МЕТОДИКА ВИЗНАЧЕННЯ ЗАПИЛЕНОСТІ ТА ХІМІЧНИХ ЗАБРУДНЕНЬ ПОВІТРЯ ВИРОБНИЧОГО СЕРЕДОВИЩА

 

МЕТОДИКА ВИЗНАЧЕННЯ ЗАПИЛЕНОСТІ ТА ХІМІЧНИХ ЗАБРУДНЕНЬ ПОВІТРЯ ВИРОБНИЧОГО СЕРЕДОВИЩА. МЕТОДИКА ГІГІЄНІЧНОЇ ОЦІНКИ ШУМУ І ВІБРАЦІЇ.

 

Походження пилу

 

 

1.1.         Джерелами запиленості атмосферного повітря можуть бути:

–         виверження вулканів;

–         космічний пил (згорання метеоритів у атмосфері);

–         пилові бурі – лесові (Тібет, Китай), ґрунтові, піщані;

–         сільськогосподарський пил – при збиранні та переробці врожаю;

–         промисловий – викиди промислових підприємств;

–         дорожній пил;

–         морський (кришталики солі).

1.2. Побутовий пил. Запиленість повітря житлових, громадських, навчальних, спортивних приміщень обумовлена:

–     видом та якістю покриття підлоги, меблів;

–    ступенем заселеності приміщень;

–    характером і якістю прибирання (сухе, вологе) та  повітрообміну;

–    культурним рівнем мешканців.

1.3. Виробничий пил: запиленість повітря робочої зони в цехах промислових підприємств обумовлено:

–    видом виробництва;

–    ступенем механізації виробництва;

–                якістю засобів пилоподавлення та вентиляції.

–               

 

 

 

 

 

 

–        

 

 

 

 

 

 

–         індиферентний;

–         токсичний;

–         дерматотропний;

–         пневмотропний;

–         аллергенний;

–         канцерогенний та інші.

1.1.         За формою часток:

–         аморфний;

–         волокнистий;

–         гострокінечний та інші (див. мал. 12.1).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

–        

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

–        

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.1. Аеросуспензії і крупнодисперсні аерозолі осідають з повітря з прискоренням: сили гравітації (земного тяжіння) діють на них значно сильніше, ніж опір повітря.

3.2. Аерозолі середньодисперсні осідають з постійною швидкістю: сили гравітації зрівноважені з силами опору повітря.

3.3. Аерозолі мілкодисперсні не осідають, а знаходяться у стані броунівського руху: сили опору повітря для них більші сил гравітації. З часом мілкодисперсні частинки конгломерують, або абсорбують на собі вологу, стають більш важкими і осідають.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дихальна система досить надійно захищена від попадання пилу в  альвеоли легень. Цей захист ґрунтується на скривленості дихальних шляхів: три носових ходи з зігнутими кістковими пластинками, бронхіальне дерево легень з його розгалуженнями сприяють  завихренню повітря, а тому аеросуспенції і крупнодисперсні аерозолі, підкоряючись закону інерції руху Ньютона центробіжною силою відкидаються до стінок дихальних шляхів, а потім завдяки мерехтливому епітелію разом зі слизом видаляються назовні.

Середньодисперсні аерозолі проникають дещо глибше до бронхів, а мілко дисперсні, підпорядковуючись броунівському рухові із-за малої маси, разом з повітрям досить легко проникають до альвеол і можуть викликати пневмоконіози чи інші захворювання. Деякі вчені вважають, що мілко- дисперсні частки можуть частково, як і молекули повітря , видихатися назовні.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5.1. Запиленість атмосферного повітря знижує освітленість, інтенсивність УФ радіації, сприяє появі похмурих погод (частки пилу – ядра конденсації вологи), туманів, смогу.

5.2. Дія пилу на шкіру та слизові оболонки проявляється в закупорці вивідних протоків сальних і потових залоз, розвитку мацерації шкіри, слизових оболонок, виникненню піодермій, алергії, а ліпотропні складові пилу можуть всмоктуватися, викликаючи загальнотоксичну дію. Забруднюючи одежу, пил знижує її вентилюючу, паропровідну функцію, негативно впливаючи на теплообмін та дихання шкіри.

5.3. Дія пилу на дихальну систему сприяє розвитку ряду патологічних станів:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблиця 1

 

Гранично допустима концентрація аерозолів переважно фіброгенної дії

 

 

 

 

Мал. 12.1. Морфологія пилових часток.

A, B – деревний пил; C – пил щетини; D – пил шамоту; G- конопляний пил;

Н – хвойний пил; J – кам’яновугільний пил; К – скляний пил; L – бронзовий пил;

M – пил при очистці лиття.

 

 

Методи вимірювання запиленості повітря поділяються: за способом відбору проб на седиментаційні та аспіраційні, а за визначенням результатів дослідження на вагові та лічильні.

 

 

 

 

 

 

 

2.1. Седиментаційно-ваговий метод використовується в наш час для визначення кількості пилу, який випадає на одиницю поверхні з атмосферного повітря навколо промислових підприємств, на територію міст та інших населених пунктів.

Відбір проб здійснюється: – методом кювет, коли на відкритій площадці на 3-4 тижні виставляється широкий посуд (седиментатор) з дистильованою водою, або методом липких екранів (для збору радіоактивних аерозолів), коли дно седиментатора змащується гліцерином, або ж методом снігових проб: засікається дата першого снігопаду, а потім, через 1,5-2 місяці вирізається блок снігу певної площі (приміром 0,5 м²) до чистого шару першого снігопаду. Вода, сніг, гліцерин дуже добре фіксують випадаючий пил. Після експозиції воду з кювет, чи снігову воду випаровують до сухого залишку, гліцерин з фіксованим пилом збирають кількісно беззольними тампонами. Сухий залишок зважують (а для визначення радіоактивності озолюють) і перераховують в г/м², а потім в т/км². Цим методом встановлено, що на територію промислових регіонів випадає до кількох сотень тонн пилу на км² за рік.

2.2. Седиментаційно-лічильний метод – осадження пилу на предметне скло, змащене гліцерином, вазеліном чи 2 % розчином канадського бальзаму у ксилолі з стовпчика повітря 10 см з метою визначення під мікроскопом форми і ступеню дисперсності пилинок та розрахунку “пилової формули” –  відсоткове співвідношення кількості пилинок в одиниці об’єму повітря за їх розміром. З цією метою використовують також аспіраційні методи (додаток 3).

 

 

 

 

 

 

 

3.1. Аспіраційно-ваговий метод полягає в протягуванні певного об’єму повітря за допомогою електроаспіратора Мігунова або пилососа з реометром (прилад, який показує швидкість аспірації) через аерозольний фільтр АФА-В-18 з нетканного синтетичного фільтрувального полотна Петрянова (ФПП), закріпленого в спеціальному лійкоподібному алонжі (мал. 12.2)

 

 

Мал. 12.2. Касети та алонжі для відбору проб повітря на фільтри.

1 – фільтр з тканини ФПП; 2 – пластмасовий алонж з фільтром;

3 – металевий алонж; 4 – корпус касети; 5 – гайка касети; 6 – кільце прокладки.

 

Фільтр (без паперового фіксуючого кільця) зважують на аналітичних або торзійних терезах  до і після аспірації повітря.

Тривалість відбору проб повітря залежить від ступеня запиленості повітряного середовища, швидкості аспірації повітря при відборі проб, необхідної мінімальної наважки на фільтрі і визначають за формулою:

 

Т= а × 1000/С × W,

 

де: Т – час аспірації повітря, хв.;

а – мінімальна необхідна наважка пилу на фільтрі, мг;

C – ГДК досліджуваного пилу, мг/м³;

W – швидкість аспірації повітря л/хв.

При невеликій власній масі фільтра ( до 100 мг) максимальний доважок повинен бути на більше ніж 25-50 мг.

Розрахунок концентрації пилу (мг/м³) проводять за формулою :

С = (q ₂ – q ₁) х 1000/V_0,

де: С – концентрація пилу мг/м³;

q ₁ – маса фільтра до аспірації повітря;

q ₂ – маса фільтра після аспірації повітря;

V₀ – об’єм повітря, приведений до нормальних умов за формулою Гей-Люсака.

 

3.2. Аспіраційно-лічильний метод використовується у двох варіантах.

У першому варіанті фільтри АФА, використані для визначення масового вмісту пилу у повітрі, накладають фільтруючою поверхнею на предметне скло і тримають кілька хвилин над парами ацетону до розплавлення тканин фільтра до прозорої плівки, в якій під мікроскопом добре видно фіксовані пилові частинки.

Препарати, отримані як седиментаційним, так і аспіраційним способом, досліджують під мікроскопом за допомогою окулярного мікрометра, який являє собою лінійку, нанесену на кругле скло з діаметром, що дорівнює внутрішньому діаметрові окуляра мікроскопа.

Для визначення розмірів пилових частинок слід установити ціну поділки мікрометричної лінійки. Для цього в окуляр мікроскопа поміщають окулярний мікрометр з поділками від 0 до 50. Об’єктивний мікрометр з ціною поділки 10 мкм фіксують на предметному столику мікроскопа. Потім суміщають поділки окулярного мікрометра з будь якою поділкою об’єктивного мікрометра. За кількістю поділок окулярного мікрометра,  що потрапили у певну кількість поділок об’єктивного мікрометра,  визначають ціну поділки окулярної шкали. (мал. 12.3).

Наприклад, 12 поділок шкали окулярного мікрометра  співпадають з однією поділкою шкали об’єктивного мікрометра, яка дорівнює 10 мкм. Звідси, одна поділка окулярного мікрометра дорівнює  = 0, 83 мкм.

Зберігаючи ту ж саму оптичну систему, визначають розміри пилових часток, помістивши предметне скло з пилом замість об’єктив-мікрометра. Наприклад, найбільший розмір пилової частинки відповідає трьом поділкам шкали окулярного мікрометра, звідси розмір цієї пилинки становить 0,83 х 3 = 2,49 мкм.

В різних ділянках поля зору мікроскопа визначають розміри не менше 100 – 300 пилових часток, групують їх кількість за розмірами (заносять в табл. 2 ) і розраховують пилову формулу – відсоткове співвідношення пилових часток за розмірами до їх загальної кількості. Пилова формула дозволяє оцінити ступінь небезпеки пилу для легеневої системи: чим більший відсоток мілкодисперсного пилу, тим він небезпечніший з точки зору розвитку пневмоконіозів чи загальнотоксичної дії.

 

 

 

 

 

 

 

 

Розмір пилинок, мкм	Кількість пилинок	Відсотки
До 2
2…5
5…10
Понад 10
Загальна кількість		100 %

 

 

Мал. 12.3. Вимірювання ціни поділки окулярної мікрометричної лінійки.

1 – окулярна мікрометрична лінійка; 2 – об’єктив – мікрометр

 

 

 

Визначення концентрації пилу пиломіром ВКП-1

 

Прилад ВКП-1 призначений для визначення пилу у повітрі закритих опалювальних приміщень промислових підприємств в діапазоні від 0,1 до 500 мг/м³. Принцип дії приладу ґрунтується на електризації аерозольних частинок у полі негативного змінного коронного розряду і в наступному визначенні їх сумарного заряду, індуктивно наведеного на стінках циліндра вимірювальної камери повітровсмоктувальної частини приладу. Визначений при цьому сумарний заряд пропорційний концентрації аерозолю в об’ємі повітря, який  пройшов через зарядну камеру.

 

Підготовка приладу до роботи. Поставте перемикач “РЕЖИМ РОБОТИ” в положення “ВКЛ.”, перемикач “ДІАПАЗОНИ” в положення 1. Ввімкніть прилад в електромережу. При цьому прилад заземляється автоматично за допомогою трьохполюсної вилки. Перемикач “Режим роботи” поставте в положення “Калібр”. Ручкою “калібровка” встановлюють стрілку  мікроамперметра на 50÷ поділок шкали.

Порядок роботи. Перемикач “Режим роботи” поставте в положення “Вимір”, через 10 сек. зніміть  показання мікроамперметра, врахуйте піддіапазон вимірювання. По градуювальній характеристиці визначте концентрацію пилу в приміщенні. При необхідності перейдіть на інший діапазон  і повторіть визначення.

По закінченні роботи поставте перемикач “Режим роботи” в положенні “ВИКЛ”,  а перемикач “Діапазони” в положення “4”, вимкніть прилад з електромережі.

Результати вимірювання оцінюють згідно таблиці 3.

