4 Червня, 2024
0
0
Зміст

ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

  імені  І.Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО

 

Кафедра терапевтичної стоматології

 

Лекція № 1

 

СЛИЗОВА ОБОЛОНКА ПОРОЖНИНИ РОТА. БУДОВА, ФУНКЦІЇ. ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ, ЩО ВИНИКАЮТЬ НА СЛИЗОВІЙ ОБОЛОНЦІ ПОРОЖНИНИ РОТА. ПЕРВИННІ ТА ВТОРИННІ ЕЛЕМЕНТИ УРАЖЕННЯ. МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА. ЗАГАЛЬНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ЗАХВОРЮВАННЯ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ТА ЇХ СИСТЕМАТИКА (М.Ф. ДАНИЛЕВСЬКИЙ,  П.Т. МАКСИМЕНКО, МКХ-10).

 

Лектор: кед.н., доц. Лучинський М.А.

 

Тернопіль 2013

 

План лекції.

 

1.            Будова та функції слизової оболонки порожнини рота (СОПР).

 

2.            Патологічні процеси, що виникають на слизовій оболонці.

 

3.            Первинні та вторинні елементи ураження СОПР.

 

4.            Методи обстеження хворих із захворюванням СОПР.

 

5.            Загальні уявлення про захворювання СОПР та їх систематика.

 

Слизова оболонка порожнини рота (СОПР) – початкова ділянка травного тракту – протягом усього життя витримує різноманітні зовнішні впливи, виконуючи бар’єрну функцію, і в той же час відображує усі фізіологічні і патологічні процеси, що протікають в організмі. Вона оточена довільною мускулатурою, що може скорочуватися вольовим зусиллям, із самого народження піддається механічній травмі, прикушуванню, впливу широкого спектру температур і величин рН, численних мікроорганізмів, впливу подразнюючих і ушкоджуючих тканини речовин. Унаслідок цього СОПР нерідко служить місцем розвитку патологічних процесів. Відомо, що 5-10% усіх злоякісних пухлин уражають слизову оболонку порожнини рота. Крім того, вона є місцем первинних проявів багатьох системних захворювань.

Різноманіття проявів захворювань на СОПР, що нерідко має однотипні клінічні прояви при різних причинах і механізмах розвитку і морфологічних і функціональних особливостей, що протікають на її фоні утруднює своєчасну діагностику патологічного процесу і вибір методу лікування.

Слизова оболонка порожнини рота має істотні розходження з іншими слизовими організму. Патологічний стан різних органів і систем явище, загалом, нерідке, але і незвичайне. На них діють різні подразники зовнішнього і внутрішнього характеру. В особливо складному становищі знаходиться слизова оболонка порожнини рота, що приймає на себе негативний вплив таких необхідних для життя процесів життєдіяльності як харчування. Відомо, що різні негативні фактори, як місцевого, так і загального характеру викликають типові порушення нормального стану слизової оболонки порожнини рота – набряк, почервоніння, інші зміни кольору, рельєфу, блиску тканин. У деяких випадках можлива поява лише специфічних елементів ураження, властивих тільки даній патології (наприклад, туберкульоз, сифіліс).

Діагностувати патологічні зміни в слизовій оболонці порожнини рота досить складно. Необхідний уважний аналіз скарг, даних анамнезу, об’єктивного обстеження і допоміжних досліджень, що під силу досвідченому лікарю-стоматологу. Успішне лікування залежить від вірно поставленого діагнозу. 

 

Будова та функції СОПР.

 

 COПР, що вистеляє порожнину рота, на відміну від інших її відділів, має низку особливостей. Вона стійка до дії механічних, термічних і хімічних подразників, проникнення інфекції, великою мірою здатна до відновлення. Ці властивості  зумовлені  її  топографо-анатомічним розташуванням, оточуючим середовищем та морфофунк-ціональними особливостями.

 

СОПР має чітку будову. Вона складається з:

 

1.                Епітелію,

 

2.                Власної пластинки,

 

3.                Підслизової основи.

 

Співвідношення товщини цих шарів на різних ділянках порожнини рота неоднакове. В CO твердого піднебіння, язика, ясен епітеліальний шар найтовщий. Власна пластинка добре виражена в CO губи, щоки.

