Варіант №1

 

ГОСТРІ ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ

 

Протягом життя людини серце безперерв­но виконує функцію насоса, перекачуючи до 200000000 л крові. За хвилину серце людини середньої маси тіла (70 кг) перекачує до 5,5 л крові — хвилинний об’єм серця (ХОС) або 3,5 л/(хв • м2) поверхні тіла — серцевий індекс (СІ). За загального об’єму циркулюючої крові (ОЦК) 6 л його кругообіг триває близько 1 хв. У разі значного фізичного навантаження ХОС може зрости до 25 л і більше.

Виконання цієї великої роботи забезпечуєть­ся скороченням кардіоміоцитів. За фізіологіч­них умов R–Na-насос мембрани кардіоміоцита забезпечує активне перенесення йонів, унаслідок чого концентрація Na+ у кардіоміоциті в кілька разів менша (24 ммоль/л), ніж у позаклітинній рідині (142 ммоль/л), а концентрація К+ у бага­то разів більша (150 ммоль/л), ніж позакардіоміоцитом.

Розподіл катіонів та аніонів визначає потен­ціал спокою, що для кардіоміоцитів становить 80 мВ.

Під час поширення хвилі збудження від пазухо-передсердного вузла (водій ритму, пейсмекер) через стимульну (провідну) систему зрос­тає проникність мембран кардіоміоцитів для Na+, які швидко входять у клітину за концентрацій­ним градієнтом, і внутрішня поверхня мембрани стає позитивно зарядженою (деполяризація). Виникають потенціали дії, сумарний ефект яких реєструється на ЕКГ. Це електрична систола серця.

Швидкий потік Na+ усередину кардіоміоцита стає повільним, а плато, що утворюється на кривій потенціалу дії, пояснюється надходженням до кардіоміоцита Саг+. Водночас повільно виходить із клітини калій.

Йони кальцію необхідні для здійснення склад­них процесів, що зумовлюють скорочення міо­карда — систолу, сприяють поєднанню процесів збудження і скорочення, електричної систоли І

механічної. Після цього Ма+-Са2+-насос міоплазматичної сітки (ретикулуму) виводить Са2* із саркоплазми до цистерн міоплазматичної сітки, Вивільнюється тропонін і пригнічує утворення актиноміозинових містків — настає діастола.

Збільшення довжини волокон міокарда при наповненні камер серця кров’ю змінюється по­силеним скороченням за рахунок збільшення зони і часу контакту міозинових та актинош міофібрил (механізм Франка—Старлінга).

Адреналін і норадреналін, збільшуючи плаю потенціалу дії, а отже, й підвищуючи кількість Са2+, що надходять до кардіоміоцита, збільшу­ють швидкість і силу скорочень серця.

При збільшенні навантаження межа підвищен­ня скоротливої функції міокарда залежить потужності йонних насосів міоплазматичної сітки та мітохондрій, у яких відбувається конкуренція між накопиченням Са2+ і ресинтезом АТФ. жове навантаження завжди супроводжується дефіцитом кисню з активізацією у тканинах гліколізу, що викликає накопичення лакташї кислоти і підвищення концентрації Н+. Цеспри чинюється до зниження скоротливої функції міо­карда у зв’язку з тим, що Н+ порушують зв’язок Са2+ з тропоніном, а також поєднання процесів збудження і скорочення.

Систолічний і хвилинний об’єм серця зале­жить від:

а) припливу крові до серця і наповнення пра­вого й лівого шлуночків, розтяжності шлуночків і тиску в них наприкінці діастоли;

б)  ступеня напруження міокарда шлуночхії під час систоли, діастолічного аортального тис­ку і товщини стінки шлуночків;

в)  скоротливої здатності міокарда;

г)  частоти скорочень серця.

Споживання кисню міокардом різко підви­щується зі збільшенням напруження міокард під час систоли і підвищенням ЧСС.

Приплив крові до серця визначається ОЦК1 тонусом судин. За здорового серця його ХОС* сумарним ефектом тканинного кровотоку, що залежить від обміну речовин у тканинах. У регуляції ХОС бе­руть участь механо- (баро-) та хеморецепторні рефлекси: розтягнення передсердь рефлектор­но викликає розширення артеріол. Значна роль урсгуляції ХОС належить ниркам. При підви­щенні AT збільшується діурез і натрійурсз, тиск крові знижується.

 

 ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ У КЛІНІЦІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

Дослідження центрального венозного гиску (ЦВТ) і тиску в легеневій артерії

дає змогу оцінити приплив крові до серця і його здатність перекачувати цю кров до судинного русла.

Техніка визначення. Катетер, уведений у центральну вену, під’єднують до флеботопометра або до системи для переливання інфузійпих розчинів, устано­вивши нульову позначку па рівні серед­ньої пахвової лінії хворого, який перебуває у горизонтальному положенні (мал. 1). Коливання розчину у трубці манометра або у системі для іпфузії, синхронне з фа­зами дихання, свідчить про урівноваження тиску у трубці й у центральній вені. Нор­мальні значення ЦВТ 6 — 10 см вод. ст.

У клінічній практиці особливої уваги набуває зниження ЦВТ до 0 і зростання понад 15 см вод. ст. У першому випадку можливий дефіцит ОЦК або колапс, у другому — слабкість правого шлуночка серця, переповнення рідиною внаслідок •фузійної терапії, збільшення внутрішньогрудпого тиску, утруднення відтоку від правого шлуночка (тромбоемболія леге­невої артерії). Більш інформативні й точні далі отримують у разі зміни тиску в леге­невій артерії.

Для вимірювання тиску у правих відділах серця та легеневій артерії ви­користовують спеціальний катетер Сва­на—Ганца з балончиком па кінці, що, підхоплений потоком крові, сприяє просу­ванню катетера.

Трансвенозну катетеризацію катетером Свана — Ганца проводять під контролем ЕКГ і тиску в порожнинах серця через один із каналів катетера (мал. 2). Тиск у правому передсерді становить у середньому 6 мм рт. ст., у правому шлуночку — від ЗО до 5 мм рт. ст., у легеневій артерії -20 — 25 мм рт. ст. Тиск заклинювання ви­мірюється після заклинювання балончи­ка в одній із гілок легеневої артерії. Після заклинювання балончика реєструють кін­цевий діастолічний тиск у лівому перед­серді (шлуночку) серця, що у нормі ста­новить менше 12 мм рт. ст.

Для визначення хвилинного об’єму серця застосовують метод Фіка. В основі цього методу лежить припущення, що за­гальна кількість кисню, спожитого орга­нізмом за 1 хв, дорівнює зниженню вмісту кисню у хвилинному об’ємі венозної кро­ві. Точність методу підтверджує отриман­ня змішаної венозної крові із правого шлу­ночка або легеневої артерії.

Для визначення ХОС запропоновано також методи розведення різних барв­ників (синька Еванса, кардіогрин), альбу­міну, міченого І131. При цьому об’єм крові, що пройшла через серце за певний від­різок часу, визначається за кількістю вве­деного індикатора, поділеною па його се­редню концентрацію у крові. Для визна­чення середньої концентрації беруть про­би артеріальної крові.

Варіантом розведення є метод термодилюції з уведенням у кров охолоджених розчинів.

За фізіологічних умов І помірної м’я­зової активності ХОС у дорослих коли­вається від 5 до 6,5 л/хв і залежить від продуктивності серця, ОЦК, тонусу пери феричиих судин, в’язкості крові.

 

 

Рис. 1. Вимірювання центрального венозного тиску:

 

Нульову позначку флеботонометра і стан встановлюють на рівні середньої пахвової лінії (пунктиром показано хід катетера; ГІП — праве передсердя)

 

Рис. 2. Зміни форми кривої тиску крові у правих відділах серця при просуванні катетера із правого передсердя до легеневої артерії (О —ЗО мм рт. ст.): 1 — праве перелсердя; 2 — правий шлуночок; 3 — легеневий стовбур; 4 — легенева артерія

 

У стані спокою ОЦК розподіляється так, що ос­новна його маса (близько 75 %) міститься в судинах низького тиску — венах. У су­динах високого тиску — артеріях — міс­титься лише 20 — 35 % ОЦК. При підви­щенні активності симпатичної частини авто­номної нервової системи тонус вен підви­щується, приплив крові, а отже, ХОС збіль­шується. Набуває значення центральний об’єм крові у венах малого кола крово­обігу; скорочення цих вен передусім за­безпечує кров’ю лівий шлуночок. ОЦК може бути змінений при застосуванні ме­тоду розведення індикаторів для визна­чення ХОС.

Водночас подальша розробка термодилюційного методу з використанням кате­тера Свана — Ганца відкрила нові можли­вості для моніторингу ХОС. Після про­сування катетера Свана —Ганца до легене­вої артерії через один із його каналів про­водять термозонд, до якого під’єднують електротермометр, що фіксує зміни тем­ператури крові у легеневій артерії після введення через катетер до правого передсердя 10 мл охолодженого до 0 — 1 °С 5! розчину глюкози. Потреба брати проб крові зникає, і створюються умови справж нього моніторингу й контролю ХОС. Спів відношення ХОС і площі поверхні тіл; становить серцевий Індекс.

Катетеризація променевої артерії да змогу точно контролювати AT, проте ці інвазивну методику вимірювання AT вико ристовують рідко, хоча вона і значно точ ніша за пеіивазивний метод визначенні AT. За даними ХОС, середнього артері альиого тиску (CAT) і середнього тиск) у правому передсерді можна обчислиті значення загального периферичного опо ру судин (ЗПОС) за формулою

ЗПОС =CAT – СТПП ХОС

У нормі ЗПОС становить 1 480 дин/{сї хсм~5), середні значення ОЦК — від 0 до 70 мл/кг у чоловіків і 60 — 65 мл/ц у жінок. ОЦК менший у огрядних люди його можна приблизно визначити за пя ними номограмами.

Рис. 3. Реанімаційно-хірургічні монітори: а – UM-300 Solo; б – UM-300

Усе більшого значення набувають неінвазивні методи дослідження: інтеграль­на реографія для визначення ХОС і ОЦК; ехокардіографія для оцінки «динамічної анатомії серця», доплерографія і доплерометрія.

Реографічне дослідження кровотоку в Іноді не доступних для дослідження іншими методами судинних зонах є про­стим, безпечним для хворого і зручним методом дослідження серцево-судинної системи. Однак враховуючи те, що реогра-ічна картина є спільним результатом численних параметрів гемодинаміки, до інтерпретації реографічиих кривих по­трібно підходити обережно, порівнюючи отримані результати з клінічним станом хворого і даними інших методів дослі­дження.

У практиці інтенсивної терапії особли­вої уваги надають моніторингу основних показників гемодинаміки та газообміну. Для цього використовують вітчизняні мо­нітори UM-300 Solo і UM-300 (мал. 3). Вони дають змогу контролювати ЧСС, ЕКГ, частоту дихання, рівень систолічного, діастолічного і середнього AT іпвазивним та неінвазивним методами, насиченість пери­феричної крові киснем (SpO2), температу­ру тіла і вміст СО2 на вдиху й видиху.

Уся інформація відображається на ко­льоровому дисплеї. Пам’ять моніторів дає змогу записувати всі контрольовані пара­метри протягом 32 год, а також фрагмен­ти ЕКГ і плетизмограми.

 

АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Перед оперативним втручанням у хво­рих із патологією серцево-судинної систе­ми лікар-анестезіолог за кілька днів пе­ред плановою операцією обов’язково пови­нен оглянути хворого для з’ясування усіх чинників ризику і залежно від отрима­них даних інструментального досліджен­ня й обсягу оперативного втручання визна­чити варіант можливого анестезіологічно­го забезпечення.

Огляд хворого починають стандартно: з’ясовують деякі питання анамнезу щодо захворювань серцево-судинної системи (гіпертензивна хвороба, вади серця, Ін­фаркт міокарда, ішемічна хвороба серця), ревматизму. Уточнюють попередню фар­макотерапію, її ефективність і побічні яви­ща, иесприймання лікарських засобів. З’я­совують, чи приймав пацієнт протягом тривалого періоду або приймає кортико­стероїди, р-адреноблокатори (анаприліи, індерал), препарати раувольфії, снодій­ні, протиаритмічиі засоби, гангліоблока-тори, похідні фенотіазину. Хоча напере­додні операції відміна р-адрепоблокаторів, препаратів раувольфії, гангліоблокаторів або похідних фепотіазину е необов’язко­вою, однак за 2 дні до операції бажано, за можливості, зменшити їх дозу на 50 %. З’ясовують, які лікарські засоби були най­ефективнішими для припинення напа­дів стенокардії, серцевої чи бронхіальної астми, гіпертензивного кризу, нормалізації сну.

Скарги. Звертають увагу на біль у ді­лянці серця (його іррадіацію), задишку, серцебиття, перебої.

Огляд. Має значення колір шкіри і слизових оболонок. Ціаноз може бути зумовлений декомпенсацією кровообігу внаслідок застою крові у венозній частині великого кола кровообігу. Він поєднує­ться з охолодженням кінцівок. Відрізняє­ться від дихального: при циркуляторно-му ціанозі нігтьова фаланга після маса­жування стає рожевою внаслідок заміни застояної венозної крові артеріальною, при дихальному ціанозі — залишається си­нюшного.

За значного зменшення кровотоку внас­лідок синдрому малого серцевого викиду шкірні покриви бліді.

Звертають увагу па вологість і темпе­ратуру шкіри, зокрема кінцівок. У випад­ках кардіогеииого шоку або тяжкої хро­нічної недостатності кровообігу темпера­тура кінцівок знижена, збільшений її шкірно-ректальний градієнт. Часто хворі вкриті холодним потом внаслідок стиму­ляції потовиділення через надмірне збу­дження автономної нервової системи.

Уточнюють наявність набряків кінці­вок, асциту, серцевого горба, верхівко­вого поштовху, патологічної пульсації шийних судин, серця.

Визначають розміри, щільність, бо­лючість печінки.

Дослідження гемодинаміки слід розпо­чинати з визначення ЧСС. Пульс часті­шає після премедикації, до складу якої, як правило, входить атропіну сульфат. Цьому сприяє психічна напруженість пе­ред операцією, іноді больовий синдром. Незначна тахікардія (пульс до 100 на 1 хв) — звичайний етап перед операцією. Вища ЧСС свідчить про серцеву або ле­геневу патологію. У таких випадках хворі потребують додаткових досліджень і ліку­вання. У разі ЧСС 50 на 1 хв І менше (брадикардія) навіть у тренованих хво­рих також потрібні додаткові досліджен­ня. Визначають рівень AT, іноді ЦВТ, Зміни AT значною мірою залежать від роботи серця і тонусу судип. Систоліч­ний, особливо пульсовий, тиск залежить від систолічного (ударного) об’єму серця (СОС), діастолічний — від тонусу арте­ріол і ЧСС. Зниження систолічного і пуль­сового тиску під час наркозу може бути наслідком передозування загальних анес­тетиків, що пригнічують скоротливу і на­сосну функції серця (фторотан, тіопентал-натрій), недеполяризуючих міорелаксантів, для яких властивий судинорозширюваль­ний ефект. Артеріальна гіпотензія може бути спричинена недостатністю серця, кро­вовтратою, аритмією серця.

Порушення ритму скорочень серця можуть бути зумовлені різними причи­нами, їх діагностують за допомогою елек­трокардіографії. Синусова аритмія (тахі-і брадикардія) не є загрозливою за ЧСС 50 — 120 па 1 хв. Небезпечні різні види екстрасистолії, особливо шлуночкової, яка найчастіше виникає внаслідок морфо­логічних змін міокарда. Безпечніші над-шлуночкові й пересердпо-шлуночкові по­рушення ритму, які найчастіше є наслід­ком порушення генерації і проведення імпульсів у міокарді.

Особливу небезпеку становлять групові шлуночкові екстрасистоли, що виникають під час надмірного навантаження, висна­ження серця, а також ранні екстрасисто­ли, які з’являються у фазі підвищеної збуд­ливості серця, тобто в ділянці зубця Т на ЕКГ. Ці екстрасистоли можуть спричини­тися до пароксизмальної шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків.

Шлуночкова тахікардія, фібриляція і асистолія шлуночків належать до найтяжчих порушень діяльності серця: можуть призводити до припинення кровообігу і найтяжчих порушень провідності належить передсердно-шлуночкова блокада. У випадках повної передсердно-шлуночкової блокади розвиваються значні гемодипамічні порушення, які часто супро­воджуються синдромом Морган»ї—Адамса-Стокса.

Порушення ритму серця можливі під час наркозу. Синусова брадикардія може розвинутись під час наркозу фторотапом, тахікардія — внаслідок крововтрати, гі­поксії, гіповолемії. Шлуночкова екстрасистолія, а іноді фібриляція шлуночків га асистолія можуть виникнути під час діагностичних досліджень серця і легень (особливо під час ангіокардіографії, ка­тетеризації порожнин серця). Миготлива  аритмія частіше виникає у хворих з вдами лівого передсердно-шлуночкового клапана, з кардіосклерозом. Виникнен­ню синусової  або передсердної тахікардії, передсердної або шлуночкової екстрасистолії, шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків може сприяти гіпокалійемії.

Під час підготовки до операції хворих Із захворюваннями серцево-судинної сис­теми потрібно:

1) усунути хронічну недостатність кровообігу;

2)  стабілізувати AT;

3) усунути або зменшити частоту напа­рів стенокардії;

4) нормалізувати ритм скорочень серця;

5) нормалізувати функції життєво важливих органів.

Анестезіологічне забезпечення у хво­рих із супутніми захворюваннями сер­ця і судин нов’язане зі значними трудно­щами, а його ризик прямо залежить від ступеня порушень серцево-судинної діяль­ності. Складність визначається прямим негативним впливом загальних анесте­тиків (особливо барбітуратів, пропанідиду, галогеномістких засобів) на систему кровообігу погіршенням скоротливо­сті міокарда, ритму серця тощо. Одним із негативних чинників є наявність у таких хворих гіпоксії і метаболічного аци­дозу.

У хворих із компенсованими вадами серця і помірною артеріальною гіпер­тензією вибір виду знеболювання визна­чається характером оперативного втручан­ня. У випадках тяжкої недостатності кровообігу (набряки, застій у легенях, асцит, збільшення печінки, задишка під час найменшого фізичного навантаження чи у етапі спокою, стійкі порушення ритму серця) операції виконують лише за жит­тєвими показаннями. У таких випадках головним завданням анестезіолога є пра­вильний вибір виду анестезії і засобу для наркозу.

У хворих загальнохірургічного профі­лю із захворюваннями серцево-судинної системи проблеми знеболювання відрізня­ються від таких у кардіохірургічних хво­рих. Операції за життєвими показання­ми (перитоніт, внутрішня кровотеча), як правило, здійснюють без ретельної підго­товки па фоні нестабілізованої гемодинаміки, інколи активного ревматичного про­цесу, ендокардиту.