 

 

Таблиця для оцінки результатів вимірювання приладом ВКП-1

 

	Кількість пилових частинок в 1 см3 повітря
Чисте повітря	від десятків до сотень
Порівняно чисте повітря (кімната, лабораторія)	від 120 до 500
Невелика запиленість повітря, допустима для промислових підприємств (зона дихання)	від 500 до 1000
Середня запиленість повітря, допустима для промислових підприємств (зона дихання)	від 1000 до 5000
Велика запиленість повітря, допустима  для промислових підприємств (зона дихання)	від 5000 до 20000

 

 

 

 

 

 

 

В даний час практично немає жодної галузі народного господарства, де шум не був би в числі ведучих шкідливих факторів виробничого середовища. Ливарне і металообробне виробництва, лісозаготівельні і будівельні роботи, добування корисних копалин, текстильна і деревообробна промисловість — далеко не повний перелік виробництва, де шум перевищує граничні рівні.

 http://www.mipt.ru/nauka/conf_mipt/conf2001/faki/aerophys/sychev1.html

 У гігієнічній практиці шумом прийнято називати будь-як небажаний звук або сукупність безладно сполучаться звуків різної частоти й інтенсивності, що роблять несприятливий вплив на організм, що заважають роботі і відпочинку

Звуковим хвилям властиві визначені закономірності поширення в часі і просторі. При поширенні звуків будь-яких частот мають місце звичні для всіх типів хвиль явища відбивання, заломлення, дифракції та інтерференції.

За фізичною сутністю шум — це механічні коливання частин пружного середовища (газу, рідини, твердого тіла), що виникають під впливом будь-якої сили, що спричиняє коливання. При цьому звуком називають регулярні періодичні коливання, а шумом – неперіодичні, ипадкові коливання.

Фізичне поняття про звук охоплює як чутні, так і нечутні коливання пружних середовищ. Акустичні коливання, що лежать до зони 16 Гц — 20 кГц, що сприймаються людиною з нормальним слухом, називають звуковими, а простір, де вони поширюються, — звуковим полем. Акустичні коливання з частотою менше 16 Гц називаються інфразвуком, вище 20 кГц — ультразвуком.

 

http://www.mipt.ru/nauka/conf_mipt/conf2001/faki/aerophys/sychev1.html

 

Інтенсивність хвиль, що генеруються визначається звуковою потужністю джерела — W, Вт. Потужність джерел у реальному житті знаходиться в широких межах від 10^-12 Вт до багатьох мільйонів ватів. Щільність потоку звукової потужності (енергії), що приходиться на одиницю площі, перпендикулярної до напрямку хвилі, називається інтенсивністю або силою звуку, Вт/м².

Поширюючись у пружному середовищі у вигляді ділянок згущення, що чергуються, і розрідження, звукова хвиля чинить на неї тиск. Звуковим тиском прийнято називати перемінну складову тиску повітря, що виникає в результаті коливань джерела звуку, яка накладається на атмосферний тиск і викликає його флуктуації. Звуковий тиск вимірюється в паскалях, Па.

В сучасній акустиці та в гігієнічній практиці з метою вимірювання сили звуку прийнято використовувати відносні логарифмічні одиниці, величини — децибели.

Суб’єктивно величину звуку, який ми чуємо називають його гучністю.

У випадку низькочастотного джерела звуку більша частина енергії звуку внаслідок дифракції поширюється за межі перешкоди. Високочастотне випромінювання дає за перешкодою чітку акустичну тінь.

При приході в дану точку середовища двох хвиль їхні амплітуди складаються. В точках, куди обидві хвилі приходять у фазі, вони підсилюють одна одну; у точках, куди вони потрапляють у протифазі — послаблюють. Це явище називається інтерференцією.

Закони поширення звукових хвиль у приміщенні повинні враховуватись гігієністами, акустиками і будівельниками при розрахунку технічних засобів захисту від шуму.

Біофізика слухового сприйняття

З фізіологічних позицій звук — це відчуття, що виникає у вусі людини в результаті дії зміни тиску частинок пружного середовища.

Вухо людини може сприймати й аналізувати звуки в широкому діапазоні частот та інтенсивностей. Частотний діапазон чутних людським вухом звуків охоплює границі частот від 16—20 Гц до 20 кГц. Границі частотного сприйняття істотно залежать від віку людини і стану органа слуху. В осіб середнього і літнього віку верхня границя чутної області знижується до 12— 10 кГц.

Область чутних звуків обмежена двома кривими, так звані пороги: нижня крива визначає поріг чутності, тобто силу ледь чутних звуків різної частоти, верхня — поріг болючого відчуття, тобто таку силу звуку, при якій нормальне слухове відчуття переходить у хворобливе подразнення органа слуху.

Абсолютна величина порога залежить від частоти коливань. Вухо менш чуттєве до звуків низьких частот.

Больовим порогом прийнято вважати звук інтенсивністю 140 дБ, що відповідає звуковому тискові 200 Па та інтенсивності 102 Вт/м².

Верхній больовий поріг також неоднаковий у різних людей. Його рівень може змінюватися під впливом тренувань. Розвиток хронічної професійної приглухуватості — процес тривалий і поступовий. Час перебігу цього процесу різний і залежить від інтенсивності, спектру, динаміки зміни впливу шуму в часі, індивідуальної чутливості до шуму, а також багатьох інших факторів, вплив яких ще не до кінця вивчено. У деяких людей серйозне ушкодження слуху може настати в перші місяці впливу, в інших втрата слуху розвивається поступово, протягом усього періоду роботи на виробництві. Втрата слуху може призвести до серйозного фізичного недоліку і стійкої втрати працездатності.

Типова картина акустичної кривої на ранніх стадіях розвитку процесу зазвичай характеризується максимальною втратою слуху на частоті близько 4000 Гц. Зниження слуху на 10 дБ практично невідчутно, на 20 дБ ледь помітно. Тільки втрата слуху більше ніж на 20 дБ починає серйозно заважати людині, особливо коли до цього додаються вікові зміни слуху.

Суб’єктивне відчуття зниження слуху настає в міру прогресування процесу, коли зниження сприйняття охоплює ділянку звукових частот 500, 1000, 2000 Гц. Воно зазвичай розвивається повільно і поступово збільшується зі стажем роботи в даній професії. При цьому може порушуватися здатність чути важливі звукові сигнали, дверні і телефонні дзвоники, настає ослаблення розбірливості мови.

Подальший розвиток професійної приглухуватості характеризується розширенням ушкодження звукового сприйняття по всьому діапазону звукових частот. Інтенсивний шумовий вплив викликає в слуховому аналізаторі зміни, що є специфічною реакцією організму. Процес адаптації слухової системи полягає в тимчасовому зсуві (підвищення порогів слухової чутливості). При тривалому акустичному впливі формується підвищення слухових порогів, що спочатку повільно повертається до початкового рівня (слухове стомлення), а потім зберігається до початку чергового шумового впливу (постійний зсув порога слуху). Серед численних проявів несприятливого впливу шуму на організм можна виділити зниження розбірливості мови, неприємні відчуття, розвиток стомлення і зниження продуктивності праці і, нарешті, поява шумової патології. Шуми можуть викликати неприємні відчуття, однак вирішальну роль в оцінці «неприємності» шуму відіграє суб’єктивне ставлення людини до цього подразника. Набуває особливої значимості те, що шум, будучи інформаційною перешкодою для вищої нервової діяльності в цілому, впливає на перебіг нервових процесів і сприяє розвитку стомлення. Відповідно до теорії біологічної еквівалентності ефектів впливу шуму і нервового навантаження шум збільшує напруження фізіологічних функцій в процесі праці та знижує працездатність організму.

 

http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1164038&s

 

Серед різноманітних проявів шумової патології ведучою клінічною ознакою є повільно прогресуюче зниження слуху по типу кохлеарного невриту.

Професійне зниження слуху відноситься до нейросенсорної (перцепційної) приглухуватості. Під цим терміном розуміють порушення звукосприймаючого апарату по типі висхідного кохлеарного неврита.

У робочих шумових професій досить часто виявляється дисфункція шлунка, порушення його евакуаторної функції, зміна кислотності шлункового соку.

Шум викликає зниження імунологічної реактивності, загальної резистентності в робочих шумових професій, що, по деяким літературним даним, виявляється в підвищенні рівня захворюваності з тимчасовою втратою працездатності в 1,2—1,5 рази при збільшенні рівня виробничого шуму на 10 дБ.

Формування патологічного процесу при шумовому впливі відбувається поступово і починається з неспецифічних проявів вегето-судинної дисфункції. Надалі розвиваються невротичні прояви, що укладаються в картину вегетоастенічного або астеновегетативного синдрому. У робітників зі стажем понад 10 років зміни набувають стійкого характеру.

 Встановлені  в останні роки співвідношення між показниками слухової функції, станом нервової, серцево-судинної системи і захворюваністю підтверджують концепцію про вплив шуму на цілісний організм і дають можливість оцінювати і прогнозувати ступінь шумового впливу на тих, хто працює як по специфічним, так і по опосередкованих змінах.

У робочих шумових професій досить часто виявляється дисфункція шлунка, порушення його евакуаторної функції, зміна кислотності шлункового соку.

Шум викликає зниження імунологічної реактивності, загальної резистентності в робочих шумових професій, що, по деяким літературним даним, виявляється в підвищенні рівня захворюваності з тимчасовою втратою працездатності в 1,2—1,5 рази при збільшенні рівня виробничого шуму на 10 дБ.

В осіб, що працюють в умовах інтенсивного шуму, відзначаються зміни серцево-судинної системи, головним чином у вигляді синдрому нейроциркуляторної дистонії, переважно кардіального і гіпертензивного типу, рідше — гіпотензивного.

При гігієнічній оцінці шуми, відповідно до санітарних норм, класифікуються за 2 принципами — характером спектру і часовими характеристиками.

За характером спектру шуми поділяються на: широкосмугові, з безперервним спектром шириною більше однієї октави; тональні, в спектрі яких є виражені дискретні тони. Тональний характер шуму для  практичних цілей (при контролі параметрів на робочих місцях) встановлюється вимірюванням у третьоктавних смугах частот по перевищенню рівня в одній смузі над сусідніми не менше ніж на 10 дБ.

За  тимчасовими   характеристиками   шуми поділяють на:

·        постійні,  рівень звуку яких за 8-годинний робочий день  (робочу зміну) змінюється в часі не більше ніж на 5 дБ (А) при вимірах на тимчасовій характеристиці «повільно» шумоміра;

·        непостійні, рівень звуку яких за 8-годинний робочий день (робочу зміну) змінюється в часі більше ніж на  5 дБ (А) при вимірах на тимчасовій характеристиці «повільно» шумоміра.

Непостійні шуми поділяють у свою чергу на:

– коливальні в часі, рівень звуку яких безперервно змінюється в часі;

– переривчасті, рівень звуку яких ступінчасто змінюється на 5 дБ (Л) і більше, причому тривалість інтервалів, протягом яких рівень залишається постійним, складає 1 с і більше;

– імпульсні, що складаються з одного або декількох звукових сигналів, тривалістю менше 1 с.

 

 

 

 

 

                                                                                                                                          

 

 

 

 

 

Значний ефект зниження шуму устаткування надає застосування акустичних екранів, що відгороджують гучний механізм або джерело шуму від робочого місця або зони обслуговування машини. Вони можуть установлюватися як поблизу джерела, так і біля робочого місця. Дія акустичного екрану засновано на відбитті звукової хвилі й утворенні за екраном області звукової тіні. Ефект екранного захисту виявляється найбільше помітно в області високих і середніх частот і менше  в діапазоні низьких частот. Акустичне оздоблення гучних приміщень може забезпечити зниження шуму в зоні відбитого звукового нуля на 10—12 дБ і в зоні прямого звуку до 4—5 дБ в октавних смугах частот. Застосування звукопоглинальних облицювань для обробки стелі і стін гучних приміщень призводить до зміни спектру шуму і сторону більш низьких частот, що навіть при відносно невеликому зниженні рівня істотно поліпшує умови праці.

В багатоповерхових промислових будівлях особливо важливий захист приміщень від структурного шуму. Джерелом таких шумів, що поширюються по конструкціях будинку, може з’явитися виробниче устаткування, що має тісний зв’язок з захисними конструкціями. Ослаблення передачі структурного звуку досягається віброізоляцією і вібропоглинанням. Хорошим захистом від ударного шуму в будинках є пристрій „плаваючої” підлоги.

Архітектурно-планувальні рішення в багатьох випадках визначають акустичний режим виробничих приміщень, полегшуючи або утрудняючи рішення задач по їхньому акустичному благоустрою. Шумовий режим виробничих приміщень обумовлений розмірами і формою, щільністю і видами розміщення машин і устаткування, наявністю звукопоглинального фону  т. ін. З акустичних позицій, витягнена форма великого виробничого приміщення краще за квадратну, оптимальна висота приміщень 6—7 м, у приміщеннях великого об’єму число відбивань звукових хвиль від захисних конструкцій за одиницю часу значно менше.