 

Підслизова основа є найбільш розвиненою в ділянці дна порожнини рота та перехідних складок. Така будова зумовлена особливостями функцій різ­них ділянок СОПР.

 

1.                      Епітелій є багатошаровим, плескатим, оберненим до ротової порожнини і внаслідок злущування поверхневих клітин постійно оновлюється. На більшості ділянок CO постійно відбувається зроговіння поверхневих епітеліальних клітин. Ступінь зроговіння на різних ділянках CO неоднаковий. Найвиразніше зроговіння епітелію спостерігається на тих ділянках, які зазнають найбільшого механічного, термічного і хімічного впливу.

До рогового шару прилягає зернистий, який складається з витягнених клітин, що мають у своїй цитоплазмі зерна кератогіаліну. На інших ділянках СОПР у нормі зроговіння не спостерігається і поверхневий шар епітелію представлений сплющеними клітинами шипуватого шару — шаром плескатих клітин .

Під ним, у відділах, де відбувається виразний процес зроговіння, під зернистим шаром знаходиться шар шипуватих клітин. Його клітини мають полігональну форму і розташовані у декілька рядів. Найглибшим шаром є базальний. Він утворений клітинами циліндричної форми, що розташовані в один ряд.

Епітелій з’єднується з власною пластинкою за допомогою базальної мембрани, яка складається із густого сплетення тонких ретикулярних волокон певної орієнтації, тісно пов‘язаних з відростками цитоплазми клітин базального шару епітелію.

 

2.    Власна пластинка складається з пухкої сполучної тканини, що представлена

 

        основною речовиною

 

        волокнистими структурами

 

        клітинними елементами.

 

 Основну речовину складають глікозаміноглікани (гіалуронова кислота, хондроїтинсульфати).

 

Клітинні елементи представлені в основному фібробластами, фіброцитами, осілими макрофагами, плазмоцитами і тканинними базофілами (тучні клітини) Основною клітинною формою, яка бере участь у побудові сполучної тканини власної пластинки, є фібробласти — продуценти проколагену Макрофаги виконують захисну функцію, беручи участь у запальних та імунних реакціях Тканинні базофіли забезпечують постійність складу сполучної тканини, н проникність, виділяють біологічно активні речовини (БАР) — гепарин, гістамін

Волокнисті структури представлені колагеновими та ретикулярними волокнами Товщина пучків колагенових волокон та щільність їх розташування варіюють Найщільніше пучки колагенових волокон розташовані в піднебінні, яснах, а також ділянках CO, які зазнають більшого механічного впливу

Власна пластинка утворює численні виступи (сосочки), що занурюються в епітелій на різну глибину 3 іншого боку вирости епітелію заповнюють проміжки між сполучнотканинними сосочками Таке взаємовідношення між епітелієм та сполучною тканиною збільшує площу їх контакту, що сприяє високому обмінові речовин між ними і щільнішому з’єднанню У власній пластинці залягають судини та нервові сплетення. Власна пластинка без різких меж переходить у підслизову основу.

3. Підслизова основа складається із пухкої сполучної тканини, де поряд з волокнами і клітинами, характерними для пухкої сполучної тканини, є жирова тканина, слизові та слинні залози Підслизова основа відсутня в CO язика, ясен і частково піднебіння, але добре виражена в ділянці дна порожнини рота, перехідних складок губ та щік Рухомість СОПР прямо залежить від товщини підслизової основи.

Залежно від функціональних особливостей різних відділів СОПР мають місце виразні відміни в структурі окремих ділянок

Губи складаються з м’язового шару, зовні вкритого шкірою, а з боку присінка рота — слизовою оболонкою Між шкірою і CO губи є проміжна частина — червона кайма, в якій розрізняють зовнішню і внутрішню зони Багатошаровий плескатий епітелій зовнішньої (гладенької) зони червоної кайми губ роговіє Зроговіння супроводжується утворенням елеідину — проміжного продукту перетворення кератогіаліну в кератин Елеідин міститься в блискучому шарі, що розташований на межі рогового та зернистого шарів На поверхні епітелію, особливо біля кутів рота, відкриваються протоки сальних залоз Епітелій внутрішньої (сосочкової) зони перехідної частини губи у 3—4 рази товщий, ніж у зовнішній зоні, в основному завдяки потовщенню шипуватого шару Сполучнотканинні сосочки дуже високі, в них розташовані численні капіляри і величезна кількість нервових закінчень У нормі до червоної кайми губ не входять залозисті утворення Особливістю червоної кайми у деяких людей є наявність слизових губних залоз В інших випадках вивідні протоки нормально розміщених у слизовій частині губних залоз виходять на поверхню червоної кайми. Червона кайма поступово переходить в CO. Епітелій CO губи не роговіє. Сполучнотканинні сосочки власної пластинки виражені меншою мірою, ніж у перехідній її частині.

