ТЕМА ЛЕКЦІЇ:
«НейроГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ nСЕРЦЯ»
Серцевий цикл.
Систола nшлуночків.
1. Період напруження шлуночків складається з двох фаз: фази асинхронного nскорочення і фази ізометричного (ізоволюметричного) скорочення. Фаза nасинхронного скорочення – початкова nчастина систоли. Початок цієї фази співпадає з початком деполяризації міокарда nшлуночків. При цьому має місце неодночасність розвитку деполяризації, тобто nнеодночасність охоплення збудження різних ділянок міокарда, і, як наслідок, nасинхронність поширення скоротливого процесу в м’язах шлуночків. Першими nскорочуються кардіоміоцити, які розташовані біля волокон провідної системи. nФаза ізометричного скорочення – це nчастина систоли шлуночків, яка протікає при закритих атріовентрикулярних і nпівмісяцевих клапанах.
2. Період вигнання – займає nбільшу частину систоли шлуночків. Він поділяється на протосфігмічний інтервал, nфазу швидкого та фазу повільного вигнання. Протосфігмічний інтервал nхарактеризує процес відкриття півмісяцевих клапанів. Фаза швидкого вигнання починається з моменту відкриття nпівмісяцевих клапанів, коли градієнт тиску між шлуночками і судинами є nнайбільший. В цю фазу з серця викидається більша частина крові. Фаза повільного nвигнання починається в момент, коли відтік крові до периферії починає nперевищувати її поступлення з серця і градієнт тиску між шлуночками і судинами nзменшується. Кінець цієї фази наступає з припиненням систоли, коли nвнутрішньошлуночковий тиск починає різко падати.
Діастола шлуночків.
1. Період розслаблення міокарда починається з протодіастолічного інтервалу n- перехідного між фазового стану, який відповідає часу, затраченому на закриття nпівмісяцевих клапанів. Початок цього інтервалу співпадає з початком nрозслаблення міокарда шлуночків, а його кінець – з моментом повного змикання заслінок півмісяцевих клапанів. nПісля закриття клапанів починається фаза ізометричного розслаблення міокарда, nяка проходить при закритих атріовентрикулярних клапанах. Відкриття цих клапанів nсвідчить про закінчення періоду розслаблення.
2. Період наповнення шлуночків – nнайбільш тривалий період діастоли. Він складається з фази швидкого наповнення, nфази повільного наповнення та фази наповнення за рахунок систоли передсердь. У nперші дві фази – наповнення nшлуночків здійснюється пасивно. Під час систоли передсердь заповнення шлуночків nвідбувається активно. Фаза швидкого наповнення починається одночасно з nвідкриттям атріовентрикулярних клапанів. В цей часовий проміжок здійснюється nосновне наповнення шлуночків кров’ю. У фазу повільного наповнення шлуночків nкров’ю не відбувається. Ця фаза зникає, коли частота серцевих скорочень nперевищує 110–130 уд. хв.
Тиск у порожнинах серця в різні nфази серцевого циклу.
ІІідвищення внутрішньопередсердного тиску починається через 0,04–0,08 с після початку деполяризації nволокон м’язів передсердь. Систола передсердь характеризується швидким nпідвищенням тиску до 5–8 мм рт.ст. У nцей час відбувається вигнання з них крові в шлуночки. 3 початком розслаблення nміокарда передсердь тиск у них починає падати до
До початку фази ізометричного скорочення всі або майже nвсі волокна міокарда шлуночків розвивають напруження і внаслідок цього починає nпідвищуватися тиск. До тиску, який є в цей момент в легеневій артерії (20–25 мм рт.ст.), чи аорті (110–125 мм рт.ст.). Коли тиск у шлуночках nстає чуть вищим від тиску у відвідних магістральних судинах, починають nвідкриватися півмісяцеві клапани (протосфігмічний інтервал).
