МІНЛИВІСТЬ  ТА ЇЇ КЛАСИФІКАЦІЯ. МОДИФІКАЦІЙНА МІНЛИВІСТЬ.

МІНЛИВІСТЬ  ТА ЇЇ КЛАСИФІКАЦІЯ. МОДИФІКАЦІЙНА МІНЛИВІСТЬ.

 

Ч. Дарвін у своїй праці «Походження видів шляхом природного добору», що побачила світ у 1859 році, розкрив головні рушійні сили еволюції рослин і тварин – це мінливість,спадковість і добір.

Мінливістю називають загальну властивість організмів набувати нових ознак – відмінних між особинами в межах виду. Мінливі всі ознаки організмів: зовнішньої та внутрішньої будови, фізіологічні, поведінкові, звички та ін..  У потомстві однієї пари тварин не можливо зустріти абсолютно однакові особин. У стаді овець однієї породи кожна тварина відрізняється ледве пмітними особливостями: розмірами тіла, довжиною ніг, голови, забарвленням, довжиною і щільністю вовни, голосом, звичками.

Дарвін цілком правильно розрізняв дві форми мінливості:не спадкову і спадкову. Спадковістю називають загальну властивість всіх організмів зберігати і передавати ознаки будови і функцій від предків до нащадків. Наприклад, курчата, виведені в інкубаторі з яєць яйценосних курей, не втратять здатності до несучості.

Чарлз (Чарльз) Ро́берт Да́рвін (англ. Charles Robert Darwin; * 12 лютого 1809 — † 19 квітня 1882)

Давно було помічено, що особи даної породи, сорту або виду під впливом певних причин змінюються в одному напрямку. Причиною служить безпосередній вплив факторів зовнішнього середовища. Ця мінливість  не зачіпає спадкову основу організму, тобто його генотип. Але існує ще спадкова мінливість, пов’язана зі зміною генів, або цілих хромосом та їх ділянок. Ця властивість є спадковою і передається в ряді поколінь. Їм Дарвін надавав особливо велике значення, тому що ця форма мінливості дає матеріал для штучного та природного відбору.

На підставі численних спостережень Дарвін прийшов до висновку, що в природі відбувається відбір змін, що передаються у спадок. Так,хижаки, що полюють на рослиноїдних тварин, перш за все знищують слабких особин. У процесі такого відбору з покоління в покоління виживають ті особини, які швидше бігають, більш витривалі. Краще зберігаються і ті з них, чиє забарвлення більш відповідає фону. З іншого боку, рослиноїдні тварини впливають на відбір серед хижаків (той, хто не зловить здобич, залишається голодним). Якщо тварина будь-якого виду інтенсивно розмножуються і займає велику територію, відбір може йти в різних напрямках. Так, шишкар-сосновнік і шишкар звичайний походять від одного виду птахів, завдяки тому, що їхні предки при розселенні опинилися в різних умовах. Виживання найбільш пристосованих до умов життя тварин Дарвін назвав природним відбором. Він довів, що усе різноманіття видів у природі і всі пристосування тварин до умов життя – результат природного відбору. Дарвін розрізняв дві форми відбору:стабілізуючий і рушійний.

 

К. Лінней

 

У плеяді видатних біологів XVIII ст. зірками першої величини є Ж. Бюффон (1707 -1788) і К. Лінней (1707 – 1778). У своїй творчості вони втілюють різні дослідницькі традиції, які для них і були різними життєвими орієнтирами.

Ж. Бюффон (1707 -1788)

 Бюффон в 36-томної “Природній історії” одним з перших в розгорнутій формі викладав концепцію трансформізму (обмежена мінливість видів і походження видів у межах відносно вузьких підрозділів (від одного єдиного предка) під впливом середовища); він здогадувався про роль штучного добору, як попередник Ж. Сент-Ілера сформулював ідею єдності живої природи і єдності плану будови живих істот (на основі подання про біологічне атомізму).

Бюффон насамперед відомий як автор «Природничої історії» в 36 томах, що з’явилася між 1749 і 1789 роками. Після смерті Бюффона вийшло ще 8 томів завдяки зусиллям соратника Бюффона природознавця Бернара Жермена де Ласепеда. Видання містило цілий корпус тогочасних знань в галузі природничих наук. Увага Бюффона до внутрішньої анатомії робить його одним з передвісників порівняльної анатомії. У праці Бюффона вказується на подібність людини й мавпи, з чого виводиться можливість їхнього спільного походження. У цій праці Бюффон описав велику кількість видів тварин і висунув положення про єдність рослинного і тваринного світу.

У той час, як Карл Лінней, який народився того ж року, що й Бюфон, мав на меті створення формальної сторони науки, систематики і класифікації, — Бюффон намагався протиставити суто методичному опису природи і зовнішнього вигляду тварин їхні звичаї й спосіб життя, аби таким чином збудити інтерес освічених людей до тваринного світу.

Природнича історія мала охопити всі царства природи, проте в 36 томах йдеться лише про чотириногих і птахів, а також про мінерали. До видання увійшли також такі праці, як «Теорія Землі» та «Епохи природи», напевне, найбільш вивершений текст Бюффона.

У першій геологічнійї роботі «Теорія Землі» (1749) висунув гіпотезу утворення земної кулі як осколка, відірваного від Сонця внаслідок падіння на нього комети. Наша планета, будучи часткою Сонця, поступово остигає до самого центру. Бюффон перебільшував значення геологічної діяльності моря і недооцінював вулканічні явища й тектонічні рухи в історії Землі. Йому належить гіпотеза розвитку земної кулі та її поверхні. Частина праці Бюффона присвячена мінералогії.

Найважливішим співавтором Бюффона в розділі про четвероногих був Луї Жан-Марі Добантон, який займався анатомічними описами. Томи про птахів були написані в співавторстві з Габріелем Бексоном та Шарлем-Нікола-Сігісбером Сонніні де Манонкуром.

Бюффон надавав велику увагу ілюстраціям, які були виконані для томів про четвероногих Жаком де Севом, а для томів про птахів — Франсуа-Нікола Мартіне. Видання має загалом більше 2000 ілюстрацій.

Природнича історія з моменту публікації мала великий успіх, майже на рівні з Енциклопедією Дідро і д’Аламбера. Два перших томи «Теорія Землі» та «Природна історія людини» за шість тижнів були тричі перевидані. Праця була перекладена англійською, згодом німецькою (1750–1754), нідерландською (1775), іспанською (1785–1791). З 1799 з’явилося багато скорочених видань, в 19 столітті особливо багато видань вийшло для дітей.

Проте були й критики цієї праці, серед яких можна назвати такі імена, як Жан д’Аламбер, Нікола де Кондорсе, Жан-Франсуа Ла Арп, Рене-Антуан де Реомюр, Вольтер. Бюффонові закидали надто емфатичний та пишномовний стиль, який, на думку критиків не пасував до наукової праці, а особливо надмірний антропоморфізм.

«Природнича історія» поділяється на 36 томів :

·    три томи в 1749 : «Про спосіб вивчення природничої історії» (De la manière d’étudier l’histoire naturelle), а також «Теорія Землі» (Théorie de la Terre), «Загальна історія тварин» (Histoire générale des animaux) та «Загальна історія людини» (Histoire naturelle de l’homme) ;

·    12 томів про чотириногих (1753–1767) ;

·    9 томів про птахів (1770–1783) ;

·    5 томів про мінерали (1783–1788), останній том містить Трактак про магніт (Traité de l’aimant), останню працю Бюффона ;

·    7 томів додатків (1774–1789), куди входять Епохи природи (Époques de la nature’) (з 1778).

Твори Бюффона часто перевидавалися, зазвичай під заголовком «Природнича історія» (фр. Histoire naturelle générale et particulière):

·    Перше видання в 36 томах, Париж, 1749-89;

·    Видання Ламуре і Демаре, в 40 томах, 1824-32;

·    Видання Флуранса в 12 томах, Париж, 1802.

Своєю штучною класифікацією К. Лінней підсумував (у єдино можливій тоді формі) тривалий історичний період емпіричного накопичення біологічних знань (він описав понад 10 тис. видів рослин і понад 4 тис. видів тварин). Разом з тим, К. Лінней усвідомлював обмеженість завдання створення штучної системи та її можливості. На його думку, природна система є ідеал, до якого має прагнути ботаніка і зоологія. Історична заслуга К. Ліннея в тому, що він через створення штучної системи підвів біологічне пізнання до необхідності розгляду колосального емпіричного матеріалу з позицій глибинних, загальних теоретичних принципів ( “природний метод”), поставив завдання його науково-теоретичної раціоналізації. У XVIII ст. ідеї природної класифікації розвивалися Б. Жюссьє (1699 – 1777), який розпроділив рослини у відповідності зі своїми уявленнями про їх спорідненість у ботанічному саду Тріанона, І. Гартнером (1732 – 1791) та М. Адансон (1726 -1806) та ін.. Перші природні системи не спиралися на уявлення про історичний  розвиток організмів, а припускали лише деяку “спорідненість”.

З наукового погляду твори Бюффона мають сьогодні радше історичне значення, водночас вони є зразком високого стилю. Не випадково його твори з’явилися друком в найпрестижнішій французькій видавничій серії Бібліотека Плеяди, в якій зазвичай публікують твори класиків літератури.

Його філософські спроби пояснення явищ природи ще за життя зазнавали гострої критики, зокрема з пера Кондільяка й Вольтера. Проте особливе поєднання науковості з поетичністю й досі приваблює читачів до Бюффонового доробку. Такими є, наприклад, написані в блискучому стилі «Теорія Землі» та «Епохи природи».

Спостереження за життям тварин рідко безпосередньо збиралися самим Бюффоном, але саме він зміг ввести ці факти в науковий обіг і поєднати в певну систему. Наукове значення мають також систематичні роботи Добантона, колеги Бюффона, який був його співавтором в ” Природній історії ссавців “.

Новонароджений бегемот, з німецького видання Бюффона

На противагу Карлу Ліннею, який захищав у своїй класифікації думку про сталість видів, Бюффон висловлював прогресивні ідеї про змінюваність видів під впливом умов середовища (клімату, харчування і т. д.).

У галузі геології Бюффон систематизував відомий у той час фактичний матеріал і розробив ряд теоретичних питань про розвиток земної кулі та її поверхні.

Важлива заслуга Бюффона полягає в тому, що він поклав кінець змішанню позитивної теології з природознавством. Завдяки працям Бюффона вільні погляди, незважаючи на сильну опозицію Галлера , Бонне та деяких німецьких вчених, пробили собі шлях по всіх напрямках, а його спостереження дали поштовх до глибших наукових досліджень.

К. Лінней (1707 – 1778).

У своїй «Системі природи» Карл Лінней вперше запро­понував наукову класифікацію відомих тоді рослин і тварин. Свого часу славетний учений Стародавньої Греції Аристотель описав 454 види тварин. Відтоді минуло два тисячоліття. Вчені виявили і вивчили велику кількість нових видів тварин. Карл Лінней описав 4200 видів тварин і розділив їх на шість класів: ссавці, птахи, амфібії, риби, черви та комахи. Рослини він розділив на 24 класи.

