3. Фізичний розвиток. Анатомо-фізіологічні особливості формування кістково-м‘язової системи.
ПЛАН ЛЕКЦІЇ
1.Метод орієнтовних розрахунків фізичного розвитку (емпіричні формули).
2. Антропометричні індекси
3.Оцінка фізичного розвитку дитини
4. Особливості розвитку кісткової системи
5. Методика дослідження кісткової системи
6.Анатомо-фізіологічні особливості м’язевої системи
7.Семіотика уражень кісткової і м’язової системи
МЕТОД ОРІЄНТОВНИХ РОЗРАХУНКІВ ФІЗИЧНОГО РОЗВИТКУ (ЕМПІРИЧНІ ФОРМУЛИ).
А. Розрахунок основних показників фізичного розвитку здорових дітей до року:
Маса тіла: 1. Приріст за 1-й міс
за 2-й міс
за 3-й міс
|
Місяці життя |
Щомісячний Приріст ваги
|
Підсумковий приріст ваги |
|
1-й місяць |
|
|
|
2–й місяць |
|
|
|
3-й місяць |
|
|
|
4-й місяць |
|
|
|
5-й місяць |
|
3650 г |
|
6-й місяць |
|
|
|
7-й місяць |
|
|
|
8-й місяць |
|
|
|
9-й місяць |
|
|
|
10-й місяць |
|
|
|
11-й місяць |
|
|
|
12-й місяць |
|
|
(Приріст маси тіла і зросту недоношених дітей дивитися у Розділі 16)
Зріст: за І кв. – по
за ІІ кв. – по
за ІІІ кв. – по
за IU кв. – по1,0 см щомісячно (за квартал
Обвід голови:
1. Щомісячно збільшується на
2. До 6 міс обвід голови = 43-1,5(6-n);
після 6 міс – 43+0,5(n-6), де n – вік в місяціх.
Обвід грудей:
1. Щомісячно збільшується на
2. До 6 міс ОГр= 45-2(6-n),
після 6 міс – 45+0,5(n-6), де n – вік дитини в місяцях.
Б.Розрахунок основних показників фізичного розвитку дітей, старших 1-го року.
Маса тіла: від 2 до 10 років M(кг) = 10+2n, де n – вік дитини в роках.
Старші 10 років: M = 30+4(n-10), де n – вік дитини в роках.
Зріст: до 4-х років – L = 100 – 8 (4-n);
старші 4-х років– L = 100+6(n-4), де n – вік дитини в роках.
Обвід голови: від 1 до 5 років = 50 – 1 (5-n);
після 5 років = 50 + 0,6(n-5), де n – вік дитини в роках.
Обвід грудей: від 1 до 10 років = 63 – 1,5 (10-n);
старші 10 років = 63 + 3(n – 10), де n – вік дитини в роках.
В. Оцінка антропометричних даних:
– середні – відхилення показників в межах 7% від середньої величини;
– вище або нижче середнього – в межах 8-20%
– низькі або високі – понад 20% від середньої величини за епмпіричними формулами.
NB! Дефіцит маси визначають за формулою:
ДМ -ФМ
Д = ————— · 100, де
ДМ
Д – дефіцит маси тіла в %
ДМ – належна маса тіла
ФМ – фактична маса тіла.
VI. АНТРОПОМЕТРИЧНІ ІНДЕКСИ:
1.Індекс вгодованості Л.І.Чулицької (характеризує ступінь вгодованості дитини):
3 обводи плеча (см) + обвід стегна (см) + обвід гомілки (см) – зріст (см);
Норма: до року – 20-
2-3 роки –
6-7 років – 15-
7-8 років –
2. Індекс Ф.Ф. Ерісмана (ІЕ) характеризує розвиток грудної клітки дитини і частково її вгодованість:
ІЕ = обвід грудей (см) – 1\2 зросту (см);
Норма: 1-й рік – 13,5 –
2-3 роки – 9 –
6-7 років – 4-
7-8 років – 0, але найкраще, коли до 15 років ІЕ = 1-
дорослі – 5-
3. Індекс О.Ф.Тура:
відношення обводу голови до обводу грудної клітки;
Норма: від 1 до 7 років обвід грудей перевищує обвід голови на стільки см, скільки років дитині.