3 початком діастоли внутрішньошлуночковий тиск падає. Між моментом закриття nпівмісяцевих і розкриття стулкових клапанів порожнина шлуночка закрита – фаза ізометричного розслаблення. Ця фаза nзакінчується, коли тиск у шлуночках стає чуть меншим від тиску в передсердях, nвнаслідок чого стулкові клапани розкриваються і кров, що заповнювала nпередсердя, спочатку швидко, а потім повільно затікає в шлуночки (фази швидкого nі повільного наповнення шлуночків). На початку фази швидкого наповнення тиск у nшлуночках досягає мінімальної величини близької до нуля. При заповненні nшлуночків кров’ю він дещо зростає, досягаючи до початку систоли 2-
Фізіологічний nаналіз серцевого викиду:
Визначення величини серцевого викиду
Найбільш точну інформацію про стан насосної функції nяк правих, так і лівих відділів серця дає пряме вимірювання параметрів nгемодинаміки, отриманих шляхом катетеризації камер серця. Ця методика була розроблена nА. Курнаном, Д. Річардсоном і В. Форсманом, за що вони були удостоєнні nНобелівської премії в 1956 році. Проте, застосування цього методу є обмеженим, nоскільки потребує дорогої апаратури, а інвазивність звужує можливості nзастосування при проведенні клініко-фізіологічних досліджень.
Такі ж обмеження стосуються і прямого методу А. nФіка. Він був запропонований у 1870 році і базується на визначенні величини nпоглинання кисню за хвилину і артеріовенозної різниці вмісту кисню. Для nвизначення вмісту кисню в артеріальній і венозній крові необхідно проводити nпункцію магістральної артерії і катетеризацію порожнистих вен, що і є основним nнедоліком даної методики. Існує модифікація методу Фіка, в якій артеріовенозну nрізницю кисню визначають, проводячи аналіз поглинання в легенях біологічно nіндиферентного газу, який добавляється в газову суміш. Це дозволяє відмовитися nвід необхідності проведення газового аналізу крові, однак точність методики nзменшується.
Більш широке застосування отримали методи розведення nіндикатора (Стюарта-Гамільтона) і метод терморозведення (термодилюції). В nоснові методу Стюарта-Гамільтона є введення у ліктьову вену нездатного до nдифузії через судинну стінку барвника (синього Еванса). Після введення nіндикатора, визначають його концентрацію в крові за допомогою оксигемографа і nпо кривій, яка відображає процес проходження індикатора по серцево-судинній nсистемі встановлюють хвилинний об’єм кровотоку (ХОК). Метод термодилюції є nмодифікацією методу розведення індикатора. У цьому випадку в судинне русло nвводять ізотонічний розчин глюкози або хлориду натрію, температура якого є nвищою або нижчою, ніж температура тіла людини. Крива зміни температури крові, nяка реєструється термодатчиком, є аналогічною до кривої, отриманої при nзастосуванні методу Стюарта-Гамільтона. Найбільш точні результати можна nотримати в тому випадку, коли розчини вводити безпосередньо в порожнини серця nшляхом катетеризації.
Найбільшого поширення набули неінвазивні методи nвизначення величини серцевого викиду. До них належать реографія, ультразвукова nлокація серця (ехокардіографія) та електромагнітна і ультразвукова флоуметрія. nОстанніх два методи дозволяють визначити середню лінійну швидкість кровотоку в nаорті за один серцевий цикл. Знаючи площу поперечного перерізу аорти, яку nвизначають при ехо- або рентгенологічному дослідженні, можна розрахувати nоб’ємну швидкість кровотоку в аорті, яка і буде дорівнювати серцевому викиду.
Характеристика тонів серця:
Перший тон
Перший тон вислуховується як короткий, досить nінтенсивний звук над серцем, проте оптимально він виражений в ділянці верхівки серця. 3 1 тону починається систола серцевої діяльності.
Основним компонентом є nклапанний компонент. Він nобумовлений коливанням стулок атріо-вентрикулярних клапанів та сухожильних ниток у фазу ізометричного скорочення.
Другий компонент – nм‘язовий – виникає внаслідок коливання, пов’язаного з напруженням міокарда шлуночків під час ізометричного скорочення.
Третій компонент – судинний – коливання початкових відділів аорти і легеневої артерії, відкриттям півмісяцевих клапанів у фазу швидкого nвигнання.
Четвертий компонент – передсердний – виникає внаслідок коливання, пов’язаного nз скороченням передсердь. При аускультації перший тон починається з цього компоненту, оскільки коливання, викликані систолою передсердь nзливаються з звуковими nколиваннями, обумовленими систолою шлуночків і аускультативно сприймаються nяк один тон.