Лінней — найвідоміший шведський вчений-натураліст. У Швеції його цінують також як мандрівника, який відкрив для шведів їх власну країну, вивчив своєрідність шведських провінцій і побачив, «як одна провінція може допомогти іншій». Цінність для шведів становлять навіть не стільки роботи Ліннея з флори й фауни Швеції, як описи їм власних подорожей; ці щоденникові записи, повні конкретикою, багаті протиставленнями, викладені ясною мовою, досі перевидають і читають. Лінней — один з тих діячів науки й культури, з якими пов’язане остаточне становлення літературної шведської мови в її сучасній формі.

Член Шведської королівської академії наук (1739, один із засновників академії), Паризької академії наук (1762) і ряду інших наукових товариств та академій.

Але сама постановка питання про “природну спорідненість” штовхала на виявлення об’єктивних закономірностей єдиного плану будови живого. Починаючи зсередини XVIII ст. одержали дуже широке поширення концепції трансформізму. Їх було безліч, і розрізнялися вони уявленнями про те,які таксони і яким чином можуть зазнавати якісні перетворення. Найбільш поширеною була точка зору, відповідно з якою види залишаються незмінними, а підвиди можуть змінюватися.

Допущення мінливості видів в обмежених межах під впливом зовнішніх умов, гібридизації та ін.. характерно для цілої плеяди трансформістів XVIII ст. Трансформізм – це напівемпірична позиція,побудована на основі узагальнення великої кількості фактів, які свідчили про наявність глибинних взаємозв’язків між видами, родами і іншими таксонами.

Але суть цих глибинних взаємозв’язків поки ще не була зрозуміла. “Вихід” на пізнання такої сутності і означав перехід від трансформізму до еволюціонізму.

Для переходу від подання про трансформацію видів до ідеї еволюції, історичного розвитку видів необхідно було, по-перше, процес творення видів “звернути” в історію, побачити конструктивну роль фактора часу в історичному розвитку організмів, по-друге,виробити уявлення про можливості породження якісно нового в такому історичному розвитку. Перехід від трансформізму до еволюціонізму здійснився в біології на рубежі XVIII-XIX ст. У ході конкретизації ідеї розвитку було побудовано ряд важливих теоретичних гіпотез, що розвивали різні принципи, підходи до теорії еволюції. До найбільш значних і завершених гіпотез слід віднести: ламаркізм, катастрофізм і уніформізм.

Класифікація рослин і тварин, яку запропонував Лінней, мала певні недоліки. Так, рослини він згрупував за зовнішніми ознаками квіток, а не за справжнім споріднен­ням між близькими видами. Не зовсім вдалою була й кла­сифікація тварин. До класу амфібій, наприклад, Лінней включив не лише земноводних, а й плазунів. А до класу червів зарахував усіх відомих на той час безхребетних тварин, за винятком комах. Але на ті часи його систематика тварин і рослин була великим кроком вперед і сприяла подальшому розвитку біологічних наук.

Особливу пристрасть Карл Лінней мав до рослин. Багато часу він присвятив вивченню рослин різних країн і континентів, зібраних у ряді відомих європейських колекцій гербаріїв. Сам він особисто вивчив і описав приблизно 1500 видів рослин.

Лінней не лише досліджував будову рослин, він цікавився також питаннями їхньої фізіології — ростом, цвітінням, плодоносінням. При цьому він помітив, що в деяких рослин квітки розкриваються вранці, в інших — удень, у тре­тіх — надвечір, а у четвертих — вночі. І закриваються во­ни також в певній послідовності, кожна у свій час. Це навело вченого на думку зробити квітковий годинник.

Linnaea borealis — таксон, названий в честь К. Ліннея

 

Зараз Карл Лінней — єдина людина, робити посилання на яку можна лише одним ініціалом («L.»). Так, у ботанічній номенклатурі ця буква після видової назви рослини означає, що вона вперше описана Карлом Ліннеєм; наприклад, ботанічна назва кокосової пальми — це Cocos nucifera L.

 

Ламаркізм

 

Ж.-Б. Ламарк (1744-1809)- ботанік при королівськом ботанічному саду, був першим, хто запропонував розгорнуту концепцію еволюції органічного світу.

Ламарк дуже гостро усвідомлював необхідність узагальнюючої теорії розвитку органічних форм; необхідність рішучого розриву з схоластикою і вірою в авторитети; орієнтації на пізнання об’єктивних закономірностей органічних систем. Певну роль відіграв і науковий елітаризм, який дозволяв Ламарку бортися за свої ідеї, відгороджувати себе від застарілих точок зору, стандартів, норм, критеріїв. Основною передумовою цієї концепції з’явився весь той колосальний емпіричний матеріал, що був накопичений в біології до початку XIX ст., систематизовано у штучних системах, початків природної систематики. Крім того, Ламарк істотно розширив цей матеріал за рахунок введення зоології безхребетних, яка до нього належним чином не оцінювалася як джерело для еволюціоністських узагальнень.

Ламарк наполегливо підкреслює важливість часу як чинника еволюціїорганічних форм. По-друге, він послідовно проводить уявлення пророзвиток органічних форм як природний процес сходження їх від вищих до нижчих. По-третє, його вчення містить якісно нові моменти в розумінні ролі середовища в розвитку органічних форм. Якщо до Ламарка панувало уявлення про те, що середовище – це або шкідливий для організму фактор, або, у кращому випадку, нейтральний, то після Ламарка середовище стали розуміти як умову еволюції органічних форм.

Творчий синтез всіх цих емпіричних і теоретичних компонентів привів Ламарка до формулювання гіпотези еволюції, що базується на наступних принципах: принцип градації (прагнення до досконалості, до підвищення організації); принцип прямого пристосування до умов зовнішнього середовища, який, у свою чергу, конкретизував в двох законах:

1. Зміни органів під впливом тривалого вправляння згідно до нових потреб і звичок;

2. Успадкування набутих змін новим поколінням.

 

 

Жан Бати́ст П’єр Антуа́н де Моне́ Лама́рк (Jean-Baptiste Pierre Antoine de Monet, Chevalier de Lamarck; *1 серпня 1744 — †18 грудня 1829) — французький учений.

 

Відповідно до цієї теорії нині існуючі види живих істот походять від колись існуючих шляхом пристосування, обумовленого їх прагненням краще гармонізувати з навколишнім середовищем. Так, наприклад,жираф, бачачи що ростуть на високому дереві листя, витягав свою шию, і це витягування було успадковане його нащадками. Незважаючи на всі свої коливання Ламарк прагнув матеріалістично трактувати фактори еволюції.

І хоча еволюційна концепція Ламарка здавалася його сучасникам надуманою і мало ким поділялася, тим не менше вона мала новаторський характер, була першою ґрунтовною спробою вирішення проблеми еволюції органічних форм.

На початку XIX ст. наука далеко ще не мала у своєму розпорядженні достатнім матеріалом для того, щоб відповісти на питання про походження видів інакше, як передбачаючи майбутнє, пророкуємо про нього. Першим таким “пророком” і з’явився Ж.Б. Ламарк.

 

Організми пристосовуються до умов навколишнього середовища. Для пояснення цього вчений сформулював декілька «законів». Перш за все, це закон «Тренування чи не тренування органів». Наприклад: жирафи постійно витягують шию, щоб дотягнутися до листків над головою. Тому їхні шиї стають довшими. Кротові, який мешкає під землею, очі лише заважають, тому вони поступово зникають.

Якщо тварина тренує свій орган, вона його розвиває. Якщо не тренує — орган поступово зникає.

Кріт звичайний

 

Другий закон Ламарка

Другий закон Ламарка — це «Закон наслідування набутих ознак». Корисні ознаки, набуті твариною з життя, за Ламарком, передаються нащадкам. Жирафи передали нащадкам довгу шию та довгі ноги, кроти — очі, які не бачать.

Жирафа

 

Ламарк подарував свою книгу Наполеонові Бонапарту, але той взявся безжалісно критикувати твір, чим довів немолодого вже вченого до сліз. Чарльз Дарвін теж не сприйняв ідею прогресу та пристосування, викладену Ламарком.

 

Ідея паралельні мінливості

Основна ідея – єдності в спадкової субстанції організмів була в загальних рисах філософськи розвинена Гете в його « Метаморфоз рослин » , а також в ідеї єдності в різноманітті Жоффруа Сент- Илера [ Hilaire , 1828 ] і Дрессер Dresser , 1860 ] . Ця ідея , особливо після Дарвіна і під його впливом , пронизує порівняльну анатомію і морфологію тварин і рослин.

Окремі факти паралельної спадкової мінливості у близьких і далеких видів відомі давно. Ботанік Ноден ( Naudin ) відзначив їх чітко у своїх класичних дослідженнях гарбузових в середині XIX в . Дарвін , при широті його охоплення еволюційної проблеми і ретельному вивченні мінливості , не міг обійти факти паралельної мінливості , які, як він встановлює , час від часу (occasionally ) мають місце у рослин і тварин [ Darwin , 1905 , с. 421 ] .

У « Походження видів » в розділі про компенсації й економії Дарвін підкреслює , що «окремі види виявляють аналогічні зміни таким чином, що один вид набуває ознак іншого родинного виду або повертається до ознак раннього предка ».

Починаючи розділ про аналогічну або паралельної мінливості («Мінливість тварин і рослин » , гл. 26 ) , Дарвін пише: « Під цим терміном я розумію , що однакові ознаки час від часу ( occasionally ) виявляються у деяких різновидів або рас, що мали початок від одного і того ж виду, і, рідше спостерігається в потомстві віддалених видів. Випадки аналогічної мінливості відносно їх походження можуть бути поділені на дві категорії : по-перше , на випадки , що залежать від невідомих причин, діючих на однакові конституції , що змінюютьсяоднаково, і, по-друге, на такі випадки, які зобов’язані виявленню ознак більш-менш віддалених предків ».

При цьому Дарвін посилається на факти , що повідомляються Ноден для гарбузових , і на встановлений ентомологом Волшем [ Walsh , 1863 ] закон зрівняльної мінливості ( law of equable variability ) , який свідчить про таке : «Якщо яка-небудь ознака мінлива в одній групі даного виду, то вона виявлятиме тенденцію до зміни і в інших споріднених видах ; і якщо яка-небудь ознака абсолютно константна в одній групі даного виду, вона буде прагнути бути константною у споріднених видів »

У всій еволюційної концепції Дарвіна ці закономірності в мінливості видів, проте, не отримали подальшого розвитку  Сам Уолш ( Walsh ) в спеціальній статті, присвяченій систематиці перетинчастокрилих ( Neuroptera ) , давши коротко формулу закону порівняльної мінливості і кілька прикладів з ентомології , не зупиняється на розвитку цього узагальнення.

Французький ботанік Дюваль – Жув [ Duval – Jouve , 1865 ] зібрав велику кількість фактів по мінливості диких видів злаків , ситникових і осок в «Variations paralleles des types congeneres ». Його висновки подібні. Гуго Де Фриз в « Мутаційній теорії» також відзначає ряди паралельної мінливості. Еймер [ Eimer , 1888-1901 ] у вченні про ортогенезіс підходить до тієї ж теми, але з іншої точки зору. Ряд палеонтологів , як Коп ( Сорі ) і Осборн , відзначили наявність паралельної мінливості у тварин. У новітній час Саккардо ( Saccardo ) і Цедербауер [ Zederbaur , 1907 ] дали чудові приклади паралелізму у грибів і хвойних . Вся система грибів монументальнї класичної праці Саккардо побудована на законі аналогічної мінливості.

Часті вказівки систематиків на закономірності і паралелізми в мінливості в окремих групах рослин і тварин і особливо комах показують широку поширеність цього явища.

