у новонародженої дитини сформованих зубів.

7.         Тауродонтізм – значне збільшення розмірів порожнини зуба.

Симптомокомплекс, який розвивається при залученні до патологічного процесу одного або декількох суглобів, називається суглобовим синдромом.

В дитячому віці є велика кількість захворювань, що протікають з поразкою різних кісток і суглобів, а також з наявністю незвичайної, стертої клінічної картини хвороби, особливо у пацієнтів, які одержують або одержували такі медикаменти, як стероїдні гормони, антибіотики.

 

4. Догляд за дітьми з ураженням кісткової системи

 

·     забезпечення правильного рухового режиму;

·     надання ураженій кінцівки функціонально-зручного положення;

·     дотримання гігієнічних рекомендацій;

·     раціональне харчування відповідно віку дитини;

·     проведення антропометрії, періодичне вимірювання обводів голови і грудної клітки;

·     стежити за поставою дитини;

·     лікувальна фізкультура і масаж.

 

Підготовка до рентгенологічного дослідження кісток

·     оглядову рентгенографію виконують в прямій і бічній проекціях; разом з цим виділяють рентгенографію кісток з прицільним зображенням; ·     дітям старших 2-х років ділянка живота і таз (місця локалізації статевих залоз) захищають пластиною з просвинцованої гуми.

 

Семіотика ураження м’язової системи

Внаслідок порушення ембріогенезу м’язів можливі різні аномалії розвитку м’язової системи. У клінічній практиці зустрічається вроджена відсутність м’яза., найчастіше відсутній один м’яз. Відомі аномалії відсутності стернальной частини великого грудного м’яза і передньої черевної стінки. Недорозвинення м’язів може бути досить поширеним і приводити до повної блокади рухів в суглобах.

Нерідко в клінічній практиці спостерігається природжена кривошия, яка обумовлена однобічним укороченням або контрактурою грудинно-ключично-сосцевидного м’яза. Клінічно природжена кривошия характеризується нахилом голови у бік контрактури, а підборіддя направлене донизу в протилежну сторону. При пальпації в ураженому м’язі виявляються ділянки ущільнення. При спробі корекції положення голови відчувається значний опір м’язів. З віком кривошия приводить до асиметричного розвитку шиї і голови.

Вроджена м’язова кривошия.

Внаслідок порушення ембріогенеза м’язів у дітей діагностуються природжені міопатії. Вони виникають внаслідок значного зменшення кількості мітохондрій, збіднення саркоплазматичного ретикулума і зміни міофібрілл. Це приводить до значного зниження біоенергетики м’язів. Захворювання виявляється у дітей грудного віку гіпотонією м’язів і вираженою м’язовою слабкістю.

 

Клінічні особливості ураження м’язів

Симптом	Механізм його появи	Клінічні прояви	Приклад захворювання
М’язової гіпотонії	Порушення рефлекторної дуги (передні або задні корінці спинного мозку); тривале порушення трофіки м’язів.	1. Збільшення об’єму пасивних рухів в суглобах. 2. Зниження опору. 3. Велика амплітуда активних рухів. 4. Клінічні симптоми м’язової гіпотонії.	Ураження мозочка, спинного мозку, головного мозку. ДЦП, рахіт, гіпотрофія, целіакія, недоношеність, дерматоміозіт, ревматизм.
М’язової гіпертонії	Ураження пірамідної і экстрапірамідної систем.	Спастична – підвищення опору в різних фазах пасивних рухів (при згинанні коліна). Феномен ригідності потиличних м’язів.	Менінгіт, енцефаліт.
Міопатії	Ураження симпатичної іннервації. Дистрофічні процеси. Прогресуюче наростання м’язової атрофії, жирове переродження м’язової тканини.	“Качина” хода; зникнення колінних рефлексів, утруднення вставання з сидячого положення.	Міопатії Ерба, Дюшена, аміотрофії, природжені сімейні міопатії.
М’язової гіпертрофії	Збільшення маси саркоплазми і кількості міофібрил.	Збільшення об’єму м’язів, який визначається при огляді, збільшення сили м’язів на стороні ураження.	Гипотиреоз, міотонії, компенсаторна м’язова гіпертрофія при атрофії інших м’язових груп.
М’язової атрофії	Загальне виснаження, порушення трофіки м’язів, ураження вегетативної іннервації.	Стоншення м’язів, зниження тонусу, тургору тканин, сили м’язів.	Гіпотрофія, астенізация організму, міопатії, кахексії при онкологічних захворюваннях, дерматоміозіт, неврити.

 

Особливості догляду за дітьми із захворюваннями м’язової системи.

·     Щадний руховий режим. ·     Повноцінне харчування. ·     Поступове адекватніше застосування фізичних навантажень. ·     ЛФК