У фізіологічних умовах nможе спостерігатися посилення або ослаблення гучності першого тону. Посилення гучності тону може спостерігатися у nлюдей з тонкою грудною nстінкою, при фізичному навантаженні, нервовому nзбудженні, нахиленні тулуба вперед. Ослаблення гучності першого тону пов’язано nз потовщенням грудної стінки внаслідок відкладання значної кількості жирової клітковини, вираженим розвитком грудних nм’язів.
Крім зміни гучності псршого тону може спостерігатися його фізіологічне роздвоєння (замість одного тону серця nвислуховується nдва послідовних коротких тони). Це обумовлено асинхронною діяльністю шлуночків, а саме запізненням закінчення систоли правого шлуночка.
Другий тон.
Другий тон оптимально вислуховується в другому міжребер‘ї зліва (над легеневою nартерією) і справа (над nаортою) від грудини під час діастоли. Утворюється nза рахунок коливань, nвиникаючих на nпочатку діастоли при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії, потоком крові, яка вдаряється об них. Це перший, клапанний компонент.
Другий компонент – судинний обумовлений nколиванням стінок аорти і легеневої nартерії.
Третій та четвертий тон.
· nТретій nтон можна вислухати інколи у дітей, або у осіб з тонкою грудною кліткою.
· nВін nобумовлений швидким наповненням шлуночків кров‘ю під час фази швидкого nнаповнення.
Функціональні шуми.
Функціональні серцеві шуми виникають при зміні співвідношення розмірів nпорожнин і клапанних отворів серця з формуванням так званих відносних стенозів nабо недостатності клапанів. Спостерігається це в дитячому та молодому віці.
Функціональні шуми за надзвичайно рідким винятком є систолічними і найчастіше вислуховуються над легеневою артерією. Це пояснюються, тим, що в дитячому віці різниця між просвітом правого шлуночка і просвітом легеневої артерії більша, ніж відповідна різниця між nлівим шлуночком і аортою. Також nлегенева артерія в дітей nлегко стискається nпри глибокому видиху внаслідок підвищення nвнутрішньогрудного тиску.
Функціональні шуми nвідрізняються значною лабільністю: вони то появляються, то зникають, nвиникаючи при одному положенні тіла обстежуваного, вони можуть зникати при другому. Їх поява пов’язана з психічним збудженням, або ж з фізичним nнавантаженням. При глибокому nвдиху вони або різко послаблюються, або зовсім зникають, в кінці ж вдиху, навпаки, появляються або посилюються.
Дія катехоламінів. У серці людини містяться переважно b1– адренорецептори. Розміщені вони на nповерхні міокардіальних клітин, що робить їх легко доступними не тільки для nкатехоламінів, що вивільняються з симпатичних нервових закінчень, але й для nциркулюючих у крові.
Кількість b-адренорецепторів nна поверхні міокардіальної клітини може змінюватися в залежності від багатьох nфакторів. Зокрема, при підвищенні концентрації катехоламінів у крові кількість nрецепторів зменшується, тоді як у випадку її зниження їх кількість зростає.
Катехоламіни, взаємодіючи nз b-адренорецепторами серця, викликають активування ферменту nаденілатциклази, який переводить аденозинтрифосфорну кислоту в циклічний nаденозинмонофосфат (цАМФ). Підвищення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ nвикликає активування цАМФ-залежної протеїнкінази, яка каталізує фосфорилювання nбілків. Реакція фосфорилювання приведе до зростання входження іонів натрію і nкальцію в клітину. Внаслідок таких змін у клітинах провідної системи виникають nпозитивні ефекти: хронотропний (збільшення частоти генерації електричних nімпульсів), батмотропний (підвищення збудливості), дромотропний (покращення nпровідності збудження).
У скоротливих nкардіоміоцитах позитивні батмотропні і дромотропні ефекти обумовлені такими ж nмеханізмами, як у клітинах провідної системи. Щодо позитивного хронотропного n(збільшення частоти серцевих скорочень) і позитивного інотропного (підвищення nсили скорочень), то тут крім входження кальцію в клітину має значення і nпосилення розщеплення глікогену та окиснення глюкози з утворення АТФ.