Детальне дослідження мінливості багатьох видів, величезна кількість нових фактів , зібраних головним чином на культурних рослинах і близьких до них диких родичах, дозволили заново підійти до цієї проблеми і звести відомі факти у форму загального закону , якому підпорядковані всі організми і який повинен бути покладений в основу систематизації наших знань про спадкової мінливості видів.

 

 

Мінливість цілих систематичних сімейств.

 

Вивчення великої кількості родів в межах окремих систематичних сімейств дало можливість виявити у них загальну тенденцію в мінливості, обов’язкову для всіх родів даного сімейства.

Gramineae. Візьмемо найбільш вивчене сімейство – Gramineae і зупинимося насамперед на основних типах поділу різних родів і видів злаків на різновиди. Всі злаки, якщо придивитися до расового складу, діляться по щільності суцвіття. Просо, як відомо, ділиться на розлог, більш зімкнуте, поникле і комове . Абсолютно так само ділиться сорго – Andropogon . Овес поділяється на одногриві форми з щільним суцвіттям з вкороченими міжвузлями і гілочками і на розлогі , що підрозділяються за ступенем пухкості (Schlafrispe , Steifrispe ) . Поділ вівсів по суті відповідає поділу на сорти у проса і сорго. Так само діляться та інші види проса, як Panicum italicum і P. frumentaceum .

Колосові злаки всі діляться на пухкоколосі, щільноколосі і з проміжною щільністю. І у жита, і у пшениці, і у ячменю ми маємо ясно виражені відмінності за щільністю суцвіття. Сорти кукурудзи поділяються також виразно по щільності качана . Різновиди рису також можна ділити по щільності суцвіття. Лугові злаки, досліджені в сенсі расового складу , такі  як Festuca pratensis , Phleum pratense , Bromus inermis, Dactylis glomerata , Agropyrum repens та ін , всі можуть бути розділені по пухкості суцвіття.

У всій род. Gramineae проходить поділ на остисті і безості форми.

Тип зчленування колосків , властивий найближчим диким родичам культурного ячменю – Hordeum spontaneum, що характеризується легким розломом, осипанням при дозріванні, або аналогічний тип обсипання , властивий диким родичам культурного вівса – Avena fatua і А. ludoviciana з «підковкою» при основі колоска , властива для багатьох рогів і може бути констатована для Secale , Triticum , Agropyrum , Oryza , Andropogon , Alopecurus , Phleum та ін.. Він проявляється також у найближчого дикого родича кукурудзи, у всіх видів культурного проса і інших диких родичів і т. д.

Гіллястість колоса як расова ознака властива не тільки багатьом видам пшениці та жита, а й безлічі інших родів з колосовим суцвіттям або колосовидною віничком . Вона виявлена у видів Agropyrum , Lolium , Hordeum і т. д.

В цілій родині злакових проходить поділ на плівчасті і голозернисті форми, тобто на форми з зерном, щільно укладеними в квіткові або колоскові луски , і з зерном , легко вивільняються з луски. Такі форми відомі у пшениці , ячменю, жита, кукурудзи , проса , сорго та ін.. .

За забарвленням зрілих квіткових і колоскових луски у злаків розрізняють п’ять основних кольорів: білий , жовтий , червоний , сірий і чорний або темно -коричневий. Такі форми встановлені у пшениці , ячменю , жита , вівса , рису , проса , сорго , егілопс , пирію , лисохвоста та інших родів .

Нільсон – Еле знайшов серед культурних вівсів форму , позбавлену язичка (тип eligulatum ) . Знайдено також такі  форми у пшениці , жита. Емерсон і Коллінс в Америці знайшли такі ж форми у кукурудзи . Д. Е. Янішевський виявив такі ж форми у Роа bulbosa . A. H. Лутков [ 1935 ] отримав безлигульну мутацію ячменю.

 

Поняття мінливості.

Мінливість – це розмаїтість ознак і властивостей у особин і груп особин будь-якого ступеня спорідненості. Вона властива всім живим організмам, тому в природі відсутні особини, ідентичні за всіма ознаками і властивостями. Термін  « мінливість »вживається також для позначення здатності живих організмів відповідати морфофізіологічними змінами на зовнішні впливи і для характеристики перетворень форм живих організмів в процесі їх еволюції.

Мінливість є процес, який відображає взаємозв’язок організму із середовищем. З генетичної точки зору мінливість є результат реакції генотипу в процесі індивідуального розвитку організму на умови зовнішнього середовища.

Вона є однимз головних чинників еволюції і служить джерелом для штучного і природного доборів.

Чорне адаптивне забарвлення у мишей.

Мінливість можна класифікувати в залежності від причин, природи і характеру змін, а також цілей і методів дослідження. Розрізняють спадкову мінливість (генотипову) і неспадкову (паратипічну), індивідуальну та групову, переривчасту (дискретну) і безперервну, якісну і кількісну, незалежну мінливість різних ознак і корелятивну (співвідносну), спрямовану (за Ч. Дарвіним) і ненаправлену (невизначену, за Ч. Дарвіним), а також адаптивну(пристосувальну) і неадаптивну. При вирішенні загальних проблем біології і особливо еволюції найбільш істотним є поділ на мінливість, з одного боку, наспадкову, а з іншого – на індивідуальну і групову. Всі категорії мінливості можуть зустрічатися в спадковій і неспадковій, груповій та індивідуальній мінливості.

 

 

Мінливість у стрілолиста

Мінливість торкається всіх властивостей організмів: риси будови, забарвлення, фізіологію, особливості поведінки і пр. У потомстві однієї пари тварин або рослин, вирощених з насіння одного плоду, неможливо знайти двох повністю тотожних особин. Природа мінливості різна.

Отже, мінливістю називають відмінності між особинами одного виду – предками і нащадками, які виникають внаслідок змін спадкового матеріалу або впливу умов зовнішнього середовища.

Спадкова – це здатність до зміни самого генетичного матеріалу, а неспадкова – здатність організмів реагувати на умови зовнішнього середовища, змінюватися в межах норми реакції, заданої генотипом.

Спадкова мінливість в капусти: 1 — дика однорічна; 2 — листя; 3 — савойська; 4 — кормова; 5 — брюссельська; 6 — брокколі; 7 — кольрабі; 8 — кольорова; 9 — качанова.

 

Спадкова мінливість форми гребеня у півнів: А — гороховидний; Б — розовидний; В — листоподібний; Г — горіховидний.

 

Спадкова мінливість у свою чергу поділяється на комбінативну і мутаційну.

Комбінативна (рекомбінативна) мінливість виникає при гібридизації внаслідок незалежного перекомбінування генів та хромосом. Тут відбувається перекомбінація певних генетичних угруповань без якісної і кількісної зміни генетичного матеріалу.

Мутаційна мінливість виникає раптово, в результаті взаємодії організму і середовища, без схрещування. Вона зумовлена якісною зміною генетичного матеріалу, виникненням нових варіантів дискретних одиниць генетичного матеріалу, перш за все нових алелів.

Неспадкова (модифікаційна мінливість) – це фенотипова мінливість, яка виникає в процесі індивідуального розвитку організмів і не передається нащадкам.

Мінливість забезпечує різноманітність за будовою і фізіологічними функціями організмів. Вона є результатом різних процесів. Деякі з них відбуваються в спадковому матеріалі (генотипі). Інші обмежуються фенотипом.

Кожний організм у процесі розвитку і життя зберігає притаманні виду певні властивості, які контролюються спадковістю. Вона ніби закріплює рівень розвитку, досягнутий видом під дією природного добору. Кожна ознака формується в процесі онтогенезу за дії не одного, а багатьох генів і є результатом численних і складних процесів. Так, колір волосся людини або тварин залежить від складу пігменту, кількості його у волоссі, характеру розподілу по довжині волосся та ін.

У вищих тварин і людини на розвиток тієї чи іншої ознаки впливає багато генів. За участю значних ділянок молекули ДНК синтезуються відповідні ІРНК, а останніх – відповідні ферменти. Отже у вищих форм процес розвитку ознаки характеризується цілим рядом специфічних взаємодій генів, які входять до генотипу організму. Тому залежно від генотипу при одному і тому ж гені ознака може зазнавати значних змін. Наприклад, масть гомозиготного за геном чорного забарвлення шерсті корови може бути суцільно чорною або різних відтінків, сірою, тигровою, кавовою або плямистою в різних ділянках тіла. Це залежить від інших генів і їх взаємодії між собою.

Проте генотип визначає тільки спрямування розвитку ознаки. У залежності від умов середовища характер розвитку ознаки може зазнавати змін. У вищих організмів і людини ембріональний розвиток відбувається за відносно стабільних умов, тому ознаки, які формуються до народження, не зазнають істотноговпливу зовнішнього середовища і розви ваються в основному під впливом генотипу і після народження майже не змінюються. До таких ознак слід віднести: форму вух і носа, групи крові, типи гемоглобіну та ін.

Проте відомі випадки, коли, здавалося б, стійкі ознаки зазнають змін під впливом зовнішніх факторів. Так, у горностаєвих кроликів забарвлення тулуба біле, а вуха, кінчик мордочки, хвіст і кінці лапок пігментовані. Таке забарвлення зміниться, якщо на різних ділянках тіла шерсть вибрити і утримувати тварин за різної температури.

Географічна мінливість форми листка анемони з різних географічних регіонів.

Висока температура може гальмувати прояв певних ознак у личинок дрозофіли, викликати захворювання на екзему і запалення шкіри голови у ягнят та ін.

Всі ознаки, які формуються в постембріональному періоді, зазнають істотного впливу середовища. Це можна спостерігати в монозиготних близнюків, які перебувають в різних умовах. Незважаючи на ідентичність їх генотипу, навіть маса тіла зазнає змін.

Середовище може впливати і на прояв домінантної ознаки. Отже, ступінь домінування тієї або іншої ознаки не залишається однаковим; і залежить як від спадковості, так і впливу умов середовища. Проте існують і такі ознаки, ступінь домінування яких майже не залежить від умов середовища.

Звідси виняткового значення набуває знання критичних періодів розвитку ембріона і періодів, коли зигота чутлива до дії різних чинників і легко пошкоджується, що призводить до вад розвитку. При всіх формах мінливості змінюється фенотип, але при генотиповій мінливості зміни фенотипу зумовлені змінами генотипу, при фенотиповій мінливості – факторами середовища.

 

 

Модифікаційна мінливість. Норма реакції

Модифікаційна мінливість – неспадкові зміни фенотипу, які зумовлені  факторами середовища. Генотип при модифікаційній мінливості не змінюється. Оскільки генотип не змінюється, модифікаційні зміни (модифікації) не успадковуються. Проте вони виникають на певній генетичній основі і в певних межах, які визначаються нормою реакції.

Норма реакції – діапазон модифікаційної мінливості, у межах якого один і той самий генотип може давати різні фенотипи в різних умовах середовища. Норма реакції ознаки генетично обумовлена і успадковується. Окрема модифікаційна зміна ознаки не успадковується. Одні ознаки характеризуються широкою нормою реакції (кількість жиру в організмі, маса тіла), інші – вузькою (маса серця, головного мозку). Ряд ознак має однозначну норму реакції (групи крові).