 

http://www.lawmix.ru/docs_cccp.php?id=4454

 

Планувальні заходи повинні бути спрямовані на локалізацію звуку та зменшення його поширення. Шумові приміщення по можливості варто групувати в одній зоні будинку, що примикає до складських і допоміжних приміщень і відокремлювати коридорами або підсобними приміщеннями.

При оцінці проектів будівництва і реконструкції підприємств необхідно вимагати від проектувальників результати математичного прогнозування рівнів шуму. Це дозволить вчасно вносити необхідні корективи, що стосуються розміщення устаткування, акустичної обробки приміщення або раціонального вибору та використання засобів захисту від шуму.

Найбільш ефективним засобом зниження шуму є заміна гучних технологічних операцій на мало гучні або повністю безшумні, наприклад, клепання за допомогою клепальних ручних машин зварюванням або гідравлічним з’єднанням деталей, штампування пресуванням, ручного виправлення металевих аркушів вальцюванням  т. ін. Однак цей шлях боротьби із шумом не завжди можливий, тому велике значення має зниження його в джерелі. Цього можна домогтися удосконаленням конструкції або схеми установки, що спричиняє шум, вимірюванням режиму її роботи, використанням у конструкції матеріалів зі зниженими акустичними властивостями, наприклад текстолітові, капронові та пластмасові деталі (триби, втулки  т. ін.), устаткування на джерелі шуму додаткових звукоізолюючих пристроїв або огороджень, розташованих по можливості ближче до джерела (у межах його ближнього поля).

Одним з найбільш простих технічних засобів боротьби із шумом на шляхах передачі є звукоізолюючий кожух, що може закривати окремий гучний вузол машини (наприклад, коробку передач) або весь агрегат повністю. Кожухи з листового металу із внутрішнім облицюванням звукопоглинальним матеріалом можуть знижувати шум на 20—30 дБ.

Збільшення звукоізоляції кожуха досягається за рахунок нанесення на його поверхню вібродемпфіруючої мастики, що забезпечує зниження рівнів вібрації кожуха на резонансних частотах і швидке загасання звукових хвиль.

Для ослаблення аеродинамічного шуму, створюваного компресорами, вентиляційними установками, системами пневмотранспорту та ін., застосовуються глушителі активного і реактивного типу.

Для розміщення найбільш гучного устаткування використовують звукоізолюючі камери.

При великих габаритах машин або значній зоні обслуговування влаштовують спеціальні кабіни спостережень для оператора.

Одним з напрямків індивідуальної профілактики шумової патології є підвищення опірності організму працівників до несприятливої дії шуму. З цією метою працівникам гучних професій рекомендується щоденний прийом вітамінів В1 у кількості 2 мг і вітаміну С в кількості 50 мг. Курс приблизно 2 тиж з перервою 1 тиж.

Значний позитивний ефект чинить широке використання можливостей санаторно-курортного лікування, відпочинок у пансіонатах, будинках і базах відпочинку, а також у кімнатах психологічного розвантаження.

 

 

 

 

 

 

 

Науково-технічний прогрес у промисловості зумовлює широке впровадження вібраційної техніки, що пояснюється високою продуктивністю і значною економічною ефективністю вібраційних машин. Виробнича вібрація є одним з найбільш розповсюджених несприятливих факторів робочого середовища, у сфері впливу якої працюють мільйони людей багатьох професійних груп.

Тривалий вплив вібрації високих рівнів на організм людини призводить до розвитку передчасного стомлення, зниження продуктивності праці, росту захворюваності.

Джерела вібрації

Виробничими джерелами локальної вібрації є ручні механізовані машини ударної, ударно-обертальної й обертальної дії із пневматичним або електричним приводом.

 

 

 

 

 

 

Вібрація належить до факторів, що мають значну біологічну активність. Характер, глибина і спрямованість функціональних зрушень з боку різних систем організму визначаються насамперед рівнями, спектральним складом і тривалістю вібраційного впливу. В суб’єктивному сприйнятті вібрації та об’єктивних фізіологічних реакцій важлива роль належить біомеханічним властивостям людського тіла як складної коливальної системи.

Ступінь поширення коливань по тілу залежить від їхньої частоти та амплітуди, площі ділянок тіла, що стикаються з вібруючим об’єктом, місця прикладання та напрямку вісі вібраційного впливу, що демпфірують властивостей тканин, явища резонансу та інших умов.

При низьких частотах вібрація поширюється по тілу з досить малим загасанням, охоплюючи коливальним рухом весь тулуб і голову. Виявляється пряма залежність між ступенем статичних м’язових зусиль при роботі ручним механізованим інструментом і ступенем поширення коливань. Отже, знижуючи силові впливи, прикладені оператором до машини, можна в значній мірі обмежити поширення вібрації по тілу і тим самим зменшити її несприятливу дію на людину.

Супутні фактори. До факторів виробничого середовища, що збільшують шкідливий вплив вібрації на організм, відносяться надмірні м’язові навантаження, шум високої інтенсивності, несприятливі мікрокліматичні умови.

Гігієнічні норми вібрації

Надмірні м’язові навантаження пов’язані з необхідністю утримання іноді досить важкого вібруючого інструменту та розвитку необхідного робочого зусилля. Так, при клепанні малогабаритними клепальними молотками поздовжні зусилля натиску лежать у межах 100—150 Н; при роботі рубильними молотками поздовжні зусилля під час робочої операції доходить до 300 Н, відбійними — 400, бурильними — понад 300 Н і т. ін.

У ряді випадків оператори ручних машин притискне зусилля здійснюють не тільки руками, але й іншими частинами тіла. Так, наприклад, при роботі гірськими свердлами по твердому вугіллю необхідні зусилля досягаються за наявності упору або натискання на свердло ногами, спиною та іншими ділянками тіла, а при буравленні низхідних шпурів, коли машина знаходиться біля ніг бурильника, значні зусилля (до 600 Н) здійснюються за допомогою ваги тулуба.

 

 

Патогенез вібраційної хвороби складний і недостатньо вивчений. В даний час доведено, що в основі його лежить складний механізм умовно-рефлекторних і нейрогуморальних порушень, що призводять до розвитку застійного порушення і наступним стійким змінам як у рецепторному апараті, так і в ЦНС, а також і симпатичних гангліях, причому найважче дають збій системи, що регулюють судинний тонус

 

 

 

 

 

Судинні розлади є одним з основних симптомів вібраційної хвороби. Найчастіше вони полягають у порушенні периферичного кровообігу, зміні тонусу капілярів, порушенні загальної гемодинамики. Хворі скаржаться на приступи побіління пальців, що виникають раптово, які найчастіше з’являються при митті рук холодною водою або при загальному охолодженні організму.

Поліневропатична симптоматика при вібраційній хворобі виявляється ниючими, тягнучими болями у верхніх кінцівках, що турбують переважно по ночах або під час відпочинку. Болі супроводжуються парестезіями, підвищеною мерзлякуватістю кистей.

Резонанс людського тіла в біодинаміці визначається як явище, при якому анатомічні структури, органи і системи під дією зовнішніх вібраційних сил, прикладених до тіла, отримують коливання більшої амплітуди. На резонанс тіла поряд з його масою впливають такі фактори як розмір, поза і ступінь напруги скелетної мускулатури індивідуума та ін.

Область резонансу для голови в положенні сидячи при вертикальних вібраціях лежить в зоні між 20 і 30 Гц, при горизонтальних — 1,5—2 Гц.

Особливе значення резонанс набуває стосовно органу зору. Частотний діапазон розладів зорових функцій лежить між 60 і 90 Гц, що відповідає резонансу очних яблук.

Для торакоабдомінальних органів резонансними є частоти 3—3,5 Гц.

Для всього тіла в положенні сидячи резонанс визначається на частотах 4—6 Гц.

Хоча в нормативних документах, що лімітують параметри виробничих вібрацій, поки не знайшли відображення дані про резонансні властивості тіла людини, цілком очевидно як важливо враховувати межі резонансних частот при створенні вібраційних машин і механізмів.

У генезі реакцій організму на вібраційне навантаження важливу роль відіграють аналізатори: шкірний, вестибулярний, руховий, для яких вібрація є адекватним подразником.

Науково-практичний інтерес являє розглядання фізіологічного механізму протидії організму людини окремим поштовхам.

На поштовх, як відомо, організм відповідає безумовним захисним рефлексом протидії — напругою відповідних груп м’язів, що дозволяє йому зберегти рівновагу, пом’якшити удар т. ін. Швидкість виникнення розглянутого власне м’язового рефлексу складає 20 мс.

У зв’язку з цим виникла необхідність біофізичної оцінки поштовху за часом наростання його максимальної амплітуди, тобто його «твердості». Практичний зміст цього показника очевидний. Особливу небезпеку для організму являють надзвичайно тверді поштовхи, час наростання яких менше 20 мс, тому що захисна роль власне м’язового рефлексу в даному випадку нівельована. Навпаки, плавний, розтягнутий поштовх завжди менш травматичний. Це необхідно враховувати при створенні способів і засобів захисту людини від поштовхів і вібрацій.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тривалий вплив вібрації, що поєднується з комплексом несприятливих виробничих факторів, може призводити до стійких патологічних порушень в організмі працюючих людей, розвитку вібраційної хвороби.

а) з дистрофічними порушеннями опорно-рухового апарату рук і плечового поясу (міопатози, периартрози, артрози);

б) з полірадикулярними зрушеннями   (синдром шийної полірадикулоневропатії);

в) з функціональними порушеннями нервової системи   (церебральний ангіодистонічний синдром, синдром неврастенії).

Виражені прояви (III ступінь):

1)    синдром сенсомоторно поліневропатії;

    2)    генералізований ангіоспастичний синдром у поєднанні з поліневропатією.

Вібраційна хвороба, викликана впливом загальної вібрації і поштовхами, спостерігається у водіїв транспорту й операторів транспортно-технологічних машин і агрегатів. Одним з основних її синдромів є вестибулопатія, що виявляється головним чином вестибуловегетативними розладами: запамороченням, головними болями, гіпергідрозом і т.ін.

Нерідко виникають дисфункції травних залоз, причому порушення моторної і секреторної функції шлунка нерідко зв’язані з птозами органів черевної порожнини, виникненням соляритів.

Типові зміни в хребті, що виявляються у вигляді деформуючого остеоартрозу попереково-крижового відділу або дискозів. Ці зміни, як правило, супроводжуються виникненням вторинних корінцевих розладів, що є причиною порушення працездатності. Клінічно розрізняють 3 ступеня розвитку вібраційної хвороби від впливу загальної вібрації:

Початкові прояви (I ступінь):

1)    ангіодистонічний синдром (церебральний або периферичний);

2)    вегетативно-вестибулярний синдром;

3)    синдром сенсорної (вегетативно-сенсорної) поліневропатії нижніх кінцівок

Помірно виражені прояви (II ступінь): церебрально-периферичний ангіодистрофічний синдром; синдром сенсорної (вегетативно-сенсорної) поліневропатії в поєднанні;

а) з полірадикулярними порушеннями (синдром полірадикулоневропатії);

б) із вторинним попереково-крижовим корінцевим синдромом (внаслідок остеохондрозу поперекового відділу хребта);

в) з функціональними порушеннями нервової системи (синдром неврастенії) .

Виражені прояви (III ступінь):

1)    синдром сенсомоторної поліневропатії;

2)    синдром дисциркуляторної енцефалопатії в поєднанні з периферичною поліневропатією (синдром енцефалополіневропатії).

При всіх видах вібраційної хвороби нерідко спостерігаються зміни з боку ЦНС у вигляді вегетодисфункції на неврастенічному фоні, що можуть бути пов’язані з комбінованою дією вібрації та інтенсивністю шуму, що постійно супроводжує вібраційні процеси.

 

 

 

Електромагнітні поля генеруються струмами, що змінюються за напрямком в часі. Спектр електромагнітних коливань знаходиться в широких межах за довжиною хвилі (λ) від 1000 км до 0.001 мкм і менше, а за частотою (f) від 3*10² до 3*10²⁰ Гц, включаючи радіохвилі, оптичні й іонізуючі випромінювання. В даний час найбільш широке застосування в різних галузях народного господарства знаходить електромагнітна енергія неіонізуючої частини спектра. Це стосується насамперед електромагнітних полів радіочастот (ЕМП).

