Порушення серцевого ритму

Порушення провідності

 

Серцево-судинні захворювання і порушення ритму (ВООЗ, 2003): -смертність в Україні – 61,6 %,  в 2004 р. – 63 %, в країнах Євросоюзу –27.7 % !

Основні причини смерті в Україні – хронічні форми ІХС (кардіосклероз) – 40,4 %, що в 4 рази більше ніж в країнах Євросоюзу (10,9 %)!

Основні причини смерті в країнах Євросоюзу:

-гострий інфаркт міокарда.

-раптова серцева (аритмічна) смерть ( >1 випадку на 1000 осіб/рік).

Основні тенденції у зниженні с.с.смертності у світі – запобігання раптовій серцевій смерті (РСС , первинна профілактика!). Аргументи: лише      20 % РСС у стаціонарах, 80 % – у громадських публічних місцях, на роботі (У США кожні 47 хв. хтось помирає на роботі). Враховуючи, що у 83 % причиною РСС є шлуночкові аритмії, єдиний ефективний метод відновлення ритму – електроімпульсна терапія (ЕІТ). Ефективність ЕІТ у 1-шу хв. –98 %, кожної хвилини шанси падають на 10-15 % (тобто в розпорядженні мах. 5 хв.), ч/з 10 хв – шанси рівні 0. У США оперативність бригад швидкої медичної допомоги –8-12 хв, пожежних служб – 6 хв., поліції -5 хв (час до 1 розряду дефібрилятора). Тому основниий напрямок – встановлення автоматичних зовнішніх дефібриляторів (АЗД). Доведено, у публічних місцях де немає АЗД у випадку РСС виживає лише 5 % осіб, навпаки, при наявності АЗД виживання у місцях для відпочинку (концертні зали, казино, ресторани) – 74 %, на борту літаків і в аеропортах – 40-60 % (З грудня 2004 р. жоден міжнародний літак будь-якої країни без АЗД на борту не має права приземлятися на території США), на робочих місцях (офіси, міністерства) – 52 %!

Підрахунки показали що завдяки встановленню АЗД в Україні щорічно можна буде зберегти життя 30-50 тис. осіб!

Основним етіологічним чинником РСС є ІХС (80 %), яка має тенденцію до зростання.

Ритм здорової людини:

Немовлята                   – дисфункція синусного вузла (СВ)

Школярі                       – атріовентрикулярні блокади (AV)

Молодь                         – брадикардія

Дорослі до 60 р.           – поодинока шлуночкові екстрасистолія (ШЕС)

Дорослі понад 60 р.     – складна ШЕС

 

 

Екстрасистоли (ЕС)  рееєструють у здорових у 3/4  випадків:

13% – у дітей; 60% – у осіб молодого віку; 90-100 % – у осіб понад 60 років;

Частота ШЕС у здорових людей – 40-80 %.

З віком кількісь ЕС зростає, з’являються групові ЕС, епізоди пароксизмальних тахікардій та мерехтіння передсердь. У віці старше 80 р. епізоди суправентрикулярної тахікардії (СВТ) реєструються у кожного 3-го без захворювання серця

 

Аритмія –це ритм, який відрізняється від нормального ритму. Нормальний ритм передбчає виникнення імпульсів в СВ, що проявляється наявністю Р відповідної полярності, послідовності збудження відділів серця

Аритмії – представляють собою відхилення від синусового ритму, який характеризується правильною послідовністю зубців Р, Т, комплексівQRS, постійністю інтервала PQ в межах 0,2 сек і частотою серцевих скорочень від 60 до 90 за 1 хв. При синусовому ритмі зубець Р позитивний в ІІ, ІІІ іaVF відведеннях, у відведеннях V3 – V6  і негативний у відведеннях aVR. Будь-які відхилення від цих параметрів характерні для порушення ритму серця і провідності.

При нормальному ритмі відбувається відбувається синхронізоване послідовне скорочення всіх відділів серця – передсердь, потім шлуночків з частотою в межах 60 – 90 на хвилину. Визначити характеристику ритму можна за допомогою електрокардіограми (ЕКГ).

На ЕКГ ознаками синусного ритму є:

-правильне чергування передсердних зубців Р, шлуночкових комплексів QRS і зубців Т;

-постійність інтервалу P–Q і тривалість в межах  0,12-0,20 сек;

-частотою серцевих скорочень в межах 60-90 за 1 хв.;

-зубець Р має бути обов’язково позитивний в І,ІІ,V₃ – V₆ відведеннях і негативний у відведенні aVR.

 

Основні етіологічні фактори аритмій:

–          функціональні розлади нервової системи; нейроциркуляторна дистонія;

–          нервово-рефлекторні впливи на с.с.с.у при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, органів дихання, ЛОР-органів, хребта, тощо;

–          заїворювання центральної і вегетативної нервової системи (черепно-мозкові травми, запальні захворювання, пухлини, порушення мозкового кровообігу);

–          ІХС;

–          запальні ураження міокарда різного генезу;

–          кардіоміопатії;

–          порушення електролітного балансу (зміни вмісту в крові калію, натрію);

–          гіпоксія і гіпоксемія різного походження (недостатність кровообігу різного генезу; хронічне легеневе серце, анемії різної етіології);

–          вплив на серце токсичних речовин (бактеріальні токсини, нікотин, алкоголь);

–          інтоксикації лікарськими середниками, побічна дія лікарських препаратів (серцеві глікозиди, b-адреноблокатори, b-адерностимулятори, і інші препарати).

 

Класифікація порушень ритму

(затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000 р.)

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ СЕРЦЯ (МКХ-10)

І. ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ ІМПУЛЬСУ

149.8 – синусова тахікардія (більше 90 комплексів за хвилину)

– синусова брадикардія (менше 60 комплексів за хвилину)

– синусова аритмія

145.5 – зупинка (відмова) синусового вузла

149.8 – вислизувальні комплекси та ритми:

–       • передсердні

–       повільні

–       прискорені

–       • з АV-з’єднанням

–       – повільні

–       – прискорені

–       • шлуночкові

–       – повільні

–       – прискорені

145.8 — АV-дисоціація

149.8 — міграція надшлуночкового водія ритму

–       шлуночкового водія ритму

Екстрасистолія (“передчасна деполяризація” — термін наведено згідно з МКХ-10)

149.1 — передсердна

149.2 — передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна)

149.3 — шлуночкова:

–       • поодинока (до 30 ектопічних комплексів за 1 год)

–       • часта (30 ектопічних комплексів і більше за 1 год)

–       • алоритмія (бі-, три-, квадригеменія)

–       • поліморфна

–       • парна

–       • рання (R на T)

147.1 — тахікардії

–       • реципрокні

–       – хронічні

–       – пароксизмальні

–       • вогнищеві (ектопічні)

–       – хронічні

–       – пароксизмальні

Надшлуночкові тахікардії

–       • синусно-передсердна (синоатріальна)

–       • передсердна (атріальна)

–       • передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна) – вузлова

–       • звичайного типу

–       • незвичайного типу – з додатковими шляхами проведення

–       • ортодромна

–       • антидромна

Шлуночкові тахікардії

147.2 — нестійка (від 3 шлуночкових комплексів до 30 с)

–       • мономорфна

–       • поліморфна

147.2 — стійка (триваліше 30 с)

–       • мономорфна

–       • поліморфна

147.0 — постійно зворотна

–       • мономорфна

–       • поліморфна

148.0 — фібриляція і тріпотіння передсердь

–       • що вперше виникла

–       • пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно протягом 48 год)

–       – брадисистолічна (частота шлуночкових скорочень менше 60 за 1 хв)

–       – тахісистолічна (частота шлуночкових скорочень більше 90 за 1 хв)

–       • персистуюча (якщо для відновлення синусового ритму необхідне втручання)

–       – брадисистолічна

–       – тахісистолічна

–       • постійна (якщо синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно)

–       – брадисистолічна

–       – тахісистолічна

149.0 — фібриляція і тріпотіння шлуночків

Введена в класифікацію на Пленумі правління Асоціації кардіологів України “Порушення ритму серця: сучасні підходи до лікування” (27–29 вересня 2005 р., Київ)

ІІ. ПОРУШЕННЯ ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ

145.5 — синоаурикулярні блокади

–       — атріовентрикулярні блокади

144.0 — І ступеня

144.1 — ІІ ступеня

–       • І типу

–       • ІІ типу

144.2 — ІІІ ступеня

–       — внутрішньошлуночкові блокади

Однопучкові блокади

145.0 — блокада правої ніжки пучка Гіса

144.4 — блокада передньоверхнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса

144.5 — блокада задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса

–       • постійні

–       • минучі

145.2 — двопучкові блокади

–       • блокада лівої ніжки пучка Гіса

–       • блокада правої ніжки пучка Гіса та передньоверхнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса

–       • блокада правої ніжки пучка Гіса та задньонижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса

145.2 — трипучкові блокади

ІІІ. КОМБІНОВАНІ ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ І ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ

149.4 — парасистолія

–       • передсердна

–       • з АV-з’єднанням

–       • шлуночкова

ІV. ЗАХВОРЮВАННЯ, СИНДРОМИ І ФЕНОМЕНИ

149.8 — ідіопатичні форми аритмій

–       синдроми та ЕКГ-феномени перезбудження шлуночків:

–       • Вольфа–Паркінсона–Уайта

–       • укороченого інтервалу PR (Лауна–Ганонга–Лівайна)

149.8 — синдром ранньої реполяризації шлуночків

149.8 — синдром подовженого інтервалу QT:

–       • вроджений

–       • набутий

149.5 — синдром слабкості синусового вузла

146.9 — синдром Морганьї–Адамса–Стокса

149.8 — аритмогенна дисплазія правого шлуночка

149.8 — синдром Бригада

149.0 — синдром Фредеріка

146.1 — раптова серцева смерть (аритмічна) (смерть, що настала протягом 1 год після появи перших симптомів захворювання або суттєвого погіршення стану хворого на тлі стабільного хронічного перебігу захворювання)\

–       • з відновленням серцевої діяльності

–       – фібриляція шлуночків

–       – асистолія

–       – електромеханічна дисоціація (зазначається за можливості)

–       • раптова серцева смерть (необоротна)

–       – фібриляція шлуночків

–       – асистолія

–       – електромеханічна дисоціація (зазначається за можливості)

–       – зупинка серця (смерть, що настала пізніше ніж через 1 год після появи чи посилення симптомів захворювання)

145.0 — з відновленням серцевої діяльності

146.9 — зупинка серця (необоротна)

V. АРИТМІЇ ПРИ НОРМАЛЬНІЙ АБО ПОРУШЕНІЙ ФУНКЦІЇ КАРДІОСТИМУЛЯТОРІВ РІЗНОГО ТИПУ.

У діагнозі потрібно зазначити кардіохірургічні втручання та пристрої, використані для лікування аритмій і порушень провідності серця (із зазначенням методу і дати втручання) – катетерні (радіочастотні та ін.) деструкції, імплантації водіїв ритму та кардіовертерів-дефібриляторів, проведення кардіоверсії чи дефібриляції (зазначається дата останньої) тощо.

 

Основні патогенетичні механізми розвитку аритмій:

1.  Порушення функції автоматизму:

а) підсилення або зниження активності синусового вузла;

б) підвищення автоматизму ектопічного центру.

2. Порушення функції провідності.

3.  Повторний вхід (re–entry) і циркуляція імпульсу.

Трігерна активність (при цьому утворення ектопічних імпульсів проходить у вигляді постдеполяризації (ранньої або пізньої).

 

 

Клінічна діагностика аритмій

Суб’єктивні ознаки (серцебиття,перебої,завмирання головокружіння, синкопе, напади МАС, гемодинамічна стенокардія) і об’єктивні дані (тахі-, брадікардія, ритмована аритмія, повна аритмія).

ЕКГ-ознаки аритмій (тахі-, брадікардія, ритмована аритмія, повна аритмія).

 

 

Рис. 1. Диференціація надшлуночкових і шлуночкових порушень ритму – вузькі і широкі шлуночкові комплекси

  

Рис. 2. Часті суправентрикулярні екстрасистоли

Рис. 3. Шлуночкові екстрасистоли

 

Пароксизмальні тахікардії (ПТ) – напади почащення серцевої діяльності правильного ритму, звично більше 140 за 1 хв, з раптовим початком і закінченням, в результаті імпульсів, які генеруються в центрах, розміщених у будь-якій ділянці серця. Ектопічне вогнище, яке викликає ПТ може бути розміщене в синусовому вузлі, передсердях, атріовентрикулярному з´єднанні або в шлуночках. Виходячи з цього виділяють наступні форми ПТ: синусову, передсердну, із АВ-з´єднання і шлуночкову. Перші три форми, нерідко об´єднують в надшлуночкову (суправентрикулярну) ПТ.

Приступ ПТ на ЕКГ нагадує довгий ряд Ех, які виходять із одного з відділів серця і реєструються через рівні проміжки з великою частотою. Умовно про приступ ПТ можна говорити у тих випадках, коли має місце групова екстрасистолія із 5-ти і більше екстрасистол.

Непароксизмальна тахікардія (НТ) – це прискорений ектопічний ритм, імпульси для якого також генеруються в різних ділянках серця; тахікардія характеризується поступовим початком і закінченням, частота ритму при цьому не перевищує 130-140 за 1 хв. Ритм скорочень правильний. Розрізняють суправентрикулярну і шлуночкову НТ.

Суб´єктивні симптоми передсердної ПТ:

–  раптовий початок сильного серцебиття;

–  раптове припинення з відчуттям зупинки серця;

–  відчуття тяжкості в серця, стиснення за грудиною;

– пульсація в шиї і голові;

– слабість, страх, збудження;

–  поліурія;

-головокружіння, темні круги перед очима;

– задишка, кашель.

Об´єктивні симптоми ПТ:

– блідість шкіри, пітливість;

– прискорена серцева діяльність з частотою 160-190 за 1 хв.;

– маятникоподібний ритм, ембріокардія, ритм галопу, І тон підсилений, ІІ – ослаблений;

– пульс правильний, м´який, частий;

– АТ знижується;

–  набухання шийних вен, які пульсують синхронно з пульсом;

– вагусні проби не припиняють пароксизм, а частіше викликають АВ-блокаду ІІ ступеня.

 

Рис. 4. Суправентрикулярна тахікардія

 

Клінічна картина при ПТ із АВ-з´єднання аналогічна з передсердною ПТ, хоча мають місце деякі відмінності:

–  відносно менша частота серцевої діяльності, частіше 140-160 за 1 хв.;

–   швидка поява набухання і пульсації яремних вен;

– швидкий розвиток серцевої недостатності;

– відсутність поліурії у зв´язку з серцевою недостатністю;

–  у частини хворих пароксизм ліквідується після проведення вагусних проб.

 

             

                       Рис. 5. Кардіоверсія                        Рис. 6. Масаж каротидного синуса

 

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (ШПТ) – є результатом підвищеної активності ектопічного вогнища, розташованого в одному з шлуночків, який генерує імпульси з частотою 100-140-220 за 1 хв. Хід збудження у шлуночках різко порушується; якщо імпульси виходять з правої ніжки п. Гіса, то спочатку збуджується правий  шлуночок, в подальшому збудження іншим шляхом розповсюджується на лівий шлуночок. Хід збудження при цьому нагадує його розповсюдження при блокаді лівої ніжки п.Гіса. Про топіку ектопічного вогнища при ПШТ судимо так як при шлуночковій екстрасистолії.

Імпульс із шлуночків не може бути проведений ретроградно до передсердь, тому передсердя збуджуються під впливом імпульсів із синусового вузла, однак вони не можуть бути проведені до  шлуночків, так як застають їх в рефрактерній фазі.

ЕКГ-ознаки ШПТ:

1)         значне почащення ритму до 100-140-250 за 1 хв;

2)         розширення більше 0,14 сек і деформація комплекса QRS, який нагадує блокаду однієї з ніжок п. Гіса;

3)         дисоціація в діяльності передсердь і шлуночків;

4)         реєстрація на ЕКГ нормальних або майже нормальних комплексів (шлуночкові захоплення);

5)         наявність комбінованих (зливних) скорочень;

6)         відстань R–R відрізняється між собою 0,02-0,03 сек і більше.

 

Рис. 7. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія

Розрізняють наступні види ШПТ: 1)правошлуночкова; 2) лівошлуночкова; 3) конкордантна верхівкова; 4) конкордантна базальна; 5) альтернуюча; 6) двонаправлена; 7) багатоформна; поворотна; 9) парасистолічна; 10) тахікардія з миготінням або тріпотінням передсердь.

Механізми виникнення ШПТ подібні до механізмів шлуночкових і надшлуночкових екстрасистолій (повторного входу збудження, підвищеного ектопічного автоматизму провідникової системи, тригерна активність).