Прикладів модифікаційної мінливості, коли один і той самий генотип дає різні фенотипи в різних умовах, багато. Так, у китайської примули (Primula sinensis) при температурі 15-20⁰С квітки мають червоний колір, але якщо рослину перенести в приміщення з більш високою температурою, колір квіток міняється на білий. У горностаєвих кролів хутро біле, але лапи, вуха, кінчик морди і хвіст – чорні. Якщо в такого кроля на спині виголити білу шерсть і покласти лід, то на цьому місці виросте чорна шерсть.

Але в потомства від двох таких кролів, відтворюється горностаєвий тип забарвлення шерсті. У даних прикладах конкретний прояв ознаки формується під впливом фактора середовища на певній генетичній основі. У примули спостерігаються лише червоні і білі квітки, інші кольори квіток не спостерігаються. У кролів-альбіносів формування ділянок з чорною шерстю неможливе ні при якому зниженні температури. Така генетично обумовлена норма реакції цих організмів.

Одна з головних проблем генетики – з’ясування співвідносної ролі генотипу і умов довкілля у формуванні фенотипу організмів. Учені вже давно звернули увагу на той факт, що однояйцеві близнята, які росли в різних умовах, відмінні за фенотипом. Це прояв неспадкової мінливості. її дослідження дають можливість з’ясувати, як спадкова інформація реалізується за певних умов середовища існування. Вивчення неспадкової мінливості має і практичне значення: створюючи нові породи і сорти організмів, селекціонери повинні відрізняти спадкову мінливість від неспадкової і підбирати такі умови, за яких найчіткіше у фенотипі організмів проявляються корисні для людини стани ознак і пригнічуються прояви шкідливих.

Отже, модифікаційна (від лат. модус – міра, вигляд і фаціо – роблю) мінливість – це зміни ознак організму (його фенотипу), спричинені змінами умов середовища життя і не пов’язані зі змінами генотипу. Модифікаційні зміни {модифікації) – це реакції організмів на зміну інтенсивності дії певних чинників довкілля. Вони однакові для всіх генотипно однорідних організмів.

Наприклад, у всіх рослин стрілолисту, занурених у воду, утворюються довгі й тонкі листки, а у тих, які ростуть на суходолі – вони стрілоподібні. У рослин стрілолисту, занурених у воду частково, формуються листки обох типів. У денного метелика рябокрилки мінливої основне тло крил залежить від температури, за якої розвивалися лялечки: з тих, що перезимували виходять метелики з цегляно-червоним, а з тих, що розвивалися в умовах підвищених літніх температур, – чорним тлом крил.

 

 Ступінь вираженості модифікацій прямо залежить від інтенсивності й тривалості дії на організм певного чинника. Так, у дрібного рачка-артемії ступінь волохатості задньої частини черевця залежить від солоності води: вона тим більша, чим нижча концентрація солей у воді.

 

Тривалий час точилися дискусії про можливість успадкування нових станів ознак, набутих організмом під час індивідуального розвитку. Вперше те, що модифікації не успадковуються, довів німецький учений А. Вейсман. Протягом багатьох поколінь він відрізав мишам хвости, але у безхвостих батьків завжди народжувалися хвостаті нащадки.

Як показали численні дослідження, модифікації можуть зникати протягом життя однієї особини, якщо припиняється дія чинника, який їх викликав. Наприклад, загар, набутий людиною влітку, поступово зникає протягом осінньо-зимового періоду. Якщо рослину стрілолист (мал. 59) пересадити з води на суходіл, то нові листки матимуть не видовжену, а стрілоподібну форму. Деякі модифікації, які виникли переважно на ранніх етапах індивідуального розвитку, можуть зберігатися протягом усього життя особини. Але нащадкам вони не передаються. Наприклад, викривлення кісток нижніх кінцівок унаслідок рахіту зберігається протягом усього життя. Але в батьків, які в дитинстві перехворіли на рахіт, діти можуть народитися нормальними, якщо під час свого розвитку вони одержуватимуть потрібну кількість вітаміну Б.

Інший приклад модифікацій, які зберігаються протягом життя, – це диференціація личинок медоносної бджоли на цариць і робочих особин. Личинки, що розвиваються в особливих великих комірках і живляться лише «молочком», яке виробляють особливі залози робочих бджіл, розвиваються в цариць. А ті, яких вигодовують пергою (сумішшю меду і пилку), згодом стають робочими особинами – недорозвиненими самками, нездатними до розмноження. Отже, диференціація личинок жіночої статі медоносної бджоли залежить від їжі, яку вони одержують під час свого розвитку. Якщо на ранніх етапах розвитку поміняти місцями личинок, з яких у подальшому мали розвиватися цариця і робоча бджола, то відповідно зміняться характер їхнього живлення й подальша диференціація. Проте на пізніших етапах розвитку це стає неможливим.

Модифікаційна мінливість відіграє виняткову роль у житті організмів, забезпечуючи, зазвичай, їхню пристосованість до мінливих умов середовища. Наприклад, зміна форми листків стрілолиста із стрілоподібної на стрічкоподібну (лінійну) при зануренні цієї рослини у воду захищає її від ушкодження течією. Зміна шерсті ссавців під час осіннього линяння на густішу забезпечує захист від дії низьких температур, а загар людини – від шкідливої дії сонячного випромінювання. Все це дає підставу вважати, що подібні модифікації виникли в процесі історичного розвитку виду як певні пристосувальні реакції на зміни умов середовища існування, з якими постійно стикаються організми.

Проте не всі модифікації мають пристосувальний характер. Наприклад, якщо затінити нижню частину стебла картоплі, то на ній почнуть утворюватися надземні бульби (мал. 62). В одного з видів ранників при занурюванні рослини в воду і сильному затіненні, верхівкове суцвіття перетворюється на бульбу. Отже, модифікації, позбавлені пристосувального значення, виникають тоді, коли організми опиняються в незвичних для себе умовах, з якими не доводилося постійно стикатися їхнім предка

Які статистичні закономірності модифікаційної мінливості? Модифікаційна мінливість підпорядковується певним статистичним закономірностям. Зокрема, будь-яка ознака може змінюватись лише в певних межах. Такі межі модифікаційної мінливості ознак зумовлені генотипом організму і мають назву норми реакції. Отже, конкретний алельний ген зумовлює не розвиток певного, кодованого ним стану ознаки, а лише межі, в яких той може змінюватися залежно від інтенсивності дії тих чи інших чинників навколишнього середовища.

Серед ознак є такі, різні стани яких майже повністю визначаються генотипом (наприклад, розташування очей, кількість пальців на кінцівках, група крові, характер жилкування листків тощо). Але на ступінь прояву станів інших ознак (ріст і маса організмів, розміри листкової пластинки тощо) значно впливають умови довкілля. Наприклад, розвиток горностаєвого забарвлення шерсті кролів залежить від температури. Якщо в такого кролика поголити ділянку тіла, вкриту білою шерстю, і прикласти до неї лід, то в умовах низької температури на ній виросте чорна шерсть.

Норма реакції для різних ознак має власні межі. Найвужча норма реакції притаманна ознакам, які визначають життєздатність організмів (наприклад, взаєморозташування внутрішніх органів), а для ознак, які не мають такого значення, вона може бути ширшою (маса тіла, ріст, колір волосся).

Для вивчення мінливості певної ознаки складають варіаційний (від лат. варіатіо – зміна) ряд – послідовність кількісних показників проявів станів певної ознаки (варіант), розташованих у порядку їхнього зростання чи зменшення.

 

Довжина варіаційного ряду свідчить про розмах модифікаційної мінливості. Вона зумовлена генотипом організмів, але залежить від умов навколишнього середовища: чим вони будуть стабільніші, тим коротший варіаційний ряд, і навпаки.

 

Сезоння мінливість у метеликів: зліва- весняна форма, справа- літня.

Якщо простежити розподіл окремих варіант усередині варіаційного ряду, то можна помітити, що найбільша їхня кількість розташована в середній його частині, тобто вони мають середнє значення певної ознаки. Такий розподіл пояснюється тим, що мінімальні та максимальні значення розвитку певної ознаки формуються тоді, коли більшість чинників довкілля діє в одному напрямі: найбільш або найменш сприятливому. Але організм, як правило, відчуває на собі різний їхній вплив: одні фактори сприяють розвитку ознаки, інші, навпаки, гальмують. Саме тому ступінь розвитку певної ознаки у більшості особин виду усереднені. Так, більшість людей має середній зріст, і лише незначна частина серед них – велетні або карлики.

Розподіл варіант усередині варіаційного ряду можна графічно зобразити у вигляді варіаційної кривої. Варіаційна крива – це графічне зображення кількісних показників мінливості певної ознаки, яке ілюструє межі модифікаційної мінливості та частоту зустрічальності окремих варіант. За допомогою варіаційної кривої можна встановити середні показники і норму реакції певної ознаки.

 

Модифікаційна мінливість характеризується наступними ознаками:

1. Модифікації носять масовий, груповий характер. Під впливом певного фактора організми змінюються в одному напрямі (збільшення маси тіла в тварин при повноцінному харчуванні).

2. Модифікації широко поширені в природі. Вони мають пристосувальне значення,  адекватні змінам середовища і є відповіддю на ці зміни.

3. Більшість модифікацій є нестійкими, короткочасними; вони не передаються навіть наступному поколінню і часто зникають після того, як припинилася дія відповідного фактора. Так, під дією ультрафіолетових променів шкіра в людей темнішає, з’являється загар (у деяких лише почервоніння), який взимку поступово зникає. В альпіністів, які піднімаються в гори, під впливом зниження парціального тиску кисню в повітрі кількість еритроцитів у периферичній крові збільшується, а з поверненням у низинну місцевість цей показник нормалізується.

4. Модифікації кількісних ознак утворюють неперервний ряд значень від мінімуму до максимуму і формують варіаційний ряд. Більшість особин групується біля середнього значення ознаки, яке зустрічається частіше за інші. Для вивчення мінливості кількісних ознак застосовують математичні (статистичні) методи.

5. Існують тривалі модифікації, які успадковуються протягом кількох поколінь, а потім зникають. Вони обумовлені змінами ДНК мітохондрій цитоплазми яйцеклітин і передаються по материнській лінії.

 

Фенокопії, механізм їх виникнення

Фенокопії – неспадкові зміни фенотипу, які зумовлені впливом середовища, але схожі з мутаціями. Вони виникають на ранніх стадіях ембріогенезу, різко змінюють фенотип, зберігаються упродовж життя, але не передаються наступному поколінню. Так, у жінок, які на ранніх стадіях вагітності перенесли інфекційне захворювання (наприклад, краснуху), часто народжуються глухонімі діти або діти з катарактою (помутніння кришталика) і ці вади розвитку нічим не відрізняються від таких самих вад, але обумовлених мутантними генами. Кретинізм спричиняється як мутацією гена, так і дефіцитом йоду в їжі. Фенокопіями є талідомідні ембріопатії, які спричинені вживанням матерями на ранніх стадіях вагітності лікарського препарата талідоміда.

Причинами виникнення фенокопій можуть бути: гіпоксія, підвищення температури, авітамінози, алкоголь, нікотиновий дим, деякі лікарські препарати, інфекційні та інвазійні  захворювання матері на ранніх стадіях вагітності (краснуха, токсоплазмоз). Медична сестра і лікар повинні знати, що фенокопії – це модифікації і вони не успадковуються, а патології генетичної природи (мутації) успадковуються. Тому дуже важливо з точки зору прогнозу ймовірності народження хворих дітей диференціювати фенокопії і мутації.

