НЕФРОПТОЗ
Нефроптоз (опущення нирки) – патологічний стан, при якому нирка зміщується далеко за межі своєї фізіологічної рухливості. Найчастіше вона опускається вертикально вниз.
Схематичне зображення нефроптозу. Стрілками показано напрямки руху нирки
Етіологія і патогенез. Нирці властива рухливість трьох видів: а) респіраторна, яка пов’язана з дихальними рухами грудної клітки і передньої черевної стінки (амплітуда їх від 1,5- З до 3-
У виникненні патологічного опущення нирки відіграють роль численні чинники анатомо-фізіологічного і механічного, уродженого і набутого характеру. Провідну роль у виникненні нефроптозу відіграють зміни фіксуючого апарату нирки у поєднанні з дією чинників зовнішнього середовища. Фіксуючий апарат нирки складається з певних анатомічних утворень: зв’язок, судин, жирової капсули нирки, ниркової фасції. Стан нирки залежить і від анатомічних умов, тобто форми й глибини ниркового ложа, внутрішньоочеревинного тиску.
До патологічних чинників, які сприяють змінам зв’язкового апарату нирки і створюють умови для розвитку нефроптозу, належать: інфекційні захворювання, що знижують активність мезенхіми, травми (падіння з висоти, стрибки на ноги), несприятливі умови праці (зокрема, тривале стояння на ногах, вібрація), різке схуднення, часті роди, зниження тонусу м’язів передньої черевної стінки. Нефроптоз іноді буває одним із проявів спланхноптозу.
Нефроптоз спостерігається переважно у жінок (1:20) віком 25-40 років. Це пояснюється конституційними особливостями їх організму: таз у жінок ширший, ніж у чоловіків; навколохребтові западини не настільки заглиблені, особливо з правого боку, більш відкриті донизу і ширші в цьому місці. Внаслідок вагітності й пологів нерідко знижується тонус передньої черевної стінки.
При патологічних умовах нирка може значно опускатись і розміщуватись у різних відділах живота, надчеревній ділянці, в малому тазі. Правосторонній нефроптоз спостерігається в 5-6 разів частіше ніж лівосторонній. Це пояснюється нижчим положенням правої нирки і сильнішим зв’язковим апаратом лівої. Двостороннє опущення нирок відзначається в 15 % випадків цієї аномалії.
Нефроптоз може бути руховим і фіксованим. Крім того, нирка може повертатись навколо своєї поздовжньої чи поперечної осі. При повороті навколо поздовжньої осі бічний край нирки стає переднім чи навіть внутрішнім, а присередній – заднім чи навпаки. Якщо ж відбувається поворот навколо поперечної осі, то верхній кінець нирки відхиляється назад, а нижній – зміщується вперед (ретроверсія нирки чи навпаки). Верхній кінець нирки може опуститися вперед, а нижній назад (антеверсія нирки).
Симптоматика і клінічний перебіг. Розрізняють 4 стадії нефроптозу. При І стадії пальпується нижній кінець нирки, II – пальпується вся нирка, III – нирка опускається в таз і вільно переміщується в усі боки, IV – повертається (ротація) навколо поздовжньої чи поперечної осі.
У міру опущення і ротації нирки її судини витягуються й перекручуються при різкому повороті тулуба. Діаметр ниркової артерії зменшується в 1,5-2 рази, а довжина збільшується в 2-3 рази і більше. Це призводить до значного порушення гемо- і уродинаміки нирки, лімфовідтоку з неї. Звуження й натягання артерії спричинює ішемію нирки, а перекрут вени – венозну гіпертензію. Порушення відтоку крові й лімфи сприяє розвиткові пієлонефриту, а при двосторонній патології – недостатності нирок.
У разі опущення нирка звичайно рухлива і при переході тіла в горизонтальне положення займає своє звичне (фізіологічне) місце. Це рухомий нефропто’з. Якщо навколо нирки виникає спайковий процес, вона фіксується в патологічному положенні. Це фіксований нефроптоз, який може зумовити, особливо при фіксованому перегині сечовода, розширення чашечково-мискової системи (пієлоектопія, гідронефроз), а при порушенні відтоку сечі в нирці-утворення каменів.
У І стадії опущення нирки не супроводжується клінічними симптомами. Зі збільшенням зміщення нирки нефроптоз проявляється симптомокомплексом, який зумовлюється як власне опущенням нирки, так і патологічним процесом, що виникає у ній. Хворі звичайно скаржаться на періодичний тупий біль у поперековій ділянці, що посилюється при фізичному навантаженні, швидкій ході, піднятті важких речей. В горизонтальному положенні хворого біль зникає.
У міру зростання зміщення нирки (тобто у II стадії нефроптозу) з’являється біль по всьому животу, який поширюється у ділянку спини. Він є наслідком натягання нервових гілок воріт нирки і її ложа.
Короткочасний приступоподібний біль (ниркова колька) спостерігається у хворих на нефроптоз під час повороту нирки навколо її ніжки. Приступ болю часто супроводжується гематурією, еритроцит- і протеїнурією.
У III стадії нефроптозу біль стає постійним, що значно знижує працездатність хворих. У 13 % хворих на нефроптоз спостерігається також помірна гіпертензія, зумовлена порушеннями гемодинаміки.
Прогресування захворювання призводить до появи нових симптомів – ниркової кольки, гематурії, лейкоцитурії, піурії, втрати апетиту, головного болю, підвищеної втомлюваності, порушення функцій кишок, періодичного підвищення температури тіла. Ці симптоми свідчать про приєднання ускладнень – пієлонефриту, гідронефрозу, форнікальної кровотечі, артеріальної гіпертензії.
Функціональний стан нирок п ж І і II стадіях нефроптозу, як правило, не порушений. При III cтадії зниження функції нирок пов’язане з різними захворюванням!, що ускладнюють нефроптоз.
Діагностика грунтується на скаргах хворих, даних анамнезу, пальпації та рентгенологічного дослідження в горизонтальному і вертикальному положенні дворого. Основним методом дослідження е екскреторна урографія.
а б
Нефроптоз справа ( а – екскреторна урограма лежачи, б – екскреторна урограма стоячи).
Вона дозволяє встановити ступінь зміщення і функціональну здатність патологічно рухливої нирки. При повороті нирки навколо осі тінь її миски на пієлограмах вузька, чашечки вкорочені. Інколи чашечки прикриваються тінню миски, і тоді контури її невиразні або зовсім не визначаються. При нефроптозі часто виявляють перегини і скручування сечоводів, над якими визначається розширення їх, а також чашечково-мискової системи нирки.
Радіонуклідна ренографія і сканування дозволяють визначити положення і функцію опущеної і контрлатеральної нирок. Ниркова артеріографія, яку виконують в горизонтальному і вертикальному положенні хворого, дозволяє виявити не лише зміщення нирки, а й зміни відповідної ниркової артерії (довжину, діаметр, кут відходження).
Нефроптоз справа (оглядова аортограма на феномені Вальсальви).
У разі нефроптозу стеноз ниркової артерії, що виявлений у вертикальному положенні
Диференціальна діагностика нефроптозу передусім проводиться з дистонією нирки. Для цього виконують екскреторну урографію в горизонтальному і вертикальному положенні хворого, аортографію. У разі дистопії нирки сечовід укорочений, артерії відходять від аорти нижче, ніж у нормі.
Нефроптоз може бути проявом спланхноптозу. Для цього виявлення вдаються до дослідження органів травлення.
При диференціюванні нефротопозу з пухлиною основним діагностичним методом є аортографія.
Лікування хворих на нефротопоз може бути консервативним і хірургічним. Консервативне лікування доцільне при І стадії захворювання. Воно полягає в призначенні спазмолітичних і протизапальних лікарських засобів, носінні спеціального корсета, виконанні комплексу гімнастичних вправ для зміцнення м’язів передньої черевної стінки. При ускладненні нефроптозу (часто рецидивуючий хронічний пієлонефрит, сильний біль, що позбавляє хворого працездатності) показане хірургічне лікування. Метод фіксування нирки (нефропексії) можна розподілити на три групи:
аутопластичні: а) використання капсули нирки; б) зміцнення фасціальної піхви нирки; в) фіксування фасціальним та м’язовим клаптем; г) фіксування шкірним клаптем;
алопластичні;
поєднанні (з усуненням оклюзії ниркової артерії, пієлолітотомією та ін.).
Свого часу були поширені методи Федорова і Rivoir.
<
Нефропексія за методом Rivoir: а – створення субкапсулярного тунелю; б – фіксація нирки.
Найфізіологічнішою операцією фіксування опущеної нирки є нефропексія за Rivoir у модифікації Пителя-Лопаткіна.
а б
Нефропексія за методом Rivoir у модифікації Пителя-Лопаткіна: а – субкапсулярне проведення м’язевого лоскута; б – фіксація нирки.
Після люмботомії і оголення нирки виділяють поздовжній клапоть поперекового м’яза на ніжці завтовшки 1,5-
У післяопераційний період хворого на два тижні укладають у ліжко з трохи піднятим нижнім краєм.
У дітей ефективним методом нефропексії є фасціо-плікація за методом Гораша.
а б в
Нефропексія за методом Гораша: а, б, в – етапи операції.
Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий.
ГІДРОНЕФРОЗ
Гідронефроз (гідронефротична трансформація)- стійке прогресуюче розширення чашечково-мискової системи з атрофією ниркової паренхіми і розладом її функцій, зумовленими порушенням відтоку сечі.
Етіологія і патогенез. Гідронефроз може бути спричинений звуженням мисково-сечовідного сегмента, високим відходженням сечовода, стисканням його кровоносними судинами, ембріональними тяжами, спайками та ін.
Причини гідронефрозу: а – стеноз мисково-сечовідного сегмента; б – гіпертрофія м’язів мисково-сечовідного сегмента; в – високе відходження сечовода; г – додаткова судина до нижнього сегменту нирки; д – камінь в мисково-сечовідному сегменті.
Залежно від причини виникнення розрізняють гідронефроз, зумовлений: а) перешкодою в ділянці мисково-сечовідного сегмента; б) перешкодою за ходом сечовода; в) перешкодою у нижніх відділах сечових шляхів; г) нейрогенними порушеннями в сечових органах.
Гідронефроз буває двох видів: а) первинний, чи уроджений, що розвивається внаслідок природженої перешкоди в ділянці мисково-сечовідного сегмента або за ходом сечовода; б) вторинний, або набутий, який є ускладненням будь-якої хвороби (каменя нирки чи сечовода, педункуліту, пухлин нирки та ін.).
Гідронефроз буває одно- і двосторонній, асептичний і інфікований, відкритий, закритий та інтермітуючий.
Симптоматика і клінічний перебіг. У перебігу гідронефрозу розрізняють три стадії. З патоморфологічної точки зору І стадія відповідає пієлоектазії (розширення тільки ниркової миски з помірним порушенням функції нирки); II-прегідронефрозу (гідрокалікоз – розширення ниркової миски й ниркових чашечок, зменшення товщини паренхіми нирки з вираженим порушенням її функції); III-гідронефрозу (атонія ниркової миски, атрофія паренхіми). У цій стадії нирка перетворюється в одну велику порожнину, місткість якої може досягати
Значні зміни відбуваються в макро- і мікроангіоархітектоніці нирки: компенсаторне кровонаповнення, що характерне для І стадії, згодом змінюється збідненням артеріальних стовбурів на кров, видовженням і звуженням судин. Спостерігаються явища дистрофії нервової тканини нирки.
У міру розвитку гідронефрозу в одній нирці контрлатеральна збільшується в зв’язку з компенсаторно-пристосовним процесом, що забезпечує гомеостаз.
Приєднання інфекції пришвидшує процес загибелі нирки.
Специфічних для гідронефрозу клінічних симптомів немає. Асептичний односторонній гідронефроз може тривалий час протікати безсимптомно.
Перебіг гідронефрозу характеризується циклічністю. Інтенсивність проявів залежить від ступеня звуження сечових шляхів, наявності й активності інфекції та ін. Одним із найчастіших симптомів є біль у ділянці нирки. Інтенсивність його (тупий ниючий, відчуття тяжкості в ділянці нирки чи ниркова колька, постійний чи періодичний) залежить від ступеня звуження сечових шляхів, наявності й активності інфекції тощо. Колька частіше спостерігається у разі невеликого ступеня гідронефрозу, а тупий біль і відчуття тяжкості – при незначному накопиченні сечі в нирці. Під час ниркової кольки нирку можна пропальпувати, вона напружена, болісна. Після купірування кольки нирка не пальпується, проте її болючість ще деякий час зберігається. Таке переміжне наповнення нирки сечею й її спорожнення можливе й без приступу болю, особливо у дітей. При цьому батьки помічають, що пухлина у дитини то зникає, то з’являється знову.
Нерідко біль у нирці поєднується з гематурією, підвищенням температури тіла, ознобом. Інколи гематурія є єдиним симптомом гідронефрозу.
Поява каменів у нирці зумовлює загострення симптомів гідронефрозу, пришвидшує атрофічно-склеротичний процес. Утворившись унаслідок застою сечі в нирці, камінь згодом сам стає ще одним чинником порушення відтоку сечі.
У разі дуже вираженого гідронефрозу, головним чином у дітей, спостерігається деформація живота. При цьому нирка пальпується як велика, відносно рухома пухлина, розташована нижче від звичайного місця. Вона еластично-напружена, з рівною поверхнею, інколи болісна.
Частими ускладненнями гідронефрозу є гострий і хронічний пієлонефрит. Гідронефроз, ускладнений пієлонефритом, проявляється різким болем, підвищенням температури тіла, нудотою, блюванням, іноді – підвищенням артеріального тиску. Якщо гідронефроз виражений, причиною розриву гідронефротичної нирки може бути незначна травма.
У термінальній стадії захворювання нирка пальпується у вигляді великого, відносно рухомого, інколи болючого новоутворення з рівною еластичною поверхнею.
Лейкоцитурія спостерігається при інфікованому гідронефрозі.