 

 

 

 

http://www.ecopole.ru/

 

 

компакт диск кафедральний підручник

Поряд із широким застосуванням у радіозв’язку і радіомовленні, радіолокації і радіоастрономії, телебаченні і медицині ЕМП застосовуються для різних технологічних процесів: індукційного нагрівання, термообробки металів і деревини, зварювання пластмас, створення низькотемпературної плазми та ін.

Електромагнітні поля радіочастотної частини спектра поділяються за довжиною хвилі на ряд діапазонів (табл. 5).

Електромагнітне поле характеризується сукупністю перемінних електричної і магнітної складових. Різні діапазони радіохвиль поєднує спільна фізична природа, але вони істотно розрізняються за енергією, що в них є,  характером поширення, поглинання, відображення, а внаслідок цього — за впливом на середовище, зокрема і на людину. Чим коротше довжина хвилі й більша частота коливань, тим більше енергії несе в собі квант.

http://www.pole.com.ru/

Навколо будь-якого джерела випромінювання електромагнітне поле розділяють на 3 зони: ближню — зону індукції, проміжну — зону інтерференції і дальню — хвильову зону.

Ті, хто працює із джерелами випромінювання НЧ, СЧ і певною мірою ВЧ і ДВЧ діапазонів перебувають в зоні індукції. При експлуатації генераторів НВЧ і КВЧ діапазонів працівники частіше знаходяться в хвильовій зоні.

Між електричною і магнітною складовими електромагнітною поля індукції немає визначеної залежності, і вони можуть відрізнятися одна від одної у багато разів (Е=7^377 II). Напруженість електричної і магнітної складових у зоні індукції зміщена на 180°. Коли одна з них досягає максимуму, інша мінімуму. В зоні випромінювання напруженість обох складових поля збігається за фазою і дотримуються умови, коли Е = 37711.

Напруженість електричного поля вимірюється: у вольтах на метр (В/м), а напруженість магнітного поля — в амперах на метр (А/м).

http://www.ecostandard.ru/offers/analyses/

У хвильовій зоні, у якій практично знаходяться ті, хто працює з апаратурою, що генерує дециметрові (УВЧ), сантиметрові (НВЧ) і міліметрові (КВЧ) хвилі, інтенсивність полючи оцінює од. щільності потоку енергії. У цьому випадку, щільність потоку енергії (вимірюється у ватах на 1 м² або в похідних одиницях: міліватах і мікроватах на см² (В/см², мВт/см², мкВт/см²).

Електромагнітні поля в міру віддалення від джерел випромінювання швидко згасають. Напруженість електричної складової поля в зоні індукції зменшується обернено пропорційно відстані в третьому ступені, а напруженість магнітної складової — обернено пропорційно квадрату відстані. Напруженість електромагнітного поля зменшується обернено пропорційно відстані в першому ступені.

Області використання електромагнітних полів радіочастот

Електромагнітне поле (ЕМП) радіочастот характеризується рядом властивостей (здатністю нагрівати матеріали, поширюватися в просторі і відбиватися від межі двох середовищ, взаємодіяти з речовиною), завдяки яким ЕМП широко використовуються в різних галузях народного господарства.

Електромагнітні поля діапазону низьких, середніх, високих і дуже високих час-тот змінюються для термообробки металів, напівпровідникових матеріалів і діелектриків (поверхневе нагрівання металу, гартування і відпускання, напаювання твердих сплавів на різальний інструмент, паяння, плавлення металів і напівпровідників, сушіння деревини й ін.), у радіозв’язку, радіомовленні, медицині.

Для індукційного нагрівання найбільш широко застосовуються ЕМП частотою 60—74, 440 і 880 кГц. Індукційне нагрівання здійснюється переважно магнітною складовою ЕМП за рахунок вихрових струмів, що наводяться в матеріалах при впливі на них, ЕМП.

ЕМП діапазону ВЧ і ДВЧ часто застосовуються в радіозв’язку, радіомовленні, телебаченні, медицині, для нагрівання діелектриків у високочастотному електричному полі (зварювання полімерної плівки при виготовленні обкладинок для книжок, папок, пакетів, іграшок, спецодягу, полімеризація клею при склеюванні дерев’яних виробів, нагрівання пластмас і преспорошків та ін.). Нагрівання діелектриків здійснюється в основному електричною складовою ЕМП. Установки діелектричного патрона переважно працюють в частотах 27, 39, 40 МГц.

 Електромагнітні хвилі діапазону УВЧ, НВЧ і КВЧ (мікрохвилі) застосовуються в радіолокації, радіонавігації, для радіорелейного зв’язку, багатоканального радіозв’язку, радіоастрономії,, радіоспектроскопії, геодезії, дефектоскопії, фізіотерапії і т.д. Іноді ЕМП УВЧ діапазону застосовуються для вулканізації гуми, термічної обробки, стерилізації, пастеризації, вторинного підігрівання їжі. В фізіотерапії ЕМП застосовують як потужний терапевтичний фактор у комплексному лікуванні багатьох захворювань (ВЧ-установки для діатермії і індуктотермії спеціальні апарати для УВЧ-терапії і НВЧ-апарати для мікрохвильової терапії).

http://www.medicusamicus.com/index.php?action=378-8c-13

Джерелами випромінювань електромагнітних* хвиль середньої, високої і дуже високої частоти у виробничому приміщенні є лампові генератори.

В радіотехнічних установках усіх діапазонів частот, що використовуються для радіолокації, зв’язку, радіомовлення, основними джерелами випромінювання енергії є антенні системи. Шкідливе випромінювання створюється внаслідок неякісного екранування ВЧ-елементів у блоках передавачів, у приладах додавання потужностей і розділових фільтрах, відсутності екранування  ліній передачі електромагнітної енергії.

В електронній промисловості джерелами електромагнітних випромінювань радіохвильового діапазону на ділянках динамічних випробувань приладів можуть бути прилади, що випробовують, елементи хвильових трактів, вимірювальні генератори.

Таблиця 5. Класифікація радіохвиль, прийнята в гігієнічній практиці

Назва діапазону	Довжина хвилі	Діапазон частот	Частота	За міжнародним регламентом
				назва діапазону частот	номер
Довгі     (кілометрові)     хвилі (ДХ)	10 — 1 км	Високі    частоти (ВЧ)	Від 3 до 300 кГц	Низькі (НЧ)	5
Середні      (гектаметрові)      хвилі (СХ)	1 км — 100 м	Те ж	Від 0,3 до 3 МГц	Середні (СЧ)	6
Короткі     (декаметрові)       хвилі (KХ)	100 — 10 м	»    »	від 3 до 30 МГц	Високі (ВЧ)	7
Ультракороткі   (метрові)   хвилі (УКХ)	10 — 1 м	Ультрависокі частоти (УВЧ)	Від 30 до 300 МГп	Дуже високі (ДВЧ)	8
Мікрохвилі: дециметрові (дм);	1 м — 10 див	Надвисокі частоти (СВЧ;	Від 0,3 до 3 ГГц	Ультрависокі (УВЧ)	9
сантиметрові (см);	10 — 1 см	Те ж	Від 3 до 30 ГГц	Надвисокі (НВЧ)	10
міліметрові (мм)	1 см — \ мм	»    »	Від 30 до 300 ГГп	Край високі (КВЧ)	11

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Біологічна дія ЕМП радіочастот

За законами фізики зміни в речовині може викликати тільки та частина, енергії випромінювання, що поглинається цією речовиною, а відбита енергія або та, що через нього проходить на речовину не впливає. Електромагнітні хвилі лише частково поглинаються тканинами біологічного об’єкта, тому біологічний ефект залежить від фізичних параметрів ЕМП радіочастот: довжини хвилі (частоти коливань), інтенсивності і режиму отримання (безперервний, переривчастий, імпульсно-модульований), тривалості і характеру опромінення організму (постійне, інтермітуюче), а також від площі поверхні, що опромінюється, і анатомічної будови органу або тканини. Ступінь поглинання енергії тканинами залежить від їхньої здатності до її відображення на границях розділення, що визначається вмістом води в тканинах і іншими їхніми особливостями. Коливання дипольних молекул води й іонів, що містяться в тканинах, призводять до перетворення електромагнітної енергії зовнішнього поля в теплову, що супроводжується підвищенням температури тіла або локальним вибірковим нагріванням тканин, органів, клітин, особливо з поганою терморегуляцією (кришталик, скловидне тіло, сім’яники та ін.). Тепловий ефект залежить від інтенсивності опромінення.

Порогові інтенсивності теплової дії ЕМВ на організм тварини складають для діапазону середніх частот 8000 В/м, високих — 2250 В/м, дуже високих— 150 В/м. дециметрових — 40 мВт/см², сантиметрових — 10 мВт/см², міліметрових — 7 мВт/см². ЕМП нижче зазначених величин не мають термічної дії на організм, але спричиняють слабковираженні ефекти аналогічної спрямованості.

Дія ЕМП радіочастот на ЦНС при ГДІ більше 1 мВт/см² свідчить про її високу чутливість до ЕМВ. Однак реакції, що спостерігаються, відрізняються великою варіабельністю і фазним характером, включаючи умовно-рефлекторні і поведінкові реакції. Вони в такому ступені залежать від діапазону і режимів опромінення, виду тварин, що говорити про наявність яких-небудь специфічних кореляцій досить важко.

http://www.gc–bars.ru/catalog/106.htm

Стан ендокринної системи. При впливі ЕМП на тварин спостерігаються численні гормональні зрушення, що свідчать про порушення нервово-ендокринної регуляції по типі стресу: втягується гіпоталамо-гіпофізарно-адрено-кортикальна система, гальмується секреція гормонів росту і стимулюється виділення кортикостероїдних гормонів і пролактину та ін.

Таким чином, порушення гормональної рівноваги за наявності СВЧ-фону на виробництві варто розглядати як протипокази до професійної діяльності, пов’язаної з нервовою напруженістю праці таі частими стресовими ситуаціями.

Стан системи крові та імунологічні реакції. Постійні зміни в крові спостерігаються, як правило, при ГДІ вище 10 мВт/см², хоча і при менших рівнях впливу: спостерігаються фазові зміни кількості лейкоцитів, еритроцитів і гемоглобіну (частіше лейкоцитоз, підвищення еритроцитів і гемоглобіну).

Ураження очей у вигляді помутніння кришталика — катаракти є одним із найбільш характерних специфічних наслідків впливу ЕМП в умовах виробництва. Численними експериментальними дослідженнями показана залежність ураження кришталика від виду й інтенсивності опромінення. При впливі міліметрових хвиль зміни відбувались негайно, але швидко проходили, в той час як при частоті 35 ГГц вони були стійкими, тому що були результатом ушкодження епітелію рогівки. При частоті близько 400 кГц ушкоджень, як правило, не спостерігалося.

 В основі уражень, що спостерігалися, лежав тепловий ефект, що, як виявилося, має здатність до кумуляції.

 Окрім цього, варто мати на увазі і можливість несприятливого впливу ЕМП-опромінення на сітківку й інші анатомічні утворення зорового аналізатора.

Клінічні прояви впливу ЕМП-радіочастот. Безпосередні спостереження на людях свідчать про великий поліморфізм скарг і симптомів, що спостерігаються.

Вплив ЕМП із рівнями, що перевищують припустимі, можуть призводити до змін функціонального стану центральної нервової системи і серцево-судинної, порушенню обмінних процесів та ін. При впливі значних інтенсивностей СВЧ можуть виникати більші чи менш виражені помутніння кришталика ока (катаракта). Нерідко відзначаються зміни в складі периферичної крові. Початкові зміни в організмі зворотні. При хронічному впливі ЕМП зміни в організмі можуть прогресувати і призводити до вираженої патології з астеновегетатнвними, ангіодистонічними і діенцефальними проявами або енцефалопатії з вираженими органічними симптомами.

http://mobiportal.com.ua/article/news/new36/p

В результаті впливу радіочастотних випромінювань клінічно розрізняють 3 стадії змін в організмі: початкову, помірно виражену і виражену, хоча клінічні прояви в хворих, як правило, не вкладаються в рамки строго визначених синдромів, і на практиці захворювання позначається як «наслідок хронічного впливу СВЧ-поля».

–Усі засоби і методи захисту від ЕМП можуть бути розділені на 3 групи: організаційні, інженерно-технічні та лікувально-профілактичні.

Промислові аерозолі

 

У різних галузях промисловості і сільського господарства під час виконання виробничих операцій у повітряне середовище може виділятися велика кількість високодисперсних часток, які утворюють аеродисперсні системи — аерозолі. Розрізняють три великих класи аеродисперсних систем: пил, дим і туман.