 

Морфози

Морфози — це зміни у фенотипі під дією екстремальних факторів навколишнього середовища. Вперше морфози проявляються саме у фенотипі та можуть призводити до адаптаційних мутацій, що береться епігенетичною теорією еволюції як основа руху природного добору на основі модифікаційної мінливості. Морфози мають неадаптивний та необоротний характер, тобто, як і мутації, лабільні. Прикладами морфозів є шрами, певні травми, опіки тощо.

 

Тривала модифікаційна мінливість

 

Більшість модифікацій не успадковуються і є лише реакцією генотипу на умови навколишнього середовища. Звичайно, нащадки особини, котра зазнала впливу певних факторів, що сформували ширшу норму реакції, також можуть мати такі ж широкі зміни, однак вони будуть виявлятися лише при дії певних факторів, що, впливаючи на гени, зумовлюють інтенсивніші ферментативні реакції. Однак у деяких найпростіших, бактерій та навіть еукаріот є так звана тривала модифікаційна мінливість, обумовлена цитоплазматичною спадковістю. Для з’ясування механізму тривалої модифікаційної мінливості розглянемо спочатку регуляцію тригера факторами навколишнього середовища.

 

Регуляція тригеру модифікаціями.

 

Як приклад довготривалої модифікаційної мінливості розглянемо оперон бактерій. Оперон — це спосіб організації генетичного матеріалу, при якому гени, які кодують сумісно або послідовно працюючі білки, об’єднуються під одним промотором. У оперонах бактерій містяться, окрім генних структур, дві ділянки — промотор і оператор. Оператор знаходиться між промотором (ділянка, з якої починається транскрипція) та структурними генами. Якщо оператор пов’язаний з певними білками-репресорами, то разом вони не дають рухатися РНК-полімеразі по ланцюгу ДНК, що починається з промотору. Якщо оперонів два та якщо вони взаємопов’язані (структурний ген першого оперону кодує білок-репресор для другого оперону і навпаки), то вони утворюють систему, що називається тригер. При активному стані першої складової тригеру інша складова пасивна. Але, при дії певних чинників навколишнього середовища, може відбутися переключання тригера на другий оперон внаслідок переривання кодування білка-репресора для нього.

Ефект переключення тригерів можна спостерігати у деяких неклітинних форм життя, наприклад, у бактеріофагів, та у прокаріот, таких як кишківна паличка.

Кишкова паличка — сукупність видів бактерій, що взаємодіють з певними організмами з отриманням спільної вигоди (мутуалізм). Вони мають високу ферментативну активність у відношенні до цукрів (лактози, глюкози), при чому, вони не можуть одночасно розщеплювати глюкозу і лактозу. Регуляцію можливості розщеплення лактози виконує лактозний оперон, що складається з промотору, оператора та термінатора, а також — з гена, який кодує білок-репресор для промотору. При відсутності лактози у навколишньому середовищі відбувається з’єднання білка-репресора з оператором та припинення транскрипції. Якщо лактоза потрапляє у клітину бактерії, відбувається її з’єднання з білком-репресором, зміна його конформації та дисоціація білка-репресора від оператора.

Бактеріофаги — віруси, що уражають бактерії. При потраплянні в клітину бактерії, при несприятливих умовах навколишнього середовища, бактеріофаги залишаються неактивними, проникаючи у генетичний матеріал та передаючись у дочірні клітини при бінарному поділі материнської клітини. При появі сприятливих умов у клітині бактерії відбувається переключення тригера у бактеріофагах внаслідок потрапляння поживних речовин-індукторів, і бактеріофаги розмножуються та вириваються з бактерії.

Таке явище часто спостерігається у вірусів та прокаріот, проте у багатоклітинних організмів воно майже ніколи не зустрічається.

 

Закон гомологічних рядів спадкової мінливості

 

Тривалий час причини мутацій залишалися нез’ясованими. Лише 1927 року американський генетик Герман Джозеф Меллер встановив, що мутації можна викликати штучно. Опромінюючи рентгенівськими променями дрозофіл, він спостерігав у них різноманітні мутації. Фактори, здатні спричиняти мутації, називають мутагенними.

Які відомі групи мутагенних факторів? За походженням мутагенні фактори бувають фізичними, хімічними та біологічними.

Серед фізичних мутагенів найбільше значення мають іонізуючі випромінювання, зокрема рентгенівське. Проходячи крізь живу речовину, рентгенівські промені вибивають електрони із зовнішньої оболонки атомів або молекул, унаслідок чого останні стають позитивно зарядженими, а вибиті електрони продовжують цей процес, спричиняючи хімічні перетворення різних сполук живих організмів. До фізичних мутагенів належать також ультрафіолетові промені, підвищена температура тощо.

Ультрафіолетові промені, як і рентгенівські, в опромінених клітинах призводять до змін, які, у свою чергу, є причиною муацій, як правило, генних, і рідше -хромосомних. Підвищена температура може збільшити частоту генних, а зростання її до верхньої межі витривалості організмів, і хромосомних мутацій.

Хімічні мутагени було відкрито пізніше за фізичні. Значний внесок у їхнє вивчення зробила українська школа генетиків, очолювана академіком С.М. Гершензоном. Нині відомо багато хімічних мутагенів. Наприклад, алкалоїд колхіцин руйнує веретено поділу, що призводить до подвоєння числа хромосомних наборів у клітині.

Колхіцин – хімічний мутаген

Іприт – хімічний мутаген

 

Газ іприт, який використовують як хімічну зброю, підвищує частоту мутацій у піддослідних мишей в 90 разів. Хімічні мутагени здатні спричиняти мутації всіх типів.

Вперше отриманий в чистому вигляді в 1886 році. У Німеччині позначався жовтим хрестом. Боєприпаси в США кодуються двома зеленими кільцями. Потрапляння на шкіру крапель або аерозолів іприту, також як і контакт шкіри з парами ОР, спочатку не викликає ніяких неприємних відчуттів. Через 20—30 хвилин він повністю всмоктується і потрапляє в кров. Після всмоктування настає прихований період тривалістю від 2 годин до доби залежно від дози, температури і вологості повітря, структури і вологості шкіри. У спекотну погоду, у разі гарячої, вологої шкіри або ніжних її ділянок період прихованої дії значно скорочується і може бути майже відсутнім.

Перші ознаки ураження після закінчення періоду прихованого дії проявляються у вигляді свербіння, печіння і почервоніння шкіри (еритеми) у місцях контакту з рідким або газоподібним іпритом. Шкіра натягується, стає сухою і теплою. При невеликих дозах ці явища через кілька діб проходять. При більш високих дозах розвивається набряклість, по краях якої через 16—30 годин після контакту з отрутою з’являється безліч дрібних бульбашок. Надалі ці бульбашки зливаються в більші або один великий пузир з безбарвною або жовтуватою рідиною. Бульбашки прориваються і на шкірі утворюються хворобливі іпритні виразки, загоєння яких може продовжуватись більше 2 місяців. Вторинна інфекція може призвести до гнійних запалень уражених ділянок шкіри. На їх місці залишаються рубці.

С.М. Гершензон –  радянський генетик, академік Національної академії наук України (1976)

До біологічних мутагенів належать віруси. У клітинах, уражених вірусами, мутації спостерігають значно частіше, ніж у здорових. Віруси можуть вводити певну кількість власної генетичної інформації в генотип клітини-хазяїна. Вважають, що ці процеси відігравали важливу роль в еволюції прокаріотів, оскільки віруси таким чином переносять генетичну інформацію між клітинами різних видів хазяїв.

 

Вірус роду Morbillivirus, викликає кір та є біологічним мутагеном.

 

Є мутації, які виникають без помітного впливу мутагенних факторів, так звані спонтанні мутації (від лат. спонтанеус — самочинний), наприклад, як помилки при відтворенні генетичного коду. їхні причини ще остаточно не з’ясовано. Ними можуть бути: природний радіаційний фон, космічні промені, які досягають поверхні Землі.

 

Чи існують біологічні антимутаційні механізми?

 

Живі організми здатні певним чином захищати свої гени від мутацій. Приміром, більшість амінокислот закодована не одним, а кількома триплетами; багато генів у генотипі повторюють один одного. Змінені внаслідок мутацій ділянки молекули ДНК можуть видалятися за допомогою ферментів: утворюються два розриви, змінена ділянка видаляється, а на її місце вбудовується інша з притаманною цій частині молекули послідовністю нуклеотидів.

Репарація ДНК (від англ. DNA repair — «ремонт ДНК») — набір процесів, за допомогою яких клітина знаходить і виправляє пошкодження молекул ДНК, які кодують її геном. У клітинах всіх організмів, зокрема людини, як нормальна метаболічна активність, так і зовнішні фактори, такі як ультрафіолетове випромінювання, можуть викликати пошкодження ДНК, приводячи у людини до 1 мільйона індивідуальних молекулярних пошкоджень на клітину за день. Багато з цих пошкоджень заподіює структурні пошкодження молекулі ДНК і може впливати на транскрипцію генів клітини, або навіть повністю запобігати їй. Деякі пошкодження викликають потенційно шкідливі мутації в геномі клітин, які впливають на виживання клітини або її дочірніх клітин після мітозу. Тому, процеси репарації ДНК повинні бути постійно активними, оскільки вони мають швидко відповідати на будь-які пошкодження структури ДНК.

Пошкодження ДНК, що привели до великого числа розірваних хромосом.

 

Ефективність репарації ДНК залежить від багатьох факторів, зокрема типу клітини, її віку та оточення. Клітини, що накопичили велику кількість пошкоджень ДНК або не мають більше можливостей до репарації, можуть піти одним з трьох можливих шляхів: перейти до незворотного статичного стану або клітинного старіння, піддатися апоптозу або альтруїстичному самогубству, або продовжити ділитися і стати першою клітиною ракової пухлини.

Репарація ДНК життєво важлива для підтримки цілісності геному і тому для нормального функціонування організму. Багато генів, які, як було показано, впливають на тривалість життя, пізніше виявилися залученими в репарацію і захист ДНК. Нездатність виправлення деяких молекулярних пошкоджень генеративних клітин можуть ввести мутації в геном нащадків і таким чином впливають на швидкість еволюції.

