Тема №9.
Особливості місцевих та загальних порушень стану організму при зубощелепних аномаліях
ВПЛИВ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ НА РОЗВИТОК ЗУБОЩЕЛЕПНОЇ СИСТЕМИ. ПРОФІЛАКТИКА ЗУБОЩЕЛЕПНИХ АНОМАЛІЙ ПРИ ЕНДОКРИННИХ ХВОРОБАХ
У стоматології відома низка хвороб, виникнення і розвиток яких тісно пов’язані з функцією ендокринних залоз. Ендокринні залози, на противагу залозам зовнішньої секреції, не мають вивідних проток і виділяють секрет (гормон) у кровоносні або лімфатичні судини. До ендокринних залоз належать: щитоподібна залоза, паращитоподібні залози, вилочкова залоза, надниркові залози, статеві залози, гіпофіз, підшлункова залоза і т. д.Відомо, що ендокринні залози впливають на обмін мікроелементів, від їхньої діяльності залежать темпи окостеніння скелета і мінералізації зубів. При різних хворобах ендокринних залоз спостерігається порушення термінів формування, розвитку та прорізування тимчасових і постійних зубів. Тому важливим є порівняння становлення функції різних залоз внутрішньої секреції людини з термінами закладки, диференціювання та гістогенезу органів і тканин порожнини рота в ембріона, плода та дитини в перші роки життя. Ці порівняння необхідні для визначення впливу тієї чи іншої залози на розвиток зубощелепної системи.Відомо, що на 6-7 тижні ембріонального розвитку починається утворення твердого і м’якого піднебіння та відбувається розмежування первинної ротової порожнини на порожнини рота і носа, розвиток переддвер’я порожнини рота, а також розвиток язика. У цей же період починає розвиватися зубна пластинка та відбувається закладка й утворення зачатків тимчасових зубів, а на 17-18 тижні – закладка постійних зубів. Зважаючи на це, можна припустити, що кора надниркових залоз і щитоподібна залоза, які під час ембріонального розвитку починають функціонувати раніше від інших залоз (відповідно на 8 та 12 тижнях), є в цей період онтогенезу провідними залозами внутрішньої секреції, однак вони стимулюють ріст та впливають не тільки на диференціювання тканин і органів усього організму плоду, але й на розвиток органів порожнини рота. Необхідно зазначити також, що секреторна активність гіпоталамо-гіпофізарної системи проявляється лише на 20-му тижні внутрішньоутробного розвитку.
Виявлено, що щитоподібна залоза впливає на процеси мінералізації емалі та дентину. Становлення функції щитоподібної залози в людини збігається з періодом диференціювання зачатків тимчасових зубів, тоді як у цей же період інші залози перебувають у стані розвитку і починають функціонувати лише на 20-26 тижнях вагітності. При ендокринних хворобах відбувається порушення обмінних процесів: білкового, мінерального та вуглеводного, які в свою чергу призводять до порушень процесів формування та розвитку зубів. Можуть спостерігатися затримка розсмоктування коренів тимчасових зубів, порушення термінів та порядку прорізування постійних зубів; ретенція зубів; зміни структури дентину, гіперцементоз; некаріозні ураження твердих тканин зубів (гіпоплазія, патологічне стирання, некроз, ерозія і т. п.).
Ендокринні хвороби характеризуються тривалим перебігом, зазвичай не викликають у хворих ніяких неприємних суб’єктивних відчуттів, тому під час першого ознайомлення лікар мусить дуже ретельно проводити опитування. У дітей з ендокринними порушеннями мова йде найчастіше про порушення фізичного, психічного та статевого розвитку; зміну апетиту, появу спраги; посилення росту волосся на тілі та обличчі; зміну кольору шкіри і т. п.
ХВОРОБИ ГІПОФІЗА
Гіпофіз – головна ендокринна залоза організму людини. Він не тільки сам виробляє гормони, але й здійснює вплив на виробництво гормонів іншими залозами. Гіпофіз і гіпоталамус контролюють різні аспекти метаболізму в організмі: налічують понад 22 різні гормони, які виділяються гіпофізом і гіпоталамусом. Ці гормони впливають на розвиток і ріст організму, регулюють обмінні процеси в тканинах. Відомо, що дисфункція гіпофіза призводить до різних змін в організмі, які супроводжуються розвитком патологічних явищ у зубощелепній системі.