CO щік вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, який не зазнає зроговіння. Сполучнотканинні сосочки помірно виражені. В підслизовій основі розташовані дрібні слинні та сальні залози, а також скупчення жирових клітин.

Ясна — це CO, що вкриває альвеолярні відростки верхньої та нижньої щелепи. Навколо кожного зуба є ясенна боріздка — щілиноподібний простір між поверхнею зуба та прилеглими яснами. Товщина епітелію ясен нерівномірна. Розрізняють три ділянки епітелію: ротовий (оральний), який вкриває ясна зовні;

боріздковий (сулькулярний) і з’єднувальний епітелій (епітеліальне кріплення). Оральний епітелій роговіє. Боріздкова і з’єднувальна ділянки епітелію не мають рогового шару, шар шипуватих клітин тонкий. В сулькулярній і з’єднувальній частинах CO ясен епітеліальні сосочки відсутні. В яснах також відсутня підслизова основа.

CO твердого піднебіння вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, що проявляє тенденцію до зроговіння. У ділянці піднебінного шва і в зоні переходу в ясна підслизова основа відсутня, власна пластинка щільно зрощена з окістям. На інших ділянках твердого піднебіння його CO має підслизову основу. В передніх відділах твердого піднебіння у підслизовій основі знаходиться скупчення жирової тканини, а в задніх — велика кількість слизових залоз. Підслизова основа жирової і залозистої зон твердого піднебіння пронизана товстими пучками щільної волокнистої сполучної тканини, які з’єднують власну пластинку з окістям піднебінних кісток.

CO дна порожнини рота, перехідних складок губ, щік вкрита епітелієм помірної товщини, що не виявляє тенденції до зроговіння. Сосочки власної пластинки невисокі. Підслизова основа добре розвинена, що забезпечує вільний рух язика, губ, щік.

 

Язик — м’язовий орган, вкритий CO. Рельєф її різний на бічних і нижній поверхнях та спинці язика. CO нижньої поверхні язика за будовою найбільшою мірою подібна до інших ділянок. Вона вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, що не роговіє. Власна пластинка з одного боку прилягає до м’язів, з іншого — занурюється в епітелій, утворюючи короткі сосочки.

CO верхньої та бічних поверхонь язика утворює виступи — сосочки язика. Існує 4 різновиди їх: нитко-, грибо-, листоподібні, жолобчасті.

Ниткоподібні сосочки займають майже всю поверхню спинки язика, форма їх конусоподібна. Епітелій верхівок ниткоподібних сосочків роговіє і постійно злущується. У разі порушення функції органів травлення, наявності деяких інфекційних захворювань відторгнення поверхневого шару епітелію затримується й епітеліальні клітини у великій кількості накопичуються на верхівці сосочків, утворюючи потужні пласти нашарувань («обкладений» язик).

Грибоподібні сосочки нечисленні. Вони розташовані на спинці язика серед ниткоподібних, у найбільшій кількості — на кінчику язика та його краях. Грибоподібні сосочки більші, ніж ниткоподібні, за розміром, мають вузьку основу і широку вершину, яка вкрита тонким шаром епітелію, що не роговіє. Це надає їм вигляду червоних крапок, які злегка підносяться над рівнем ниткоподібних сосочків. У товщі їх епітелію закладені смакові бруньки.

Листоподібні сосочки добре розвинені тільки у дітей. Вони розташовані двома групами по боках язика. Кожна група включає 4—8 паралельно розташованих сосочків, розділених глибокими вузькими боріздками. В епітелій бічних поверхонь листоподібних сосочків включені смакові бруньки. У проміжки, що розділяють сосочки, відкриваються вивідні протоки слинних залоз, фундальні відділи яких закладені між м’язами язика.