Пил складається з твердих часток, утворених в результаті механічного подрібнення різних твердих матеріалів (при дробленні, помолі, вибухових, навантажувально-розвантажувальних роботах тощо) і завислих у повітрі. Він може утворюватися також в результаті дії аеродинамічних сил на високодисперсні порошкоподібні матеріали. Названі види пилу відносять до аерозолів дезінтеграції. Виробничий пил, як правило, є нестійкою полідисперсною системою, яка містить як великі (20—30 мкм), так і дуже дрібні, аж до субмікроскопічних, частки.

Таким чином, виробничий пил — це система, що складається з газоподібного дисперсного середовища і твердої дисперсної фази, яку становлять тверді частки розміром 0,001—100 мкм (від близьких за розмірами до молекул до видимих неозброєним оком), що перебувають у завислому стані більш або менш тривалий час.

Аеродисперсні системи з твердими частками, які утворюються при горінні, деструктивній перегонці (крекінгу), сублімації і конденсації парів, а також внаслідок хімічних і фотохімічних реакцій, називається димом. Дим ще називають аерозолем конденсації.

Розміри часток диму коливаються від 5 мкм до субмікроскопічних, тобто вони не перевищують 0,1 мкм.

Туманом називають аеродисперсну систему, у якій дисперсною фазою є крапельки рідини, що утворюються при конденсації парів або розпиленні рідини. При цьому у крапельках можуть бути розчинені речовини або суспензовані тверді частки. Туман, особливо природний, складається з достатньо великих крапельок рідини (10 мкм і більше).

До найбільш розповсюджених виробничих аерозолів належить пил. На сучасних промислових і сільськогосподарських підприємствах у виробничому середовищі зустрічається близько 100 різновидів пилу, який несприятливо впливає на організм працівників.

Залежно від виду виробництва, характеру технологічного процесу та використовуваного матеріалу фізико-хімічні властивості пилових часток суттєво відрізняються, як відрізняється і характер їхнього впливу на організм.

На сьогодні не існує єдиної класифікації пилу. З практичною метою засто­совують кілька схем, розроблених на основі узагальнення механізмів утворення, фізико-хімічних властивостей і деяких інших ознак пилових часток.

За хімічним складом дисперсної фази аерозолю розрізняють пил: органічний (рослинний, тваринний, синтетичних органічних матеріалів — полімерів, смол, фарбників тощо); неорганічний (різновиди пилу мінералів, які входять до складу руд, металів та їх сплавів, природних і штучних хімічних сполук); змішаний (суміш сполук органічної і неорганічної природи).

У виробничих умовах пилові частки утворюються як у результаті механічного подрібнення матеріалу (аерозолі дезінтеграції), так і внаслідок конденсації з пароподібного стану (аерозолі конденсації). Нерідко зустрічаються аерозолі, дисперсна фаза яких містить частки, утворені як при подрібненні, так і при конденсації парів різних матеріалів (при різці металів, шліфувально-полірувальних роботах тощо). Під час механічної і термічної обробки полімерних матеріалів утворюються парогазоаерозольні суміші, які містять тверді і рідкі частки та пари різних хімічних речовин.

Процес дезінтеграції є основною причиною пилоутворення у робочій зоні. Такі технологічні операції, як дроблення, помел, шліфувально-точильні, вибухові та інші роботи, супроводжуються утворенням великої кількості високодисперсних часток, здатних тривалий час знаходитись у повітрі у завислому стані. Наприклад, при веденні вибухових робіт у гірничодобувній промисловості на 1 м³ зруйнованої гірничої маси утворюється близько 170 г високодисперсних пилових часток.

Осаджені і вловлені частки пилу ототожнюють з поняттям порошку, тобто сипкого матеріалу. Нерідко осілі на різні поверхні або вловлені санітарно-технічними пристроями частки також називають пилом, однак слід пам’ятати про принципову різницю між цими поняттями.

 

ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ВИРОБНИЧОГО ПИЛУ ТА ЇХНЄ ГІГІЄНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

Характер дії пилових часток на організм визначається насамперед їх фізичними і хімічними властивостями, основними з яких є ступінь дисперсності, форма, хімічний склад, розчинність, консистенція.

Розміри (дисперсність) пилових часток впливають на тривалість їх затримки у повітряному середовищі, тобто на сталість дисперсної системи. Від ступеня дисперсності часток залежить також їх здатність проникати у нижні дихальні шляхи, затримуватись у бронхіальному дереві і легеневій паренхімі, на поверхні шкіри і слизової оболонки. Дисперсність є характеристикою фізико-хімічної активності пилових часток, а отже, їх патогенності.

Виробничий пил є полідисперсною системою, тобто він містить частки різного розміру. Об’єктом вивчення є дисперсні системи з розмірами часток від 10^-7 до 10^{–1 см, тобто від 0,001 до 1 мм. Більші частки, розмір яких наближається до 1 мм або навіть перевищує його, можуть деякий час перебувати у завислому стані при високій швидкості висхідних і турбулентних потоків повітря, що нерідко має місце у виробничих умовах. Проте гігієнічного значення ці частки практично не мають.}

У відносно спокійному повітряному середовищі великі пилові частки (розміром 10—100 мкм) швидко осідають. У завислому стані більш або менш тривалий час можуть перебувати частки, у яких сила ваги значно урівноважується силою опору повітря. Ці частки не падають із зростаючим прискоренням, а за законом Стокса осідають з постійною швидкістю:

F = (σ -ρ)g•d²/18η,

де F — швидкість осідання, м/с^-1; σ і ρ — відповідно щільність середовища і часток, кг/м³; g — прискорення вільного падіння, м/с^-2; d — діаметр частки, м: η — в’язкість середовища, Па•с. Для часток діаметром до 1 мкм закон Стокса діє з поправками. З наведеного рівняння виходить, що швидкість осідання часток залежить, в основному, від їх розміру. Останнє підтверджується даними про швидкість осідання пилових часток у нерухомому повітрі (табл. 24).

 

Таблиця 24. Швидкість осідання пилових часток у нерухомому повітрі

 

Частки діаметром до 0,1 мкм практично не осідають і знаходяться у стані постійного броунівського руху.

Знаходячись у постійному русі і зіштовхуючись одна з одною, пилові частки будь-якого хімічного складу здатні спонтанно злипатись (коагулювати). Здатність до коагуляції більше притаманна аерозолям конденсації, які навіть у нерухомому повітрі завдяки енергійному броунівському руху часто зіштовхуються одні з одними, коагулюють і у вигляді пластівців випадають з повітря. На процес коагуляції аерозолів впливають різні фактори.

Висока вологість повітряного середовища може суттєво підвищувати здатність пилових часток аерозолів дезінтеграції до злипання. Встановлено також, що високодисперсні частки аерозолів дезінтеграції коагулюють, якщо у повітря надходить диспергована вода з розміром часток 0,55—0,4 мкм у кількості, яка значно перевищує кількість твердих часток.

Ступінь дисперсності пилових часток виробничих аерозолів і розподіл їх за розміром і масою залежить, зокрема, від механізму їх утворення. Аерозолі конденсації у момент утворення максимально наближаються за своїм характером до монодисперсних систем і складаються з часток діаметром переважно 0,4—0,5 мкм. Аерозолі дезінтеграції в усіх випадках є полідисперсними системами. Розмір їхніх часток залежить від структурних особливостей вихідного матеріалу, інтенсивності процесу дезінтеграції (табл. 25).

 

Таблиця 25. Ступінь дисперсності пилових часток при різних виробничих процесах

 

 

 

Оцінюючи пиловий фактор виробничого середовища, слід завжди враховувати здатність пилових часток, які мають різні розміри, проникати в глибокі відділи легенів і там затримуватись.

У трахею, головні бронхи, а також бронхи першого порядку можуть потрапляти великі пилові частки (більше 5 мкм), які становлять основну масу полідисперсного пилу. Тут вони майже повністю затримуються і сприяють розвитку професійних бронхітів. Найдовше в глибоких дихальних шляхах затримуються частки аерозолів дезінтеграції, діаметр яких становить 1—2 мкм, а аерозолів конденсації — 0,4—0,3 мкм, тобто практично вся маса часток цих аерозолів.

Вивчення дисперсного складу пилових часток, знайдених у легенях шахтарів, які вмерли з різних причин, показало, що більшість цих часток мали розмір 1 мкм, а частки розміром більше 3 мкм становили незначну кількість. У легенях піддослідних щурів, на яких інгаляційно діяли полідисперсним кварцовим пилом, через 5 міс було виявлено 76 % часток діаметром до 1 мкм, 22 % — від 1 до 2 мкм і тільки 2 % — від 2 до З мкм. Більших за розмірами часток взагалі не було знайдено.

Отже найбільше етіологічне значення для розвитку пневмоконіозу (під дією полідисперсних аерозолів дезинтеграції) мають частки розміром 1—2 мкм, які краще затримуються в глибоких дихальних шляхах і які є найбільш фіброгенними. Частки розміром 0,4—0,7 мкм затримуються менше (близько 20—30 %). Затримка субмікроскопічних часток (0,1 мкм і менше), які зазнають броунівського руху, незалежно від характеру вихідного матеріалу становить від 70 до 100 %.

Зазначене стосується часток, форма яких наближається до сферичної. Волокнисті частки можуть перебувати у завислому стані, а також проникати у глибокі дихальні шляхи, маючи значно більшу довжину, ніж діаметр сферичних часток. У легенях робітників азбестотекстильних фабрик у значній кількості виявлено волокнисті частки завдовжки 5—15 мкм, також волокна завдовжки 15—36 мкм.

Формі і консистенції пилових часток як пошкоджуючим факторам не надають суттєвого значення, оскільки глибоких відділів дихальних шляхів досягають лише пилові частки, які за своїми розмірами значно менші за клітини вистилаючого епітелію. Чисто механічна травмуюча дія цих часток навіть при високій їх міцності, твердості і неправильній гострій формі незначна. Однак при вивченні дії пилу на верхні дихальні шляхи, які зазнають також дії значно більших часток, згадані властивості дисперсних часток слід враховувати.

Ураження верхніх відділів дихального апарату грубодисперсним рослинним пилом (бавовни, льону тощо) пов’язують з наявністю в ньому ліберину і гістаміну, які спричиняють вивільнення медіаторів запалення з тканинних базофілів і виникнення реакції запалення неімунної форми (атопічної).

Основним чинником дії пилу на організм є хімічний склад пилових часток. Вміст у них таких елементів, як миш’як, свинець марганець, фтор, а також токсичних органічних сполук, надає пилу властивості виробничої отрути.

Залежно від своїх фізико-хімічних властивостей пил спричиняє алергенну, мутагенну, канцерогенну і подразнюючу дію, а також радіоіндукційний ефект. Хімічний і мінералогічний склад пилу є визначальним фактором у розвитку так званих пилових хвороб (пневмоконіозів), які виникають в результаті фіброгенної дії пилових часток. Ступінь фіброгенної дії пилових часток залежить від концентрації у них вільного або зв’язаного оксиду кремнію (IV), фіброгенні властивості якого в свою чергу залежать від його агрегатного стану. Високою пневмоконіозонебезпечністю характеризується пил, який містить кварц, тридиміт, кристобаліт, тобто кристалічні модифікації SіO₂.

Доведено, що фіброгенна дія притаманна не тільки кремнієвмісному пилу, а й пилу, який не містить вільний або зв’язаний SiO₂. Разом з тим пневмоконіоз, спричинений кремнієвмісним пилом (силікоз), відзначається тяжким патогенезом, морфологічними проявами, клінічним перебігом і прогнозом. Процентний вміст у змішаному пилу кристалічного оксиду кремнію (IV) є найважливішим фактором, який визначає ступінь агресивності цього пилу щодо розвитку пневмоконіозу.

Розчинність пилу у дихальних шляхах залежить від його хімічного складу. Нетоксичний пил (цукровий, борошняний тощо) швидко розчиняється у дихальних шляхах і виводиться з мокротинням, не заподіявши шкоди. Однак при цьому добра розчинність токсичних пилових часток також є фактором, який збільшує токсичність аерозолю і сприяє швидкому розвитку отруєння.

Нерозчинні пилові частки різного походження можуть тривалий час затримуватись у дихальному апараті, викликаючи зміни в організмі, зумовлені фізико-хімічними властивостями часток.