Визначаючи метод загальної анестезії у хворих із недостатністю серця, потрібно враховувати ступінь його ризику. У хво­рих без недостатності серця можна засто­совувати будь-який метод знеболювання залежно від характеру оперативного втру­чання. У хворих із недостатністю крово­обігу краще проводити еидотрахеальний наркоз чи місцеву анестезію.

Найбільший контингент пацієнтів із за­хворюваннями серця, що підлягають загальнохірургічним втручанням, — хворі на ішемічну хворобу серця. Особливо не­безпечними є втручання у хворих, що пере­несли інфаркт міокарда або мають ту чи іншу ступінь недостатності кровообігу. Планові операції у них можливі лише через 6 місяців після перенесеного інфарк­ту міокарда. Ризик операції значно вищий у разі трансмуральпого порівняно з субендокардіальпим ураженням міокарда. Суттєве значення щодо ризику операції має наявність декомпенсації серця, вид, місце і обсяг втручання, його тривалість (до 1 год летальність становить 1,9 %, понад 5 год — 15,6 %). Планову операцію слід відкласти за наявності частих на­падів стенокардії, оскільки вони можуть спричинитися до інфаркту чи реінфаркту і високої летальності. За наявності на­падів стенокардії, декомпенсації, аритмій серця проводять попереднє лікування.

Передопераційна підготовка і премедикація не відрізняються від таких при аорто-вінцевому шунтуванні. За 2 год до опе­рації вводять низькомолекулярні гепари­ни (фраксииарин — 3 мл підшкірне). Для ввідного наркозу використовують сибазон із фентанілом, натрію оксибутират. Загаль-нохірургічні операції у хворих на ішеміч­ну хворобу серця, такі як аорто-вінцеве шунтування, виконують під комбінованим знеболюванням наркотичними анальгети­ками (феитаніл, морфіну гідрохлорид) у поєднанні із діазоту оксидом, ізофлураном, транквілізаторами (сибазон). Це зу­мовлено тим, що навіть незначні зміни AT, ЧСС підвищують потребу міокарда в кис­ні й можуть стати причиною його Інфарк­ту. При цьому анестезіолог повинен мати максимум інформації щодо функції сер­цево-судинної системи (ЕКГ, ЦВТ, інколи пряме вимірювання AT, XOC), адекват­ності кровопостачання і ступеня гіпоксії міокарда. Значно знижується летальність таких хворих за умови такого післяопе­раційного ведення, як у палатах кардіо­логічного профілю (моніторний контроль ЕКГ, AT, ЧСС), раннього виявлення біо­хімічних порушень, їх корекції тощо.

Безпосередню загрозу для життя ста­новлять аритмії серця, які поєднуються з подовженням шлуночкової провідності і блокадою лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка, через можливість транс­формації їх у фібриляцію шлуночків. Прогностичне несприятливою є також шлуночкова тахікардія. За будь-яких шлуночкових екстрасистол, які виника­ють частіше ніж 5 разів за 1 хв, плано­ве оперативне втручання має бути відмінене до стабілізації ритму серця. За наявності аритмій протипока­зані лікарські засоби, які підвищують збудливість міокарда (наприклад, фторотан), стимулюють функцію симпатоадреналової системи (наприклад, ефір для нар­козу). Найбільш обґрунтованим є застосу­вання комбінованого наркозу діазоту ок­сидом або иропофолом із феитанілом або морфіну гідрохлоридом, які підвищують тонус парасимпатичного відділу автоном­ної нервової системи і знижують збудливість міокарда. Не потрібно боятися засто­совувати у таких хворих для знеболювання барбітурати, сибазон та інші препарати з легким вагоміметичпим ефектом. Зменшують ризик порушення ритму серця недеполяризуючі міорелаксанти.

У випадках блокади правої чи лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка ризик загальної анестезії та операції: не збільшується, за наявності блокади обох І ніжок, як і передсердно-шлуночкової блокади, ризик анестезії зростає.

Передсердно-шлуночкова блокада ІІІ частково Н ступеня (періоди СамоішІ ва —Венкебаха), яка піддається корекі холіпоблокаторами (атропіну сульфат, скі поламіну гідробромід тощо), адреномімі тиками (наприклад, ізадрин) або похіда ми пуринового ряду (наприклад, еуфілін, не е протипоказанням для нетривалих иетравматичних операцій. У таких вина ках проводять загальну анестезію із засто сувапням препаратів для НЛА з діазої оксидом або місцеву анестезію.

За наявності повної передсердно-шлуночкової блокади для уникнення усклад­нень (фібриляція, напади Морган»ї-Адамса —Стокса) потрібно налагодиш ендокардіальну стимуляцію.

У випадках гіпертензивного (гіперто­нічного) кризу планова операція проти­показана до стабілізації AT. Щоб запобіг­ти різкому підвищенню AT перед оп цією, таким хворим призначають таку І премедикацію, як і хворим з ІХС, з обо­в’язковим призначенням напередодні ш ніч гіпотензивних засобів. Для зменшен­ня психічного навантаження і знижеш AT у палаті вводять пропофол (1 мг/кг) і під наглядом анестезіолога транспорту­ють до операційної.

КардІо- і загальнохірургічні операції виконують під прикриттям гіпотешившх засобів для уникнення мозкових і кардіальних ускладнень. У випадках гіпертонічної  хвороби обґрунтованим є застосу­вання ІІропофолу, ізофлурапу, десфлурану, севофлуралу, морфіну гідрохлориду та Інших засобів, які мають судинорозширю­вальну дію.

Протипоказано використання кетаміну гідрохлориду.

У схемі премедикації та під час анес­тезії доцільно використовувати препара­ти з а2-адрепоблокуючою дією (наприк­лад, клофеліп).

Потрібно враховувати, що за тривало­го застосування гіпотензивних засобів після введення у наркоз можливий роз­виток артеріальної Іюстуральпої гіпотензії, пов’язана зі зменшенням ОЦК і доб­ре коригується переливанням плазмозамінників.

Особливою проблемою є анестезіоло­гічне забезпечення операції на серці: більшість засобів для наркозу мають знач­ний вплив на міокард, що потребує під час наркозу збереження механізмів адап­тації у межах фізіологічної доцільності. Як правило, таких хворих ретельно об­стежують до операції. У хворих із «сині­ми» вадами серця потрібно звертати увагу на стан зубів, мигдаликів, глотки, оскільки внаслідок хронічної гіпоксії у них дуже часто спостерігаються карієс, тонзиліт, фа­рингіт. Тому до операції їм необхідно про­вести санацію порожнини рота.

Велику роль у кардіохірургічпих хво­рих відіграє премедикація: страх перед операцією різко підвищує рівень процесів обміну, збільшує навантаження на серце, що може призвести до розвитку його гос­трої недостатності. Особливо це небезпеч­но для хворих із тяжким стенозом лівого нередсерно-шлуночкового отвору, у яких часто розвивається набряк легень.

Для премедикації використовують за­гальноприйняті засоби: транквілізатори, снодійні, протигістамінні. У особливо збудливих хворих, схильних до набряку легень, препарати доцільно призначати увечері напередодні операції і за 2 —3 год до неї. У хво­рих із вадою лівого передсердно-шлуночкового отвору і тяжкою недостатністю кровообігу (IV ст. за М. О. Бакулєвим, О. А. Дамир) премедикацію проводять за схемою 1, а у хворих із вадами мітраль-ного клапана II —III ст. — за схемою 2.

На відміну від операцій на інших ділян­ках при кардіохірургічних втручаннях принциповим є питання про доцільність застосування атропіну сульфату і його дозу. Рекомендується вводити 0,6 мг атро­піну сульфату за частоти пульсу 60 за 1 хв і 0,4 мг — 60 —80 за 1 хв. У дітей доза не повинна перевищувати 0,3 мг.

Для ввідного наркозу найчастіше за­стосовують пропофол (2 — 2,5 мг/кг), бар­бітурати, наприклад тіопентал-натрій (7 — 8 мг/кг 1 % розчину).

Враховуючи значний депресивний вплив перелічених наркотичних засобів на міо­кард, у найбільш ослаблених хворих їх бажано заміняти на натрію оксибутират (70—100 мг/кг), який стабілізує гемодинаміку, не пригнічує дихання і не спри­чинює метаболічний ацидоз.

Для підтримання наркозу використо­вують різноманітні поєднання засобів для наркозу: наприклад, діазоту оксид — з ізофлураном і засобами для невролепт-анальгезії, атаральгезії, оскільки мононаркоз має більший токсичний вплив на серцево-судинну систему.

Операцію па серці проводять за повно­го розслаблення м’язів. Перевагу від­дають недеполяризуючим міорелаксан-там. Деиоляризуючі міорелаксанти ви­користовують лише для інтубації трахеї.

Вибираючи вид і параметри ШВЛ, по­трібно враховувати стан серцево-судин­ної і дихальної систем. Так, у хворих зі стенозом лівого передсердпо-шлуночкового отвору за появи ознак набряку легень слід проводити ШВЛ із постійно пози­тивним тиском. В інших випадках засто­совують зміино позитивний тиск із лег­кого гіпервентиляцією.

У зв’язку з виникненням під час торакотомії відкритого пневмотораксу принци­повим є питання вибору параметрів ШВЛ. Це пов’язано передусім із розвитком від­критого пневмотораксу, який неминуче виникає після розтину грудної клітки і призводить до:

1)  зменшеная дихальної поверхні ле­гень внаслідок спадіння однієї легені, у зв’язку з чим кров, збіднена киснем і на­сичена вуглекислим газом, із судин легені, що слалася, повертається до серця;

2)  погіршення функції другої легені внаслідок зміщення органів середостін­ня і появи парадоксального дихання: під час вдиху частина повітря із легені, що слалася, надходить до другої (інтактної), погіршуючи склад альвеолярного газу, що в ній міститься, а під час видиху повіт­ря зі здорової легені переміщується до інтактної, тобто відбувається маятнико­подібний рух повітря з однієї легені до

другої;

3) флотації середостіння: у фазі вдиху середостіння переміщується у бік здоро­вої легені, зменшується об’єм інтактної плевральної порожнини, у фазі видиху — у протилежний бік, що призводить до пе­ріодичного часткового перетискання верх­ньої і нижньої порожнистих вен, зменшу­ючи притік венозної крові до правого пе­редсердя і ХОС (мал. 4), Зниження ХОС пов’язане також із тим, що за відкри­того пневмотораксу зникає присмокту-вальна дія грудної клітки, необхідна для забезпечення нормального венозного по­вернення.

Причинами порушень зовнішнього ди­хання під час операцій на органах груд­ної клітки можуть бути:

1)  ушкодження дихальної мускулату­ри або порушення її іннервації;

2) закупорка дихальних шляхів мокро­тинням, кров’ю тощо;

3) вимушене положення хворого на опе­раційному столі (на боці, на животі);

4)  ларинго- чи бронхіолоспазм.

Чинниками, які погіршують гемодинаміку під час операцій на органах грудної клітки, є такі:

1)  рефлекси із плеври, кореня легені, перикарда, аорти, серця;

2)  крововтрата, яка часто буває знач­ною;

3)  механічна травма серця і великих

судин;

4)  флотація середостіння.

Одним із найчастіших ускладнень під час оперативного втручання на орга­нах грудної клітки є гостра недостат­ність серця, її профілактику по­трібно починати з уведення препаратів, які поліпшують метаболічні процеси в міо­карді (глюкоза, вітаміни).

Якщо зниження AT пов’язане зі змен­шенням ОЦК внаслідок крововтрати і супроводжується зниженням ЦВТ, то потрібно адекватно коригувати крововтра­ту; у випадках порушення гемодинаміки, спричиненого розвитком недостатності сер­ця, показане введення серцевих глікозидів (строфантин, дігоксин). Якщо ці заходи неефективні, вводять невеликі дози адре-номіметиків (ефедрину гідрохлорид — по 10-25 мг, мезатон — по 2,5 —5 мг, дофамін – по 0,6 мкг/(кг- хв)). У разі знач­ного зменшення ЧСС, появи повної або часткової блокади серця — ізадрии (0,5 — 1 табл. під язик). Адреналіну гідрохло­рид застосовують лише у випадках кри­тичних станів (зупинення серця, неефек­тивна діяльність серця).

 

Рис.   4.   Флотація середостіння і внутрішнє парадоксальне дихання при відкритому пневмото­раксі (пояснення у тексті). Стрілками позначено рух повітря: а — фаза вдиху; б — фаза видиху.

 

Одним із найчастіших ускладнень опе­раційного періоду у хворих з вадами сер­ця (особливо ревматичними) є аритмії. Тому під час операції і в ранньому після­операційному періоді потрібно проводи­ти кардіомоніторинг.

Як правило, аритмії (частіше шлуноч­кові екстрасистоли), які виникають під час маніпуляцій па серці (особливо під час комісуротомії), зникають після припинен­ня цих маніпуляцій і не потребують втру­чання аиестезіолога. Якщо ж аритмії (час­ті шлуночкові й передсердпі екстрасисто­ли, тахісистолія, пароксизмальна тахікар­дія) виникають перед операцією або після неї, І’х необхідно усувати антиаритмічними засобами.

Оскільки операції на серці часто супро­воджуються значним порушенням периферичного кровообігу, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу, обов’язково потрібно проводити контроль КОС. Іля корекції порушень (у разі декомпенсованого метаболічного ацидозу) застосовують натрію гідрогенкарбонат. Однією з особливостей анестезіологічного забезпечення операцій на серці є доведения тривалої ШВЛ у післяопе-аційному періоді. Навіть якщо немає начних порушень гемодинаміки, дезінтубацію проводять лише після повної нормалізації зовнішнього дихання, газообміну, діяльності серця і відновлення свідомості. Хворих з ознаками гострої недостатності серця і дихання, ураженнями центральної нервової системи переводять до відділення Інтенсивної терапії з інтубаційною трубкою, де їм проводять штуч­ну чи допоміжну вентиляцію легень до поліпшення стану. У ранньому післяопе­раційному періоді обов’язковими є моні­торинг серцево-судинної діяльності і біо­хімічний контроль основних параметрів гемостазу (газів крові, її електролітного складу, показників гемоглобіну, гемато­криту, КОС). Корекцію здійснюють за за­гальноприйнятими правилами.

Останнім ефективним засобом вряту­вання життя найбільш тяжких хворих із патологією серця є його трансплантація. Анестезіологічне забезпечення цієї опера­ції хоча і ґрунтується на основних прин­ципах кардіоанестезіології, проте має певні особливості, пов’язані з тяжким станом реципієнтів, специфічною дією лікарських засобів на денервоване серце, потребою кваліфікованого ведення донорів.

Потенційними донорами є хворі у стані смерті мозку  зі збереженою функцією серця. Оптимальний вік до­норів: чоловіки — до 35 років, жінки — до 40 років.

У реципієнтів дуже небезпечними є навіть найменші гіпоксія і гіперкапнія, то­му введення у наркоз слід проводити на фоні інгаляції 100 % кисню. Перевагу віддають комбінованій індукції великими дозами наркотичних анальгетиків, краще фентанілу чи суфентанілу.

З початком функціонування трансплан­тату показані катехоламіни. Особливе значення має підтримка функції правого шлуночка, для чого призначають ізадрин (50 — 150 мг/(кг • хв)). При появі ознак зниження насосної функції транспланта­ту використовують дофамін або добутамін. Інтенсивніша інотропна підтримка потрібна у випадках легеневої гіпертензії і коли донору вводили кате­холаміни.

Велику увагу слід приділяти нормалі­зації гемостазу.

ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ

ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ

Стан кровообігу визначається функцією серця як насоса, ОЦК, її в’язкістю і тону­сом судин. Розвиток недостатності крово­обігу є поєднанням названих чинників.

Гостра недостатність серця виникає внаслідок первинного порушення скорот­ливої функції серця (обох шлуночків од­ночасно або кожного окремо), спричи­неного, наприклад, інфарктом міокарда, декомпенсацією кровообігу при вадах серця, аритміях, гострим міокардитом, го­строю гіпоксією, гіповолемією, інтоксика­цією (отруєння, ятрогенні інтоксикації, гостра недостатність печінки, нирок, токсико-інфекційний шок тощо), анафілактич­ними реакціями, анафілактичним шоком тощо.

В анестезіологічній практиці гостра недостатність серця трапляється досить часто. Ймовірно, усі випадки артеріаль­ної гіпотензії під час наркозу незалежно від їхньої причини потрібно розглядати як синдром малого викиду: від легкої ар­теріальної гіпотензії до «неефективного серця» і його зупинки. Головні причини гострої недостатності кровообігу під час анестезії: а) крововтрата; б) гіпоксія; в) кардіотоксичпий вплив засобів для нар­козу; г) порушення ритму серця.

У відповідь на зменшення СОС і ХОС підвищується активність симпатичної нер­вової системи. У центральних зонах кро­вообігу швидкість кровотоку зростає, підвищується центральний об’єм крові, насамперед у легенях. Гіпоксемія і застій крові спричинюють порушення функції нирок, печінки, легень, кишок. Порушен­ня функції нирок і легень поглиблюють розлад гемодинаміки — формується по­рочне коло. У термінальних стадіях не­достатності кровообігу тонус судин різко знижується і розвивається колапс.

Уявлення про те, що при кисневому голодуванні міокарда обов’язково спосте­рігається дефіцит АТФ, було переглянуто. За сучасними даними енергія, що утво­рилась у мітохондріях із АТФ за участю креатинфосфокінази, перетворюється на креатипфосфат, що з мітохондрій дифун­дує до міофібрил, де з нього утворюється АТФ, яка передає міофібрилам енергію. Гіпоксія призводить до зменшеного утво­рення креатинфосфату, порушується транспорт енергії всередині клітини й зни­жується скоротлива здатність міокарда. Розрізняють гостру недостатність окре­мо лівого і правого шлуночків серця, а також обох шлуночків.

Гостра лівошлуночкова недостатність серця (серцева астма, набряк легень) е однією з найчастіших форм недостатності серця. Розвивається у хворих із недостат­ністю лівого передсердно-шлупочкового клапана, аортальним стенозом, коронарним склерозом, гіпертензивною хворобою, інфарктом міокарда. Однією з важливих патофізіологічних передумов виникнення гострої лівошлуночкової недостатності серця є несприятлива особливість вінцево­го кровотоку лівого шлуночка, який здійс­нюється тільки у фазі діастоли і має пере­ривчастий характер (на відміну від вінце­вого кровотоку правого шлуночка та ін­ших органів). При цьому будь-яке зни­ження ХОС (через недостатність скорот­ливості міокарда або внаслідок високого ЗПОС, наприклад, у хворих на гіпертензивну хворобу) призводить до ще більшо­го пригнічення вінцевого кровообігу й ослаблення насосної функції серця.

