Варикозне nрозширення вен нижніх кінцівок. Лімфедема

Хронічна венозна nнедостатність нижніх кінцівок

Симптомокомплекс, nщо характеризується стійким незворотнім розширенням підшкірних вен в результаті nгрубих патологічних змін стінок та клапанного апарату з характерними nнеоборотними прогресуючими змiнами в поверхневих, комунiкантних і глибоких nвенах, а також трофічними змінами тканин нижніх кінцівок називають варикозним nрозширенням вен. Слово “варикозне” походить від лат. n”Varix,varicis “-” здуття “.

Перші згадки nпро лікування варикозної хвороби зустрічаються в давньоєгипетських папірусах n(близько 3-х тисяч років наззд).

Близько 20% nчоловіків і 40% жінок страждає різними формами даного захворювання. Щорічний nприріст ВХНК досягає 2.5%

video  n(показано нормальне функціонування венозного клапана)

Варикозна хвороба притаманна nтільки людині. В зв’язку з прямоходінням у людей під час активної nжиттєдіяльності більша частина циркулюючої крові (60-70 %) знаходиться нижче nрівня серця.

При вертикальному положенні nтіла стінки вен нижніх кінцівок людини відчувають значний тиск зсередини n(гіпертензія в поверхневих і глибоких венах).”Повернення” крові з nнижніх кінцівок забезпечується не тільки серцем, а й скороченням м’язів стопи, nгомілки (“м’язовий насос”, “периферичне серце”) і венозними nклапанами, що перешкоджають ретроградному току венозної крові.

Враховуючи ту обставину, що венозна кров nтече від периферії до серця як в вертикальному, так і в горизонтальному nположенні людини, для нормального функціонування існуючого механізму необхідні nнаступні умови: збережений клапанний апарат вен, що перешкоджує зворотньому nплину крові, венозно – м’язова помпа гомілки, що функціонує і проштовхує кров в nпроксимальному напрямі, притягуюча функція серця і збережений просвіт nмагістральних вен. Тому, щоб виникло хронічне порушення венозного відтоку nнеобхідна наявність порушеної прохідності магістральних вен або неспроможність nклапанного їх апарату, зниження функції венозно-м’язової помпи гомілки або nслабкість серцевої діяльності.

Порушення прохідності магістральних вен nможе виникнути внаслідок їх здавлення фіброматозно зміненою або вагітною маткою, nгіпертрофованими пахвинними та здухвинними лімфовузлами, прогресуючою пухлиною nзаочеревинного простору, або м’яких тканин стегна та підколінною синовіальною nкістою.

Недостатність клапанного апарату може nбути абсолютною або відносною. Перша виникає внаслідок морфологічних змін з nбоку клапанного апарату, відносна – в результаті такого розширення вен, коли nстулки не змикаються. Абсолютна клапанна недостатність може виникнути після nтравми вени, гострого тромбозу венозної магістралі з наступною реканалізацією nтромбу і втягненням до процесу стулок клапанів, відносна – при тривалому nпідвищенні внутрішньочеревного тиску (хронічне ураження легенів, що nсупроводжується нестерпним кашлем).

Порушенню функції м’язово-венозної помпи nгомілки сприяє тривале статичне навантаження. Венозна гіпертензія виникає у nосіб, професійна діяльність яких пов’язана з тривалим перебуванням на ногах в nодному положенні (кухарі, хірурги, ткачі та ін.).

Хронічне легеневе серце також сприяє nзастою в великому колі кровообігу, що не може не відбитися на венозному відтоці nвід кінцівки. В цілому, перераховуючи можливі етіопатогенетичні чинники nхронічної венозної недостатності кінцівок, слід відзначити, що частіше nспостерігається комбінація ряду чинників, які взаємно посилюють прояви nвенозного застою. Наприклад, при здавленні клубової вени фіброматозним вузлом, nспостерігається перешкода відтоку крові по глибоких венах, що викликає nрозширення глибоких і компенсаторне розширення поверхневих вен з розвитком в nних відносної клапанної недостатності.

Для правильного розуміння nпатогенезу порушень венозної гемодинаміки при хронічній венозній недостатності nнижніх кінцівок слід завжди враховувати три положення:

1.      nВенозний відтік з нижніх nкінцівок здійснюється за допомогою трьох венозних систем: глибокої, поверхневої nта комунікантної. Мала і велика подшкірні вени в свою чергу утворюють nсамостійні системи венозного відтоку, впадаючи відповідно в підколінну та nстегнову вени;

2.      nСпіввідношення обсягу крові, nщо відтікає від кінцівки по поверх невій системі до глибокої, складає nвідповідно 1:4. Іншими словами, якщо перервати кровотік по глибокій системі, nнаприклад, при гострому тромбозі стегнової вени, то клінічні порушення венозної nгемодинаміки виявляються досить чітко. При відключенні же з кровотоку nпідшкірних вен,  порушення венозної nгемодинаміки вряд чи відбудеться, бо функцію на себе без особливих наванта жень nвізьмуть магістральні вени;

3.      nКров з поверхневих вен тече nв глибокі вени як безпосередньо через місця їхнього впадіння, так і через nкомунікантні вени (в нормі більшість з них не функціонують).

Таким чином, клінічні прояви хронічної nвенозної недостатності залежать від локалізації і характеру ураження вен..

Незважаючи на те, що питання про причини nварикозного розширення вен ще далеке від свого остаточного вирішення, до nнинішнього часу вже досить добре відомо ряд ендогенних та екзогенних чинників, nщо грають істотну роль в походженні цього захворювання. Серед них можна nвиділити схиляючі і справляючі чинники.

Схиляючі, це ті чинники, що призводять nдо морфологічних та функціональних змін стінок поверхневих вен та їх клапанів, nщо створюють передумови для наступного виникнення ектазії вен. Під справляючими nрозуміють ті чинники, що призводять до підвищення тиску в поверхневій венозній nсистемі або в якому-небудь її відділі, і завдяки цьому сприяють розширенню nпросвіту вен. Наведений розподіл етіологічних та патогенетичних чинників є nумовним, оскільки в ряді випадків один і той же чинник грає роль як схиляючого, nтак і справляючого. З наведених чинників слід відзначити наступні: природжена nслабкість м’язово-еластичних волокон стінок поверхневих вен і неповноцінність nїх клапанного апарату. Прибічники цієї теорії вважають, що розширення вен, як і nвроджені деформації скелету, плоскостопість, грижі, варикоцеле, геморой – це nпрояв функціональної недостатності сполучнотканинного апарату. Один з основних nаргументів, що висується проти уродженої слабкості венозної стінки, полягає в nтому, що варикозне розширення вен спостерігається майже винятково на нижніх nкінцівках. Суттєве значення у виникненні варикозу має вагітність: в 50 % nвипадків розширення вен у жінок виникає після першої вагітності і в 15 % після nдругої. Ендокринний чинник в походженні варикозної хвороби займає особливе nмісце. На думку більшості авторів розширення вен у вагітних жінок з’являється nне в результаті здавлення магістральних тазових вен і підвищення nвнутрішньочеревного тиску, а внаслідок впливу статевих гормонів, що nрозслаблюють мускулатуру венозної стінки. На розвиток варикозного розширення nвпливають дисгормональні стани, причому їх роль постійно зростає в зв’язку з nшироким застосуванням засобів гормональної контрацепції, замісної гормональної nтерапії в пре- та постменопаузальному періодах, для профілактики вікових nобмінних порушень. Ожиріння є доведеним фактором ризику варикозної хвороби у nвсіх категорій населення. Вважається, що надлишок ваги 20 кг збільшує ризик nвиникнення варикозу в 5 разів.