4. Індекс пропорційності Л.І.Чулицької:
3 обводи плеча = обводу грудної клітки = обвід стегна + обвід гомілки.
5. Коефіцієнт фізичного розвитку (Q) показує, який відсоток від нормальної становить вага дитини:
фактична вага(кг)
Q = ——————————- х 100,
належна вага (кг)
норма 100%.
6. Масо-ростовий коефіцієнт: відношення маси до зросту (лише для новонароджених). Норма 60-64.
NB! Зниження масо-ростового коефіцієнту менше 60 слід рахувати основним діагностичним критерієм вродженої гіпотрофії. В залежності від величини цього показника затримку внутрішньоутробного розвитку класифікують наступним чином:
І ступінь – 59-55
ІІ ступінь – 54-50
ІІІ ступінь – 50 і менше
МЕТОД АНТРОПОМЕТРИЧНИХ СТАНДАРТІВ
Є найбільш точним, оскільки індивідуальні антропометричні дані дітей порівнюють з віковими, статевими і регіональними антропометричними таблицями стандартів двох типів: параметричного (сигмального) і непараметричного (центильного) типів.
1. Сигмальні таблиці
– визначення середнього квадратичного відхилення (сигма);
– оцінка фізичного розвитку проводиться індивідуально шляхом порівнення антропометричних даних дитини із середніми показниками фізичного розвитку (стандартами);
– різницю між цими показниками ділять на сигму, вказану в таблицях;
– отримують сигму регресії;
– оцінюють за шкалою регресії, в основу береться умовна зросту.
Оціночні підгрупи за показниками зросту:
– низький (варіабельність сигми -2 і нижче);
– нижче середнього (від -1 до -2);
– середній (від +1 до +2);
– високий (від +2 і вище).
Якщо маса тіла і обвід грудей відповідають сигмі регресії зросту, то фізичний розвиток дитини вважають гармонійним.
Якщо ці показники мають різницю, більшу, ніж 1 сигма регресії – це дисгармонійний фізичний розвиток (вказують, за рахунок чого ця дисгармонія, враховуючи соматоскопічні показники).
2. Центильний метод
Принцип центильних таблиць в тому, що центилі ділять значення показників фізичного розвитку на 100 рівнозначних інтервалів, найчастіше використовують 3-, 10-, 25-, 50-, 75-, 90- і 97-й центилі.
Оцінка:
25-75-й центилі – середні показники;
25-10-й, 75-90-й – тенденції до зниження або зростання показника;
10-3-й, 90-97-й центилі – явне зниження або явне зростання показника.
ПРИКЛАД РОЗРАХУНКІВ ПРИ ОЦІНЦІ ФІЗИЧНОГО РОЗВИТКУ
Оцінити фізичний розвиток дитини віком 6 міс, яка народилась доношеною з масою тіла
Еталон відповіді.
За емпіричними формулами належна маса тіла дитини:
3800 + 600 + 800 + 800 + 750 + 700 + 650 =
Зріст: 54 + 3 х 3 + 2,5 х 3 =
Обсяг голови: 34 + 1,5 х 6 =
Обсяг грудної клітки в 6 міс =
Індекс Чулицької : 3 х 15 + 32 + 18 – 70 = 25
Індекс Ерісмана: 45 – 70/2 = 10
Індекс фізичного розвитку Q: 8,5: 8,1х100%=104,9%
За сигмальними таблицями:
1. Зріст
фактичне відхилення : 70 – 67,9 = 2,1
відхилення сигми: 2,1 : 2,2 = 0,95 сигми.
2. Маса за таблицею 8770, сигма 780;
фактичне відхилення: 8770 – 8500 = 270
відхилення сигми 270 : 780 = 0,34 сигми.
3. Обвід голови за таблицею 44,2, сигма 1,5;
фактичне відхилення 44,2 – 43,5 = 0,7
відхилення сигми 0,7 : 1,5 = 0,46 сигми.
4. Обвід грудей 45,4, сигма 2,0;
фактичне відхилення 45,4 – 45 = 0,4
відхилення сигми 0,4 : 2,0 = 0,2 сигми.