Суб´єктивні симптоми:

–          серцебиття з раптовим початком і кінцем (не завжди чітким);

–          адинамія;

–          тяжкість в серцевій ділянці, ангінозний синдром;

–          слабкість, головокружіння, темні круги перед очима, синкопе, судоми, парези;

–          прояви шоку: префузний піт, зниження АТ, блідість шкірних покривів, олігурія;

–          ознаки декомпенсації: задишка, кашель, збільшення печінки;

–          нудота, блювота, метеоризм.

Об´єктивні симптоми:

–          почащена серцева діяльність до 140-220 за 1 хв;

–          правильний ритм;

–          інтермітуюче підсилення І тону, розщеплення І і ІІ тону на верхівці;

–          яремні вени пульсують з частотою, меншою частоти пульсу;

–          симптоми кардіогенного шоку;

–          застійна серцева недостатність;

–          загальна мозкова і вогнищева неврологічна симптоматика;

–          синдром Морган´ї-Адамса-Стокса;

–          оліго- або анурія з проявами гострої ниркової недостатності;

–відсутність ефекту від проведення вагусних проб.

Після зняття пароксизму шлуночкової тахікардії необхідно проводити підтримуючу терапію: лідокаїн внутрівенно крапельно 0,001-0,004 г/хв, не більше 3 г; новокаїнамід довенно крапельно 0,002-0,005 г/хв протягом 1 год; орнід довенно 0,001-0,003 г/хв, не більше 2-3 г; мексилетин у вену крапельно0,25 г з розрахунку 0,004 г/хв протягом 1 год, потім 0,25 г/хв) протягом 2 год; ритмілен довенно крапельно (сумарна доза протягом першої години не повинна перевищувати 0,3 г; на добу не більше 0,8 г); аміодарон у вену крапельно 6 мл 5 % розчину (0,3 г/протягом 20-120 хв).

При розвитку кардіогенного шоку або серцевої недостатності на фоні ПШТ найбільш ефективною і безпечною є ЕІТ; у випадку неможливості її проведення вводяться вазопресорні (норадреналін, дофамін) і антиаритмічні препарати; при гострому інтерстиціальному і альвеолярному набряку легенів – орнід (3-4 мл 5 % розчину) довенно протягом 10-15 хв з розрахунку 0,004-0,005 г/кг, потім дом´язево кожні 8 год по 0,005-0,01 г/кг. При відсутності ефекту – електроімпульсна терапія; якщо останню неможливо провести – лідокаїн, діфенін.

При шлуночковій тахікардії на фоні лікування серцевими глікозидами або їх передозуванні застосовуються лідокаїн і калію хлорид, діфенін аюо анаприлін; на фоні лікування бета-адреноблокаторами – лідокаїн, новокаїнамід, етмозин.

 

Рис. 8. Шлуночкові тахікардія

Рис. 9. Фібриляція шлуночків

 

Миготіння передсердь, фібриляція передсердь, абсолютна аритмія – це синоніми миготливої аритмії (МА). Сучасний термін –„фібриляція передсердь”

МА представляє собою хаотичні, швидкі, неправильні, некоординовані між собою збудження і скорочення окремих волокон передсердь з частотою від 350 до 700 за 1 хв.

“Фібриляція передсердь (ФП) – суправентрикулярна тахіаритмія, яка характеризується некоординованою активацією передсердь з погіршенням їх механічної функціїю.

На ЕКГ замість стійких зубців Р реєструють швидкі осциляції або фібриляторні хвилі f, змінні за розмірами, формою, часом виникнення і асоційовані з нерегулярною, часто швидкою відповіддю шлуночків за інтактного атріовентрикулярного проведення.”      (ACC/AHA/ESC2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation)

 

ЕКГ–критерії ФП: відсутність зубця Р, наявність хвиль f ; різні відстані R–R; електрична альтернація зубців R.

 

Рис. 10. Фібриляція передсердь

 

Рис. 11. Тріпотіння передсердь

 

Розрізняють: великохвильову МА (хвилі f висотою більше 1 мм і частотою від 350 до 450 за 1 хв); середньохвильову МА (хвилі f меншої амплітуди з частотою 450-550 за 1 хв); дрібнохвильову МА (передсердні хвилі f не реєструються, то їх не видно, частота збудження передсердь в межах 550-700 за 1 хв).  Хвилі f краще видно у ІІ, ІІІ, aVF, V1 і V2 відведеннях.

 Розрізняють: брадисистолічну форму МП (ЧШС менше 60/хв); нормосистолічну форму (ЧШС від 60 до 90/хв); тахісистолічну форму (ЧШС більше 90/хв).

 

Найчастіші етіологічні фактори:

1.          Коронарний склероз з або без інфаркту міокарда, з або без АГ (50 % випадків);

2.          Гострий інфаркт міокарда (7-20 %);

3.          Мітральний стеноз (35 %);

4.          Тиреотоксикоз (10 %).

Основні гемодинамічні порушення при тахіформах МА:

–          знижений ударний і хвилинний об´єм серця з ішемією життєвоважливих органів;

–          дефіцит пульсу;

–          серцева недостатність гіподіастолічного типу, часто застій у легенях.

Чим вищий дефіцит пульсу, тим важчі порушення гемодинаміки.

Клінічна картина при постійній формі МА проявляється в більшій мірі серцевою недостатністю, ніж самою аритмією:

–          задишка, кашель, швидка втома, тощо;

–          серцебиття і відчуття тупих ударів в серцевій ділянці;

–          головокружіння, слабість, втрата свідомості;прояви основної хвороби серця.

Пароксизмальна форма МА супроводжується  дуже частими скороченнями шлуночків і супроводжується сильно вираженими суб´єктивними відчуттями.

Симптоми її подібні до симптомів пароксизмальних тахікардій:

–          раптове серцебиття, слабість;

–          відчуття тріпотіння або тупих поштовхів в грудній клітці;

–          відчуття стиснення в серцевій ділянці, дискомфорт, страх, збудження;

–          поліурія;

–          загальна слабість, темні круги перед очима, синкопе;

–          ознаки серцевої недостатності: задишка, кашель, відчуття тяжкості в правому підребір΄ї, набряк легень, набряки кінцівок;

–          стенокардія – рідко;

–          кардіогенний шок – рідко.

Об´єктивні симптоми:

–          виражена неправильність серцевого ритму (повна аритмія);

–          неоднакова сила серцевих тонів;

–          неправильний і неоднакового наповнення пульс; дефіцит пульсу;

–          ознаки основного захворювання серця;

–          симптоми серцевої недостатності (в 60-70 % випадків);

–          емболії – мозку, нирок, селезінки тощо.

 

ТАКТИКА при ФП ВИЗНАЧАЄТЬСЯ:

1)  наявністю фонового структурного захворювання серця;

2)  наявністю порушення гемодинаміки і/або симптомів;

3)  перший чи повторний пароксизм;

4)  частотою серцевих скорочень;

5)  тривалістю епізоду ФП, наявністю ФР тромбоемболії;

6)  досвід попередньої антиаритмічної терапії;

7)  наявністю ФР проаритмії (ішемія, СН, електролітний дизбаланс, >Q–T);

8)  доцільністю відновлення синусового ритму.

Патогенез

До тригерних (пускових) факторів МА можуть бути віднесені гіперсимпатикотонія; надлишкові вагусні впливи; брадикардія; екстрасистолія; суправентрикулярна тахікардія; електролітний дисбаланс і перерозтягнення (stretch) стінок передсердя. Розтягнення стінок передсердя призводить до зміни тривалості потенціалу дії в ділянках підвищеного тиску, що є умовою виникнення електричної негомогенності міокарда. Тривале розтягнення міокардіоцитів призводить до їхньої гіпертрофії, підвищення синтезу ангіотензину II і колагеноутворення, що також формує умови виникнення re–entry.До ремоделювання передсердь призводить і тривалий пароксизм фібриляції передсердь, що сприяє розвитку постійної форми МА.   

В даний час патогенетичною основою МА вважається наявність чисельних осередків циркуляції електричного імпульсу за механізмом microre-entry у міокарді передсердь, що призведе до хаотичного збудження і скорочення окремих м’язових волокон при відсутності координованої систоли передсердь (рис. 29). Хаотичні імпульси з передсердь досягають АВ вузла, але більшість з них не проводяться до шлуночків через малу швидкість поширення імпульсу, тривалого рефрактерного періоду і наявності схованого проведення в ділянці АВ з’єднання. Тому збудження і скорочення шлуночків відбувається нерегулярно з частотою значно меншою, ніж частота збудження передсердь, що виявляється на ЕКГ різними за тривалістю інтервалами R-R.

Рис. 12. Фібриляція передсердь

Класифікація

За частотою скорочень шлуночків (ЧСШ) при МА виділяють:

1.  Тахісистолічну форму (при ЧСШ більше 90 за хвилину).

2.  Еусистолічну форму (ЧСШ коливається від 60 до 90 за хвилину).

3.  Брадисистолічну форму (при ЧСШ менше 60 за хвилину).

При нормальній функції атріовентрикулярного вузла через високу частоту передсердної імпульсації розвивається тахісистолічна форма ФП, при порушенні його функції (виникнення атріовентрикулярних блокад) ― еу- чи брадисистолічна форми МА.

Брадисистолічна форма МА в поєднанні з регулярним повільним шлуночковим ритмом зветься синдромом Фредерика і виникає в хворих з поєднанням ФП і повної поперечної блокади.

За амплітудою і тривалістю хвиль f розрізняють великохвильову (350–450 за хвилину) і дрібнохвильову (550–700 за хвилину) ФП.

У МКБ-10 використовується наступна класифікація МА:

1. Пароксизмальна ФП ― синусовий ритм відновлюється самостійно протягом 48 годин.

2. Персистуюча ФП ― для відновлення синусового ритму необхідно лікарське втручання.

3. Постійна ФП ― синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно.

Клініка

МА в більшості випадків супроводжується клінічною симптоматикою, але може протікати безсимптомно і виявлятися випадково. Наявність або відсутність симптомів залежить від виразності міокардіальної дисфункції і ЧСШ. У більшості випадків безсимптомно протікає еусистолічна форма миготливої аритмії, при якій час діастолічного розслаблення і ступінь наповнення шлуночків кров’ю міняються незначно, що сприяє збереженню ударного і хвилинного об’єму. При тахісистолічній формі миготливої аритмії швидко слідуючі один за одним електричні імпульси призводять до значного укорочення діастоли і періодичних скорочень “порожнистих” шлуночків, що клінічно виявляється дефіцитом пульсу, запамороченням і прогресуванням СН. Її розвитку сприяє відсутність систоли передсердь і її внеску в діастолічне наповнення шлуночків, що призводить до зменшення фракції викиду. Рідко зустрічається брадисистолічна форма ФП, яка супроводжується розвитком гіпоксії головного мозку, що виявляється запамороченням, непритомними станами.

При всіх формах МА, що супроводжуються клінічною симптоматикою, пацієнти можуть пред’являти скарги на відчуття серцебиття, перебоїв у роботі серця, запаморочення, слабкість, задишку при навантаженні, іноді ― тяжкість у животі і набряки ніг. Під час огляду виявляють аритмічність тонів серця, дефіцит пульсу (тахісистолічна форма), ознаки СН і основного захворювання серця.

Іноді першими клінічними проявами ФП є тромбоемболії в судини малого чи великого кіл кровообігу. Формування тромбів у передсердях при їх фібриляції стає можливим через відсутність координованої систоли останніх, що порушує ламінарний рух крові, сприяючи адгезії й агрегації тромбоцитів. Ризик тромбоемболічних ускладнень складає 5–6% при хронічній формі МА і 2–3% при пароксизмах ФП. Ризик емболій підвищується в наступних ситуаціях:

1. У хворих з емболічними ускладненнями в анамнезі.

2. При супутній артеріальній гіпертензії.

3. У пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда.

4. При наявності цукрового діабету.

5. У хворих з ознаками СН.

6. У пацієнтів старше 65 років.

7. У хворих з дилатованим більше (5 см за даними ехокардіографії) лівим передсердям при наявності в ньому тромбу чи його механічної дисфункції.

Найбільш високий ризик розвитку емболічних ускладнень незабаром після виникнення миготливої аритмії, у перший рік її існування і протягом 2 місяців після відновлення синусового ритму.

 

Лікування

Лікування МА ― це комплекс заходів, складовими частинами якого є терапія захворювання, на фоні якого виникла ФП (ІХС, ГХ, тиреотоксикоз і т.д.), профілактика тромбоемболічних ускладнень і лікування власне МА.

 

Антитромботична терапія абсолютно показана:

1. Хворим з персистуючою чи постійною формою МА (тривалість ФП більше 2 діб), яким планується відновлення синусового ритму.

2. Хворим з постійною формою МА, якщо у них існує високий ризик тромбоемболічних ускладнень (див. вище).

3. Пацієнтам з частими пароксизмами МА.

Хворим першої групи антитромботична терапія проводиться протягом 3–4 тижнів до відновлення синусового ритму і 1–2 місяці після первинного курсу лікування. Пацієнтам другої і третьої груп антитромботична терапія показана протягом усього життя.

На підставі ряду проведених багатоцентрових досліджень для профілактики тромбоемболій краще призначати непрямі антикоагулянти. Міжнародним стандартом серед цієї групи препаратів є варфарин (таблетки по 3 мг), який призначається у підтримуючій дозі. Міжнародне нормалізоване відношення (відношення протромбінового часу хворого до протромбінового часу нормальної плазми) між 2 і 3. Початкова доза звичайно складає 2–3 таб./добу. До непрямих антикоагулянтів відносяться також фенілін і синкумар.

Фенілін (таблетки по 30 мг) призначають у початковій дозі 90–240 мг/добу під постійним контролем протромбінового індексу (ПТІ). При досягненні ПТІ 50–60% проводиться підтримуюча терапія в дозі 30–90 мг/добу.

Лікування синкумаром (таблетки по 2 і 4 мг) починають з 10–20 мг/добу, підтримуюча доза складає 2–8 мг/добу.

Необхідно мати на увазі, що одночасне призначення кордарону чи дигоксину підвищує рівень непрямих антикоагулянтів, що вимагає зменшення доз у півтора-два рази.

Призначення антиагрегантів (аспірину) і прямих антикоагулянтів (гепарину і низькомолекулярних гепаринів) для профілактики тромбоемболій у хворих з МА виявилося менш ефективним, ніж призначення непрямих антикоагулянтів. Аспірин у малих дозах (75–150 мг/добу) може бутирекомендований хворим із ФП, яким протипоказана терапія непрямими антикоагулянтами чи пацієнтам з рідкими нетривалими епізодами МА. Лікування гепарином чи фраксипарином іноді проводиться перед плановою дефібриляциєю для скорочення термінів попередньої антикоагулянтної терапії.

 

Антиаритмічна терапія при МА проводиться з метою:

1. Відновлення синусового ритму.

2. Підтримки синусового ритму.

3. Контролю ЧСШ.

Найкращим результатом лікування є відновлення синусового ритму, так як це призводить до появи фізіологічного контролю над ЧСШ; регулярності скорочень шлуночків; відновлення послідовності поширення імпульсу і скорочення передсердь і шлуночків; запобігає ремоделюванню передсердь і формуванню тромбів у їхніх порожнинах. Результатом є поліпшення фізичного і психологічного стану пацієнта. Однак у хворих з тривало існуючою МА і наявністю захворювань, що підтримують ФП, спроби відновити синусовий ритм можуть виявитися неефективними чи його не вдається довгостроково зберігати. Таким пацієнтам показана терапія, спрямована на контролювання ЧСШ із метою досягнення і підтримки еусистолічної форми МА. Розміри лівого передсердя корелюють з можливістю відновлення і підтримки синусового ритму при МА (як правило, “критичною” величиною вважають 5–6,3 см), і хоча за даними великих корпоративних досліджень ця думка не знайшла переконливого підтвердження, розміри лівого передсердя повинні враховуватися при рішенні питання про доцільність відновлення синусового ритму.

Для відновлення синусового ритму при тривалості ФП менше 2 діб попередня антикоагулянтна терапія не показана. В інших випадках кардіоверсія може проводитися тільки після 4 тижнів антикоагулянтної терапії за представленою вище методикою.