Серед числених справляючих чинників В. nС. Савельєв та співавт. (1972) виділяють три основних механізми, що ведуть до nвиникнення гіпертензії в поверхневій венозній системі нижньої кінцівки:

1.      nЗатруднення відтоку крові з nвенозної системи нижньої кінцівки;

2.      nСкинення крові з глибокої nвенозної системи в поверхневу;

3.      nСкинення крові з артеріальної nсистеми в поверхневу вену по ар- теріо-венозних комунікаціях.

В вертикальному положенні людини стінки nвен нижніх кінцівок піддаються зсередини великому тиску і розтягу. Тому nпідвищення внутрішньочеревного тиску, пов’язане з підніманням вантажів, кашлем, nхронічними запорами, сприяє порушенню відттоку з периферії. Під впливом nгіпертензії в глибокій системі можуть розширюватись комунікантні вени з nрозвитком недостатності їхнього клапанного апарату і рефлюксом крові в nповерхневу венозну систему, викликаючи їх розширення і клапанну недостатність. nОсобливу форму представляє варикозне розширення поверхневих вен, що носить nназву “артеріальних”. Розширення поверхневих вен настає внаслідок nскидання артеріальної крові через дрібні артеріо-венозні анастомози. В нормі ці nанастомози не функціонують. Під впливом різноманітних ендогенних та екзогенних nчинників (важка м’язова робота, фактор високої температури, інтоксикації) nартеріо-венозні анастомози відкриваються. При цьому артеріальна кров надходить nдо поверхневих вен і вони, під впливом збільшеного тиску, поширюються.

Таким чином, перераховані чинники nпризводять до порушення відтоку як з поверхневих, так із глибоких вен нижніх nкінцівок. Однак глибокі вени, внаслідок ряду анатомофізіологічних особливостей, nволодіють великою резистентністю до підвищення гідростатичного тиску. Тому nзастій в венозній системі нижніх кінцівок в першу чергу відбивається на стані nповерхневої венозної системи. В останній час більшість дослідників схиляється nдо того, що варикозному розширенню поверхневих вен передує функціональна nнедостатність глибоких (що важко визначається клінічно). Тому можна nпередбачити, що первісна ланка в патогенетичному ланцюзі – функціональна nнедостатність глибоких вен з наступним розвитком венозної гіпертензії, недостатністю nперфорантів та варикозного розширення поверхневих вен.

 Рис n1. Функція м‘язово-венозної помпи в здорових людей і nпри варикозній хворобі

 Рис 2. Функція м‘язово-венозної nпомпи при реканалізованій і змішаній формах посттромбофлебітичного синдрому

 Рис n3. Пальпаторне визначення стовбура малої підшкірної nвени

 

 Рис. n4 Пальпаторне визначення дефекту у фасції над неспроможною перфорантною веною.

 

В літературі варикозне розширення nповерхневих вен, при якому надто важко визначити дійсну його причину і при nцьому немає клінічних порушень відтоку по глибоких венах, носить назву nпервинного або есенціального варикозу (доцільність подібного визначення nпояснюється задовільним ефектом оперативного лікування – вилученням варикозно nрозширених вен у більшості подібних хворих). При визначенні конкретної причини, nщо викликала варикозне розширення поверхневих вен, воно носить назву вторинного n(компенсаторного), що виникає внаслідок вроджених (хвороба Паркс-Вебера-Рубашова) та набутих артеріо-венозних nфістулах, ангіодисплазіях, синовіальній кісті підколінної ямки, nпосттромбофлебітичному синдромі.

У клінічних nта наукових дослідженнях для детального визначення характеру патологічного nпроцесу, його локалізації та інших основних особливостей захворювання доцільно nвикористовувати міжнародну класифікацію СЕАР (1994).

Класифікація СЕАР (1994)

В ній враховано клінічні n(clinical) прояви захворювання, етіологічні (etiological) і анатомічні (anatomical) nфактори патології, а також характер патофізіологічних розладів (patohophysiological).

Клінічна класифікація базується nна об’єктивних клінічних ознаках хронічних венозних захворювань з наявністю (S) nабо відсутністю (А) симптомів хронічної венозної недостатності (ХВН).

• С0а: відсутність видимих або пальпованих ознак варикозних вен

• C0s: відсутність видимих або пальпованих ознак варикозних вен + симптоми (біль, розпирання, важкість в ногах, свербіж, судоми)

• С1а: телеангіектазії або ретикулярні вени

n

Телеангіектазія: nконгломерат постійно розширених підшкірних венул < 1 мм у діаметрі
nСітчасті вени: постійно розширені nсинюваті внутрішньошкірні вени, звичайно > 1 мм і <3мм у діаметрі

• C1s: телеангіектазії або сітчасті вени + симптоми

• С2а: варикозні вени

n

Підшкірнівени – постійно розширені вени n> 3 мм nу діаметрі, в положенні стоячи

• C2s: варикозні вени + симптоми

• СЗа: набряк

n

набряк  -відчутне збільшення об’єму nрідини в підшкірній тканині, яке характеризується вм’ятиною при натисненні

• C3s: набряк + симптоми

• С4а: шкірні зміни, характерні для захворювання вен (пігментація, венозна екзема, ліподерматосклероз, біла атрофія)

n

Пігментація: коричнювате пігментне nпотемніння шкіри, звичайно розвивається в області щиколотки, але може nпоширитися на стопу і всю ногу

Екзема – еритемне, з пухирями, nмокре або лускате висипання на шкірі ніг

Ліподерматосклероз: nлокалізоване ущільнення шкіри, іноді з контрактурою рубців

Біла атрофія: розташована по nокружності, часто циркулярна, білувата й атрофована ділянка шкіри, оточена nплямами розширених капілярів, іноді – гіперпігментацією

• C4s: шкірні зміни + симптоми С5а: шкірні зміни, наведені вище, та загоєна виразка C5s: шкірні зміни, наведені вище, загоєна виразка + симптоми Сба: шкірні зміни, наведені вище, та відкрита виразка C6s: шкірні зміни, наведені вище, та відкрита виразка + симптоми

n

Етіологічна класифікація (Ее, Ер, Es)

• Ее (congenital) – вроджене захворювання;

• Ер (primary – with undetermined cause) – первинне захворювання із нез’ясованою причиною;

n

Es n(secondary – with known cause) – вторинне захворювання з відомою причиною: nпостгромботичне, посттравматичне

Анатомічна класифікація (As, Ad, Ар)

Анатомічна nкласифікація передбачає зазначення локалізації ураженої системи або двох n(трьох) систем:

• As (Superficial) – поверхневі вени

n

Телеангіектазії/ретикулярні nвени

Велика (довга) підшкірна nвена (GSV). Вище коліна.