Клініка гострої лівошлуночкової не­достатності серця проявляється серцевою астмою і набряком легень. Гостра правошлуночкова недостат­ність серця розвивається рідше, ніж лівошлуиочкова, і пов’язана, як правило, з перевантаженням правої частини серця і найчастіше внаслідок швидкого перели­вання гіпертонічних розчинів, наприклад глюкози або рентгеноконтрастних речовин, що викликають спазм легеневих су­дин і підвищують їхній опір, а також у випадках гострої емболії легеневої артерії, тромбозу її кінцевих гілок.

Клініка: прогресуюча тахікардія, зни ження AT (синдром малого викиду), ціаноз, задишка; кардинальний симптом — різке підвищення ЦВТ (набряк перифе­ричних вен, збільшення печінки).

Принципи лікування зумовлені причинами захворювання. При підви­щенні легеневого судинного опору вводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну. Емболія легеневої артерії і тромбоз дрібних її гілок потребують невідкладного лікування фібринолітичними засобами і подальшої підтримки гіпокоагуляції пре­паратами гепарину. В усіх випадках після усунення причин правошлуночкової недостатності серця потрібно проводити лікування кардіотонічними за­собами (строфантин, корглікон, дофамін та ін.).

Гостра недостатність обох шлуночків серця найчастіше розвивається у хворих звадами серця внаслідок тривалої деком­пенсації кровообігу, кардіотоксичного ефекту різних засобів (фторотап, метоксифлурап, барбітурати, натрію цитрат при переливанні крові тощо).

Клініка: різке зниження AT і підви­щення ЦВТ (набряк периферичних вен, ціаноз, збільшення печінки), тахікардія, симптоми циркуляторної та гіпоксичної гіпоксії.

Лікування спрямоване на усунен­ня причин захворювання і поліпшення скоротливості міокарда.

 

ГОСТРА СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Колапс виникає внаслідок зниження тонусу симпатичної частини автономної нервової системи або підвищення — па­расимпатичної (блукаючого нерва). При цьому знижується опір артеріол, що супроводжується їх розширенням і пору­шенням відповідності між вмістом судин­ного русла і ОЦК. Внаслідок цього змен­шується венозний приплив: ХОС, крово­обіг головного мозку.

Причини:

1) вазо-вагальна реакція при больовому синдромі;

2) різка зміна положення тіла (ортоста-тичний колапс);

3)  отруєння барбітуратами;

4) побічна дія гангліоблокуючих, нарко­тичних, седативних, аитиаритмічпих, місцевоанестезуючих засобів;

5) спинномозкова та епідуральпа анес­тезія.

К л і н і к а: загальна слабкість, запамо­рочення, шум у вухах, холодний липкий піт, блідість, іноді позіхання, нудота, блю­вання, зниження AT, уповільнення пуль­су, зменшення діурезу, інколи втрата свідо­мості (непритомність). Найчастіше колапс має минущий характер, проте за його три­валості може розвинутися шок.

Невідкладна допомога. Часто достатньо надати хворому горизонтально­го положення, дещо підняти нижні кін­цівки, дати понюхати 10 % розчин аміаку, звільнити шию від стиснення одягу, по­кропити обличчя холодною водою, розтер­ти тіло, припинити введення препаратів, які викликали колапс, зігріти хворого, усунути всі несприятливі чинники, які мо­жуть бути причиною колапсу. У тяжких випадках застосовують судинозвужуваль­ні засоби: мезатон (0,2 — 0,3 мл 1 % роз­чину) або норадрепаліну гідротартрат (0,5-1 мл 0,1 % розчину) у 10-20 мл Ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне. У випадках тривалого колапсу внутрішньовенне вводять плаз-мозаміпиики — реоиоліглюкін, препара­ти гідроксіетилкрохмалю (200 — 400 мл); гормональні препарати — гідрокортизон (3 — 5 мг/кг) або преднізолон (0,5 — 1 мг/кг). У разі значної брадикардії внут­рішньовенне вводять атропіну сульфат (0,5 — 1 мл 1 % розчину).

 

 

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ. ШОК

Шок — це клінічний синдром, що ви­никає внаслідок надмірного подразнення ендо- чи екзогенними чинниками і харак­теризується порушенням гемодииаміки та метаболізму, що зумовлює невідповідність між потребою тканин у кисні і його надхо­дженням.

 

 

Рис. 9. Етіологія, патогенез і принципи лікування гострої циркуляторної недостатності  (шока) (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Основним клінічним проявом шоку є гостра недостатність кровообігу, що розвивається внаслідок виснаження компенса­торних механізмів організму.

Незважаючи на розмаїтість шокогешіих чинників і патогенетичних механізмів, ре­зультатом розвитку шоку є порушення ка­пілярної перфузії і надходження кисню до тканин унаслідок критичного зниження в них кровотоку.

Розрізняють такі форми шоку:

1.  Гіповолемічний;

 –  геморагічний;

—  травматичний;

—  опіковий;

–  дегідратаційиий.

2. Дистрибутивний (перерозподільний):

–  анафілактичний;

–  інфекційпо-токсичний (септичний);

—  неврогенний;

—  ендокринний.

3.  Кардіогенний: ~ рефлекторний;

—  справжній кардіогепний;

–  ареактивний;

—  аритмогениий.

4.  Обструктивний.

 ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

ГІповолемічний шок виникає внаслідок первинного зменшення ОЦК (абсолют­на гіповолемя) через крововтрату, плазмовтрату чи загальне зневоднення.

 Геморагічний шок

Геморагічний шок розвивається внаслі­док гострої крововтрати і супроводжує­ться кризою мікро- й макроциркуляції з можливим наступним розвитком синдро­му системної недостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).

В основі патогенезу геморагічного шоку є гостра крововтрата, що призводить до зниження ОЦК, внаслідок чого змен­шується венозне повернення і знижується ХОС. Це призводить до ішемії наднир­кових залоз і викиду катехоламінів. Сти­муляція а-адреиорецепторів судин спри­чинює спазм артеріол і венул, вихід крові з депо (селезінка, судини шкіри, нирки). Розвивається компенсаторна централізація кровообігу, спрямована на иідтри мания перфузії життєво важливих органів передусім головного мозку і серця. Стимуляція р-адреиорецепторів підвищує ско ротливість міокарда, отже, збільшує ЧСС, що певний час дає змогу утримувати АТ па вихідному рівні. Крім того, розширю­ються бронхіоли і знижується опір ди­хальних шляхів, що полегшує зовнішнє дихання. Зі збільшенням крововтрати компенсаторні зміни не в змозі протистоя­ти прогресуючому зниженню ХОС, що зу­мовлює зниження перфузії та ішемію різних органів і тканин, у тому числі ни­рок, печінки, кишок, шкіри тощо. Ішемія нирок викликає активізацію ренін-ангіотензинової системи, що супроводжується зростанням продукції вазопресину (АДГ), збільшенням спазму артеріол, підвищен­ням ЗПОС, і збільшує навантаження на міокард.

Ішемізація тканин призводить до роз­витку тканинної гіпоксії, порушення клі­тинного метаболізму з накопиченням недоокислених продуктів, зокрема лактатної, піровиноградної та інших органічних кис­лот, і розвитку метаболічного ацидозу. По­рушення КОС ще більше поглиблює роз­лад мікроциркуляції (розслаблення перед­капілярних сфінктерів і спазм післякапілярпих). Зростає внутрішньокапіляриий гідродинамічний тиск, і рідина виходить із капілярного русла. Втрата рідини зу­мовлює зростання в’язкості крові, упо­вільнення капілярного кровотоку, розви­ток сладж-феномену (англ. sladge — за­болочення).

Порушення клітинного метаболізму спри­чинює активацію цитокіиів і комплементу частина фракцій якого утворює мембрано ушкоджувальний комплекс, що призводить до ушкодження мембран клітин крові та ендотелію судин, викиду тромбонластин; і збільшення проникності судинної стінки Усі ці зміни відбуваються на фоні активізації метаболізму арахідонової кислоти й утворення ейкозаноїдів (простаглан­динів, лейкотрієнів, тромбоксанів).

Арахідонова кислота входить до складу клітинних мембран; під впливом фоо фоліпази А2 вивільняється.

Метаболіти арахідонової кислоти активно впливають па мікроциркуляцію. Так, тромбоксан А2 викликає спазм мікроциркуляторного русла і стимулює агрегацію тромбоцитів. Простациклін розширює судини і є активним інгібіто­ром агрегації тромбоцитів. Простаглан­дин Е2 розширює судини, F2a — звужує. Лейкотрієни С4, D4 і Е4 у 1000- 5 000 разів перевищують вплив гістаміну па проникність стінки судин і виклика­ють їх спазм. Результатом змін у мікро-судинах є вихід рідини із судинного русла і зниження об’єму плазми крові. У су­динному руслі створюються всі передумо­ви для подальшої каскадної реакції внут-рішпьосудинної коагуляції і прогресуван­ня ДВЗ-синдрому.

Зазначені та інші патофізіологічні про­цеси поглиблюють ушкодження клітинних мембран і викид «уламків» білкових мо­лекул, які мають міокардіодепресивну дію, замикаючи порочне коло.

Утворення судиноактивних метаболітів у разі тривалої тканинної гіпоксії спри­чинюється до розширення судин і різко­го падіння AT, що часто важко піддається корекції.

Рівень AT < 50 мм рт. ст. зумовлює по­рушення синтезу сурфактанту, внаслі­док чого починають спадатися альвеоли, порушуючи альвеолярну вентиляцію і ди­фузію газів через альвеоло-капілярну мембрану, збільшуючи гіпоксемію.

За зниження кровотоку в периферич­них судинах і артеріальної гіпотензії тка­нини починають активно споживати ки­сень з венозних капілярів, унаслідок чого збільшується артеріовенозна різниця за киснем і протягом деякого часу підтримує­ться нормальне його надходження до тка­нин. Згодом надходження кисню до тка­нин знижується і зростає тканинна гіпо­ксія. Внаслідок відкриття артеріовеноз­них шунтів основна частина крові спря­мовується через шунти, що робить перфузію тканин абсолютно неефективною.

Таким чином, після гострої крововтра­ти за відсутності своєчасної корекції відбу­вається повний розлад макро- і мікроциркуляції, порушення усіх видів метаболіз­му і ферментативних систем, функцій усіх органів. Розвивається синдром систем­ної недостатності органів, що призводить організм до загибелі.

Клініка геморагічного шоку значною мірою залежить не тільки від об’єму кро­вовтрати, а й від її швидкості і спромож­ності компенсаторних систем організму.

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини: блідість шкіри, холод­ної і вологої на дотик, неадекватність по­ведінки (збудження чи депресія), частий м’який пульс, зниження AT і ЦВТ. Уточ­нення діагнозу потрібно проводити па­ралельно з терміновими протишокови­ми заходами: процес швидко прогресує, а терапевтичні можливості швидко вичер­пуються. Важливою, проте часто пізньою ознакою шоку є зниження систоліч­ного тиску.

Внаслідок компенсаторних реакцій навіть у разі зменшення ОЦК на 15 — 25 % і ХОС на 50 % AT залишається в межах норми. У таких випадках слід орієнтува­тись па інші клінічні симптоми: блідість, холодна волога шкіра, тахікардія, олігоурія. Рівень AT може мати значення лише за умов моніторингу.

Американською колегією хірургів уста­новлено 4 класи кровотечі залежно від об’єму крововтрати і клінічних ознак.

Клас І. Об’єм крововтрати 15 % ОЦК і менше. Клінічних проявів може не бути або має місце тільки тахікардія у стані спокою, особливо в положенні сидячи. Таку ортостатичну тахікардію (збільшен­ня ЧСС на 20 за 1 хв) виявляють під час переходу з горизонтального положення хворого у вертикальне.

Клас II. Крововтрата 20-25 % ОЦК. Основна клінічна ознака — ортостатична гіпотензія: зниження систолічного AT не менш як на 15 мм рт. ст. під час переходу з горизонтального положення у вертикаль­не. У положенні лежачи AT може бути нормальним або дещо зниженим. Діурез збережений.

Клас III. Крововтрата 30-40 % ОЦК, Артеріальна гіпотензія в положенні па спи­ні, олігоапурія (діурез < 400 мл на добу). Клас IV. Крововтрата понад 40 % ОЦК, Значна артеріальна гіпотензія (<60 мм рт. ст.), можливе порушення свідомості.

У клінічному перебігу шоку визнача­ють еректильну і торпідиу фази.

Еректильна фаза. Значне психомотор­не збудження па фоні централізації кро­вообігу. Можлива неадекватність поведін­ки: хворий метушиться, може кричати, хаотично рухається, чинить опір обстежен­ню й лікуванню. Налагодити контакт з ним іноді надзвичайно важко. AT може бути в межах норми, однак тканинний кро­вообіг порушується внаслідок його цен­тралізації. Еректильна фаза є короткочас­ною і спостерігається рідко.

У торпідній фазі розрізняють чотири ступені тяжкості, що визначають за шоко­вим індексом Альговера—Буррі (Allgower–Burry) (відношення частоти пульсу до рівня систолічного AT). У нормі за ЧСС 60 за Іхв і систолічному AT 120 мм рт. ст. він становить 0,5 — 0,54.

Оскільки однією з провідних ланок патогенезу є спазм судин мікроциркуля-торпого русла, показником цього спазму, а отже, й ступеня тяжкості шоку є симп­том білої плями. Цей симптом вважаєть­ся позитивним, коли при натисканні па дистальну фалангу великого пальця кисті нігтьове ложе стає блідим і його первин­ний колір відновлюється більш як за 2 с.

За клінічним перебігом і ступенем тяж­кості геморагічний шок поділяють на ком­пенсований, субкомпенсованиЙ, деком­пенсований (оборотний і необоротний) (табл. 1).

Останнім часом для визначення ступеня тяжкості шоку і прогнозування його наслід­ків крім клінічних ознак і шокового індек­су визначають рівень лактатпої кислоти у плазмі крові. За рівня натрію лактату до 2 ммоль/л виживання хворих становить близько 80 %, а понад 8 ммоль/л — від 5 до 8%.

Інтенсивна терапія ґрунтується на таких основних засадах;

—  негайне припинення кровотечі;

—  якнайшвидше відновлення ОЦК, аде­кватного за часом і об’ємом;

—  терапія, адекватна тяжкості стану і патофізіологічио обґрунтована.

Провідним специфічним компонентом інтенсивної терапії є припинення кровотечі. Методи залежать від причини, об’єму, швид­кості кровотечі й тяжкості стану хворого.

Відновлення ОЦК І проведення інфу-зійної терапії — що раніше, то краще. Від швидкості відновлення ОЦК й ефек­тивної перфузії органів і тканин головним чином залежить результат і ймовірність виживання хворого. Швидкість інфузійної терапії визначається ступенем тяж­кості стану хворого. Залежно від об’єму крововтрати і тяжкості стану мобілізують 1—3 вени. Здійснюють катетеризацію підключичної чи внутрішньої яремної вени за Сельдингером або шляхом вене­секції з подальшим постійним контролем ЦВТ (як одного з показників ефектив­ності проведення інфузійної терапії).

Таблиця 1.   Клінічні прояви геморагічного шоку залежно від ступеня ного тяжкості й об’єму

крововтрати

Ступінь тяжкості шоку

Об’єм

крововтрати, % ОЦК

Клінічні ознаки

Компенсований — 1 ст.

10-20

СубкомпенсованиЙ — 2 ст.

Декомпенсований — 3 ст.

Необоротний — 4 ст.

21-30

31-40

> 40

Пульс до 100 за 1 хв; AT у межах норми або дещо знижений (90—100 мм рт. ст.); ЦВТ 40 —60мм вод. ст.; ЧД до 20; шоковий індекс 0,8-1; НЬ 80-90 г/л; Ht 0,38 — 0,32; шкіра кінцівок бліда, суха, холодна; діу­рез > ЗО мл/год. Симптом білої плями позитивний (<3с)

Пульс 110-120 уд/хв; AT 70-85 мм рт. ст.; ЦВТ 30 — 40 мм вод. ст.; блідість, занепокоєння, холодний піт, олігурія до 25 — 30 мл/год; ЧД до ЗО за 1 хв; шо­ковий індекс 1-1,7; НЬ 70-80 г/л; Ht – 0,22-0,3

AT < 70 мм рт. ст.; пульс >130 уд/хв; ЦВТ 0 мм вод. ст.; ЧД 30 — 40 за 1 хв; шоковий індекс > 2; олігурія (діурез 5-15 мл/год); НЬ < 70 г/л; Ht < 0,22; сту­пор, різка блідість; пульс часто не визначається

Термінальний стан: кома, шкіра сірого кольору, дихан­ня поверхове, аритмічне, брадипное; AT < 50 мм рт. ст. (за методом Короткова може не визначатися); пульс (на магістральних артеріях) >150 або <40 за 1 хв; ЦВТ — 0 мм вод. ст. або негативний

У разі шоку 3 —4 ст. оптимальним є теми іифу-зійної терапії 250 — 300 мл/хв.

Крововтрату до 800 мл компенсують іпфузією колоїдних і кристалоїд и их роз­чинів об’ємом 1 200 — 1 500 мл, від 800 до 1 000 мл — попереміїшо або одночасно з плазмозаміїшиками (препарати гідроксі-етилкрохмалю  —  стабізол, рефортан), низько- або середньомолекулярними дек-странами (реополіглюкін), препаратами желатину (желатиноль, желафузин, же-лазоль) по 5 — 6 мл/кг, ресусцитаційною (лат. resustytutio ~ оживлення) суміш­шю (реополіглюкін або альбумін 10 % + + натрію хлорид 7,5 % розчин у співвідно­шенні 1:1 — 5 мл/кг) і кристалоїд ни ми розчинами — від 10 до 12 мл/кг. Сольо­ві розчини при цьому створюють резерв іитерстиційної рідини, що запобігає роз­витку внутрішньоклітинного ексикозу, спри­чинюючи ефективніше залучення природ­них реакцій компенсації крововтрати.

Крововтрату об’ємом 1000 —1500мл компенсують не тільки колоїдними і кристалоїдними розчинами, а й гемотрансфузією, причому в плані інфузійної терапії співвідношення між розчинами і еритроцитними середовищами має бути не мен­ше 3 : 1. При цьому еритроцити мають становити не більше 40 % уведеної ріди­ни, а загальна кількість консервованих еритроцитів не повинна перевищувати 1 000 мл для дорослого, щоб уникнути роз­витку ускладнень (синдром масивних трансфузій, інтоксикація натрію цитра­том). Дозу сольових розчинів потрібно збільшувати до 15 мл/кг. Що пізніше розпочато лікувальні заходи і що більший дефіцит ОЦК, то більше загальна доза засобів шфузійпої терапії має переви­щувати крововтрату. Доцільно перевищу­вати крововтрату в середньому на 150 — 200 %, за потреби – на 300 %.