За центильними таблицями:
маса тіла за зростом в межах 25-50 центилей;
маса за віком 50-75 центилей;
зріст за віком 75 центилей.
Особливості розвитку кісткової системи
Будова і метаболізм кісткової тканини
Основне призначення кісткової системи людини – виконання опорної функції. Завдяки особливій структурі і архітектоніці кісткова тканина може протистояти максимальним навантаженням при мінімумі будівельного матеріалу. На долю скелета у людини доводиться близько 12% – 15% маси тіла. Окрім опорної функції кісткова тканина бере активну участь в мінеральному обміні в організмі, будучи основним резервуаром кальцію і фосфору. Полягає кісткова тканина з клітинних елементів, проміжної речовини, кісткового матриксу і мінеральних речовин.
Клітини кісткової тканини представлені трьома основними видами: остеобластами, остеокластами і остеоцитами.
Остеобласти і остеокласты мають загальне джерело походження – полипотентну мезенхімальну клітину і розвиваються в дві роздільні клітинні лінії. Всі кісткові клітки взаємозамінні через дедиференціювання і подальшу модуляцію.
Функцією остеобластів є утворення остеоїдних пластинок (за рахунок колагенових волокон і основної речовини – протеогліканів ), участь в мінералізації кісткової тканини.
Остеокласти є гігантськими багатоядерними клітинами, які концентруються в тих місцях кісткової тканини, яка повинна піддатися лізису. Вони виділяють лізосомальні чинники і кислоти.
Основне завдання остеоцитів – участь в регуляції обміну мінералів ( рівня Са і Р сироватки крові ) за рахунок процесів периостеоцитарного ( перилакунарного ) остеолізису.
Регуляція кальцій – фосфорного обміну і кісткового метаболізму
У процесах мінерального обміну в кістковій тканині і регуляції рівня Са і Р в крові беруть участь такі чинники:
· кальцийрегулюючі гормони (паратиреоїдний гормон, кальцитонін, кальцитріол);
· системні гормони (глюкокортикоїди, тиреоїдні і статеві гормони, соматотропний гормон, інсулін );
· паракринні чинники (інсуліноподібні чинники зростання, чинник тромбоцитарного походження, чинник зростання фібробластів і ін.);
· місцеві чинники ( інтерлейкіни, остеокластактивуючий чинник, простагландіни і ін.).
Паратиреоїдний гормон (ПТГ) виробляється головними клітинами паращитовидних залоз і підтримується, в основному, рівнем іонізованого кальцію в крові. ПТГ – основний регулятор вмісту кальцію в крові і кістковому метаболізмі. Фізіологічні ефекти ПТГ:
· катаболічна дія на кісткову тканину через активацію остеокластів і остеоцитів;
· стимуляція дозрівання остеокластів;
· гальмування синтезу колагену остеобластами;
· сприяння виведенню фосфору з сечей шляхом гальмування його канальцевої абсорбції;
· посилення реабсорбції кальцію в ниркових канальцях;
· прискорення всмоктування кальцію, фосфору і магнію в кишечнику;
· стимулювання продукції 1,25-(ВІН) 2D3 в нирках.
Кальцитонін ( КТ ) утворюється в парафолликулярних клітках щитовидної залози і є поліпептидним гормоном. Головним біологічним ефектом його є зниження рівня іонізованого кальцію в крові. Фізіологічні ефекти КТ:
· гальмування кісткової резорбції за рахунок первинного пригноблення функції остеокластів і активації функції остеобластів;
· зниження реабсорбції кальцію в нирках;
· пригноблення резорбційного дії 1.25-(ВІН) 2D3 на кісткову тканину;
· сприяння процесам мінералізації кісткової тканини;
· анальгетична дія за рахунок стимуляції катехоламінергичної системи і бета-эндорфинів;
· участь в регуляції функцій вегетативної нервової системи.
Рівень кальцитоніну в крові залежить від статевої приналежності – у чоловіків його зміст в 4 рази вищий, ніж у жінок, у дітей цей розмах менший. Причому ця відмінність збільшується з віком і згладжується під час вагітності і лактації.