Фізичні (УФ-опромінення, іонізуюча радіація) і хімічні (ксенобіотики) фактори викликають у ДНК ушкодження чотирьох типів: 1) зміни в одиничних нуклеотидах (депуринізація, дезамінування цитозину до урацилу, дезамінування аденіну до гіпоксантину та ін.); 2) зміни в парі нуклеотидів (УФ-індуковане утворення ти­мінових димерів, поперечні зшивки бі­функ­­ціональним алкілуючим агентом); 3) розриви ланцюгів; 4) поперечні зшивки (між основами одного або різних ланцюгів, між ДНК і молекулами гістонів). Пошкоджені ділянки можуть підлягати Р., бути заміщені шляхом рекомбінації або залишатися без змін. В останньому випадку виникають мутації, які потенційно ведуть до загибелі клітини. ДНК можуть бути репаровані за допомогою спеціальних механізмів. Основний шлях репарації ДНК має три етапи. На першому змінена ділянка ушкодженого ланцюга ДНК розпіз­нається і видаляється за допомогою специфічних ферментів ДНК-репаруючих нуклеаз; вони здійснюють гідроліз фосфодіефірних зв’язків між пошкодженими нуклеотидами і рештою молекули ДНК, унаслідок чого в спіралі ДНК у цьому місці виникає просвіт. На другому етапі фермент ДНК-полімераза зв’язується з 3ў-кінцем ушкодженого ланцюга ДНК і заповнює цей просвіт шляхом приєднання одного нуклеотида за другим, копіюючи інформацію, яка міститься в неушкодженому матричному ланцюгу. У кінці фермент ДНК-лігаза зшиває ДНК і таким чином завершує відновлення інтактної молекули. При дії УФ-опромінення ушкодження ДНК найбільш часто виникають у клітинах бактерій та в незахищеній шкірі людини, і один із найкраще ви­вчених механізмів Р. — вирізання тимінового димеру, який утворюється в цих умовах. Тимінові димери виникають унаслідок взаємодії між собою в одному ланцюгу ДНК сусідніх тимінових залишків з утворенням ковалентної зшивки:

Такі димери порушують структуру ДНК і тим самим блокують її реплікацію, доки ушкодження не буде усунуте. Для видалення тимінових димерів у клітині існує два механізми: фотореактивація та ексцизійна Р. Фотореактивація відбувається при дії світла, що активує специфічний фотореактивуючий фермент — ДНК-фотолазу, який розщеплює димери на мономери і відновлює водневі зв’язки між тиміном і аденіном комплементарних ланцюгів ДНК. Ексцизійна Р. не залежить від наявності світла, тому її ще називають темновою Р. Ці два види Р. між собою дещо подібні. Відновлення нормальної структури ДНК при ексцизійній Р. здій­сню­ється за участю комплексу ферментних систем за схемою:

Схема. Репарація фрагмента ДНК з тиміновим димером

 

Спочатку діє фермент УФ-специфічна ендо­нуклеаза, яка знаходить місце ушкодження і розриває зв’язок поблизу від димеру з 5′-кін­ця. Після цього репараційна ДНК-полімераза синтезує фрагмент ділянки ДНК з неушкодженими нуклеотидами в напрямку 5′→3′, який комплементарний матричному ланцюгу. У ході цього синтезу фрагмент ланцюга, що містить тиміновий димер, видаляється. На наступному етапі ділянка, де розташований тиміновий димер, вирізається під дією 5′→3′ екзонуклеази. Нарешті, новосинтезований фрагмент з’єднується з кінцем старої­ частини ланцюга ДНК за участю ферменту ДНК-лігази. За допомогою темнової Р. може відбуватися виправлення біль­шо­сті потенційно летальних порушень геному­. Так, у бактерій вона може усувати розриви полінуклеотидних ланцюгів ДНК, викликаних дією рентгенівських променів; може видаляти зшивки пуринових основ у ДНК, викликаних дією іприту. Деякі спадкові захворювання людини пов’язані з дефектами в репарації ушкоджень ДНК, напр. пігментна ксеродерма. При цій патології шкіра па­ці­єнтів є надзвичайно чутливою до сонячного світла, що може спричинити розвиток раку шкіри. Найбільш поширена форма пігментної ксеродерми зумовлена спадковим порушенням синтезу УФ-специфічної ендо­нуклеази, яка гідролізує остов ДНК поряд із тиміно­вим димером, що призводить до порушення всього механізму репарації ДНК. Інший шлях Р. пов’язаний з участю набору ферментів, які мають назву ДНК-глікозилази. Кожний із цих ферментів пізнає один тип змінених основ в ДНК і каталізує гідролітичне відщеплення такої основи. Вважають, що існує не менше шести типів ферментів цієї групи. Серед них ферменти, які видаляють дезамінований цитозин, дезамінований аденін, алкіловані основи різних типів та ін. Так, в ДНК можуть відбуватися зміни, зумовлені хімічною лабільністю цитозину у водневому середовищі. Залишки цитозину спонтанно, дуже повільно втрачають свою аміногрупу внаслідок гідролізу і перетворюються на залишки урацилу, який зазвичай відсутній в ДНК. Дезамінування цитозину є потенційно мута­генним, оскільки урацил, що утворився, є комплементарним аденіну, а отже, один із дочірніх ланцюгів буде містити УА-пару основ замість ЦГ-пари:

 

 

Коли новий ланцюг ДНК, що містить неправильний залишок А, у свою чергу реплікується, то в комплементарному ланцюгу на цьому місці з’явиться Т. Унаслідок цього дочірня дволанцюгова ДНК буде містити пару А–Т у тому положенні, де в материнській ДНК до ушкодження знаходилася пара Г–Ц. Ця мутація виправляється під дією репараційної системи, яка розпізнає чужерідний урацил у молекулі ДНК. Спочатку репаруючий фермент — урацил-ДНК-глікозилаза видаляє шляхом гідролізу неправильну основу, тобто урацил з ушкодженого ланцюга, утворюючи пентозо-фосфатний ланцюг без азотистої основи. Потім специфічна ендонуклеаза розпізнає цей факт і розщеплює 3′,5′-фосфодіефірний зв’язок поруч з відсутньою основою, і далі ДНК-полімераза вбудовує цитозин на місце видаленої основи. Завершує Р. ДНК-лі­газа, що ковалентно зшиває розрив у ланцюгу ДНК. Аналогічним чином унаслідок дезамінування під дією азотистої кислоти, яка утворюється із нітритів і нітратів, аденін перетворюється на гіпо­ксантин, а гуанін — на ксантин, які виділяються із ДНК також за допомогою специфічних ферментів, після чого Р. продовжують ДНК-полімераза і ДНК‑лігаза. Крім азотистої кислоти, відомі інші хімічні мутагени — інгібітори синтезу ДНК, вільні радикали, радіо­токсини, аналоги пуринових і піримідинових основ, деякі антибіотики.

Репарація необхідна для зберігання нативної структури генетичного матеріалу протягом усього життя організму. Тому в процесі еволюції у клітинах з’явилося багато різних механізмів, які забезпечують їх виживання і сприяють зменшенню проявів мутацій.

 

Які загальні властивості мутацій?

 

До мутацій здатні всі живі організми. Вони виникають раптово, а зміни, спричинені мутаціями, стійкі й можуть успадковуватися. Мутації можуть бути шкідливими, нейтральними або, надзвичайно рідко, корисними для організмів. Одні й ті самі мутації можуть виникати неодноразово. Мутагени універсальні, тобто здатні спричиняти мутації в організмів будь-якого виду. На відміну від модифікацій, мутації неспрямовані: один і той самий мутагенний фактор, який діє з однаковою силою на ідентичні в генетичному відношенні організми (наприклад, на однояйцевих близнят), може спричиняти різні типи мутацій. Разом із тим різні за своєю природою мутагени можуть викликати у генетично різних організмів подібні спадкові зміни.

Ступінь вираженості мутаційних змін у фенотипі не залежить від інтенсивності й тривалості дії мутагенного фактора. Так, слабкий мутаген, який діє нетривалий час, іноді здатний спричинити значніші зміни у фенотипі, ніж сильніший. Проте із зростанням інтенсивності дії мутагенного фактора частота виникнення мутацій зростає лише до певної межі.

Для всіх мутагенних факторів не існує нижнього порогу їхньої дії, тобто такої межі зниження інтенсивності, після якої вони неспроможні спричиняти мутації. Ця властивість мутагенів має важливе теоретичне і практичне значення, оскільки свідчить про те, що генотип організмів необхідно захищати від усіх мутагенних факторів, якою б низькою не була інтенсивність їхньої дії.

Різні види живих організмів і навіть різні особини одного виду, неоднаково чутливі до дії мутагенних факторів. Так, дорослі особини деяких груп членистоногих (наприклад, скорпіонів, багатоніжок-ківсяків) здатні витримувати дози радіації до 100 000 рад (1 рад = 1,07 рентгена). А для того щоб убити клітини деяких бактерій, необхідна доза близько 1 000 000 рад. Для людини смертельною вважають дозу 700 рад. При цьому, на ранніх етапах розвитку чутливість організму до мутагенних факторів вища, ніж у дорослих особин. Так, доза в 200 рад здатна вбивати зародки комарів, тоді як дорослі комахи зберігають життєздатність при дозах понад 10 000 рад.

Яке значення мутацій у природі та житті людини? Мутації є основним джерелом спадкової мінливості – одного з факторів еволюції організмів. Завдяки мутаціям з’являються нові алелі (їх називають мутантними). Більшість мутацій шкідлива для живих істот, оскільки вони знижують їхню пристосованість до умов існування. Проте нейтральні мутації за певних змін середовища існування можуть виявитися корисними для організмів.

Мутації широко застосовують у селекції рослин і мікроорганізмів, оскільки вони дають змогу збільшити різноманітність вихідного матеріалу і тим самим підвищити ефективність селекційної роботи. Використовують мутації і для розроблення генетичних методів боротьби з шкідниками сільського і лісового господарств, кровосисними комахами.

У лабораторних умовах на самців шкідливого для людини виду діють мутагенними факторами (наприклад, рентгенівськими променями), які впливають на статеві клітини. Внаслідок цього такі самці стають нездатними до запліднення, їх випускають у природу, де вони паруються з самками. Відкладені цими самками яйця – нежиттєздатні. Так, не забруднюючи довкілля отрутохімікатами, можна достатньо ефективно знижувати чисельність шкідливих і кровосисних видів.

 

У чому суть закону гомологічних рядів спадкової мінливості?

 

Закон гомологічних рядів спадкової мінливості сформулював видатний російський генетик і селекціонер М.І. Вавилов. За цим законом, генетично близькі види і роди характеризуються подібними рядами спадкової мінливості з такою правильністю, що, вивчивши ряд форм у межах одного виду або роду, можна передбачити наявність форм із подібним поєднанням ознаку межах близьких видів або родів. При цьому, чим тісніші родинні зв’язки між організмами, тим подібніші ряди їхньої спадкової мінливості. Цю закономірність М.І. Вавилов встановив для рослин, але вона виявилась універсальною для всіх організмів. Генетичною основою цього закону є те, що ступінь історичної спорідненості організмів прямо пропорційний кількості їхніх спільних генів. Тому і мутації цих генів можуть бути подібними. У фенотипі це проявляється подібною мінливістю багатьох ознак у близьких видів, родів й інших таксонів.

 

 

Мико́ла Іва́нович Вав́илов (* 13 (25) листопада 1887 — †26 січня 1943) — російський і радянський вчений-генетик, ботанік, академік АН СРСР і АН УРСР

 

Закон гомологічних рядів спадкової мінливості пояснює спрямованість історичного розвитку споріднених груп організмів. Спираючись на нього і вивчивши спадкову мінливість близьких видів, у селекції планують роботу із створення нових сортів рослин і порід тварин з певним набором спадкових ознак. У систематиці організмів цей закон дає можливість передбачити існування невідомих науці систематичних груп (видів, родів тощо) з певною сукупністю ознак, якщо форми з подібними поєднаннями ознак виявлено в споріднених групах.

Усе різноманіття сучасних та вимерлих форм живих істот завдячує саме мутаціям.

Загальним наслідком мутаційної мінливості є порушення спадкових програм клітин та організмів в цілому. Більшість мутацій шкідлива для живих істот, оскільки вони, проявляючись у фенотипі, знижують присто­сованість до умов існування. За підрахунками вчених, у природних попу­ляціях дрозофіли понад 20 % хромосом несуть хоча б один летальний ре­цесивний алель. Проте нейтральні мутації, як ми вже згадували, можуть виявитися корисними за певних змін середовища життя.