Останнім часом великої уваги надають питанням аутогемотрансфузії, найбільш доцільному і безпечному методу, який не викликає імунологічних порушень. Перед плановим оперативним втручанням, якщо дозволяє стан пацієнта, слід заготовити 350 — 500 мл його крові. За потреби в ге-мотрансфузії під час операції її вводять внутрішньовенно, обов’язково використо­вуючи спеціальні фільтри на системі для гемотрансфузії.

Якщо під час ургентних оперативних втручань кров виливається у черевну або грудну порожнини і при цьому не ушко­джені порожнисті органи, проводять ре-інфузію цією крові, попередньо зібравши ЇЇ у стерильні ємності за допомогою аспі­ратора або спеціальних апаратів — сел-сейверів (cell seyver).

Належний ОЦК розраховують, виходя­чи з маси тіла хворого. Для жінок він стано­вить 60 мл/кг, для чоловіків — 70 мл/кг, а для вагітних — 75 мл/кг.

У випадках катастрофічне низьких по­казників гемодииаміки кращим кровоза­мінником є той, який можна розпочати вводити негайно. Зазвичай інфузійиу тера­пію починають із введення кристалоїдних і колоїдних розчинів. Об’ємний ефект плазмозамінних розчинів залежить насам­перед від їх осмоляриості, відносної гус­тини і в’язкості.

Інфузійну терапію проводять до стабі­лізації систолічного тиску на рівні 90-100 мм рт. ст. і ЦВТ — 50 — 100 мм вод. ст, Показником відновлення периферично­го кровообігу є також досягнення задо­вільної швидкості сечовиділення (понад 20 мл/год).

Якщо під час проведення іифузійної терапії, незважаючи на задовільний рівень ЦВТ й AT, хворий залишається різко блідим, шкіра — холодною, сечовиділен­ня – менше 20 мл/год або зовсім припиняється, то після корекції дефіциту внутрішньосудиішої рідини починають комплекс заходів щодо нормалізації кро­вообігу в периферичних тканинах і мікро-циркуляторному руслі: введення судино­розширювальних засобів на фоні іифузій­ної терапії за постійного контролю гемо-динаміки.

Усунення явищ централізації кровообі­гу і спазму судин можна проводити тільки після корекції дефіциту ОЦК, повільно вводячи нітрити або невролеитики. У ста­ціонарі частіше застосовують нітрити (ні­трогліцерин, натрію нітропрусид). Ці засоби вводять краплинне повільно у вели­кому розведенні за безперервного кон­тролю гемодипаміки. У разі поглиблення артеріальної гіпотензії збільшують темп іифузії, сповільнюючи одночасно швид­кість уведення судинорозширювальних засобів.

Паралельно з відновленням ОЦК, спря­мованим на нормалізацію СОС і адекват­ну тканинну перфузію, здійснюють корек­цію метаболічних порушень.

Об’єм трансфузійної рідини при гемо­рагічному шоку залежить не тільки від ОЦК, а й від рівня AT, ЦВТ й діурезу. Якщо нормалізовано ЦВТ, проте AT залишаєть­ся низьким, варто думати про ймовірність ГНС. У таких випадках доцільно вводи­ти засоби з іиотропиою дією.

Підвищення скоротливості міокарда показано в тих випадках, коли після усу­нення дефіциту ОЦК СОС і ЗПОС зали­шаються низькими. У таких випадках ско­ротливість міокарда стимулюють уведен­ням адреноміметиків, кортикостероїдів і глюкагону.

Дофамін є попередником норадрепаліну як а-, так і р-адреноміметичної дії. Крім того, в організмі людини є дофамінергічні эецептори, через які реалізуються його ефек­ти. У малих дозах — 1 — 2 мкг/(кг • хв) — дофамін розширює ниркові та брижові су­дини, практично не змінюючи ЧСС і AT.

Доза 2 — 10 мкг/(кг-хв) зумовлює пе­реважно р-адреноміметичний ефект -підвищення ХОС без істотної зміни ЗПОС, понад Ю мкг/(кг • хв) — а-адрепомі-метичну дію — значний спазм периферич­них судин, у тому числі й легеневих.

Зазвичай дофамін починають уводи­ти з 2 — 6 мкг/(кг • хв), поступово збіль­шуючи дозу до досягнення бажаного ефек­ту. Максимальна доза становить 5 — 20 мкг/(кг- хв).

Крім дофаміну значний іпотроппий ефект має добутамІн, який виливає голов­ним чином на pj-адренорецептори, що ви­являється кардіотонічним ефектом. Крім того, добутамін має слабкі р2-адреноміметичиі властивості — незначне розширен­ня судин. Зниження ЗПОС і поліпшення роботи серця зумовлюють зниження як перед-, так і післяпаваптаження. При цьо­му, як правило, ЧСС залишається без істот­них змін. Звичайна швидкість уведення препарату — від 5 до 15 мкг/(кг-хв) -за потреби може бути збільшена до 40 мкг/(кг • хв). Порівняно з дофаміном добутаміи має більшу кардіотонічну ак­тивність і рідше викликає шлуночкові аритмії.

Уведення розчинів найкраще здійсню­вати за допомогою шприц-насосів, що дає змогу чітко регулювати швидкість уведен­ня препарату. Якщо їх немає, можна вво­дити препарати за такою схемою. Належ­на швидкість препарату х мкг/хв. По­трібно розчинити х мг цього препарату в 250 мл сумісного інфузійного середови­ща (ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рінгера) і вводити зі швид­кістю 15 крап./хв.

Адреналіну гідрохлорид — симпато-міметик переважно р-адреноміметичної дії. Його використовують тільки за не­ефективності інших засобів. Уводять внут­рішньовенне краплинне 1 мг разом із 500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду. По­чаткова доза для дорослих — 1 мкг/хв. Розчин уводять фракційне до досягнення бажаного гемодинамічпого ефекту (доза адреналіну гідрохлориду 2 — 10 мкг/хв).

НорадреналІн — природний катехоламін, який має сс-адренергічну (спазм судин) і помірну р-адренергічну (інотропну) дію. Викликаючи спазм артерій, у тому числі нирок і кишок, Іюрадреналін, як правило, призводить до порушення функ­ції цих органів.

У відповідь па введення норадреналіну ХОС може як підвищуватися, так і знижуватися, що залежить від рівня ЗПОС, функціонального стану лівого шлу­ночка і рефлекторних впливів від бароре­цепторів сонної пазухи. Він підвищує по­требу міокарда в кисні і, отже, проти­показаний пацієнтам із супутньою ІХС.

Препарат уводять шляхом постійної внутрішньовенної іпфузії. До 250 мл ізо­тонічного розчину натрію хлориду дода­ють 4 мг норадреналіну або 8 мг норадреналіну гідротартрату (в 1 мл розчину міс­титься 16 мкг норадреиаліиу або 32 мкг порадреналіну дитартрату).

Останнім часом у комплексі інтенсив­ної терапії у випадках лівошлуночкової недостатності використовують амринон, який має виразний р-адрепоміметичиий і незначний а-адреноміметичний ефект, що клінічно виявляється у збільшенні ХОС за незначного зростання ЧСС. Амриион пригнічує фосфодіестеразу, підвищує вміст цАМФ і вільних йонів кальцію у клітинах міокарда. При цьому підви­щується скоротливість міокарда й одно­часно розширюються артеріоли і вену ли. Введення препарату слід починати з болюсної дози 0,75 — 1,5 мг/кг протягом З — 5 хв, а потім продовжувати інфузію зі швидкістю 5 — 10 мкг/(кг-хв). Амринон протипоказаний хворим із тромбо­цитопенією: може спричинювати деструк­цію тромбоцитів.

Для кардіотонічного ефекту можна за­стосовувати глюкагон, особливо у разі су­путньої гіпоглікемії. Це гормон підшлун­кової залози, що бере участь у регуляції рівня глюкози в крові, має м’який і швид­ко минущий інотропний ефект, не пов’я­заний зі стимуляцією адренорецепторів. Він поліпшує передсердно-шлуночкову провідність, знижує ЗПОС, незначно збільшує ЧСС. Тому глюкагон ефектив­ний у випадках шоку, ускладненого аци­дозом і брадикардією. Препарат можна поєднувати з р-адреноміметиками і сер­цевими глікозидами. Введення починають з болюсної дози 1—5 мг, а потім уводять внутрішньовенне краплинне зі швидкістю 1—20 мг/год, попередньо розвівши у 0,9 % розчині натрію хлориду.

Властивість кортикостероїдів стабілі­зувати гемодинаміку широко використо­вують у випадках недостатності серця і шоку. У великих дозах (ЗО мг/кг на до­бу) за гідрокортизоном вони чинять мем-браностабілізуючий ефект за рахунок при­гнічення фосфоліпази А2. Крім того, гліо-кокортикоїди в таких дозах зменшують ЗПОС за рахунок розширення судин, зни­жуючи післянаваитаження на міокард і поліпшуючи тканинну перфузію. Стабілі­зуючи клітинні й лізосомпі мембрани, кортикоїди запобігають вивільненню протео­літичних ферментів, що відбувається фазі декомпенсації, ириводячи до активації кінінової системи.

         Дефіцит кисню у тканинах через пору шеппя мікроциркуляції призводить до розвитку метаболічного ацидозу, що спо чатку має прихований характер і виявляє ться після стабілізації гемодииаміки поліпшення тканинної перфузії внаслідок вимивання недоокиснених продуктів ме таболізму в судинне русло («вимивний» ацидоз). Тому, проводячи комплексну те рапію геморагічного шоку, потрібно періо дичію досліджувати КОС і коригувати його.

Для зниження проникності судинної стінки і регуляції внутрішньоклітинних окисно-відновних процесів внутрішньо венно вводять аскорбінову кислоту -10 — 20 мл 5 % розчину.

Для стабілізації мембрани застосовують інгібітори протеолітичних ферментів: контрикал, гордокс, трасилол тощо. З цією самою метою па ранніх стадіях шоку, коли ще немає значного порушення макроцир куляції, виправдане обережне застосуван­ня блокаторів кальцієвих каналів (ве рапаміл, ізоптин, фіноптин).

Серцеві глікозиди слід уводити обереж по і тільки за виникнення ознак недостат пості серця, під контролем ЕКГ і на фон: відкоригованого рівня калію плазми крові,

 Травматичний шок

Етіологія і патогенез. Однією з головних причин травматичного шоку є травма, яка серед причин смертності зай­має одне з перших місць (близько ЗО %). Травматичний шок виникає внаслідок переломів кісток, ушкодження внутрішніх органів, роздавлювання м’яких тканин, масивних крововиливів, зовнішніх і внут­рішніх кровотеч.

Великі травматичні ушкодження май­же завжди супроводжуються масивною крововтратою. При закритих переломах можна приблизно визначити об’єм кро­вовтрати, виходячи з того, що при перело­мах гомілкових кісток у тканинах гоміл­ки може накопичитися близько 800 мл крові, стегнової кістки — 1 500, а кісток таза — до 2000 мл (мал. 80).

Швидкий уважний лікарський огляд дає змогу оцінити ступінь, характер і об’єм крововтрати.

Діафрагма (1%)

400

800

Рис. 6. Приблизний  об’єм  крововтрати   при закритих переломах

 

 

Рис. 7. Частота ушкоджень органів черевної порожнини внаслідок закритої травми живота

 

Визначення локалізації травми допомагає діагностувати внутрішню кровотечу: тупа травма в ділянці печінки може супроводжуватися її розривом; по­перекової ділянки — відривом ниркової ніжки; нижніх відділів грудної клітки зліва – розривом селезінки. Частоту ушкоджень внутрішніх органів унаслідок тупої закритої травми живота показано на рис. 7.

Тяжкий стан хворого крім гіповолемії, пов’язаної з крововтратою, зумовлений також комплексом чинників, специфічних для травми, — болем і токсикозом.

У цілому патогенез травматичного шоку такий самий, як і геморагічного, тоб­то травматичний шок розвивається внас­лідок взаємодії таких чинників:

1)  болю;

2)  зниження ОЦК і скоротливої здат­ності міокарда, що визначає виникнення синдрому малого викиду;

3)  порушення мікроциркуляції внаслі­док синдрому малого викиду, сладж-феномену, а також агрегації клітин крові, що закупорюють капілярну мережу;

4)  порушення легеневого газообміну та гіпоксії, що розвиваються внаслідок роз­ладів легеневої мікроциркуляції, шунту­вання в легенях, погіршення функції альвеолярно-капілярної мембрани, які фор­мують синдром шокової легені;

5)  порушення тканинного газообміну внаслідок зниження об’ємного тканинно­го кровотоку, шунтування і зміщення кри­вої дисоціації оксигемоглобіну внаслідок ацидозу;

6)  зміни метаболізму в бік анаеробно­го шляху з утворенням надлишку лактат-ної та інших органічних кислот;

7)  активації кіпііювих систем організ­му і клітинного протеолізу;

8)  розвитку «шокової нирки» (прере-нальна і репальна олігурія) як наслідку ниркової гіпоперфузії, ураження нирко­вого епітелію і закупорки звивистих ка-нальців гіаліповими і пігментними цилінд­рами, що складаються з міоглобіну;

9)  порушення функцій інших органів (мозок, печінка, надниркові залози, киш­ки);

10)  генералізації інфекції і насамперед кишкової флори;

11)  розвитку ДВЗ-синдрому;

12)  розладу водно-сольового обміну і білкового балансу.

К л і н і к а травматичного шоку майже не відрізняється від клініки геморагічно­го, окрім того, що хворі скаржаться на біль у травмованих ділянках, а також можуть спостерігатися зовнішні ушкодження тка­нини.

Основною метою інтенсивної терапії травматичного шоку є усунення розладів життєво важливих функцій організму.

1.   Припинення кровотечі. Зовнішню кровотечу припиняють тампонуванням ра­ни, накладанням стисної пов’язки чи за­тискувача па ушкоджену судину, а також притисканням артерії поза раною. Засто­сування джгута припустиме лише у випад­ках неможливості припинити артеріаль­ну кровотечу названими методами.

2.  Забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів та усунення ГНД. Значну роль відіграє своєчасна діагнос­тика пневмотораксу (особливо напруже­ного), коли ГНД неможливо усунути без негайного дренування плевральної порож­нини. На догоспітальпому етапі найпрос­тіше виконати таке дренування пункцією плевральної порожнини товстою голкою

(типу Дюфо), що відразу перетворює на­пружений пневмоторакс на відкритий і створює умови для проведення ефектив­ної швл.

3.  Інтенсивна інфузійно-трансфузійна терапія за критичних порушень гемо-динаміки є провідним методом корекції гострої гіповолемії. Тактика проведення шфузійпої терапії та корекції метаболіч­них розладів майже не відрізняється від тієї, яку здійснюють у випадках геморагіч­ного шоку.

4.  Боротьба з болем полягає у внутріш­ньовенному введенні знеболювальних за­собів (промедол, морфіну гідрохлорид, кетанов, диклофенак натрію тощо).

Застосування наркотичних анальгетиків протипоказане при порушеннях зовнішнього дихання, зниженні AT до критичного рівня і нижче, за підозри на ушкодження внутрішніх органів че­ревної порожнини, а також у випадках черепно-мозкової травми. За потреби проводять загальне знеболювання (опти­мально — інгаляцією суміші діазоту окси­ду з киснем у співвідношенні 1 : 1 чи 2 : 1) і обов’язкову іммобілізацію кінцівки у випадках перелому. З цією самою метою показана нервова блокада місцевоанесте-зуючими засобами (новокаїн •- 0,25 — 0,5 % розчин, лідокаїпу гідрохлорид -0,25-0,5 % розчин).

5.  Транспортування хворих у етапі шо­ку здійснюють тільки на ношах за одно­часного проведення іпфузійної терапії. Потерпілих за можливості транспортують у положенні Трепделепбурга (піднімають ножний кінець нош, забирають подушку з-під голови).

6.  Помірне зігрівання потерпілих (не допускати небезпечного перегрівання!). За відсутності теплого приміщення, особ­ливо під час евакуації, зігрівання досяга­ють закутуванням у ковдри й обкладан­ням грілками (промоклу одежу, білизну, взуття знімають).

Особливе місце серед причин травма­тичного шоку займають травматичні ушко­дження: множинна травма, жирова ембо­лія та синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром).

 Опіковий шок

Опіковий шок розвивається у випад­ках поширених термічних, хімічних, елек­тричних та радіаційних ушкоджень шкіри іглибше розміщених тканин. Залежно від площі та глибини опіку виявляється по­рушенням гемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, водно-електролітного обміну, функції нирок, травної системи і психо­емоційними розладами.

Опіковий шок можна розглядати як різновид травматичного гіиоволемічпого шоку, проте він має істотні відмінності, що визначаються масивним переміщенням рідини і порушенням водних просторів з розвитком тривалого набряку головним шом у ділянці термічного ураження. Вихід рідини із судинного русла до інтерстиційного простору відбувається протягом 12-18 год і більше, тому зниження AT при опіковому шоку настає не відразу після травми, на відміну від травматич­ного, і рівень AT не є першим показником для оцінки його тяжкості. Крім того, опі­ковий шок порівняно з травматичним має більшу тривалість (рис. 10).

Рис. 10. Клініка, лікування опікового шоку. (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Гіповолемія збільшує тяжкість і трива­лість порушення кровообігу, особливо мікроциркуляції. У перші години після опіку тяжкість етапу хворого пов’язана з больо­вим синдромом і психоемоційним стресом, що є пусковим механізмом нейроендокринної  відповіді. Первинна реакція відбуває­ться на рівні спіпальних нервово-рефлекторних дуг з подразненням симпатичної нервової системи і викидом у судинне рус­ло катехоламіпів надниркових залоз, що виявляється спазмом судин, підвищенням ЗПОС, централізацією кровообігу і приз­водить до тканинної гіпоксії та ацидозу. Ці явища поглиблюються паралельно з порушенням функції зовнішнього ди­хання (зменшення ДО, ЖЄЛ), що зумов­лює зниження SaO2 й оксигенації тканин, накопичення недоокисиеиих продуктів обміну, розвиток респіраторного і метабо­лічного ацидозу. Одночасно відбуваєть­ся нетривале збільшення СОС і ХОС, підвищення AT, як зі зростанням гіпово-лемії починають знижуватися.

Усі уражені тканини виробляють або вивільняють різні медіатори запалення (кініии, гістамін, тромбоксан, цитокіни), що підвищують проникність стінки капілярів як у ділянці опікової рани, так і у відда­лених органах — мішенях. Особливою агресивністю відзначаються лейкотрієии С4 , D4, E4 та інтерлейкін-6, які зумовлю­ють розвиток гіповолемії за різними ме­ханізмами.

Таким чином, основними патогене­тичними ланками у розвитку опіково­го шоку є такі:

1.  Перехід внутрішпьосудинної рідини до іптерстиційного простору внаслідок підвищення проникності судинної стінки.