Варто мати на увазі, що в 50% хворих з пароксизмами МА відновлення синусового ритму відбувається спонтанно. Тому для успішного лікування нападу ФП іноді буває досить заспокоїти хворого, призначити йому постільний режим, провести введення глюкозо-інсуліно-калієвої суміші. При неефективності зазначених заходів призначають власне антиаритмічні препарати чи електричну кардіоверсію. Що краще ― електрична чи фармакологічна кардіоверсія, не встановлено, однак, якщо дозволяє стан хворого, лікування починають з медикаментозних препаратів, серед яких перевага віддається пропафенону, флекаїніду, кордарону, соталолу і етацизину. Першим препаратом при лікуванні тахісистолічної форми МА, викликаної підвищеною симпатичною активністю при відсутності загрози набряку легень повинен бути b-блокатор. Дизопірамід, що має антихолінергічну активність, має перевагу, коли тригерним фактором була підвищена активність парасимпатичної нервової системи. Проте, антиаритмічні препарати I групи, такі, як хінідин, новокаїнамід і дизопірамід у даний час не є препаратами першого ряду, так як вони мають виражений проаритмогенний ефект. При наявності у хворого ознак СН чи гіпертрофії лівого шлуночка препаратом вибору вважається аміодарон (кордарон). В інших випадках терапію варто починати з флекаїніду чи пропафенону.

Пропафенон (ритмонорм) містить 70 мг активної речовини в 20 мл розчину (1 ампула) і 150 чи 300 мг у таблетці. Може вводитися внутрішньовенно в дозі 1–2 мг/кг протягом 10 хв. Всередину призначається одномоментно до 600 мг, потім при необхідності продовжують пероральний прийом препарату по 150–300 мг кожні 8 годин.

Етацизин випускається в таблетках по 50 мг і в ампулах по 2 мл 2,5% розчину. Може уводитися внутрішньовенно струминно повільно за 5–10 хв. чи крапельно протягом 1,5 год. на фізіологічному розчині чи 5% розчині глюкози в дозі 0,4–0,6 мг/кг під контролем АД і моніторним спостереженням ЕКГ. Більш безпечний одномоментний пероральний (розжувати) прийом 100 мг препарату. При відсутності ефекту через кожні 6 год. повторні прийоми по 50 мг.

За даними багатоцентрових досліджень флекаїнід є одним з ефективних і безпечних антиаритмічних препаратів. Уводиться внутрішньовенно в дозі 2мг/кг за 5–10 хв. на 50 мл 5% розчину глюкози. Всередину призначається в дозі 300 мг однократно для ліквідації нападу МА. При необхідності підтримуюча доза складає 150 мг 2 рази на добу.

Основними побічними ефектами препаратів IС класу є зниження скорочувальної здатності міокарда й імовірність переходу МА в тріпотіння передсердь із проведенням 1:1 і розвитком загрожуючих життю шлуночкових аритмій. Тому ці медикаменти протипоказані хворим з важкою СН. Препарати IС класу, знижуючи швидкість деполяризації, викликають значне подовження інтервалу QT на ЕКГ. Для попередження проаритмогенного ефекту необхідно, щоб інтервал QT на фоні лікування не подовжувався більше, ніж на 150% від початкової величини.

Аміодарон (кордарон) випускається в таблетках по 200 мг і ампулах по 3 мл 5% розчину. При необхідності швидкої ліквідації пароксизму МА препарат уводиться внутрішньовенно крапельно в дозі 300–450 мг на 150–200 мл 5% розчину глюкози за 20–60 хв. При відсутності ефекту можна продовжити введення препарату в тій же дозі. Перорально препарат призначають у дозі 600–800 мг у добу в 2–3 прийоми протягом 1–2 тижнів під контролем частоти скорочень шлуночків і тривалості інтервалу QT на ЕКГ. Підтримуюча доза складає 200–400 мг/добу. Синусовий ритм при призначенні таблетованого препарату звичайно відновлюється через 2–4 тижні від початку терапії.

У випадку неефективності медикаментозної терапії для відновлення синусового ритму показана електрична кардіоверсія. Екстрена електроімпульсна терапія (ЕІТ) як перший етап лікувального впливу може бути проведена хворим із прогресуючою внаслідок аритмії СН, непереносимістю антиаритмічних препаратів, при наявності протипоказань до їх призначення або позитивним ефектом ЕІТ в анамнезі. Електрична кардіоверсія протипоказана у випадку інтоксикації серцевими глікозидами, гіпокаліємії, при гострих інфекціях і декомпенсованій СН. Ефективність кардіоверсії знижується у повних хворих, пацієнтів із хронічними захворюваннями легень і у хворих з довгостроково існуючою миготливою аритмією.

Не менше ніж за 2 доби до планової дефібриляції відміняється дигоксин. Протягом 3–4 тижнів до електроімпульсної терапії пацієнт приймає непрямі антикоагулянти. Перед дефібриляцією хворий не повинен приймати їжу. Планову кардіоверсію починають із премедикації й анестезії препаратами короткої дії. Внутрішньовенно для попередження галюциногенної дії кетаміну (каліпсолу, кеталару) вводиться 5–10 мг діазепаму (в ампулі 2 мл 0,5% розчину). Через 5–10 хвилин внутрішньовенно повільно за 1–2 хв. уводиться каліпсол у дозі 0,7–2 мг/кг (в одній ампулі 2 мл 5% розчину, у флаконі 10 мл 5% розчину). Наркотичний ефект настає через кілька секунд і триває 5–20 хв.

Замість цієї комбінації препаратів можна використовувати тіопентал натрію або гексенал, сполучення діазепаму (сибазону, седуксену) з фентанілом чи комбінацію дипровану і фентанілу.

Для поліпшення контакту з грудною стінкою електроди необхідно змазати спеціальним гелем. Електроди можна розташовувати в передньозадній (ліва парастернальна ділянка ― кут лопатки) чи в передньолатеральній (верхівка ― права підключична ділянка) позиції. Трохи кращі результати досягаються при розташуванні електродів у передньозадній позиції. Дефібриляція звичайно проводиться розрядами зростаючої енергії, починаючи з 100–200 Дж. При необхідності енергію розряду східчасто підвищують до 300, 360 Дж. Ефективність зовнішньої кардіоверсії при МА складає 65–90%.

Вивчаються можливості внутрішньої кардіоверсії, при якій електроди розташовуються в безпосередній близькості від міокарда (порожнина правого передсердя і коронарний синус). Однак, ефективність внутрішньої кардіоверсії перевищує ефект зовнішньої тільки в повних пацієнтів і хворих із захворюваннями легень.

Ускладнення після ЕІТ виникають рідко. Можуть розвинутися системні емболії, шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків, набряк легень, минущий підйом сегмента ST (ушкодження міокарда), артеріальна гіпотензія. Для профілактики тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів з МА тривалістю більше 2 діб показана терапія непрямими антикоагулянтами. У випадку виникнення фібриляції шлуночків проводиться негайна дефібриляція. Набряк легень і артеріальна гіпотензія лікуються за загальноприйнятою методикою.

На жаль, далеко не у всіх хворих після успішної кардіоверсії вдається тривало зберегти синусовий ритм. Через 3 місяці під час відсутності лікування він реєструється у 40% пацієнтів, через 12 місяців ― у 30% хворих і через 2 роки ― тільки у 25%.

Для підтримки синусового ритму і профілактики рецидивів МА звичайно застосовують препарати I С и III класів. Перевага віддається блокаторам калієвих каналів, так як тривалий прийом блокаторів швидких натрієвих каналів згідно з даними проспективних багатоцентрових досліджень призводить до підвищення ризику раптової смерті. Тому тривале призначення антиаритмічних препаратів показано не всім пацієнтам і проводиться тільки під контролем лікаря.

Власний аритмогенний ефект є у всіх антиаритмічних засобів, особливо при тривалому лікуванні з використанням високих доз препаратів у пацієнтів з явним захворюванням серця і наявністю ознак СН. Він може виявлятися в індукції шлуночкової тахікардії, у тому числі типу “пірует” чи фібриляції шлуночків. Для попередження поліморфної шлуночкової тахікардії при лікуванні антиаритмічними препаратами необхідний контроль приросту інтервалу QT, що не повинен перевищувати 50% від вихідного, причому тривалість коригованого інтервалу QT не повинна бути більше 550 мс.

Найбільш ефективним і безпечним препаратом для профілактики рецидивів МА вважається аміодарон, що поєднує у собі властивості антиаритмічних препаратів усіх чотирьох класів, але за переважним ефектом відноситься до III класу. Його призначають довгостроково, малими дозами по 100–200 мг/добу per os. Деяким хворим для підтримки синусового ритму необхідно призначати до 400 мг кордарону на добу, однак таке лікування вимагає ретельного контролю ЧСШ та інтервалу QT на ЕКГ. Варто мати на увазі, що препарат накопичується в тканинах, тому оптимальний терапевтичний ефект досягається через 1–4 тижні від початку лікування в залежності від насичуючої дози препарату, яка може складати від 600 до 1000–1200 мг на добу у два прийоми. Звичайно починають терапію з дози 800 мг/добу протягом 7 днів, далі 600 мг/добу – 7 днів, 400 мг/добу ― 1 тиждень, потім переходять на лікування підтримуючими дозами. Після припинення прийому препарату його терапевтична концентрація в крові зберігається протягом 1–2 місяців, що може створити в пацієнта враження помилкового благополуччя під час відсутності лікування. До побічних ефектів препарату відносяться фотосенсибілізація, гіпо- і гіпертиреоїдні реакції, помутніння роговиці, інтерстиціальні пневмоніти й аритмії.

Ефективність кордарону в профілактиці рецидивів МА складає 56–83%. Гарні результати отримані при застосуванні флекаїніду ― 49–81%. Трохи гірші ― при призначенні соталолу ― 37–49% і пропафенону ― 30–46%. Однак, пропафенон і флекаїнід мають виражений негативний інотропний ефект, тому їх не можна призначати пацієнтам з важкою СН. Крім того, терапія препаратами IC класу може призвести до розвитку фібриляції шлуночків у хворих із ФП. Таким чином, препаратом вибору для профілактики рецидивів МА залишаються аміодарон і соталол.

Терапія кордароном сприяє підвищенню концентрації в крові практично всіх антиаритмічних препаратів, серцевих глікозидів, непрямих антикоагулянтів і верапамілу, тому дози останніх при комбінованому лікуванні варто зменшувати. Одночасне призначення кордарону і феніліну вимагає щоденного контролю протромбінового індексу аж до підбора підтримуючої дози. Комбіноване призначення аміодарону з верапамілом, дигоксином чи β-адреноблокаторами може проводитися тільки в умовах стаціонару під постійним контролем тривалості інтервалів PQ і QT на ЕКГ.

Соталол (d-, l-ізомер) є неселективним b-адреноблокатором, який збільшує тривалість потенціалу дії, що дозволяє віднести його до III класу антиаримічних засобів. Препарат випускається в таблетках по 80 і 160 мг. Його призначають у дозі 80–160 мг два рази на добу. Побічні ефекти пов’язані з b-блокуючими властивостями (бронхообструкція, уповільнення провідності, зменшення частоти і сили скорочень серця) і проаритмогенним ефектом. Відношення ефективність підтримки синусового ритму / побічні ефекти в даного препарату представляється одним з найкращих.

Як довгострокова терапія, що запобігає ремоделюванню міокарда і нападам ФП, використовується тривале призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту. Розглядається питання про застосування з цією ж метою антагоністів кальцію і блокаторів рецепторів розтягнення міокарда.

Хворим із вперше виниклим епізодом МА профілактичне антиаритмічне лікування не показане. Роль антиаритмічної терапії в запобіганні рецидивів ФП у пацієнтів з безсимптомними повторюваними нападами в даний момент не визначена. Рішення про призначення антиаритмічних засобів для підтримки синусового ритму хворим з рідкими (рідше 1 рази в 3 місяці) пароксизмами, що супроводжуються клінічною симптоматикою приймається індивідуально. Таким пацієнтам показаний постійний прийом антиагреганта аспірину в дозі 75–300 мг на добу. Часті (частіше 1 рази в 3 місяці) напади МА поряд з обов’язковим призначенням засобів для підтримки синусового ритму вимагають проведення антитромботичної терапії непрямими антикоагулянтами (фенілін, варфарин).

Якщо рецидиви ФП зберігаються на фоні антиаритмічної терапії в адекватних дозах, постає питання про необхідність немедикаментозного лікування. У хворих з безсимптомним перебігом пароксизмів немедикаментозне лікування можливе; при наявності нападів МА, що протікають із клінічною симптоматикою рідше 1 рази в 3 місяці, воно доцільне; при більш частих симптомних нападах ― необхідне.

Відновлення синусового ритму не показано пацієнтам зі значним збільшенням порожнин серця, у випадку частих рецидивів МА і при небажанні хворого продовжувати спроби відновлення синусового ритму. Таким хворим поряд з постійною антитромботичною терапією проводиться контроль ЧСШ.

Для контролю ЧСШ у хворих з нормальним і прискореним проведенням через АВ з’єднання використовуються препарати, що сповільнюють АВ провідність: серцеві глікозиди, антагоністи кальцію з групи фенілалкіламінів чи бензотіазепінів, β-блокатори, кордарон. Бажаний рівень ЧСШ складає 60–80 за хв. у спокої і 90–115 хв. при помірному навантаженні.

Дигоксин є основним представником групи серцевих глікозидів. Він не впливає на тривалість потенціалу дії. Механізм дії препарату полягає в підвищенні внутрішньоклітинної концентрації Са²⁺ і вагоміметичної дії. Його здатність відновлювати синусовий ритм у хворих з МА не доведена, тому препарат призначають для контролю ЧСШ у хворих з постійною формою МА й ознаками СН.

Дигоксин випускається в ампулах по 1 мл 0,025% розчину і таблетках по 0,25 мг. Найбільш безпечним і ефективним вважається призначення препарату малими дозами ― повільна дигіталізація. Вона досягається пероральним прийомом 0,125–0,5 мг препарату на добу під контролем ЕКГ. Досягнення оптимальної терапевтичної концентрації відбувається на 5–7 добу, підібрана доза залишається для постійного прийому.

При помірно швидкій дигіталізації дигоксин уводять внутрішньовенно в дозі 0,25–0,5 мг за 5―10 хв. чи крапельно зі швидкістю 20–60 крапель (1–3 мл) за хв. Рекомендується вводити 1 мл 0,25% розчину дигоксину разом з 20 мл 4% розчину KCl у 150 мл 5% розчину глюкози. Надалі призначають 0,25–0,5 мг препарату кожні 6 годин протягом 3 діб.

При швидкій дигіталізації насичення дигоксином досягається протягом доби. Цей метод небезпечний у зв’язку з малим діапазоном терапевтичної дії препарату. В даний момент практично не використовується. У випадках, коли стан пацієнтів вимагає швидкого переводу МА в еусистолічну форму, рекомендується внутрішньовенне введення верапамілу, дилтіазему чи β-блокаторів.

До побічних ефектів препарату відносяться проаритмогений ефект, що підвищується при одночасному призначенні препарату з хінідином чи кордароном; розвиток АВ блокад; нудота; блювання.

Верапаміл (ампули по 2 мл 0,25% розчину, таблетки по 40 чи 80 мг), є представником антагоністів кальцію з групи фенілалкіламінів, уводиться внутрішньовенно повільно за 2 хв. під контролем ЕКГ і АТ. Максимальна разова доза складає 10 мг. При відсутності ефекту через 20 хв. проводиться повторне внутрішньовенне введення 10 мг препарату. Для підтримки терапевтичного ефекту продовжують внутрішньовенно інфузію верапамілу на фізіологічному розчині або 5% розчині глюкози зі швидкістю 5–10 мг/год. Добова доза препарату не повинна перевищувати 100 мг.

Якщо стан хворого не вимагає негайного переводу МА в еусистолічну форму, верапаміл призначають перорально в добовій дозі 120–360 мг у 3–4 прийоми.

Дилтіазем є представником антагоністів кальцію з групи бензотіазепінів. Випускається в таблетках по 30, 60, 90 і 120 мг і у флаконах по 25 мг у комплекті з розчинником. Призначають у добовій дозі 120–360 мг у 3–4 прийоми. Пролонгована форма препарату ділрен (300 мг) призначається 1 раз на добу. Внутрішньовенно препарат вводиться у вигляді болюса в дозі 0,25 мг/кг, надалі можлива краплинна інфузія препарату під контролем ЧСШ чи перехід на пероральний прийом.

Пропранолол (0,1% розчин 1 чи 5 мл в ампулі) ― неселективний b-блокатор ― вводять внутрішньовенно повільно по 2–3 мл за 2–5 хв. При відсутності ефекту через 5 хв. здійснюється повторне введення препарату. Максимальна разова доза не повинна перевищувати 10 мг. Лікування здійснюють під постійним контролем АТ, ЕКГ (небезпека розвитку АВ блокад).

Внутрішньовенне призначення есмололу ― β-адреноблокатора ультракороткої дії ― може ефективно контролювати ЧСШ у межах 15 хв.

Метопролол (50 чи 100 мг у таблетці, 0,1% розчин 1 мл) ― кардіоселективний b-блокатор ― може бути призначений для екстреного зменшення ЧСС у дозі 5–15 мг внутрішньовенно за 5–15 хв. Значно частіше препарат застосовується для тривалої підтримуючої терапії в таблетованому вигляді в дозі 25–100 мг за добу в 2–3 прийоми.