Вітамін D і його активні метаболіти виграють важливе значення в регуляції фосфорно-кальцієвого обміну і метаболізму кісткової тканини. Існує два джерела надходження вітаміну D в організм людини: всмоктування в тонкому кишечнику ергокальциферолу (вітамін D2), що поступає з їжею і світлом в шкірі з 7-дегидрохолестерола (провітамін D3) під дією ультрафіолетових променів холекальциферолу (вітамін D3). Утворення активних метаболітів в нирках – процес строго регульований і залежить від потреби в них.
Фізіологічні ефекти активних метаболитов вітаміну D:
· стимуляція всмоктування кальцію і фосфору в кишечнику;
· реабсорбція кальцію і фосфору в ниркових канальцях;
· стимуляція мінералізації кісткової тканини;
· стимуляція кісткової резорбції ( активація остеокластів );
· активація утворення остеокластів з макрофагів.
Естроген. З трьох видів естрогенних гормонів ( эстрон, естрадіол, естріол), найбільше значення відводиться естрадіолу. Його вплив на остеобласти приводить до зміни продукції біологічно активних речовин. Естроген гальмує активність остеокласт-стимулируючих чинників і сприяє продукції остеокластінгібуючого чинника активними остеобластами. Фізіологічні ефекти естрогену: гальмування активності остеобластов, збільшення продукції кальцитоніну, зменшення резорбционного дії кальцитриола, зниження синтезу ПТГ. Рівень кальцію в сироватці крові постійний і незначні коливання його регулюються за рахунок вищезгаданих механізмів.
Фізіологія кісткової тканини
Розрізняють два види кісткової тканини: пластинчасту (кортикальну ) з однаковим напрямом коллагенових фібрил і волокнисту (трабекулярну) з безладним розташуванням волокон.
Кортікальна тканина складає основу кісток людини (до 80% їх маси), покриває кістку ззовні і несе основне навантаження, виконуючи функцію опори і захисту. Будова губчастої речовини визначається діючим на неї статичним навантаженням. Найбільш навантажені ряди трабекули набувають найбільшої міцності. Окрім опорної функції губчаста кісткова тканина бере активну участь в метаболізмі Са і Р в організмі людини.
Втрата маси кісткової тканини залежить від статі і для чоловіків складає 0,4-1,2% в рік, для жінок – 0,7-2,4% . У жінок цей процес починається після 35 років, у чоловіків – після 50. Встановлено, що жінки впродовж життя втрачають до 35% кортикальної і близько 50% трабекулярної кісткової маси, у чоловіків ці втрати складають -15-20% і 20-30% відповідно. У дітей можливо зниження маси кісткової тканини унаслідок генетичної схильності або деяких захворювань.
Процеси ремоделювання протікають постійно у всій кістковій тканині, регулюються різними механізмами і є основними в самопідтриманні кістки. У основі ауторегуляції лежить інтермедіарна організація скелета, суть якої складає поняття базисної багатоклітинної одиниці – БМЕ, яка об’єднує в собі комплекс остеокластов, остеобластов, активних мезенхімальніх клітин, капілярні петлі.
Ембріогенез
Закладка кісткової системи відбувається на 2-у місяці внутрішньоутробного життя. Із скупчення кліток мезенхими формується хрящова тканина, в якій на 5-7-й тижню з’являються точки окостеніння. До моменту народження мезенхимних клітин звичайно немає.
Процес окостеніння починається ще у внутрішньоутробному періоді і охоплює діафізи довгих кісток і деякі епіфізи (верхня і нижня головки стегнової кістки, верхня головка великоберцової кістки, кубовидна кістка). Повністю скелет розвивається при появі 806 ядер окостеніння.
Особливості кісткової системи у дітей раннього віку
Є певні вікові закономірності появи точок окостеніння, закриття тім’ячок і швів, прорізування зубів;
Кісткова тканина не є тонкою системою кісткових балок, а має грубоволокнисту, сітчасту (ретикулярну) будову.
Кісткові (гаверсові) канали дуже численні, широкі і неправильної форми.
На рентгенограмах кісток епіфізи кісток звичайно не видно.