Вплив ацетилхоліну. У зовнішній мембрані кардіоміоцитів знаходяться, nв основному, мускаринчутливі (М-) холінорецептори. Аналогічно nβ-адренорецепторам, щільність мускаринових рецепторів у міокарді залежить nвід концентрації їх агоністів. Ацетилхолін, взаємодіючи з мускариновими nрецепторами викликає з одного боку гальмування активності аденілатциклази, а з nдругого – активування гуанілатциклази. Остання переводить гуанозинтрифосфат у nциклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ). Підвищення внутрішньоклітинної nконцентрації цГМФ викликає активування ацетилхолінзалежних калієвих каналів і nзбільшення виходу іонів калію з кардіоміоцитів. У результаті посилення виходу nкалію виникає гіперполяризація клітинних мембран.
Тому в клітинах провідної nсистеми виникають негативні ефекти: хронотропний (зменшення частоти генерації nелектричних імпульсів внаслідок зменшення швидкості діастолічної nдеполяризації); батмотропний (зниження збудливості); дромотропний (зменшення nпровідності збудження).
У скоротливих nкардіоміоцитах спостерігаються негативні хронотропні (зменшення частоти nсерцевих скорочень), батмотропні, дромотропні і інотропні ефекти, які nобумовлені такими ж механізмами як у клітинах провідної системи. Крім того, nацетилхолін здатний впливати на входження іонів кальцію в клітину, nінтенсивність обмінних процесів, які у відповідь на збудження nМ-холінорецепторів зменшуються.
Дія тиреоїдних nгормонів. На серце nвпливають тироксин та трийодтиронін. Встановлено, що під їх впливом nзбільшується кількість b-адренорецепторів і зменшується — nмускаринових холінорецепторів. Тому ефекти катехоламінів на серце , під впливом nтиреоїдних гормонів, посилюються. Иодвмісні гормони щитоподібної залози nбезпосередньо регулюють ізоферментний склад міозину в кардіоміоцитах шлуночків, nщо викликає зростання скоротливості міокарда.
Вплив nкортикостероїдів. nГормони кіркового шару надниркових залоз підсилюють силу серцевих скорочень. nДопускають, що під впливом глюкокортикоїдів зростає чутливість b-адренорецепторів nміокарда до катехоламінів.
Дія гормонів nпідшлункової залози. nГлюкагон збільшує частоту серцевих скорочень, покращує атріовентрикулярну nпровідність і посилює скорочення серця. Реалізує свій вплив цей гормон через nактивування аденілатциклази і нагромадження цАМФ у кардіоміоцитах.
Інсулін підсилює nскорочення серця. Свій позитивний інотропний ефект він реалізує через активування nаденілатциклази і нагромадження цАМФ. Крім цього, інсулін сприяє надходженню nглюкози в кардіоміоцити та синтезу в них білка, що має певне значення в nзабезпеченні позитивного інотропного ефекту.
Вплив іонів калію і nкальцію. Серце nреагує і на зміну іонного складу крові. Ефект дії іонів калію на міокард nзалежить від їх концентрації в плазмі крові. При збільшенні вмісту калію в nплазмі до 8 моль/л виникає гіперполяризація кардіоміоцитів, знижується в них nзбудливість і провідність, а також швидкість спонтанної діастолічної nдеполяризації в клітинах провідної системи. Ці зміни ведуть до зменшення nчастоти та сили серцевих скорочень. Зростання концентрації іонів калію в плазмі nкрові більше 10 ммоль/л веде до зупинки серця в діастолу. У звичайних умовах життєдіяльності організму людини значне підвищення концентрації іонів калію в плазмі nкрові практично неможливе, проте воно може спостерігатися, наприклад, при nвнутрішньовенному передозуванні препаратами калію. У кардіохірургії nгіперкалієві розчини спеціально використовуються для зупинки серця.
Зниження концентрації nіонів калію в крові може привести до збільшення частоти серцевих скорочень та nінших розладів серцевого ритму і це необхідно враховувати, зокрема при вживанні nсечогінних засобів, які посилюють виведення калію з організму.
Підвищення концентрації nіонів кальцію в плазмі крові веде до підвищення збудливості і скоротливості nміокарда. В експерименті можна спостерігати різке збільшення сили скорочень nсерця, що знаходиться в гіперкальцієвому розчині. Крайнім вираженням такої nпозитивної інотропної дії іонів кальцію є зупинка серця в систолу. Її причиною nє зв’язування іонів кальцію з тропоніном, що дає можливість актиновим і nміозиновим ниткам взаємодіяти і забезпечити скорочення міокарда. Якщо вміст nкальцію в крові знижувати, то спостерігається зменшення збудливості і nскоротливості серця.