Атенолол (50 чи 100 мг у таблетці) ― кардіоселективний b-блокатор ― призначають у дозі 12,5–100 мг 1 раз на добу для постійного контролю ЧСШ.

До небажаних ефектів β-блокаторів відноситься зменшення сили серцевих скорочень, тому вони протипоказані хворим з гострою СН. Пацієнтам з важкою хронічною СН лікування варто починати з мінімальних доз (12,5–25 мг), поступово збільшуючи їх до досягнення оптимального ефекту. Важливою позитивною властивістю β-блокаторів є збільшення тривалості життя хворих, які приймають ці препарати, що доведено результатами багатоцентрових проспективних досліджень. Тому b-блокатори є препаратами вибору для тривалого контролю ЧСШ при постійній формі МА.

Якщо для профілактики рецидивів МА обраний кордарон чи соталол, то для контролю частоти скорочень шлуночків під час пароксизмів ФП не потрібне призначення інших препаратів.

При порушенні проведення імпульсу через атріовентрикулярне з’єднання виникає брадисистолічна форма миготливої аритмії аж до розвитку синдрому Фредеріка. Якщо ця форма аритмії протікає безсимптомно, краще утриматися від активного контролю ЧСШ. При розвитку виражених порушень системного чи регіонарного кровообігу показана імплантація електрокардіостимулятора. Якщо за якимись причинами імплантація ЕКС відкладена, ЧСШ можна збільшити декількома способами. Перший з них припускає рефлекторне прискорення серцевого ритму у відповідь на зниження постнавантаження (дигідропіридини, ди- і мононітрати) чи преднавантаження (ди- і мононітрати, сечогінні). Інший підхід припускає вплив на AВ з’єднання з метою поліпшення проведення, що найчастіше досягається призначенням холінолітиків. Для прискорення серцевого ритму в порядку невідкладної допомоги можливе використання внутрішньовенних інфузій еуфіліну.

Усі немедикаментозні методи лікування хворих з МА можуть бути розділені на 5 категорій:

1. Електрокардіостимуляція.

2. Трансвенозна абляція АВ з’єднання з імплантацією ЕКС.

3. Модифікація АВ з’єднання.

4. Імплантація передсердного кардіовертера-дефібрилятора.

5. Хірургічне лікування ФП.

Електрокардіостимуляція (ЕКС) застосовується для попередження епізодів МА і підтримки адекватної ЧСШ. Вона сприяє зменшенню ознак СН, ремоделюванню серця, знижує частоту тромбоемболічних ускладнень.

Режими ЕКС:

1. Передсердна ЕКС ― AAI (R) рекомендується хворим з пароксизмальною формою ФП і нормально функціонуючим АВ вузлом. Вона дозволяє зберегти нормальну послідовність і геометрію скорочень передсердь і шлуночків.

2. Ізольована шлуночкова ЕКС ― VVI (R) може бути використана у хворих з постійною брадисистолічною формою МА чи як альтернативний режим стимуляції в пацієнтів із двохкамерним стимулятором і наявністю функції переключення режимів під час епізодів МА. Вона призводить до втрати АВ синхронізації й аномальної послідовності деполяризації шлуночків. У цьому режимі високий ризик розвитку синдрому електрокардіостимулятора. Такі ЕКС можуть застосовуватися з економічних міркувань.

3. Двохкамерна ЕКС ― DDD(R) показана пацієнтам з пароксизмами МА при підозрі на порушення АВ проведення. Під час епізодів синусового ритму вона дозволяє зберегти АВ синхронізацію (послідовність скорочень передсердь і шлуночків), але призводить до аномальної послідовності збудження і скорочення шлуночків через локалізацію електрода в ділянці верхівки.

При імплантації ЕКС у режимі AAI (R) чи DDD (R) зі стандартним положенням електрода у вушку правого передсердя зменшується частота нападів МА і переходів її в хронічну форму, тому що стимуляція передсердь нерідко запобігає появі заміщаючих ритмів, у тому числі ФП, що закономірно виникають при вираженій брадикардії. Крім того, передсердна стимуляція може перешкоджати появі екстрасистол і запуску механізму re-entry, що лежить в основі ФП. У зв’язку зі зменшенням частоти рецидивів МА в хворих із передсердними ЕКС знижується ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень і прогресування СН. Послідовна стимуляція передсердь і шлуночків виключає скорочення передсердь при закритих атріовентрикулярних клапанах, перешкоджає неадекватному підйому внутрішньопередсердного тиску і дилатації передсердь.

Вивчаються можливості стимуляції з нестандартною локалізацією електродів ― біатріальна стимуляція, стимуляція передсердь з імплантацією електрода в міжпередсердній перетинці, стимуляція правого передсердя двома електродами (вушко правого передсердя і міжпередсердна перетинка), імплантація шлуночкового електрода у верхню частину межшлуночкової перетинки в безпосередній близькості від пучка Гіса. Оптимізація положення електрода дозволяє зберегти нормальну послідовність і швидкість проведення імпульсу по передсердях і шлуночках, що поліпшує внутрішньосерцеву гемодинаміку і більш надійно запобігає виникненню ФП.

Установлено, що при локалізації контактної голівки в ділянці устя коронарного синуса скорочується час внутрішньопередсердного проведення, що може бути корисним для хворих з пароксизмами МА, викликаними саме цим фактором. Це так нзвана single-site atrial pacing. Іноді пароксизми ФП виникають за рахунок блоку внутрішньопередсердного проведення в правому передсерді, що призводить до ретроградного збудження лівого передсердя, десинхронізації роботи передсердь, що підвищує дисперсію рефрактерності міокарда передсердь і сприяє виникненню пароксизму МА. У такому випадку показана стимуляція передсердь особливим Y-образним електродом одночасно в двох місцях в обхід блоку ― dual-site atrial pacing. Контактні голівки такого електрода розташовують у вушку правого передсердя й у коронарному синусі для стимуляції лівого передсердя. У такий спосіб досягається біатріальна стимуляція (biatrial pacing) і синхронізація роботи передсердь.

Під час пароксизму ФП стимуляція передсердь неефективна, а детекція передсердних імпульсів двохкамерними стимуляторами (DDD), яка можлива у хворих із великохвильовою фібриляцією чи тріпотінням передсердь, може призвести до частої і зверхчастої стимуляції шлуночків. Тому хворим з постійною формою МА імплантація передсердного електрода не показана, а в пацієнтів з пароксизмальною ФП під час нападу МА режим DDD переключається на режим VVI. Таке переключення режимів називається mode switching, fall back або dual demand.

У ряді сучасних стимуляторів використовується алгоритм послідовної передсердної стимуляції ― Consistent Atrial Pacing. Апарат реєструє спонтанну передсердну активність і автоматично щоразу оновлює передсердний змінюваний інтервал (atrial escape interval, atrial sinch, pace interval) ― час між індукованим чи спонтанним скороченням передсердя і наступним передсердним стимулом ― так, щоб нанести стимулюючий імпульс раніше спонтанного скорочення. Цим запобігається поява передсердної екстрасистолії і ФП.

Накопичується досвід застосування при МА трьохкамерних ЕКС. Апарати використовуються з трьома електродами, які імплантуються в праве передсердя, правий шлуночок і в коронарний синус для стимуляції задньої стінки лівого шлуночку. При цьому досягається синхронне скорочення обох шлуночків, знижується мітральна регургітація, тиск у лівому передсерді, його ремоделювання й імовірність ФП. Можливо, укорочення тривалості передсердно-шлуночкового проведення оптимізує час, необхідний для адекватного наповнення шлуночків і збільшує фракцію викиду. Трьохкамерні ЕКС показані хворим з поєднанням ФП і важкою СН.

Імплантацією ЕКС можна обмежитися в пацієнтів з уповільненим АВ проведенням або повною поперечною блокадою. Хворим з тахісистолічною формою МА, що супроводжується важкою клінічною симптоматикою (СН, запаморочення, синкопе), рефрактерною до медикаментозної терапії, показана трансвенозна абляція AВ з’єднання з імплантацією ЕКС.

Термін абляція АВ з’єднання означає його руйнування. Найменш травматичним для навколишніх тканин є використання перемінного електричного струму з високою частотою коливань, що підводиться до міокарда за допомогою спеціального трансвенозного електрода-катетера ― радіочастотна катетерна абляція (РЧА).

Руйнування АВ з’єднання надійно захищає шлуночки від впливу частих і зверхчастих передсердних імпульсів під час пароксизмів МА. Разом з тим воно вимагає імплантації ЕКС для підтримки адекватної ЧСШ. Хворим з постійною формою МА можна обмежитися імплантацією однокамерного ЕКС у режимі VVI(R). Для пацієнтів з пароксизмами ФП оптимальною є імплантація двохкамерного ЕКС у режимі DDD(R) з автоматичним переключенням у режим VVI(R) (mode switch) при виникненні нападу МА.

При будь-якому режимі стимуляції у хворих після абляції АВ з’єднання й імплантації ЕКС зменшується ЧСШ, зникають тривалі паузи, що можуть виникати в момент появи чи зникнення ФП, поліпшуються гемодинамічні показники і якість життя. Однак середні показники загальної смертності і частоти раптової смерті за рік хворих з МА, яким був імплантований ЕКС, не відрізняються від таких у пацієнтів із ФП, яким проводилася тільки медикаментозна терапія.

Варто підкреслити, що імплантація ЕКС не є ґарантією відміни антиаритмічних препаратів. У багатьох пацієнтів ці два види лікування успішно доповнюють один одного.

Більш фізіологічним для контролю ЧСШ при тахісистолічній МА є модифікація АВ з’єднання зі створенням АВ блокади I ступеня.

Модифікація (модуляція) АВ з’єднання ― це зменшення швидкості проходження електричного імпульсу і збільшення тривалості рефрактерного періоду в ділянці АВ з’єднання, що призводить до зменшення частоти шлуночкових скорочень у хворих з тахісистолічною формою МА. Модифікація АВ з’єднання здійснюється методом трансвенозного радіочастотного впливу на ділянку правого заднього чи серединного відділу міжпередсердної перетинки в районі локалізації АВ з’єднання. Після успішної операції поза пароксизмами МА зберігається синусовий ритм із проведенням від передсердь до шлуночків 1:1 і ознаками AВ блокади I ступеня, а під час нападу ФП виникає еусистолічна форма МА, що задовільно переноситься хворими. Даний метод лікування не вимагає імплантації ЕКС. Основною небезпекою при проведенні модифікації АВ з’єднання є можливість повного переривання АВ проведення з формуванням повної поперечної блокади чи збільшення ступеня AВ блоку з часом, що може вимагати імплантації ЕКС.

Хірургічні методи лікування ФП використовуються відносно рідко. Цілями оперативного втручання є:

1. Ізоляція найбільш імовірних аритмогенних зон.

2. Зменшення маси електрично однорідного міокарда до критичного розміру, при якому не може виникнути коло re-entry.

3. Переривання анатомічно ідентифікованих петель re-entry.

Загальновідомі операції типу “коридор” і “лабіринт” (Maze). Операція “коридор” полягає в створенні ізольованої смуги міокарда, яка включає синусовий вузол, провідний шлях від синусового вузла до АВ з’єднання і саме АВ з’єднання. Це повинно забезпечувати проведення електричного імпульсу від синусового вузла до шлуночків.

Більш широке розповсюдження одержала операція “лабіринт”(Maze), при проведенні якої хірургічним шляхом створюються численні перешкоди (насічки) у певних ділянках міокарда обох передсердь. У результаті маса гомогенного міокарда не досягає критичного розміру і МА не виникає. При цьому зберігається можливість проведення нормальних електричних імпульсів від синусового вузла до АВ з’єднання. Як правило, ізолюються вушка обох передсердь і ділянка впадання легеневих вен у ліве передсердя.

До недоліків хірургічних методів, що перешкоджають їхньому широкому застосуванню, відносяться необхідність проведення операції на “відкритому” серці, порушення скорочувальної функції передсердь, що може проявитися прогресуванням СН і тромбоемболіями, порушення нормального поширення імпульсу від передсердь до шлуночків, що вимагає імплантації ЕКС. Частота ускладнень досягає 50% при проведенні операції Maze I і 25% при використанні техніки Maze III. Дане втручання звичайно проводиться тільки як додаткове у хворих з пароксизмами МА, коли оперують на відкритому серці з приводу мітральної вади серця або ІХС.

У зв’язку з ефективністю і безпекою методу РЧА почато впровадження в клінічну практику катетерної модифікації операцій “коридор” і “лабіринт”. Основні труднощі полягають у виявленні аритмогенних ділянок і анатомічної локалізації шляхів re-entry.

За даними сучасних досліджень, “відповідальною” за виникнення МА в переважній більшості випадків є ділянка впадання легеневих вен у ліве передсердя. Пусковим моментом ФП вважається поява електричної активності у волокнах міокарда, що оточують ці вени. Виходячи з даної гіпотези виникнення МА, більш доцільне проведення РЧА аритмогенних ділянок в зоні легеневих вен, що може здійснюватися декількома способами:

1. Деструкцією ділянок аритмогенної активності в легеневих венах.

2. Ізоляцією легеневих вен шляхом циркулярної абляції міокарда лівого передсердя навколо їхніх отворів.

3. Сегментарною абляцією ділянок венозних отворів, у яких присутні м’язові волокна.

Основними кандидатами для проведення даної процедури є хворі із симптомними, рефрактерними до медикаментозного лікування пароксизмами МА при незначному збільшенні розмірів лівого передсердя. Найкраще співвідношення позитивних результатів і побічних ефектів отримано при використанні техніки сегментарної абляції. Деструкція ділянок аритмогенезу теоретично більш прийнятна, але мало здійсненна на практиці через необхідність повторної індукції ФП під час операції і точної детекції осередку патологічної активності. Циркулярна абляція усть легеневих вен більш надійна, ніж сегментарна, але частіше призводить до післяопераційного стенозу венозних отворів. Це ускладнення поряд з неефективністю абляції через неточність виявлення аритмогенного осередку або чисельності осередків є основною причиною, що обмежує ефективність даного виду лікування.

Імплантація передсердного кардіовертера-дефібрилятора показана хворим з відносно рідкими, але тривалими і важкими нападами МА. Для кардіоверсії використовуються розряди прямого електричного струму з енергією менше 6 Дж. Електроди, між якими проходить імпульс, звичайно розташовують у верхньому відділі правого передсердя і коронарному синусі. У правому шлуночку встановлюється електрод, що синхронізує розряд дефібрилятора з електричною активністю шлуночків. Кардіоверсія проводиться не раніше, ніж через 500 мс після попереднього комплексу QRS для запобігання фібриляції шлуночків. Ще більшу безпеку в плані можливої фібриляції шлуночків забезпечує установка двохкамерного дефібрилятора.

Основною перевагою імплантації передсердного кардіовертера-дефібрилятора є раннє відновлення синусового ритму, що запобігає електричному і механічному ремоделюванню передсердь, зменшуючи імовірність і частоту рецидивів МА. Крім того, імплантація кардіовертера дозволяє цілком скасувати чи зменшити дози препаратів, застосовуваних для профілактики ФП. До недоліків методу відносяться його висока вартість і наявність болючих відчуттів (іноді нестерпних) у момент нанесення електричного розряду.

 

ТРІПОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ

Тріпотінням передсердь (ТП) називається швидка і регулярна електрична активність передсердь, що характеризується відсутністю (принаймні, в одному з відведень ЕКГ) ізоелектричної лінії між передсердними комплексами і частотою 200–350 за хвилину.

ЕКГ при ТП характеризується наступними особливостями (рис. 30):

1 Трансформацією зубців Р в хвилі F, що у більшості випадків формують “пилкоподібну криву”, найкраще помітну у відведеннях III і AVF.

2. Частотою появи хвиль F 220-350 за хвилину при ТП I типі і 340–450 за хвилину при ТП II типу.

3. Регулярним шлуночковим ритмом, причому частота проведення імпульсів від передсердь до шлуночків складає 2:1, 3:1 чи 4:1. Наявність інтермітуючої атріовентрикулярної блокади може супроводжуватися нерегулярним шлуночковим ритмом.

Класифікація

За частотою збудження передсердь виділяють:

I тип. Регулярні однакові між собою пилкоподібні хвилі F з частотою 220–350 за хв.

II тип. Регулярні однакові між собою хвилі F з частотою 340–450 за хв.

За регулярністю проведення імпульсу від передсердь до шлуночків виділяють:

регулярну форму;

нерегулярну форму.

За формою хвиль тріпотіння виділяють:

Типове ТП, коли в II, III, aVF відведеннях фіксується “пилкоподібна крива” з позитивною і негативною фазами хвиль F, які безпосередньо переходять одна в одну.