бідна мінеральними солями, багата органічними речовинами, водою і кровоносними судинами;
незавершене окостеніння;
хрящові епіфізи, наявність між епіфізамі і метафізом ростової зони;
інтенсивна васькулярізация в зоні зростання;
окістя значно товще, зрощенная з кісткою;
гаверсові канали у вигляді широких утворень
неправильної форми.
Зростання кісток в довжину пов’язане з тим, що вони складаються з окремих трубок, сполучених хрящовими прошарками.
Остеобластичні процеси в кістковій системі дуже інтенсивні, особливо в 2-3 роки — вік, коли дитина має найбільші навантаження.
Кісткова тканина має здатність до дуже інтенсивної регенерації. Так, загоєння переломів ключиці, яке може відбуватися під час пологів, спостерігається вже на 5-6- дня.
Кости добре кровопостачаються, а судини мають кінцеві закінчення. Це часто сприяє виникненню гематогенних остеомиелитов, оскільки інфекція заноситься гематогенний і локалізується в гаверсовых каналах.
Кості містять дуже багато води, зокрема у новонароджених — 65%, а з віком її кількість зменшується і до року складає 20%.
У дітей раннього віку кістки мало мінералізовані і з віком кількість солей збільшується. У плода щільний залишок складає 39 %, а в 4 роки — 47 %.
Відмічені особливості забезпечують еластичність кісткової тканини і досить рідкісні переломи. Еластичність окістя приводить до переломів за типом «зеленої вітки» без розриву окістя.
Крім того, кости дитину дуже легко деформуються і скривлюються
Прорізування постійних зубів починається в кінці першого дитинства. Раніше всього зазвичай з’являється I нижній моляр, услід за ним прорізується I верхній моляр. Постійні зуби, що розвиваються, переміщаються під корені молочних. Останні піддаються резорбції і врешті-решт руйнуються, після чого коронки молочних зубів випадають, відкриваючи шлях постійним. Молочні різці і ікла змінялися однойменними постійними зубами. На місці молочних моляров зростають постійні премоляры, а постійні великі корінні зуби прорізуються позаду молочних. Порядок прорізування верхніх і нижніх постійних зубів декілька розрізняється. Верхні зуби: M1, I1, I2, P1, P2, З, M2, МЗ. Нижні зуби: M1, I1, I2, З, Р1, P2, M2, МЗ. Час прорізування постійних зубів індивідуально міняється. Зміна зубів відбувається впродовж всього другого дитинства і в підлітковому періоді, а останні моляри (зуби мудрості) прорізуються після 17 років. Приблизно у 1/3 випадки зуби мудрості взагалі не закладаються. Кількість постійних зубів характеризує зубний вік, який є одним з показників розвитку дитини. По темпах прорізування зубів дівчатка помітно випереджають хлопчиків. Середнє число постійних зубів в 6-7 років складає у хлопчиків 4.5, у дівчаток 6.38; в 11-12 років хлопчики мають в середньому 18.38 постійних зубів, а дівчатка – 21.25. Індивідуальні коливання числа зубів в 11-12 років складають 12-28. Ці відмінності пов’язані як із спадковістю, так і із зовнішніми впливами. Раннє видалення молочних зубів позначається на прорізування постійних, і вони можуть відхилятися від правильного положення. У останні десятиліття в багатьох країнах відмічається раннє прорізування постійних зубів.
Прорізування зубів — це фізіологічний акт. Але у деяких дітей, особливо з невротичними реакціями, можливо так зване важке прорізування зубів (dentitio dificilis), що супроводжується нездужанням, неспокоєм, безсонням, короткочасним підвищенням температури тіла, появою легких диспепсичних явищ.В період прорізування зубів може декілька знижуватися і загальна стійкість організму дитини до дії інфекцій.
Семіотика ураження кісткової системи
В результаті порушення ембріогенезу кісткової системи можуть розвиватися різні вроджені та спадкові захворювання. Через знижену остеобластичну активність кісткової тканини (як вважають, за рахунок інгибіції процесів кальцифікації колагеном кісткової тканини) може виникнути спадкове захворювання скелету з домінантним типом передачі — недосконалий остеогенез, що характеризується частими множинними переломами.