Інкреторна функція серця.
Навколо міофібрил в клітинах міокарда передсердь виявлені гранули, подібні nтим, які є в щитовидній залозі або аденогіпофізі. В цих гранулах утворюється nгрупа гормонів, які вивільняються при розтягуванні передсердь, стійкому nпідвищенні тиску в аорті, навантаженні організму натрієм, підвищенні активності nблукаючих нервів.
У серці, особливо в nправому передсерді, виробляється передсердний натрійуретичний пептид, який nпроявляє прямий пригнічуючий вплив на скоротливість міокарда. Крім того цей nгормон гальмує активність симпатичної нервової системи, а також інгібує nзвільнення катехоламінів з усіма витікаючими звідти змінами серцевої nдіяльності. Виділяючись у гирло порожнистих вен, легеневого стовбура і дуги nаорти передсердний натрійуретичний пептид підвищує чутливість розміщених там nрецепторів вагусних аферентних волокон, що веде до посилення парасимпатичних nвпливів на серце.
Передсердний nнатрійуретичний пептид не е єдиною гормональною речовиною, яка утворюється в nсерці. Зокрема, в міокарді утворюється так званий мозковий натрійуретичний nпептид, оскільки він вперше був виявлений в центральній нервовій системі. При nзбільшенні об’єму циркулюючої крові і гіпернатрійемії цей гормон гальмує nтрансмембранне перенесення іонів натрію, пригнічуючи активність Na+K+-нacoca, тобто викликає ефекти серцевих глікозидів. Тому nмозковий натрійуретичний пептид отримав ще й назву “дігіталісподібного nфактора”. Ця речовина підвищує скоротливість міокарда.
Закон nФранка-Старлінга. nВажливе значення в здійсненні саморегуляції серця має так званий закон nФранка-Старлінга. Франк (1895) дослідами на серці жаби встановив, що nпродуктивність шлуночка зростає при збільшенні тиску фізіологічного розчину, nякий розтягує порожнину шлуночка. Старлінг (1985) на ізольованому серці собаки, nяке живили оксигенованою кров’ю, показав, що чим більше шлуночки розтягуються nкров’ю під час діастоли, тим сильніше їх скорочення в наступну систолу. Звідси nбув виведений “закон серця” (закон Франка-Старлінга або nгетерометричний механізм регуляції), який формулюється так: сила скорочення nволокон міокарда залежить від їх кінцево-діастолічної довжини. З закону серця nвитікає, що збільшене заповнення серця кров’ю веде до зростання сили серцевих nскорочень. Зменшення сили скорочення міокарда спостерігається при його nрозтягненні більше ніж на 25 % вихідної довжини, що відповідає збільшенню nоб’єму порожнини шлуночка, якщо прийняти її за кулю, приблизно на 100 %.
Проте в здоровому серці nтакого розтягнення не відбувається. У процесі вигнання нормального систолічного nоб’єму (за нормального діастолічного наповнення), довжина волокон міокарда nзбільшується не більше як на 15-20 %. А розширення порожнин серця, яке nсупроводжується збільшенням ударного об’єму, називається тоногенною дилатацією.
Як виявилося згодом, nгетерометричний механізм регуляції не е єдиним механізмом саморегуляції роботи nсерця. Були встановлені факти, які показали, що в ході серцевої діяльності у nволокнах міокарда виникають зміни скоротливості не обумовлені збільшенням nкінцево-діастолічної довжини. Ці зміни скоротливості названо гомеометричною nрегуляцією.
Ефект Анрепа. Працюючи в лабораторії Старлінга, nАнреп вивчав вплив на серцеву діяльність підвищеного тиску в аорті. При цьому nспостерігалося, що збільшення тиску в аорті веде до зростання сили серцевих nскорочень. Серце викидало проти збільшеного опору такий же об’єм крові, який nвикидався при меншому тиску в аорті, виконуючи більшу роботу: при незмінній nчастоті скорочень збільшувалаcь потужність кожної систоли. Можливе пояснення ефекту Анрепа nполягає в тому, що підвищення тиску в аорті веде до збільшення коронарного nкровотоку і покращення метаболізму міокарда і як наслідок посилення скорочення.