Діагностика. На оглядовій урограмі виявляють гомогенну тінь у ділянці нирки чи дещо нижче. На екскреторних урограмах визначається розширення ниркової миски і чашечок, іноді чашечково-мискова система має вигляд великого мішка, наповненого контрастованою сечею.
Камінь нижньої третини лівого сечовода.Уретерогідронефроз (екскриторна урограма).
Нерідко вдається визначити й причину гідронефрозу.
При вираженому порушенні функції нирки для діагностики використовують відстрочені знімки – через 1, 2, 3 год і більше після введення рентгеноконтрастної речовини. При значному звуженні мисково-сечовідного сегмента рентгеноконтрастна речовина нижче від цього місця не проходить і сечовід не наповнюється. Для його контрастування застосовують ретроградну уретеропієлографію.
Гідронефроз, рентгеннегативний камінь нирки, стріктура пієлоуретерального сегмента (ретроградна уретеропієлограма справа).
Якщо нирка не функціонує, для виявлення змін у ній виконують черезшкірну антеградну пієлоуретерографію. Досить переконливі дані надає в таких випадках ультразвукове сканування, при якому визначається розширення чашечково-мис-кової системи, атрофія паренхіми.
На ангіограмах ниркові судини тонкі, дугоподібно витягнуті.
Ниркова артеріограма: ниркові судини тонкі, дугоподібно витянуті, гідронефроз.
Під час радіонуклідного сканування визначається ізолінія чи сильне зниження всіх сегментів ренограми, при сцинтиграфії – зменшення кількості імпульсів у проекції хворої нирки.
Диференціальна діагностика. Гідронефроз диференціюють з пухлиною, туберкульозом нирки, нефроптозом, солітарною і мисковою кістою, полімегакалікозом.
Лікування хворих на гідронефроз тільки хірургічне. Залежно від причини гідронефрозу, наявності вторинних змін в мисково-чашечковій системі застосовують різні пластичні і відновні операції.
Y-V = пластика мисково-сечовідного сегмента при гідронефрозі (по Foley): а – розсічення сечовода і миски; б – зшивання країв рани сечовода і миски; в – кінцевий вид пластики.
Реконструкція стенозованого верхнього відділу сечовода з ниркової миски (по Culp-De Veerd): а – розсічення сечовода і викроювання лоскута з миски; б – початок з’єднання лоскуту, викраяного з миски, з сечовода; в – інтубація сечовода і нефростомія;
г – кінцевий вигляд пластики.
Так, для усунення зовнішнього стискання сечовода застосовують уретероліз, переміщення судини чи резекцію мисково-сечовідного сегмента зі створенням нового мисково-сечовідного анастомозу При високому відходженні сечовода утворюють бічний анастомоз його з нирковою мискою без резекції мисково-сечовідного сегмента. При атрофії ниркової паренхіми показана нефректомія.
Антивазальний пієлоуретероанастомоз: а – розсічення мисково-сечовідного сегмента над додатковою нирковою судиною; б – реанастомоз миски і сечоводу попереду від додаткової судини.
Прогноз при своєчасно проведеній операції сприятливий, хворі зберігають працездатність. Функція інфікованої нирки після операції поліпшується незначно через склеротичні зміни в ниркових клубочках і канальцях нефронів.
УРЕТЕРОГІДРОНЕФРОЗ
Уретерогідронефроз – розширення сечовода, ниркової миски і чашечок з поступовим зниженням функції нирки і атрофією її паренхіми. Розрізняють первинний, або уроджений, уретерогідронефроз (при звуженні отвору сечовода, уретероцеле та ін.) і вторинний, або набутий(сечокам’яна хвороба, травма та ін.). Уретерогідронефроз може бути одно- і двостороннім.
Симптоматика і клінічний перебіг. У розвитку уретерогідронефрозу, що спричиняється порушенням прохідності сечовода в тазовому відділі, розрізняють п’ять стадій: 1) зниження тонусу й розширення тазового відділу сечовода; 2) зниження тонусу сечовода і його здатності скорочуватись, порушення екскреторної функції нирки; 3) зниження тонусу ниркових миски і чашечок, порушення секреторно-екскреторної функції нирок; 4) зниження тонусу й моторно-евакуаторної функції верхніх відділів сечових шляхів, підвищення інтралюменального тиску й різке порушення функції нирок; 5) атрофія паренхіми нирок.
Уретерогідронефроз може тривалий час протікати без клінічних проявів. Основними його симптомами є біль різної інтенсивності, збільшення нирки, мікрогематурія, а у разі приєднання інфекції – лейкоцитурія.
Для діагностики уретерогідронефрозу застосовують ті самі методи дослідження, що й для виявлення гідронефрозу.
Лікування хірургічне: усунення перешкоди (уретероліз, уретеролітомія, видалення уретероцеле та ін.); резекція сечовода з накладанням анастомозу за типом кінець у кінець кінець у бік чи шляхом застосування уретероцистонеостомії (прямої чи непрямої). У разі атрофії паренхіми нирки доцільне проведення нефроуретероектомії.
Нефроуретеректомія.
Прогноз при своєчасному виконанні операції сприятливий.
Сечокам’яна хвороба (уролітіаз) є однією з найчастіших причин операцій на нирках та сечоводах. Про неї відомо багато, але досі не з’ясовано всіх причин утворення каменів. Ще й тепер точаться дискусії щодо проблем етіології, патогенезу та профілактики як самого захворювання, так і його рецидивів.
Сечокам’яна хвороба становить 30-45 % всіх урологічних недуг.
Етіологія і патогенез. Сечокам’яна хвороба поліетіологічне захворювання. Вона виникає внаслідок вроджених аномалій, кліматичних умов, дефіциту вітамінів та мікроелементів, гормональних порушень, змін рН сечі, запальних процесів тощо. Вроджені тубулопатії (ферментопатії) створюють фон для подальшого утворення каменів. Вони являють собою порушення обмінних процесів в організмі чи функції канальців нефронів внаслідок недостатності чи відсутності будь-якого ферменту. При цьому виникає блокада обмінних процесів.
Цистинурія –наявність у сечі амінокислоти цистину. Утворення цистинових каменів є наслідком порушення діяльності каналь-цевих клітин, зокрема їх ферментної системи, що забезпечує реабсорбцію цистину, який пройшов через клубочковий фільтр. Одночасно з реабсорбцією цистину порушується також реабсорбція орнітину, аргініну, лізину. Проте лізин і аргінін добре розчиняються тому аномалія має безсимптомний перебіг. Цистин випадає в осад, що сприяє утворенню каменів.
Велика частота утворення каменів спостерігається у нащадків від родинних шлюбів. До тубулопатій типу цистинурії належать гліцинурія та ксантинурія. Кристали цих амінокислот відкладаються в канальцях нефронів, що потім призводить до нефролітіазу. Ці аномалії спостерігаються рідко і тому недостатньо вивчені.
До порушення функцій канальців відносять і оксалурію – стійке виділення з сечею кристалів оксалату кальцію. Вона спостерігається у 50 % хворих на сечокам’яну хворобу і у 20 % родичів.
При порушенні синтезу пуринових нуклеотидів спостерігається уратурія – стійке виділення із сечею солей сечової кислоти (уратів). Виникає вона внаслідок порушення синтезу пуринів, при якому в надмірній кількості продукується сечова кислота, або пов’язана зі зниженням реабсорбції сечової кислоти в канальцях нефронів. У першому випадку уратурія супроводжується підвищенням вмісту сечової кислоти в крові.
Бувають і інші вроджені ферментопатії – генералізована амі-ноацидурія, галактоземія, фруктоземія, синдром де Тоні-Дебре- Фанконі, нирковий тубулярний ацидоз.
Генералізована аміноацидурія характеризується підвищеним виведенням із сечею амінокислот – близько 3-
Галактоземія виникає внаслідок неповного перетворення галактози при дефіциті ферменту галактозо-І-фосфат-уридилтрансферази і характеризується накопиченням у крові галактози. Через велике надходження її у фільтрат ниркових клубочків розвивається галактозурія, яка супроводжується втратами амінокислот. Надмірний вміст галактози в крові токсично впливає на печінку, нирки, рогівку ока, захворювання супроводжується жовтяницею, гепа-томегалією, катарактою. Галактоземія успадковується за аутосомно-рецесивним типом.
Фруктоземія – спадкове захворювання, зумовлене дефіцитом ферменту фруктозо-І-фосфатальдолази в печінці, нирках, слизовій оболонці кишок. Вона супроводжується протеїнурією і аміноацидурією. Успадковується за рецесивним типом.
Синдром де Тоні – Дебре – Фанконі – спадкова тубулопатія, яка характеризується порушенням реабсорбції амінокислот, глюкози і фосфатів. Нерідко порушується також реабсорбція води,. натрію, калію, уратів, білка. Клінічно проявляється як рахіт чи остеомаляція.
Нирковий тубулярний ацидоз-загальна назва двох синдромів. Синдром Лайтве розвивається у дітей грудного віку, синдром Ол-брайта-Баттлера – у дітей старшого віку і у дорослих. В основі цієї патології лежить порушення секреції іонів водню, яке призводить до припинення утворення аміаку, зменшення титраційної кислотності крові. При цьому іони гідрокарбонату заміщуються іонами хлору і розвивається гіперхлоремічний ацидоз.
Основними ознаками захворювання є поліурія, гіперкальціурія, гіпернатрійурія, гіпокальціємія. Нефрокальциноз і нефролітіаз, які спостерігаються при цій тубулопатії, вторинні і залежать від гіперкальціурії. Тубулопатія успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Синдром Олбрайта-Баттлера може успадковуватися за аутосомно-домінантним типом.
Оксал-, урат- і цистинурія, генералізована аміноацидурія та порушення вуглеводного обміну бувають не лише уродженими, а й набутими. Набуті вади виникають головним чином після захворювань нирок і печінки, які супроводжуються порушенням їх функцій. Інколи набуті й уроджені тубулопатії поєднуються.
На розвиток сечокам’яної хвороби впливають також кліматичні умови. Зони ендемії на це захворювання Аравійський півострів та Індія. В Україні сечокам’яна хвороба найпоширеніша на Донбасі. В районах з холодним кліматом сечокам’яна хвороба спостерігається дуже рідко. Це пояснюють високою концентрацією сечі, яка буває у спеку внаслідок великих втрат води через шкіру і легені. Цей чинник відіграє певну роль у механізмі розвитку сечокам’яної хвороби. Проте і на півночі люди хворіють на цю недугу, отже, холод і незначна втрата води не є гарантією здоров’я.
Отже, в механізмі розвитку сечокам’яної хвороби відіграють роль різні чинники, зокрема спосіб життя, особливості харчування, питний режим.
Численні дослідження свідчать про можливу роль в утворенні каменів гіповітамінозу, зокрема ретинолу, адже при дефіциті цього вітаміну змінюється епітелій сечових шляхів,. Простежується зв’язок з утворенням уронідази, яка завдяки своїй фібринолітичній активності перешкоджає формуванню органічного ядра каменя.
З’ясовується роль відсутності (недостатності) мікроелементів у питній воді, овочах та ін. Певні дані одержані щодо зв’язку вмісту йоду з розвитком, сечокам’яної хвороби. Найчастіше компонентом сечових каменів є кальцій. Його обмін в організмі здійснюється загалом паращитовидними залозами, які виділяють паратирин. Значно менше вивчена роль гормону щитовидної залози – кальцитоніну. Паратирин не лише стимулює виділення фосфору і зменшує його реабсорбцію в канальцях нефронів, а й посилює виведення солей кальцію з кісток.
Підвищене виділення паратирину при аденомі паращитовидних залоз чи їх гіперплазії призводить до мобілізації фосфору, зокрема фосфатів кальцію, із кісток. Збільшується фосфатурІя внаслідок зменшення реабсорбції фосфору канальцями нефронів. Підвищуються кальціємія і кальціурія.
Доведено, що в багатьох випадках гіперпаратиреоз призводить до патології нирок: утворення каменів і нефрокальцинозу, коли солі кальцію накопичуються (депонуються) в нирковій паренхімі, зумовлюючи поступово її змертвіння. Оскільки процес двосторонній, він призводить до прогресування недостатності нирок.
Поряд із первинним гіперпаратиреоїдизмом (аденома паращитовидних залоз) розрізняють вторинний (компенсаторний, який розвивається внаслідок запального процесу в нирках. Для нього характерна гіпокальціємія. Встановлено, що ураження нирки супроводжується порушенням реабсорбції фосфатів і кальцію в канальцях нефронів. Це призводить до компенсаторного посилення функції паращитовидних залоз, гормон яких зумовлює вимивання фосфатів і кальцію з кісток.
Кальцієвий обмін порушується не лише при первинному гіперпаратиреозі, але й при вторинному, який спостерігається у хворих з хронічною недостатністю нирок. Це порушення буває при тривалій іммобілізації, яка сприяє втраті кістками фосфору і кальцію.
У виникненні сечокам’яної хвороби та її рецидивуванні важливу роль відіграє хронічний пієлонефрит. Він передує утворенню каменів у 30-35 % випадків, ускладнює перебіг сечокам’яної хвороби і створює умови для рецидивів.
При пієлонефриті формування каменів відбувається двома шляхами: створення органічної матриці і депонування солей, які випадають із сечі. Органічна матриця складається з тіл бактерій, лейкоцитів, змінених внаслідок запалення органічних речовин нирки. Солі випадають через зміну рН сечі в лужний бік під впливом застою та інфекції.
Не завжди підвищений вміст у крові сечової кислоти, фосфору призводить до формування каменів у сечових шляхах. Випадінню солей сприяє певний рівень рН сечі. Так, при низькій рН (5,0 І менше) випадають сечова кислота та її солі, при високій (у середньому 7,0) – фосфати. Камені з оксалатів утворюються при нормальній рН сечі, але й в цьому випадку рН відіграє певну роль, оскільки хімічний склад каменів неоднорідний. У більшості оксалатних каменів містяться солі сечової кислоти.