Штучно викликані мутації збільшують різноманіття вихідного матері­алу при селекції рослин і мікроорганізмів. Зокрема, багато культурних рослин є поліплоїдними порівняно з предковими видами;(м’яка пшениця, садові суниці, деякі сорти цукрових буряків тощо).

Російський генетик Олександр Сергійович серебровський (1892-1948) на початку 40-х років XX ст. оозробляв генетичні методи боротьби зі шкідливими для людини видами.

 

Мутації застосовують у генетичних методах боротьби зі шкідниками. Для цього в лабораторних умовах на самців шкідливого для людини виду діють мутагенами (наприклад, рентгенівськими променями), які викликають нездатність до запліднення. Далі їх випускають в природу, де вони паруються із самками з природних популяцій. Але відкладені такими самками яйця виявляються нежиттєздатними. Таким чином, не забруднюючи довкілля отрутохімікатами, можна достатньо ефективно знижувати чисельність шкідників. Роботи з розробки генетичних методів боротьби зі шкідливими для людини ви­дами започаткував російський учений О.С. Серебровський.

 

Мінливість мікроорганізмів

 

Однією з основних ознак будь-якої живої структури є її мінливість. Не стали винятком в цьому плані численні представники мікробного царства.

Розрізняють два види мінливості мікроорганізмів: неспадкову або модифікаційну та спадкову або генотипну.

Модифікаційна мінливість полягає у зміні різноманітних властивостей мікроорганізмів під впливом факторів навколишнього середовища, однак вона не зачіпає генетичний апарат клітини спадково не передається. Вона зумовлюється адаптаційними механізмами бактеріальної клітини, її здатністю призвичаюватись до умов довкілля за рахунок активації генів, які перебувають у “німому” стані.

Неспадкова мінливість розмірів клітин у інфузорій.

Підлягають модифікаціям найрізноманітніші властивості бактерій. Досліджено зміни морфологічних ознак внаслідок старіння клітини, появу довгастих, зігнутих паличок вульгарного протею під впливом фенолу, зміну морфології холерного вібріона в результаті дії гліцерину. Під впливом пеніциліну, лізоциму, специфічних імунних сироваток грампозитивні та грамнегативні бактерії можуть втрачати свою клітинну стінку, перетворюючись у L-форми. Клітина при цьому втрачає свою типову морфологію, набуває кулястої форми, в ній можуть з’являтись дрібні зерна, вакуолі. Після припинення дії агента вони набувають звичного виду.

Отже, модифікаційні зміни нетривалі, характеризують ступінь пристосування бактерій до нових умов існування, вони є нормою реакції клітини, засвідчуючи потенційну здатність генотипу реагувати на змінені умови існування.

При генотипній мінливості мікроорганізмів різноманітні ознаки бактерій успадковуються та передаються нащадкам. Вона може розвиватись внаслідок мутацій та рекомбінацій.

Мутаціями називають будь-які зміни послідовності нуклеотидів гена, що змінюють його структуру, а відповідно, й функціонування, але не пов’язані з рекомбінаційним процесом. Вважається, що мутаційний процес лежить в основі еволюції мікроорганізмів у природі. Послідовність нуклеотидів може змінитись або при заміні однієї пари основ на іншу внаслідок помилки під час реплікації або при розриві ДНК з наступним випадінням чи інверсією фрагменту, який лежить між точками розриву, або внаслідок вставки якогось нового фрагменту.

Класифікувати мутації можна з різних точок зору. За своїм проявом їх можна поділити на морфологічні, фізіологічні, біохімічні та інші залежно від виду ознаки, яка змінилась внаслідок мутації. Серед морфологічних ознак може змінитись забарвлення або характер колонії бактерій. Інша група – це мутації стійкості. Після них мікроорганізм набуває здатності, наприклад, переносити токсичні концентрації речовин, які пригнічують ріст диких штамів (резистентність до антибіотиків). До біохімічних мутацій належать прояви ауксотрофності та прототрофності.

За своїм походженням мутації поділяють на спонтанні та індуковані. Спонтанні мутації відбуваються з частотою 105-1012 без втручання експериментатора, за, нібито, оптимальних умов існування мікробів. Вони виникають внаслідок дії якихось не встановлених навколишніх факторів.

Індуковані мутації виникають під впливом дії на клітину встановлених мутагенних факторів. Частота їх на декілька порядків вища, ніж спонтанних.

За локалізацією мутації подіяють на нуклеоїдні, які виникають в нуклеоїді клітини, та цитоплазматичні, що виникають у позахромосомних елементах спадковості – плазмідах; за кількістю генів, які мутували, – на генні та хромосомні, за величиною – на великі (хромосомні) та малі (точкові).

Хромосомні мутації частіше бувають інверсіями (фрагмент ДНК в молекулі перевертається на 180°), дуплікаціями (подвоєння ділянки хромосоми), делеціями (випадіння частини хромосоми), дислокаціями (відбувається зміна локалізації ділянки ДНК).

Точкові мутації частіше спостерігаються як делеція, вставка фрагменту ДНК (інсерція) або заміна основ. Якщо спостерігають заміну пуринових основ на пуринові, а піримідинових на піримідинові, таку мутацію називають транзицією. За умови заміни пуринової основи на піримідинову і навпаки, мутація називається трансверсією.

Будь-яка мутація, що змінює генотип дикого штаму, називається прямою мутацією. Якщо внаслідок мутації відновлюється вихідний генотип дикого штаму, вона називається зворотньою. Однак, коли відновлюється фенотип дикого штаму, але мутація відбувається в локусі, не зачепленому прямою мутацією, такий тип змін одержав назву супресорної мутації. Вона може бути внутрішньогенною та позагенною. Плейотропними називають такі мутації, які ведуть до зміни двох і більше ознак.

Збільшувати частоту мутаційного процесу можуть особливі фактори, які називають мутагенами. Найдоступніший мутаген – ультрафіолетове випромінювання з довжиною хвилі 2600 А°. Воно викликає особливі пошкодження – утворення димерів тиміну та заміну основ. Іонізуюче опромінення (рентгенівські промені, g-промені) також спричиняє мутації різної природи. Велику групу складають хімічні мутагени. Найбезпечніший з них – азотиста кислота, яка дезамінує аденін. N-нітрозометилсечовина є супермутагеном й канцерогеном, здатним викликати різні типи мутацій. Не поступаються їй за своєю активністю нітрозогуанідин, етилметансульфонат. Високу мутагенну активність мають акридини, аналоги основ (5-бромурацил), які включаються до складу ДНК між основами, викликаючи зсув рамки зчитування. До біологічних мутагенів належить перекис водню, що утворюється при метаболізмі всередині клітин, лікарські препарати, такі як нітрофурани, деякі антибіотики (мітоміцин С).

Однак протягом своєї еволюції бактерійні клітини виробили певні механізми, що забезпечують стабільність генетичного коду, оберігають його від мутацій або ліквідують їх негативні наслідки. Вони називаються репараціями. Репаративні процеси поширені у мікробів і контролюються за допомогою спеціальних генів.

Виділяють два види репарацій: фотореактивація та темнова. Фотореактивація захищає клітину від негативної дії ультрафіолетової радіації, яка викликає утворення тимінових димерів. На сонячному світлі (l – 300-400 нм) утворюються особливі ферменти, які руйнують зв’язки між піримідиновими димерами.

Феномен темнової репарації складніший за попередній. Його сутність полягає в тому, що особливі ферменти знаходять мутовану ділянку ДНК і вирізають її. За допомогою ДНК-залежної ДНК-полімерази комплементарно відновлюється вихідна структура молекули, і ферменти лігази зшивають її з материнською ниткою.

Для одержання мутантів розроблено методи, засновані на виявленні різниці в швидкості росту бактерій, різної здатності їх до виживання тощо. Найчастіше використовують метод реплік Ледербергів (рис. 5.7). Для цього чисту культуру бактерій, на яку діяв мутагенний фактор, засівають на повноцінне щільне живильне середовище з розрахунку, щоб виросло 100-200 ізольованих колоній. Після цього за допомогою штампа-реплікатора, вкритого оксамитом, діаметром дещо меншим за чашку Петрі колонії переносять на мінімальне живильне середовище. На ньому виростають тільки колонії прототрофних організмів. Порівнюючи їх розташування з вихідною материнською чашкою, знаходять колонії, утворені бактеріями-мутантами. Їх відсівають на живильні середовища для одержання чистої культури і вивчають морфологічні, культуральні, антигенні, біохімічні, біологічні та інші властивості.

Своєрідною формою генотипної мінливості бактерій є явище дисоціації. Його можна спостерігати при культивуванні мікроорганізмів на щільних живильних середовищах. Ізольовані колонії мікроорганізмів певного виду утворюють на поверхні середовища колонії двох типів – S-форми (smooth – гладенький) і R-форми (rough – шорсткий) (рис. 5.8). Колонії першого типу – гладенькі, блискучі, з рівними краями. Колонії R-типу, навпаки, мутні, шорсткі, з нерівним зазубреним краєм. Виявилось, що деякі властивості мікроорганізмів, незважаючи на те, що вони належать до одного й того ж виду, також відрізняються. Так, клітини S-форми колоній (рис. 5.9), нормальної морфології, викликають дифузне помутніння бульйону, біохімічно вони більш активні, повноцінні в антигенному відношенні, більш вірулентні, їх виділяють, як правило, в гострому періоді захворювання. Збудники чутливі до бактеріофагів і стійкі до фагоцитів, бактрицидної дії сироватки крові.

Мікроорганізми, що утворюють R-форми колоній, мають слабшу біохімічну активність, менш чутливі до дії бактеріофагів і мають менш виражені вірулентні властивості. Винятком є збудники туберкульозу, сибірки, чуми.

Дослідження довели, що такі зміни відбуваються внаслідок мутацій у генах, що детермінують синтез окремих компонентів мембран бактерій.

Вважається, що дисоціація надає мікробам певних селективних переваг при існуванні в організмі хазяїна, і в той же час вона утруднює діагностику інфекційних хвороб, насамперед, дизентерії.

Мінливість і динаміка генетичної структури популяції

 

Генофонд природних популяцій змінюється, оскільки в кожному поколінні відбуваються мутації багатьох генів. В рослин і тварин може бути від 5 до 30 гамет, в яких хоч один ген змінений.

Більшість мутацій рецесивні, тому фенотипово не проявляються і популяція однорідна, хоч насичена рецесивними мутаціями. Коли вони досягнуть високої концентрації, з’являються рецесивні гомозиготи, які потрапляють під контроль природного добору. Якщо нові ознаки виявляються корисними, число таких особин буде зростати.

Процес насиченості популяцій рецесивними генами досліджений генетиком С.С.Четвериковим. І.І.Шмальгаузен назвав його резервом спадкової мінливості.

Переваги збереження генетичної мінливості в тому, що чим більше число різних генотипів в одній популяції, тим більша вірогідність того, що в ній знайдуться такі, які забезпечать виживання організмів в умовах різких сезонних та інших змін.

 

Фактори, що впливають на ступінь генетичної мінливості в популяції

 

А

Джерела генетичної мінливості:

–   частота генетичних факторів, згідно закону Харді- Вайнберга;

–   поява нових генетичних факторів (мутації, потік генів з інших популяцій через недостатню ізоляцію);

–   дрейф генів (різка зміна концентрації окремих генів завдяки випадковій зміні чисельності популяції);

– поява нових генотипів у результаті гібридизації.