2.  Проникнення рідини із позаклітинно­го простору до внутрішньоклітинного внас­лідок порушення функцій клітинних мем­бран.

3.  Збільшення набряку в ділянці ура­ження тканин через посилений перехід рідини до неї, що зумовлено підвищенням осмотичного тиску в уражених тканинах.

4.  Збільшення вмісту білка, а отже, онко­тичного тиску в іитерстиційпому просторі, що викликає активний перехід у нього рідини із судин.

Основні клінічні прояви опіко­вого шоку: гемодинамічиі порушення (час­тий пульс, зниження AT), низька темпера­тура тіла, олігурія, анурія, гематурія, за­дишка, спрага, нудота, блювання, метеоризм, шлунково-кишкова кровотеча, психомо­торні порушення; збільшення рівня гемо­глобіну, гематокриту й еритроцитів, гемоліз, зниження ОЦК, раО2, ацидоз, гіпонатріємія, гіперкаліємія, підвищення коагуляції та в’язкості крові, гінопротеїнемія і диспротеїнемія, азотемія.

Загальна реакція організму на термічну травму з можливістю несприятливого ре­зультату розвивається при опіках понад 15 — 20 % поверхні тіла. Для прогно­зування наслідків опіку можна корис­туватися правилом БО: вік + загальна пло­ща ураження (%). Якщо сума становить близько 100 і більше, прогноз сумнівний.

Усі ці зміни відбуваються протягом 6 — 8 год після травми, тому що раніше поча­ти заходи, які запобігають їм або коригують їх, то більша ймовірність сприятли­вого перебігу опікової хвороби.

Залежно від глибини, площі, клінічних проявів опікового ураження розрізняють чотири ступені тяжкості опікового шоку. І — розвивається у осіб молодого й середнього віку з необтяженим анамне­зом при опіках 15 — 20 % поверхні тіла. Якщо ушкодження переважно поверхневі, хворі відчувають сильний біль у місцях опіку. Частота пульсу — близько 90 за 1 хв. AT дещо підвищений чи нормальний. Дихання не порушене. Погодинний діу­рез не знижений. Якщо інфузійиу тера­пію не проводять або починають через 6 — 8 год після травми, може спостерігатися олігурія і помірна гемокопцептрація.

Н (середньої тяжкості) — розвиває­ться при опіках 21—40 % поверхні тіла. Кволість, адинамія, тахікардія близько 100 — 110 уд/хв. AT починає знижувати­ся. Відчуття спраги, диспепсичні явища, можливий парез кишок. Олігурія (діурез забезпечують застосуванням лікарських засобів). Виражена гемокоицентрація — гематокрит 0,55 л/л, гіпотермія. З пер­ших годин після травми — помірний ме­таболічний ацидоз з респіраторною ком­пенсацією.

III (тяжкий) — розвивається у випад­ках ураження близько 60 % поверхні тіла. Швидке зростання загальмованості, адина­мії за збереженої свідомості. Значна тахі­кардія (близько 120 уд/хв). AT залишає­ться стабільним тільки за умови проведен­ня інфузійної терапії і застосування кар­діотонічних засобів. Часто спостерігається блювання, парез кишок, гостре розширення шлунка. Олігурія менше як 20 мл/год, сеча темного кольору (діурез забезпечують тільки застосуванням діуретичних засобів). Гематокрит >0,65 л/л. З перших годин після травми — помірний метаболічний ацидоз із респіраторною компенсацією.

IV (украй тяжкий). Стан хворих дуже тяжкий. Через 1—3 год після травми свідомість стає сплутаною, загальмованість, сопор. Пульс ниткоподібний, AT з пер­шої години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче (на фоні введення кардіотонічних, гормональних та інших

засобів). Дихання поверхове. Часто не­впинне блювання, блювотні маси кольору «кавової гущі». Парез кишок. Сеча в пер­ших порціях з ознаками мікро- і макрогематурії, потім темно-коричневого кольо­ру з осадом. Швидко настає анурія. Гемоконцентрація через 2 — 3 год після травми, гематокрит може перевищувати 0,70 л/л. Наростає гіперкаліємія і декомпенсований змішаний ацидоз. Гіпотермія.

Інтенсивна терапія. Головні зав­дання:

—  компенсація об’єму рідини, що втра­чається;

—  підтримка належного ОЦК;

—  нормалізація КОС;

—  відновлення нормального рівня елек­тролітів і білків плазми крові;

– збільшення перфузії органів і тканин. У реалізації цих завдань головне місце займає іифузійно-трансфузійна терапія, спрямована па поновлення дефіциту ОЦК, Принципово важливе значення має швид­кість іпфузії і склад інфузійних розчинів, що зумовлено часом з моменту опіку.

Зазвичай керуються такими правила­ми. У перші 24 год проводять іпфузію електролітних розчинів (наприклад, роз­чин Рінгер-лактат) з розрахунку об’єму;

V = 4 -т –S,

де m — маса тіла, кг, 5 — площа ураженої поверхні тіла, %.

Швидкість інфузії за таким алгорит­мом: 50 % добової кількості іифузійішх розчинів уводять протягом перших 8 год; наступні 25 % — протягом 8 год; 25 % -протягом 8 год. Колоїдні розчини в перші 16—24 год не вводять.

Для поповнення дефіциту ОЦК вико­ристовують 0,9 % розчин натрію хлориду з 5 % розчином глюкози. До кожного літра розчинів, що вводять, додають 20 ммоль/л калію хлориду за збереженого діурезу. Колоїдні розчини (свіжозаморожепа плаз­ма крові чи альбумін) уводять через 24 год після опіку протягом 8 год.

Введення великої кількості електроліт­них розчинів у перші години після трав­ми забезпечує швидке наповнення веноз­ного відділу судинного русла (венозний підпір), що забезпечує адекватний ХОС, інтенсифікує обмін тканинної рідини за рахунок збільшеного лімфоутворення і лімфодренажу у тканинах з порушеною мікроциркуляцією.

Помилковим є застосування з першої юдини після опікової травми високомо-лекулярних декстранів: висока в’язкість, мала швидкість виведення з організму, що поглиблює порушений лімфатичний дре­наж.

Коригуючи білковий дефіцит, слід під­тримувати рівень білка понад 60 г/л, ос­кільки рівень його нижче 50 г/л викли­кає необоротні зміни в організмі. Аміно­кислотні суміші для парентерального харчування в гострий період опікової хво­роби застосовувати недоцільно.

Корекцію КОС бажано проводити, вра­ховуючи результати його дослідження у крові, за неможливості — слід орієнтува­тися па реакцію сечі.

Для нормалізації функції нирок після адекватного поповнення об’єму позаклі­тинної і внутрішпьосудиііної рідини при­значають еуфілін (5 — 10 мл 2,4 % розчи­ну кожні 4—6 год), за потреби — осмодіуретики (манітол 1 — 1,5 г/кг у вигляді 5—10 % розчину). З цією метою також можна вводити сорбілакт — по 200 мл 20% розчину 2 — 3 рази на день. Діурез підтримують не нижче 50 мл/год.

Корекція агрегатного стану крові при опіковому шоку припускає застосування антикоагулянтів прямої дії (наприклад, гепарин – 20000-40000 ОД/добу). Зменшення агрегації клітин крові дося­гають також застосуванням дезагрегантів (кураптил, трептал, ксаитинолу пікотипат). Для нормалізації обміну застосову­ють комплекс вітамінів групи В, аскорбі­нову кислоту, цитохром С, мілдропат, антиоксиданти (токоферолу ацетат). За потреби призначають серцеві глікози­ди, вводять дофамін — із швидкістю 2,5 — 10 мкг/(кг- хв).

Для усунення спазму судин з перших годин після опіку використовують спазмо­літичні засоби (ио-шпа, баралгін, платифіліну гідротартрат). Обов’язково застосо­вують глюкокортикоїди (1 мг/кг за преднізолоном), інгібітори протеаз (гордокс, контрикал) у максимальних дозах.

Дроперидол слід застосовувати обереж­но: за дефіциту ОЦК може викликати різке зниження AT.

Для знеболювання застосовують ненаркотичпі анальгетики: кетанов, диклофенак.

Для запобігання інфекційним усклад­ненням з другої доби призначають анти­біотики широкого спектра дії, краще у вигляді внутрішньовенних іифузій.

З першої доби після опіку починають активну боротьбу з парезом кишок, засто­совуючи звичайні схеми їх стимуляції, у тому числі очисні клізми 2—3 рази на добу.

Критеріями ефективності виведення хворого зі стану опікового шоку є: віднов­лення адекватної свідомості; стабілізація центральної і периферичної гемодина-міки (СГ > 3 л/(хв • м2); AT •- понад 110/70 мм рт. ст.); нормалізація дихан­ня (SaO2 > 90 %); відновлення функції нирок (діурез не менше 1 мл/(кг • год); досягнення гемодилюції (Ht 33 — 38 %); вміст загального білка >60 г/л.

 Дегідратаційний шок

Варіантом гіповолемічиого є дегідратаційний шок, який розвивається головним чипом у випадках значних ізотонічних втрат рідин організму (діарея, пориці — дуоденальні, жовчні, тонкої кишки, шлун­ка — інтенсивне блювання). Класичним прикладом значної втрати води й електро­літів (Na+, К*, СГ, НСОз) є гострий холер­ний ентерит і гастроентерит.

Провідною лапкою в патогенезі цього виду шоку є ізотонічна дегідрата­ція. Тяжка діарея і блювання призводять до втрат рідини разом з великою кількістю електролітів.

Дегідратація клітин супроводжується виходом із них К+. Втрати лужного киш­кового вмісту і порушення кровообігу викликають метаболічний ацидоз; інток­сикація і дегідратація ЦНС призводять до порушення свідомості, об’єм плазми значно зменшується, починається згущен­ня крові — гематокрит підвищується, розвивається дегідратаційний шок з типови­ми для нього порушеннями як централь­ної, так і периферичної гемодинаміки: зни­жується AT, зростає тахікардія, спадаються периферичні вени.

Основними напрямами невідкладної інтенсивної  терапії   є:

—  швидка регідратація організму;

—  відновлення центральної і перифе­ричної гемодииаміки;

—  корекція дефіциту електролітів. Після катетеризації вен регідратацію

проводять із швидкістю до 100 мл/хв ізотонічним сольовим розчином з дода­ванням похідних гідроксіетилкрохмалю або декстрапів.

 

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок розвивається за типом алергічної реакції негайного типу у відповідь на сполучення антигену з фік­сованими на клітинних мембранах анти­тілами. Супроводжується порушеннями гемодинаміки і метаболізму.

Антигени можуть бути різного походжен­ня, проте найчастіше це речовини білко­вої природи (імунні сироватки, вакцини тощо).

Анафілактичний шок може спричиню­ватися застосуванням лікарських засобів (пеніциліну і його аналогів, стрептоміци­ну, тіаміну, амідопірину, анальгіну, ново­каїну, йодовмісиих рентгеноконтрастних речовин), нашкірним тестуванням І про­веденням гіпосепсибілізуючої терапії (за допомогою алергенів), помилками під час трансфузії крові, кровозамінників тощо. У розвитку анафілактичної реакції ні доза, ні спосіб уведення алергену не відігра­ють вирішальної ролі, проте велика доза його збільшує тяжкість і тривалість пе­ребігу шоку. Швидкість розвитку анафі­лактичного шоку може бути різною: від кількох секунд або хвилин до 2 год і біль­ше від початку контакту з алергеном.

Перед призначенням будь-якого лі­карського засобу лікар зобов’язаний враховувати алергологічний анамнез, у тому числі спадковий, що є кращою профілактикою анафілактичного шоку (рис. 11).

Патогенез. Антигени у поєднанні з антитілами ушкоджують клітинні мембра­ни, вивільняють біологічно активні речо­вини — серотонін і гістамін із базофільних гранулоцитів (тучні клітини, лаброцити, тканинні базофіли тощо), активують кінінову систему (брадикінін). При цьо­му підвищується проникність стінки капі­лярів, розширюються судини, виникає на­бряк тканин. Розширення периферичних судин призводить до депонування в них крові, відносної гіповолемії і колапсу. Водночас повільно реагуюча субстанція і гістамін викликають бронхіолоспазм, що в поєднанні з підсиленням секреції призводить до обструкції дрібних дихальних шляхів. У випадках гострого набряку гортані можлива асфіксія. При зволіканні з початком лікування анафілак­тичний шок може спричинити гіпоксичне  ушкодження головного мозку й енцефалопатію.

Рис. 11. Клініка, діагностика лікувангня анафілактичного шоку (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

Клініка. Залежно від домінування клінічної симптоматики розрізняють такі типи анафілактичного шоку:

—  кардіальний (домінують ознаки по­рушення серцево-судинної діяльності);

—  бронхо-легеневий (асфіктичний) (пе­реважає гостра недостатність дихання);

—  шлунково-кишковий (абдомінальний) (переважають ознаки порушення функції органів черевної порожнини);

—  церебральний (переважають симпто­ми ураження ЦНС);

—  шкірний (уртикарний) (набряки, ви­сипання на шкірі на фоні розладу гемо­динаміки).

Залежно від перебігу розрізняють такі варіанти анафілактичного шоку: гострий злоякісний, доброякісний затяжний, реци­дивний, абортивний.

Розгорнутій клінічній картині анафілак­тичного шоку можуть передувати симпто­ми ураження того органа чи системи, че­рез який алерген надходить до організму, наприклад, коли антиген надходить з їжею, системним розладам можуть передувати нудота, блювання, спастичний біль у жи­воті, діарея, у місці ін’єкції може виникати кропив’янка, у випадках інгаляційного надходження — відчуття стиснення у гру­дях, захриплість, стридорозне дихання. Інтенсивна  терапія:

1. Припинення подальшого введення алергену (наприклад, лікарського препа­рату) у разі ознак анафілактичного шоку. Якщо препарат уведено у кінцівку, по­трібно ироксимальніше від місця його введення накласти венозний джгут і місце введения обколоти розчином адреналіну гідрохлориду (1 : 10 000).

2.  Контроль і забезпечення прохід­ності дихальних шляхів. У випадках її порушення внаслідок западіппя язика під час втрати свідомості потрібно застосува­ти потрійний прийом Сафара; за можли­вості —  ввести повітровід або провести іптубацію трахеї. У разі порушення про­хідності дихальних шляхів унаслідок на­бряку глотки й гортані потрібно якнай­швидше інтубувати трахею. У випадках не­можливості чи виникнення ускладнень під час іптубації слід викопати копікотомію. Після відновлення прохідності дихальних шляхів проводять дихання 100 % киснем.

3. Введення адреналіну гідрохлориду пригнічує вивільнення медіаторів запален­ня базофільними гранулоцитами за раху­нок активації і підвищення концентрації внутрішньоклітинного цАМФ (при ана­філаксії його концентрація у клітинах різко знижується). Адреналін також змен­шує бронхіолоспазм, підвищує ЗПСО і діастолічний AT, сприяючи поліпшенню вінцевого кровообігу. Препарат потрібно вводити внутрішньовенне кранлиино в дозі 0,5 — 1 мг у розведенні 1 : 10 000. За неможливості внутрішньовенного введен­ня адреналіну гідрохлориду його можна призначати впутрішньотрахеально через Іптубаційну трубку або шляхом через-шкірпої пункції трахеї. Якщо введення адреналіну гідрохлориду і корекція гіпо-волемії іпфузійпо не усувають артеріаль­ну гіпотензію, доцільна поступова інфу-зія норадреналіпу (4 — 8 мкг/хв) чи до-фаміну (3 — 6 мкг/(кг • хв)).

4.  Проведення інфузійної терапії, що є необхідним для усунення гіповолемії, відновлення перфузії органів і тканин, а також доставки до них кисню. Введення у таких випадках лише кристалоїдних роз­чинів є неефективним, оскільки при ана­філактичному шоку рідина швидко пере­ходить до позасудинного простору. До компексу інфузійної терапії обов’язково треба вводити колоїдні розчини.

5.  Введення еуфіліну (особливо у ви­падках бронхо-легеневого типу шоку). Препарат блокує фосфодіестеразу, яка сприяє внутрішньоклітинному руйнуван­ню цАМФ, блокує вивільнення біологічно активних речовин базофільними грануло­цитами, розширює бронхи. Еуфілін уво­дять внутрішньовенне у дозі 5 — 6 мг/кг протягом 20 хв з подальшою інфузією за потреби, зі швидкістю 0,2—0,9 мг/(кг- год).

6.  Призначення кортикостероїдів, що гальмують активність фосфоліпази А2 і потенціюють дію адрепоміметиків на клі­тини — ефектори анафілаксії, судини і бронхи. Крім того, вони зменшують про­никність стінки судин. Дія кортикостерої­дів не виявляється у перші хвилини ана­філаксії, вони більше запобігають відда­леним ефектам анафілактичних реакцій. При цьому ефективна доза становить 100 — 1 000 мг за гідрокортизоном з повторними введеннями через 4 — 6 год протягом доби.

7. Введення, як правило, протигістамін-них засобів, які блокують НІ-рецептори, зменшуючи несприятливу дію гістаміну.

 

 Інфекційно-токсичний  ШОК

Етіологія і патогенез. Пуско­вим чинником інфекційно-токсичного (септичного) шоку є екзо- або ендотокси­ни бактерій. Властива артеріальна гіпотен­зія, рефрактерна до корекції ОЦК, і знач­не порушення перфузії тканин з розвит­ком лактат-ацидозу, олігурії, недостатності дихання і розладу психічного стану.

Патофізіологічними чинниками є екзо­генні й ендогенні медіатори, які беруть участь у запальній відповіді.

Патогенез эндотоксического шока

 

Вважають, що в патогенезі грампози-тивного і грамнегативного інфекційно-токсичного шоку є деякі особливості, проте в цілому ці форми практично однакові з та­кими фазами перебігу.

Фаза впливу ендотоксину. Бактерії, потрапляючи до організму, виділяють ен­дотоксин ліиополісахарид (LPS), який зв’язується із сироватковим протеїном, утворюючи LPS-зв’язаний протеїн. Цей комплекс зв’язується з поверхневим клі­тинним рецептором CD14 макрофагів і по-ліморфпоядерних лейкоцитів, активує ці клітини і викликає продукцію цитокінів — фаза активації. Паралельно активується система комплементу, що супроводжуєть­ся виробленням аиафілотоксинів С3а і С5а, які спричинюють розширення судин і підвищення проникності судинної стінки (див. мал. 5, е), стимулює агрегацію тром­боцитів за рахунок фактора активації тромбоцитів (PAF — platelet activity fac­tor), який активує також цитокіпи. На сьо­годнішній день виявлено близько 40 видів цитокіиів. У патогенезі інфекційно-ток­сичного шоку й сепсису найбільшу роль відіграють ирозапальиі цитокіни: фактор некрозу пухлини (TNF — tumor necrosis factor), інтерлейкіни (IL) -1, -6, -8 і -^-інтер­ферон .