Феномен Боудічі. Якщо вирізати з серця (шлуночка чи nпередсердя) смужку міокарда і подразнювати електричними імпульсами одинакової nсили, то перше подразнення викличе невелике скорочення, друге – більше, трете – nще більше і т.д. аж до досягнення максимальної величини скорочення. Це явище в n1871 p. відкрив Боудіч і воно отримало назву “драбини Боудіча”.
Аналогічні явища nвиникають також при збільшенні частоти стимуляції: тут також скорочення будуть nзбільшуватися, доки не досягнуть певної величини. Феномен “драбини” nможна спостерігати і в експериментах на цілому серці.
Зміна сили скорочень при nзміні частоти збуджень є одним із проявів саморегуляції. Так як у даному nвипадку довжина м’язових волокон серця залишається постійною, а змінюється nтільки частота збудження, тому цей феномен відноситься до гомеометричних nмеханізмів саморегуляції. Механізм цього феномена пов’язаний з накопиченням у nміоплазмі іонів кальцію.
МОРФО-ФУНКЦІОНАЛЬНА ОРГАНІЗАЦІЯ ЕФЕРЕНТНОЇ ІНЕРВАЦІЇ СЕРЦЯ
Особливості вагусної інервації. У довгастому мозку розміщується заднє ядро nблукаючого нерва. Аксони клітин цього ядра в складі правого і лівого нервових nстовбурів направляються до серця і утворюють синапси на моторних nметасимпатичних нейронах. Волокна правого блукаючого нерва розподіляються nпереважно в правому передсерді. У відповідності з цим, зв’язані з ним nметасимпатичні нейрони нервують міокард, коронарні судини і особливо nсинусо-передсердний вузол. Волокна лівого блукаючого нерва через метасимпатичну nсистему передають свої впливи передсердно-шлуночковому вузлу. У результаті nтакої структурної особливості стимулювання правого блукаючого нерва проявляє nсвій вплив на частоту серцевих скорочень, а лівого – на передсердно-шлуночкове nпроведення і скоротливу здатність кардіоміоцитів.
Впливи блукаючих нервів, механізми розвитку. Вперше вплив nблукаючих нервів на серце виявили брати Вебери (І845). Вони встановили, що nстимулювання цих нервів зменшує частоту серцевих скорочень і послаблює їх силу. nЯк було показано пізніше, подразнення блукаючого нерва сповільнює серцевий ритм n- негативний хронотропний ефекті зменшує силу серцевих скорочень – негативний nінотропний ефект, знижує збудливість серцевого м’яза – негативний батмотропний nефект; зменшує швидкість проведення збудження в серці – негативний дромотропний nефект.
Сильне подразнення блукаючих nнервів може викликати повну зупинку серцевої діяльності, проте припинене nспочатку скорочення серця, не дивлячись на подразнення, що продовжується, nздатне поступово відновитися. Це явище отримало назву вислизання серця з під nвпливу блукаючого нерва.
Механізм nдії вагуса обумовлений впливом ацетилхоліну на серце. Так, негативний nхронотропний ефект виникає внаслідок сповільнення спонтанної діастолічної nдеполяризації. Зупинка серця при сильному подразненні блукаючого нерва виникає nвнаслідок розвитку гіперполяризації клітин водія ритму. Негативний інотропний nефект зв’язаний зі зменшенням тривалості потенціалу дії клітин скоротливого nміокарда.
Симпатична інервація. Перші nнейрони симпатичної інервації, що передають імпульси до серця, розміщені в nбокових рогах верхніх чотирьох-п’яти сегментів грудного відділу спинного мозку. nВідростки цих нейронів закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатичних nвузлах, де знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до серця.
Прояви симпатичних ефектів. nВиявилося, що симпатичні нерви, як і блукаючі, впливають на всі сторони nсерцевої діяльності. Проте цей вплив має протилежну направленість порівняно з nподразненням блукаючих нервів і проявляється почащенням серцевих скорочень – nпозитивний хронотропний ефект; підсиленням скорочення міокарда – позитивний nінотропний ефект; покращенням проведення збудження в серці – позитивний nдромотропний ефект; підвищенням збудливості серця – позитивний батмотропний nефект.