Практично всі пилові частки (92,9—100 %), які надходять у повітря виробничих приміщень і гірничих виробок, несуть на собі заряди статичної електрики. Електрозарядженість пилових часток має біполярний характер; за знаком заряду вони поділяються на приблизно рівні частини з деяким переважанням або позитивно, або негативно заряджених часток. Величина статичних зарядів пилових частинок коливається у широких межах — від одного елементарного заряду до сотень і навіть тисяч (наприклад, під час буріння гірничих пород на пилових частках накопичується від 1 до 1000 елементарних зарядів). В експериментах на тваринах встановлено, що електричні заряди пилових часток підсилюють фіброгенну дію діоксиду кремнію. Генез цього явища остаточно досі не вивчено; припускають тільки, що електричні заряди пилових часток здатні спричиняти зміни електростатичної рівноваги між колоїдними системами макрофагів, наслідком чого є зниження їх стійкості до руйнівної дії фіброгенного пилу. Поряд з цим при штучному утворенні електричного заряду на пилових частках не спостерігається збільшення їх відкладання у легенях піддослідних тварин.

При певних концентраціях і наявності високотемпературних джерел деякі види пилу здатні вибухати. До такого пилу відносяться вугільний, цукровий, борошняний, крохмальний, сажний, алюмінієвий тощо. Вибухонебезпечною концентрацією (мінімальною) для крохмально-алюмінієвого і сірчаного пилу є 7 г/м³, для цукрового — 1 г/м³.

У момент утворення пилові частки здатні сорбувати на своїй поверхні гази і пари. Адсорбційна активність часток визначається, в основному, їх питомою поверхнею, величина якої в свою чергу залежить від ступеня диспергування вихідного матеріалу. При відкритому і підземному видобутку залізної руди на 1 г їх пилових частках сорбується до 7 мг оксиду вуглецю (IV), 0,22 мг оксидів азоту, 0,3 мг акролеїну. Встановлено, що пилові частки кварцу, які адсорбували на своїй поверхні оксид вуглецю та інші токсичні речовини, відзначаються підвищеною фіброгенною активністю.

Адсорбуючи на поверхні легкі аероіони, пилові частки зменшують негативну іонізацію повітря.

Дисперсна фаза виробничих аерозолів здатна адсорбувати на своїй поверхні радіоактивні елементи чи навіть сама складатися (частково або повністю) зі сполук радіонуклідів. Утворення радіоактивного пилу відбувається під час видобутку і переробки радіоактивних матеріалів (дроблення, помелу, просіювання руд радіоактивних металів), механічної, хімічної, металургійної обробки матеріалів, які діляться, переробки радіоактивних відходів, при аварійних ситуаціях на атомних реакторах тощо. При атомних вибухах виникає кілька сотень видів радіонуклідів, але більшість з них не призводить до суттєвого опромінення, оскільки такі радіонукліди утворюються у незначних кількостях або порівняно швидко розпадається. Маючи широкий діапазон періодів напіврозпаду, дози опромінення радіонуклідами, зваженими у повітрі, є неоднаковими. Так, опромінення, зумовлене радіонуклідом йоду-131, відбувається протягом кількох тижнів, стронцієм-90 і цезієм-137 — протягом кількох десятиліть, вуглецем-14 — відбувається протягом тисячоліть. Радій, торій і актиній під час розпаду утворюють радіоактивний газ радон, який в свою чергу розпадаючись, утворює тверді і здебільшого також радіоактивні продукти, які адсорбуються на пилових частках.

Майже всі радіоактивні речовини, які використовуються в атомній промисловості, залишаються у зоні реактора або зберігаютьсяу спеціальних сховищах. Разом з тим на більшості етапів технологічних операцій атомної промисловості у виробничі приміщення і атмосферне повітря потрапляє невелика кількість радіоактивних аерозолів. Більшість радіонуклідів, що потрапляють у зовнішнє середовище, в міру свого швидкого розпаду мають локальне значення, інші (з великим періодом напіврозпаду або які здатні швидко розсіюватись в навколишньому середовищі) розповсюджуються глобально і стають факторами опромінення всього населення земної кулі.

Кам’яне вугілля містить незначні кількості природних радіонуклідів. Його спалювання призводить до потрапляння цих радіонуклідів у навколишнє середовище (атмосферне повітря і повітря виробничих приміщень). При цьому основними компонентами радіоактивних аерозолів є ізотопи торію і радону.

У господарстві широко застосовуються природні фосфорити, які містять у великих кількостях уран-238, радій-226, торій-232 і калій-40. У процесі промислової переробки фосфоритів радіонукліди можуть потрапляти у повітряне середовище виробничих приміщень та атмосферне повітря. Виробничі радіоактивні аерозолі утворюються також при виготовленні люмінісцентних матеріалів постійної дії. Тверді продукти розпаду радону можуть міститися у повітрі приміщень для радіотерапії.

Пилові частки можуть бути носіями бактерій, вірусів, кліщів, яєць гельмінтів, спор грибів. Описано випадки захворювання працівників деяких виробництв на туберкульоз і легеневу форму сибірки, коли запиленість повітря на цих виробництвах поєднувалась з виділенням у виробниче середовище збудників даних захворювань.

Концентрація пилу в повітрі виробничих приміщень і в зоні робочих місць, розташованих на відкритому повітрі, визначається, в основному, характером технологічного процесу, його технічною досконалістю і ступенем впровадження санітарно-технічних протипилових заходів.

Найбільш високий рівень запиленості повітря на робочих місцях спостерігається при підземній і відкритій розробці корисних копалин у гірничодобувній промисловості (під час буровибухових, навантажувально-розвантажувальних робіт, дроблення, помелу і транспортування гірничої маси), у ливарному виробництві, на фарфоро-фаянсових підприємствах, при виготовленні, навантаженні і розвантаженні сипких матеріалів (наприклад цементу), під час деяких сільськогосподарських робіт тощо. При виконанні цих робіт рівень запиленості повітря на робочих місцях може у десятки і навіть сотні разів перевищувати гранично допустимі концентрації.

 

ДІЯ ВИРОБНИЧОГО ПИЛУ НА ОРГАНІЗМ, ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПИЛОВОЇ ЕТІОЛОГІЇ

При вивченні дії виробничого пилу на організм людини, слід враховувати, що далеко не всі пилові частки, які потрапляють у дихальні шляхи, досягають легеневої паренхіми; частина з них (30—50 %) затримується у верхніх дихальних шляхах — насамперед у порожнині носа і носової частини глотки. Це зумовлено анатомічною будовою і функціональними особливостями верхніх дихальних шляхів, які сприяють гравітаційному й інерційному осадженню часток, а також фіксації субмікроскопічних часток у дихальних шляхах внаслідок броунівського руху. Значна кількість пилових часток затримується слизовою оболонкою трахеї і бронхів, і лише невелика їх кількість (близько 10 %) проникає з повітрям, яке вдихається, у кінцеві бронхіоли і альвеоли.

Організм має природний ефективний механізм елімінації пилових часток, грунтується на порівняно швидкому фагоцитозі їх вже у верхніх відділах дихальних шляхів і далі за їх ходом і видаленні з мокротинням та слизом. Останньому сприяє рух війок епітелію бронхів (мукоциліарний транспорт). Частина пилових часток з альвеол і бронхіол переміщується у лімфатичну систему легенів та інтерстиціальну тканину, де затримується і залежно від фізико-хімічних пилових часток властивостей може стати причиною розвитку патологічного процесу.

Як було зазначено вище, у верхніх дихальних шляхах затримується значна частина пилових часток, які містяться у повітрі, і насамперед найбільш великих. Таким чином, слизова оболонка цього відділу дихального апарату зазнає інтенсивної дії пилового фактору виробничого середовища. Залежно від фізико-хімічних властивостей пилових часток, рівня запиленості повітряного середовища і супутніх факторів через певний час дії цих часток розвивається клінічна картина гострого запалення слизової оболонки, особливо порожнини носа, та її гіпертрофія. При тривалій дії пилу гострий запальний процес може перейти у хронічний з поширенням на слизову оболонку глотки, гортані і трахеї з явищами її атрофії. При цьому може виникати також порушення проникності слизової оболонки, зниження нюху та зміна електрофізіологічної активності. Деякі види пилу чинять сенсибілізуючу дію, сприяють розвитку пухлин та некротичних змін у слизовій оболонці носової перетинки аж до перфорації останньої (таку дію чинить пил сполук хрому, миш’яку, фтору тощо). У результаті зазначених змін знижується бар’єрна функція дихальних шляхів, і пилове навантаження на глибокі дихальні шляхи і легеневу паренхіму зростає.

Розповсюдженим професійним захворюванням органів дихання пилової етіології є професійний бронхіт, який розвивається внаслідок тривалої дії пилу, що міститься в повітрі робочої зони.

Професійний бронхіт є поліетіологічним захворюванням. У його виникненні окрім основного причинного фактора, яким є виробничий пил, суттєву роль відіграють нагрівний і охолоджувальний мікроклімат, наявність у повітряному середовищі подразнюючих газів і парів, вірусні і мікробні інфекції, куріння тощо.

Морфофункціональні зміни слизової оболонки бронхів внаслідок дії пилу зумовлені фізико-хімічними властивостями пилових часток і характером супутніх факторів виробничого середовища. Наприклад, кварцевмісний пил у більшості випадків спричиняє розвиток атрофічного склерозованого бронхіту, який нерідко супроводжується метаплазією циліндричного війчастого епітелію бронхів у багатошаровий плоский (мал. 27). Довгі волокнисті пилинки органічної природи (бавовни, шерсті, льону тощо) покривають слизову оболонку повстеподібною масою, яка важко видаляється і яка є причиною розвитку катарального запалення бронхів і трахеї. Пил, якому притаманний алергічний ефект, поряд із запальними змінами у слизовій оболонці спричиняє спазм бронхів, емфізему легенів і недостатність дихання з подальшим ураженням серцево-судинної системи.

До поширених професійних захворювань органів дихання належить пневмоконіоз, який розвивається внаслідок тривалої роботи (10—20 років) в умовах значного вмісту пилових часток у повітряному середовищі на робочих місцях. Пневмоконіоз — це захворювання пилової етіології, яке супроводжується розвитком у легенях волокнистої спо­лучної тканини у формі вузликового, дифузного або змішаного пневмосклерозу. Відкладення у легенях пилових часток, яке спричиняє помірно виражену проліферативно-клітинну реакцію без подальшого розвитку пневмосклерозу, розцінюють як запилення легенів. Разом з тим слід відзначити, що навіть ті пилові частки, які не мають вираженої фізико-хімічної активності, відкладаючись у дихальних шляхах, чинять механічну подразнюючу дію, яка нерідко супроводжується приєднанням вторинної інфекції. На думку деяких авторів легені, у паренхімі яких відклалася значна кількість пилових часток втрачають здатність вільно розширюватись і скорочуватись з мінімальною витратою енергії, що знижує їх функціональні можливості.

 

Мал. 27. Метаплазія призматичного війчастого епітелію сегментарного бронха у псевдобагатошаровий внаслідок дії змішаного кварцевмістного пилу (забарвлення гематоксилін-еозином, Х80).

 

Найбільша фіброгенна активність притаманна пилу, який містить вільний оксид кремнію (IV) (особливо його кристалічні модифікації). Пил силікатів, металевого алюмінію, оксидів заліза, чистий вугільний пил у певних випадках може спричинити розвиток пневмоконіозу, але лише при високому пиловому навантаженні протягом достатньо тривалого часу і з доброякісним перебігом. Відомо більше 60 різновидів виробничого пилу, частки якого, потрапляючи у легені, здатні спричиняти розвиток пневмоконіозу.

Існує класифікація пневмоконіозу, в основу якої покладено санітарно-технічні, клінічні, гістоморфологічні і рентгеноанатомічні дані, а також етіологія патологічного процесу. За етіологічною ознакою виділяють шість видів пневмоконіозу: силікоз як наслідок вдихання пилу з вмістом вільного оксиду кремнію (IV); силікатоз, який виникає внаслідок дії силікатів; карбоконіоз, спричинений дією вуглецевовмісного пилу — кам’яного вугілля, коксу, сажі, графіту; металоконіоз як наслідок дії пилу металів та їх оксидів; пневмоконіоз змішаного типу внаслідок дії пилу з різним вмістом кристалічного оксиду кремнію, силікатів та інших компонентів; пневмоконіоз як наслідок дії органічного пилу (бавовняного, зернового, очеретяного, коркового тощо).

У цій класифікації тільки силікоз є однорідним в етіологічному плані захворювання. Решта видів пневмоконіозу об’єднує різнорідну легеневу патологію (наприклад, у групі металоконіозу — сидероз і бериліоз).

При деяких виробничих процесах, наприклад під час електрозварювання, виплавки феросплавів або шліфування, склад аерозолю, який вдихається, настільки різноманітний, що при цьому неможливо окремо визначити дію кожної із його складових частин. У цих випадках пневмоконіоз визначають лише загально як про пневмоконіоз електрозварювальників або шліфувальників.