Поряд із зазначеними процесами відбу­вається активація фактора XII (Гагема-на), який стимулює перетворення прекалікреїну на калікреїи, утворення брадикі-шну і сприяє розвитку ДВЗ-синдрому.

Каскад утворених медіаторів запален­ня (цитокіни, Інтерлейкіни, TNF, PAF) впливає на нейтрофільпі гранулоцити кро­ві й ендотеліальні клітини стінки судин, призводить до активізації метаболізму арахідонової кислоти і нагромадження її дериватів (ейкозаиоїдів), продукуван­ня токсичних кисневих метаболітів, під­вищення рівня NO, кінінів, гістаміну, ендотелінів, ендорфіиів, факторів коагуляції й інших медіаторів сепсису – медіаторна фаза. Усі ці речовини мають судино­розширювальний ефект, сприяють агре­гації клітин крові й утворенню мікроемболів.

Поступово в організмі розвивається за­пальна реакція, пов’язана з гіперпродук-uieioTNF, IL, простагландинів, якій власти­ве зниження активності моноцитів і підви­щене утворення IL-10, IL-1RA — фаза імунопаралічу. Нагромадження вазоактивних метаболітів (простациклін, гіс­тамін, брадикініп, NO) призводить до зни­ження тонусу судин, а отже, до артеріаль­ної гіпотензії за одночасного збільшення ХОС. Пізніше під виливом метаболітів відбувається пригнічення скоротливості міокарда, що поряд з мікроциркулятор-пими розладами призводить до розвитку синдрому системної недостатності органів.

Насамперед уражуються легені — го­ловний орган-мішень. Основною причи­ною порушення функції легень є ушко­дження ендотелію TNF, PAF, інтерлейкіиа-ми, тромбоксаном А2 (підвищення проник­ності стінки судин, адгезія пейтрофільїшх гранулоцитів, тромбоцитів, утворення мікротромбів). Це призводить до розвит­ку РДСД і поглиблення наявної гіпоксії. Порушення мікроциркуляції кишок при­зводять до некротизації епітелію їх ворси­нок, що супроводжується транслокацією бактерій та ендотоксинів із просвіту кишок до брижових лімфатичних судин і ворітної печінкової вени. Якщо печінка не справ­ляється з підвищеною бар’єрною функцією, то бактерії й ендотоксини потрапляють до системного кровотоку, замикаючи порочне коло, що часто призводить до загибелі по­терпілого, — кінцева фаза.

Клініка. Ключовим симптомом для діагностики іифекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає під впливом меді­аторів запалення, насамперед простаглан­дину Е2. На відміну від інших форм шоку шкіра у таких хворих тепла, звичайного кольору, однак симптом білої плями по­зитивний. Типовими ознаками прогресу­вання іифекційпо-токсичного шоку є об­межені ділянки некрозу шкіри, відшару­вання її у вигляді пухирів, петехії, значна мармуровість.

Розлади дихання у ранній стадії шоку проявляються гіпервеитиляцією, що при­зводить до дихального алкалозу і висна­ження м’язів. Гіпервептиляція зумовле­на прямою дією ендотоксинів па дихаль­ний центр, гіпертермією, а також розвит­ком метаболічного ацидозу.

З боку серцево-судинної системи у по­чатковій стадії має місце зниження ЗПОС і артеріальна гіпотензія на фоні збільшен­ня ХОС (гіпердинамічна фаза). Надалі ХОС знижується й артеріальна гіпотен­зія прогресує (гіподинамічна фаза).

У пізніших стадіях шоку приєднуєть­ся недостатність нирок (олігурія тощо).

У печінці знижується продукція білка, ендогенного гепарину і протромбіну. У ви­падках ураження печінки виникає гіпербі-лірубіпемія. Інколи розвивається панкреонекроз. Усі ці зміни відбуваються на фоні прогресуючого ДВЗ-синдрому.

Висока концентрація протеолітичних ферментів у крові й кишках па фоні за­стою крові у брижовій системі є найчасті­шою причиною ерозивних уражень слизо­вої оболонки травного каналу і шлунково-кишкових кровотеч.

Можливе також порушення функції ЦНС із пригніченням свідомості різного ступеня (дезорієнтація, психоз тощо).

При лабораторних дослідженнях крові виявляється лейкоцитоз або лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія і зниження інших показників гемостазу.

Основні принципи інтенсивної те­рапії:

– хірургічна санація вогнища інфекції (септичного вогнища);

—  підтримка адекватної вентиляції і га­зообміну;

—  корекція гемодинамічпих порушень: іиотроппа терапія, адекватна інфузійна те­рапія (за постійного моніторингу показни­ків гемодинаміки);

– своєчасна й ефективна корекція мета­болізму (за постійного лабораторного кон­тролю);

—  імуномодулююча й аптимедіаторна терапія;

–  антибактеріальна терапія (за постій­ного мікробіологічного контролю).

Вирішальне значення у лікуванні хво­рих із сепсисом та іпфекційно-токсичним шоком має хірургічна санація септично­го вогнища. Навіть короткочасний успіх у лікуванні не є показанням для відміни хірургічного втручання, оскільки септич­не вогнище буде постійно підтримувати високий рівень ендотоксипемії, що стиму­лює каскадний медіаторний процес.

Одне з важливих місць у комплексно­му лікуванні посідає антибактеріальна терапія. У більшості випадків збудника­ми септичного процесу є грампозитивні і грамнегативні бактерії. Антибактеріальну терапію краще здійснювати, коли відомий збудник. Для цього потрібно провести мікробіологічне дослідження крові, сечі, вмісту трахеї і зіскобів з ранової поверхні.

Для визначення мікроорганізму з по­сіву крові послідовно беруть із вени 3 про­би крові. У першій пробі крім бактерій, що циркулюють у крові, дають ріст та­кож мікроорганізми, які містяться на шкірі, у другій і третій (контрольних) — тільки мікроорганізми, які циркулюють у крові. Отримання остаточного результату, який визначає вид мікроорганізму і його чут­ливість до тих чи інших антибіотиків, по­требує певного часу.

Для ефективного лікування вкрай важливо якнайраніше розпочати емпірич­ну аитибіотикотерапію, особливо у хво­рих з порушенням імунітету, призначаю­чи яку враховують такі чинники:

—  захворювання, на фоні якого відбу­лося поширення інфекції, і початковий імунний стан пацієнта;

—  чутливість мікроорганізму до анти­біотика;

—  фармакокіпетичні властивості анти­біотика;

—   ефективність співвідношення вар­тість/ефект.

У випадках сепсису та іифекційно-токсичного шоку найчастіше емпірично при­значають комбінацію цефалоспоринів 3-го покоління (наприклад, цефтріаксон, цефотаксим, цефтатизим) з аміноглікозидами (амікацину сульфат) або похідними фторхіиолону. Ці комбінації мають висо­ку активність проти багатьох мікроорганіз­мів. Цефтріаксои має великий період напіввиведення, і його можна застосовувати раз на добу, антибіотики з коротким періо­дом папіввиведенпя (цефотаксим, цефта­тизим та ін.) потрібно вводити кілька разів на добу. До призначення антибіотиків слід провести ідентифікацію флори мікро­скопічним дослідженням та її чутливості до них бактеріологічним методом.

У випадках резистентної інфекції остан­нім часом успішно застосовують тієпам (іміпенем, циластатин). За підозри на грампозитивпу флору ефективно викорис­товують ванкоміцин.

Після отримання результатів бактеріо­логічного дослідження й антибіотикограми режим антибіотикотерапії відповідно змінюють. При цьому бажано признача­ти монотерапію антибіотиком з вузьким спектром дії.

У процесі антибіотикотерапії обов’яз­ково потрібно враховувати можливість по­гіршення стану хворого за типом реакції Яриша—Герцгеймера (Jarisch — Herxchei–mer) у зв’язку із зумовленою антибіоти­ками епдотоксинемією, яка зростає внаслі­док загибелі бактерій і вивільнення ендо­токсину. Припиняти введення антибіоти­ка, що викликав цю реакцію, не слід. Па­ралельно з антибактеріальним потрібно проводити підтримувальне лікування сим-патоміметиками, спрямоване па стабіліза­цію AT.

Інтенсивна терапія хворих з іифекційно-токсичним шоком має бути та­кож спрямована на усунення недостатно­сті дихання і профілактику РДСД. У тяж­ких випадках на фоні прогресуючого син­дрому системної недостатності органів по­трібно терміново вирішувати питання про переведення хворого на ШВЛ. При цьому необхідно керуватися показниками ступе­ня тяжкості ГНД (раО2 < 60 мм рт. ст. при диханні киснем і раСО2 ^ 60 мм рт. ст.). Респіраторну терапію потрібно проводити за режимом ПТКВ, що сприяє поліпшен­ню газообміну при РДСД.

Першочерговим заходом для відновлен­ня адекватної перфузії органів і тканин є корекція ОЦК, Спочатку рідину вводять зі швидкістю 50 мл/хв протягом 15 —20 хв, а потім у звичайному темпі, відповідно до показників гемодинаміки, дихання, діуре­зу тощо. Оптимальне співвідношення кри­сталоїдів І декстранів 2:1. Використання декстрапів дає змогу швидше ліквідува­ти гіповолемію, підтримувати колоїдно-осмотичний тиск плазми крові.

Якщо після нормалізації ОЦК артері­альний тиск залишається низьким, потрібно вводити судинозвужувальні засоби. Якщо CAT становить 60 мм рт. ст. і нижче, показане застосування добутаміну зі швид­кістю 2 — 15 мкг/(кг • хв). У таких самих випадках, особливо на фоні олігурії, до­цільним є введення дофаміну в малих до­зах (1 —Змкг/(кг-хв)), що збільшує кровотік у нирках, брижових, мозкових і вінце­вих судинах, а в дозі 5 — 10 мкг/(кг-хв) поліпшує скоротливість міокарда і ХОС. Якщо проведеними заходами не досягну­то стійкого підвищення AT, доцільним є введення норадреналіиу гідротартрату (0,05 — 0,3 мкг/(кг • хв)), у крайньому випадку адреналіну гідрохлориду (0,15-0,3 мкг/(кг • хв)). Слід зазначити, щоу хворих із септичним шоком може знижу­ватися чутливість адренергічних рецепторів, тому введення адреноміметиків може ви­явитися неефективним. У таких випадках доцільно вводити препарати з позитивною інотрошіою дією, які збільшують ХОС, -амринои (болюспа доза 1,5 — 2 мг/кг, підтримувальна — 10 мкг/(кг -хв)).

Імуномодуляторна й антимедіаторна терапія ґрунтується на сучасних знаннях патогенезу інфекційно-токсичного шоку і сепсису і є дуже перспективною. Доцільний є введення пеитоксифіліну (трепталу), який гальмує утворення TNF і запобігає пору­шенню проникності стінки судин у легенях.

Перспективним є використання інгібіто­ри NO — сиитетази L–NAME, що сприяє усуненню спричиненого NO розширення судин і поліпшенню гемодинаміки. Подіб­ний ефект отримують при внутрішньо­венному введенні метиленового синього (2 мг/кг протягом 60 — 90 хв), який при­гнічує гуанілатциклазу, через яку NO ніш-ває на судинну стінку. Щоб запобігти пероксидному окисненпю, призначають антиок­сиданти: токоферол, церулоплазміи, рети­нол, каротин, ацетилцистеїи, глутатіоіітаіи

З огляду на роль р-ендорфіну в пата генезі інфекційно-токсичного шоку пока­зане введення иалоксону (до 2 мг вн; рішньовеїшо краплинно з 5 % розчшюі глюкози протягом ЗО хв).

Щодо застосування глюкокортико: у комплексній терапії шоку немає ні конливих доказів їх ефективності, кі

того, що вони пригнічують фосфоліпазу А2, стабілізуючи клітинні мембрани. За­стосування глюкокортикоїдів виправдане за низької ефективності комплексної гемодинамічної терапії.

Доцільним є використання інгібіторів простагландинів (ацетилсаліцилова кис­лота, ібупрофеи). Обгрунтовано також застосування глютамінової кислоти, яка нормалізує обмін речовин у ворсинках кишок, зміцнюючи кишкову стінку, а отже, припиняючи бактеріальну транслокацію.

 

 КАРДІОГЕННИЙ ШОК

 

Рис. 8. Анатомічно-морфолочіна структура серця. (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Патогенез. Основою кардіогенного шоку є зменшення насосної функції сер­ця (найчастіше виникає при інфаркті міо­карда), внаслідок чого значно зменшуєть­ся ХОС і розвивається недостатність як центрального, так і периферичного кро­вотоку. Значну роль у зниженні ХОС ві­діграє порушене напруження міокарда у ділянці інфаркту й перифокальній зоні (під час систоли спостерігається випинан­ня ураженої ділянки міокарда, що при­зводить до зменшення ХОС).

При кардіогеиному шоку, так само як і при геморагічному, ХОС компенсується за рахунок первинного звуження судин, а далі відбувається вибіркове депонування крові у венах і внутрішніх органах.

Клінічні ознаки кардіогенного шоку у хворих па гострий інфаркт міо­карда:

–  зниження AT до 80 мм рт. ст. за нор­мального AT і на 80 мм рт. ст. за високо­го AT;

–  зниження пульсового тиску;

—  холодна, бліда з ціаиотичпим відтін­ком шкіра і слизові оболонки;

—  оліго- або анурія;

—  метаболічний ацидоз зі зрушенням буферних основ < -10 ммоль/л;

—   порушення свідомості (оглушення або психомоторне збудження).

Патофізіологічною основою цих ознак є передусім зниження ХОС і значна симпатоадреналова реакція па це зниження. Порушення свідомості — прояв гіпоксії мозку. Кардіогенпий шок може ускладнювати операції на серці, перебіг інфаркту міокарда, термінальних стадій аортально­го стенозу, порушення ритму серця тощо. За Є. І. Чазовим, розрізняють такі види кардіогенпого шоку:

1.   Рефлекторний   —  при больовому синдромі, який супроводжується знижен­ням судинного тонусу внаслідок того, що ішемія міокарда рефлекторно зменшує типову для шоку реакцію — спазм пери­феричних судин.

Це найлегша форма кардіогенпого шо­ку: діурез збережений, шкіра кінцівок теп­ла, брадикардія.

2. Справжній (істинний) — розвиваєть­ся у випадках поширеного інфаркту міо­карда лівого шлуночка й асинергії неура-женого міокарда. При ураженні більшої частини лівого шлуночка кардіогенний шок розвивається у 80 % випадків, 25 — 50 % – у 12, менше 25 % — в 7 % ви­падків. Зниження СОС і ХОС через ба­рорецептори сонної пазухи й аорти викли­кає спазм артеріол і компенсаторне підви­щення AT (див. мал. 5, г). Проте в де­яких випадках коронарні рефлекси та іше­мія міокарда знижують спазм периферич­них судин.

Прогноз справжнього кардіогенного шоку обтяжується у разі хронічних за­хворювань легень з недостатністю дихан­ня. Проте й при здорових легенях гост­рий інфаркт міокарда супроводжується гіпоксемією внаслідок шунтування крові в легенях.

3. Ареактивний — істинний кардіоген­ний шок, який не піддається медикамен­тозній терапії.

4.  Аритмогенний — часто розвиваєть­ся у випадках гострого інфаркту міокар­да, коли створюються сприятливі умови для виникнення аритмій. Тяжка аритмія погіршує вінцевий кровотік, спричинюючи поширення інфаркту. За вираженої бра­дикардії знижується ХОС, а при тахікардії скорочується час діастоли і зменшується наповнення серця, знижується вінцевий кровотік і водночас підвищується потре­ба міокарда в кисні.

Власне аритмогенний кардіогенпий шок може розвиватися не тільки у хворих на

інфаркт міокарда, а й при порушеннях ритму серця (пароксизмальна тахікардія) та ін.

Інтенсивну терапію при кардіогенному шоку проводять комплексно. На­самперед вона має бути спрямована на ста­білізацію гемодинаміки. її найважливіши­ми елементами є: усунення больового син­дрому, аритмії серця, підвищення AT, щоб запобігти зниженню вінцевого і мозково­го кровотоку.

На догоспітальному етапі проводять такі заходи:

1.  Якомога раніше починають прове­дення тромболітичної терапії. Тканинний активатор плазміногену актилізе вводять за прискореним режимом: 15 мг болюсно внутрішньовенне, а потім 50 мг краплин-ио внутрішньовенне протягом ЗО хв і ос­танні 35 мг — протягом 1 год. У хворих масою тіла до 65 кг загальна доза препара­ту не повинна перевищувати 1,5 мг/кг. Стрептокіназу в дозі 1 500 000 ОД розчи­няють у 200 мл ізотонічного розчину на­трію хлориду або глюкози і вводять внутрішньовенио краплинне протягом 45 — 60 хв.

2. Для зменшення болю внутрішпьовеп-но вводять анальгін (Імл 50 % розчину), димедрол (1 мл 1 % розчину), динразин (1 мл 2 % розчину). Ефект неиаркотич-них апальгетиків і протигістамінних пре­паратів підвищують внутрішньовенним уведенням фентанілу (1 — 2 мл 0,005 % розчину) разом із дроперидолом (1 мл 0,25 % розчину). За наявності в анамнезі бронхіальної астми і протипоказань для введення феитанілу замість нього вводять промедол (1 мл 2 % розчину). Кращим анальгетичним засобом залишається морфіну гідрохлорид (1 мл 1 % розчину), який крім аналгезії знижує ЗПОС, змен­шує приплив крові до серця і його робо­ту, а також потребу міокарда в кисні.

3.  За зниження AT до 80 мм рт. ст. по­чинають внутрішньовенне краплинне вве­дення дофаміпу або добутаміну зі швид­кістю 5 — 10 мкг/(кг • хв).

4.  Через маску наркозно-дихального апарата або через носові катетери прово­дять інгаляцію 100 % кисню.

У разі раптового припинення крово­обігу негайно розпочинають СЛЦР.

На госпітальному етапі проводять такі заходи:

1.  Хворих із кардіогенним шоком госпі­талізують безпосередньо до відділення ін­тенсивної терапії, де забезпечують постій­ний моніторинг ЕКГ та інгаляцію 100 % зволоженого кисню. Тяжку аритмію усу­вають лікарськими засобами або електроімпульсною терапією.

2.  Катетеризують центральну або пери­феричну вену, вимірюють ЦВТ, вводять внутрішньовенпо поляризуючу суміш (10 % розчин глюкози з інсуліном і розчинами калію хлориду і магнію сульфату).