Позитивний дромотропний ефект nвідноситься тільки до передсердно-шлуночкового вузла. Симпатична стимуляція nпідсилює з ньому проведення збудження і тим самим скорочує інтервал між nскороченням передсердь і шлуночків. Що стосується батмотропії, під якою nрозуміють вплив на збудливість тканин, то стимуляція симпатичних нервів nпідвищує збудливість лише в тому випадку, коли вона була перед тим знижена.
Механізм розвитку симпатичних nефектів обумовлений впливом катехоламінів, що проявляється ростом мембранної nпроникності для Са2+, необхідного для підвищеного спряження nзбудження і скорочення міокарда, а також підвищенням проникності для К+.
Катехоламіни розкладаються nповільніше ніж ацетилхолін, тому їх взаємодія з адренорецепторами серця nсупроводжується більш тривалим ефектом.
Серце, позбавлене нервових зв’язків з центральною нервовою nсистемою, працює в одному ритмі і не може пристосуватись до зміни умов nвідпочинку та навантаження. Така адаптація можлива тільки з участю нервової nсистеми. Серце має подвійну іннервацію. Це означає, що від центральної нервової nсистеми до серця імпульси передаються по симпатичних та парасимпатичних n(блукаючих) нервах. Ще в 1845 році брати Вебер, подразнюючи блукаючі нерви у тварин, nспостерігали сповільнюючий ефект щодо роботи серця, а при сильних подразненнях nсерце зупинялось. Пізніше було встановлено, що при тривалому подразненні нервів nїх сповільнюючий вплив на серце зникав. Це пояснюється тим, що синусний та nатріовентрикулярний вузли провідної його системи втрачають збудливість і не nсприймають імпульсів, що йдуть по блукаючих нервах. Таке явище дістало назву n«вислизання серця» від впливу блукаючих нервів. У 1867 р. брати Ціон подібним nметодом довели, що симпатичні нерви, навпаки, прискорюють роботу серця. І. П. nПавлов (1887) своїми дослідженнями встановив, що ці нерви змінюють не тільки nчастоту роботи серця, а й силу серцевих скорочень. Він помітив, що подразнення nдеяких гілочок блукаючого нерва не супроводжувалось зміною ритму серця, але при nцьому сила його скорочень зменшувалась. При подразненні деяких волокон симпатичних nнервів збільшувалась сила скорочень міокарда, а частота їх залишалась nнезмінною. Ці нервові волокна І. П. Павлов назвав трофічними (грец. trophe — nживлення). Згадані нерви регулюють обмін речовин у серцевому м’язі і тому nпідсилюють або послаблюють його скорочення. Разом з тим вони змінюють nзбудливість і провідність збудження серцевого м’яза; блукаючі нерви зменшують nзбудливість і сповільнюють провідність збудження, а симпатичні діють nнавпаки.Тонуси ядер цих нервів, а разом з тим і їх постійний вплив на роботу nсерця знаходяться ніби на різних чашах терезів. Під час відпочинку організму nтонус блукаючих нервів підвищується, а симпатичних нервів — знижується, в nрезультаті робота серця сповільнюється. В умовах фізичних навантажень тонус nсимпатичних нервів підвищується, а блукаючих — знижується, робота ж серця nприскорюється. Незважаючи на такий баланс, тонус ядер блукаючих нервів все ж nтаки завжди вищий, ніж симпатичних.
Якщо в експерименті перерізати nобидва блукаючі нерви, то частота серцевих скорочень зростає майже вдвоє. nЗвідси можна зробити висновок, що діяльність серця весь час піддається nпригніченню імпульсами з блукаючих нервів. У спокої тонус блукаючих нервів nпереважає над тонусом симпатичним.
Тонус блукаючих нервів виникає в nрезультаті притоку імпульсів від рецепторних зон аорти, каротидного синуса та nінших, у підтримуванні тонусу приймають участь різні гуморальні подразники. nТонус блукаючих нервів знаходиться в залежності і від фаз дихального циклу. Під nчас видиху він підвищується і навпаки. Певним тонусом володіють і симпатичні nнерви. Після повної десимпатизації частота серцевих скорочень знижується на n15-20%.