Жолобчасті сосочки розташовані вздовж лінії між тілом язика та його коренем у вигляді римської цифри V. Вони мають вузьку основу і широку плоску вільну частину. Навколо сосочка розташована вузька глибока щілина — жолобок, яка відділяє сосочок від оперізувального валика — потовщення CO, що оточує сосочок. В епітелії бічних поверхонь сосочка і валика розташовані смакові бруньки. У жолоб відкриваються вивідні про­токи слинних залоз, кінцеві відділи яких закладені в пухкій сполучній тканині основи сосочка.

За сліпим отвором язика сосочки відсутні. В пухкій сполучній тканині власної пластинки розташоване скупчення лімфоїдної тканини, що утворює язиковий мигдалик.

 

2.         Патологічні процеси, що виникають на слизовій оболонці.

 

Патогістологічні процеси, що перебігають у СОПР, підкоряються загаль-нопатологічним законам. Однак через анатомо-фізіологічні  та  топографо-анатомічні особливості СОПР ці зміни мають своєрідний характер. Захворювання CO супроводжуються різними патоморфологічними проявами — запаленням, дистрофією та пухлинними змінами. Запалення відносять до найпоширеніших патологічних процесів СОПР, воно є проявом захисної реакції всього організму на дію патогенного фактора. Перебіг і завершення запального процесу залежать від інтенсивності та тривалості дії патогенного подразника.

За морфологічними ознаками розрізняють три форми запалення: альтеративну, ексудативну й проліфеативну. За перебігом запалення буває гострим і хронічним. При гострому альтеративному запаленні переважають дистрофічні та некротичні процеси у клітинах епітелію й сполучної тканини, набряк. мукоїдне та фібриноїдне переродження стінок судин і волокнистого компонента власної пластинки.

Для ексудативного запалення більшою мірою характерно розширення судин набухання ендотеліальних клітин, набряк та інфільтрація стінок судин і периваскулярної сполучної тканини лейкоцитами .

У випадку проліферативного запалення переважають процеси розмноження та трансформації клітин, які завершуються утворенням зрілої сполучної тканини. Здебільшого проліферативна форма запалення буває на слідком ексудативної форми, проте іноді процес з самого початку може набути  хронічного продуктивного запалення. Це пов‘язане з реактивністю організму, а також є особливостями ушкоджую чого фактора.

Хронічний перебіг процесу не виключає періодичного його загострення.

При хронічному запаленні судинні зміни менш виразні, переважає накопичення сполучнотканинних клітин, що розмножуються, переважно лімфоідних, плазматичних, фібробластів та ін. Останні завершують продуктивне запалення, секретуючи тропоколаген, який є попередником колагену — волокнистої сполучної тканини. Як наслідок продуктивного запалення спостерігається формування зрілої сполучної тканини з явищами склерозу та гіалінозу судин.

Зміни епітелію СОПР, що спричинюються різними патологічними процесами, можна розподілити на три типи:

 

1)                порушення зроговіння,

 

2)                ексудативні зміни

 

3)                гіпертрофія.

 

1) До порушень зроговіння відносять пара-, гіпер- та дискератоз.

 

Паракератоз — неповне зроговіння, що пов’язане з втратою здатності клітин епітелію виробляти кератогіалін. Зернистий шар відсутній, роговий шар потовщується, а його клітини містять паличкоподібні ядра Клінічне це проявляється помутнінням епітелію CO.

 

Гіперкератоз — надмірне потовщення рогового шару епітелію. Інколи роговий шар утворений декількома десятками рядів зроговілих клітин. Гіперкератоз виникає внаслідок надмірного утворення кератину, коли зернистий та шипуватий шари потовщуються, або через затримку злущування, коли зернистий, а інколи й шипуватий шари виявляються тоншими, ніж звичайно. В основі пперкератозу лежить інтенсивний синтез кератину в результаті підвищення функціональної активності клітин епітелію, що клінічно проявляється значним побілінням та потовщенням CO.

 

Дискератоз — порушення процесу зроговіння окремих епітеліальних клітин Вони збільшуються, стають округлими; ядра інтенсивно забарвлені, цитоплазма еозинофільна, злегка зерниста Такі клітини втрачають міжклітинні контакти, хаотично розташовані у більшості шарів епітелію. Доброякісний дискератоз характеризується утворенням круглих тілець і зерен у роговому шарі. При злоякісному дискератозі відбувається зроговіння незрілих та поява атипових клітин, що характерно для хвороби Боуена та плоскоклітинного раку.