При силікозі, який розвивається в результаті великих пилових навантажень, спостерігається, як правило, вузликова форма пневмосклерозу (мал. 28). Це захворювання схильне до прогресування і ускладнення туберкульозом.

Силікатоз (азбестоз, талькоз, олівіноз, нефеліноз тощо) у більшості випадків характеризується дифузною або змішаною формою пилового пневмосклерозу (мал. 29); патологічний процес при ньому розвивається відносно повільно (за винятком азбестозу) і рідко ускладнюється туберкульозом. Більш сприятливим перебігом характеризується також карбоконіоз (антракоз, графітовий пневмоконіоз). Деякі види слабкофіброгенного пилу, який містить метали (вольфрам, нікель, кобальт тощо), чинять токсичну дію, і при їх вдиханні у значних концентраціях поряд з помірно вираженою фіброзною реакцією можливий розвиток хронічної інтоксикації.

 

 

Мал. 28. Фіброзно-гіалінові вузлики в легеневій паренхімі при вираженому силікозі (забарвлення за Ван-Гізоном, X 80).

Мал. 29. Дифузний пиловий пневмосклероз інтерстиціальної тканини легенів з потовщенням альвеолярних стінок та бронхіол (забарвлення за Ван-Гізоном, X 120).

 

Характер перебігу пневмоконіозу, спричиненого дією змішаного пилу, визначається процентним співвідношенням його складових, насамперед вмістом вільного оксиду кремнію (IV). Як правило, при цьому розвиваються інтерстиціальні зміни, але при значному вміст в пилу SiO₂ можливий також розвиток вузликових форм.

Слабовираженим дифузним розвитком сполучної тканини (частіше по периферії пилових відкладень) характеризується пневмоконіоз, спричинений органічним пилом природного походження (бісіноз, багасоз, амілоз) і пилом штучних органічних сполук (зокрема пластмас). На фоні слабковираженого пневмосклерозу при цьому переважають алергічні, бронхоспастичні або запалювальні зміни.

Важка фізична праця, дія охолоджувального і нагрівного мікроклімату в умовах підвищеної запиленості повітря сприяють більш швидкому розвитку пневмоконіозу внаслідок підсилення названими факторами легеневої вентиляції, а отже, пилового навантаження на легені (це явище має місце, зокрема, у глибоких вугільних шахтах).

За клініко-рентгеноморфологічною картиною розрізняють три стадії силікозу й інших видів пневмоконіозу. При визначенні стадії патологічного процесу враховують розміри, розповсюдженість і кількість вузликів, що утворилися в легенях, а також ступінь вираженості інтерстиціального пневмосклерозу.

Перша стадія характеризується посиленням на рентгенограмі легеневого малюнка, деформацією судинно-бронхіального малюнка, потовщенням строми легенів і виникненням поодиноких силікотичних вузликів діаметром до 1 мм. Морфологічні зміни у легеневій тканині при цьому є поліморфними. Крім вузликового й інтерстиціального склерозу розвиваються бронхіолоектази. Розсіяні мікроателектази, які супроводжуються емфізематозними змінами, є постійними складовими патолого-анатомічної картини легенів, починаючи з ранніх стадій пневмоконіозу. При цьому також рано виявляються морфологічні ознаки гіпертензії у судинах малого кола кровообігу (судинні анастомоз і колатералі).

Підвищення тиску у системі легеневої артерії сприяє розвиткові періваскулярного склерозу з подальшим стисненням і загибеллю капілярів. Найчастіше хворих на пневмоконіоз турбує біль у грудях і міжлопатковому просторі, а також кашель без виділення мокротиння. У виникненні болю в грудях суттєву роль відіграють патологічні зміни плеври — фіброзні зрощення.

Друга стадія пневмоконіозу протікає на фоні посилення дифузного процесу у паренхімі і коренях легенів. Велика кількість добре видимих на рентгенограмі вузликів діаметром 2—4 мм і більше та виражений інтерстиціальний склероз спричиняють ще більшу деформацію судинно-бронхіального малюнка. Для цієї стадії характерна розповсюджена мілкобульозна емфізема легенів. Хворі скаржаться на загрудинний біль, задишку при звичному фізичному навантаженні, кашель з виділенням мокротиння. Зменшується життєва ємність легенів, збільшується хвилинний об’єм вентиляції.

Третя стадія характеризується збільшенням кількості і розмірів вузликів. Окремі вузлики можуть зливатися у крупні конгломерати, які утворюють на рентгенограмі широкі тіні, що нагадують пухлини. Порушення кровопостачання у центральних ділянках силікотичних конгломератів може стати причиною розпаду легеневої тканини і утворення каверн. У некротичних легеневих тканинах іноді відкладається вапно, чого не відбувається при інших видах пневмоконіозу. Виявляються широкі ділянки емфізематозно зміненої паренхіми легенів, особливо в базальних відділах.

Насичення артеріальної крові киснем при І-й, а іноді й II-й стадії пневмоконіозу є нормальним або незначно зниженим, при III стадії газообмін знижений, і задишка виникає навіть при невеликих фізичних навантаженнях. Клінічно виражена недостатність легенів і серця частіше реєструється у хворих похилого віку.

У виражених стадіях пневмоконіозу, особливо силікозу, спостерігається гіпопротеїнемія, зменшення вмісту альбумінів і збільшення вмісту глобулінів у крові та зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта. На думку деяких дослідників однією з причин гіпопротеїнемії може бути підвищення проникності стінок судин, добре видиме на гістологічних препаратах секційного та експериментального матеріалу.

Поряд з ураженням органів дихання і кровообігу у хворих з вираженим пневмоконіозом спостерігаються зміни з боку інших органів. Знижується функція щитовидної і підшлункової залоз, а також кіркової речовини надниркових залоз. Порушується функція травного каналу внаслідок секреторної недостатності шлункових залоз в обох фазах секреції. Знижується активність деяких ферментів — пепсину, трипсину, амілази, ліпази.

Таким чином, у хворих на пневмоконіоз життєдіяльність організму відбувається на зниженому функціональному рівні. Особливо це притаманне хворим силікозом з вираженою недостатністю легенів, яка супроводжується кисневим голодуванням. Механізми адаптації при кисневій недостатності розвиваються у двох напрямках: збільшення транспорту кисню в організм і більш економне витрачання його тканинами, тобто ослаблення інтенсивності тканинного дихання. Останнє досягається шляхом зниження функціональної активності гіпофізу, щитовидної і надниркових залоз. Внутрішньосекреторні механізми вмикаються і регулюються вищими відділами центральної нервової системи. При гіпоксії страждає насамперед кора великого мозку; процес гальмування переважає процес збудження; збудливість знижується. Гіпо-реактивність, яка спостерігається у хворих на пневмоконіоз, є пристосувальною реакцією організму до умов хронічної кисневої недостатності.

Найбільш тяжкою формою сілікатозу є азбестоз, який розвивається у робітників, зайнятих видобутком і переробкою азбесту. Терміни його розвитку різні — від 3 до 11 років — і вони визначаються характером пилового фактору й індивідуальними особливостями організму. Основним морфологічним субстратом при азбестозі є дифузний інтерстиціальний пневмосклероз; вузликові сполучнотканинні структури, як правило, при ньому відсутні. Склеротичним процесом уражаються міжальвеолярні перетинки, перибронхіальна і периваскулярна сполучна тканина; різко вираженим є склероз плеври. Нерідко пневмосклерозу передує емфізема, бронхіт і бронхоектази.

Характерним для азбестозу є азбестові тільця, які постійно виявляються при мікроскопічному дослідженні мокротиння. Це азбестові волокна різної довжини (10—150 мкм) і завтовшки 5 мкм, покриті оболонкою з речовин білкової природи, оксидів заліза (III) і фосфору (V). Азбестові тільця у мокротинні розглядаються як специфічна ознака не стільки азбестового пневмоконіозу (азбестозу), скільки азбестового бронхіту. Часто азбестоз поєднується з раком легенів, особливо у робітників, які палять (коканцерогенний фактор).

Поширеною формою пневмоконіозу є антракоз, який належить до карбоконіозу і розвивається при вдиханні вугільного, рідше графітового пилу. У чистому вигляді антракоз зустрічається рідко, оскільки пил підземних виробок вугільних шахт і розрізів у більшості випадків містить вільний оксид кремнію (IV) або сілікати. Високий рівень запиленості, який спостерігається у цій галузі промисловості, сприяє розвиткові професійного пилового бронхіту. Антракосилікатоз є переважно інтерстиціальним процесом, а антракосилікоз-вузликово-інтерстиціальним пневмосклерозом.

Формою металоконіозу, яка найчастіше зустрічається, є сідероз-пневмоконіоз, що викликає внаслідок вдихання пилу оксидів заліза. У чистому у вигляді зустрічається рідко, оскільки пил залізорудних шахт містить від 10 до 20 %, а кар’єрів — до 40 % вільного SiO₂ і силікатів.

Найчастіше зустрічаються змішані форми металоконіозу типу сідеросілікозу або сидеросилікатозу у робітників підприємств з видобутку і збагачення залізної руди.

 

ПАТОГЕНЕЗ ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЕГЕНІВ ПИЛОВОЇ ЕТІОЛОГІЇ

 

У зв’язку з тим, що кремнієвмісним пиловим часткам притаманна найбільш виражена фіброгенна дія, а силікоз є найбільш тяжким за перебігом захворюванням пилової етіології, патогенез пневмоконіозу найбільш повно вивчено при силікозі.

За останні десятиліття уявлення дослідників про механізм фіброгенної дії пилових часток на організм неодноразово зазнавали суттєвих змін. Спочатку одержала розповсюдження теорія механічної дії пилинок, яка спричиняє відповідну проліферативно-клітинну реакцію з подальшим утворенням грубоволокнистої сполучної тканини як захисну реакцію організму на ушкоджуючу дію виробничого пилу. Однак згодом стало зрозуміло, що механічна дія пилових часток на легеневу тканину, яка спричиняє певну реакцію, не є визначальною у виникненні пневмосклерозу, оскільки не існує кореляції між механічними властивостями і фіброгенною активністю пилу. Більше того, деякі пилові частки, які відзначаються високою твердістю, гостротою граней тощо, практично не є фіброгенними.

Не витримала перевірки часом і токсико-хімічна гіпотеза виникнення силікозу, згідно з якою в основі фіброгенності кремнієвмісного пилу лежить його здатність розчинятись у тканинах з утворенням іонно-молекулярного розчину кремнієвої кислоти, яка чинить токсичну дію. Та обставина, що добре розчинний аморфний кремнезем не є фіброгенним, а погано розчинні кристалічні модифікації SiO₂ (кварц, кристобаліт, тридиміт), навпаки, є високоагресивними, дозволила дійти висновку про зворотну залежність між розчинністю і силікозонебезпечністю пилових часток. Не одержали підтвердження погляди на патогенез силікозу, узагальнені в теорії полімеризації (Холт і Осборн), колоїдній теорії (Егер), теоріях п’єзоелектричного ефекту (Еванс), радіоіндукційного пилового пневмофіброзу (Галего).

Роботи, проведені в останні роки в різних країнах, переконливо свідчать про те, що у процесі розвитку пневмосклерозу початковою ланкою всього ланцюга патологічних змін є загибель макрофагів, які фагоцитують пилові частки. Без послідовної зміни процесів захоплення пилових часток, загибелі і розпаду макрофагів та навантажених пиловими частками ані кварцовий, ані будь-який інший пил прямого фіброгенного ефекту не спричиняє.

Практично всі види пилових часток, незалежно від їх фізико-хімічних властивостей, активно фагоцитуються. Разом з тим вугільний пил, який добре фагоцитується, порівняно швидко видаляється з легенів, а кварцові пилові частки внаслідок ушкоджуючої дії їх на фагоцитуючі клітини виводяться значно повільніше і нагромаджуються у легеневій тканині.

На даний час накопичено велику кількість спостережень щодо тісної залежності між здатністю різних видів пилу ушкоджувати макрофаги і ступенем їх фіброгенності. Встановлено також, що цитотоксичний ефект фіброгенного пилу не залежить від резорбтивно-токсичної дії продуктів їх розчинення. Ушкоджуюча дія на коніофаги цитотоксичних пилових часток, наприклад кварцу, азбесту тощо, пояснюється здатністю їх сорбувати на своїй поверхні нуклеїнові кислоти і ліпіди та активувати перекисне окислення ліпідів, спричиняючи тим самим тривалу секрецію лізосомальних ферментів та інших біологічно активних речовин. У механізмі ушкодження пиловими частками мембранних структур, ферментів та нуклеїнових кислот важливу роль відводять активним перекисним сполукам кисню — вільним радикалам і H₂O₂.