Гіпофіз – непарний утвір, його ще називають нижнім придатком мозку; знаходиться в турецькому сідлі. Розміри гіпофіза з віком збільшуються, що підтверджується збільшенням турецького сідла, яке можна дослідити за допомогою рентгенограм. Середня величина турецького сідла в новонародженого 2,5 х 3 мм; до 1 року -4×5 мм; у дорослого – 9 х 11 мм; збільшення розмірів турецького сідла потребує консультації ендокринолога та проведення спеціальних досліджень.
Залежно від функціональної активності гормонів хвороби гіпофіза можуть бути класифіковані таким чином:
1. Хвороби, які виникають унаслідок гіперактивності залози (гігантизм, акромегалія).
2. Хвороби, які виникають унаслідок недостатності залози (нанізм і т. д.).
3. Хвороби, які не мають клінічних проявів ендокринопатії.
У клініці найбільш часто зустрічаються складні поєднані порушення. Особливе значення при цьому має вік хворого, коли виникають ті чи інші порушення гіпофіза. Наприклад, якщо гіперактивність аденогіпофіза виникає у дитини, то у хворого має місце гігантизм; якщо ж хвороба починається у дорослого, коли ріст припиняється, то розвивається акромегалія. У першому випадку, коли ще не відбулося закриття епіфізарних хрящів, виникає рівномірне пришвидшення росту, однак надалі приєднується й акромегалія.
Найпомітніші зміни в зубощелепній системі відбуваються при порушеннях синтезу соматотропного гормону (СТГ), так званого гормону росту.
Акромегалія – хвороба, яка характеризується диспропорцією росту скелета, тканин та внутрішніх органів, обумовлена надмірним продукуванням СТГ. Назва “акромегалія” походить від грецького – akros – крайній та megas – великий; ця хво роба викликає збільшення кінцевих частин тіла: рук, ніг, носа, щелеп. Це найпоширеніша хвороба передньої частки гіпофіза, яка здебільшого є наслідком еозинофільної аденоми гіпофіза.
Оглядаючи хворого, звертають увагу на характерні зміни обличчя: збільшення кісток носа, виличних і надбрівних дуг; очі розташовані глибоко під гіпертрофованими надбрівними дугами, спостерігається збільшення вушних раковин. Обличчя одутле за рахунок великого носа, товстих губ, великих вух, має грубі обриси. При цьому значною мірою нівелюються індивідуальні обриси обличчя, хворі на акромегалію схожі один на одного. Збільшені також і розміри мозкової частини черепа. Шкіра потовщена, спостерігаються явища гіпертрихозу. Внаслідок нерівномірного росту кісток лицевої частини черепа особливо значно збільшуються розміри нижньої щелепи, вона виступає вперед, при цьому розміри коренів зубів відносно тіла щелепи здаються ніби коротшими; відбувається збільшення кута нижньої щелепи. Причому подібна клініка спостерігається за тривалого перебігу хвороби. Язик збільшених розмірів, на його бічних поверхнях можливі відбитки зубів. Збільшення розмірів язика призводить до порушення мовлення, внаслідок потовщення хрящів гортані та голосових зв’язок голос стає низьким, грубим. Можлива гіпертрофія привушних слинних залоз.
Телерентгенографічний аналіз бічної проекції лицевого черепа свідчить, що деформація прикусу відбувається за рахунок збільшення розмірів гілки та тіла нижньої щелепи, збільшення нижньощелепного кута, а також збільшення розмірів основи верхньої щелепи.
Гігантизм – хвороба, яка характеризується надмірним, порівняно пропорційним ростом скелета та інших органів і тканин унаслідок надмірного продукування гормону росту передньої частки гіпофіза. Хворобу розглядають як посилений ріст, який не відповідає віку та виходить за межі середньої вікової норми.
Патологічно великий зріст може бути наслідком надмірної стимуляції росту СТГ або незвичайно великої тривалості періоду росту в осіб із незакінченим процесом окостеніння епіфізарних хрящів, що призводить до епіфізарного та періостального росту кісток. Етіологічні фактори гігантизму такі ж, як і при акромегалії. Хворі на гігантизм схильні до гострих та хронічних інфекцій, від яких вони гинуть у молодому віці; середня тривалість їхнього життя – 21 рік.