 

Ексудативні зміни в епітелії спостерігаються при запальних захворюваннях До цих змін відносять вакуольну дистрофію, спонгюз, балонуючу дистрофію, акантоліз (останній за механізмом розвитку)

 

Вакуольна дистрофія — це накопичення рідини усередині клітин шипуватого та базального шарів  Розміри клітин збільшуються, ядро відтискується до периферії, змінює форму й розміри, а надалі розпадається з утворенням одноклітинної порожнини. У разі злиття кількох таких порожнин виникають порожнини більшого розміру.

Спонгіоз, або міжклітинний набряк, — накопичення рідини в міжклітинних просторах шипуватого шару Серозний ексудат потрапляє в міжклітинні проміжки з підстеляючої сполучної тканини  Ексудат розтягує, а потім і розриває міжклітинні зв’язки, заповнюючи порожнини, що при цьому утворюються.

 

Балонуюча дистрофія — вогнищеві зміни клітин шипуватого шару, які збільшуються, округлюються, набуваючи вигляду кульок або балонів Унаслідок колікваційного некрозу такої ділянки епітелію утворюються порожнини, заповнені ексудатом, в якому плавають гомогенні кулькоподібні клітини, що нагадують балони.

 

Акантоліз — розплавлення міжклітинних містків, що спричинює втрату зв’язків між епітеліальними клітинами та утворення між ними щілин, а згодом і пухирів. Епітеліальні клітини, що втратили зв’язок, зменшуються в розмірі, округлюються, мають більші ядра, вільно плавають. Ці клітини отримали назву акантолітичних, або клітин Тцанка. Вони мають важливе діагностичне значення, бо їх наявність при доклінічних ознаках пухирчатки підтверджує діагноз.

 

Вакуольна дистрофія, спонгіоз, балонуюча дистрофія та акантоліз клінічно проявляються наявністю на CO пухирів та пухирців. Кожна з цих змін самостійно трапляється рідко, найчастіше вони відображають динаміку ексудативного запалення СОПР.

 

Гіпертрофія епітелію являє собою потовщення епітеліального шару CO. В основі цього процесу лежить акантоз — подовження міжсосочкових виростів епітелію внаслідок посилення проліферації базального та шипуватого шарів. Акантоз часто поєднується з папіломатозом. Папіломатоз — це розростання міжепітеліальних сполучнотканинних сосочків і вростання їх в епітеліальний шар.

 

Пухлини СОПР трапляються рідше, ніж запальні захворювання. Розвиток пухлини є багатоступінчастим процесом, якому часто передують передпухлинні захворювання.

 

Під пухлиною розуміють патологічний процес, в основі якого лежить потенційно безмежне розмноження клітинних структур того чи іншого органа, що характеризуються морфологічним та біохімічним атипізмом.

 

Пухлини СОПР поділяють на зрілі (доброякісні) та незрілі (злоякісні). У порожнині рота спостерігаються пухлини з епітелію та сполучної тканини, рідше з судинної, м’язової й нервової’ тканин, а також змішані, що складаються з декількох видів тканин.

 

Джерелом росту пухлин є ділянки тканин, де зберігається схильність клітин до розмноження. Сюди відносять базальний шар епітелію, периваскулярні тканини, епітелій вивідних проток залоз.

 

Передпухлинні захворювання, або передраки, це процеси, на фоні яких можливий розвиток злоякісних пухлин. Передракові захворювання відрізняються від злоякісних пухлин тим, що їм не вистачає однієї або кількох ознак, сукупність яких дає змогу поставити діагноз злоякісної пухлини.

 

Залежно від ступеня вірогідності переходу процесу в злоякісний розрізняють облігатні та факультативні передпухлинні процеси. Для облігатних передраків характерна висока частота переходу процесу в злоякісний, для факультативних — мала. Основними морфологічними ознаками передраку є поліморфізм клітин епітелію різного ступеня, аж до атипізму, явища дискомплексації, збільшення числа мітозів та їх неправильність, зроговіння окремих клітин шипуватого шару, інколи розвиток справжніх «рогових перлин». Цілісність базальної мембрани зберігається.