Внаслідок аномалії хондріального окостеніння у зв’язку з безладним розташуванням кліток паросткового хряща розвивається спадкове системне захворювання скелету — хондродистрофія, що характеризується укороченням кінцівок, переважно за рахунок проксимальних відділів, і має домінантний тип спадкоємства.
При огляді верхніх кінцівок слід звернути увагу на стигми дисембріогенезу з боку пальців, це дає інформацію про певні генетичні синдроми:
Характеристика больового синдрому
при ураженні кістково-суглобової системи.
|
Локалізація |
Характер болю |
Вид патології |
|
1. Кістки (оссалгії) |
інтенсивний біль, який посилюється при активних і пасивних рухах; |
перелом кістки |
|
|
біль при тривалій ході або тривалому стоянні; |
остеопороз, остеонекроз |
|
|
ниючий тупий біль, що посилюється при різких поштовхах, кашлі і чханні |
Лейкоз |
|
2. Суглоби (артралгії) |
спонтанні, найбільш виражені вранці і в другій половині ночі |
Артрити |
|
|
тупий, ниючий біль, посилюється при статичному і механічному навантаженні |
Дегенеративно-дистрофічне ураження суглобів |
|
|
болі при ході по нерівній поверхні, по сходах, при тривалому стоянні |
поразка субхондральної пластинки і хряща |
|
|
біль при певних рухах |
бурсити, тендовагініти, періартрити |
|
|
короткочасні, виражені (пекучі, ріжучі, мігруючі) болі |
у дітей-невропатів |
|
|
Гострий, рецидивуючий біль |
затискання “суглобового м’яза” |
|
|
помірні, непостійні болі, які зникають після ліквідації хронічних осередків інфекції |
хронічні осередки інфекції |
Біль або припухлість суглобів
Болі в суглобах, їх припухлість і інші скарги на кістково-м’язовий біль часто зустрічаються в амбулаторній практиці, вони є провідними причинами непрацездатності і інвалідності. Скарги слід аналізувати ретельно і логічно, щоб створити передумови до діагнозу і спланувати обстеження і лікування. Болі і припухлість суглобів можуть бути проявом первинної поразки кістково-м’язової системи, а можуть відображати наявність системних захворювань.
Деталі анамнезу
• Вік, стать, раса, спадковість.
• Почало хвороби: гостре характерне для інфекції або подагри, хронічне – для остеоартрозу або ревматоїдного артриту.
• Тривалість існування окремих симптомів.
• Важливі епізоди, наприклад, травма, прийом медикаментів, супутні захворювання.
• Число і тип залучених в процес тканин: симетричність, один суглоб або більш, симптоматика мігрує, постійна або рецидивує.
• Супутні ознаки: лихоманка, сип, ранішня скутість, залучення інших систем.
Фізікальне обстеження
• Особливу увагу приділяють стану очей, шкіри, слизових оболонок, серця, легенів, нігтів (можна виявити характерні зміни при псоріазі), нервової системи.
• Ретельне обстеження залучених в процес і незмінних суглобів і навколишніх тканин необхідно провести в певній послідовності: від голови до ніг і від кінцівок до голови і тулуба, особливу увагу звернувши на відсутність або наявність наступних ознак: 1) набряк, еритема, місцевий жар; 2) ексудат в суглобах і суглобових сумках; 3) підвивих, зсув, деформація суглобів; 4) потовщення сіновіальної оболонки; 5) нестійкість суглобів; 6) обмеження амплітуди пасивних і активних рухів; 7) хрускіт; 8) зміни в тканинах, що оточують суглоб; 9) поразка м’язів, включаючи атрофію і слабкість.
Додаткові дослідження
• Клінічний аналіз крові, СОЕ, С-реактівний білок, сечова кислота сироватки крові.
• Рентгенограма суглобів.
• AHA, РФ, титр антистрептолізина-О, показники системи комплемента. Аспірація і дослідження синовіальної рідини: особливо важливо при гострому моноартриті і підозрі на подагричний або септичний артрит. Необхідно досліджувати: 1) зовнішній вигляд, в’язкість; 2) цитоз; 3) цукор, білок; 4) наявність кристалів (поляризуюча мікроскопія); 5) забарвлення по Граму, посів на культуру.