Установлено, що розміри коронок зубів при цій хворобі не змінюються; спостерігається пришвидшення термінів розвитку зачатків постійних зубів та формування коренів зубів, а також явища гіперцементозу біля верхівок коренів; раннє прорізування зубів та збільшення розмірів зубної дуги. Визначається також пришвидшений ріст лицевих кісток, причому найбільш значні зміни до 12 років спостерігаються в структурі нижньої щелепи.
Хвороба Іценка – Кушинга гіпофізарного походження виникає внаслідок надмірної стимуляції функції надниркових залоз адренокортикотропним гормоном. Характерною ознакою хвороби є ожиріння. Відкладення жиру призводить до так званого місяцеподібного обличчя. З боку зубощелепної системи хвороба проявляється остео-порозом щелепних кісток.
До другої групи хвороб належать такі, що супроводжуються зменшенням продукування одного або декількох гормонів. Якщо цей синдром виникає у дітей, то він
характеризується відставанням росту з подальшим проявом карликовості. Одночасно визначається ураження й інших ендокринних залоз. Спочатку уражуються статеві, потім щитоподібна і кора надниркових залоз. У таких дітей розвиваються мікседема з типовими змінами шкіри (сухість, слизовий набряк), зниження рефлексів та підвищення рівня холестерину, непереносимість холоду, зменшення потовиділення. Недостатність надниркових залоз проявляється слабкістю, неспроможністю адаптації до стресорного впливу.
Церебрально-гіпофізарпий папізм – церебральна карликовість – хвороба, в патогенезі якої має значення зниження або випадання соматотропної активності передньої частки гіпофіза при атрофічних процесах у ньому, недорозвиненні чи при руйнуванні пухлиною.
За вроджених форм карликовості та інфантилізму діти народжуються нормального росту та маси тіла. їхній ріст продовжується деякий час після народження, а з 2-4 років стають помітними відставання в рості. Тіло має звичайні пропорції та симетрію, а розвиток кісток і зубів, закриття епіфізарних хрящів, статеве дозрівання загальмовані.
Клінічна картина карликовості визначається пропорційною затримкою росту і маси тіла хворих; затримкою фізичного і статевого розвитку зі збереженням дитячих особливостей скелета відносно пропорції й окостеніння; різною мірою недостатнім розвитком статевих залоз, відставанням формування зовнішніх статевих органів, відсутністю вторинних статевих ознак, а також відношенням ступеня росту та диференціювання скелета й іншими ознаками. Характерний також невідповідний вікові старечий вигляд – прогерія. Шкіра зморшкувата й утворює складки, розподіл жиру порушений.
СТГ, або гормон росту, впливає на процеси білкового, вуглеводного, жирового та інших видів обміну в організмі. Ці зміни відбиваються в зубах, пародонті та щелепних кістках. Так, у хворих на церебрально-гіпофізарний нанізм спостерігаються затримка прорізування зубів, ретеновані зуби, порушення мікротвердості дентину, аномалії прикусу. На бічних телерентгенограмах визначається зменшення розмірів турецького сідла, подовження верхньої щелепи в сагітальному напрямку та вкорочення середньої частини обличчя. Череп відносно великий, а його лицева частина навіть у зрілому віці нагадує обличчя дитини.
На огляді таких хворих звертає на себе увагу стареча, зморшкувата шкіра обличчя, відсутність її еластичності; зменшення розмірів ротової щілини – мікростомія; променеподібні зморшки навколо рота.
Ураховуючи викладене, необхідно проводити ряд симптоматичних лікувально-профілактичних заходів, а також динамічне спостереження за хворими. За наявності зубощелепних аномалій необхідне ортодонтичне лікування, яке буде сприяти запобіганню розвитку хвороб пародонта. Лікування та видалення зубів у таких хворих необхідно проводити за строго визначеними показаннями і з великою обережністю з урахуванням змін у кістковій тканині щелеп. Необхідно рекомендувати лікування основної хвороби в ендокринолога, загальнозміцнювальну терапію, режим харчування і т. п. Усі ці заходи сприятимуть розвитку кісток скелета, зокрема і лицевого, та щелеп; своєчасному розвитку і прорізуванню зубів, а відповідно, запобіганню розвитку різних аномалій прикусу.
ХВОРОБИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
Щитоподібна залоза – непарна, найбільша із залоз внутрішньої секреції людини; вона виробляє гормони – тироксин, трийодтиронін та тирокальцитонін. Щитоподібна залоза стимулює ріст та впливає на диференціювання тканин організму, зокрема на розвиток кісткової системи. Вона розташована в передньому відділі шиї, збоку і спереду від гортані та трахеї.
Як і інші ендокринні залози, у своїх функціях вона підпорядкована гіпофізу. Коли гіпофіз виробляє тиреотропний гормон, він збільшує синтез гормонів щитоподібної залози.
Для визначення функціонального стану щитоподібної залози існує група тестів, які застосовуються в клінічній практиці. Одним із них є вивчення кісткового віку. Порушення функції щитоподібної залози можуть проявлятися як посиленням продукування гормонів – гіпертиреозом, так і недостатністю – гіпотиреозом.
Дифузний токсичний зоб – хвороба, яка супроводжується дифузними гіпер-пластичними змінами у щитоподібній залозі та інтоксикацією організму надмірною кількістю тиреоїдних гормонів, які надходять у кров. Хвороба в дітей та підлітків до періоду статевої зрілості зустрічається дуже рідко. У дітей майже відсутні скарги, однак наростання симптоматики відбувається значно швидше, ніж у дорослих.
У хворих із токсичним зобом спостерігаються порушення структури емалі зубів у вигляді ерозій, заглибин, борозенок, особливо на губній поверхні різців верхньої щелепи; зростає ураженість карієсом, причому вираженість процесу залежить від тривалості хвороби і меншою мірою – від тяжкості. У хворих на токсичний зоб визначаються патологічне стирання, хвороби пародонта.
Жінки, хворі на токсичний зоб, під час вагітності мають постійно перебувати під наглядом стоматолога. Перший огляд необхідно проводити при першому звертанні до жіночої консультації, другий – на 24-28 тижні вагітності, третій – у 37-38 тижнів, четвертий – через 2-3 тижні після пологів. Із 8-12 тижнів вагітності необхідно призначати препарати кальцію та фосфору, вітаміни.
У дітей, які народилися від матерів, хворих на токсичний зоб, спостерігалися випадки внутрішньоутробного прорізування тимчасових зубів; порушення термінів та порядку прорізування тимчасових зубів – як передчасне прорізування (в 16 % спостережень – у 3-5 місяців), так і затримка прорізування (в 33 % спостережень – у 10-11 місяців); порушення термінів прорізування постійних зубів; рання мінералізація коронок та формування коренів постійних зубів.
У дітей, хворих на токсичний зоб, зубний вік відповідає хронологічному, але кістковий зазвичай пришвидшений.
Цефалометричним дослідженням хворих на токсичний зоб визначене збільшення висоти обличчя, більшою мірою передньої лицевої висоти, а також незначно виражену прогнатію.
На слизовій оболонці порожнини рота можливе виникнення змін, подібних тим, що виявляють при гіповітамінозах (заїди, хейліти, глосити).
Необхідно пам’ятати, що 70 % усіх випадків токсичного зоба в дітей припадають на пубертатний період, тому своєчасно розпочате лікування основної хвороби – основа профілактики карієсу та його ускладнень у цього контингенту хворих їм необхідно призначати вітаміни групи В, вітамін С. Відомо, що в разі введення в організм солей фтору щитоподібна залоза менше синтезує тиреоїдних гормонів, тому можна призначати 1 % розчин фториду натрію по 5 крапель 2 рази за день, ураховуючи вміст фтору в питній воді. Велике значення має харчування, тому що найбільша активність залози спостерігається при надлишку тваринного білка у раціоні, менша – в разі вживання їжі, багатої на вуглеводи. Рослинний білок за оптимальної кількості в раціоні харчування, за умови достатнього надходження йоду в організм пригнічує функцію щитоподібної залози.
Поряд із лікуванням основної хвороби дуже важливий гігієнічний догляд за порожниною рота, застосування лікувальних зубних паст та ремінералізуючих розчинів у разі діагностування ранніх форм карієсу.
Гіпотиреоз та мікседема. В основі клінічної картини гіпотиреозу лежить зниження функціональної активності щитоподібної залози, яке характеризується недостатністю синтезування тиреоїдних гормонів – тироксину та трийодтироніну. Гіпотиреоз може бути обумовлений порушенням регулюючих механізмів, які підтримують нормальну діяльність щитоподібної залози, або безпосереднім ураженням її тканин – зменшенням кількості функціонально активних клітин. Недостатність гормонів щитоподібної залози також призводить до порушень обміну речовин в організмі.