Для формування каменю необхідні два чинники: наявність ядра з органічних речовин і випадіння в осад солей. Якщо з якихось причин солі не осідають на органічну основу, утворюються “м’які” камені. Буває й навпаки: нерідко при ниркових кольках виходять аморфні солі чи кристали, які не формуються в камені. У цих хворих або спостерігається підвищений вміст солей у сечі, або умови їх розчинення змінюються і вони випадають в осад. Наявність у сечі високої концентрації солей пояснюється певною колоїдно-кристалоїдною рівновагою. “Захисні” колоїди забезпечують високу розчинність кристалоїдів. Поява у сечі значної кількості глікозаміногліканів та полісахаридів, як це буває при хронічному пієлонефриті, зумовлює випадіння кристалоїдів у осад.
Гіперурикемія – підвищення вмісту в крові сечової кислоти спричинює подагру. Проте не в усіх таких хворих виникає сечокам’яна хвороба. Це ж саме стосується й гіперкальціємії. Солі кальцію в звичайних умовах мають тенденцію до випадіння в інтерстиціальній тканині.
Доведено, що в кожного померлого від будь-якого захворювання у віці понад 10 років спеціальними дослідженнями можна виявити накопичення кальцію (мікроконцентрації) в інтерстиціальній тканині нирки. В нормі солі кальцію видаляються завдяки ефективному лімфатичному дренуванню. При порушенні лімфовідтоку (пієлонефрит, педункуліт) їх виведення утруднюється, мікроконцентрації збільшуються, випадають у просвіт канальців нефронів, а звідти током сечі виносяться в чашечки. На поверхні епітелію сечових шляхів солі не відкладаються. Але якщо в результаті запалення епітелій злущується і на його місці лишається шорстка поверхня, на ній можуть відкладатися солі. На поверхні сосочків ниркових пірамід вони утворюють тоненькі бляшки, які поступово збільшуються за рахунок органічних речовин і солей. Відторгнуті бляшки виводяться назовні з сечею або спричинюють утворення в чашечках конкрементів.
Камені сечоводів загалом мають вторинне походження, оскільки опускаються з нирок. Первинно вони утворюються там лише при аномаліях сечоводів, але це спостерігається надзвичайно рідко.
Залежно від етіології і патогенезу розрізняють камені організму, які утворюються внаслідок загальних порушень, і камені органа, що спричинюються локальними порушеннями. До місцевих причин належить і порушення відтоку сечі, аномалії розвитку, стискання сечоводів, порушення прохідності міхурово-сечівникового сегмента, тобто все, що заважає відтоку сечі. й зумовлює його стаз – сприяє утворенню каменів. Згадані чинники зумовлюють і рецидиви захворювання.
Виникненню нефролітіазу, за даними А. Я. Пителя і І. П. Погорєлко (1957), сприяють такі чинники.
Зміни сечових шляхів:а) уроджені аномалії, які створюють стаз сечі; б) процеси, що зумовлюють обтурацію сечових шляхів; в) нейрогенні захворювання (дискінезії) сечових шляхів; г) запальні й паразитарні ураження сечових шляхів; д) сторонні тіла в сечових шляхах; е) травми.
Порушення функції печінки та травного каналу:а) латентні та маніфестні гепатопатії; б) гепатогенний гастрит; в) коліт та ін.
Захворювання ендокринних залоз:а) гіперпаратиреоз; б) гіпертиреоз; в) гіперпітуїтарні захворювання.
Наявність інфекційних осередків у органах, які не належать до сечостатевої системи.
Порушення обміну речовин:а) ідіопатична гіперкальційурія; б) порушення проникності клітинних мембран для колоїдів; б) нирковий рахіт та ін.
Захворювання, які потребують тривалої іммобілізації:а) перелом хребтового стовпа і кінцівок; б) остеомієліт; в) захворювання кісток і суглобів; г) хронічні ураження внутрішніх органів, захворювання нервової системи.
Кліматичні й географічні чинники:а) сухий жаркий клімат з високим випаровуванням вологи; б) обмеження питного режиму та ін.; в) недостатність йоду у зовнішньому середовищі.
Порушення харчування, вітамінного балансу:а) недостатність у їжі ретинолу і аскорбінової кислоти; б) надмірна кількість в організмі ергокальциферолу.
Хімічний склад каменів залежить від загального стану організму і місцевих чинників. Будь-який камінь має органічну матрицю. Найчастіше вона імпрегнується і вкривається солями кальцію.
Найпоширенішими є камені з оксалатів кальцію (солей кальцію щавлевої кислоти), їхні кристали мають форму колючки, забарвлення темне – від темно-коричневого до чорного. Вони травмують слизову оболонку ниркової миски, сечовода. Оксалати кальцію випадають при нормальному рН сечі. Проте оксалатні камені можуть мати і змішаний склад – містити певну кількість сечової кислоти і її солей.
Кальцій входить і до складу фосфатних каменів, рідше – фосфатно-магнієвих та карбонатних.
Фосфатні камені (фосфати) містять кальцієві солі фосфорної кислоти, фосфатно-магнієві та карбонатні (карбонати) – кальцієві солі вугільної кислоти. Ці камені округлої форми, м’які, крихкі, сіруватого кольору. Вони утворюються в лужному середовищі. Карбонатні камені однорідного складу, білого кольору, теж крихкі.
Камені із сечової кислоти та її солей – урати. Вони тверді, гладкі, жовто-цегляного кольору.
Значно рідше спостерігаються цистинові камені. Вони складаються із сірчистої сполуки амінокислоти цистину. Цистинові камені мають жовтий колір, округлу форму, м’яку консистенцію і гладеньку поверхню. Іноді бувають камені, які складаються з холестерину – холестеринові. Це м’які, крихкі чорні конкременти.
Білкові камені складаються загалом із фібрину з домішками солей і бактерій. Вони білого кольору, м’які, плоскі. Через те що ці камені рентгенонегативні, до операції їх діагностують як урати.
Важливо визначити не лише хімічний склад каменів, а й вид їх кристалізації. Описано п’ять видів кристалізації оксалатів і уратів, вісім видів – фосфатів.
Для клінічного перебігу сечокам’яної хвороби важливе значення мають величина, форма та локалізація каменя. Форма каменя залежить від рівня його розташування в нирках і сечових шляхах, особливостей росту. В ниркових чашечках і мисках камені, як правило, мають округлу чи овальну форму, приплющені, в сечоводі – продовгуваті, округлі.
Камені, які локалізуються в одній із чашечок, можуть поступово виходити за її межі, поширюватись на всю чашечкову систему або на частину її. Вони повторюють форму чашечково-мискової системи (ніби зліпок) і мають назву коралоподібних.
Розрізняють три ступені росту коралоподібних каменів. При першому ступені камінь майже повністю міститься в нирковій мисці, але дає відростки в бік чашечок, при третьому – зовсім заповнює ниркову миску і чашечки, утворюючи гілки на рівні малих чашечок. Другий ступінь проміжний – відростки каменя займають усі великі чашечки.
Ступінь патологічних змін у нирці й сечоводі залежить від тривалості перебування каменя й наявності інфекції. Тривале перебування каменів у нирці й сечоводі, крім пієлонефриту, пієлоектазії, гідронефрозу, уретерогідронефрозу, може спричинити зморщення і жирове переродження нирки, педункуліт, апостематозний пієлонефрит, карбункул нирки, піонефроз, паранефрит, порушення цілості слизової оболонки сечовода із наступним звуженням його просвіту, уретерит, периуретерит, перфорацію нирки в кишку з утворенням нирково-кишкової нориці тощо.
Короткочасне перебування каменя в нирковій мисці й сечоводі супроводжується незначними змінами в їх слизовій оболонці. Тривале ж перебування конкремента навіть у асептичних умовах призводить до склерозу і атрофії ниркової миски, а вже звідти процес переходить на інтерстиціальну тканину нирки, внаслідок чого поступово гинуть функціональні елементи ниркової паренхіми і одночасно відбувається її жирове заміщення.
При великих малорухомих каменях підвищується внутрішньомисковий тиск, внаслідок чого зростає внутрішньонирковий тиск. Виникають мисково-ниркові рефлюкси, які сприяють просочуванню сечею інтерстиціальної тканини нирки, яка поступово перетворюється в рубцеву сполучну тканину, що заміщає ниркову паренхіму. Поступово в процес втягується оточуюча клітковина, розвиваються перипієліт, перинефрит, педункуліт. У разі приєднання інфекції процес руйнування паренхіми прискорюється. Тривале перебування каменя в таких умовах сприяє поступовому втягненню у запальний процес мозкової, а потім і коркової речовини паренхіми нирки з розвитком у них інфільтратів, апостем або абсцесів, які можуть зливатись між собою. Волокниста капсула нирки при цьому потовщується і зростається з навколишньою жировою тканиною, нерідко втягуючи в процес всю навколониркову клітковину. Це може сприяти розвитку індуративного чи гнійного паранефриту. Калькульозний пієлонефрит може спричинити розплавлення ниркової тканини (піонефроз).
При тривалому ущемленні каменя в сечоводі в асептичних умовах може настати потовщення його стінки. У більшості випадків при ущемленні каменя розвивається запальний процес. При цьому внаслідок інфільтрації стінки сечовода різко потовщуються, а просвіт його зменшується. Загибель м’язових елементів стінки сечовода призводить до порушення уродинаміки сечі з ниркової миски.
Порушення відтоку сечі внаслідок обтураціЇ просвіту сечовода каменем і патологічні зміни його стінки спричинюють морфологічні зміни в самій нирці. Спочатку (після порушення відтоку сечі в середній чи нижній третині сечовода) в асептичних умовах настає розширення тільки сечовода, а потім і ниркової миски.
Розширення чашечково-мискової системи поступово збільшується: спочатку розширюється ниркова миска, а потім і чашечки,
Коралоподібні камені здатні рецидивувати після операції. Можливо, це пояснюється тим, що під час операції не вдається повністю видалити коралоподібний конкремент і його фрагменти залишаються в малій чашечці, а потім розростаються.
Поодинокі камені бувають одиночними і множинними. Множинні камені розташовуються в нирковій мисці або ж частково в мисці і частково в сечоводі.
Локалізація каменя багато в чому визначає перебіг захворювання. Найнебезпечніші ті камені, які порушують відтік сечі. Якщо камінь перекриває шляхи відтоку з однієї чи більше чашечок, то він спричинює їх розширення – гідрокалікоз. Камінь, який застряє на рівні мисково-сечовідного сегмента, призводить до гідронефро-тичної трансформації (розширення ниркової миски, чашечок) порушення крово- і лімфовідтоку з нирки. Крім цих змін, відзначається розширення розташованого вище відділу сечовода (уретерогідро-нефроз). Камені в сечовому міхурі спричинюють калькульозний цистит, камені сечівника – гостру затримку сечі, камені передміхурової залози – хронічний простатит.
Двобічне ураження зумовлює більшою чи меншою мірою виражену недостатність нирок, перекриття просвіту обох сечоводів – анурію.
Патоморфологія. Зміни в нирках при сечокам’яній хворобі залежать від їх ускладнень – хронічного пієлонефриту, гідронефротичної трансформації. Проте за допомогою гістохімічного і електронно-мікроскопічного досліджень можна визначити зміни, пов’язані безпосередньо з утворенням каменя. Вони стосуються інтерстиціальної тканини нирки, системи канальців нефронів, активності ферментів нирки.
При відсутності клінічних ознак інфекції згадані методи дозволяють виявити зміни, які характерні для хронічного (можливо, інтерстиціального) пієлонефриту. Вважають, що органічна основа каменя складається з білково-вуглеводних сполук типу хондроітинсульфатів та нейтральних глюкозаміногліканів. Виходячи з цього, можна припустити, що як при асептичному, так і при інфікованому нефролітіазі провідну роль в утворенні каменів відіграє порушення лізосомальної системи клітин проксимального і частково дистального відділу канальців нефронів.
Ступінь патологічних змін у нирці й сечоводі залежить від тривалості перебування й наявності інфекції. Тривале перебування каменів у нирці й сечоводі, крім пієлонефриту, пієлоектазії, гідронефрозу, уретерогідронефрозу, може спричинити зморщення і жирове переродження нирки, педункуліт, апостематозний пієлонефрит, карбункул нирки, піонефроз, паранефрит, порушення цілості слизової оболонки сечовода з наступним звуженням його просвіту, уретерит, периуретерит, перфорацію нирки в кишку з утворенням нирково-кишкової нориці, тощо.
Короткочасне перебування каменя в нирковій мисці й сечоводі супроводжується незначними змінами в їх слизовій оболонці. Тривале ж перебування конкремента навіть у асептичних умовах призводить до склерозу і атрофії ниркової миски, звідти процес переходить на інтерстиціальну тканину нирки, внаслідок чого поступово гинуть функціональні елементи ниркової паренхіми і одночасно відбувається її жирове заміщення.
Великі малорухомі камені спричинюють підвищення внутрішньомискового тиску, внаслідок чого зростає і внутрішньонирковий тиск. Виникають мисково-ниркові рефлюкси, які сприяють просяканню сечі в інтерстиціальну тканину нирки. Це призводить до поступового перетворення її в рубцеву сполучну тканину, що заміщає ниркову паренхіму. Поступово процес охоплює оточуючу клітковину, розвиваються перипієліт, перинефрит, педункуліт. У разі приєднання інфекції процес руйнування паренхіми прискорюється. Тривале перебування каменя в таких умовах сприяє поступовому поширенню запального процесу на мозкову, а потім і коркову речовину паренхіми нирки з розвитком у неї інфільтратів, апостем або абсцесів, які можуть зливатись між собою. Волокниста капсула нирки при цьому потовщується і зростається з оточуючою жировою тканиною, внаслідок чого процес нерідко охоплює всю навколониркову клітковину. Це може сприяти розвитку індуративного чи гнійного паренефриту. Калькульозний пієлонефрит іноді спричинює розплавлення ниркової тканини (піонефроз).