Велика (довга) підшкірна nвена (CSV). Нижче коліна.

Мала (коротка) підшкірна nвена (LSV)

Немагістральні підшкірні nвени

• Ad (Deep) – глибокі вени:

n

Нижня nпорожниста вена (CAV)

Здухвинні вени: загальна, nвнутрішня, зовнішня

Тазові вени: вени статевих nорганів, широкої зв’язки матки тощо.

Стегнові вени: загальна, nглибока, поверхнева

Підколінна вена

Вени гомілки: передні, задні nвеликогомілкові, малогомілкові всі парні)

М’язові вени: литкові, стопи nтощо.

• Ар (Perforating) – перфорантні вени: стегна, гомілки

n

Патофізіологічна класифікація (Рr, Ро, Рr,о)
nКлінічні ознаки і симптоми дисфункції вен можуть бути наслідком:

·                                  nрефлюксу (Рr);

·                                  nобструкції (Ро);

·                                  nабо їх поєднання (Рr,о).

Оцінка венозної дисфункції

Кількісна nоцінка венозної дисфункції ураженої кінцівки описується шляхом підрахунку nбалів. Виділяються три окремі шкали: анатомічна, де наводяться анатомічні nсегменти, кожний з яких оцінюється як один бал; клінічна шкала і шкала зниження nпрацездатності.

Клінічна шкала

1.                nБіль (0 = відсутність; 1 = помірний, що не потребує прийому nзнеболюючих засобів; 2 = сильний, що потребує застосування знеболюючих засобів)

2.                nНабряк (0 = відсутність; 1 = незначний/помірний; 2 = значний)

3.                n“Венозна кульгавість” (0 = відсутність; 1 = nнезначна/помірна, 2 = сильна)

4.                nПігментація (0 = відсутність; 1 = локалізована; 2 = поширена)

5.                nЛіподерматосклероз (0 = відсутність; 1 = локалізований; 2 = nпоширений)

Виразка:

1.                nрозмір (0 = відсутність; 1 = діаметр < 2 см; 2 = діаметр > 2 см)(найбільшої виразки)

2.                nтривалість (0 = відсутність; 1 = < 3 місяців; 2 = > 3 nмісяців)

3.                nрецидивування (0 = відсутність; 1 = однократно; 2 = більше одного nразу)

• nкількість (0 = відсутність; 1 = одинична; 2 = множинна)

Шкала зниження працездатності

1.                n0 – Безсимптомний перебіг

2.                n1 – Наявність симптомів захворювання, пацієнт може працювати без nпідтримуючих засобів

3.                n2 – Може працювати протягом 8-годинного робочого дня тільки з nпідтримуючими засобами

4.                n3 – Непрацездатний навіть при застосуванні підтримуючих засобів

Патофізіологічна характеристика ураження

Патофізіологічна nхарактеристика ураження базується на даних ультразвукового дослідження.

• у nпрактичній роботі хірургів поліклінік і загальнохірургічних стаціонарів nдоцільно використовувати спрощені класифікації ВХ, ХВН.

Як nправило, вони містять такі розділи:

Форми nВХ:

1.                 nвнутрішньошкірний і підшкірний сегментарний варикоз без nпатологічного вено-венозного скиду;

2.                 nсегментарний варикоз із рефлюксом по поверхневих і/або nперфорантних венах;

3.                 nпоширений варикоз із рефлюксом по поверхневих і перфорантних nвенах;

4.                 nварикозне розширення при наявності рефлексу по глибоких венах

Ступінь хронічної венозної недостатності n(0,1, 2. 3)

Ускладнення:

·           nкровотеча,

·           nтромбофлебіт,

·           nтрофічна виразка (із зазначенням локалізації та стадії ранового nпроцесу)

 

Приклади nстадій ХВН

Рис 5. Варикозна хвороба ІІ ст., nдифузний тип.

Рис. 6 Варикозна хвороба ІІ ст., nмагістральний тип.

 Рис. 7 Варикозна хвороба при ураженні великої підшкірної вени

 

Рис. n8 Ультразвукова допплерографія варикозно nзміненої малої підшкірної вени в ділянці підколінної ямки

 Рис. 9. Відповідна клінічна картина до УЗД обстеження.

 

Рис. 10 Ретикулярний варикоз

 

 Рис. 11 Розширені венули – телеангіектазія

 

 Рис. 12 Corona phlebactatica один з ранніх nсимптомів венозної недостатності (медіальна поверхня стопи)

 Рис 13 Гіперпігментація шкіри, формування nтрофічної виразки

 Рис. 14 ХВН ІІІ ст. Гіперпігментація nта трофічна виразка правої гомілки.

Рис. 15 Варикозна хвороба ІІІ nст.

 

Діагностика варикозної nхвороби

Основним nзавданням обстеження пацієнтів є підтвердження наявності патології венозної nсистеми нижніх кінцівок, яка складається з таких компонентів:

1.                 nоцінка стану глибокої nвенозної системи (прохідність,наявність рефлюксу);

2.                 nвиявлення рефлюксу по nпідшкірних і перфорантних венах.

Це, nу свою чергу, дозволяє:

·         nдиференціювати характер nпатологічних змін у глибоких і підшкірних венах (варикозна або посттромботична nхвороба, артеріовенозні нориці, вроджені аномалії);

·         nдиференціювати nклініко-анатомічну форму варикозної хвороби.

Розроблений nалгоритм обстеження пацієнтів з ВХ включає:

Клінічне nобстеження (з’ясування динаміки розвитку захворювання – анамнестичні дані, nфізикальне обстеження із застосуванням клінічних проб).

Збирання nскарг і анамнезу є надзвичайно важливим при постановці правильного діагнозу і nвиборі необхідних діагностичних досліджень. Слід враховувати особливості nфізичного навантаження, тривалість перебування у положенні стоячи і сидячи, nспортивну активність, тренованість, супутні захворювання. Сімейний анамнез nповинен включати інформацію про наявність ВХ, тромбофлебіту, трофічних виразок nу членів сім’ї. Клінічний огляд проводиться при адекватному освітленні на nспеціальній підставці. Слід оглядати обидві кінцівки з усіх боків, а також nпахвинні області та живіт. Слід звертати увагу на велику підшкірну, малу nпідшкірну вени, на набряк і трофічні розлади шкіри. Пальпація дозволяє nвизначити дефекти у фасції, що відповідають виходу неспроможних перфорантних nвен, а також виявити ознаки перенесеного тромбофлебіту. Перкусійні проби nдозволяють діагностувати клапанну недостатність магістральних вен. Завжди слід nвизначати пульсацію на артеріях стоп, функціональні проби n(Троянова-Тренделенбурга, Дельбе-Пертеса, Пратта, Гаккенбуха тощо) є nінформативними в 25 % випадків і дають до 70% помилкових результатів.