• Додаткові процедури, що включають УЗД, радіонуклідну сцинтиграфію, КТ, МРТ, – все це доцільно, якщо звичайне рентгенографічне дослідження не дає необхідної інформації.
Аномалії розвитку зубів
1. Аномалії величини і форми зубів:
o зміна числа коренів зубів;
o макродонтія (син.: макродентія, мегалодонтія) – надмірно великі розміри одного або декількох зубів;
o мікродонтія (син.: мікродентизм) – малі розміри коронки зуба в порівнянні з середнім розміром коронок тієї ж групи зубів;
o неправильна форма коронки або кореня зуба:
1. зуб Гетчинсона – верхній центральний різець з викруткоподібною формою коронки, півмісяцевою виїмкою на ріжучому краю і зменшеною довжиною і шириною в порівнянні з іншими зубами, найбільш широкий поперечний розмір по середині коронки;
2. зуб Пфлюзера – моляр з найбільшою шириною у шийки, а найменшою – у жувальної поверхні;
3. «зуб риб’ячий» – ікло, схоже формою на різець;
4. зуб Фурнье – перші великі корінні зуби з укороченими коронками і гіпоплазією емалі на жувальній поверхні.;
5. зуби горбкуваті – корінь конічний, а коронка складається з ряду горбиків і ямок;
6. зуби злилися – збільшений горизонтальний розмір коронки зуба, що поєднується в деяких випадках з наявністю додаткового кореня (коренів), виникають в результаті злиття двох або більш зубних зачатків;
7. зуби шиповидні – коронки зубів мають форму шпильки або клину;
8. зуби штифтові – що мають конічний корінь і конічну коронку;
9. різці центральні шиповидні – звужені в діаметрі зуби на рівні ріжучого краю;
10. цементоэкзостоз – деформація кореня зуба у вигляді виступів на його поверхні, що утворилися в результаті надмірного відкладення цементу.
2. Аномалії кількості зубів:
o адентія природжена – повна відсутність зубів;
o гіпердентія природжена (син.: поліодонтія, гіперодонтія, супрадентія, зуби надкомплектні) – надмірна кількість зубів обумовлена розвитком надкомплектних зубів;
o гіподонтія (син.: олігодентія) – зменшена в порівнянні з нормою кількість зубів, що пов’язане з відсутністю їх зачатків.
3. Аномалії положення (позиції) зубів:
o екзопозиція зубів (син.: пропозиція зубів) – зсув або нахил передніх зубів назовні від зубного ряду;
o ендопозиція зубів (син.: ретропозиція зубів) – зсув або нахил передніх зубів всередину від зубного ряду;
o дистопозиція зубів – нахил або корпусний зсув бічних зубів назад по зубній дузі;
o мезиопозиція зубів – нахил або корпусний зсув бічних зубів наперед по зубній дузі;
o супрапозиція зубів – оклюзійна поверхня зуба розташовується вище за оклюзійну площину зубного ряду;
o інфрапозиція зубів – оклюзійна поверхня зуба розташовується нижче за оклюзійну площину зубного ряду;
o тортопозиція зубів (син.: тортоаномалія) – поворот зуба навколо подовжньої осі;
o транспозиція зубів – неправильне розташування зуба в зубній дузі, пов’язане з переміщенням на місце, призначене для сусіднього зуба;
o діастема – щілина між центральними різцями (відхилення коронок при правильному розташуванні верхівок їх коріння або корпусний латеральний зсув зубів);
o краудинг (син.: скупчення зубів) – розташування зубів однієї групи в два ряди;
o гетеротипія зубів – прорізування зубів в незвичайному місці, наприклад, в порожнині носу, пов’язано з гетеротипією зубного зачатку.
4. Аномалії будови зубів:
o адамантома (син.: краплі емалеві, эмалоид, перлини емалеві) – кулясті утворення емалі, прикріплені до зуба, частіше у області його шийки, або вільно розташовані в прилеглій сполучній тканині;
o аплазія дентину – виявляються в утворенні численних маленьких ділянок (міжглобулярні простори), в яких не відкладається кальцій;
o аплазія емалі – виявляється утворенням ерозій на поверхні коронки;
o гіпоплазія дентину – виявляються в утворенні численних маленьких ділянок (міжглобулярні простори), в яких не відкладається кальцій;
o гіпоплазія емалі – виявляється утворенням ерозій на поверхні коронки;
o зміна кольору емалі.