3.  За збереження больового синдрому, враховуючи проведені заходи на догоспі­тальному етапі, вводять внутрішньовенпо ненаркотичиі анальгетики, проводять нев-ролептанальгезію (1—2 мл 0,005 % роз­чину феитанілу і 1 — 2 мл 0,25 % розчину дроперидолу). Особливу увагу звертають на стан вентиляції легень (фентаніл при­гнічує дихання).

4. У разі артеріальної гіпотензії продов­жують внутрішньовенне краплинне вве­дення дофаміпу чи добутаміпу, підтримую­чи систолічний AT на рівні 100 мм рт. ст. Інколи вимірювання AT за Коротковим може бути неточним, що потребує вимірю­вання CAT після катетеризації промене­вої артерії.

5.  За зниження ЦВТ нижче 6 см вод. ст. переливають розчин Рінгер-лактату, реополіглюкін. За підвищення ЦВТ понад 12 см вод. ст. інфузійпу терапію обмежують і паралельно з інфузією дофаміну вводять нітрогліцерин чи натрію иітропрусид.

6.  Проводять антикоагулянту і фібрино-літичну терапію: гепарин — по 10 000 ОД внутрішньовенне, потім по 10000 ОД підшкірне кожні 4 год або внутрішньовенно зі швидкістю 1 000 — 1 200 ОД/год під постійним контролем часу згортання крові і показників коагулограми. Особливо ефек­тивним у перші години є введення тромболітичних засобів внутрішньовенне краплинне протягом 5 — 6 год.

У випадках тяжкого кардіогеного шо­ку є небезпека розвитку ДВЗ-синдрому, чому запобігає терапія антикоагулянтами.

7.  Проводять корекцію КОС розчина­ми натрію гідрогенкарбонату

 (за рН < 7).

8. За показаннями переходять на ШВЛ.

Порівняно легко піддаються лікуван­ню хворі з рефлекторним кардіоі енним шоком: достатньо усунення больового синдрому і підвищення тонусу судин.

У випадках справжнього кардіогенного шоку ефективність медикаментозної терапії невисока: серцеві глікозиди є ма­лоефективними, не підтвердився позитив­ний ефект глюкокортикоїдів у масивних дозах. В-адреноміметики, зокрема ізопротенолол, хоч і підвищують продуктивність серця, але одночасно збільшують потребу міокарда у кисні. Ефективнішим у таких випадках є дофамін або добутамін.

Водночас доведено доцільність застосу­вання методу внутрішньо аортальної ба­лонної контранульсації, що дає безпосе­редній позитивний результат у 80 % випад­ків. Показаннями для цього методу є: зни­ження СІ нижче 2,2 л (хв • м2); тиск закли­нювання (вимірюється катетером Свана — Ганца) в легеневій артерії > 25 мм рт. ст.; AT < 80 мм рт. ст. Обов’язково потрібно усунути аритмію, яка сама по собі може викликати аритмогеииий кардіогенний шок. Пароксизмальпу тахікардію і тріпо­тіння передсердь усувають електроімпульс-ною терапією (кардіоверсією). її прово­дять під комбінованим наркозом: інгаля­ція діазоту оксиду з киснем (1 : 1) з одно­часним внутрішньовенним уведенням діа-зенаму (10 мг) і кетаміпу гідрохлориду {2 мг/кг). Доцільним є використання дефібрилятора з кардіосинхропізатором (розряд дефібрилятора 4,5 — 5 кВ).

У разі виникнення шлуночкової тахі­кардії хворий перебуває у передтермі-

иальному стані, і за неможливості припи­нення її струминним внутрішньовенним уведенням кордарону або лідокаїну гідро­хлориду (1 —2 мг/кг) застосовують кар-діо версію.

Лікарська терапія у разі шлуночкових екстрасистол полягає у внутрішньовенно­му введенні кордарону (1,5 — 2 мг/кг) або лідокаїну гідрохлориду: спочатку струминно 1 мл/кг, потім краплинне зі швид­кістю 4 мг/хв протягом ЗО хв, далі 2 мг/хв протягом 2 год і 1 мг/хв. Протиаритмічпі засоби самі по собі можуть погіршити стан гемодинаміки: аиаприлін — знижує ско­ротливість міокарда, новокаїнамід — по­силює порушення провідності.

При надшлуночкових аритміях, екст-расистолах і тахіаритміях у вену повільно вводять 2 мл 0,25 % розчину вераиамілу (ізоитипу). При рефлекторному кардіогеному шоку синусова брадикардія є по­казанням для внутрішньовенного введен­ня 0,5—1 млО.1 % розчину атропіну суль­фату.

Хворому з гострим інфарктом міокар­да може загрожувати повна передсердно-шлуночкова блокада з розвитком тяжко­го брадіаритмічного шоку або зупинення серця. Неповна блокада супроводжується підвищенням активності ектопічних вог­нищ і виникненням екстрасистол.

Для передсердно-шлуночкової блока­ди, властивої для інфаркту задньої стінки серця, методом вибору є тимчасова транс-венозна електрокардіостимуляція.

Профілактичне введення ендокардіального електрода показане у випадках: а) передсердно-шлуночкової блокади І — II сту­пеня та інфаркту міокарда передньої стін­ки серця; б) передсердно-шлуночкової бло­кади III —IV ступеня без порушень гемо­динаміки і за частоти скорочень шлуноч­ків не менше 45 за 1 хв.

Додаткова література:

1.     Л.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, „Укрмедкнига”, 2003. – С. 100-137.

 

2.     Руководство по интенсивной терапии / под ред. Л.И.Трещинского, Ф.С.Глумчера // Київ, «Вища школа», 2004.- С. 417 – 455.

 

 

 

 

Варіант №2

 

 

Гострі порушення кровообігу

 

Анатомо-функціональні особливості серцево – судинної системи

Для нормального функціонування організму в нім повинен безперервно відбуватись кровообіг. Кровопостачання органів та систем забезпечується насосною функцією серцевого м’яза, який при кожній систолі виштовхує 70 – 80 мл крові (серцевий викид). За хвилину в дорослої людини при частоті серцевих скорочень 70 ударів серце перекачує близько 5 л крові (а за добу – більше 7 тон!).

З лівого шлуночка кров потрапляє в артеріальну систему великого кола кровообігу. Артерії вміщують 15 % всього об’єму циркулюючої крові. По цих судинах кров переноситься до тканин. Термінальні відділи артерій закінчуються артеріолами (судинами опору). Вони виконують функцію розприділення крові у тканинах. Так, підвищення тонусу артеріол (їхній спазм) виключає поступлення крові в даний капілярний басейн. Виникає тканинна ішемія, а кров відтікає у венозну систему через артеріо-венозні анастомози.  Зниження тонусу артеріол, навпаки, збільшує їхній просвіт та посилює кровопостачання тканин.

Вміст крові у судинному руслі (в % від ОЦК):

а) у порожнині серця – 3%;

б) в артеріальній системі – 15%;

в) у капілярах – 12%.

г) у венозній системі – 70%.

 

Природніми вазоконстрікторами (судиннозвужуючими речовинами) є адреналін, норадреналін, серотонін, ангіотензин-2. При стресах різко збільшується у крові концентрація катехоламінів (адреналіну, норадреналіну). Вони викликають спазм артеріол; виникає феномен централізації  кровообігу зі зниженням периферичного кровоплину. Судинно-розширюючу дію чинять “кислі” метаболіти (лактати, пірувати, аденілова та інозинова кислоти), брадикінін, гістамін, ацетилхолін, ряд медикаментів (нейролептики, альфа-адренолітики, периферійні вазодилятатори, гангліоблокатори та ін.), деякі екзогенні отрути тощо. Їхня дія викликає феномен децентралізації кровообігу (розкриття просвіту артеріол та перерозприділення крові з центральних судин на периферію, у капілярне русло).

Капіляри – це розгалужена сітка найдрібніших судин організму загальною довжиною 90 – 100 тисяч кілометрів. Одномоментно функціонує близько 20 – 25% капілярів, у яких відбувається перехід кисню та поживних речовин з крові до тканин і виведення з них “відпрацьованих” продуктів метаболізму. Періодично, з інтервалом в декілька десятків секунд, розкриваються інші капіляри, куди перерозприділяється кров (ефект вазомоції). Капіляри вміщують 12% усієї циркулюючої крові. Однак при деяких патологічних станах цей об’єм може збільшуватись у декілька разів.

З капілярів “відпрацьована” кров відтікає у венозну систему. Вени виконують роль резервуара крові, оскільки вміщують основну її масу (70%). Вони, на відміну від артерій, здатні змінювати свій об’єм, впливаючи на поступлення крові до серця.

Найважливішим гемодинамічним показником венозної системи є центральний венозний тиск (ЦВТ). Це тиск, який чинить кров на стінки порожнистих вен та правого передсердя. Він є інтегральним показником об’єму циркулюючої крові, судинного тонусу та насосної функції серця. ЦВТ вимірюють флеботонометром (див.4.9). В нормі він становить 60 – 120 мм. водяного стовпця.

 Центральний венозний тиск понижується (часто до 0 мм. вод. ст. і нижче) при:

§                    крововтратах;

§                   надмірній втраті води (гіпогідратації);

§                   зниженні тонусу артеріол та вен.

При цьому зменшується об’єм притікаючої крові до серця та, відповідно, й знижується серцевий викид. При від’ємних показниках ЦВТ виникає небезпека зупинки кровообігу.   

 Підвищується венозний тиск при:

§                   серцевій недостатності (ліво- та правошлуночковій);

§                    надмірному вливанні крові та інших рідин;

§                   перепоні току крові із правого шлуночка серця (емболія легеневих артерій).

При показниках ЦВТ понад 150-160 мм. вод.ст. на фоні лівошлуночкової недостатності у хворих може розвинутись набряк легень.

 

 

Рис. 1. Вимірювання ЦВТ.

 

 

Інтегральним  показником гемодинаміки артеріального відділу судинної системи є артеріальний тиск (систолічний, діастолічний, пульсовий та середній). Систолічний та діастолічний АТ вимірюють тонометром, способом Короткова. Пульсовий АТ становить різницю між систолічним та діастолічним. Середній АТ (САТ) визначають за формулою:

              САТ = Діаст.АТ + ¹/₃ Пульс. АТ                (мм рт.ст.)

САТ визначає рівень тиску, завдяки якому відбувається обмін води та поживних речовин між кров’ю та тканинами. Його вимірювання дає змогу оцінити ефективність перфузії різних тканин організму.

На величину артеріального тиску впливають об’єм серцевого викиду та опір периферичних судин (артеріол).  Ця залежність прямо пропорційна.Тому підвищити артеріальний тиск у хворого можна такими способами:

§        ввести середники судиннозвужуючої дії (р-н адреналіну, мезатону тощо),

§        збільшити об’єм циркулюючої крові (переливанням р-ну поліглюкіну, рефортану тощо),

§        покращити функціональну здатність міокарда (вводячи серцеві глікозиди та ін.).

Рис. 2. Зміни форми кривої тиску крові у правих відділах серця при просуванні катетера із правого передсердя до легеневої артерії (О —ЗО мм рт. ст.): 1 — праве перелсердя; 2 — правий шлуночок; 3 — легеневий стовбур; 4 — легенева артерія

 

Загальний об’єм крові у людини становить близько 7% від маси тіла: у чоловіків 70 мл/кг, в жінок – 65 мл/кг. Об’єм циркулюючої крові (ОЦК)  дещо менший, оскільки частина крові не приймає участі в циркуляції, знаходячись у судинному депо. ОЦК можна виміряти, ввівши в кров’яне русло відому концентрацію речовини, напр., синьки Еванса чи поліглюкіну, та визначивши ступінь її розведення.

Отже, вимірювання ЦВТ, АТ, серцевого викиду та ОЦК у хворих  дозволяють виявити особливості порушень кровообігу та проводити адекватну корегуючу терапію.

 

Гостра серцева недостатність; шок та колапс

Гостра серцево-судинна недостатність – нездатність серця й судин забезпечити адекватне метаболічним потребам кровопостачання тканин організму, що призводить до порушення функцій  клітин та їх загибелі.

 

катетеризація підключичної вени– video

 

Причинами патології можуть бути механічна травма, кровотечі, опіки, надмірна втрата води та  солей організмом, інтоксикація екзогенними та ендогенними отрутами, дія мікроорганізмів та їх токсинів, гіперчутлива реакція негайного типу на алергени, ішемічна хвороба серця, аритмії, порушення нейро – гуморальної регуляції судинного тонусу тощо.

Гостра серцева недостатність – це порушення насосної функції серця. Вона може розвиватись в результаті як кардіальних порушень (захворювання серця), так і вторинно, під впливом екстракардіальних факторів (інфекція, інтоксикація). Гостра серцева недостатність  протікає по ліво- та правошлуночковому типах.

Гостра лівошлуночкова недостатність – нездатність лівого шлуночка перекачати кров із малого кола кровообігу у велике.  Найчастіше вона виникає при інфаркті міокарда, мітральній ваді серця, стенозі лівого атріовентрикулярного отвору, стенозі і недостатності аортального клапана, гіпертонічній хворобі, коронарному склерозі судин, гострій пневмоніі.

У хворих виникає порушення  кровобігу в коронарних судинах (який здійснюється тільки в діастолі і носить переривистий характер) та знижується серцевий викид. Під час систоли не вся кров виштовхується в аорту, частково залишаючись у лівому шлуночку. Тому при діастолі в ньому зростає тиск, що веде до застою крові й у лівому передсерді. Правий  же шлуночок, який зберігає свою функцію, продовжує нагнітати кров у легеневі судини, які не спроможні вмістити такий об’єм крові. Зростає гідростатичний тиск у судинах малого кола кровообігу; рідка частина крові преходить у тканину легень.

У хворих відмічається ядуха (спочатку при фізичному навантаженні, а потім – у стані спокою). В подальшому приступи ядухи супроводжуються кашлем з виділенням харкотиння рожевого кольору. Цей стан носить назву серцевої астми. Під час приступу хворий приймає вимушене положення (сидячи).

При подальшому підвищенні гідростатичного тиску в капілярах малого кола кровообігу (понад 150-200 мм рт.ст.) рідка частина крові проникає в просвіт альвеол. Виникає набряк легень.

Розрізняють інтерстиціальний і альвеолярний набряк легень.

При інтерстиціальному набряку із застійних судин малого кола виділяється серозна рідина, що інфільтрує всі тканини легень, в тому числі перибронхіальні і периваскулярні простори

При альвеолярному набряку в просвіт альвеол проникає не тільки плазма, але й еритроцити, лейкоцити, тромбоцити. При диханні рідина змішується з повітрям; утворюється велика кількість піни, яка порушує процеси поступлення кисню у кров. До циркуляторної гіпоксії внаслідок серцевої недостаності приєднується гіпоксична гіпоксія.

Стан хворого різко погіршується. Він займає вимушене (сидяче) положення. Наростає задишка (30-35 дихань за хв.), яка нерідко переходить у ядуху. Виникає акроціаноз. Свідомість затьмарена, спостерігається психомоторне збудження (внаслідок гіпоксії ЦНС). Дихання клекітливе із виділенням шумовиння рожевого кольору. В легенях вислуховуються множинні різнокаліберні вологі хрипи, які чути на відстані (симптом “киплячого самовара”).

Розрізняють дві форми набряку легень: з підвищеним артеріальним тиском (гіпертонічна хвороба, недостатність аортальних клапанів; при ураженнях структур і судин головного мозку) та з нормальним або зниженим артеріальним тиском (при обширному інфаркті міокарда, гострому міокардиті, важкій мітральній або аортальній ваді серця, важкій пневмонії).

Невідкладні заходи.

§                   Надати хворому напівсидячого положення з опущеними ногами (ортопное)

§                   Забезпечити інгаляцію зволоженого кисню через носовий катетер. Цей катетер змащують гліцерином та вводять крізь носовий хід на глибину 10-12 см (відстань від крила носа до вушної раковини), фіксуючи пластирем до шкіри. Заборонено застосовувати вазелін, який в присутності кисню може загорітись! Слід відзначити, що при подачі кисню 6-7 л/хв. його концентрація  у носоглотці становитиме 35-40 %. При  поверхневому введенні катетера (часта помилка) вміст кисню у дихальній суміші зменшується, а підсихання слизової носа викликає неприємні відчуття у хворих.

 

§                   Накласти на руки та ноги хворого венозні джгути (для зменшення  притоку крові до серця). При таких заходах у  кінцівках хворого депонується до 1-1,5 л крові.     

§                   Оцінити стан серцевої діяльності та діурезу. Медична сестра, не чекаючи вказівки лікаря, повинна підключити до хворого кардіомонітор, виміряти артеріальний тиск та частоту пульсу, здійснити катетеризацію сечового міхура.

§                   Катетеризувати вену. Всю медикаментозну та, особливо, інфузійну терапію слід проводити під контролем центрального венозного тиску

§                   Застосувати піногасники. Для цього використовують р-н антифомсилану або етилового спирту (40-96)^о, крізь який пропускають кисень.

Схема підключення системи для інгаляції кисню через піногасник.

а) джерело кисню (балон);

б) трубка для подачі кисню занурена у розчин піногасника та містить велику кількість дірочок;

в) трубка відведення зволоженого кисню; просві її знаходиться над рівнем рідини;

г) пацієнт.

 

§                   Медикаментозна терапія. Призначають серцеві глікозиди, які покращують скоротливу здатність міокарда: р-ни строфантину (0,05 %); корглікону (0,06 %); дігоксину (0,025 %),. Для покращення коронарного кровотоку хворому дають нітрогліцерин: по таблетці (0,0005г) під язик з інтервалом 10-20 хв. Розчин морфіну (1 % – 1 мл) зменшує збудливість дихального центра, задишку, діє заспокійливо, понижує тиск в малому колі кровообігу. Іноді доцільно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% р-ну фентанілу та 1-2 мл 0,25% р-ну дроперідолу), який, крім того, має й судиннорозширюючу дію.

При наявності високого артеріального тиску (сист. АТ>150мм рт.ст.) застосовують гангліоблокатори: пентамін (1 мл 5 % р-ну розводять у 100-150 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду, вводять краплинно); арфонад   (250 мг розчиняють і вводять аналогічно) під контролем артеріального тиску, не допускаючи його зниження понад третину. Ці препарати зменшують приплив крові до правої половини серця.

Для дегідратації і зменшення навантаження на міокард застосовують сечогінні (салуретики: лазикс – 6-12 мл  1 % р-ну, урегіт – в ампулах по 50 мг). При їх довенному введенні сечогінний ефект виникає уже  через декілька хвилин і триває до 3-х годин. Діурез при цьому повинен становити 2-3 л. Для профілактики гіпокаліємії призначають р-ни панангіну, поляризуючої суміші. Осмотичні діуретики (манітол, сечовина) протипоказані, оскільки вони викликають збільшення об’єму циркулюючої крові, чим погіршується робота серця.