При тривалому защемленні каменя в сечоводі в асептичних умовах може настати потоншання його стінки. Проте такі умови спостерігаються короткий час. У більшості випадків при защемленні каменя розвивається запальний процес. При цьому внаслідок інфільтрації стінки сечовода різко потовщуються, а просвіт його зменшується. М’язові елементи стінки сечовода гинуть, що призводить до порушення уродинаміки сечі з ниркової миски.
Порушення відтоку сечі внаслідок обтурації просвіту сечовода каменем і патологічні зміни його стінки спричинюють морфологічні зміни в самій нирці. Спочатку (після порушення відтоку сечі в середній чи нижній третині сечовода) в асептичних умовах настає розширення тільки сечовода, а потім і ниркової миски.
Розширення чашечково-мискової системи поступово збільшується: спочатку розширюється ниркова миска, а потім і чашечки, розвивається гідронефроз. Внаслідок приєднання інфекції асептичний уретерогідронефроз трансформується в піонефроз. Розвиваються уретерит, періуретерит, сечовід склерозується й стає малорухомим. На місці закупорювання (обтурації) сечовода каменем нерідко утворюються звуження, пролежень і навіть перфорація його стінки.
При тривалому закупорюванні просвіту сечовода порушується функція нирки не лише на боці патології, а й на протилежному, іноді – функція інших органів і систем (печінки, шлунка, кишок та ін.). У зв’язку з цим у хворих на калькульозний пієлонефрит настають значні порушення системи зсідання і протизсідання крові, ліпідного та білкового обмінів, процесів перекисного окислення ліпідів, імунної реактивності організму та ін. Ступінь порушення залежить від активності запального процесу, вираженості недостатності функції нирок.
Клінічна картина. Основними симптомами сечокам’яної хвороби є біль у поперековій ділянці, гематурія, відходження солей і каменів із сечею. Інтенсивність болю і його іррадіація залежать від локалізації каменя. Біль буває тупим і гострим. Тупий біль характерний для малорухомих каменів. Він посилюється при рухах і надмірному вживанні рідини. Гострий біль проявляється нирковою колькою. Він може спричинюватись раптовим припиненням відтоку сечі внаслідок закупорювання верхніх сечових шляхів каменем. Тривалість ниркової кольки різна. Вона супроводжується слабістю, сухістю в роті, головним болем, ознобом, підвищенням температури тіла, дизурією, руховим збудженням хворого. Чим нижче опускається камінь вздовж сечовода, тим сильніше виражені дизуричні розлади.
Гематурія (від мікро- до макроскопічної) з’являється внаслідок пошкодження слизової оболонки ниркових чашечок, миски або сечовода, пієлонефриту чи венозного стану в нирці. Посилюється вона при рухах і частіше спостерігається наприкінці доби. При повній обтурації сечовода гематурія зникає.
При сечокам’яній хворобі біль передує появі крові в сечі; при інших захворюваннях, що супроводжуються тотальною гематурією зі згустками, які закупорюють просвіт сечовода, хворий спочатку помічає кров у сечі, а потім відчуває біль. Макрогематурія не завжди збігається з нирковою колькою. При великих конкрементах, які переміщуються лише в межах ниркової миски і не перекривають мисково-сечовідного сегмента, після їзди по нерівній дорозі, а іноді й при звичайному пересуванні з’являються масивні домішки крові в сечі. Така кровотеча швидко минає, але в ідентичних випадках може відновлюватись.
Камені нирок і сечоводів можуть проявлятись атипово. Так, біль буває незначною або не спостерігається зовсім. Це буває тоді, коли конкремент заповнює одну чашечку і не може вийти в ниркову миску через невідповідність його розмірів об’єму шийки чашечки. Це ж саме спостерігається іноді й при масивних каменях ниркової миски.
У клінічному перебігу захворювання переважають диспепсичні прояви, які можна віднести за рахунок рефлекторних механізмів. При обстеженні хворого камінь виявляють випадково (за даними аналізу сечі, оглядового знімка черевної порожнини). Після його видалення диспепсичні прояви зникають. У рідкісних випадках при розташуванні у сечоводі конкремент може не зумовлювати болю. Це буває тоді, коли камінь нерухомий через великі розміри і в той же час не закупорює просвіту сечовода (сеча просочується між ним і стінкою).
Перебіг захворювання загострюється після приєднання інфекції. Погіршується загальний стан хворого. Періодично виникають загострення пієлонефриту, які супроводжуються підвищенням температури тіла, посиленням локального болю. З’являються лейкоцит- і бактеріурія.
Ускладненням сечокам’яної хвороби є гідронефротична трансформація, яка тривалий час може не проявлятися. Приєднання інфекції загострює перебіг недуги.
У разі повної деструкції обох нирок внаслідок пієлонефриту та гідронефротичної трансформації анурія може стати кінцевою стадією захворювання. Йдеться про прогресування хронічної недостатності нирок, яка призводить до олігурій, а потім і до анурії. Анурія може виникнути і на фоні достатнього діурезу внаслідок атаки гострого пієлонефриту.
Загалом анурія при сечокам’яній хворобі є наслідком закупорювання просвіту сечовода єдиної нирки (вродженої або тієї, що залишилась після видалення чи руйнування патологічним процесом протилежної нирки). За висловом С. П. Федорова (1936), хворий з калькульозною анурією належить до людей, які живуть з однією ниркою. Спостерігаються й інші варіанти. Так, у разі рефлекторної анурії друга нирка у хворих є, але вона не функціонує внаслідок циркуляторних і спастичних змін на протилежному боці під час односторонньої ниркової кольки. Анурія частіше спостерігається у хворих з двома нирками, у яких сечоводи закупорені каменями.
Гостра недостатність нирок виникає раптово під час приступу ниркової кольки. На фоні болю припиняється виведення сечі. У ряду хворих біль не дуже виражений. Сечовий міхур порожній. Несправжні позиви до сечовипускання спостерігаються у тих хворих, у яких камінь зупинився в кінцевій частині сечовода.
Під час пальпації виявляється збільшена болюча нирка. Дані рентгенологічного дослідження, радіонуклідна ренографія свідчать про обструктивний характер гострої недостатності нирок. При встановленні діагнозу грунтуються на даних анамнезу: наявність у хворого раніше приступів ниркової кольки, іноді з анурією (по 5-6 приступів). Катетеризація сечовода дозволяє остаточно переконатися в тому, що на шляху відтоку сечі є перешкода.
У гострих ситуаціях потрібно проводити диференціальний діагноз з тромбозом ниркових судин, при якому теж спостерігаються біль у поперековій ділянці, гематурія, анурія. Сечові шляхи прохідні. На ретроградних пієлограмах ниркові миски і чашечки мають цілком нормальний малюнок.
Перебіг гострої недостатності нирок у разі раптового закупорювання просвіту (обструкції) сечовода каменем різко відрізняється від такого при інших формах гострої недостатності нирок. Симптоми урологічної інтоксикації наростають значно повільніше. Вважалось, що існує так званий період толерантності протягом 7 діб, після якого стан хворого різко погіршується. Проте наростання симптомів урологічної інтоксикації відбувається значно повільніше. У перші дні анурії накопичення продуктів метаболізму в крові, порушення водно-електролітної та основно-кислотної рівноваги здійснюється повільно. Це дає привід для очікувальної тактики (в надії, що конкремент відійде чи зміститься і відкриє шлях сечі). Для такої форми гострої недостатності нирок характерна негайна поява поліурії. Цього не спостерігається лише у тих хворих, у яких до приступу гострої недостатності нирок функція їх була різко порушена. Після відновлення відтоку сечі стан хворого швидко поліпшується.
Діагностика каменів нирок і сечоводів грунтується на даних анамнезу, фізичного обстеження, лабораторного, рентгенологічного та радіонуклідного досліджень. Треба встановити діагноз самого захворювання, виявити його ускладнення, зміни функції нирок.
Патогномонічним щодо сечокам’яної хвороби вважається самостійне відходження каменів або їх видалення в минулому.
Пальпація дозволяє виявити збільшену, болючу нирку. Болючість особливо виражена під час приступу ниркової кольки. У період між приступами вона слабне, інколи виявляється лише при визначенні симптому Пастернацького. Збільшення нирки відбувається за рахунок гідронефротичної трансформації. Інколи нирка тільки здається збільшеною, насправді вона оточена шаром скле-розованої навколониркової клітковини.
Під час огляду хворого потрібно визначати болючість у сечовідних точках. У разі підозри на камінь навколоміхурового чи внут-рішньоміхурового відділу сечовода додаткову інформацію дає бі-мануальне піхвове дослідження. При ректальному дослідженні у чоловіків не вдається досягти порівняно високо розташованої кінцевої ділянки сечовода.
Хромоцистоскопія дозволяє виявити набряк отвору сечовода при низькому розташуванні каменя – він частково виступає з отвору.
Цистоскопічна картина: випинання камен’я з отвору лівого сечовода
За часом та інтенсивністю виділення індигокарміну можна судити про ступінь пошкодження нирки, закупорювання просвіту сечових шляхів.
Загальноклінічне дослідження крові і сечі обов’язкове. За картиною крові можна робити висновок про наявність декомпенсації функції нирок, яка завжди супроводжується анемією, а також про активність перебігу пієлонефриту. В сечі виявляють незначну кількість білка (за рахунок еритроцитів і лейкоцитів), еритроцити, лейкоцити (залежно від інтенсивності процесу), лейкоцитні циліндри, бактерії.
Біологічні дослідження дають уявлення про ступінь порушення функції нирок у цілому. При однобічному процесі можна встановити ступінь функціонального ураження нирки шляхом збору сечі сечовідним катетером. Але це небезпечно, оскільки можна занести інфекцію і травмувати сечовід. Тому значно простіше і безпечніше провести радіонуклідне дослідження.
Важливу інформацію дає рентгенологічне дослідження. Його треба розпочинати з оглядової урографії. На знимку виявляють тіні конкрементів, за винятком рентгенонеконтрасних каменів, які складаються із сечової кислоти або цистину.
Камінь правої нирки (оглядова урограма).
Проте не завжди тінь, яка збігається з проекцією ниркової миски чи сечовода. є тінню каменя. Такі ж тіні бувають і при обвапнюванні лімфатичних вузлів. Інколи з тінню каменя випадково збігається тінь вмісту кишок. Тому при аналізі оглядової урограми йдеться про тінь, яка нагадує конкремент”.
Остаточно встановлюють діагноз після введення рентгеноконтрастної речовини. Так, екскреторна урографія дозволяє одержати відомості про анатомічні та функціональні зміни в нирках. Анатомічно встановлюється, що тінь каменя співпадає з тінню заповнених контрастною речовиною сечових шляхів.
Камінь миски правої нирки (екскреторна урограма).
Визначають ступінь розширення ниркових миски, чашечок, сечовода обчислюють нирково-мисковий індекс. При достатньому зберіганні функції ураженої нирки помітні характерні для пієлонефриту зміни чашечок. Якщо функція нирки порушена, доцільно застосовувати інфузійну екскреторну урографію з відстроченими зйомками. Нерідко рентгеноконтрастна рідина заповнює чашечково-мискову систему і сечовід до рівня конкремента.
Камінь нижньої третини лівого сечовода.Уретерогідронефроз (екскриторна урограма).
У хворих з повністю порушеною прохідністю мисково-сечовідного сегмента чи сечовода виконують ретроградну уретеропієлографію. Сечовідний катетер вводять на глибину близько
Звичайно на екскреторних урограмах визначаються рентгено-негативні камені у вигляді дефектів наповнення.
Якщо знімок не дає чіткого уявлення про патологію, а симптоматика характерна для каменя, застосовують ретроградну пневмо і пієлографію. Замість рентгеноконтрастної рідини вводять кисень. На фоні газу чітко виділяється камінь.
Рентгеннегативний камінь лівої нирки (ретроградна пневмопієлограма, томограма).
Інформативним діагностичним методом є томографія. Вона дозволяє диференціювати камені нирки і жовчного міхура та ін.
Важливу роль для діагностики уролітіазу відіграє ультразвукове сканування нирок та сечового міхура. Метод не вимагає спеціальної підготовки хворого. За допомогою ехосканування визначають акустичні ознаки каменя ниркових миски і чашок.
Ниркова ангіографія не має великого діагностичного значення щодо сечокам’яної хвороби. В окремих випадках її застосовують для визначення ступеня васкуляризації, функціонального стану нирок і типу кровообігу, а також при підозрі на аномалію нирки та Її судин з метою вирішення питання про об’єм операції при коралоподібних, множинних каменях, особливо у разі їх рецидивів і двосторонньої локалізації.
Радіонуклідні методи дослідження широко застосовуються для визначення морфологічних і функціональних порушень “німої”
нирки. При сечокам’яній хворобі вони не дають додаткових відомостей про сам камінь, але за їх даними можна визначити ступінь ураження паренхіми нирки і закупорювання просвіту сечових шляхів.
Сканографія і сцинтиграфія дають інформацію щодо морфологічного стану та функції нирки, зумовлених сечокам’яною хворобою.
Диференціальна діагностика. Сечокам’яна хвороба в 20-25 % випадків має атиповий перебіг і може симулювати різні захворювання, в тому числі й гострі ураження органів черевної порожнини. Особливо важко відрізнити гостре запалення ретроцекально розміщеного червоподібного відростка від ниркової кольки, зумовленої проходженням каменя по правому сечоводу.
При гострому апендициті клініка розвивається поступово. З’являються біль у надчеревній, а потім у пахвинних ділянках, нудота. блювання, підвищується температура тіла. Ниркова ж колька розпочинається раптово з гострого болю в поперековій ділянці і правій частині живота, але іноді він має розлитий характер.
Помилки зумовлюються тим, що у половини хворих з нирковою колькою не спостерігається типового поширення болю в зовнішні статеві органи, стегно, а для третини з них не характерні дизуричні розлади. Крім того, накопичення випоту в порожнині таза при гострому апендициті, а також розташування червоподібного відростка у порожнині таза або поза сліпою кишкою може супроводжуватись частим і болісним сечовипусканням, що характерне для захворювання сечових шляхів.