 

 Рис. 16 Проба Троянова-Тренделенбурга

Рис. 17 Проба nТроянова-Тренделенбурга – ІІ позиція

 

Рис. 18 Проба nТроянова-Тренделенбурга – ІІІ позиція

 

 Рис. 19 nСхематичне зображення етапів проби Броді-Троянова-Тренделєнбурга:

а)      вихідний варикоз nнижньої кінцівки;

б)      після переведення в nвертикальне поло ження вени не контуруються (причина вари- коза – nнеспроможність клапанного апарату великої підшкірної вени);

в)      після переведення в nвертикальне положен ня вени контуруються (неспроможність кла панного апарату nвеликої підшкірної вени та комунікантних вен – подвійний позитивний результат nпроби)

Рис. 20 nПроба Претта

Для виявлення клапанної недостатності nповерхневих вен використовують пробу Броді-Троянова-Тренделенбурга. Для виконання nцієї проби необхідно в лежачому положенні хворого підняти досліджувану кінцівку nдля спорожнення варикозно розширених поверхневих вен. Після цього, зону nвпадіння великої підшкірної вени в стегнову притискують пальцем або на верхню nтретину стегна накладають м’який гумовий джгут. Потім хворий встає на ноги. nПідшкірні вени спочатку залишаються в стані спадіння, однак в подальшому, на nпротязі ЗО сек, наповнюються кров’ю, що надходить з периферії. Якщо одразу ж nпісля того, як хворий встає на ноги, усунути здавлення великої підшкірної вени nна стегні, варикозно розширені вени стегна і гомілки на протязі декількох nсекунд туго заповнюються зворотнім плином крові зверху. При збереженому nклапанному апараті цього не відбувається. Результати проведення проби у хворого: nпісля піднімання кінцівки велика підшкірна вена спорожнилася (побічна ознака nпрохідності стегнової вени вище місця впадіння в здухвинну вену). Після nнакладання джгута і прийняття хворим вертикального положення велика підшкірна nвена за 5 сек. заповнилася ще до зняття джгута (до усунення здавлення великої nпідшкірної вени у місця впадіння), що свідчить про наповнення великої nпідшкірної вени через неспроможні комунікантні вени. Після зняття джгута nнапруження стінок підшкірної вени значно збільшилася, що свідчить про nнеспроможність клапанного апарату великої підшкірної вени.

Проба Претта. nВ лежачому положенні хворого і після спорожнення варикозно nрозширених вен в верхній третині стегна накладають гумовий джгут, що здавлює nпроксимальний відділ великої підшкірної вени. Після цього на кінцівку nнакладають еластичний бинт від пальців до джгута (вимикаючи таким чином nповерхневу венозну мережу) і хворого переводять в вертикальне положення. nЕластичний бинт починають знімати по одному витку, починаючи зверху. При утворенні nміж джгутом і витками бинту проміжка шириною 5-10 см накладають другий еластичний бинт, що nобвиває кінцівку зверху вниз слідом за турами першого бинту, який знімається. nПоява напруженого сегменту варикозної вени між двома бинтами свідчить про те, nщо в цьому місці поверхнева вена сполучається з неспроможним перфорантом. При nвиконанні цієї проби у курованого хворого виявлений неспроможній комунікант в nнижній третині лівого стегна і верхньої третини лівої гомілки. В той же час nотримати чітку інформацію про локалізацію комунікантних вен в середній і нижній nтретині гомілки не вдалось у зв’язку з вираженим дерматосклерозом на фоні nнабряку та гіперпіг-ментації, а це основне, як правило, місце локалізації nбільшості неспроможних комунікантних вен. Тому діагностичні можливості проби nПретта в даному клінічному спостереженні надто обмежені. Інформативність цієї nпроби значно більша у хворих без явищ індуративного целюліту, екземи, трофічних nвиразок, надлишкового ожиріння, частіше у хворих з первинним варикозним розширенням nпідшкірних вен.

Рис. 21 Етапи проведення проби Дельбе–Пертеса (маршової).

 

Проба nДельбе-Пертеса виконується наступним nчином. В вертикальному положенні хворого при максимально наповнених поверхневих nвенах на верхню третину стегна накладають гумовий джгут. Після цього хворий nходить на протязі 5-10 хвилин. При добрій прохідності глибоких вен, nповноцінності їх клапанного апарату та спроможності комунікантних вен, повне nспорожнення поверхневих вен настає на протязі однієї хвилини. Швидке nспорожнення поверхневих вен настає при гарній прохідності глибоких вен, в той nчас як поверненню крові з глибоких вен в поверхневі перешкоджує повноцінний nклапанний апарат глибоких і комунікантних вен. Якщо наповнені поверхневі вени nпісля 5-10 хвилин ходи не nспадуться, а навпаки, відзначається ще більш виражена напруженість стінок nвузлів, з’являється розпираючий біль – це свідоцтво непрохідності глибоких вен.

Проба Шейніса. У хворого, що лежить, на пiдняту нижню кiнцiвку nпiсля спорожнення nпiдшкiрних вен вiд кровi накладають три джгути: на стегнi нижче овальної ямки, над колiном і безпосередньо пiд ним. Хворому рекомендують піднятись nна ноги. Вени поступово заповнюються кров’ю. Якщо варикознi nвузли або вени на будь-якiй дiлянцi швидко набухають, то в цих мiсцях треба nвважати наявною недостатнiсть клапанiв комунiкантних вен

Рис. 22 Етапи проведення проби Шейніса

Рис. 23 Етапи проведення проби Тальмана.

Проба Тальмана.

Для виконання цієї проби використовують гумовий джгут nдовжиною 2-3 м. Його накладаютьна ногу хворого пiсля спорожнення nповерхневих вен. Далі переводять хворого в стояче nположення і знімають джгут

Діагностика nпри ВХ повинна базуватись на даних інструментальних методів дослідження.

·                nУльтразвукова допплерографія n- скринінговий метод, який може застосовуватись виключно для виявлення рефлюксу nна рівні сафено-феморального і сафено-поплітеального з’єднання.
nВраховуючи відсутність можливості ідентифікації судини, від якої отримано nдопплерівський сигнал, метод недоцільно використовувати для оцінки прохідності nпідшкірних і глибоких вен, визначення рефлюксу по глибоких і перфорантних nвенах. Узв’язку з цим ультразвукова допплерографія є достатньою для діагностики nлише початкових проявів ВХ у вигляді телеангіектазій або ретикулярного nварикозу, не пов’язаних із клапанною недостатністю перфорантних вен. Кольорове nдуплексне сканування (КДС) – провідний метод неінвазивної діагностики. Він nдозволяє оцінити анатомію поверхневої венозної системи, визначити прохідність і nстан клапанного апарату різних сегментів глибоких вен, виявити неспроможність nклапанів підшкірних і перфорантних вен, диференціювати венозні і артеріовенозні nформи ангіодисплазії. Враховуючи схожість клінічних проявів важких форм nхронічної венозної недостатності, різноманітність клініко-анатомічних форм nварикозної хвороби, проведення кольорового дуплексного сканування є nобов’язковим для всіх хворих з ХВН. Метод також має першорядне значення для nоцінки результатів лікування, виявлення рецидивів захворювання.

·                nРадіонуклідна лімфографія, nлімфосцинтіграфія – для пацієнтів із супутньою лімфовенозною недостатністю.

Проведення nтакого комплексного дослідження дозволяє отримати важливу додаткову інформацію nз метою вибору адекватної хірургічної тактики при всіх формах ВХ, не пов’язаних nіз проведенням реконструктивних операцій на глибоких венах нижньої кінцівки.

·                nРентгеноконтрастні методики: nфлебо- та лімфографія.
nВраховуючи високу інформативність попередніх методів дослідження, nрентгеноконтрастні методики на даний час виступають на перший план тільки у nвипадках необхідності отримання детальної анатомічної картини глибокого nвенозного русла при клапанній недостатності глибоких вен у пацієнтів з nтрофічними розладами, у яких попередньо проведені оперативні втручання на nповерхневих венах (коригуючі операції на венах) не дали позитивного клінічного nефекту; або у випадках первинної чи вторинної лімфедеми, поєднаної з ВХ, при nвенозній формі ангіодисплазії, що супроводжується повною агенезією клапанів nглибоких магістральних вен, тобто при тих патологічних станах, при яких nпотрібне виконання реконструктивних операцій на глибоких венах або лімфатичних nколекторах нижньої кінцівки.

 

 

 Щоб флебографія могла виконати всі завдання, nякі перед нею ставлять, вона повинна бути функціональною та комбінованою.

Рис. 24 Види флебографій: nвисхідна – дистальна (1) і черезстегнова (2); ретроградні – черезпідколінна (3) nі черезстегнова (4); ілеокавографія (5)

 

Рис. 25 Флебограми гомілки в нормі й при варикозній хворобі

Рис. 26 Флебограми підколінної вени в нормі й при варикозній хворобі

Рис. 27 Флебограми nнеспроможності сафено-стегнового і сафено-підколінного анастомозів

 

Важливо отримати відомості не тільки про nпрохідність або непрохідність глибоких вен, але й про те, чи збережені або nпошкоджені їх клапани. Установити це вдається, якщо флебографічне дослідження nпроводиться в вертикальному положенні з навантаженням (проба Вальсальви – nнапруження на вдиху), коли за перешкодою клапанних стулок для ретроградного nплину крові можна судити про їхню повноцінність. З цією метою використовують не nтільки висхідну, але й ретроградну флебографії. Використання комбінованого nдослідження, дозволяє визначити стан всієї венозної системи кінцівки.

Диференціально-діагностичні критерії варикозного синдрому

 

 Рис. 28 nАртеріо-венозна мальформація

 Рис. 29 nКавернозна гемангіома стегна

 Рис. 30 Артерiовенозні nнориці. Флебограма.

 

Лікування варикозної хвороби

Традиційно ВХ вважається хірургічною nпроблемою. Проте, як показує клінічний досвід, добитися найближчого nзадовільного результату можливо хірургічним шляхом, а отримати стабільний nвіддалений задовільний результат можливо тільки при застосуванні комплексного nлікування, у тому числі реабілітаційного консервативного лікування.

Хірургічне лікування варикозної хвороби

Хірургічне лікування у нашій країні є провідним методом комплексній nтерапії ВХ. Тактика лікування хворого з ВХ визначається формою та стадією nзахворювання, наявністю ускладнень у конкретного пацієнта. В основі nхірургічного лікування ВХ лежить ліквідація патологічних вертикальних і nгоризонтальних рефлексів і зменшення патологічної венозної ємкості нижніх nкінцівок. Характер, об’єм і організація хірургічного лікування повинні nвідповідати виявленим під час комплексного обстеження порушенням венозної nгемодинаміки. Локалізація та параметри оперативних доступів визначаються на nпідставі передопераційного КДС-картування флеборефлюксів на всій площі ураженої nнижньої кінцівки.
nПоказанням до хірургічного лікування є патологічний скид із системи глибоких nвен у поверхневі, незалежно від наявності трофічних розладів. Абсолютним nпоказом до виконання хірургічного втручання при ВХ слід вважати прогресування nХВН із проявом трофічних розладів і ускладнень (кровотечі, тромбофлебіти).

Принципи хірургічного лікування варикозної nхвороби:

1.     Усунення патологічного рефлюксу з глибоких вен у поверхневі.

2.     Ліквідація варикозно деформованих поверхневих вен.

3.     Незмінені сегменти великої та малої підшкірних вен доцільно
nзберігати.

Обов’язкові етапи nвенектомії:

1.     Перев’язка у гирлі і перетин великої або малої підшкірних вен з nусіма притоками.

2.     Перев’язка і перетин неспроможних перфорантних вен (прямим або ендоскопічним nспособом).

3.     Видалення стовбурів підшкірних вен з урахуванням протяжності їх nклапанної недостатності та варикозної трансформації. Видалення варикозних nпритоків слід проводити, використовуючи техніку мініфлебектомії. Після nзавершення хірургічного втручання необхідна негайна еластична компресія нижньої nкінцівки.

Найефективнішим способом запобігання післяопераційним тромботичним nускладненням є максимально рання активізація хворих після операції.
n

Рис 31. Доступ до устя великої підшкірної вени за Черв’яковим

Рис. 32 Доступ до устя великої підшкірної вени за Черв’яковим

Рис. 33 Операція nТроянова-Тренделенбурга

 

 

Рис. 34 Операція nТроянова-Тренделенбурга: Велика підшкірна вена (2), nпересічена в місці її впадання в стегнову (1). Пересічені й перев’язані nїї притоки: v. pudenda externa – 5, v. circumflexa ileum superficialis – 4, v. epigastrica nsuperficialis – 3

Рис. 35 Схема операції Бебкока: nвидалення великої підшкірної вени

Рис. 36 Проведення зонда nБебкока в малу підшкірну вену

Рис. 37 Операція Бебкока: проведення nзонда Бебкока у велику підшкірну

Рис. 38 Виведення зонда на nгомілці

 Рис. 39 Заміна скеровуючої оливи nна робочу

Рис. 40 Видалення вени за nдопомогою зонда

video

 

 

 Рис. 41 Схеми доступів до устя малої підшкірної вени

 Рис. 42 Схема перев’язки малої підшкірної nвени

 Рис. 43 Надфасціальна мобілізація перфорантної nвени

Рис. 44 Перев’язка nперфорантної вени  

 

Рис. 45 Доступи до nсубфасціальної перев’язки перфорантних вен гомілки

 Рис. 46 Операція Лінтона: “відшаровування nфасції”

 Рис. 47 Виділення перфорантної вени

 Рис. 48 Пересічення перфорантної вени

 Рис. 49 Перев’язка nперфорантної вени

 

 Рис. 50 Каркасні спіралі для корекції венозних nклапанів

 Рис. 51 Екстравазальна корекція клапана великої підшкірної

    n   n

Рис. 52. Екстравазальна корекція функції клапанів

 

 В nпісляопераційному періоді використовують бинтування кінцівки еластичним бинтом.

 Рис. 53 Еластичне бинтування

 

Серед сучасних nтехнологій оперативного лікування ВХ заслуговують уваги кріострипінг (КС), nендовенозна радіочастотна облітерація (ЕРО), ендовенозна лазерна коагуляція n(ЕЛК), трансілюмінаційна флебектомія (ТФ), субфасціальна ендоскопічна дисекція nперфорантних вен (СЕДПВ). На даний час СЕДПВ отримала достатнє визнання і nшироке поширення. Показами до її застосування є важкі форми захворювання з nнаявністю трофічних розладів, а також форми ВХ з переважним ураженням клапанів nперфорантних вен при спроможності магістральних підшкірних венозних стовбурів.
nЗначний інтерес представляють ендовенозні радіочастотна облітерація (ЕРО) і nлазерна коагуляція (ЕЛК) як новітні мініінвазивні методи ендоваскулярних nвтручань на магістральних стовбурах підшкірних вен та їх притоках.
nПереваги цих методів порівняно із традиційною венектомією зумовлені якнайменшим nступенем травматичності самої процедури, значно коротших періодом післяопераційної nреабілітації пацієнтів і відновлення їх фізичної активності.
nРешта інноваційних технологій на даний час знаходиться на стадії клінічних nдосліджень з визначенням показів, розробкою безпосередніх технічних прийомів, nвивченням безпосередніх і віддалених результатів лікування.

Рис. 55 Ендоскопічна nдисекція комунікантних вен

Рис. 56 Комунікантна вена, nщо підлягає дисекції

A

Б

Рис. 57 Схема ендоскопічного кліпування nперфорантних вен: А — схема розміщення троакарів; Б — перерізання перфорантної nвени.

Склерозуюче лікування nварикозних вен нижніх кінцівок

Склеротерапія n- це послідовне усунення внутрішньошкірно або підшкірно розташованих nварикознозмінених вен шляхом введення в їх просвіт склерозуючого препарату. nПокази:

1.     Внутрішньошкірний варикоз або телеангіектазії (СІ- СЕАР);

2.     Ретикулярний варикоз (СІ – СЕАР);

3.     Варикоз бічних гілок v. saphena magna/parva (за умови збереження nфункції клапанів останніх).

4.     Рецидив після операції з приводу варикозної хвороби (можлива nкомбінація склерозування з повторною операцією).

5.     Наявність протипоказів до оперативного лікування ВХ.

Рис. 58 Склеротерапія. Введення склерозуючої речовини в вену.

 

 

Рис. 59 Лазерна коагуляція nтелеангіектазій

 

Консервативне лікування nварикозної хвороби

До nтеперішнього часу консервативному лікуванню при ВХ надається незаслужено мало уваги. nЯк показує клінічний досвід, навіть після проведення можливого радикального або nпаліативного хірургічного лікування необхідно призначити післяопе­раційні nреабілітаційні заходи у зв’язку з прогресуючим характе­ром перебігу ХВН. nКонсервативна терапія також необхідна для підготовки хворих з важкими формами nХВН до оперативного лікування і для найшвидшої реабілітації хворих у nпісляопераційному періоді. Слід пам’ятати, що лікування ХВН при ВХ – це процес nпостійний і багатокомпонентний, в якому чергуються різні методи. Як свідчать nдані літератури і багаторічний клінічний досвід, основними складовими nреабілітаційного лікування та впливу на провідні ланки патогенетичних розладів nпри важких формах ХВН є компресійна і медикаментозна терапія. Разом з цим nочевидна роль фізіотерапії, а також усунення чинників ризику виникнення ХВН. nОсновною метою консервативного лікування у хворих з ВХ є усунення ХВН, nпрофілактика рецидивів захворювання, збереження працездатності, підвищення nякості життя.пацієнтів.

Завдання:

1.     усунення чинників ризику (корекція способу життя, харчування nраціональне працевлаштування) – покращення флебогемодинаміки (еластична nкомпресія, лікувальна фізкультура тощо);

2.     нормалізація функції венозної стінки;

3.     корекція порушень мікроциркуляції, гемореології та лімфотоку;

4.     усунення запальних реакцій.

 

 

Компресійна терапія

Компресійна nтерапія є патогенетично обґрунтованим методом лікування ВХ. Як показують nклінічні спостереження та оцінка віддалених результатів хірургічного лікування nхворих з ВХ, жодне хірургічне втручання не може повністю нормалізувати функцію nм’язово-венозної помпи гомілки, яку і після операції необхідно захищати від nвенозної гіпертензії, що інколи неможливо усунути, шляхом застосування nеластичних бинтів або інших еластичних виробів у післяопераційному періоді.

Компресійна nтерапія показана при будь-якому ступені ХВН незалежно від її причини. Практично nєдиним протипоказом є хронічне облітеруюче захворювання артерій нижніх nкінцівок, коли регіонарний систолічний тиск у задній великогомілковій артерії nнижче 80 мм nрт.ст.

Результатом nправильної компресійної терапії є нормалізація функції м’язово-венозної помпи nнижніх кінцівок, покращення гемореології та мікроциркуляції. Це значною мірою nусуває такі прояви ХВН, як відчуття тяжкості, судоми в литкових м’язах, сприяє nзменшенню набряку кінцівки, створює сприятливі гемореологічні умови для nзагоєння трофічних виразок і ліквідації явищ “агресивного” целюліту. nКомпресійна терапія представлена еластичною і пневматичною компресією.  Лікувальний ефект дії компресійних засобів nреалізується за рахунок:

1.     Зменшення діаметра вен;

2.     Підвищення тканинного тиску;

3.     Збільшення фібринолітичної активності крові за рахунок
nбільш інтенсивної продукції тканинного активатора плазміногену;

4.     Компресії міжм’язових венозних сплетень і перфорантних вен.

Застосовуються nеластичні бинти короткої (до 70 %), середньої (від 70 % до 140 %) і довгої n(більше 140 %) розтяжності, а також медичний компресійний трикотаж (гольфи, nпанчохи, колготи). Механізм дії компресійного трикотажу такий самий, як і nправильно накладених еластичних бинтів. На даний час вироби з еластичного nтрикотажу підрозділяються на 4 класи (залежно від ступеня компресії):

• I клас: 15-21 мм рт.ст.

• II клас: 23-32 мм рт.ст.

• ІІІ клас 34-46 мм рт.ст.

• IV клас: більше 49 мм рт.ст.

n

Згідно nз класифікацією СЕАР, при класі патології 0/1 є показаним застосування nпрофілактичного або лікувального трикотажу І класу компресії. Для пацієнтів з nВХ, зумовленою недостатністю клапанів підшкірних і/або перфорантних вен, nвідносною недостатністю клапанів глибоких вен, призначаються компресійні вироби nпереважно II класу компресії на термін до 6 місяців, потім рекомендується їх nзастосування при виконанні фізичних навантажень або під час тривалого nперебування на ногах.
nПри тяжких формах ВХ після досягнення зупинки прогресування захворювання nкомпресійні вироби III класу замінюються на вироби II класу компресії. При nвиражених порушеннях лімфовідтоку компресійна терапія призначається довічно із nзастосуванням виробів III ступеня компресії.

Рис. 60 Компресійний трикотаж

 

Медикаментозне лікування

Медикаментозне nлікування є складовою частиною консервативної терапії при ВХ і проводиться у nтаких цілях:

1.     Усунення симптомів ХВН і попередження розвитку
nускладнень;

2.     Профілактика рецидиву захворювань венозної системи;

3.     Передопераційна підготовка пацієнтів;

4.     Післяопераційна реабілітація;

5.     Підвищення якості життя пацієнтів;

Медикаментозні nпрепарати не усувають варикозного розширення вен. Проте варикозне розширення nвен призводить до виникнення двох основних груп симптомів, які турбують nпацієнтів: набряки і неприємні відчуття в ногах.

Групи лікарських препаратів, що застосовуються для лікування ХВН:

1. nФлеботропні:

• флавоноїди (детралекс, флебодіа, цикло-3-форт);

• похідні рутину (анавенол, венорутон, рутин, троксерутин,троксевазин);

• сапоніни (анавенол, ескузан);

• синтетичні речовини (глівенол, гінко-форт).

n

2. nНестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) (ібупрофен, диклофенак тощо)

3. nПрепарати системної ензимотерапії (вобензим, флогензим тощо)

4. nВазоактивні засоби і дезагреганти (пентоксифілін, аспірин, дипіридамол, похідні nнікотинової кислоти, ПГЕ 1 тощо)

5. nТопічні лікарські засоби:

• препарати, що містять гепарин (есавен-гель, ліотон-1000 тощо),

• НПЗЗ (диклофенак-гель, фастум-гель);

• кортикостероїди (целестодерм, флуцинар, фторокорт тощо),

• флеботоніки (венорутон-гель, гінкор-гель, цикло-3-мазь тощо)

n

6. nЗасоби для місцевого лікування, які необхідно поєднувати з еластичною nкомпресією та системною фармакотерапією. Серед усього різноманіття nмедикаментозних препаратів особливої уваги заслуговують флеботропні засоби і, в nпершу чергу, – флавоноїди, які найбільш широко використовуються для усунення nсимптомів ВХ. Класифікація веноактивних препаратів включає надзвичайно широкий nспектр діючих речовин. Механізм дії більшості з цих препаратів залишається nнедостатньо з’ясованим.

Лімфедема nкінцівок

 Лімфедема в перекладі з латинської nмови означає набряк тканин внаслідок застою лімфи. Із точки зору хірургічної nтактики при лікуванні лімфедеми кінцівок виділяють дві форми захворювання: nслоновість і лімфостаз.  Слоновість n- це надмірне потовщення м’яких тканин, головним чином ніг, внаслідок nхронічного застою лімфи та розростань сполучної тканини, в основі яких лежить nгіпо- або аплазія лімфатичних судин.  Патогенез. Хвороба розвивається nна фоні хронічного лімфангоїту і, в основному, після nповторно перенесених беших. У деяких випадках слоновість може приєднуватись до nпорушень кровобігу при варикозному розширенні вен, nускладненого тромбофлебітом і виразками гомілки. У тропічних країнах nпричиною слоновості може також бути паразитарне захворювання – філяріаз. nСлоновість також може виникнути і після нелікованого nлімфостазу.

 Патологічна анатомія. У хворих зі слоновістю при гістологічному дослідженні спостерігають заміщення підшкірної жирової nклітковини тугою сполучною тканиною. Просвіт лімфатичних судин у таких випадках nзвужений або зовсім облітерований, шкіра й підшкірна nжирова клітковина являє собою товстий пласт, який неможливо взяти в складку. n Симптоми. Кінцівка звичайно буває потовщеною за рахунок набряку й nнадмірного розростання сполучної тканини підшкірної nклітковини. Шкіра суха, напружена, набрякла, не nбереться в складку. Загальне самопочуття хворих, як правило, не порушене. Хворі nчастіше зосереджуються на місцевих явищах хвороби і скаржаться на потовщення та nдеформацію кінцівки, почуття тяжкості в ній, оніміння, іноді – на стріляючий біль та нездужання.

Класифікація

За етіологією розрізняють nтакі види лімфедеми:

І. Первинна:

— уроджена (синдром Мілроя);

— ідіопатична (гіпоплазія, гіперплазія лімфатичних судин, недостатність nклапанів).

ІІ. Вторинна:

— запального походження (бешиха, гострі і хронічні nзапальні процеси шкіри, лімфангіїти та лімфаденіти, філаріоз);

— незапального походження (посттравматична, лімфаденектомія, nрентгенотерапія);

— неопластична (метастатичне ураження злоякісною пухлиною лімфатичних nвузлів).

Залежно від клінічного перебігу, розміру,динаміки nі рівня набряків виділяють 4 ступені

лімфедеми:

І ст. — інтермітуючий набряк;

ІІ ст. — постійний набряк;

ІІІ ст. — поява фіброзно–склеротичних змін;

ІV ст. — слоновість.

Характерним для місцевих змін при слоновості є їх nнадзвичайно велика різноманітність. Проте основною з них треба вважати збільшення об’єму тканин nураженої кінцівки або її частини. Найчастіше такі зміни при слоновості nрозвиваються в м’яких тканинах: шкірі, підшкірній nклітковині, фасціях, іноді в м’язах. Деколи вони nможуть охоплювати також кістки. Однією з постійних ознак слоновості вважають підвищене ороговіння шкіри (гіперкератоз). Вона втрачає nеластичність так, що її можна порівняти хіба що із nшматком

Рис. 61 Первинна ідіопатична nлімфедема.

Рис. 62 ІІІ ст. ХЛВН — поява фіброзно–склеротичних nзмін

Рис.63 ІV ст.  лімфедеми — слоновість

 

Рис. 64 ІV ст.  лімфедеми — слоновість

грубої шорсткої гуми. Проте температурна, больова та nтактильна чутливість її звичайно зберігається, хоча може бути пониженою. Сальні nзалози атрофовані, а лімфатичні – можуть значно nзбільшуватись, особливо при слоновості філяріазного генезу.  У хворих nслоновість перебігає хронічно, протягом багатьох років, із періодичними nзагостреннями у вигляді рецидивів бешихи, підвищеннями nтемператури тіла, гіперемією та збільшенням набряку шкіри.

Клінічна характеристика стадій

І ступінь характеризується появою набряку на тильній nповерхні стопи і в дистальній частині гомілки. Набряк невеликий, до 2 см, повністю або майже nповністю зникає після нічного відпочинку. Шкіра хворої кінцівки майже не змінена, вільно береться в складку. nПісля натискування пальцем залишається ямка. Основна nскарга хворих — косметичні незручності.

При ІІ ступені лімфедеми набряк поширюється в проксимальному напрямку на гомілку і нижню частину стегна. nЗникає «надкісточкова талія» гомілки. Окружність гомілки збільшена до 4 см. Після nнічного відпочинку набряк зменшується, але повністю не зникає. Шкіра потовщена, nв складку не береться, не залишається ямки після натискування пальцем.

ІІІ ступінь лімфедеми характеризується поширенням nнабряку на всю уражену кінцівку. Відносне збільшення окружності гомілки та стегна до 7_10 см. Шкіра nпотовщена в складку не береться. Набряк постійний, не зменшується nпісля нічного відпочинку. На nтильній поверхні і в дистальній частині стопи з’являються nпапіломатозні розростання. У ділянці гомілковостопного суглоба по передній поверхні nшкіра склерозована і потовщена, на ній з’являються грубі nскладки.

При ІV ступені лімфедеми на фоні вираженого набряку, який може перевищувати n20 см, nз’являються горбисті розростання, які утруднюють ходу. Виникають поширені nтрофічні зміни переважно на шкірі стопи і гомілки, nлімфорея, гіперкератоз, папіломатозні розростання, виразкування.

Діагностика

 Із метою отримання повної nінформації для діагностики застосовують лімфоангіографію, лімфоаденографію, nфлебографію, пробу на гідрофільність тканин, осцилографію, рентгенографію nкісток кінцівок, а також досліджують білковий обмін речовин.  Найефективнішим із них вважають рентгеноконтрастну nлімфоаденографію. Вона дозволяє дослідити стан лімфатичних судин: їх nгіпоплазію, аплазію або варикоз. Треба мати на увазі, що при гіпоплазії чи nаплазії в місці розрізу тканин можна не знайти лімфатичних судин. Проте якщо і вдається знайти щось подібне та ввести контрастну речовину, nто на лімфоангіограмі вона має вигляд коротенького, заповненого контрастом, nтяжа.

Рис. n65 Лімфографія

Лікування лімфедеми

Мета консервативного лікування полягає в nполіпшенні лімфатичного дренажу і лімфообігу в кінцівці. У більшості nконсервативно лікованиххворих можна домогтися явного клінічного поліпшення та уникнути nхірургічного втручання.

1. Перебудова життєвого режиму повинна бути спрямована на виключення факторів, які nпризводять до навантаження лімфообігу. При професійному перенавантаженні рекомендується nзмінити професію, слід знизити до мінімуму ризик поранення кінцівки. При nнайменших ознаках бешихи хворому необхідно звертатись nдо лікаря.

2. Зміна положення кінцівки. nРегулярне припіднімання кінцівки — «постуральний дренаж» — один із основних nлікувальних заходів. Ефект елевації підвищується пропорційно тривалості її дії, і тільки через n1-1,5 год настає значне зменшення об’єму кінцівки. Хворим рекомендується на ніч підкладати під кінцівку жорсткий валик (8–15 см).

3. Один із простих методів nлікування лімфедеми — еластична компресія. Вона може бути у вигляді еластичного nбинта або спеціального компресійного трикотажу. Ефективною є переривчаста nпневмокомпресія кінцівки, яка грунтується на використанні ефекту повітряної nхвилі, що створюється в спеціальній багатокамерній  манжеті потужним компресором.

4. Фізіотерапія. Використовується nдренажний масаж (від периферії в проксимальному напрямку кінцівки), який може nвиконувати і сам хворий. Проте масаж може викликати рецидив бешихи, тому його nслід застосовувати, коли немає ніяких ознак запалення. Ультрафіолетове опромінення кінцівки сприяє nпопередженню рецидивів бешихи. Електрофорез лідази, гіалуронідази зменшує nпроникність стінок судин для колоїдів, сприяє зменшенню набряку і попереджує nутворення рубцевої тканини.

5. Медикаментозне лікування. Для попередження nвиникнення та рецидиву бешихи застосовують ін’єкції біциліну-5 або ретарпену. nІн’єкції виконують раз на місяць протягом півроку. Метод системної nензимотерапії характеризується протизапальною, протинабряковою, nфібринолітичною, імуномодулюючою дією. При безпосередній участі гідролітичних nферментів зменшується інфільтрація інтерстиціального простору білками плазми і nзбільшується елімінація білкового детриту та депозитів фібрину в зоні nпошкодження. Для системної ензимотерапії застосовують вобензим або серту. Для nполіпшення лімфодренажу та зменшення лімфатичних набряків застосовуються nвенотоніки (детралекс, флебодія, нормовен, веноплант), які підвищують тонус nлімфатичних судин.

Оптимізації лімфовідтоку сприяє застосування nнестероїдних протизапальних препаратів (диклофенак, наклофен, диклоберл). nДіуретики мають обмежене застосування, оскільки патогенез набряків при nлімфедемі інший і діуретики не є ефективними, хоча у разі хронічної лімфедеми nпри спробі радикально змінити об’єм кінцівки можливе короткочасне застосування nневеликих доз фуросеміду

Хірургічне лікування.

При nслоновості, що супроводиться розростанням та індурацією сполучної тканини в nпідшкірній клітковині, доцільно застосувати хірургічне лікування. Найефективнішою nоперацією при слоновості вважають повне видалення зміненої підшкірної nклітковини разом із глибокою фасцією, що покриває м’язи. Шкіру при цьому перфорують невеличкими розрізами і nпересаджують на «голі» м’язи. Надлишок шкіри відсікають. Шкірні клапті nпідшивають кетгутом до м’язів і зшивають між собою. Кінцівку туго бинтують та nімобілізують гіпсовою лангетою.  Лімфостаз кінцівок часто може розвинутися nвнаслідок перев’язки магістральних лім-фатичних судин під час радикальних nоперацій, пов’язаних із видаленням пахових, пахвових, субпекторальних nлімфатичних вузлів. Він може бути і наслідком пошкодження лімфовузлів запальним nпроцесом або перетяжки рубцями, закупорки просвіту основних колекторів nлімфатичних судин, спазму та блокади синусів лімфовузлів. За своєю суттю nлімфостаз – це ідеальний приклад механічної недостатності лімфобігу. n Патогенез цієї патології зводиться до наступної схеми: перешкода для nлімфобігу, розширення лімфатичних судин і синусів лімфатичних залоз, підвищення nтонусу стінки судин, включення колатералей і резервних шляхів веде до nрегіонарного або загального набряків і послідовних морфологічних змін власне в nсудинній стінці (гіпертрофія м’язових волокон, просякнуті лімфою стінки nсудини). У подальшому виникають варикоз нерозширених лімфатичних судин і зміни nв інтерстиції (набряк, гіпоксія, безклітинний склероз, гіаліноз) та паренхімі n(дистрофія, некробіоз). Слідом за обструкцією цих судин виникає типова реакція n- потік лімфи сповільнюється, підвищується внутрішній тиск, дилятація, розширення nсинусів лімфатичних вузлів, розкриття колатералей і резервних шляхів. n Лікування хірургічне і зводиться до створення лімфовенозних анастомозів.