§                   В термінальних стадіях гострої серцевої недостатності хворого слід заінтубувати та проводити штучну вентиляцію легень з високим вмістом кисню у дихальній суміші та позитивним тиском на видосі (близько 5 см вод. ст.).

Гостра правошлуночкова недостатність – нездатність правого шлуночка перекачати кров із великого кола кровообігу в мале внаслідок його слабості або наявності перепони току крові. Вона виникає при емболіях легеневої артерії, інфаркті міокарда правого шлуночка, надмірній інфузійно-трансфузійній терапії (особливо, при переливаннях цитратної крові) у хворих з серцевою недостатністю, при захворюваннях легень  (бронхіальна астма, емфізема, пневмосклероз), внаслідок чого зростає навантаження на правий шлуночок.

 У хворих спостерігається виражений акроціаноз, тахікардія, ядуха, здуття і пульсація підшкірних вен, особливо на шиї. З’являються набряки на нижніх кінцівках. Печінка збільшується в розмірах, появляється асцит. Різко підвищується центральний венозний тиск (сягає 200-250 мм вод. ст.), який, однак,  не супроводжується набряком легень.

Інтенсивна терапія – патогенетична.

§                   При необхідності  проведення інфузійної терапії необхідно обмежити об’єм та швидкість переливань.

§                   При переливаннях крові, консервованої р-ном цитрату, для попередження гіпокальціємії слід на кожних 500 мл консервованої крові вводити по 10 мл 10 % р-ну кальцію глюконату.

§                   При наявності бронхоспазму застосовують бронхолітики.

§                   Надмір рідини з організму видаляють, застосовуючи сечогінні (р-н фуросеміду).

§                   Метаболічний ацидоз корегують 4 % – р-ном натрію гідрокарбонату (довенно краплинно під контролем КОС.

§                   При тромбоемболії легеневої артерії застосовують антикоагулянти (р-н фраксипарину по 0,6 мг п/шк.; р-н гепарину по 5000 МО кожні 4 год.), фібринолітики (фібринолізин, урокіназу, стрептодеказу, кабікіназу тощо згідно схем).

 

Шок – це патологічний стан організму, що виникає при дії на нього надмірних подразників і проявляється порушенням системного кровообігу, мікроциркуляції та метаболічних процесів у клітинах.

Шок виникає при відповіді організму на агресію мобілізацією власних захисних сил. Універсальною рекцією – відповіддю на стрес виступає стимуляція симпатичної нервової системи та гіпоталямус – надниркових залоз із вивільненням у кров великої кількості катехоламінів та інших вазоактивних речовин. Ці медіатори збуджують  рецептори периферичних судин, викликаючи їх звуження, одночасно сприяючи розширенню судин життєзабезпечення. Виникає централізація кровообігу: доцільне, з позицій організму, обмеження перфузії шкіри, органів черевної порожнини, нирок  для забезпечення нормального кровопостачання таких життєво-важливих органів та систем, як центральна нервова система, міокард, легені. Однак вплив шокогенних факторів (біль, гіповолемія, зруйнувані клітини, накопичення в крові токсичних метаболітів), блокада мікроциркуляції внаслідок судинного спазму і мікротромбозу та тривала ішемія  тканин  веде до  їх гіпоксичного ураження і загибелі клітин внутрішніх органів. Розвивається синдром поліорганної недостатності.

Колапс  – це гостра судинна недостатність. Він виникає тоді, коли в організмі у відповідь на надсильні подразнення не встигає чи не може включитись компенсаторний механізм стимуляції симпатико-адреналової системи. У цих випадках виникає невідповідність між ОЦК та об’ємом судинного русла. Кров відтікає в судини мікроциркуляції  (децентралізація кровообігу), зменшується об’єм її надходження до серця, серцевий викид та артеріальний тиск. Гіпоперфузія мозку та міокарда спричинюють втрату свідомості та становлять безпосередню загрозу життю потерпілого.

Дані визначення в деякій мірі умовні, оскільки тривалий перебіг колапсу може завершитись шоковою реакцією; у свою чергу, шок може проявлятись переважанням гострої судинної недостатності та швидкоплинною смертю.

Виходячи із провідних факторів патогенезу, розрізняють такі види  шоків (за П. Маріно, 1998):

гіповолемічний  (зниження ОЦК),

кардіогенний  (серцева недостатність),

вазогенний (судинна недостатність),

змішаний.    

Клінічна класифікація шоків:

§                   травматичний;

§                   геморагічний;

§                   гіпогідратаційний;

§                   опіковий;

§                   інфекційно-токсичний;

§                   анафілактичний;

§                   кардіогенний;

§                   екзотоксичний.

 

Травматичний та геморагічний шоки.

         Це вид гіповолемічного шоку, що виникає при травматичних ушкодженнях тканин організму.

Симптомокомплекс шоку визначається видом травми, об’ємом механічного пошкодження тканин та органів, величиною крововтрати та гіповолемією, інтенсивністю болю та реакцією-відповіддю організму на агресію, тривалістю патологічного стану.

Травмовані хворі спочатку збуджені, неспокійні, скаржаться на інтенсивний біль в ділянці зруйнованих тканин. При вираженій патології спостерігається пригнічення діяльності нервової системи (загальмованість, кома). Дихання часте, глибоке; активно приймає участь у ньому допоміжна мускулатура. По мірі пригнічення ЦНС дихання стає ослабленим, поверхневим. У коматозних хворих можуть виникати обструктивні розлади дихання  (западіння язика, накопичення в роті та горлі харкотиння, крові, поступлення сюди шлункового вмісту). Шкіра у хворих набирає синюшного забарвлення, по мірі тривалості шоку стає “мармуровою”. Особливо це замітно над коліньми та на стегнах. При значній крововтраті (більше 30 % ОЦК) шкіра бліда, волога. Внаслідок порушеної мікроциркуляції у хворих понижується периферична температура тіла. Різниця між ректальною температурою та температурою шкіри становить більше 3-х градусів за Цельсієм. Виникає симптом “білої плями” (при натискуванні на шкіру з’являється біла пляма, яка в нормі зникає через 3 сек. Значне подовження часу існування плями свідчить про мікроциркуляторні розлади).

Втрата крові та тканинної рідини призводить до пониження  тургору підшкірної клітковини, тонусу очних яблук, кровонаповнення підшкірних вен. Пульсація периферичних артерій слабка; пульс стає частим, м’яким, нитковидним. Знижується артеріальний тиск, центральний венозний тиск. Внаслідок гіпотензії та компенсаторного спазму ниркових артерій  знижується нирковий кровотік (перфузія нирок). Розвивається олігурія; погодинний темп сечовиділення становить менше 0,5 мл / кг маси тіла.

 

 

Класифікація крововтрат ( за P.L. Marino, 1998, США)

Клас	Клінічні симптоми	Об’єм крововтрати     (%  від ОЦК)
I	Ортостатична тахікардія	15
II	Ортостатична гіпотензія	20-25
III	Артеріальна гіпотензія в положенні лежачи на спині, олігурія	30-40
IV	Порушення притомності, колапс	Більше 40

 

При травматичному шоці розрізняють еректильну та торпідну фази. Еректильна фаза виникає далеко не завжди. Вона виявляється на догоспітальному етапі, триває короткий період (до кільканадцяти хвилин) та проявляється надмірним збудженням хворого. Торпідна фаза проявляється пригніченням життєво-забезпечуючих систем організму.

Для виявлення об’єму крововтрати та ступеня глибини шоку доцільно використовувати діагностичний показник шокового індекса Альговера (співвідношення між частотою серцевих скорочень та величиною систолічного АТ). В нормі цей показник у здорових становить 0,5 -0,7 (напр., при ЧСС 60 за хв. та АТ сист. 120 мм рт.ст. шоковий індекс становитиме 60:120 = 0,5). Зниження артеріального тиску та компенсаторна тахікардія у  хворих, що знаходяться в стані шоку, збільшують шоковий індекс.

Визначення об’єму крововтрати за шоковим індексом

 

Відносна простота дослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку та об’єм крововтрати для адекватного відновлення дефіциту ОЦК.  Використовують наступні обчислення. Наприклад, маса тіла потерпілого 80 кг, показники гемодинаміки: АТ – 80 і 50 мм рт.ст. , ЧСС – 120 уд/хв.  Належний об’єм циркулюючої крові для нього становить 70 мл/кг маси тіла, тобто

70 · 80 = 5600 мл.

Шоковий індекс = 120 : 80 = 1,5

Ступінь глибини шоку (згідно таблиці) = 2.

При такому значенні шокового індекса крововтрата становитиме близько 30 % від ОЦК. Отже, хворий втратив 30% від 5600мл, або

5600 · 0,3 = 1680 мл крові.

По мірі тривалості шоку, навіть при зупиненій кровотечі, ОЦК продовжує знижуватись (так звана відносна крововтрата, зумовлена стазом еритроцитів у судинах мікроциркуляції, їхньою агрегацією, секвестрацією та вилученням із загального кровообігу).

 

Клінічні ознаки геморагічного шоку (за Г.М.Сусла та співавт.,1999)

 

При крововтраті включається компенсаторний механізм поступлення води в судинне русло із міжклітинного простору та виникає феномен “розведення” крові. Лабораторні дослідження виявляють зниження гемоконцентраційних показників (гематокриту, гемоглобіну, еритроцитів та білка). Цей механізм починає спрацьовувати уже в перші хвилини після травми. Однак остаточно оцінити об’єм втраченої крові по величині гемоконцентраційних показників можна лише через 12 – 24 години.

Безпосередню загрозу для життя становить швидка масивна крововтрата (більше 30 % ОЦК протягом години); при хронічних анеміях організм здатен існувати навіть при дефіциті 70% еритроцитів чи 30% плазми.

Невідкладні заходи

§                   Необхідно насамперед зупинити артеріальну кровотечу притисканням артерії до кістки вище місця травми, накладанням артеріального джгута чи закрутки вище місця поранення. При цім слід зафіксувати час, коли було накладено джгут.

§                   Оцінити стан життєздатності організму (визначити наявність та характер пульсу над периферичними і центральними артеріями, ступінь пригнічення притомності, прохідність дихальних шляхів, ефективність функції зовнішнього дихання).

§                   Забезпечити правильне положення тіла потерпілого. У непритомному стані його слід повернути на бік, закинути голову дозаду та дещо опустити верхню половину тулуба. Окремого положення вимагають хворі з переломами хребта (на твердій поверхні) та кісток таза (із зігнутими в суглобах та розведеними ногами). Протипоказано закидати голову  хворим з травмою шийного відділу хребта !

§                   Забезпечити імобілізацію травмованих кінцівок стандартними шинами чи підручним матеріалом.

§                   Накласти на рану пов’язку. При венозній або капілярній кровотечі здавлююча пов’язка діє кровозупинно. При відкритому пневмотораксі лейкопластирна пов’язка герметизує грудну клітку.

§                   Знеболити хворого. Використовують наркотичні та ненаркотичні анальгетики (1% розчин промедолу, 50% розчин анальгіну). У хворих з декомпенсованим шоком наркотичні анальгетики можуть пригнітити дихальний центр. Крім того, виключення стимулюючого впливу болю знижує активність надниркових залоз, що у хворих з дефіцитом ОЦК може призвести до загрозливої гіпотензії. Висока ймовірність цих ускладнень вимагає безперервного нагляду за хворими. При неможливості забезпечення такого нагляду (напр., при масовому поступленні потерпілих, їх транспортуванні) з метою знеболення доцільно застосувати середник для неінгаляційного наркозу – кетамін (по 2 – 3 мл 5% р-ну, вводити дом’язово).  Він проявляє знеболюючий ефект, стабілізує артеріальний тиск та не пригнічує дихального центра. Для попередження небажаної галюцинаторної дії кетаміну його доцільно поєднювати з введенням 1 – 2 мл 0,5% розчину сібазону.

§                   В місця переломів вводять 0,5 % розчин новокаїну, по 10 – 20 мл.

Знеболювання тканин у місці перелому обколюванням їх 0,5% р-ном новокаїну.

                                             

У складі спеціалізованої бригади медична сестра здійснює венепункції та катетеризує периферичні судини, допомагає лікарю при катетеризаці артерій та магістральних вен, готує системи для внутрішньовенних вливань, вимірює артеріальний та центральний венозний тиски, записує електрокардіограму, проводить оксигенотерапію та штучну вентиляцію легень потерпілому, ін.

Загальні принципи  інтенсивної терапії травмованих хворих у стаціонарі

§                   Оцінити стан життєво–важливих функцій хворого, застосувавши додаткові методи інструментального та лабораторного обстеження.

§                   Дотримуватись правила “чотирьох катетерів” (уведення носового катетера для подачі кисню, зонда в шлунок для евакуації його вмісту  у непритомних пацієнтів, внутрішньовенного катетера для інфузійної терапії та катетера в сечовий міхур для виведення сечі і вимірювання погодинного діурезу).

§                   Вивести потерпілого із шокового стану шляхом адекватного знеболювання та проведення інфузійно-трансфузійної терапії.

 

Схема трансфузійної замісної терапії при крововтраті

(за П.Г. Брюсовим,1997)

 

У хворих з критичними станами, що потребують негайної операції, досягають мінімальної стабілізації гемодинамічних показників. Подальше виведення їх із шоку проводять в операційній шляхом застосування наркозу та оперативного лікування.

§                   Попередження інфекційних ускладнень застосуванням протиправцевої та протигангренозної імунізації, антибіотикотерапії

§                   Інтенсивний нагляд за хворими в ПІТі, проведення планового лікування.

 

 Гіпогідратаційний шок.

Це вид гіповолемічного шоку, який виникає при надмірному зневодненні (гіпогідратації) організму.

   Гіпогідратацію спричинюють:

§                   шлунково-кишкові захворювання (надмірні блювоти, проноси, втрати кишкового вмісту крізь нориці),

§                   підвищений діурез ( неконтрольоване застосування сечогіних препаратів, цукровий та нецукровий діабети, стадія поліурії при гострій нирковій недостатності),

§                   надмірна втрата рідини через шкіру та раневу поверхню  (гіпертермія, опіки),

§                   кровотечі,

§                   недостатній об’єм інфузійної терапії (у післяопераційних, коматозних хворих),

§                   гіпервентиляція (тахіпноє, дихання Куссмауля, невірно підібрані параметри тривалої ШВЛ без зволоження дихальної суміші).

Крім того, дефіцит води в судинному руслі (гіповолемію) викликають не лише її абсолютні втрати, а й патологічне переміщення води в позаклітинний простір (в кишечник – при його парезі, в черевну порожнину – при асциті, в плевральну порожнину – при плевритах), генералізовані запальні процеси в тканинах та їх травматичні ушкодження (перитоніт, синдром тривалого здавлення та ін).

Разом з водою організм втрачає й електроліти (катіони натрію, калію, кальцію, магнію; аніони хлору, гідрокарбонату). Це призводить до складних порушень осмолярності крові, водно-солевого балансу та кислотно-основного стану.

Ступінь гіпогідратаційного шоку визначається об’ємом втраченої організмом води:

                    до 5% від маси тіла – легкий ступінь

                    5 – 10% маси тіла – середньої важкості

                    більше 10% від маси тіла – важкий ступінь.

Дефіцит води в організмі призводить до пониження венозного звороту крові до серця, що проявляється низьким рівнем ЦВТ, серцевого викиду і артеріального тиску та супроводжується компенсаторною адренергічною вазоконстрикцією.

Для хворих з гіпогідратацією характерно зниження маси тіла, сухість шкіри та слизової оболонки, пониження тургору тканин, западіння очних яблук, зниження температури шкіри, тахікардія, олігурія, скарги на спрагу. По мірі наростання гіпогідратації вони стають загальмованими,  можуть виникати галюцинації, судоми, втрата притомності. При лабораторному обстеженні відмічається зростання гемоконцентраційних показників.      

При проведенні інтенсивної терапії у хворих надзвичайно важливо враховувати добовий баланс рідин. Для цього медперсонал повинен скрупульозно підраховувати об’єми втрат води: сечу та інші рідини при патологічних втратах збирають у спеціальні мірні посудини; відмічають частоту й глибину дихання, температуру тіла, частоту та об’єм стільця. Все це погодинно фіксується у спеціальній карті (листку індивідуального спостереження). В ній же відмічаються всі призначення, виконані хворому, об’єми інфузійної і трансфузійної терапії. Кожні 12 – 24 години підбивають баланс: об’єм виведеної з організму та введенної йому рідини.

 

 

Схема листка індивідуального спостереження.

№ карти стаціонарного хворого__________

Прізвище, ініціали______________________

Діагноз___________________________________________

 

Час	Дихання за хвилину	АТ мм. Рт.ст	ЧСС за хвилину	ЦВТ мм.водст.	tº тіла (С)	Призначення	Об’єм виділень
9.00
1000
1100
1200і т.д.

Добовий баланс:

    Всього введено____мл                          Всього  виділилось ______ мл         Ентерально________ мл                                      сечі__________ мл Парентерально_____ мл                                      калу__________ мл

                                                         патол. втрати_____ мл

                                                                    перспіраційні втрати____ мл

При підрахунку перспіраційних втрат виходять з того, що при нормотермії (36,6ºС) дорослий хворий втрачає через шкіру та з диханням – о,5 мл/кг маси тіла за годину. Підвищення температури тіла на 1 градус збільшує втрату рідини на 0,25 мл/кг за годину.

В залежності від ступеня гідратації існують різні режими ведення хворих: з нулевим водним балансом, з від’ємним балансом (у хворих з попередньою гіпергідратацією) та з позитивним балансом (у гіпогідратованих хворих). З метою визначення дефіциту води у останніх доцільно здійснювати розрахунки за формулою:

Деф. води =  (Ht хв. – Ht N) · 0,2 МТ           

                 Ht N

де : Деф.води – дефіцит води, л;

              Ht хв. – гематокрит хворого, г/л;

                                        Ht N – гематокрит в нормі, л/л;

                                        МТ – маса тіла, кг.

Для корекції дефіциту рідин застосовують кристалоїди (солеві розчини: 0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, Рінгер – лактату, нормосоль, лактосоль, хлосоль, ацесоль, дисоль) та безсолеві рідини (5% – 40% р-ни глюкози, фруктози).

Для корекції дефіциту калію (одного з життєво-важливих катіонів, який найчастіше втрачається при гіпогідратації), застосовують поляризуючу суміш. (див. 9.4)

Медична сестра повинна пам’ятати, що категорично заборонено вводити концентровані розчини калію хлориду довенно (небезпека гіперкаліємічної зупинки серця!). Для засвоєння іонів калію клітинами організму швидкість введення поляризуючої суміші не повинна перевищувати 400 мл за годину.

 

Література

1.                               Мультимедійний компакт-диск «Анестезіологія та інтенсивна терапія».

2.                               Л.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, „Укрмедкнига”, 2003. – С. 100 – 137.