Дослідження сечі і крові, термометрія також не завжди дозволяють розпізнати захворювання, оскільки лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, висока температура тіла спостерігаються у 60-70 % хворих з нирковою колькою, а піурія, мікро- та макрогематурія можуть бути зумовлені інтоксикацією й при деструктивних формах запалення червоподібного відростка. Під час обтурації сечовода каменем патологічні домішки в сечі можуть не виявлятись.
Певне значення для діагностики мають анамнестичні дані щодо початку захворювання і характеру його перебігу. При каменях сечоводів біль виникає раптово, найчастіше після різких рухів чи підняття важких предметів. Під час приступу кольки хворі неспокійні, часто змінюють положення тіла, приймають нефізіологічні пози, при яких біль дещо тамується.
При гострих процесах у черевній порожнині хворі звичайно малорухомі, оскільки переміщення тіла посилює біль. Грілка, тепла ванна при нирковій кольці повністю знімають біль або частково зменшують його інтенсивність. Після цього хворі відчувають себе зовсім здоровими. У хворих на гострий апендицит цього не спостерігається.
У разі ниркової кольки біль і блювання виникають одночасно, а при гострому апендициті блювання з’являється через 1-8 годин після появи болю.
При нирковокам’яній хворобі (уролітіазі) пульс, як правило, відповідає температурі тіла, а при гострій патології в черевній порожнині пульс випереджує підвищення температури тіла.
У хворих на гострий апендицит виражені симптоми Ровзінга та Щоткіна-Блюмберга, у хворих з нирковою колькою позитивний симптом Пастернацького.
У складних для діагностики випадках застосовують екскреторну урографію, термографію. Проте слід пам’ятати, що одночасно із сечокам’яною хворобою може спостерігатись і гострий апендицит. Тому результати екскреторної уро-графії не можуть мати вирішального діагностичного значення. В таких випадках хворого треба негайно оперувати, щоб запобігти розвитку перитоніту.
Гостра непрохідність кишок, як і ниркова колька, розпочинається раптово (сильний переміжний біль у животі, запор, метеоризм, а також блювання). У першу фазу захворювання хворі поводяться так, як і при нирковій кольці. Для диференціальної діагностики треба провести хромоцистоскопію та екскреторну урографію.
Гострий холецистит проявляється сильним болем у правому підребер’ї, який поширюється в праву надключичну ямку, праву лопатку, в спину. Найчастіше він виникає після погрішностей у дієті. Підвищується температура тіла, жовтіють склери, шкіра, напружуються м’язи в правому підребер’ї. Характерний лейкоцитоз зі зміщенням лейкограми вліво. Проте хворий поводиться спокійно.
Гострий панкреатит супроводжується сильним болем у надчеревній ділянці, який спочатку поширюється в спину, плече, підребер’я, а потім стає оперізуючим. Загальний стан хворого важкий, але поведінка спокійна. В сечі і крові підвищений вміст діастази.
Прорив виразки шлунка і дванадцятипалої кишки розпочинається раптовим сильним (кинджальним) болем у надчеревній ділянці. У зв’язку з тим що вміст шлунка і кишки надходить у черевну порожнину, швидко розвивається перитоніт. Черевна стінка в першу фазу захворювання дошкоподібно напружена. При рентгенологічному дослідженні черевної порожнини під куполом діафрагми виявляють газ (у формі серпа).
При уточненні діагнозу (після купування ниркової кольки) треба з’ясувати, чим зумовлений приступ – сечокам’яною хворобою чи іншою недугою. Ниркова колька може бути спричинена туберкульозом нирки і сечовода. Це можна встановити при аналізі даних анамнезу, змін на екскреторній та ретроградній пієлограмах, а також з урахуванням постійно вираженої лейкоцитурії.
Ниркова колька буває при вираженому нефроптозі, коли нирка опускається низько і створюється перегин сечовода чи ниркових судин, внаслідок чого порушується їх прохідність. При цьому біль зникає в горизонтальному положенні хворого. Дані пальпації в положеннях стоячи і лежачи, а також результати рентгеноконтрастного дослідження дозволяють підтвердити чи заперечити діагноз нефроптозу. Порушення прохідності сечовода внаслідок його стискання ззовні (пухлина шийки матки, ретроперитонеальний фіброз) призводить до анурії, але не є причиною виникнення ниркової кольки.
Значна кількість хворих на сечокам’яну хворобу тривалий час помилково лікуються з приводу радикуліту. Це захворювання може супроводжувати сечокам’яну хворобу. Диференціюють радикуліт і сечокам’яну хворобу на підставі поширення болю. При сечокам’яній хворобі він віддає в підребер’я, вниз по ходу сечовода, під час ниркової кольки – на передню і внутрішню поверхні стегна. При радикуліті біль поширюється на задню поверхню стегна. Якщо сечокам’яна хвороба ускладнюється вторинним радикулітом, спостерігається поширення болю, властиве для обох захворювань.
Камені жовчного міхура треба диференціювати з тазовим флеболітом (венним каменем), локалізація яких збігається з проекцією сечових шляхів. Звичайно жовчні камені мають специфічну форму, але лише в ряді випадків діагноз можна встановити на підставі рентгеноконтрастного рентгенологічного дослідження. Певне діагностичне значення має знімок, виконаний в напівбічному положенні. При цьому камені жовчного міхура зміщуються вперед.
Під час диференціальної діагностики тазових флебітів і каменів сечовода критерієм може бути множинність і двобічність флеболітів. У сумнівних випадках виконують знімок після введення в просвіт сечовода рентгеноконтрастного сечовідного катетера. Якщо тіні збігаються з тінню катетера, а клініки, характерної для сечокам’яної хвороби, немає, треба виконати також знімок у напівбічній проекції. При цьому тіні флеболітів відхиляються від траєкторії сечовода.
Лікування. Лікування хворих з приводу каменів нирок і сечоводів може бути консервативним, інструментальним і оперативним.
Консервативне лікування застосовують у хворих на сечосольовий діатез, а також при наявності конкрементів малих розмірів, що можуть відійти самостійно.
Ниркова колька значно частіше спостерігається у хворих на сечовий діатез, ніж у тих, що хворіють на сечокам’яну хворобу. Вона має такі ж самі прояви, як і міграція каменів, і може супроводжуватись макрогематурією. Закупорювання просвіту сечовода відбувається внаслідок проходження конгломерату аморфних солей (уратів) чи кристалів (оксалатів). Під час обстеження хворого каменів не виявляють, хоча спостерігаються всі ознаки ниркової кольки (локалізація, іррадіація болю та ін.).
У разі приступу ниркової кольки передусім треба усунути біль. Для цього роблять хворому теплу (37 °С) ванну, дають “коктейлі”, які містять спазмолітичні та знеболювальні засоби: папаверин, спазмалгон, но-шпу, промедол. Морфіну гідрохлорид та пантопон призначати не рекомендується, оскільки вони, знімаючи біль, збільшують спазм стінки сечовода. При цьому порушення прохідності (оклюзія) сечовода і її негативний вплив на нирку зберігаються. Дуже ефективні баралгін, галідор та палерол, які вводять внутрішньом’язово. Через кілька хвилин після введення біль стихає. При повільному внутрішньовенному введенні цього ефекту досягають ще швидше. Після введення атропіну сульфату хворий відчуває сухість у роті протягом кількох годин.
На початку приступу ниркової кольки ефективне введення підвищеної дози цистеналу (20 крапель на грудочку цукру).
Якщо біль не зникає, виконують новокаїнову блокаду сім’яного канатика у чоловіків і місця прикріплення круглої зв’язки матки до черевної стінки в жінок. Звичайно для цього досить 60-70 мл 0,25 % розчину новокаїну, підігрітого до температури тіла. Новокаїнова блокада дає не лише лікувальний ефект. Вона дозволяє також диференціювати правосторонню ниркову кольку з гострим апендицитом, при якому блокада не усуває болю.
У тих випадках, коли зазначені методи виявляються неефективними, призначають катетеризацію сечовода. Якщо вдається пройти повз конкремент і усунути стаз сечі, біль негайно припиняється. Катетер залишають у сечоводі на кілька годин.
При сечокам’яній хворобі можливий розвиток обтураційної анурії, тому не можна вдаватись до очікувальної тактики. Закупорення просвіту сечовода призводить до різкого порушення циркуляції в нирці, загострення запального процесу. Тому з самого початку появи обтурації пробують виконати катетеризацію сечовода і провести катетер вище від місця локалізації каменя в ниркову миску. Якщо маніпуляція ефективна, сеча починає швидко надходити по катетеру. Його можна залишити в сечоводі на 1-2 доби.
У багатьох хворих після видалення катетера сеча продовжує виділятися завдяки зміщенню або випадінню каменя в сечовий міхур. У інших же пацієнтів анурія виникає знову. Тому можна ще раз спробувати провести катетеризацію. Проте довго тримати катетер у сечоводі не слід, оскільки він є стороннім тілом і сприяє інфікуванню. Тому в разі неефективності катетеризації хворого негайно оперують.
У період між приступами хворим із сечовим діатезом треба призначати протирецидивне лікування, спрямоване на вилучення з раціону певних продуктів харчування, підвищення діурезу, виведення солей з організму. При частих приступах рекомендують санаторно-курортне лікування.
При виділенні кристалів оксалатів кальцію з меню вилучають продукти, багаті на щавлеву кислоту, кальцій. Це щавель, салат, шоколад, какао, молочні продукти, за винятком сиру і вершкового масла. При уратурії обмежують у раціоні кількість пуринів і підвищують рН сечі. Тобто забороняють вживати м’ясні й рибні навари, печінку, мозок, нирки, копчення, м’ясні й рибні консерви. Рибу й м’ясо можна їсти лише відвареними. Рекомендують вводити в меню велику кількість овочів та фруктів, чорний хліб.
При наявності фосфатурії зменшують надходження в організм кальцію, знижують рН сечі за рахунок залучення жирів, м’ясних продуктів, білого хліба. Проте різко зменшують кількість овочів.
Дуже важливим є збільшення діурезу. Якщо протипоказань з боку інших органів немає, кількість рідини, що її вживає хворий за добу, треба збільшити до
У разі оксалатурії рекомендуються слабомінералізовані води (Єсентуки № 20, Нафтуся, Саїрме), при уратурії-Єсентуки № 4 і № 17, Смирновська, Слав’яновська, Боржомі. Якщо у хворого спостерігається фосфатурія, потрібні води, які сприяють окисленню сечі (Доломітний нарзан, Арзні, Нафтуся). У разі утворення каменів хворі мають вживати дистильовану воду, яка сприяє підвищенню діурезу.
Хворим на сечокам’яну хворобу рекомендується санаторно-курортне лікування. В умовах курорту вода надходить безпосередньо із джерела, зберігаючи цілющі властивості. Крім того, під час лікування хворі додержують дієти, відпочивають, що сприятливо впливає на їх організм.
При сечокам’яному діатезі і невеликих конкрементах добре зарекомендували себе такі препарати, як уродан і магурліт, який містить літій та магній (їхні солі розчиняються в сечі). У разі застосування магурліту сеча стає лужною, тому цей препарат особливо ефективний при уратурії.
Підвищувати лужність сечі треба й при оксалатних каменях, оскільки у їх складі часто є й сечова кислота, її розчинення призводить до руйнування (дезагрегації) каменя.
Призначають цистенал, артемізол (3 рази на добу по 3-5 крапель на грудочку цукру після їди), уролесан.
За відповідних умов ефективні методи видалення та подрібнення каменів. Камінь нижньої третини сечовода видаляють різними видами петель. Універсальний екстрактор (петля) Пашковського дозволяє обійти камінь і міцно його захопити.
Видалення каменя із сечовода за допомогою універсального екстрактора (петлі) Пашковського (а,б,в,г).
Звичайно камінь видаляють одразу після його захоплення петлею. Але у деяких хворих екстрактор із невеликим, підвішеним до зовнішнього кінця вантажем залишають на строк близько 24 год. За допомогою спеціальної петлі можна подрібнити камінь у просвіті сечовода, якщо через великий розмір його не вдається видалити цілим.
Сконструйовано чимало інструментів для подрібнення каменів у просвіті сечовода за допомогою ультразвуку та електрогідравлічного удару. Подрібнення каменя відбувається під контролем зору (за допомогою електронно-оптичного перетворювача).
Для видалення і подрібнення каменів широко застосовують розширювач Дурмашкіна, катетер-петлю Цейсса й кошик Дорміа. Рекомендується зводити тільки невеликі камені. Якщо великий камінь не може відійти самостійно, а також при ознаках закупорювання сечовода і розвитку гострого пієлонефриту потрібна операція.
Тепер учені працюють над проблемою розчинення каменів у нирковій мисці. Можна розчинити камені з сечової кислоти і цистину шляхом підвищення лужності сечі. При цистинових каменях рН сечі підвищують до 8,0 і більше, при каменях із сечової кислоти – до 6,7. Подальше підвищення рН сечі може призвести до випадіння фосфатів кальцію, які на поверхні урата утворюють фосфатну оболонку. На оглядовій рентгенограмі такий камінь має вигляд щільного кільця з рентгенопроникним ядром. Тому лікування хворих треба проводити під контролем рН сечі. Його може здійснювати і сам хворий за допомогою лакмусового паперу (тричі на добу), звіряючи забарвлення папірця із шкалою.
У спеціалізованих клініках маніпуляцію проводять так. В ниркову миску вводять два сечовідних катетери: по одному з них розчин надходить у ниркову миску, а по другому – витікає з неї. Розчин містить хелати, здатні віддавати замість іонів кальцію інші іони, сприяючи розчиненню каменя.
Оперативне лікування при каменях нирок і сечоводів застосовують ще досить широко. Причини цього і пізня діагностика, ускладнення калькульозного пієлонефриту чи гідронефрозу, недостатність нирок, великі розміри каменя. Завдяки високим можливостям антибактеріальної терапії в більшості випадків вдається зберегти орган.