Виявлено, що за вродженого гіпотиреозу відбувається затримка прорізування тимчасових зубів на 1-2 роки; при зміні тимчасових зубів на постійні спостерігається затримка в середньому на 2-3 роки; характерний численний карієс тимчасових і постійних зубів; спостерігаються атипова форма коронок тимчасових зубів, зменшення їхніх розмірів, часткова адентія, гіпоплазія емалі; деформація щелепних кісток унаслідок збільшення розмірів язика. На рентгенологічному дослідженні визначається затримка формування коренів постійних зубів на 2-3 роки.
За даними телерентгенографічного дослідження у бічній проекції визначається зменшення лицевого кута, зменшення довжини нижньої щелепи, її дистальне розташування.
Цефалометричне дослідження жінок, хворих на ювенільну мікседему, показало затримку вертикального росту, особливо в тих, які не отримали своєчасного лікування.
При вираженій мікседемі обличчя дорослих має характерний вигляд: визначається набряк обличчя, особливо в ділянці верхніх повік, які майже закривають очну щілину. Губи випнуті, ніс потовщений, щоки відвисають. Язик збільшений, тому можуть визначатися порушення мовлення. Обличчя бліде, за винятком вилиць, які можуть зберігати нормальне забарвлення. Тупий вираз обличчя змінюється, коли хворий починає говорити. Мовлення повільне через порушення дикції; зміни голосу та мовлення майже патогномонічні.
Гіпотиреоз — ендокринна хвороба, яка найчастіше зустрічається в юнацькому віці. При цьому спостерігається порушення гармонійності обрисів обличчя, затримка росту лицевого скелета; зубний вік, як і кістковий, відстає від хронологічного. Стоматолог може першим діагностувати цю хворобу за такими симптомами: численний карієс тимчасових або постійних зубів; затримка прорізування тимчасових і простійних зубів; характерний вигляд обличчя. За підозри на гіпофункцію хворого необхідно направити на консультацію до ендокринолога. Своєчасна діагностика гіпофункції щитоподібної залози і раціональне лікування запобігають розвиткові змін у зубоще-лепній системі, зокрема аномаліям прикусу та карієсу.
Ендемічний зоб і кретинізм. Зоб – гіперпластична реакція щитоподібної залози на той чи інший подразник, тому зоб необхідно розцінювати як компенсаторне явище – відповідь на ендо- або екзогенне порушення гомеостазу організму в цілому або нейроендокринної системи зокрема. Терміном “зоб” визначають лише симптом, тобто місцеву зміну конфігурації шиї, частіше у зв’язку зі збільшенням щитоподібної залози, яка досягає значних розмірів.
Ендемічний зоб – хвороба, яка супроводжується збільшенням щитоподібної залози і зустрічається втих географічних регіонах, які характеризуються недостатнім умістом йоду в природі. Ендемічний зоб може розвиватися в будь-якому віці, але найчастіше спостерігається в 10-12-річних дітей. Різниця в поширеності серед дівчаток та хлопчиків у дитинстві майже не визначається і стає помітною в період статевого дозрівання – жінки хворіють частіше, ніж чоловіки.
Термін “кретинізм”, або “вроджений гіпотиреоз”, застосовують у тих випадках, коли захворювання щитоподібної залози визначається з моменту народження. Якщо недостатність щитоподібної залози виявляють у нормально розвинених до початку захворювання дітей, то мова йде про набутий, або юнацький гіпотиреоз. Кретинізм найбільш поширений у районах зобної ендемії, де йодна недостатність поєднується із незадовільними соціально-побутовими умовами життя населення.
Кретини мають характерний вигляд: низький зріст із непропорційним розвитком окремих частин тулуба; вони мляві, малорухливі, часто страждають на глухонімоту або недорікуватість, виражену психічну неповноцінність. Симптоми кретинізму можуть виявлятися відразу після народження, але частіше проявляються в перші місяці або 2 роки життя.
При кретинізмі обличчя не розвивається, тому залишаються характерні інфантильні особливості. Перенісся широке і пласке, недорозвинене, як у новонародженого; широко розставлені очі, ніс короткий і кирпатий. Заданими клінічного і рентгенологічного обстеження визначається різке відставання розвитку лицевого і мозкового черепа взагалі і зубів та щелеп зокрема.
Оскільки хвороба пов’язана із недостатністю йоду, то основним засобом профілактики є застосування йодованої солі та продуктів харчування із йодними добавками (хліб, чай); йодне підгодовування тварин тощо.
ХВОРОБИ ПАРАЩИТОПОДІБНИХ ЗАЛОЗ
Паращитоподібні залози – це чотири маленькі залози, розташовані позаду від щитоподібної. Вони відіграють провідну роль у контролі за рівнем умісту в організмі кальцію. Паратгормон, який виробляють паращитоподібні залози, крім цього, бере участь у регуляції фосфорного обміну, впливає на процеси обвапнення та декальцифікації в кістках. Існують докази функціональної активності паращитоподібних залоз у період внутрішньоутробного розвитку. Вони сприяють збереженню гомеостазу кальцію незалежно від коливань мінерального балансу матері. У останні тижні внутрішньоутробного періоду та в перші дні життя суттєво підвищується активність паращитоподібних залоз. Не виключена участь гормону паращитоподібних залоз у механізмі адаптації новонародженого.
Гормон паращитоподібних залоз разом із вітаміном D забезпечують усмоктування кальцію в кишечнику, його реабсорбцію в канальцях нирок; вимивання кальцію із кісток та активацію остеокластів кісткової тканини. Незалежно від вітаміну D паратгормон гальмує реабсорбцію фосфатів канальцями нирок та сприяє виведенню фосфору із сечею. За своїми фізіологічними властивостями паратгормон є антагоністом гормону щитоподібної залози – тиреокальцитоніну.
На ріст і розвиток кісток та зубів в організмі впливають численні зовнішні та внутрішні фактори. Гормон паращитоподібних залоз забезпечує нормальне співвідношення між процесами кісткоутворення та руйнування, бере участь у регуляції росту та обвапнення кісткових і зубних тканин.
Хвороби паращитоподібних залоз можуть викликати стани як зниження функції – гіпопаратиреоз, так і підвищення функції- гіперпаратиреоз.
Клінічні ознаки зміни активності паращитоподібних залоз охоплюють симптоматику з боку нервово-м’язової збудливості, кісток, шкіри та її придатків.
Гіпопаратиреоз – хвороба, яка супроводжується симптомами підвищення нервово-м’язової збудливості (тетанія), порушеннями функції нервової системи, а також ураженням ектодермальних тканин. Етіологічними факторами хвороби можуть бути видалення паращитоподібних залоз, травматичне ушкодження залоз; дегенерація внаслідок перенесених інфекцій (кір, грип, туберкульоз, сифіліс, малярія). Зустрічаються випадки вродженої повної або часткової відсутності паращитоподібних залоз.
Клінічно недостатність паращитоподібних залоз проявляється залежно від термінів виникнення та тяжкості по-різному. Тривало зберігається симптоматика з боку нігтів, волосся, зубів. При вродженому гіпопаратиреозі суттєво порушується формування кісток – раннє виникнення остеомаляції. Підвищуються вегетативна лабільність та збудливість (пілороспазм, діарея, тахікардія); ознаки підвищеної нервово-м’язової збудливості (тетанія, спазмофілія), а також ураження тканин ектодермального походження. Деякі симптоми виникають гостро та можуть потребувати невідкладної допомоги. До таких належать судоми та ларингоспазм.
Тетанія – клінічний синдром, при якому чільне місце займає стан підвищеної збудливості нервово-м’язового апарату. Тетанія проявляється схильністю до судом. При явній тетанії щоденно, а іноді й по декілька разів за день виникають напади судом, які супроводжуються болем. Судоми мають клонічний характер і тривають від декількох хвилин до декількох годин. Під час нападу на обличчі хворого з’являється сардонічна посмішка. При судомах губ рот витягується у вигляді хобота; якщо судоми переходять на жувальні м’язи, виникає тризм.
Спазмофілія – хронічна конституційна тетанія – одна з форм тетанії, пов’язана з недостатнім усмоктуванням кальцію в кишечнику. Основними симптомами спазмофілії є схильність до клонічних і тонічних судом. При спазмофілії можливі ураження твердих тканин зубів, схильність до карієсу, а також трофічні зміни у м’яких тканинах та пародонті.
Найбільш поширеним ураженням твердих тканин зубів, яке виникає внаслідок гіпофункції паращитоподібних залоз, є гіпоплазія емалі. Гіпоплазія має вигляд плям, ямок, борозенок. При цьому альвеолярні відростки щелепних кісток найменш чутливі до недостатньої функції паращитоподібних залоз. Залежно від ступеня тяжкості порушень фосфорно-кальцієвого обміну можливий розвиток парестезії слизової оболонки порожнини рота і зубів, а також одонталгії, що може стати причиною невиправданого видалення зубів.
■
ХВОРОБИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ
Надниркові залози розташовані біля верхніх полюсів нирок, у них розрізняють мозкову та кіркову частини. Кора надниркових залоз виробляє стероїдні гормони різної біологічної дії: глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортикостерон та ін.), які впливають на обмін вуглеводів; мінералокортикоїди (альдостерон), які регулюють водно-сольовий обмін; стероїди з андрогенними, естрогенними та прогестеронними властивостями. Функція кори надниркових залоз регулюється адренокортикотропним гормоном (АКТГ), який виробляє передня частка гіпофіза. Мозкова частина виробляє катехоламіни (адреналін та норадреналін), які впливають на серцево-судинну систему.
Функція кори надниркових залоз перебуває під постійним регулюючим впливом центральної нервової системи, проміжного мозку та передньої частки гіпофіза; гормональні розлади можуть виражатися в недостатньому або надмірному продукуванні одного або декількох гормонів.
Уроджена дисфункція кори надниркових залоз — або вроджений адреногені-тальнип синдром – хвороба, яка характеризується переважною гіперпродукцією андрогенів і розвитком псевдогермафродитизму в дівчат та передчасним статевим розвитком хлопчиків і дівчаток, причому останніх – за чоловічим типом. Ця хвороба зустрічається дуже рідко, але серед патології надниркових залоз у дітей має відносно велику частку. Дівчата та жінки хворіють у 4—5 раз частіше. В етіології хвороби має місце і генетичний фактор.
У хворих із уродженим адреногенітальним синдромом відбувається акселерація розвитку, особливо кісткового скелета. Терміни прояву вторинних статевих ознак у дітей випереджають вік; характерне також пришвидшене диференціювання скелета на 2-8 років (зміни послідовності окостеніння та асиметрія). Надлишок андрогенів викликає пришвидшену мінералізацію кісток зі змінами їхньої структури. Ці зміни спостерігаються в дітей віком від 3 до 7 років. Однак, незважаючи на пришвидшений розвиток скелета, зубний вік відповідає хронологічному.
Вплив гормонально-активних стероїдів на розвиток зубів та навколозубних тканин. Стероїдні гормони кори надниркових залоз є біологічно активними сполуками, які регулюють функцію розмноження та розвитку, диференціювання органівта тканин, контролюють усі види обміну речовин, впливають на мембранні структури клітин і на генетичну активність.
Відомо, що кортизон (синтетичний препарат) є сильним інгібітором росту щелеп та зубів і в той же час стимулює прорізування зубів і розвиток ясен. В експерименті встановлено вплив кортизону на щелепні кістки: зниження висоти альвеолярного відростка, остеопороз, який характеризується зменшенням кількості остеобластів, а також зменшення кількості фібробластів та колагенових волокон у періодонті та їх дегенерація.
ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА
Травна залоза, яка виконує внутрішньосекреторну (екзокринну) та зовнішньосе-креторну (ендокринну) функції. Вона розташована в черевній порожнині позаду від шлунка на рівні І—II поперекових хребців. її зовнішня секреція полягає в періодичному виділенні у дванадцятипалу кишку панкреатичного соку, який відіграє важливу роль у процесі травлення; внутрішньосекреторна функція – у виробленні гормонів інсуліну та глюкагону, які регулюють вуглеводний та ліпідний обміни.
Цукровий діабет – поліетіологічна та поліпатогенетична хвороба, в основі якої лежить інсулінова недостатність. Однією з ранніх ознак цукрового діабету є сухість у порожнині рота, втрата ниткоподібних сосочків язика та пекучість слизової оболонки, підвищений апетит та спрага. Зміни в порожнині рота проявляються у вигляді хвороб слизової оболонки і тканин пародонта.