Атипове ТП (число хвиль F менше 300 і нерідко менше 200 за хвилину):

1. Краніальна форма ― позитивні хвилі F у II, III, aVF відведеннях, відділені одна від одної ізолінією.

2. Каудальна форма ― негативні хвилі F у II, III, aVF відведеннях, відділені одна від одної ізолінією.

3. Лівопередсердна форма ― хвилі F типу “щит і меч” у V₁ і негативні в I, aVL, V₅, V₆.

Патогенез

В даний час вважається, що в основі МА і ТП лежить циркуляція електричного імпульсу в передсердях за механізмом re-entry. Для МА характерна наявність безлічі петель re-entry, що звичайно локалізуються в лівому передсерді, для ТП ― єдиної петлі в правому (частіше) або лівому передсерді. При класичному ТП I типу довжина шляху електричного імпульсу складає 7–10 см (macrore-entry) з “вікном збудливості” до 20% від довжини всієї петлі. Звичайно імпульс циркулює навколо анатомічних перешкод, якими можуть бути устя порожнистих вен, коронарного синуса чи кільце трьохстулкового клапана. У ділянці (містку) правого передсердя, що знаходиться між устям нижньої порожнистої вени і кільцем трьохстулкового клапана, у більшості випадків формується критична зона уповільненого проведення імпульсу при ТП I типу.

При ТП II типу кільце re-entry має значно менший діаметр, тому тканини перед фронтом хвилі збудження знаходяться в стані відносної рефрактерності (відсутнє “вікно збудливості”). Не можна виключити, що при цьому типі ТП імпульс циркулює не навколо анатомічних перешкод, а за механізмом “ведучого кола”, як при МА. ТП II типу вважається проміжною формою між класичним ТП I типу і великохвильовою ФП.

Істотною відмінністю ТП від МА є наявність електричної і механічної систоли передсердь, що стає можливою завдяки наявності єдиного кола re-entry і відносно невисокій частоті збудження передсердь, що складає 220–350 за хвилину (рис. 31). АВ з’єднання, що має низьку швидкість проведення імпульсів і тривалий рефрактерний період, не в змозі пропустити всі імпульси, які слідують з такою частотою. Виникає блокада проведення 2:1, 3:1 чи 4:1 з регулярним ритмом шлуночків. Рідше спостерігається нерегулярне проведення збудження до шлуночків, що пов’язано з появою минущої АВ блокади.

Клініка

 

При нормальній функції АВ з’єднання звичайно спостерігається регулярна форма ТП із ЧСШ 130–150 за хв. Тахісистолія шлуночків і відсутність внеску систоли передсердь у діастолічне кровонаповнення шлуночків призводить до значного зменшення ударного об’єму і швидкого виснаження ресурсів міокарда, що виявляється в появі і швидкому прогресуванні ознак СН. Хворих звичайно турбує відчуття серцебиття, задишка при навантаженні, набряки ніг. При аускультації тони серця частіше сприймаються як ритмічні, в окремих випадках вони аритмічні (нерегулярна форма ТП).

Лікування

Антикоагулянтна терапія хворим із ТП, як правило, проводиться так само як при МА.

Метою лікування є відновлення синусового ритму, при неможливості ― переведення в еусистолічну форму МА, так як при збереженій АВ провідності медикаментозним способом неможливо перевести ТП у еусистолічну форму.

Терапією вибору у хворих із ТП I типу є тимчасова електрокардіостимуляція. Метод заснований на здатності екстракардіальних електричних імпульсів створювати зону абсолютної рефрактерності в “вікні збудливості” кола re-entry. У таких умовах подальша циркуляція імпульсу по колишньому шляху стає неможливою. При наявності значної електричної негомогенності міокарда імпульс може почати циркулювати по новому колу re-entry чи сформувати декілька незалежних одне від одного кіл re-entry у передсердях. У першому випадку на ЕКГ буде фіксуватися ТП з іншою частотою й амплітудою хвиль F, у другому ― МА. У більшості хворих міокард передсердь зберігає однорідність, і після черезстравохідної стимуляції патологічна циркуляція імпульсу припиняється, відновлюється синусовий ритм. Іноді синусовий ритм відновлюється після короткого періоду МА.

Тимчасова ЕКС може здійснюватися ендокардіальним і черезстравохідним методами. Купірування пароксизмів ТП в умовах терапевтичного стаціонару починають зі спроби черезстравохідної ЕКС. Під час черезстравохідної стимуляції електрод вводять у стравохід і встановлюють в ділянці реєстрації максимального позитивного передсердного потенціалу, що відповідає місцю, найбільш наближеному до лівого передсердя. “Критична” частота біполярної стимуляції складає 120–135% від спонтанного темпу тріпотіння, а тривалість однієї серії імпульсів ― 10 с. Для припинення аритмії можуть бути використані 2 способи. При першому з них передсердя починають стимулювати з частотою на 25–30 імпульсів за хвилину більше ритму ТП. У випадку невдачі збільшують частоту стимуляції ще на 25–30 імпульсів за хвилину. В другому випадку ЕКС з самого початку проводять з високою частотою, яка досягає 400–800 імпульсів за хвилину. В обох випадках оптимізація знаходження стимулюючого електрода може призвести до відновлення синусового ритму. Ефективність черезстравохідної ЕКС у лікуванні ТП I типу досягає 80–90%, причому в 70–80% випадків відновлюється синусовий ритм, а в 10–15% хворих розвивається стійка ФП.

При ендокардіальній ЕКС, яку рідко використовують для відновлення синусового ритму при ТП, впливають на високі відділи правого передсердя.

Синусовий ритм у хворих із ТП II типу неможливо відновити шляхом ЕКС, тому що в цьому випадку відсутнє “вікно збудливості” перед фронтом хвилі збудження. Лікування цього типу ТП здійснюється за тим же принципом, що і терапія МА.

ТП I типу (класичне ТП) значно стійкіше до дії антиаритмічних препаратів, ніж ФП, як у плані відновлення синусового ритму, так і контролю ЧСШ. Хворим із ТП протипоказане призначення антиаритміків I класу через здатність цих препаратів викликати шлуночкову тахікардію і фібриляцію шлуночків. Тому такі препарати як хінідин, новокаїнамід, етацизин, пропафенон і флекаїнід при ТП не призначають або використовують їх у поєднанні з b-блокаторами, які зменшують швидкість АВ проведення, під постійним контролем ЧСС, АД і проявів СН.

Препаратами вибору в лікуванні ТП є антиаритмічні засоби III класу, що чинять β- блокуючий ефект, серед яких перевага віддається аміодарону і соталолу.

Аміодарон (кордарон) призначають пацієнтам зі швидко прогресуючою СН внутрішньовенно крапельно в дозі 300–450 мг (2–3 ампули 5% розчину по 3 мл) на 250 мл 5% розчину глюкози. Якщо немає необхідності негайно купірувати ТП, препарат призначають перорально. Початкова доза складає 600–800 мг/добу у два прийоми, підтримуюча доза 200–300 мг/добу. Максимальний ефект препарату при такому способі введення розвивається через 1–4 тижні.

Соталол (таблетки по 80 і 160 мг) призначають у початковій дозі 160 мг/добу у два прийоми. При необхідності добову дозу збільшують до 240–320 мг під контролем інтервалу QT на ЕКГ. Антиаритмічний ефект соталолу розвивається не раніше, ніж через 3 дні прийому, тому збільшувати дозу препарату частіше 2 разів на тиждень недоцільно.

При неефективності ЕКС і медикаментозного лікування можливе проведення кардіоверсії з початковим розрядом 50 Дж, потім (у випадку неефективності) ― 100, 200, 500 Дж. Найчастіше кардіоверсія використовується у випадку виникнення гострих гемодинамічних порушень, при відсутності ефекту від черезстравохідної ЕКС чи при неможливості проведення антиаритмічної терапії (СССВ, минуща АВ блокада і т.д.).

Профілактика рецидивів аритмії в разі потреби проводиться тим же препаратом, яким був відновлений синусовий ритм.

Успіх лікування залежить від правильної тактики ведення хворого, комбінованого лікування (хірургічне + медикаментозне), при якому ефект досягає 100%.

Радикальним немедикаментозним методом лікування ТП I типу в даний час вважається радіочастотна катетерна абляція (РЧА) критичної зони уповільненого проведення кільця re-entry. У більшості дорослих пацієнтів ТП I типу пов’язане з певною анатомічною зоною серця – “isthmus” (ворота), які представляють собою ділянку передсердь між нижньою порожнистою веною, устям вінцевого синуса і кільцем тристулкового клапана. Створення лінійної зони з двохнаправленою блокадою проведення імпульсу в ділянці “воріт” у 90% усуває ТП. У дітей, особливо після корекції ВВС, так звані “ворота”, чи критична зона для формування ріентрі, можуть знаходитися уздовж пограничного гребеня. Незважаючи на гарні результати оперативного лікування ТП, дана проблема ще далека від розв’язання, так як у багатьох випадках виникають рецидиви тахікардії, що вимагають повторних РЧА.

Для локалізації критичної зони абляції при ТП бажано проведення ендокардіального картирування мультиполярними електродами, що дозволяє зареєструвати внутрішньосерцеву електрограму з 20–50 точок правого передсердя і визначити найбільш ранню зону електричної активності стосовно початку F-хвилі (випередження, як правило, складає більше 100 мс). Ділянка уповільненого проведення імпульсу звичайно збігається з ділянкою реєстрації подвійних потенціалів, обумовлених методом транскатетерного картирування.

Радіочастотна катетерна абляція показана при неефективності медикаментозної терапії. На відміну від інших видів тахіаритмій, при ТП необхідне створення зони блокади проведення імпульсу, що вимагає нанесення від 10 до 25 аплікацій радіочастотним струмом.

Опрацьовані спеціальні абляційні катетери типу “Cosio fluttr” (“Medtronic”, США) для створення лінійних зон абляції розміром від 6 до 15 мм при нанесенні тільки лише 1–2 впливів. Як правило, ТП припиняється в перші 20 с від початку впливу. Надалі рекомендується продовження створення лінійної зони вже при синусовому ритмі при більш стабільному контакті електрода з міокардом. Програмованою, частою і зверхчастою стимуляцією підтверджується неможливість індукції стабільного ТП, що звичайно спостерігається при створенні зони двохнаправленої блокади проведення в ділянці РЧА, коли немає умов для повторного входу збудження.

Використання нефлюороскопічних методів (система CARTO™ фірми “Biosense”) для контролю знаходження абляціонного катетера в камерах серця і тривимірної моделі поширення збудження з точною (до 1 мм) локалізацією дистального полюса електрода в момент абляції дозволяє не тільки усунути негативний вплив рентгенівського випромінювання, але і поліпшити безпосередні результати РЧА ТП. Для визначення положення електрода використовується принцип навігації в умовах низькоенергетичних магнітних полів (відбувається своєрідна радіолокація положення дистального полюса електрода в тривимірному просторі). У даних умовах можна точно створити безупинну зону блокади проведення імпульсу і досягти 90% ефективності РЧА ТП I типу.

У пацієнтів із ТП II типу застосування транскатетерної абляції виявилося неефективним, що пояснюється наявністю чисельних петель re-entry.

При неефективності радіочастотної катетерной абляції в зоні перешийка для контролю ЧСШ рекомендується деструкція АВ з’єднання зі створенням повної поперечної блокади й імплантацією ЕКС. Імплантація двохкамерного ЕКС із функцією mode switch показана хворим з пароксизмами ТП. Якщо аритмія носить постійний характер, встановлюється однокамерний ЕКС у режимі VVI(R).

Нові підходи до лікування аритмій

Перспективним напрямком у терапії аритмій є призначення препаратів, що впливають на формування аритмогенного субстрату. Вважається, що взаємодія генетичних факторів і різних зовнішніх агентів через вплив на рівень катехоламінів, вільних радикалів, ангіотензинперетворюючого ферменту, ангіотензину II, альдостерону, цітокінази й оксиду азоту впливає на рівень фіброзу в міокарді, орієнтацію міофібрил, формування екстрацелюлярного матрикса, іонних каналів, щілинних контактів між кардіоміоцитами, розподіл вегетативної іннервації і захоплення кальцію клітиною. Це може спричинити появу чи збільшення неоднорідності міокарда і створення умов для виникнення ріентрі чи стати безпосереднім пусковим механізмом аритмії.

Для профілактики і лікування аритмій за допомогою впливу на їхній патогенез пропонується використовувати препарати, що раніше не вважалися антиаритмічними. До зниження патологічного фіброзування і ремоделювання міокарда, що відбувається в умовах підвищеної активності ангіотензину II і альдостерону, веде тривале призначення блокаторів ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл), блокаторів рецепторів до ангіотензину II (лозартан) та інгібіторів альдостерону (спіронолактон, еплеренон). Ефект гальмування чи навіть зворотного розвитку ремоделювання міокарда сам по собі може сприяти відновленню його вихідних електрофізіологічних властивостей і припиненню аритмій. Крім того, ці препарати ізольовано або в комбінації з іншими засобами для лікування серцевої недостатності сприяють зменшенню тиску в порожнинах серця і розтяганню міокарда, що призводить до зниження внутрішньоклітинної концентрації кальцію. Для цієї ж мети може використовуватися кальмодулін, однак, потенційні можливості та імовірні побічні ефекти препарату до кінця не досліджені. Вивчаються і нові шляхи впливу b-блокаторів на аритмогенез за рахунок зміни активності іонних каналів.

Найбільш перспективними представляються власне впливи на іонні канали за допомогою зміни структури формуючих їхніх білків і зміни щільності розташування каналів. Доведено, що подовжений інтервал Q-T є наслідком генної мутації, що супроводжується синтезом патологічного протеїну іонних каналів. Нормалізація структури протеїну призводить до зникнення аритмій.

Ще більш привабливою представляється концепція регуляції активності (експресії) генів із пригніченням “непотрібних” генів і активації необхідних для нормального функціонування клітинної мембрани. Цю активацію можна проводити, зокрема, впливаючи на рівень тиреоїдних і стероїдних гормонів.

Ідеальною представляється власне генна терапія – перенос необхідних нуклеотидів у соматичні клітини для корекції ймовірних генетичних порушень, що лежать в основі аритмії. Прикладами можуть служити хворі з подовженим інтервалом Q-T, коли корекція генної мутації призводить до одужання хворого.

Незважаючи на те, що вплив на генотип і фенотип пацієнта з метою лікування аритмій представляється привабливим і високоефективним, така терапія є лише перспективним напрямком і вимагає подальшого ретельного вивчення до впровадження в широку клінічну практику. Варто враховувати, що відновлення нормальної функції міокарда за допомогою генної інженерії можливе лише в тому випадку, якщо є одиничний точно встановлений ізольований генетичний дефект і можлива повна його корекція без небажаного впливу на навколишні гени чи інші функції цього нуклеотида.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ СЕРЦЯ

Електроімпульсна терапія

Електроімпульсна терапія (ЕІТ) є одним з найефективніших методів лікування аритмій. Вона заснована на впливі короткочасного високовольтного електричного розряду на ділянку серця, у результаті якого відбувається одномоментна деполяризація міокарда і пригнічення автоматизму ектопічних осередків, а також переривання кругового руху збудження. У більшості випадків після одночасної деполяризації функція автоматизму відновлюється в першу чергу в СА вузлі, що бере на себе роль водія ритму.

Існують два види ЕІТ:

1. Кардіоверсія ― синхронізований із серцевим циклом розряд;

2. Дефібриляція― несинхронізований розряд ЕІТ.

ЕІТ проводиться за екстреними показниками й у плановому порядку.

Показання до екстреної дефібриляції:

1. Фібриляція шлуночків чи гостро розвинута ситуація (відсутність пульсації на великих судинах). Якщо є можливість виконати дефібриляцію протягом 30 с, то її проводять “наосліп“, не втрачаючи часу на діагностичні заходи, реєстрацію ЕКГ і початок серцево-легеневої реанімації.

2. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія з прогресуючим погіршенням показників гемодинаміки, особливо в хворих на гострий інфаркт міокарда.

3. Тріпотіння передсердь з АВ проведенням 1:1 (ЧСС 200 і більшу за 1хв.).

4. Пароксизмальна миготлива тахіаритмія з прогресуючим погіршенням гемодинаміки при неефективності медикаментозної терапії.

5. Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії, у тому числі в хворих із синдромом WPW при неможливості відновлення ритму методом черезстравохідної електрокардіостимуляции чи антиаритмічними препаратами при різкому погіршенні гемодинаміки.

Планову ЕІТ призначають для відновлення синусового ритму в хворих з миготливою аритмією і стабільною гемодинамікою.

Під час проведення дефібриляції необхідно чітко дотримуватись правил безпеки. Для цього одночасно проводяться і готуються наступні заходи:

1. Забезпечення венозного доступу для введення розчинів.

2. Постійний ЕКГ- і кардіомоніторинг.

3. При необхідності інтубація трахеї, ШВЛ, подача кисню.

4. Введення антиаритмічних, седативних, наркотичних препаратів, анальгетиків, антикоагулянтів і інших лікарських засобів за показниками.

5. Спостереження чергового медперсоналу до стабілізації стану хворого.

Безпосередньо перед проведенням дефібриляції хворому проводиться премедикація з метою досягнення медикаментозного сну, для чого звичайно використовують сибазон 0,5% ― 2,0 чи каліпсол 5% ― 10,0 по 1,0 мл на 25 кг ваги. Можна використовувати тіопентал натрію, гексенал, сомбревін. При відсутності зазначених препаратів призначається седуксен чи оксибутират натрію. Наркоз не проводиться, якщо загрожуюче життю хворого порушення ритму супроводжується утратою свідомості.

Для купування фібриляції шлуночків дефібриляцію варто починати з розряду потужністю 200–300 Дж (5-6 кВт); шлуночкової тахікардії ― 50–100 Дж (2,5–3,5 кВт); надшлуночкової тахікардії або тріпотіння передсердь 25–50 Дж (2-2,5 кВт); миготіння передсердь 100-200 Дж (3-5 кВт).

Протипоказання до ЕІТ:

1. Часті короткочасні напади пароксизмальної тахікардії і миготливої аритмії, які купіруються самостійно або за допомогою лікарських препаратів.

2. Наявність кардіомегалії.

3. Наявність застійної серцевої недостатності II Б–III стадії.

4. Постійна форма миготливої аритмії (МА) або часті рецидиви незабаром після її усунення.

5. Підозра на наявність синдрома слабкості синусового вузла у хворих з МА чи її поєднання з АВ блокадою (синдром Фредеріка).

6. Інтоксикація серцевими глікозидами;

7. Наявність тромбоемболії в анамнезі.

Протипоказань до застосування ЕІТ при критичних станах не існує.Кількість повторних розрядів зростаючої потужності в цих випадках не обмежено.

 

Радіочастотна катетерна абляція

Абляція як метод лікування тахіаритмії заключається в цілеспрямованому руйнуванні невеликих ділянок тканини скорочувального міокарда і провідної системи серця, що є анатомічним субстратом індукції ектопічних імпульсів або найважливішою частиною шляху їхнього проведення. При незворотному ушкодженні цих ділянок спонтанне виникнення аритмії чи її відтворення за допомогою ЕФД стають неможливими.

Абляцію можна здійснювати під час операцій на відкритому серці з приводу різних захворювань (ВВС, ІХС та ін.). Удосконалення техніки абляції дозволило проводити її без застосування апарату штучного кровообігу за допомогою абляційних катетерів, що вводяться трансвенозно в праві (частіше) чи ліві відділи серця. Процедура може бути виконана з використанням розрядів постійного струму високої енергії, однак менш травматичною є абляція перемінним струмом високої частоти, рівній частоті радіохвиль. Ця методика одержала назву радіочастотної катетерної абляції (РЧА).

При проведенні РЧА електричне поле створюється між кінцем електрода, введеного в порожнину серця і зовнішнім електродом великої площі. Так як голівка внутрішньосерцевого електрода має в діаметрі 2-4 мм, що значно менше, ніж площа поверхні зовнішнього електрода, то максимальна напруга і висока температура створюється в місці контакту внутрішньосерцевого електрода з ендокардом. Звичайно температура в момент проведення процедури складає 50-70ºС, що є достатнім для створення осередку коагуляційного некрозу. Вона не повинна перевищувати 100ºС, так як при такій температурі починається денатурація білка, що супроводжується різким підвищенням опору і мікроемболізацією. Розмір коагуляційного некрозу чітко корелює з розміром дистального полюса електрода.

Основними показаннями до проведення РЧА служать тахіаритмії, що протікають за механізмом ріентрі:

1. Реципрокна АВ тахікардія при наявності додаткових провідних шляхів (ДПШ).

2. АВ вузлова тахікардія.

3. Тріпотіння передсердь, що погано піддається медикаментозному лікуванню.

4. Рецидивуючі симптомі пароксизми миготливої тахіаритмії у випадку відсутності ефекту від медикаментозної терапії.

5. Рецидивуюча шлуночкова тахікардія у хворих без структурних захворювань серця.

6. Тахіаритмії, що виникли після проведення оперативної корекції вад серця.

Ефективність лікування порушень ритму методом РЧА підтверджується неможливістю індукції аритмії під час внутрішньосерцевого ЕФД після проведення абляції.

Найбільш ефективна і безпечна РЧА при лікуванні симптомних хворих із синдромом WPW. Це пов’язано зі структурним відокремленням і достатнім віддаленням пучка Кента від АВ з’єднання, що виключає можливість найчастішого ускладнення РЧА – ятрогенної АВ блокади. Однак і тут є певні труднощі при лівосторонній локалізації ДПШ. Незважаючи на те, що існують два підходи до РЧА лівостороннього ДПШ — транссептальний і трансаортальний (ретроградний), фахівці в галузі інтервенційної аритмології використовують у залежності від особистого досвіду і числа ускладнень або тільки транссептальний, або обидва доступи з однаковою частотою. Методом вибору повинно бути проведення електрода в ліві відділи серця через відкрите овальне вікно. У дітей вагою до 15 кг необхідно віддати перевагу транссептальному доступу, за умови, що буде використовуватися метод черезстравохідної ехокардіографії для контролю місця пункції міжпередсердної перетинки. В інших випадках артеріальний доступ має переваги, а сучасні катетери для РЧА дозволяють ефективно проводити абляцію ДПШ будь-якої лівосторонньої локалізації чи так званих лівошлуночкових “фасцикулярних” тахікардій.

Необхідно відзначити, що при поєднанні необхідної оперативної корекції вад серця або ІХС з аритміями рекомендується одномоментна операція з усунення основного захворювання і тахіаритмій. У випадках, якщо корекція вади не вимагає терміновості, то при “симптомних” тахіаритміях на першому етапі можлива тільки процедура РЧА ДПШ чи “повільного” шляху при передсердно-шлуночковій тахікардії.

Другий аспект проблеми оперативної корекції вад серця пов’язаний з тахіаритміями “набутого” характеру. Це, як правило, ріентрі чи ектопічні передсердні тахікардії і тріпотіння передсердь, що виникають у 10–15% пацієнтів після операцій Мастарда, Сенніга, Фонтена, або кругові правошлуночкові тахікардії після операцій радикальної корекції тетради Фалло. Ділянка пластики дефектів міжпередсердної чи міжшлуночкової перетинки, місця розрізів на правому передсерді, ділянки канюлізації порожнистистих вен, вентрикулотомні розрізи, місце інфундибулектомії формують рубцеві поля, навколо яких можлива циркуляція електричного імпульсу. Крім того, гирла порожнистистих і легеневих вен, вінцевого синуса, отвори атріовентрикулярних клапанів можуть служити анатомічним бар’єром для сповільненого проведення імпульсу і формування ріентрі після проведеної операції. Важливо мати чітке уявлення про характер і тип операції, топографічний опис ділянки хірургічних маніпуляцій, щоб більш “прицільно” проводити РЧА так званих критичних зон чи воріт (“isthmus”), що визначають можливість індукції тахікардії за механізмом ріентрі.

Гарні результати РЧА, що призводять у більшості випадків до радикального вилікування від аритмії при відносно невеликій кількості побічних ефектів, сприяють розширенню показань до застосування цього методу.

Методика проведення, показання і протипоказання до РЧА при різних видах аритмій розглянуті у відповідних розділах.

 

 

ТАКТИКА ПРИ ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДЬ

 

Приклади ЕКГ з основними порушеннями ритму серця

(ІІ відведення ЕКГ)

Рис.13. Синусний правильний ритм

Рис. 14. Синусна брадикардія

Рис. 15. Синусна тахікардія

Рис. 16. Синусна аритмія

Рис. 17. Суправентрикулярні екстрасистоли

Рис. 18. Шлуночкові екстрасистоли

Рис. 19. Пароксизм суправентрикулярної тахікардії

Рис. 20. Шлуночкова тахікардія

Рис. 21. Фібриляція передсердь

Рис. 22. Тріпотіння передсердь

Рис. 23. Ідіовентрикулярний ритм

Рис. 24. Фібриляція шлуночків

 

Блокади серця

Діагностика порушень провідності (блокад серця) базується на виявленні сповільнення або повного припинення проведення імпульсу у будь-якій ділянці провідної системи. У залежності від локалізації цього порушення розрізняють кілька видів блокад: синоаурикулярну, внутріпередсердну, атріовентрикулярну і внутрішньошлуночкові. В клінічній практиці особливе значення мають атріовентрикулярні блокади, особливо ІІ і ІІІ ступенів.

Атріовентрикулярною (АV-блокадою) або передсердно-шлуночковою блокадою називають порушення проведення збудження від передсердь до шлуночків. 

Розрізняють АV-блокади І, ІІ і ІІІ ступеня.

АV-блокада І ступеня представляє собою лише ЕКГ-феномен (подовження інтервалу Р-Q більше 0,20 с) і клінічно не проявляється.

 

Рис. 25. АV-блокада І ступеня

АV-блокада ІІ ступеня характеризується тим, що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків і це проявляється випадіння частини шлуночкових комплексів на ЕКГ.

Рис. 26. АV-блокада ІІ ступеня (Мобітц І)

 

Рис. 27. АV-блокада ІІ ступеня (Мобітц ІІ)

При АV-блокаді ІІІ ступеня ні один імпульс із передсердь не проводиться до шлуночків, в зв¢язку з тим передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ реєструються зубці Р, які не зв¢язані з шлуночковими комплексами. Шлуночки, як правило, збуджуються в повільному ритмі.

 

Рис. 28. АV-блокада ІІІ ступеня

Клінічно високоступенева блокада ІІ ступеня і блокади ІІІ ступеня проявляються зниженням частоти серцевих скорочень. Зниження ЧСС менше 40 за хвилину може супроводжуватись загальною слабкістю, головокружінням, запомороченням аж до розвитку синкопальних станів, іноді у вигляді нападів Морган’ї-Адамс-Стокса (МАС): на тлі значного зниження темпу серця виникає церебральна ішемія з втратою притомності, судомами, мимовільним сечепуском і дефекацією. При нападі МАС проводяттся реанімаційні заходи, при вираженій брадикардії застосовують ізадрин (під язик), атропін, алупент, астмопент.

При блокадах лікувальна тактика направлена на лікування основного захворювання. Лише при високоступеневих і поперечних блокадах застосвується самостійне лікування направлене на усунення блокади, як правило, шляхом тимчасової кардіостимуляції або імплантації постійних штучних водіїв серцевого ритму (ШВР).

 

 

Рис. 29. ЕКГ при передседній електрокардіостимуляції

 

 

Рис. 30. ЕКГ при шлуночковій електрокардіостимуляції

 

Рис. 31. ЕКГ при передсердно-шлуночковій електрокардіостимуляції

Постійна електрокардіостимуляція

В основі роботи серця лежить генерація СА вузлом електричних імпульсів, які по провідній системі досягають міокарда і викликають скорочення міофібрил. Порушення цього процесу виявляється у вигляді зміни серцевого автоматизму, збудливості, провідності і скоротності. Зменшення швидкості генерації чи (і) проведення збудження до критичних значень, призводить до значного зниження кровопостачання органів, у тому числі життєво важливих. Це може супроводжуватися важкими клінічними симптомами і бути причиною летального наслідку. У таких випадках необхідна корекція хвилинного об’єму кровообігу, що досягається шляхом збільшення ЧСС у результаті стимуляції міокарда з заданою частотою від позасердцевого генератора електричної активності, яка одержала назву електрокардіостимуляції.

Кардіостимуляція підрозділяється на тимчасову і постійну. Тимчасова кардіостимуляція є мірою ургентної допомоги хворому і здійснюється шляхом підключення серця хворого до зовнішнього джерела генерації імпульсів з імплантацією тимчасового ендокардіального електрода. Така стимуляція не забезпечує активного рухового режиму хворого і є тимчасовою мірою до імплантації пацієнту постійного електрокардіостимулятора.

Постійний електрокардіостимулятор (ЕКС) являє собою комбінований апарат, що складається з електронного пристрою і джерела живлення великої ємності, поміщених у герметичний металевий корпус. Маса сучасних ЕКС складає 20–40 г, об’єм не перевищує 10-20 см³, що дозволяє вживляти його в тіло хворого. Цей мініатюрний комп’ютер із джерелом безперебійного живлення здійснює постійний контроль за роботою серця, посилаючи електричні імпульси до міокарда і сприймаючи власну електричну активність серця. Контакт ЕКС із міокардом здійснюється за допомогою спеціальних електродів, один кінець яких приєднується до стимулятора, а другий встановлюється в порожнинах серця, іноді вживлюється в міокард або підшивається до епікарда.

Операція вживляння ЕКС здійснюється під місцевим знеболюванням. Звичайно стимулятор через шкірний розріз імплантують у підключичній ділянці ліворуч під великий грудний м’яз. У переважній більшості випадків трансвенозним способом установлюються ендокардіальні електроди. Через розріз чи пункційним шляхом ендокардіальний електрод вводиться в одну із гілок підключичної вени (найчастіше v.cephalica), просувається під рентгенологічним і електрокардіографічним контролем через верхню порожнисту вену в праве передсердя чи (і) у правий шлуночок. Один кінець електрода приєднують до корпуса ЕКС, другий встановлюють у порожнину стимульованої чи детектованої камери серця. Шкірний розріз зашивають.

Імплантація міокардіальних чи епікардіальних електродів вимагає розкриття грудної клітини, що пов’язана зі значним ризиком розвитку ускладнень, а тому проводиться рідко.

У залежності від кількості стимульованих камер розрізняють одно-, двох-, трьох- і четирьохкамерну стимуляцію. Звичайно стимулюють праві відділи серця ― праве передсердя чи правий шлуночок. Крім стимуляції сучасними ЕКС здійснюється визначення (детекція) власної електричноїактивності серця. Стимульованими і детекторними можуть бути як одні й ті самі, так і різні камери серця.

Міжнародний код електрокардіостимуляторів

В даний час численні типи постійних ЕКС класифікують за п’ятибуквеним функціональним кодом, розробленим у 1987 році Північноамериканським товариством зі стимуляції та електрофізіології серця і Британською групою зі стимуляції та електрофізіології. Перша буква цього коду вказує на камеру серця, до якої надходить імпульс стимулятора; буква в другій позиції – на детекторну камеру; буква в третій позиції характеризує режим, у якому апарат відповідає на власну електричну активність серця. Три перші букви обов’язково присутні в характеристиці будь-якого ЕКС, тоді як четверта і п’ята букви можуть опускатися через відсутність у ЕКС зазначених функцій.

Стимулювати і сприймати електричні сигнали можна від передсердь, що позначається як А (Atrium), шлуночків – V (Ventricle) чи обох камер (двохкамерний режим роботи) – D (Dual), тобто одночасно передсердної й шлуночкової (A+V). Для позначення апаратів, у яких можлива однокамерна передсердна чи шлуночкова стимуляція (A or V) виробники використовують код S (Single). У першій і другій позиції п’ятибуквеного коду міститься вказівка відповідно на камеру серця, до якої посилається імпульс ЕКС, і камеру, в якій реєструється властива серцю хворого електрична активність.

Спосіб відповіді ЕКС на електричну активність серця кодується в третій позиції п’ятибуквеного коду. Відсутність стимуляції, детекції чи відповіді на сприйманий сигнал позначається як 0. Буква I (Inhibited) у третій позиції коду означає, що вироблення імпульсів ЕКС припиняється при наявності власної електричної активності в детекторній камері серця, тобто стимулятор працює за вимогою (у режимі on demand). Буква Т (Triggered) свідчить про те, що стимулятор починає генерувати імпульси після одержання електричного сигналу від серця. Символ D (Dual) у третій позиції означає, що у відповідь на реєстрацію власної передсердной активності ЕКС починає стимуляцію шлуночків, яка припиняється у випадку появи власної електричної активності шлуночків.

Буква в четвертій позиції п’ятибуквеного коду означає наявність програмування і частотної модуляції. Практично у всіх ЕКС запрограмовані параметри (частота стимуляції, амплітуда електричного імпульсу і т.п.) можуть бути змінені за допомогою зовнішнього пристрою – програматора. Символ Р (Simple Programmable) означає просте програмування частоти чи сили стимулів. Буква М (Multiprogrammable) у четвертій позиції вказує на мультипрограмування властивостей водія ритму: сприйняття сигналів серця, тривалості рефрактерного періоду, режиму стимуляції, часу передсердно-шлуночкової затримки й ін. Зараз практично всі кардіостимулятори є мультипрограмованими, тому букви Р чи М звичайно не вказуються.