5. Аномалії зубних рядів:
o Звуження зубних дуг – спостерігається при эндопозиції бічних зубів, ранній втраті зубів. Характеризується зміною форми зубних дуг, обумовленим зменшенням відстані від сагиттальной площини до латерально розташованих зубів. Звуження може бути однобічним або двобічним, симетричним або асиметричним, на одній або обох щелепах, без порушення стулення зубних рядів або з порушенням. Розрізняють декілька форм:
1. дуга зубна гострокутна – звуження локалізується у області іклів;
2. дуга зубна сідловидна – звуження найбільш виражене у області моляров;
3. дуга зубна V-подібна – зубний ряд звужений в бічних ділянках, а передня ділянка виступає у вигляді гострого кута;
4. дуга зубна трапецієвидна – звужений і уплощен передня ділянка зубного ряду;
5. дуга зубна загальнозвужена – всі зуби (передні і бічні) розташовуються ближче до серединної площини, чим в нормі.
o Розширення зубних дуг – приводить до появи сагиттальной щілини між різцями.
6. Порушення термінів прорізування і зростання зубів:
o сповільнені прорізування або зростання зубів;
o прискорені прорізування або зростання зубів;
o зуби природжені – наявність у новонародженої дитини сформованих зубів.
7. Тауродонтізм – значне збільшення розмірів порожнини зуба.
Симптомокомплекс, який розвивається при залученні до патологічного процесу одного або декількох суглобів, називається суглобовим синдромом.
В дитячому віці є велика кількість захворювань, що протікають з поразкою різних кісток і суглобів, а також з наявністю незвичайної, стертої клінічної картини хвороби, особливо у пацієнтів, які одержують або одержували такі медикаменти, як стероїдні гормони, антибіотики.
4. Догляд за дітьми з ураженням кісткової системи
· забезпечення правильного рухового режиму;
· надання ураженій кінцівки функціонально-зручного положення;
· дотримання гігієнічних рекомендацій;
· раціональне харчування відповідно віку дитини;
· проведення антропометрії, періодичне вимірювання обводів голови і грудної клітки;
· стежити за поставою дитини;
· лікувальна фізкультура і масаж.
|
Підготовка до рентгенологічного дослідження кісток |
· оглядову рентгенографію виконують в прямій і бічній проекціях; разом з цим виділяють рентгенографію кісток з прицільним зображенням; · дітям старших 2-х років ділянка живота і таз (місця локалізації статевих залоз) захищають пластиною з просвинцованої гуми.
|
Семіотика ураження м’язової системи
Внаслідок порушення ембріогенезу м’язів можливі різні аномалії розвитку м’язової системи. У клінічній практиці зустрічається вроджена відсутність м’яза., найчастіше відсутній один м’яз. Відомі аномалії відсутності стернальной частини великого грудного м’яза і передньої черевної стінки. Недорозвинення м’язів може бути досить поширеним і приводити до повної блокади рухів в суглобах.
Нерідко в клінічній практиці спостерігається природжена кривошия, яка обумовлена однобічним укороченням або контрактурою грудинно-ключично-сосцевидного м’яза. Клінічно природжена кривошия характеризується нахилом голови у бік контрактури, а підборіддя направлене донизу в протилежну сторону. При пальпації в ураженому м’язі виявляються ділянки ущільнення. При спробі корекції положення голови відчувається значний опір м’язів. З віком кривошия приводить до асиметричного розвитку шиї і голови.
Вроджена м’язова кривошия.
Внаслідок порушення ембріогенеза м’язів у дітей діагностуються природжені міопатії. Вони виникають внаслідок значного зменшення кількості мітохондрій, збіднення саркоплазматичного ретикулума і зміни міофібрілл. Це приводить до значного зниження біоенергетики м’язів. Захворювання виявляється у дітей грудного віку гіпотонією м’язів і вираженою м’язовою слабкістю.