Експериментальними дослідженнями доведено, що кремнієвмісні частки взаємодіють з фагоцитами, призводячи до утворення великої кількості високоактивних супероксидних радикалів, які ініціюють весь наступний ланцюг патологічних змін. Відомо, що супероксидні радикали можуть чинити пряму біологічну дію на еритроцити, нейтрофільні гранулоцити, судинну стінку, елементи сполучної тканини та мембрани лізосом, наносячи цим клітинам характерні ушкодження. Вони можуть також активувати окислення арахідонової кислоти, що приводить до утворення біологічно активних медіаторів, таких як лейкотрієни, тромбоксани, простагландини. Перелічені фактори здатні підтримувати і посилювати хронічний запальний процес, який закінчується пневмосклерозом.

Результати багаторічних морфологічних досліджень пневмоконіозу у гірничодобувній промисловості (Н.З. Слінченко) дозволили припустити, що в основі розвитку пневмоконіозу лежать механізми, загальні не тільки для широкої групи пилових захворювань, а й для багатьох інших процесів запальної природи. Силікоз можна віднести до вторинної імунопатології, морфологічним виразом якої у типових випадках є хронічне продуктивне запалення з утворенням гранульом.

На підставі клінічних і експериментальних досліджень встановлено, що для силікозу і силікатозу характерні значні зміни імунної системи, у тому числі аутоімунні порушення і недостатність системи Т-лейкоцитів. У результаті постійно зростаючого при силікозі імунодефіциту часто розвиваються типові його ускладнення — туберкульоз, хронічний пиловий бронхіт, неспецифічна пневмонія, злоякісні пухлини.

Початкову фазу у розвитку силікотичного процесу можна розцінювати як гіперчутливість негайного типу (ГНТ). Морфологічно вона проявляється у накопиченні ексудату, нейтрофільних і еозинофільних гранулоцитів у початкових досклеротичних гранулемах, набряку і некрозі останніх. Вираженість цієї фази визначається кількістю пилових часток у гранулемах і здатністю їх чинити описану дію на макрофаги та інші клітини. Встановлено здатність кварцових часток активувати комплемент, калікреїни та фактор Хагемана.

Нетривала первинна реакція ГНТ поступово затихає, і процес набирає характеру хронічного гранулематозного запалення, при якому гранулема, що складається в основному з макрофагів, епітеліоідних і лімфоїдних клітин, є вже виразом гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ).

 

 

ЗАХОДИ ЩОДО БОРОТЬБИ З ПИЛОМ, ПРОФІЛАКТИКА ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ПИЛОВОЇ ЕТІОЛОГІЇ

Щоб знизити пилоутворення і запобігти розповсюдженню пилових часток у виробничому середовищі, здійснюють комплекс заходів боротьби з пилом: технологічних, санітарно-технічних, організаційних та ін.

Найбільш ефективним шляхом вирішення цієї проблеми є технологічні заходи. Так, під час гідровидобутку вугілля пил практично не утворюється, в той час як традиційна технологія руйнування вугільних пластів і подальші навантажувально-розвантажувальні роботи супроводжуються дуже високою запиленістю повітря. Не супроводжується пилоутворенням застосування на підприємствах машинобудівельної, гірничопереробної, хімічної та інших галузей промисловості пневмотранспорту на відміну від відкритого переміщення матеріалів стрічковими транспортерами.

Комплексна автоматизація і механізація технологічних операцій також сприяє зниженню пилоутворення; при цьому досягається також значне зменшення або повне уникнення контакту працюючих з пилом. У боротьбі з пилом у виробничих приміщеннях істотне значення мають архітектурно-планувальні рішення будівель і споруд.

Наприклад, при проектуванні будівлі ливарного цеху слід враховувати можливість ізоляції обладнання, у якому відбуваються процеси з великим пилоутворенням. Зокрема, слід передбачити розміщення обрубноочисних і землеприготувальних відділень, вибивних ділянок, очисних барабанів, дрібо-струминних камер в ізольованих приміщеннях. Устаткування, що є джерелом пилоутворення, слід розміщувати поблизу зовнішніх стін з метою максимального зменшення довжини мережі повітропроводів і централізації пилоочисних пристроїв.

Серед санітарно-технічних засобів боротьби з виробничим пилом найбільш ефективним є загальнообмінна і місцева вентиляція, яка запобігає поширенню пилових часток в усьому об’ємі виробничого приміщення і надходженню їх у зону дихання працюючих. Високого протипилового ефекту досягають укриттям устаткування (дробарок гірничої маси, млинів тощо) і місць інтенсивного пилоутворення (у місцях перепаду подрібненої гірничої маси) з аспірацією повітря з-під укриттів.

Широкого застосування одержали заходи, пов’язані з використанням для пилогасіння води (гідрознепилювання): зволоження гірничої маси перед її навантаженням, транспортуванням, дробленням, зволоження підошви, стінок і покрівлі підземних гірничих виробок, різальних вузлів вугільних комбайнів, стругів, буріння гірничих порід з промивкою; здійснення зовнішньої і внутрішньої гідрозабійки при веденні вибухових робіт.

При підземному і відкритому видобутку корисних копалин для підвищення ефективності гідрознепилювання застосовують пилозмочувальні добавки — різні поверхнево-активні речовини (ДБ, ОП-7, ОП-10, милонафт тощо). Додання їх у невеликих кількостях (0,1—0,25 %) до води, призначеної для гідрознепилювання, збільшує змочуваність пилових часток за рахунок зниження поверхневого натягу води.

Дослідженнями ефективності комплексу протипилових заходів при підземному видобутку залізної руди встановлено, що регулярне і правильне застосування санітарно-технічних і організаційних протипилових заходів дозволяє знизити вміст пилових часток при виконанні основних виробничих операцій до гранично допустимих значень (табл. 26). Максимальні рівні запиленості, наведені у таблиці, мають місце під час очистки шпурів від шламу і при забурюванні, тобто у початковій стадії буріння. Тривалість цих процесів не повинна перевищувати 10 хв за зміну.

Для видалення з виробничих приміщень осілих пилових часток, які є джерелом вторинного пилоутворення, рекомендується пневматичне і вологе прибирання. У цьому плані добре зарекомендували себе централізовані промислові пилососні установки. При проведенні запобіжного санітарного нагляду слід вимагати від проектуючих організацій внесення у проектну документацію будівельної частини заходів, які дозволяли б виконувати гідрозмив стін, стелі, підлоги (вологостійке покриття будівельних конструкцій, волого захищене електроустаткування і проводки, планування похилої підлоги пристроями для стоку води тощо).

Таблиця 26. Запиленість повітря при підземному видобутку залізної руди у разі використання комплексу заходів боротьби з пилом

 

У випадках, коли зниження рівня запиленості повітря до ГДК технічно недосяжне, велику роль відіграють засоби індивідуального захисту органів дихання (респіратори, маски). Широкого розповсюдження одержали протипилові респіратори ШБ-1, «Лепесток-200», «Лепесток-40» і «Лепесток-5», «Астра-2», Ф-52, У-2К. При виконанні піско- і дрібоструминних робіт, електрозварювання у замкнених просторах слід користуватися спеціальними скафандрами і масками з подачею чистого повітря у зону дихання працюючого (8—12 м³/год).

Для захисту від потрапляння пилових часток в очі застосовують окуляри закритого типу з міцними безскалковими скельцями, оскільки поряд з високодисперсними можуть утворюватися і більші частки, здатні чинити виражену механічну дію.

Встановлення гранично допустимих концентрацій виробничого пилу здійснюється відповідно до санітарних норм (СН «Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны» № 4617-88). Перелік ГДК фіброгенних виробничих аерозолів наведено у нормативних документах (ГОСТ 12.1.005-88 «ССБТ. Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны», переліки ГДК, які періодично публікуються по мірі їх розробки).

У зв’язку з тим, що найбільш агресивним фіброгенним компонентом виробничого пилу є вільний оксид кремнію (IV), процентний вміст його визначає величину ГДК кремнієвмісного пилу — 2мг/м³ при вмісті SiО₂ до 70 % і 1 мг/м³ — при більшій кількості оксиду кремнію. Для інших видів пилу переважно фіброгенної дії, у тому числі з вмістом SiO₂ до 10 %, встановлено ГДК від 4 до 10 мг/м³.

Важливе місце у системі оздоровчих заходів, спрямованих на профілактику пилових захворювань, займає медичний контроль за станом здоров’я працюючих. Особи, які мають медичні протипоказання (туберкульоз легенів у будь-якій формі, позалегеневий туберкульоз, захворювання верхніх дихальних шляхів і бронхів, пневмосклероз, емфізема легенів, захворювання діафрагми, бронхоектактична хвороба, органічні захворювання серцево-судинної системи тощо), до роботи в умовах виробничого пилу не допускаються. Періодичні медичні огляди дозволяють виявляти початкові несприятливі зміни в організмі працюючих, встановлювати значення у їх виникненні факторів виробничого середовища, розробляти заходи комплексної профілактики і лікування професійної і загальної захворюваності. Терміни проведення періодичних медичних оглядів визначають, виходячи з особливостей виробничого процесу, пилового та інших супутніх факторів виробничого середовища (хімічний склад пилових часток, токсичність газів, фізичне навантаження, нагрівний мікроклімат тощо). Слід підкреслити, що в організації оглядів, вивченні їх результатів і розробці лікувально-профілактичних заходів лікарі з гігієни праці повинні брати активну участь.

Доведено можливість впливати на рівень фіброгенної активності пилових часток у виробничих умовах шляхом зміни їх фізико-хімічних властивостей, зокрема зменшенням електрозарядженості, сорбційної активності щодо токсичних газів (CO₂, NO₂) тощо. У цьому плані позитивно зарекомендували себе застосування зовнішньої і внутрішньої гідрозабійки, обробка пилогазової хмари розчинами гідроксиду кальцію або хлориду натрію. Поряд з вираженим пилогасячим ефектом гідрозабійка знижує адсорбцію на пилових частках оксидів азоту до 96 %, оксиду вуглецю (IV) — до 100 %.

У комплексі заходів щодо запобігання пиловим захворюванням істотну роль відіграють заходи щодо підвищення стійкості організму до ушкоджуючої дії виробничих аерозолів. Вітчизняними дослідниками доведено ефективність застосування ультрафіолетового випромінювання для лікувального опромінення робітників професій, пов’язаних з дією пилу, що стимулює елімінацію пилових часток з легенів і затримує розвиток пневмосклерозу.

Доведено доцільність застосування для попередження розвитку пилових захворювань лужних інгаляцій, що проводяться як групові й індивідуальні процедури. Вони нормалізують функцію слизової оболонки носової частини глотки і трахеобронхіального дерева, полегшують виведення пилових часток мукоціліарним транспортом і в кінцевому рахунку гальмують розвиток пилового пневмосклерозу.

Суттєву роль у профілактиці пневмоконіозу відіграє раціональне харчування працюючих. Підвищений вміст білків та вітамінів у їжі сприяє посиленню фагоцитарної активності і життєздатності макрофагів, що ослаблює фіброгенну дію пилу.

 

Література

 

Общая гигиена. Пропедевтика гигиены. Учебник. / Е.И.Гончарук, Ю.И.Кундиев, В.Г.Бардов и др. – К.: Вища школа, 2000. – С. 242-307, 333-344, 397-416, 428-458, 488-511, 593-624.

1.           Даценко І.І., Габович Р.Д.. Профілактична медицина. Загальна гігієна з основами екології. Навчальний посібник. – К.: Здоров’я, 1999. – С.3-34, 437-566.

2.           Габович Р.Д., Познанский С.С., Шахбазян Г.Х. Гигиена. – К., 1984. – С. 189 – 242.

3.           Загальна гігієна. Посібник до практичних занять. / І.І.Даценко, О.Б.Денисюк, С.Л.Долошицький. /  За ред. І.І.Даценко. – Львів, 1992. – С. 170-220.

5. Пивоваров Ю.П., Гоева О.Э., Величко А.А. Руководство к лабораторним занятиям по гигиене. – М.: Медицина, 1983. – С.140-185.

Додаткова.

1.     Гігієна праці: Підручник /А.М.Шевченко, О.П.Яворовський, Г.О.Гончарук та ін.: За ред.проф. А.М.Шевченка. – К., Інфотекс, 2000.- С. 26-91.

2.     Руководство к практическим занятиям по гигиене труда / Под ред. А.М.Шевченко.-К., 1986.- С. 5-53.