Показання до операції такі: а) часті приступи ниркової кольки або постійний біль, що позбавляє хворого працездатності; б) порушення відтоку сечі, яке спричинює гідронефротичну трансформацію нирки; в) обтураційна анурія; г) часті атаки гострого пієлонефриту, прогресуючий хронічний пієлонефрит, який зумовлює недостатність нирок; д) тотальна гематурія; е) калькульозний піонефроз. апостематозний пієлонефрит чи карбункул нирки; є) камінь єдиної нирки, який порушує відтік сечі; з) камінь сечовода єдиної нирки, який не зможе відійти самостійно.
Ці показання до оперативного лікування уролітіазу є умовними. Потрібний індивідуальний підхід у кожному конкретному випадку.
Перед операцією слід з’ясувати наявність у хворого протилежної нирки та її функцію. Операція передбачає не лише видалення конкремента, а й створення умов для відновлення пасажу сечі (усунення звужень, стискань, що перешкоджають відтоку сечі).
Нефректомію виконують лише за суворими показаннями при наявності добре функціонуючої протилежної нирки. Показання до операції: калькульозний піонефроз, гідронефроз у кінцевій стадії, апостематозний пієлонефрит.
Найчастіше застосовують органозберігаючі операції – видалення каменя, резекцію нирки. Передопераційна підготовка полягає в активному лікуванні з приводу пієлонефриту, а при недостатності нирок – і в дезинтоксикаційній терапії.
Розрізняють два шляхи оголення нирок: позаочеревинний і черезочеревинний. Для видалення каменів нирок застосовують позаочеревинний доступ. Є багато методів, за якими набувають цього доступу, основні з них – за Федоровим, Бергманом-Ізраелем, задньолатеральний, задньомедіальний, міжм’язовий, задній косопоперечний з пересіканням широкого м’яза спини, передній міжм’язовий за Погорєлком.
Оперативні доступи до нирки і сечовода.
а: 1 – за Симоном; 2 – за Пеаном; 3 – за Бегманом-Ізраелем; 4 – за Федоровим;
Камені видаляють через розрізи стінки ниркової миски (пієлолітотомія) або чашечки (каліколітотомія), паренхіму нирки (неф-ролітотомія), стінку сечовода (уретеролітотомія). Інколи нефролітотомію поєднують з пієлолітотомією (пієлонефролітотомія). При каменях ниркової миски, які навіть входять у чашечки (коралоподібних), доцільніше розтинати ниркову миску. Щоб видалити великий конкремент, відділяють тупо ниркову миску від задньої чи нижньої частини паренхіми. Розріз миски продовжують на чашечку. Це дозволяє видалити камінь через так званий розширений підкорковий доступ.
Якщо треба розітнути паренхіму нирки над каменем, розрізи проводять у радіальному напрямку в місцях її найбільшого по тоншання або за ходом рубців, які виникли внаслідок пієлонефриту. При дуже тонкій паренхімі доцільний “секційний” розріз нирки. Щоб уникнути рецидивів, ліквідують місцеві причини, які їм сприяють. Найчастіше застосовують пієлолітотомію.
Залежно від того, яку стінку ниркової миски розтинають, розрізняють передню, нижню, задню і верхню пієлолітотомію. Найпоширенішою є задня пієлолітотомія, оскільки по передній поверхні ниркової миски проходять магістральні ниркові судини. Операцію виконують in situ. При цьому нирку не вивільняють від оточуючих тканин і в рану не вивихують.
Задня пієлолітотомія.
Після люмботомії виділяють із жирової капсули задню поверхню нирки і задню стінку ниркової миски. Проводять ревізію мисково-сечовідного сегмента. При педункуліті змінену жирову капсулу видаляють. Розтинають задню стінку миски. Довжина і напрямок розрізу залежать від величини миски і каменя. Застосовують поздовжній (від краю нирки у напрямку до сечовода) чи поперечний розріз.
Більшість авторів віддають перевагу поперечному розрізу. З просвіту ниркової миски затискачем чи спеціальним інструментом обережно, щоб не пошкодити мисково-сечовідний сегмент (при поздовжньому розрізі), видаляють конкремент. Іноді він шорсткий і тісно охоплюється слизовою оболонкою. Такий камінь перед видаленням слід відшарувати від слизової оболонки ниркової миски. Після видалення каменя ревізують миску і чашечки, перевіряють стан мисково-сечовідного сегмента і прохідність сечовода. Лише після цього на стінку миски накладають вузлуваті кетгутові шви. До місця розрізу підводять дренажну трубку й пошарово зашивають.
Передня пієлолітотомія. Передня поверхня ниркової миски вкрита магістральними судинами, тому оперувати на ній важко.
Після люмботомії передню поверхню нирки в ділянці її воріт обережно тупфером виділяють із жирової капсули, оголюють передню стінку ниркової миски. Якщо миска міститься дещо нижче від судин, то їх тупо відшаровують і відводять угору, відкриваючи широкий доступ до стінки миски, й розтинають її. Якщо судини лежать безпосередньо на стінці ниркової миски, їх обережно розводять у сторони. Розріз миски виконують між судинами.
Передня поздовжня пієлолітотомія (а,б).
Верхня пієлолітотомія рекомендується для видалення каменів з верхньої чашечки при внутрішньонирковому розташуванні миски. Після люмботомії нирку виділяють із жирової капсули й повертають верхнім кінцем уперед і вниз. При короткій ніжці нирку опуклим краєм повертають назовні і вперед. Обережно підводять угору край паренхіми нирки і поздовжнім розрізом розсікають звільнений верхній ріг миски.
Нижня пієлолітотомія. Після люмботомії й виділення нижнього кінця нирки із жирової капсули її відсувають вгору і назовні. Сечовід і ниркова миска при цьому натягуються. Піднімають край паренхіми, оголюють нижній ріг ниркової миски. Ріг розсікають і видаляють камінь.
Підкоркова пієлолітотомія застосовується при внутрішньонирковому розміщенні миски. Після оголення нирки, як і при задній пієлолітотомії, паренхіму обережно тупим шляхом відділяють від ниркової миски і піднімають маленькими гачками (як венотримачем). Виділену стінку ниркової миски розсікають у поздовжньому напрямку і видаляють камінь. Після накладання вузлових кетгутових швів на стінку миски в тунель між нею і паренхімою можна помістити фрагмент “розбитого” м’яза.
Каліколітотомія застосовується при потребі видалення каменя з чашечки при внутрішньонирковому розташуванні миски.
Паренхіму нирки обережно тупим шляхом відділяють від зовнішньої стінки поверхні миски (аж до шийки чашечок). Відшаровану задню губу паренхіми маленьким гачком відводять угору, розтинають стінку чашечки й видаляють камінь.
Після пієлолітотомії нерідко залишається різко розширена нижня чашечка. Це сприяє застою сечі, розвитку інфекції. Тому після пієлолітотомії треба ліквідувати цю порожнину. В таких випадках доцільніше накласти пієлокалікоанастомоз. Для цього широко виділяють верхню чашечку і пієлотомічний розріз продовжують на нижню чашечку, а потім накладають анастомоз між чашечкою і мискою. При неможливості накласти пієлокалікоанастомоз виконують резекцію нирки. Застосування її доцільне при великих одиничних (чи множинних) каменях чашечки, що зумовили гідрокалікоз з виснаженням паренхіми.
Резекція нирки. Після люмботомії нирку виділяють із жирової клітковини і на ниркову артерію накладають м’який затискач, стискають її пальцями чи гумовим турнікетом. На 1,5-
Якщо (частіше коралоподібні) камені, розташовані глибоко у внутрішньонир-ковій мисці, не вдається видалити через пієлотомічний розріз, їх видаляють шляхом нефролітотомії.
Нефролітотомія.
Після люмботомії нирку виділяють із жирової капсули. Для розсікання волокнистої капсули й паренхіми нирки запропоновано кілька розрізів: секційний, який іде по випуклому краю нирки; поздовжній – на 0,5-
Після видалення каменя з ниркової артерії знімають затискач і, якщо кровотеча значна, прошивають судини Z-подібними швами. Краї рани щільно притискують один до одного і через товщу паренхіми (вище від розрізу ниркової миски) накладають вузлові кетгутові шви на відстані 1,5-
Множинні камені доцільно видаляти з ниркових мисок шляхом нефротомії, виконаної безпосередньо над місцем їх розташування. Нерідко паренхіма нирки у цій ділянці тонка, атрофована. Тому в оголеній нирці легко пропальпувати конкремент. Якщо ж камінь не виявляється, локалізацію його встановлюють голкою, орієнтуючись за урограмою. Над каменем розтинають волокнисту капсулу і паренхіму і затискачем видаляють камінь. Рану зашивають вузлуватими кетгутовими швами.
При великих коралоподібних каменях (або множинних каменях у чашечках) пієлолітотомію поєднують із нефролітотомією.
При інфікованій нирці, множинних чи коралоподібних каменях пієлолітотомію та нефролітотомію завершують дренуванням порожнин нирки. Дренажі вводять у ниркову миску безпосередньо або через розрізи паренхіми. У післяопераційному періоді за допомогою дренажів не лише забезпечують ефективний відтік із рани, але й промивають порожнини нирки антисептичними розчинами, химотрипсином, який розчиняє слиз і фібрин. Пізніше для промивання порожнин нирки застосовують хелати.
При пієлонефриті проводять тривале безперервне лікування антибактеріальними препаратами.
Уретеролітотомія. Оперативні доступи до сечовода можна розділити на три групи: позаочеревиннІ, черезочеревинні та комбіновані. Вибір оперативного доступу до сечоводів залежить від розташування каменя. Для видалення каменя з верхнього відділу сечовода використовують доступ за Федоровим, з середнього – за Цулукідзе чи Дерев’янко, з нижнього – за Пироговим.
Уретеролітотомія.
Для оголення тазових частин сечоводів одночасно можна використати надлобковий дугоподібний розріз.
Розтинають заочеревинний простір і оголюють сечовід у місці локалізації каменя. Вище від нього накладають на сечовід два провізорних шви і між ними поздовжньо розсікають стінку, після чого видаляють камінь. Сечовідним катетером перевіряють прохідність сечовода і на краї розтину накладають вузлуваті кетгутові шви, не захоплюючи слизової оболонки. До місця розтину підводять дренажну трубку і зашивають рану.
При двобічних каменях нирок і сечоводів операцію можна виконати одно- і двомоментно. Питання про доцільність одномоментного видалення каменів вирішують індивідуально. Якщо видалення каменів здійснюється двомоментно, інтервал між етапами не має перевищувати 2-3 місяці. Доцільно робити операцію спочатку на тій нирці, яку буде збережено. Нефректомію при двобічних каменях нирок виконують лише за життєвими показаннями.
Проведення уретеролітотомії при гострозастійній нирці доцільне при невдалій спробі катетеризувати сечовід і звести камінь. Очікувати можна протягом 24 год (максимум 48 год) після виникнення анурії. Операція насамперед повинна забезпечити відтік сечі, потім – усунення перешкоди.
У разі запізнілої госпіталізації втручання виконують у два етапи: спочатку створюють порицю ниркової миски, а після поліпшення загального стану хворого видаляють конкремент.
Якщо у хворого спостерігається закупорювання просвіту обох сечоводів і дозволяє загальний стан, камені видаляють одномоментно. Після операції обов’язковим є дренування обох сечоводів.
У післяопераційному періоді потрібно відновити гомеостаз і вжити заходів для запобігання розвиткові пієлонефриту. Безпосередньо перед операцією треба виконати контрольний оглядовий знімок сечових шляхів, оскільки камінь нирки або сечовода може змінити своє положення.
Останнім часом з’явились повідомлення про успішне застосування перкутанної нефролітотомії.
Встановлюють перкутанну нефростому. Через кілька діб під контролем флюорографії через нефростомічний хід затискачем видаляють конкремент. Нефростомічний дренаж зберігають кілька діб.
Таким чином видаляють, як правило, великі камені правильної форми. Одним із тяжких ускладнень нефролітотомії є ниркова кровотеча.
Ширше, ніж попереднє втручання, застосовується перкутанна ультразвукова літотрипсія. При цьому використовують жорсткі й ригідні нефроскопи, набори петель, ендоскопічних затискачів, генератор ультразвукових хвиль, а також наконечник літотриптору, в якому ультразвукова хвиля викликає поздовжні вібрації. Конкремент подрібнюють шляхом контакту його з літотриптором та постійним омиванням осколків.
Процедуру розпочинають із встановлення перкутанної нефростоми. Через кілька діб нефростомічну трубку витягують і вводять нефроскоп. Камінь подрібнюють під контролем оптичної системи нефроскопа. Великі осколки видаляють механічно за допомогою нефроскопічних петель, затискачів або подрібнюють і відмивають. Нефростомічну трубку зберігають протягом кількох діб.
Одним з найперспективніших методів лікування є екстракорпоральна шокохвильова літотрипсія. Метод грунтується на застосуванні сфокусованого гідроудару. При цьому використовують іскровий підводний розрядник, що створює шокову хвилю, яка добре поширюється в різних тканинах. Шокова хвиля фокусується за допомогою еліпсоподібного рефлектора. Сфокусована хвиля має таку силу, завдяки якій здатна зруйнувати будь-який конкремент. За допомогою спареної рентгенограми відшукують конкремент і визначають розташування його у фокусі шокової хвилі.
Після видалення каменя з нирки чи сечовода швидко ліквідується запальний процес (при інтенсивній протизапальній терапії) у сечових шляхах, поліпшується, а з часом і нормалізується функція нирки, якщо деструктивних змін її паренхіми не було, значно зменшується ступінь розширення верхніх сечових шляхів. Основними показаннями до видалення нирки є калькульозний піонефроз, атрофія ниркової паренхіми, нефросклероз.
Поряд зі збільшенням органозберігаючих операцій у хворих на сечокам’яну хворобу зросла кількість повторних операцій. Причини цього – апостематозний пієлонефрит, масивні кровотечі, сечові затікання, інфаркт нирки. Пізні повторні втручання виконують при рецидивах нефролітіазу, піонефрозі і наявності сечової нориці, яка погано гоїться. Найчастіше потреба в повторній операції виникає у разі рецидиву нефролітіазу. Нерідко спостерігаються й несправжні рецидиви. Інколи причинами рецидивного утворення каменів можуть стати звуження мисково-сечовідного сегмента і не-лікований пієлонефрит.
Профілактика. Комплекс реабілітаційних заходів щодо запобігання розвитку сечокам’яної хвороби передбачає:
а) лікування порушень обміну, які зумовлюють утворення каменів;
б) боротьбу з інфекцією сечових шляхів (призначення тривалої цілеспрямованої антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості мікрофлори сечі);
в) ліквідацію порушень систем зсідання і протизсідання крові, ліпідного, білкового та вуглеводного обмінів тощо;
г) підтримування відносної густини сечі на необхідному рівні;
д) зменшення концентрації солей у сечі, підвищення їх розчинності і посилення виведення з організму (з урахуванням функції нирок, рН сечі, хімічного складу каменя, віку хворого, стану інших органів і систем тощо);
е) санаторно-курортне лікування;
є) працевлаштування хворих на хронічну недостатність нирок.
Прогноз при консервативному лікуванні, як правило, несприятливий. Єдиним радикальним методом є оперативний.
Сечокам’яна хвороба – хронічна недуга, тому після видалення каменів хворий не позбувається її. Операція лише запобігає руйнуванню нирки. Хворі потребують диспансерного нагляду до кінця життя.
НЕФРОГЕННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
Артеріальна гіпертензія – симптом багатьох захворювань, але 35-40 % пацієнтів, у яких спостерігається “гіпертонічна хвороба”,- це хворі з ураженням нирок. Цей різновид підвищення АТ дістав назву нефрогенної (ниркової) артеріальної гіпертензії, її виділено в окрему групу гіпертензій, які не належать до ідіопатич-ної артеріальної гіпертензії – гіпертонічної хвороби.
Артеріальна гіпертензія досить часто спостерігається при гострих дифузних захворюваннях нирок (наприклад, гострому гломерулонефриті, нефротичному синдромі будь-якого походження, особливо в початковій стадії). У таких випадках гіпертензія супроводжує набрякання і зникає після спадання набряків і значного зменшення протеїнурії і гематурії. Вона зумовлена переповненням судин кров’ю (гіперволемією) і є наслідком затримки натрію і води в організмі. З часом гіпертензія може проявитись як ускладнення якогось хронічного захворювання нирок, зокрема гломерулонефриту, пієлонефриту, сечокам’яної хвороби, туберкульозу тощо.
Нефрогенна артеріальна гіпертензія спостерігається майже при всіх захворюваннях і аномаліях нирок – гідронефрозі, туберкульозі, кістах, пухлинах, сечокам’яній хворобі, променевому ураженні та ін. Але найчастіше її спричинює пієлонефрит – первинний чи такий, що розвинувся на фоні інших захворювань.
Зумовити нефрогенну гіпертензію можуть усі захворювання, які здатні спричинити ішемію (гіпоксію) нирки.
Розрізняютьвазоренальну (реноваскулярну) і паренхіматозну (ренопаренхімну, нефросклеротичну) нефрогенну артеріальну гіпертензію.
При вазоренальній гіпертензії нирка не одержує потрібної кількості крові через зменшення калібру ниркової артерії і її головних гілок, при паренхіматозній – внутрішньоорганна мережа судин через різні причини не здатна вмістити достатню кількість крові. На долю вазоренальної гіпертензії припадає 30 %, паренхіматозної- 70%.
В основі розвитку нефрогенної артеріальної гіпертензії лежать гуморальні механізми. Венозна кров, що відтікає з ішемізованої нирки, як і гемогенат з такої нирки, має пресорні властивості, а носієм цієї властивості є ренінтермолабільна речовина. Ренін виробляється в юкстагломерулярному комплексі (ЮГК) кіркової речовини нирки, у якому утворюються гранули. При ішемії нирки число цих гранул збільшується або відбувається їх дезорганізація, внаслідок якої в обох випадках розпочинається гіперпродукція реніну. Надмірної кількості реніну в крові ще не досить для розвитку гіпертензії. Ренін сполучається з азглобуліновою фракцією плазми крові – ангіотензиногеном і утворюється поліпептид – ангіотензин І. З часом у процес включаються амінокислоти і утворюється антипептид – ангіотензин II, який має вазопресивну дію і тому дістав назву гіпертензину.
Мозкова речовина здорової нирки виробляє фермент ангіотензиназу, який руйнує гіпертензин або гальмує прояв його пресорної дії. У патологічних умовах продукція ангіотензинази зменшена або активність її не досить висока.
Таким чином, нефрогенна артеріальна гіпертензія розвивається за одним із таких варіантів: а) гіперпродукція ренін-ангіотензину; б) зниження продукції ангіотензинази; в) інактивація ангіотензинази під впливом ще якогось компонента крові. Можливе поєднання кількох названих чинників.
Існують різні теорії виникнення нефрогенної артеріальної гіпертензії. Згідно з ренопресорною теорією, вона є наслідком гіперпродукції реніну, а за ренопривною теорією – посиленої інактивації ангіотензинази. Отже, це складний процес і не зовсім вивчений.
Артеріальна гіпертензія є і симптомом захворювання нирок, і самостійною нозологічною одиницею (нефрогенна гіпертензія).
ВАЗОРЕНАЛЬНА (РЕНОВАСКУЛЯРНА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
Причиною вазоренальної (реноваскулярної) гіпертензії можуть бути як вроджені аномалії, так і набуті захворювання ниркової (ниркових) артерії.
До вроджених аномалій належать гіпоплазія головного стовбура ниркової артерії, фібромускулярна гіперплазія її стінок, що зумовлює звуження просвіту, аневризма ниркової артерії, коарктація аорти. З набутих захворювань у дорослих перше місце посідає атеросклероз ниркової артерії, у дітей – посттравматичний склерозуючий паранефрит, аневризма ниркової артерії, панартеріїт, тромбоз чи емболія ниркової артерії, тобто інфаркт нирки, стеноз ниркової артерії при нефроптозі – функціональний чи органічний, стискання ниркової артерії ззовні. Сюди ж належать і ятрогенні етіологічні чинники: резекція нирки, перетин перетягуючої (додаткової) кровоносної судини, пошкодження артерії, яка живить ту частину нирки, що залишається після гемінефректомії, та ін.
Фібромускулярна гіперплазія ниркової артерії інколи виражена на незначному відрізку й має циркулярний характер. У деяких випадках відзначається дифузне чи множинне потовщення стінок. При гістологічному дослідженні виявляють потовщення м’язевого і сполучного шарів як головного стовбура ниркової артерії, так і гілок І порядку. Гіпертензія досить часто спостерігається при пухлинах і кістах нирки. Певно, в цих випадках вона зумовлена тиском пухлини чи кісти на судини нирки. Після нефректомії чи вилущування кісти артеріальний тиск, як правило, нормалізується.
При вазоренальній гіпертензії перебіг хвороби залежить від ступеня звуження ниркової артерії. Якщо звуження помірне, то гіпертензія має доброякісний перебіг і функція нирки збережена. При значному звуженні ниркової артерії гіпертензія має злоякісний перебіг і функція нирки значно знижується. У разі вроджених аномалій характерною ознакою вазоренальної артеріальної гіпертензії у 95 % випадків є відсутність скарг хворих до моменту випадкового виявлення хвороби.
У дітей об’єктивними симптомами вазоренальної гіпертензії є систолічний шум у ділянці пупка, а в деяких випадках – відсутність пульсації на обох ногах (або низький артеріальний тиск), узурація ребер.
У більшості випадків у сечі патологічних змін не спостерігається, хоча й при їх наявності гіпертензія може бути судинного походження, а пієлонефрит може приєднатись потім.
У периферичній крові підвищений рівень реніну (в нормі -0,0066-0,0078 мг/л), порушене співвідношення виділення нирками натрію і креатиніну, яке враховують за формулою Раппопорта:
Якщо одержане число менше 0,6, уражена ліва ниркова артерія, якщо воно більше 1,6 – права.
Інформативним методом дослідження є радіонуклідна ренографія. Зниження судинного сегменту ренограми свідчить про ураження. Особливо ефективний цей метод при односторонньому ураженні ниркової артерії, коли спостерігається асиметричність ренограм з обох боків.
Рентгенологічне дослідження звичайно проводять після ренографії, коли вже відомо, який бік уражений. На екскреторних урограмах при звуженні (стенозі) ниркової артерії спостерігаються сповільнення появи рентгеноконтрастної речовини в чашечково-мисковій системі чи зменшення нирки внаслідок її атрофії, рання й стійка нефрограма. Під час урографії нерідко виявляють “німу” нирку чи різке пригнічення її функції. Інколи уражена нирка виділяє сечу, більш насичену рентгеноконтрастною речовиною, ніж сеча із здорової нирки. Це пояснюється тим, що кількість сечі з ураженої нирки менша. Поєднання урографічно “німої” нирки з нормальним станом сечових шляхів при проведенні уретеропієлографії характерне для вазоренальної гіпертензії.
Велику роль у діагностиці вазоренальної гіпертензії відіграє динамічна сцинтиграфія, яка дозволяє не лише виявити функціональну значимість звуження (стенозу) ниркової артерії, а й дати кількісну оцінку функціональних змін у паренхімі нирки.
Остаточний діагноз встановлюють за допомогою ангіографії, яка дозволяє виявити наявність звуження чи інші зміни просвіту ниркової артерії, збідніння судинного малюнка.
Ішемія верхнього полюса правої нирки, горбата ліва нирка (оглядова аортограма).
Фібро-мускулярна дисплазія лівої ниркової артерії (оглядова аортограма).
Крім того, цей метод дослідження має вирішальне значення при виборі способу лікування.
У разі атеросклеротичного стенозу атеросклеротична бляшка звичайно розташована в проксимальній третині ниркової артерії, ближче до аорти. Процес найчастіше буває однобічним. Звуження (стеноз) ниркової артерії внаслідок її фібромускулярної гіперплазії в більшості випадків розвивається з обох боків. Воно локалізується в середній і дистальній третинах магістральної ниркової артерії, поширюючись на її гілки, а нерідко й на внутрішньониркові судини. Ангіографічно це виявляється у вигляді намиста.
Ниркова артеріограма (звуження лівої ниркової артерії у вигляді разків намиста).
Аневризма ниркової артерії на аортограмі має вигляд мішкоподібної судини; тромбоз чи емболія ниркової артерії – ампутованого закінчення судинного стовбура.
При нефроптозі дослідження виконують у вертикальному й горизонтальному положеннях хворого. На аортограмі, виконаній у вертикальному положенні, артерія різко видовжена, часто ротована, діаметр її малий.
Диференціальну діагностику вазоренальної артеріальної гіпертензії проводять з гіпертонічною хворобою, паренхіматозною нефрогенною і симптоматичною гіпертензією різних видів.
У разі підозри на гіпертензію, зумовлену захворюваннями надниркових залоз (феохромоцитома та ін.), додатково виконують пневморетроперитонеум, ехографію, томографію.
Найефективнішим методом лікування вазоренальної артеріальної гіпертензії, незалежно від характеру ураження ниркової артерії, є операція. Запропоновано ряд пластичних органозберігаючих втручань, мета яких – відновлення магістрального кровообігу в нирці. Характер операції залежить від виду, локалізації, ступеня звуження ниркової артерії, поширення процесу (одно- чи двобічний), кількості і якості збереженої паренхіми в ураженій і протилежній нирках (черезаортальна ендартеректомія,
Черезаортальна ендартеректомія.
видалення ділянки звуження, заміщення дакроновим трансплантатом, аутовеною,
б,в
Резекція артерії з заміщенням її аутотрансплантантом: а,б,в – етапи операції.
селезінково-нирковий артеріальний анастомоз,
б
Селезінково-нирковий артеріальний анастомоз: а – мобілізація судин; б – артеріальний анастомоз.
видалення нирки та ін.).
Нефректомія.
При локалізації судинної патології (звуження, аневризми тощо) в глибині ниркової паренхіми операцію виконують екстракорпорально.
Перетинають судини ниркової ніжки без перетину сечовода, виділяють нирку і кладуть на спеціальний столик. Вводять трубки в артерію й вену і при безперервній перфузії в нирку спеціального охолодженого розчину виконують операцію. Потім нирку поміщають підчеревну ділянку та утворюють анастомоз ниркових судин із клубовими (артерії – кінець у кінець; кінець ниркової вени у бік клубової). Якщо потрібно (гіпоплазія нирки, масивний інфаркт з різким порушенням функції нирки, атрофія нирки та ін.), у разі однобічного ураження ниркової артерії вдаються до нефректомії.
Нефректомія протипоказана при двобічнному стенозі ниркової артерії, атеросклерозі протилежної нирки. У таких випадках для вибору методу лікування виконують пункційну черезшкірну біопсію протилежної нирки.
Прогноз у разі вазоренальної артеріальної гіпертензії без операції несприятливий. Гіпертензія прогресує і набуває у більшості випадків злоякісного перебігу. Тому, чим менш тривала гіпертензія до втручання, тим кращий післяопераційний результат. При своєчасній операції прогноз сприятливий, проте хворі мають перебувати під диспансерним наглядом.
ПАРЕНХІМАТОЗНА НЕФРОГЕННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
Найчастіше причиною розвитку нефрогенної артеріальної гіпертензії в терапевтичній клініці є гломерулонефрит, в урологічній – пієлонефрит. Усі захворювання нирок і сечових шляхів, крім гломерулонефриту, здатні зумовити гіпертензію тільки при ускладненні пієлонефритом. Винятком є лише деякі аномалії нирок (гіпоплазія, подвоєння, деякі кісти), що можуть спричинити гіпертензію й без пієлонефриту. Гіпертензія спостерігається при хронічному пієлонефриті з латентним перебігом, іноді зі стертою клінікою (гіпертензивна форма). Він може бути первинним або розвинутись на тлі різних захворювань (вторинним). Що стосується гломерулонефриту, то гіпертензія розвивається переважно при проліферативно-склеротичній, рідше-при мембранозній формі захворювання. Гіпертензію можуть спричинити амілоїдоз нирок, нефротичний синдром, колагенозна нефропатія та ін.