Хвороби підшлункової залози безпосередньо не впливають на формування зу-бощелепної системи, але розвиток цукрового діабету, особливо в дитячому віці, призводить до порушення обмінних процесів, виснаження організму, послаблення його імунобіологічних захисних механізмів, що в сукупності з іншими етіологічними чинниками може призводити до розвитку зубощелепних аномалій.
ВИЛОЧКОВА ЗАЛОЗА
Залоза внутрішньої секреції, якій належить провідна роль у розвитку імунітету. Вилочкова залоза розташована у верхньому відділі переднього середостіння. Найбільших розмірів вона досягає в новонародженого і особливо в дитини 2-х років, надалі майже не збільшується. З періодом статевого дозрівання починається її інволюція.
Експериментально доведено, що тимектомія в молодих тварин призводить до уповільнення розвитку щелепних кісток, затримки прорізування зубів, уповільненого утворення дентину, впливає на мінералізацію скелета. Таким чином, вилочкова залоза відіграє певну роль у розвитку та формуванні зубощелепної системи.
ВПЛИВ СТАТЕВИХ ГОРМОНІВ НА ЗУБОЩЕЛЕПНУ СИСТЕМУ
Ендокринна функція статевих залоз має велике значення для росту та розвитку організму. Гіперфункція статевих залоз у дитячому віці призводить до передчасного припинення росту, а гіпофункція викликає диспропорційний надмірний ріст та євнухоїдизм. Статеві гормони мають широкий спектр дії – органоспецифічну, метаболічну, проліферативну.
Естрогени (жіночі статеві гормони) впливають на обмін речовин у кістках, передусім на білкову основу кістки. Під впливом естрогенів підвищується концентрація кальцію та фосфору в крові, що сприяє процесам окостеніння. Тривалий вплив цих гормонів на організм, що росте, призводить до передчасного припинення росту внаслідок пришвидшеного обвапнення єпіфізарних хрящів. Особливо важливий вплив естрогенів на передню частку гіпофіза опосередковано через гіпоталамус. Відомий вплив статевих гормонів на процес формоутворення (на структуру зубів, а також навколозубні тканини). Статеві гормони – андрогени та естрогени – мають велике значення для розвитку обличчя.
Андрогени (чоловічі статеві гормони) стимулюють синтез білка, зменшують катаболізм амінокислот – усе це супроводжується затримкою в організмі калію, фосфору, кальцію.
Чоловічі статеві залози (яєчка) становлять собою складний орган, в якому відбувається вироблення сперматозоїдів та чоловічого статевого гормону. їхня функція перебуває під впливом гонадотропних гормонів передньої частки гіпофіза (фолікулостимулюючий гормон стимулює процес сперматогенезу, а лютеїнізуючий – вироблення чоловічого статевого гормону – тестостерону). Розрізняють первинну та вторинну недостатність гормональної функції чоловічих статевих залоз. Первинний гіпогонадизм – хвороба, обумовлена безпосереднім ураженням яєчок; вторинний – порушення функції внаслідок захворювання інших органів ендокринної системи: гіпофіза, щитоподібної залози і в першу чергу – гіпоталамо-гіпофізарної системи, оскільки при цьому припиняється гонадотропна функція передньої частки гіпофіза.
Відомо, що функція гонад впливає на становлення зубощелепної системи. При юнацькому гіпогонадизмі зберігаються дитячі обриси обличчя, тонка, м’яка шкіра. Визначається непропорційність розвитку нижньої щелепи – преважавання розвитку тіла в порівнянні з висхідною гілкою. Прорізування зубів відбувається або в середні терміни, або із затримкою. Можливі остеопороз кісток черепа та лицевого скелета, розвиток зубощелепних аномалій.
Жіноча статева система складається з яєчників, які є статевими залозами та придатковими утворами. В яєчниках виробляються яйцеклітини та гормони, які за своєю будовою є стероїдами. Більшість дослідників вважають, що найчастіше порушення функції жіночих статевих залоз викликають хвороби пародонта і посилення активності перебігу каріозного процесу.
Отже, виявивши ознаки ендокринних порушень, ортодонт перед плануванням профілактичних та лікувальних заходів мусить направити пацієнта на консультацію лікаря-ендокринолога для отримання консультативного висновку