 

Доброякісні пухлини СОПР складаються із диференційованих клітин, що за своєю будовою мало відрізняються від материнської тканини. Вони ростуть повільно, експансивно, чітко відокремлені від оточуючих тканин. Збільшуючись в об’ємі, ці новоутворення не вростають у сусідні тканини, а ли­ше розсувають або відтискають їх. Доброякісні пухлини не метастазують і не рецидивують.

 

Злоякісні пухлини побудовані з малодиференційованих клітин. Незрілим пухлинам властиві клітинний атипізм, що характеризується зміною форми та збільшенням об’єму ядер і самих клітин паренхіми пухлин, невідповідність величини ядра розмірам клітини, поліморфізм клітинних елементів, поява гігантських багатоядерних клітин. Злоякісні пухлини відзначаються швидким інфільтративним ростом, схильністю до метастазів та рецидивів (мал. 13). Слід, однак, пам’ятати, що, окрім класичної тріади злоякісності — атипії, поліморфізму та інвазивного росту, існують інші ознаки малігнізації, які притаманні певним видам новоутворень. Тому, визначаючи вид і характер злоякісної пухлини, слід грунтуватися на сумі всіх цих ознак.

 

3.         Первинні та вторинні елементи ураження СОПР.

 

Розвиток  будь-якого  захворювання СОПР характеризується виникненням на її поверхні своєрідних елементів ураження. Спостережувані на шкірі й CO висипи складаються із окремих елементів, які за їхніми проявами можна об’єднати у декілька груп:

 

 1) зміна кольору CO;

 

 2) зміна рельєфу поверхні;

 

 3) обмежене скупчення рідини;

 

4) нашарування на поверхні;

 

 5) дефекти CO.

 

Елементи ураження умовно поділяють на первинні, що виникають на незміненій CO, і вторинні, які є наслідком трансформації чи ушкодження уже існуючих елементів.

 

До первинних елементів висипу відносять: 1)пляму, 2)вузлик (папулу), 3)вузол, 4)горбик, 5)гнояк (пустулу), 6)кісту, 7)пухир, 8)пухирець.

 

Вторинними елементами вважають: 1)ерозію, 2)афту, 3)виразку, 4)тріщину, 5)лусочку, 6)екскоріацію, 7)кірку, 8)рубець, 9)ліхенізацію.

 

Первинні елементи ураження.

 

1) пляма (macula) — зміна кольору СОПР на обмеженій ділянці (мал. 15).

 

Залежно від причин утворення плям колір їх буває різний. Пляма ніколи не виступає над рівнем CO. тобто не змінює її рельєфу. Розрізняють плями судинні, пігментні і такі, що виникають унаслідок відкладання на CO барвних речовин.

 

Судинні плями можуть бути наслідком тимчасового розширення судин і запалення. Запальні плями мають забарвлення різних відтінків, частіше червоного, рідше синюватого кольору. При натискуванні на ці плями (діаскопії) вони зникають, а після припинення натискування з’являються знову

 

Еритема — необмежене, без чітких контурів почервоніння CO.

 

Розеола — невеликі круглі еритеми діаметром від 1,5—2 до 10 мм, з обмеженими контурами. Спостерігаються при інфекційних захворюваннях (кір, скарлатина, тиф).

 

Геморагії — плями, виникнення яких спричинене порушенням цілості судинної стінки. Величина їх різна. Колір таких плям залежить від ступеня розкладання кров’яного пігменту й може бути червоним, синювато-червоним, зеленуватим, жовтим тощо. При діаскопії знебарвлювання геморагій не відбувається. З часом вони зникають безслідно.

 

Петехії — точкові крововиливи.

 

Екхімози — великі геморагії округлої або овальної форми.

 

Телеангіектазії — плями, які з’являються внаслідок стійкого незапального розширення судин або їх новоутворення. Вони формуються тонкими звивистими судинами, що анастомозують між собою. При діаскопії телеангіектазії трохи бліднуть.

 

Пігментні плями виникають у зв’язку з відкладанням в CO барвних речовин екзо- й ендогенного походження. Вони можуть бути природженими і набутими. Природжені пігментації називають невусами. Набуті пігментації мають ендокринне походження або розвиваються при інфекційних хворобах.