Б

Фактори, що зменшують мінливість:

– природний добір;

– випадкові впливи.

В

Захист генетичної мінливості від елімінаційної дії природного добору:

– цитофізіологічні механізми;

– екологічні фактори.

У природі гомозиготні особини з рецесивним генотипом (аа) виявляються мало пристосованими, мають знижену плодючість, тому в генетичній структурі популяції буде збільшуватись кількість особин з гомозиготним домінантним генотипом (АА) та гетерозиготних (Аа).

Проводячи штучний добір, людина теж вибраковує рецесивні гомозиготні особини як менш цінні.

Значення гомозиготних домінантних, гомозиготних рецесивних та гетерозиготних особин різне. Цю особливість враховують у селекції та розведенні тварин і селекції рослин.

Популяція і чиста лінія – поняття нетотожні. Лінія – це потомство однієї самозапильної рослини. У тварин чистих ліній не буває, хоч близькоспоріднене схрещування (інбридинг) веде до збільшення гомозиготності. В.Йогансен, вивчаючи мінливість квасолі за розміром, масою насіння і впливом добору на ці показники, встановив, що добір у чистих лініях неефективний, оскільки всі нащадки чистої лінії першого і наступних поколінь однакові. Фенотипові відмінності між ними зумовлені впливом умов зовнішнього середовища.

Генетичні зміни по-різному проявляються у фенотипі і визначають мінливість особин популяції. Внутрішньопопуляційна мінливість зумовлена індивідуальною мінливістю особин. Її можна розділити на негенетичну або неспадкову (незв’язану з генетичними змінами, змінами в генотипі), і генетичну або спадкову. Негенетична мінливість визначає стратегію пристосування особини, а генетична – всієї популяції.

До негенетичної мінливості належить вікова і сезонна мінливість особин, соціальна і екологічна мінливість, які зумовлені мінливістю середовища існування. Мінливість проявляється у відмінностях фенотипів. Наявність декількох відмінних фенотипів всередині однієї популяції називають поліморфізмом. Він дуже поширений в усіх систематичних групах тварин – від найпростіших до хребетних, і зумовлений генетичними факторами (множинною дією генів, змінами в структурі хромосоми тощо).

Відмінність між популяціями визначається груповою мінливістю, а відмінність між просторово відокремленими популяціями одного виду залежить від географічної мінливості.

Генетична унікальність кожної локальної популяції зумовлена особливістю статевого розмноження організмів. Оскільки не існує двох генетично ідентичних особин, то різниця між ними буде тим більша, чим більше їхні популяції географічно віддалені та існують у різних умовах. Географічній мінливості піддані морфологічні і фізіологічні ознаки, поведінка тварин та їх пристосування до умов середовища.

Кожна локальна популяція є наслідком тривалого добору. Отже, генотип кожної з них продукує добре адаптований до конкретних умов існування фенотип. Якщо особини локальної популяції перенести в інші умови, вони часто навіть гинуть. Такі випадки відмічені в промислових тварин.

Географічні зміни фенотипу є наслідком взаємодії багатьох генетичних факторів, кожен з яких створює певний фенотиповий ефект.

Знання ролі різних факторів, що впливають на генетичну структуру популяції, необхідні для досягнення бажаних співвідношень генотипів, виявлення шкідливих мутацій, вибракування їх і оздоровлення популяції.

 

Мінливість і динаміка генетичної структури популяції

 

Генофонд природних популяцій змінюється, оскільки в кожному поколінні відбуваються мутації багатьох генів. В рослин і тварин може бути від 5 до 30 гамет, в яких хоч один ген змінений.

Більшість мутацій рецесивні, тому фенотипово не проявляються і популяція однорідна, хоч насичена рецесивними мутаціями. Коли вони досягнуть високої концентрації, з’являються рецесивні гомозиготи, які потрапляють під контроль природного добору. Якщо нові ознаки виявляються корисними, число таких особин буде зростати.

Процес насиченості популяцій рецесивними генами досліджений генетиком С.С.Четвериковим. І.І.Шмальгаузен назвав його резервом спадкової мінливості.

Переваги збереження генетичної мінливості в тому, що чим більше число різних генотипів в одній популяції, тим більша вірогідність того, що в ній знайдуться такі, які забезпечать виживання організмів в умовах різких сезонних та інших змін.

 

Фактори, що впливають на ступінь генетичної мінливості в популяції

 

А	Джерела генетичної мінливості: –   частота генетичних факторів, згідно закону Харді- Вайнберга; –   поява нових генетичних факторів (мутації, потік генів з інших популяцій через недостатню ізоляцію); –   дрейф генів (різка зміна концентрації окремих генів завдяки випадковій зміні чисельності популяції); – поява нових генотипів у результаті гібридизації.
Б	Фактори, що зменшують мінливість: – природний добір; – випадкові впливи.
В	Захист генетичної мінливості від елімінаційної дії природного добору: – цитофізіологічні механізми; – екологічні фактори.

 

У природі гомозиготні особини з рецесивним генотипом (аа) виявляються мало пристосованими, мають знижену плодючість, тому в генетичній структурі популяції буде збільшуватись кількість особин з гомозиготним домінантним генотипом (АА) та гетерозиготних (Аа).

Проводячи штучний добір, людина теж вибраковує рецесивні гомозиготні особини як менш цінні.

Значення гомозиготних домінантних, гомозиготних рецесивних та гетерозиготних особин різне. Цю особливість враховують у селекції та розведенні тварин і селекції рослин.

Популяція і чиста лінія – поняття нетотожні. Лінія – це потомство однієї самозапильної рослини. У тварин чистих ліній не буває, хоч близькоспоріднене схрещування (інбридинг) веде до збільшення гомозиготності. В.Йогансен, вивчаючи мінливість квасолі за розміром, масою насіння і впливом добору на ці показники, встановив, що добір у чистих лініях неефективний, оскільки всі нащадки чистої лінії першого і наступних поколінь однакові. Фенотипові відмінності між ними зумовлені впливом умов зовнішнього середовища.

Генетичні зміни по-різному проявляються у фенотипі і визначають мінливість особин популяції.Внутрішньопопуляційна мінливість зумовлена індивідуальною мінливістю особин. Її можна розділити на негенетичну або неспадкову (незв’язану з генетичними змінами, змінами в генотипі), і генетичну або спадкову. Негенетична мінливість визначає стратегію пристосування особини, а генетична – всієї популяції.

До негенетичної мінливості належить вікова і сезонна мінливість особин, соціальна і екологічна мінливість, які зумовлені мінливістю середовища існування. Мінливість проявляється у відмінностях фенотипів. Наявність декількох відмінних фенотипів всередині однієї популяції називають поліморфізмом. Він дуже поширений в усіх систематичних групах тварин – від найпростіших до хребетних, і зумовлений генетичними факторами (множинною дією генів, змінами в структурі хромосоми тощо).

Відмінність між популяціями визначається груповою мінливістю, а відмінність між просторово відокремленими популяціями одного виду залежить від географічної мінливості.

Генетична унікальність кожної локальної популяції зумовлена особливістю статевого розмноження організмів. Оскільки не існує двох генетично ідентичних особин, то різниця між ними буде тим більша, чим більше їхні популяції географічно віддалені та існують у різних умовах. Географічній мінливості піддані морфологічні і фізіологічні ознаки, поведінка тварин та їх пристосування до умов середовища.

Кожна локальна популяція є наслідком тривалого добору. Отже, генотип кожної з них продукує добре адаптований до конкретних умов існування фенотип. Якщо особини локальної популяції перенести в інші умови, вони часто навіть гинуть. Такі випадки відмічені в промислових тварин.

Географічні зміни фенотипу є наслідком взаємодії багатьох генетичних факторів, кожен з яких створює певний фенотиповий ефект.

Знання ролі різних факторів, що впливають на генетичну структуру популяції, необхідні для досягнення бажаних співвідношень генотипів, виявлення шкідливих мутацій, вибракування їх і оздоровлення популяції.

 

Природний добір та його вплив на модифікаційну мінливість.

Природний добір — це виживання найпристосованіших особин і поява нащадків із закріпленими вдалими змінами. Чотири типи природного добору:

Стабілізуючий добір. Ця форма добору зумовлює: а) знешкодження мутацій шляхом добору, що нейтралізує їхню протилежно спрямовану дію, б) удосконалення генотипу та процесу індивідуального розвитку при сталому фенотипі та в) утворення резерву знешкоджених мутацій. Як результат цього добору організми із середньою нормою реакції домінують у малозмінних умовах існування.

Рушійний добір. Ця форма добору зумовлює: а) розкривання мобілізаційних резервів, що складаються зі знешкоджених мутацій, б) здійснення добору знешкоджених мутацій та їхніх сполук та в) формування нових фенотипу та генотипу. Як результат цього добору домінують організми з новою середньою нормою реакції, що більше відповідає змінним умовам навколишнього середовища, у яких вони живуть.

Дизруптивний добір. Ця форма добору зумовлює ті самі процеси, що й під час рушійного добору, але вона спрямована не на формування нової середньої норми реакції, а на виживання організмів з крайніми нормами реакції.

Статевий добір. Ця форма добору зумовлює полегшення зустрічі між статями, обмежуючи участь у репродукції виду особин з менш розвиненими статевими ознаками.

Загалом, більшість науковців вважає за субстрат природного добору, укупі з іншими сталими чинниками (дрейф генів, боротьба за існування), спадкову мінливість. Ці погляди реалізувались у консервативному дарвінізмі та у неодарвінізмі (синтетична теорія еволюції). Проте останнім часом частина науковців почала дотримуватись іншого погляду, згідно з яким субстратом до природного добору є морфоз — окремий тип модифікаційної мінливості. Цей погляд сформувався у епігенетичну теорію еволюції.

 

Модифікаційна мінливість у житті людини

 

Людина, загалом, здавна використовувала знання модифікаційної мінливості, наприклад, у господарстві. При знанні певних індивідуальних особливостей кожної рослини (наприклад, потреба у світлі, воді, температурні умови) можна спланувати максимальний рівень використання (у межах норми реакції) цієї рослини — досягнути найвищої плодоносності. Тому різні види рослин люди розміщують для їх формування у різних умовах — у різних сезонах тощо. Схожа ситуація і з тваринами — знання про потреби, наприклад, корів зумовлює посилене створення молока і, як наслідок, підвищення удою.

Оскільки у людини функціональна асиметрія півкуль головного мозку формується з досягненням певного віку і у неграмотних неосвічених людей вона менша, можна допустити, що асиметрія є наслідком модифікаційної мінливості. Тому на етапах навчання дуже доцільно виявити здібності дитини, щоб найповніше реалізувати її фенотип.

 

Приклади модифікаційної мінливості

У комах та тварин:

·        Збільшення рівня еритроцитів при підйомі в гори у тварин (гомеостаз)

·        Розвиток рухового апарату у результаті тренувань

·        Зміна забарвлення колорадських жуків при тривалому впливі на їх лялечки високих чи низьких температур

·        Зміна забарвлення хутра у деяких тварин при зміні погодних умов

·        Здатність метеликів з роду Ванесса (Vanessa) змінювати своє забарвлення при змінах температури

У рослин:

·        Різна будова підводного та надводного листя у рослин водяного лютика

·        Розвиток низькорослих форм з насіння рівнинних рослин, вирощених у горах

У бактерій:

·        робота генів лактозного оперона кишечної палички