У п’ятибуквеному коді враховується можливість телеметрії, що існує в деяких ЕКС і позначається символом С.

Буква R (Rate modulation) у четвертій позиції вказує на можливість зміни частоти генерованих імпульсів відповідно до потреб організму, що забезпечує адекватний приріст частоти стимуляції у відповідь на навантаження. Це властивість сучасних ЕКС може забезпечуватися різними способами, найбільш поширеним з яких є автоматичний контроль тривалості інтервалу QT, що звичайно змінюється під час навантажень під впливом симпатичної нервової системи. Іншими способами контролю енергетичних потреб організму можуть бути вимір вмісту О₂ і СО₂ у периферичній крові; коливань температури венної крові; реєстрація зміни дихання чи рухи тіла. В останні роки стали випускати двохсенсорні ЕКС, що дозволяє поліпшити контроль потреби організму в кисні і домогтися оптимальної частоти ритму в будь-яку фазу фізичного навантаження.

П’ята позиція коду використовується для позначення антитахікардитичноїї функції, яка наявна тільки в найскладніших і дорогих кардіостимуляторах. Вона може позначатися буквами P (Pacing) – антитахіаритмічна стимуляція; S (Shok) – дефібриляція чи кардіоверсія і D (Dual) – поєднання цих функцій.

Розглянемо основні режими роботи сучасних штучних водіїв ритму в історичному аспекті, з огляду на те, що їхній розвиток ішов від постійної стимуляції єдиної камери серця з постійною частотою й амплітудою імпульсів до більш складних моделей, що в ідеалі повинні імітувати роботу СА вузла і провідної системи серця здорової людини.

Режими електрокардіостимуляції

Режим VVI означає, що за допомогою єдиного електрода, розташованого в правому шлуночку, здійснюється стимуляція цієї камери серця і реєстрація власної електричної активності правого шлуночка, поява якої тимчасово припиняє роботу штучного водія ритму (пейсмекера). Це R-заборонююча стимуляція шлуночків за типом on demand. Недоліками таких стимуляторів є відсутність послідовного збудження передсердь і шлуночків, у результаті чого губиться внесок систоли передсердь у наповнення шлуночків кров’ю; відсутність збільшення ЧСС у відповідь на навантаження і можливість ретроградного проведення імпульсу зі шлуночків у передсердя. В деяких моделях сучасних стимуляторів цього типу передбачена наявність частотної адаптації, тобто вони працюють у режимі VVIR, що забезпечує збільшення частоти стимуляції при фізичній чи психоемоційній активності хворого.

Режим AAI означає, що електрод розташовується не в правому шлуночку, а в правому передсерді, що стимулюється при збудженні роботи СА вузла. Поява зубця Р синусного походження припиняє функціонування штучного пейсмекера, яке відновлюється при відсутності власної електричної активності в передсердях. Такий режим стимуляції за рахунок поширення імпульсу по природній провідній системі серця забезпечує послідовну (координовану) систолу передсердь і шлуночків, але не може застосовуватися при збудженні атріовентрикулярної провідності, зокрема, у хворих із передсердно-шлуночковими блокадами. Цей недолік є істотним, оскільки необхідність в імплантації постійного ЕКС звичайно виникає у людей похилого віку, в яких у результаті прогресування склеротичних процесів АВ провідність поступово погіршується. Фіксована частота стимуляції не дає необхідного приросту хвилинного об’єму крові під час фізичних навантажень. Додавання функції частотної адаптації по інтервалу QT чи реєстрації м’язових скорочень (ААІR) робить даний апарат оптимальним для пацієнтів із збереженою атріовентрикулярної провідністю.

Хворим з порушеннями проведення імпульсу в результаті АВ блокад і вираженим зниженням частоти скорочень шлуночків, у першу чергу, необхідно забезпечити її збільшення. Цього можна досягти в режимі VVI, але ізольована стимуляція шлуночків порушує послідовність поширення імпульсу і координацію скорочень передсердь і шлуночків. Крім того, у режимі VVI ігнорується факт можливого нормального функціонування синоатріального вузла з адекватним приростом частоти скорочень передсердь у відповідь на фізичне чи психоемоційне навантаження. Цих недоліків намагалися уникнути розробники апарата, що працює в режимі VAT – Р-синхронізованої стимуляції шлуночків. Такі апарати мають два електроди. Електрод, встановлений у передсерді, вловлює наявність спонтанного зубця Р. Через певний час, що відповідає затримці імпульсу в атріовентрикулярному вузлі здорового серця, ЕКС посилає свій імпульс до електрода, розташованому в правому шлуночку. Таким чином, збільшення чи зменшення частоти імпульсації здорового синоатріального вузла призведе до зростання чи зниження частоти шлуночкових скорочень. Недоліком режиму є відсутність функції demand – припинення штучної стимуляції шлуночків при наявності їхніх власних скорочень.

Стимуляція в режимі VDD дозволяє уникнути означеного недоліку. У таких апаратах передсердний канал, з’єднаний із передсердним електродом, є тільки реєструючим, тоді як шлуночковий канал стимулятора здатний як до детекції, так і до генерації імпульсів, які через шлуночковий електрод досягають правого шлуночка. Так забезпечується штучне збудження шлуночків, синхронізоване з хвилею Р і заборонене зубцем R. Якщо спонтанна активність передсердь дуже велика і частота їхніх скорочень перевищує максимальну запрограмовану частоту скорочень шлуночків, то апарат посилає до шлуночків у 2 рази менше стимулів, ніж одержує від передсердь. Така функція важлива при виникненні передсердної тахікардії в хворого, так як перешкоджає появі надмірно високої частоти скорочень шлуночків. Недоліком стимулятора є можливість ретроградного проведення індукованого імпульсу до передсердь з виникненням пейсмекерної кругової тахікардії.

У хворих із комбінованим порушенням автоматизму СА і провідності АВ вузла показана двохкамерна стимуляція передсердь і шлуночків, що може здійснюватися в режимі DVI. При цьому штучним пейсмекером послідовно з певним тимчасовим проміжком через передсердний і шлуночковий електроди збуджуються праве передсердя і правий шлуночок. Поява власних зубців R супроводжується припиненням зовнішньої стимуляції аж до зникнення чи зниження нижче заданої межі спонтанного шлуночкового ритму. У такому режимі відсутній приріст ЧСС у відповідь на навантаження, ігнорується можливість періодів нормального функціонування синоатріального вузла.

Найбільш удосконалена, універсальна система послідовної стимуляції передсердь і шлуночків забезпечується апаратом DDD – двохкамерним пейсмекером, що стимулює і сприймає сигнали передсердь і шлуночків. У цьому режимі наявність спонтанної активності передсердь і шлуночків з частотою, що перевищує нижню границю частоти стимуляції, призводить до інгібіції передсердного і шлуночкового каналів і електростимуляція серця не здійснюється. Наявність достатньої частоти генерації імпульсу синоатріальним вузлом у поєднанні з низькою частотою збудження шлуночків (наприклад, при виникненні атріовентрикулярної блокади III ступеня) переводить стимулятор у режим VAT, коли у відповідь на детекцію збудження передсердь через певний проміжок часу активується шлуночковий канал і здійснюється Р-синхронізована стимуляція шлуночків. При відсутності чи низькій частоті власного збудження передсердь ЕКС здійснює їхню стимуляцію з заданою частотою. Якщо імпульс без перешкод минає АВ вузол, зовнішня стимуляція шлуночків відключається (режим AAI). Якщо імпульс затримується в атріовентрикулярному вузлі довше запрограмованого часу, то по шлуночковому каналі здійснюється стимуляція шлуночків (DDD). У режимі DDD у періоди нормального функціонування синусового вузла серце реагує на навантаження адекватним приростом ЧСС, тоді як при збудженні його роботи приріст ЧСС відсутній. Цей недолік компенсується додаванням функції частотної модуляції – DDDR. Такий режим кардіостимуляції образно називають “синусовим ритмом у коробці”.

В даний час більшістю виробників випускаються стимулятори, що працюють у режимі AAI(R) чи DDD(R). У DDD стимуляторах передбачена можливість автоматичного переключення практично в усі перераховані вище режими стимуляції. Найпростішими, відносно дешевими й найбільш поширеними моделями на території СНД є однокамерні стимулятори, що працюють у режимі VVI чи AAI.

Програмовані параметри електрокардіостимуляторів

В усіх сучасних стимуляторах можна перепрограмувати основні параметри роботи: частоту й амплітуду стимуляції, гістерезис, чутливість до R, P і Т хвиль, тривалість рефрактерного періоду, час передсердно-шлуночкової затримки, бланкінг, післяшлуночковий рефрактерний період, режим стимуляції й ін.

Частота стимуляції при відсутності в апаратах функції частотної адаптації встановлюється постійною, по можливості оптимальною для даного пацієнта. Звичайно вона складає 60 чи 70 ударів за хвилину і відповідає нижній межі частоти стимуляції. Зниження власної ЧСС хворого до 60 (70) за хвилину призводить до запуску роботи кардіостимулятора з заданою частотою. У сучасних апаратах вказується також верхня межа частоти стимуляції, що звичайно складає 120-140 імпульсів за хвилину. Така функція особливо важлива для хворих з атріовентрикулярною блокадою при наявності в них Р-синхронізованої стимуляції шлуночків у момент виникнення передсердної тахікардії. Якщо частота скорочень передсердь у цих пацієнтів перевищує верхню межу частоти стимуляції, то апарат переключається в режим розподілу і посилає імпульси до шлуночків після кожного другого (третього) передсердного імпульсу, що дозволяє уникнути надмірно високої частоти скорочень шлуночків.

У ЕКС із функцією частотної адаптації конкретна частота стимуляції не встановлюється, вказуються тільки верхня і нижня їхні межі, тоді як частота генерації сигналу визначається потребами організму. У сучасних моделях ЕКС передбачене автоматичне зниження частоти стимуляції в нічний час на 10-20 імпульсів за хвилину.

Функція гістерезису (від грецького hysteresis – запізнювання) дозволяє змінювати ЧСС навіть при відсутності частотної адаптації ЕКС. Вона сприяє більш тривалому збереженню власного ритму серця, запобігає конкурентному пригніченню імпульсами ЕКС активності водіїв ритму. Гістерезис визначає можливість додаткового зниження ЧСС стосовно нижньої межі частоти стимуляції при наявності власного ритмоводіння. Наприклад, при встановленій частоті стимуляції 70 ударів за хвилину інтервал між стимулами повинен скласти 856 мс. Якщо в апараті встановлений гістерезис 250 мс, то штучна стимуляція після останнього синусового скорочення (екстрасистоли) почнеться не через 856 мс, а через 856+250 =1106 мс. Таким чином, нижня границя частоти для власного ритму знижується з 70 до 55 скорочень за хвилину.

В даний час у деяких моделях передбачений гістерезис атріовентрикулярної затримки, що змінює тривалість періоду між збудженням передсердь і шлуночків у двохкамерних стимуляторах при зміні частоти стимуляції.

В основу електростимуляції серця покладений принцип штучної деполяризації міокарда передсердь чи шлуночків електричним імпульсом певної енергії, основними характеристиками якого є амплітуда і тривалість. Кількість енергії, що витрачається на збудження міокарда, залежить від опору тканин у зоні контакту електрода з ендокардом. Під час операції ця величина, яка дістала назву гострого порога стимуляції, звичайно в 2-3 рази меншехронічного порога стимуляції, що остаточно формується через 1-2 місяці. Така зміна опору тканин пов’язана з розвитком запальної реакції, що переходить у фіброз тканин у зоні контакту електрода з ендокардом.

Для визначення хронічного порога стимуляції і, отже, амплітуди й тривалості стимулу в програматорах передбачений режим “Варіо”. При його включенні програматор після 16 послідовних стимулів постійної амплітуди і тривалості генерує 16 імпульсів спадаючої амплітуди. У якийсь момент (індивідуальний для кожного хворого) міокард перестає збуджуватися черговим імпульсом, амплітуда якого відповідає величині порога стимуляції. Для його визначення кількість стимулів у режимі “Варіо”, що залишилися без відповіді, множать на 0,17 при вихідній амплітуді стимуляції, що складає 2,5 В, на 0,33 ― при 5 В и на 0,67 ― при 10 В.

Необхідно визначити оптимальну амплітуду і тривалість імпульсу для конкретного пацієнта. Ці показники залежать від величини порога стимуляції в даного хворого. Підвищення порога стимуляції, що перевищує амплітуду стимуляції, веде до припинення ритмоводіння. Якщо амплітуда генерованих імпульсів значно більше порога стимуляції, то невиправдано швидко виснажуються батареї живлення. Крім того, високоамплітудна стимуляція може викликати скорочення скелетних м’язів і діафрагми. звичайно у вітчизняних стимуляторах амплітуда імпульсів складає 5 В при тривалості 0,75 мс.

Час служби ЕКС залежить від ємності джерела живлення, середньої частоти стимуляції, її амплітуди, тривалості і часу стимуляції, що, у свою чергу, визначається наявністю і тривалістю в конкретного хворого періодів власного ритму. Термін служби сучасних ЕКС складає 6–12 років. Для перевірки виснаження батареї ЕКС проводять так званий “магнітний тест”: наближення магніту (програматора з магнітом) до ділянки імплантації ЕКС при достатньому заряді батареї автоматично переводить частоту стимуляції на 100 імпульсів за хвилину. З виснаженням заряду батареї частота стимуляції під час “магнітного тесту” зменшується. Її зниження менше 80 імпульсів за хвилину свідчить про необхідність термінової заміни ЕКС.

Сприйняття серцевих біопотенціалів залежить від їхньої амплітуди і чутливості ЕКС. Амплітуда спонтанної активності передсердь менше, ніж шлуночків, тому чутливість передсердного каналу ЕКС повинна бути вище, ніж шлуночкового. Звичайно чутливість до R-хвилі складає 2-3 мВ, до Р-хвилі ― 1-1,5 мВ.

Для того, щоб ЕКС не сприймав викликану ним деполяризацію міокарда і не блокував у результаті цього черговий стимулюючий імпульс, у режимі роботи апарата передбачена наявність рефрактерного періоду. Це період часу, протягом якого ЕКС після генерації імпульсу не сприймає біопотенціали, що надходять по ендокардіальному електроду з порожнин серця. Тривалість його може програмуватися і звичайно складає для стимуляції шлуночків 260-350 мс, для стимуляції передсердь ― 400-437 мс. Велика тривалість рефрактерного періоду для передсердь запобігає сприйняттю індукованої ЕКС не тільки передсердної, але і шлуночкової активності.

З появою двохкамерних стимуляторів, що працюють у режимі DDD, виникли проблеми регуляції послідовності збудження передсердь і шлуночків. Для їхнього рішення в число програмувальних параметрів уведений час передсердно-шлуночкової затримки. Вона являє собою інтервал часу між штучним збудженням передсердь і наступним штучним збудженням шлуночків. звичайно програмується максимальний час передсердно-шлуночкової затримки (100–300 мс) і можливість її модифікації при зміні частоти стимуляції шляхом адаптації чи включення гістерезису атріовентрикулярної затримки.

Для того, щоб передсердний стимул не сприймався шлуночковим каналом і навпаки, введена функція бланкінга. Це нетривалий час з моменту генерації імпульсу одним каналом, протягом якого відсутнє сприйняття імпульсу іншим каналом. Бланкінг запобігає інтерференції імпульсів і сприяє нормальній роботі двохкамерного ЕКС. З іншого боку, програмується інтервал безпечної стимуляції шлуночків. Він являє собою час після бланкінга, коли сприйняття передсердного стимулу шлуночковим каналом може викликати генерацію шлуночкового стимулу і скорочення шлуночків без несприятливих гемодинамічних наслідків (втрати внеску систоли передсердь у систолу шлуночків).

Велику проблему в роботі двохкамерних стимуляторів представляють суправентрикулярні тахікардії. При наявності ретроградного передсердно-шлуночкового проведення імпульсу вони можуть бути індуковані самими ЕКС. У цьому випадку ретроградний передсердний зубець Р викликає генерацію наступного шлуночкового імпульсу, що знову проводиться ретроградно і розвивається кругова тахікардія. Щоб уникнути цього, серед параметрів роботи ЕКС існує післяшлуночковий передсердний рефрактерний період, тобто час після штучної стимуляції шлуночків, протягом якого передсердна активність шлуночковим каналом не детектується.

Іншою проблемою в плані індукції самим стимулятором шлуночкової тахікардії і фібриляції шлуночків є виникнення у хворого грубохвильового миготіння чи тріпотіння передсердь. У цьому випадку навіть включення режиму розподілу не завжди запобігає надмірно високій частоті синхронізованого з хвилями F(f) збудження шлуночків. Тому в сучасних стимуляторах передбачене автоматичне переключення режиму стимуляції на момент пароксизму миготіння (тріпотіння) передсердь – mode switching. Суть даного алгоритму зводиться до того, що в період між пароксизмами фібриляції передсердь проводиться стимуляція в режимі DDD(R). Під час пароксизму апарат розпізнає його як тахікардію з частотою вище максимально запрограмованої й автоматично після двох скорочень переключається в режим роботи VVI. Після припинення нападу апарат зчитує нормальну (нижче запрограмованої) частоту передсердних скорочень і автоматично перепрограмується в режим DDD (R).

Електрокардіограма у хворих з електрокардіостимулятором

У хворих із вживленним ЕКС змінюється вид ЕКГ (рис. 13). Артефакти електричних імпульсів, генерованих стимулятором, інакше називані спайками (spike – вістря), на ЕКГ виглядають як вертикальні лінії різної амплітуди і полярності. Висота артефакту залежить від відстані між електродами ЕКС і їхнього розташування стосовно електродів електрокардіографа. Стимуляція серця біполярного типу, коли катодний і анодний електроди знаходяться на відстані 1-2 см один від іншого, характеризується спайками малої амплітуди. Монополярна стимуляція викликає високі двофазні спайки. Це обумовлено великою відстанню між електродами, так як анод знаходиться в серці, а катодом є корпус ЕКС, розташований на відстані 10-15 см від серця на передній грудній стінці.

Зубець Р і комплекс QRS звичайно слідують одразу за імпульсом кардіостимулятора. При цьому форма зубця Р міняється мало. Комплекс QRS при розташуванні електрода в правому шлуночку різко розширений, деформований, має дискордантну спрямованість, звичайно імітуючи повну блокаду лівої ніжки пучка Гіса.

Ускладнення постійної електрокардіостимуляції

В окремих випадках постійна кардіостимуляція викликає побічні ефекти. З одного боку ― це специфічні ускладнення, пов’язані з ЕКС, електродами і їхніми контактами, з іншого боку ― це ускладнення, що виникли в результаті оперативного втручання.

Під час імплантації постійного ЕКС у хворих з атріовентрикулярними блокадами може розвинутисянапад Морганьї-Адамс-Стокса. Для його попередження потрібна установка тимчасового стимулятора.

В момент проходження електрода через атріовентрикулярний отвір і просування його в порожнині правого шлуночка при контакті з ендокардом нерідко виникає екстрасистолія, а в окремих хворих може розвинутися шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків. Екстрасистолія лікування не вимагає. Шлуночкову тахікардію купірують внутрішньовенним введенням антиаритмічних засобів. У випадку виникнення фібриляції шлуночків показана негайна дефібриляція.

 Дуже рідко введення електрода в порожнину серця супроводжується перфорацією і тампонадою серця. Це грізне ускладнення при швидкому розвитку може призвести до летального наслідку. У випадку поступового прогресування ознак тампонади серця показане негайне хірургічне втручання з видаленням рідини з порожнини перикарда й ушиванням перфоративного отвору.

Гемоторакс і пневмоторакс можуть виникнути після неправильно проведеної пункції підключичної вени. Пневмоторакс звичайно прогресує повільно, тому при наявності симптомів рентгенологічне дослідження варто проводити через 2-3 дні. Помилкова пункція підключичної артерії призводить до виникнення великої гематоми.

Наявність гематом і їхнє інфікування є найбільш частими післяопераційними ускладненнями. Причому, як правило, гематоми локалізуються в ділянці ложа ЕКС. Це пов’язано з поліпшенням гемодинаміки після імплантації водія ритму і кровотечею з дрібних судин, що не функціонували в момент операції. Великі гематоми й інфікування ложа ЕКС поряд з антибактеріальною терапією потребують переміщення апарата в нове ложе. Така ж операція показана при значній атрофії підшкірної жирової клітковини внаслідок тиску корпуса ЕКС і перфорації його ложа.

До основних ускладнень, обумовлених власне електродом чи його взаємодією з ЕКС, відносяться: перелом чи надлом електрода, порушення контакту між стимулятором і електродом, дислокація електрода, блокада виходу стимулів (exit-block), утрата чутливості і надмірна чутливість каналів.

Перелом електрода – одне з найбільш грізних ускладнень, що може призвести до смертельного результату, особливо у стимуляторзалежних хворих. Впровадження в клінічну практику багатожильних електродів значно зменшило частоту переломів. Локалізація перелому ідентифікується рентгенологічно. У більшості випадків потрібна негайна заміна електрода.

Порушення контакту між стимулятором і електродом, надлом електрода в місці виходу можуть виявлятися періодичним припиненням стимуляції зі зникненням стимуляційних артефактів на ЕКГ. У таких випадках пальпація місця виходу електрода відновлює стимуляцію. З метою корекції показані реконструкція і надійна фіксація електрода без його заміни.

Дислокація електрода підрозділяється на макро– і мікродислокацію. Стандартним вважається розташування голівки передсердного електрода в ділянці вушка правого передсердя, а шлуночкового ― біля верхівки правого шлуночка. Макродислокацію електродів можна виявити рентгенологічно по зміні стандартного положення голівки електрода. На ЕКГ дислокація електродів виявляється постійною чи минущою (частіше) утратою стимуляції при наявності регулярних стимуляційних артефактів. Відсутність захоплення стимулу може бути пов’язане як з відсутністю механічного контакту голівки електрода з ендокардом, так і зі значно зрослим опором у місці контакту. Зростання опору тканин відбувається як реакція на подразнення електродом міокарда і є неминучим, тому під час операції необхідно вимірювати поріг стимуляції. Електрод встановлюється в місці, де поріг стимуляції не перевищує 0,2–0,5 В. Утрата стимуляції через підвищення опору в результаті дислокації електрода чи надлишкового розвитку сполучної тканини в місці контакту вимагає оперативного втручання з репозицією електрода і повторною перевіркою порога стимуляції. Якщо блок виходу не занадто високий, його можна перебороти збільшенням амплітуди стимуляції. Однак зі зростанням енергії стимулу збільшується небезпека стимуляції прилеглих скелетних м’язів і діафрагми, що може потребувати зниження амплітуди стимуляції.

Підвищення опору в зоні контакту або зменшення амплітуди власних серцевих імпульсів може призвести до втрати чутливості ЕКС. У таких випадках потрібно підвищити чутливість апарата, пам’ятаючи про те, що надмірне її підвищення може призвести до фіксації ЕКС потенціалів скелетної мускулатури. У випадку неефективності перепрограмування, необхідно змінити положення голівки електрода в порожнинах серця.

Основним ускладненням, безпосередньо пов’язаним з роботою штучного водія ритму, вважається синдром кардіостимулятора, під яким розуміють комплекс клінічних розладів, що залежить від несприятливих гемодинамічних і (чи) електрофізіологічних наслідків постійної стимуляції шлуночків. Найбільш характерний прояв синдрому ЕКС ― швидко виникаюче у хворого відчуття утоми при помірному фізичному навантаженні. До клінічних ознак ЕКС-синдрому відносять задишку при фізичному навантаженні, кашель, серцебиття, запаморочення, головний біль, відчуття розпирання в голові і шиї, біль у грудях, щелепні болі, сплутаність свідомості, непритомності.

За ступенем виразності і тяжкості клінічних ознак виділяють легку, помірну і важку форми ЕКС-синдрому. Легка: пульсація шийних вен, стомлюваність, слабкість, серцебиття, запаморочення, кашель, почуття страху, важкість у грудях. Помірна: біль у щелепах, біль у грудях, запаморочення, задишка при навантаженні, сплутаність мислення, головний біль. Важка: запаморочення, втрата свідомості.

Основною у патогенезі синдрому ЕКС вважається відсутність нормальної послідовності скорочень передсердь і шлуночків у результаті несинхронізованих із систолою передсердь нав’язаних скорочень шлуночків чи ретроградного проведення імпульсу з шлуночків у передсердя. У результаті передсердя скорочуються епізодично при замкнутих атріовентрикулярних клапанах. Це призводить до різкого підвищення внутрішньопередсердного тиску з передачею його на вени великого і малого кіл кровообігу. Підвищення тиску в судинах малого кола викликає задишку, кашель, біль у грудях. Періодичне збільшення тиску в системі верхньої порожнистої вени виявляється пульсацією шийних вен, відчуттям пульсації в голові, головним болем і сплутаністю свідомості. Відсутність внеску систоли передсердь у систолу шлуночків веде до зменшення ударного об’єму, що клінічно виявляється зниженням артеріального тиску (АТ), слабкістю і задишкою. У окремих хворих, переважно літнього віку, відмічається парадоксальне розширення судин у відповідь на зниження системного АТ. Це призводить до значного падіння АТ з виникненням переднепритомних станів і непритомностей.

Синдром ЕКС розвивається у 3–7% хворих при стимуляції в режимі VVI. Він може спостерігатися і при стимуляції в режимі AAI з високою ЧСС, коли подовження інтервалу від передсердного стимулу до шлуночкового комплексу призводить до співпадіння систоли передсердь і шлуночків.

Лікування важкого ЕКС-синдрому передбачає імплантацію двохкамерного стимулятора, яка забезпечує передсердно-шлуночкову синхронізацію. У випадку неможливості заміни шлуночкового стимулятора варто перепрограмувати частоту стимуляції, передбачивши можливість гістерезису для максимального зменшення частоти синхронного скорочення передсердь і шлуночків. Особливо актуально це для пацієнтів з лівошлуночковою недостатністю, обумовленою субаортальним чи аортальним стенозом, ІХС чи гіпертензією, у яких внесок систоли передсердь у величину ударного об’єму шлуночків особливо значний. Таким хворим показана імплантація двохкамерних стимуляторів для уникнення розвитку ЕКС-синдрому і прогресування серцевої недостатності.

Одним з ускладнень, пов’язаних з ЕКС, є раннє виснаження батареї живлення, що виявляється зниженням частоти стимуляції нижче запрограмованої і наявністю пауз у стимуляції. Діагноз цього ускладнення ставиться після проведення магнітного тесту. Лікування полягає в заміні ЕКС.

Двохкамерна стимуляція може ускладнитися розвитком пейсмекерних тахікардій. У їхній основі лежить циркуляція імпульсу за механізмом re-entry чи великохвильова фібриляція передсердь. Індукована стимулятором циркуляція збудження полягає в ретроградному проведенні шлуночкового стимулу до передсердь, наступній детекції передсердного збудження як чергового, що викликає скорочення шлуночків з повторенням описаного циклу. Перервати циркуляцію імпульсу можна шляхом програмування післяшлуночкового рефрактерного періоду, що служить для запобігання збудження шлуночкового каналу передчасним передсердним імпульсом.

Для запобігання реєстрації хвиль фібриляції передсердь як зубця Р з індукцією шлуночкової тахікардії і фібриляції в результаті збудження шлуночків з частотою хвиль фібриляції передсердь передбачена автоматична зміна режимів стимуляції з DDD на VVI, при якому частота збудження шлуночків не залежить від частоти скорочень передсердь.

Імплантовані кардіовертери-дефібрилятори

Кардіовертери-дефібрилятори використовують для відновлення синусового ритму при розвитку загрожуючих життю аритмій. Прилад складається з генератора імпульсів і системи електродів. Генератор імпульсів, вага якого складає від 10 до 50 г, імплантують хворому підшкірно. Електроди вводять черезвенозним шляхом і встановлюють у правому передсерді й у ділянці верхівки правого шлуночка. Їх використовують як для розпізнавання тахіаритмій, так і для нанесення електричного розряду з метою відновлення синусового ритму. Для зменшення порога дефібриляції підшкірно в лівій половині грудної клітини підшивають пластинчастий електрод, що за допомогою U-образного адаптера з’єднують з одним із внутрішньосерцевих електродів (найчастіше проксимальним) і підключають до анода, тоді як дистальний електрод з’єднують з катодом. Якщо пацієнту показане проведення операції на відкритому серці з приводу ІХС, ВВС та ін., то епікардіально встановлюють два пластинчастих електроди, перший з яких з’єднують з катодом, а другий з анодом генератора.

Критеріями виникнення аритмії служать зменшення перебування сигналу ЕКГ на ізолінії менше визначеної величини (фібриляція передсердь чи шлуночків) і раптовість зменшення величини серцевого циклу (частоти скорочень шлуночків чи передсердь). Усі ці параметри задаються програмним шляхом і можуть змінюватися під час перепрограмации. До програмувальних параметрів також відносять час між розпізнаванням аритмії і нанесенням розряду (2,5–10 с), величину якого збільшують у пацієнтів з хитливими тахіаритміями, схильними до мимовільного купірування.

Енергія розряду залежить від характеру аритмії і, як правило, складає спочатку 20 Дж у хворих з шлуночковими тахікардіями і 30 Дж у пацієнтів з фібриляцією шлуночків. В сучасних кардіовертерах-дефібриляторах передбачено сходинчасте підвищення енергії імпульсу у випадку його неефективності. Для визначення первісної енергії імпульсу інтраопераційно під час установлення електродів вимірюють поріг дефібриляції і програмують енергію розряду на 10 Дж вище його величини.

Час служби дефібрилятора залежить від частоти його активації і заряду джерела живлення. У середньому він складає близько п’яти років. У сучасних приладах поряд з функцією дефібриляції передбачене проведення програмувальної ЕКС і запис епізодів аритмій, потребуючих активації кардіовертера. Можлива наявність функції дефібриляції в імплантованих ЕКС.

Показання до імплантації кардіовертера-дефібрилятора:

1. Фібриляція шлуночків або стійка шлуночкова тахікардія з порушенням гемодинаміки в анамнезі, не пов’язана з оборотними причинами.

2. Непритомності невстановленої етіології в пацієнтів з індукованою стійкою шлуночковою тахікардією (ШТ) чи фібриляцією шлуночків (ФШ) під час внутрішньосерцевого ЕФД.

3. Спонтанна нестійка ШТ у хворих з ІХС і ознаками дисфункції лівого шлуночка, якщо під час ЕФД в них індукується стійка ШТ.

Протипоказання до імплантації дефібрилятора:

1. Стійка ШТ чи ФШ у гострому періоді ІМ, при порушеннях електролітного обміну, інтоксикаціях і т.п.

2. Непритомності невстановленої етіології при неможливості індукувати стійку ШТ під час ЕФД.

3. Синдром WРW.

4. Рефрактерна до медикаментозної терапії і електрокардіостимуляції ШТ і ФШ. В таких хворих виникають часті повторні розряди дефібрилятора, що викликають дискомфорт хворого і погано купірують аритмію.

5. Важкі соматичні захворювання з передбачуваною тривалістю життя не більше 6-12 міс.

Ускладнення:

1 Інфікування приладу.

2. Збільшення шлуночкових аритмій у результаті неправильного розпізнавання аритмії і нанесення невиправданих розрядів, які індукують ШТ і ФШ.

3. Тромбози й емболії.

4. Тампонада серця, дислокація електрода.

Джерела інформації:

А. – Основні:

1.     Внутрішня медицина: Підручник / Н. М. Середюк, Є. М. Нейко, І. П. Вакалюк та ін.; за ред. Є. М. Нейка. – К.; Медицина, 2009. – 1104 с.

2.     Передерій В. Г., Ткач С. М. Основи внутрішньої медицини. Підручник. – К., 2009. – І том. – 640 с.

3.     Середюк Н. М. Внутрішня медицина. Підручник. – Київ „Здоров’я”, – 2007. – 1104 с.

4.     Основи внутрішньої медицини. Посібник для студентів IV та V курсів медичного факультету: навч. посіб. / [М.І. Швед, Н.В. Пасєчко, А.О. Боб та ін.]; за ред. М. І. Шведа. – Тернопіль: ТДМУ, 2013. – 828 с.

Б. – Додаткові:

1.     Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих / За ред. проф. В. М. Коваленка і проф. М. І. Лутая, проф. Ю. М. Сіренка // Київ. – 2011. – 96с.

2.  Справочник по кардиологии / Под ред. Целуйко В. И. // К.: ТОВ «Доктор-Медиа», 2009. –404с.

3. Швед М. І., Гребеник М. В. Основи практичної ЕКГ. – Тернопіль: «Укрмедкнига», 2000. – 125 с.

4. Лікування шлуночкових порушень ритму та профілактика раптової серцевої смерті. Рекомендації Асоціації кардіологів України. – Київ, 2007. – 49 с.  www.health-ua.com

5. Клінічні рекомендації з діагностики та лікування серцево-судинних захворювань / За ред. проф. В. М. Коваленко і проф. М. І. Лутая // Довідник „Кардіолог”.– К: Здоров’я України, 2005. – 542 с.

6. Руководство  для врачей / Нарушение сердечного ритма и проводи мости. Под ред. В. Н. Коваленко и О. С. Сычева, Киев – 2009. – 654с.

7. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. –М.: Медицина: ООО «Медицинское информационное агенство», 2004. – 528с.