 

Екзогенна пігментація спричинюється проникненням у CO із зовнішнього середовища речовин, які її забарвлюють. Такими речовинами є виробничий пил, дим, хімічні речовини, зокрема лікарські засоби тощо. Пігментація в разі проникнення в організм важких металів і їх солей має чітко окреслену форму. Колір її залежить від виду металу. Так, колір плям, що спричинені ртуттю, — чорний, свинцем і вісмутом — темно-сірий, сполуками олова — синювато-чорний, цинком — сірий, міддю — зеленуватий, сріблом — чорний, або аспідний.

 

2) папула, або вузлик (papula), — безпорожнинний елемент, що виступає над поверхнею CO. Інфільтрат папули знаходиться в сосочковому шарі власної пластинки. Форма папул може бути гострокінцевою, напівкруглою, круглою, кег-леподібною. Діаметр їх становить 3—4 мм. У разі злиття папул утворюються бляшки. При зворотному розвитку папула не залишає сліду.

 

 

 

3) вузол (nodus) — обмежене значних розмірів ущільнення (від лісового горіха до курячого яйця), яке сягає підслизової основи (мал. 16). Утворення вузлів може бути наслідком запального процесу, доброякісного і злоякісного пухлинного росту, а також відкладення кальцію і холестерину в товщу тканин.

 

4) горбик (tuberculum) — інфільтративний безпорожнинний елемент округлої форми, розміром до горошини, який виступає над рівнем CO (мал. 17). Інфільтрат захоплює всі шари CO. Особливістю горбика, який спочатку буває подібним до вузлика, є те, що центральна його частина, а іноді й увесь елемент, некро-тизується. Це призводить до утворення виразки, яка рубцюється або розсмоктується без порушення цілості епітелію, з форму­ванням рубцевої атрофії. Горбики мають тенденцію до згрупування або злиття. Вони є первинними елементами при вовчаку, горбкуватому сифілісі, лепрі.

 

5) пухирець (vesiculum) — порожнинний елемент розміром від просяного зерна до горошини, заповнений рідиною. Вінформується у шипуватому шарі епітелію, частіше має серозний, рідше геморагічний вміст (мал. 18) Висипання пухирців може спостерігатися як на незміненій, так і на гіперемійованій і набряклій основі Через те, що стінки пухирця утворені тонким шаром епітелію, його покришка швидко розривається з появою ерозії, по краях якої лишаються обривки пухирця При зворотномурозвитку пухирець не залишає сліду Нерідко пухирці роз міщуються групами Формування пухирців відбувається внас лідок вакуольної і балонної дистрофії, як правило, при різних вірусних захворюваннях (герпес та ін ).

 

6) пухир (bulla) — порожнинний елемент значних розмірів (до курячого яйця), заповнений рідиною (мал 19). Формується внутрішньо- чи підепітеліально В ньому розрізняють покришку, дно і вміст. Ексудат може бути серозним або геморагічним Покришка підепітеліального пухиря товста, тому він існує на CO довше, ніж внутрішньоепітеліальнии пухир, покришка якого тонка і швидко розривається Ерозія, що утворюється на місці пухиря, загоюється без формування рубця.

 

7) гнояк (pustula) — обмежене скупчення гнійного ексудату (мал 20) Гнояки бувають первинні й вторинні Первинні гнояки розвиваються на незміненій CO і відразу наповнюються гнійним вмістом білувато-жовтавого кольору Вторинні пустули виникають із пухирців і пухирів Утворення гнояків зу ювлене головним чином дією на епітелій ферментів і токсинів —продуктів життєдіяльності стафіло- і стрептококів. Пустули можуть бути поверхневими і глибокими.

 

8) кіста (cystis) — порожнинний утвір, який має стінку і вміст (мал. 21). Кісти бувають епітеліального походження і ре-тенційні. Останні виникають унаслідок закупорення вивід ної протоки дрібних слизових (слинних) залоз. Епітеліальні кістимають сполучнотканинну стінку, вистелену епітелієм. Вміст кісти — серозний, серозно-гнійний або кров’янистий. Ретен-ційні кісти розміщуються на губах, піднебінні й CO щік, наповнені прозорим вмістом, який при інфікуванні стає гнійним.

 

Вторинні елементи ураження.