Частота гіпертензії при двобічному хронічному пієлонефриті досягає 58-65 %, при однобічному-20-45 %. На певному етапі розвитку нефрогенна артеріальна гіпертензія може бути єдиним проявом пієлонефриту, але її нерідко вважають есенціальною.
Значна частина хворих на пієлонефрит потрапляє до лікаря лише після розвитку нефрогенної артеріальної гіпертензії. У 70- 78 % хворих на хронічний пієлонефрит гіпертензія виявляється у віці до 40 років, тоді як хворі на гіпертонічну хворобу – це переважно (у 75 % випадків) люди віком після 40 років.
Залежність між пієлонефритом і артеріальною гіпертензією підтверджується тим, що у хворих на однобічний пієлонефрит артеріальний тиск нормалізується після нефректомії. У 12 % хворих на хронічний пієлонефрит віком після 40 років артеріальний тиск нормалізується після тривалого патогенетичного лікування.
При артеріальній гіпертензії, зумовленій хронічним пієлонефритом, підвищений як діастолічний (більшою мірою), так і систолічний тиск. Пульсовий артеріальний тиск залишається низьким. У разі прогресування хвороби більш швидкими темпами зростає систолічний тиск, ніж діастолічний. У 15-20 % випадків артеріальна гіпертензія, що зумовлена пієлонефритом, супроводжується високим діастолічним тиском, тобто має злоякісний перебіг. Переважно це спостерігається при тривалому захворюванні й вираженому порушенні функції нирок.
Простежити зв’язок між ступенем і характером гіпертензії при пієлонефриті й порушенням функції нирок не завжди вдається. Нерідко у хворих буває порушена функція нирок при нормальному артеріальному тиску. При сечокам’яній хворобі артеріальна гіпертензія зумовлюється її ускладненнями, головним чином хронічним калькульозним пієлонефритом. Частота її у цього контингенту хворих коливається в межах 12-64 %.
При хронічному пієлонефриті гіпертензія може бути минущою, транзитною, проявлятись лише в період загострення процесу в зв’язку з посиленням запального набряку тканин нирки і погіршенням її кровопостачання. Проте найчастіше вона стабільна, з тенденцією до збільшення артеріального тиску. В основі розвитку паренхіматозної нефрогенної гіпертензії лежать гуморальні механізми. Доведено, що артеріальна гіпертензія при хронічному пієлонефриті пов’язана з нирковою ішемією внаслідок склеротичних змін в інтерстиціальній тканині, які супроводжуються склерозом судин і порушенням внаслідок цього внутрішньониркової гемодинаміки.
Основним гемодинамічним механізмом підвищення артеріального тиску при пієлонефриті є зростання внутрішньониркового судинного опору, яке особливо різко виражене при двобічному процесі із синдромом злоякісної гіпертензії.
При пієлонефриті підвищується функція ренін-ангіотензинної системи. Венозна кров, яка відтікає від ішемізованої нирки, і гомогенат з такої нирки мають пресорні властивості. Причина цього – ренін-термолабільна речовина. У нирках людей, що померли внаслідок пієлонефриту, підвищена активність реніну, а в нирках, видалених у хворих на однобічний пієлонефрит з гіпертензією, не тільки посилена активність реніну, а й значно підвищений юкстагломерулярний індекс. Як і при гіпертонічній хворобі, ренін стимулює продукцію альдостерону. У хворих на хронічний пієлонефрит виявлено підвищене виділення з сечею альдостерону, тобто вторинний альдостеронізм виражений у них більшою мірою, ніж у хворих на гіпертонічну хворобу.
Ренін виробляється в юкстагломерулярному комплексі (ЮГК). Ішемія нирки призводить до ішемії ЮГК. Виникають гіперплазія і гіпертрофія його клітин, внаслідок чого спостерігається гіперпродукція реніну. Він сполучається з -глобуліновою фракцією плазми крові – ангіотензином, утворюючи поліпептид ангіотензин І. З часом у процес включаються амінокислоти і утворюється ангіотензин II, або гіпертензин. Мозкова речовина здорової нирки виробляє фермент ангіотензиназу, яка руйнує гіпертензин чи запобігає прояву його пресорної дії. У патологічних умовах продукція ангітензинази зменшена і активність її знижена. І все ж підвищення артеріального тиску за рахунок ренін-ангіотензійного механізму не є основним на початкових стадіях розвитку пієлонефриту. В патогенезі паренхіматозної форми нефрогенної артеріальної гіпертензії одночасно відзначаються зміни паренхіми й вазоренальні порушення.
Основним механізмом у формуванні артеріальної гіпертензії у хворих на пієлонефрит є ренопривний, тобто зумовлений випадінням депресорної функції. Отже, артеріальна гіпертензія у хворих на пієлонефрит спричинена переважно ураженням мозкової речовини нирок. Потім пригнічується продукція простагландинів (простацикліну ПГЕ2) і функція калікреїн-кінінової системи нирок. Активність кінінів впливає на вміст депресорних простагландинів у нирках. У комплексі вони створюють функціональну противагу ренін-ангіотензин-альдостероновій системі щодо регулювання як внутрішньониркової і системної гемодинаміки, так і електролітного балансу.
Таким чином, виникнення нефрогенної артеріальної гіпертензії – складний процес. В одних випадках вона розвивається внаслідок гіперпродукції реніну, в інших – посиленої інактивації ангіотензинази. У міру розвитку пієлонефриту в патогенез включаються й інші чинники, які ще не зовсім вивчені.
Клінічна картина. Симптоматика артеріальної гіпертензії при хронічному пієлонефриті багато в чому відрізняється від такої при гіпертонічній хворобі і складається із симптомів пієлонефриту і підвищення артеріального тиску. При нефрогеннІй гіпертензії тиск звичайно стабільний, але має тенденцію до підвищення і неухильно прогресує. Причому підвищений як діастолічний, так і систолічний тиск, але більшою мірою – діастолічний. Транзиторний характер гіпертензії не виключає її ниркового походження.
Паренхіматозна ниркова гіпертензія частіше спостерігається у жінок (переважно молодих), а гіпертонічна хвороба відзначається у людей середнього і похилого віку. Артеріальна гіпертензія при пієлонефриті слабо піддається впливу гіпотензивних засобів.
Майже у 30 % хворих хронічний пієлонефрит проявляється лише гіпертензією, яку виявляють випадково у 6 % хворих при профілактичних оглядах. Близько 7 % хворих звертаються до лікаря з приводу якихось проявів артеріальної гіпертензії: болю в ділянці лоба чи потилиці, пульсації в ділянці скронь, запаморочення, зниження гостроти зору та ін. Дехто скаржиться на біль у попереку, гематурію, субфебрильну температуру тіла, сухість у роті, спрагу, поліурію та ін.
У клінічному перебігові хронічного пієлонефриту виділяють два варіанти артеріальної гіпертензії.
При першому з них про пієлонефрит як джерело гіпертензії слід подумати в таких випадках: а) якщо у хворого віком понад 60-70 років систолічна гіпертензія переходить у систолодіастолічну; б) якщо простежується залежність між загостренням пієлонефриту і наростанням діастолічного тиску, який знижується в період ремісії; в) якщо гіпертензія прогресує разом із недостатністю нирок.
Другий варіант гіпертензії, зумовленої пієлонефритом, тривалий час залишається нерозпізнаним. Артеріальний тиск нестійкий. Він коливається від високого до нормального і навіть буває зниженим. Дезорієнтує доброякісний характер гіпертензії, іноді повна відсутність змін у сечі. У таких випадках треба звернути увагу на те, що артеріальний тиск підвищується паралельно із зниженням діурезу, набряканням повік, онімінням пальців рук, відчуттям ознобу при нормальній температурі тіла. Треба враховувати також, що нефрогенна артеріальна гіпертензія найчастіше буває у молодих людей. Підвищується переважно діастолічний артеріальний тиск, немає ознак вегетативного неврозу. Захворювання не ускладнюється гіпертонічними кризами, порушеннями мозкового і вінцевого кровотоку. Простежується зв’язок між загостренням процесу і захворюванням на ангіну та гострі вірусні інфекції.
Діагноз грунтується на виявленні артеріальної гіпертензії, пієлонефриту і встановленні етіологічного зв’язку між ними. При гіпертензії, що розвинулась на тлі одностороннього пієлонефриту з латентним перебігом, патологічні зміни мінімальні або їх немає. Це пов’язане з тим, що в ураженій нирці функціонує незначна кількість нефронів і діурез зменшений. У таких випадках треба досліджувати не лише сумарну функцію обох нирок, а й окремо кожної з них, особливо при визначенні вмісту в сечі креатиніну та натрію.
Під час діагностики нефрогенної гіпертензії вирішують два завдання: а) визначають характер патології нирок, ступінь їх ураження і функціональну здатність; б) встановлюють послідовність розвитку нефрогенної гіпертензії і гіпертонічної хвороби. Якщо хворий давно страждає на артеріальну гіпертензію, а симптоми ураження нирок долучились пізніше і спостерігається родинний гіпертонічний анамнез, можна запідозрити гіпертонічну хворобу, яка зумовила вторинні зміни в нирці. Для паренхіматозної форми нефрогенної артеріальної гіпертензії характерні: наявність в анамнезі перенесених захворювань чи травм нирок (або появу змін у сечі, набряків), відсутність родинного гіпертонічного анамнезу, раптовий початок, нерідко злоякісний перебіг захворювання, відсутність чи короткочасність ефекту від консервативного лікування, зниження функції однієї чи обох нирок, підвищення активності реніну в периферичній крові, гіпокаліємія, зниження в сечі концентрації натрію і креатиніну, зменшення артеріального тиску під час лікування хворого на пієлонефрит.
Діагностичне значення мають результати пункційної біопсії нирок, тесту Говарда-Раппопорта, визначення рівня альдостерону й катехоламіну в сечі, аортографія тощо. Диференціальний діагноз проводять з гіпертонічною хворобою, хронічним гломерулонефритом та різними видами симптоматичної артеріальної гіпертензії. Для диференціальної діагностики гіпертонічної хвороби й пієлонефриту важливі результати порівняння функції правої і лівої нирок. У тих випадках, коли запальний процес захоплює обидві нирки, одна з них уражена більше, ніж друга.
При гіпертонічній хворобі основним завданням є з’ясування природи симптоматичної гіпертензії і переконаність у тому, що у хворого немає патології нирок.
Лікування хворих на хронічний пієлонефрит з артеріальною гіпертензією має бути комплексним і спрямованим на усунення основного захворювання, яке зумовило ці порушення. У разі одностороннього пієлонефриту єдиним способом лікування є нефректомія. Проте стійка нормалізація артеріального тиску після операції настає лише у 50-65 % хворих. Це пояснюється тим, що на момент операції процес зморщення відбувається не лише в тій нирці, яку видаляють, а і в тій, що лишається. Незворотні вторинні зміни спостерігаються і в серці та судинах.
Найефективніша нефректомія в початкових стадіях захворювання (75-80 %). При двосторонньому хронічному пієлонефриті процес зморщення в одній нирці відбувається інтенсивніше. Тому при злоякісній артеріальній гіпертензії теж доцільна нефректомія, якщо друга нирка може забезпечити гомеостаз. При задавнених формах потрібна двостороння нефректомія з пересадкою донорської нирки.
У багатьох хворих на пієлонефрит після консервативної терапії знижується артеріальний тиск. Одночасне застосування кортикостероїдів, антибактеріальних та гіпотензивних засобів при хронічному пієлонефриті не лише сприяє інактивації запального процесу, а й знижує імовірність розвитку гіпертензії. Перспективне використання діуретичних засобів, зокрема верошпірону, альдактону тощо. Ці препарати блокують внутрішньоклітинні рецептори альдостерону. Для зниження тиску призначають резерпін, гіпотіазид, ізобарин та ін.
Одне з основних місць у комплексному лікуванні посідають блокатори (3-адренергічних рецепторів. Вони пригнічують активність клітин ЮГК, особливо тоді, коли в патогенезі підтримки артеріального тиску бере участь ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Найвищу симпатоміметичну активність має піндолом (віскен), а мембраностабілізуючий ефект-пропанолол. (3-блокатори протипоказані при атріовентрикулярній блокаді, бронхіальній астмі, виражених стадіях недостатності кровообігу. Оптимальна доза анаприліну становить 60-160 мг на добу. Його приймають протягом багатьох років. Бета-блокатори в комплексі з салуретиками тіазидового ряду сприятливо діють на ниркову гемодинаміку. Взаємно доповнюючи один одного, вони впливають на різні ланцюги патогенезу артеріальної гіпертензії.
Для поліпшення кровообігу нирки, ураженої пієлонефритом, запропоновано різні операції: декапсуляцію, ентероваскуляризацію в нирку кукси селезінкової артерії (після спленектомії) та ін. Проте ці втручання не досить ефективні. Стан хворого поліпшується лише на короткий час. Після таких операцій навколо нирки утворюється товстий сполучнотканинний рубець, який стискає нирку, погіршуючи її васкуляризацію. Внаслідок цього різко порушується функція нирки і гіпертензія та недостатність нирок прогресують.
При артеріальній гіпертензії, зумовленій калькульозним пієлонефритом, доцільне раннє видалення каменя з наступним систематичним комплексним лікуванням з приводу запального процесу і гіпертензії. Хворі потребують активного диспансерного спостереження.
Рання діагностика гострого і хронічного пієлонефриту може забезпечити ефективне і раціональне лікування, а отже, профілактику гіпертензії.
Прогноз. Після нефректомії, виконаної до розвитку незворотних змін у протилежній нирці, а також при односторонньому хронічному пієлонефриті, що зумовив артеріальну гіпертензію, прогноз сприятливий. У разі двостороннього ураження нирок прогноз несприятливий.