 

1) лусочка (squama) — пластинка, яка складається із десквамованих зроговілих клітин епітелію. Лусочки виникають внаслідок гіпер- і паракератозу. як правило, на місцях зворотного розвитку плям, папул, горбиків Бувають різного кольору і розміру. Можуть розвиватися і пер винно- при м’якій лейкоплакії, ексфоліативному хеиліті, іхтіозі Для діагностики уражень з утворенням лусочок мають значення їх розміщення, товщина, колір, розмір, консистенція.

 

2) ерозія (erosio) — дефект поверхневого шару епітелію. Оскільки ураження неглибоке, то після його загоєння не залишається сліду (мал. 23) Ерозія виникає від розриву пухиря, руйнування папул, травматичного ушкодження. При розриві пухиря ерозія повторює його контур. У випадку злиття ерозій утворюються великі ерозивні поверхні з різноманітними контурами.

 

 На СОПР ерозивні поверхні можут з’являтися без попереднього пухиря, наприклад, ерозивні папули при сифілісі, ерозив-но виразковій формі червоного плескатого лишаю і червоного вовчака Утворення таких ерозій є наслідком травматизації легко ушкоджуваної запаленої CO. Поверхневий дефект CO, який виникає при механічному ушкодженні, називається екскоріацією.

 

3) афта (aphta) — поверхневий дефект епітелію круглої або овальної форми, діаметром 0,3—0,5 мм, розміщений на запалeній ділянці CO (мал. 24).

 

Афта вкрита фібринозним випотом, який надає елементу ураження білого або жовтого відтінку. По периферії афта оточена яскраво-червоним обідком.

 

4)                      виразка (ulcus) — дефект CO в межах сполучнотканинного шару (мал 25) Загоєння її відбувається з формуванням глибокого рубця Оскільки утворення виразки властиве цілій низці патологічних процесів, то для полегшення диференціальної діагностики з’ясовують характер ураження’ глибину, форму виразки, стан її країв і навколишніх тканин тощо

 

Краї виразки бувають підритими і навислими над дном, прямовисними і блюдцеподібними. Вони, а також дно виразки можуть бути м’якими і твердими Крім того. на дні виразки часто спостерігаються гнійний наліт, некротичні маси, грануляційні розростання. Воно може легко кровоточити при дотику Нерідко краї виразки зберігають рештки основного патологічного процесу. Іноді виразка поширюється в підлеглі тканини (м’язи, кістку) і навіть руйнує їх.

 

5) тріщина (rhagas) — лінійний надрив CO або червоної кайми губ, який виникає при їх надмірній сухості чи втраті еластичності, а також при запальній інфільтрації (мал 26). Найчастіше тріщини спостерігаються у місцях природних складок або на ділянках, які підлягають травматизації і розтягуванню. Розрізняють поверхневі й глибокі тріщини. Поверхнева тріщина локалізується в межах епітелію, загоюється без рубця. Глибока тріщина поширюється на сполучну тканину власної пластинки, загоюється з формуванням рубця.

 

6) кірка (crusta) утворюється внаслщок зсихання ексудату, який витікає після проривання пухиря, пухирця, пустули.

 

Кірка являє собою суміш коагульованої тканинної рідини і плазми крові, а також клітин крові, що розпалися, та епітеліальних клітин Колір кірок залежить від характеру ексудату У разі зсихання серозного ексудату формуються сірувато-чи медово-жовті кірки, гнійного — брудно-сірі або зеленувато-жовті, геморагічного — кров’янисто-бурі. При насильному усуненні кірки оголюється ерозивна або виразкова поверхня, а після природного відпадіння — ділянка регенерації, рубець або рубцева атрофія.

 

7) рубець (cicatrix) — ділянка сполучної тканини, що заміщає дефект CO, який виник при її ушкодженні чи патологічному процесі Рубець складається в основному із колагенових волокон, покритий тонким шаром епітелію, в якому відсутні епітеліальні виступи. Форма і глибина рубців різні.

 

Розрізняють гіпертрофічні й атрофічні рубці. Гіпертрофічні (келоідні) рубці виникають після травми і хірургічних втручань. Вони мають лінійну форму, щільні, часто обмежують рухомість CO Атрофічні рубці утворюються після загоєння елементів туберкульозу, сифілісу, червоного вовчака.

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі