НЕПРИТОМНІСТЬ

Невідкладна допомога на долікарському етапі при судомному, гіпертермічному, алергічному синдромах. Гостра дихальна і серцево-судинна недостатність. Штучна вентиляція легень. Закритий масаж серця.

НЕПРИТОМНІСТЬ

 

Причини: аритмії , інфаркт міокарда , порушення кровотоку лівих камер серця , сильний кашель , емоційний вплив , різке падіння артеріального тиску , анемія , гіпоксія та ін

Симптоми . Зазвичай перед втратою свідомості людина відчуває нудоту , слабкість , дискомфорт , шум у вухах , почуття « туману перед очима» і т.д. Об’єктивно під час втрати свідомості шкіра бліда , холодна на дотик , вкрита потом, пульс ослаблений , артеріальний тиск знижений , рефлекси часто пригноблені, реакція зіниць на світло слабка .

Перша допомога . Спочатку необхідно надати людині положення лежачи на спині. Потім підняти ноги , підклавши під них згорток з одягу чи інший підручний матеріал , для того щоб налагодити приплив крові до структур головного мозку. Або можна посадити людину на стілець , при цьому звісивши голову між колінами. Потім звільнити шию від одягу, що стискує , шарфів і т.д. Звільнити при необхідності верхні дихальні шляхи. Голову потрібно повернути набік , щоб запобігти аспірації блювотних мас..

Якщо є можливість , то необхідно піднести до носа ватку або тканину , попередньо змочену нашатирним спиртом для роздратування і стимуляції дихального і судинного центрів .

При відсутності серцевої діяльності проводиться закритий масаж серця , штучне дихання. При гіпотонічній кризі вводяться такі препарати , як мезатон , ефедрин.

1.       Надати хворому гручне горизонтальне положення, піднявши нижні кінцівки під кутом 30-45о.

2.       Забезпечити вільне дихання – розстебнути комір, пояс, зняти стискаючий одяг, провітрити приміщення.

3.       Дати вдихнути рідину, яка подразнює верхні дихальні шляхи (нашатирний спирт, ефір, оцет), збризнути обличчя і груди холодною водою, поплескати по щоках рукою або змоченим у холодній воді рушником.

4.       Ввести під шкіру 0,1-0,5 мл кордіаміну або 0,25-1 мл 10% розчину кофеїну бензоату натрію, або 0,1-0,5 мл 5% розчину ефедрину хлориду.

5.       При тривалій непритомності розтерти верхні і нижні кінцівки, обкласти хворого грілками, після відновлення свідомості напоїти гарячим чаєм, заспокоїти.

 

ОТРУЄННЯ

 

1.      Припинення контакту потерпілого з отруйною речовиною: а) при отруєннях, які пов’язані з інгаляцією шкідливої речовини, дитину слід винести з небезпечного приміщення, попередньо знявши верхній одяг;

б) при попаданні токсичної речовини на шкіру чи слизові, її видаляють, змиваючи великою кількістю проточної води; в) у випадку укусу комах чи тварин, введення лікарських препаратів, на ці місця накладають міхур з льодом, вводять у місце надходження отрути 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду і 2-3 мл 0,5% розчину новокаїну.

    2.   При харчовому отруєнні шлунок промивають 0,5-1% розчином натрію  гідрокарбонату, перевареною водою або ізотонічним розчином натрію гідрохлориду через зонд (1 л на рік життя, але не більше 8-10 л ). Слідкувати за кількістю введеної рідини і кількістю промивних вод, можлива різниця до 400 мл. Можна дати дитині випити 2-4 склянки теплої води і викликати блювання, натискаючи на корінь язика.

3. Після промивання шлунка всередину дають сольове проносне – сульфат магнію в дозі 0,5 г/кг, попередньо розчинивши в 50-100 мл води, а також ентеросорбенти – у вигляді активованого вугілля, карболену, ентеросгелю, полісорбу (2-3 столові ложки активованого вугілля з водою у вигляді кашки).

4. Паралельно ставлять очисну або сифонну клізму.

 

ДІАБЕТИЧНА КОМА

 

1.     Негайна госпіталізація.

2.     Інсулінотерапія: початкова доза складає 0,1-0,2 ОД/кг струминно у вену (залежно від рівня глікемії, тривалості захворювання, дози інсуліну до розвитку коми); у подальшому продовжують довенне крапельне введення з розрахунку 0,1 ОД/кг/год (на 1 кг маси на годину). Після зниження рівня глюкози до 13-14 ммоль/л дозу інсуліну зменшують до 0,05 ОД/кг/год; при зниженні рівня глюкози до 10-11 ммоль/л – інсулінотерапія в дозі 0,1-0,2 ОД/кг підшкірно, кожних 3-4 год; після виведення з коми (нормалізації обмінних процесів) адекватна доза інсуліну становить 0,6-0,8 ОД/кг/добу.

 

Інсулінотерапія при діабетичній комі

 

Рівень глікемії	Доза інсуліну	Шлях введення
Коматозний стан (високий рівень)	Початкова – 0,1-0,2 ОД/кг; подальша – 0,1 ОД/кг/год	У вену струминно   У вену краплинно
11-13 ммоль/л	0,05 ОД/кг/год	У вену краплинно
10-11 ммоль/л	0,1-0,2 ОД/кг/добу	п/ш, в/м, кожних 3-4 год
нормалізація	0,6-0,8 ОД/кг/добу	п/ш, кожних 4-6 год

 

3.     Промивання шлунку, очисна клізма з 4% розчином гідрокарбонату натрію.

4.     Інфузійна терапія з метою регідратації, дезінтоксикації. Ізотонічний (фізіологічний) розчин, розчин Рінгера (довенно краплинно); через 3-4 год інсулінотерапії вводять 5% глюкозу. Добова кількість рідини становить 50-150 мл/кг; у першу год – 20 мл/кг. У перші 6 год вводять 50% рідини, наступні 6 год – 25% рідини, впродовж 12 год – 25%.

5.     Для боротьби з ацидозом – 4% розчин гідрокарбонату натрію (2,5 мл/кг довенно краплинно протягом 1-3 год).

6.     Щогодини визначають рівень глікемії, рН крові, артеріальний тиск.

 

 

ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА

 

1.      При появі перших ознак гіпоглікемії – випити солодкий чай, з’їсти шматочок цукру.

2.      При втраті свідомості – 1) у вену струминно 40% розчин глюкози – 20-40 мл, після цього 10% розчин глюкози – краплинно; 2) при недостатності ефекту – глюкокортикоїди: гідрокортизон (3-5 мг/кг), преднізолон 1-2 мг/кг у вену, адреналін 0,1% – 0,2-0,5 мл – пішкірно, глюкагон 0,05 мг/кг – у вену, або внутрішньом’язово, або підшкірно; 3) з метою попередження розвитку набряку мозку сечогінні – маннітол (15% і 20% розчини – 0,5-1 г/кг); маніт (1-3 мг/кг).

3.      При судомах – 20% оксибутират натрію – 50-100 мг/кг у вену; 25% сульфат магнію – 0,2 мл/кг внутрішньом’язово.

4.      Оксигенотерапія.

 

ШЛУНКОВО-КИШКОВІ КРОВОТЕЧІ

 

1.     Абсолютний спокій.

2.     Холод на живіт (міхур з льодом, холодною водою).

3.     Кровозупинні препарати (гемостатична терапія) та укріплюючі судинну стінку: 10% хлористий кальцій – внутрішньовенно, 1% вікасол – внутрішньом’язово, 12,5% діцінон – внутрішньовенно або внутрішньом’язово, 5% аскорбінова кислота – внутрішньовенно.

4.     Після визначення групи крові, Rh –фактору – переливання одногрупної крові, свіжозамороженої плазми, плазмозамінників, з розрахунку 10-15 мл/кг маси тіла.

5.     Лікування основного захворювання.

 

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК

 

1.     Негайно припинити подальше поступлення в організм алергізуючих речовин:

а) припинити введення ліків;

б) накласти джгут проксимальніше місця ін’єкції;

в) місце введення алергена обколоти 0,1% розчином адреналіну гідрохлориду (0,3-0,5 мл) або 1% розчином мезатону, роведеного в 3-5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду;

г) у випадку потрапляння алергізуючих речовин на слизові (ніс чи очі) слід промити їх проточною водою та закапати розчином адреналіну, при вживанні харчового або лікарського алергена через рот – необхідно положити дитину на бік, промити шлунок теплою водою, дати проносне;

д) якщо анафілактичний шок викликаний пеніциліном, внутрішньом’язово вводять пеніціліназу в дозі 1 000 000 ОД.

    2.  Для профілактики аспірації блювотними масами, дитину вкладають на бік, висунувши нижню щелепу вперед і здійснюють евакуацію шлункового вмісту зондом.

   3.   Хворого зігрівають грілками, забезпечують доступ свіжого повітря, проводять оксигенотерапію.

   4.   Негайно вводять глюкокортикоїди: преднізолон 3-5 мг/кг, гідрокортизон 5-10 мг/кг у вену або в м’яз.

   5.   Паралельно у м’яз вводять антигістамінні препарати: піпольфен, димедрол, супрастін.

   6.   Закритий масаж серця, штучна вентиляція легень при необхідності.

   7.   Термінова госпіталізація у реанімаційне відділення.

 

 

СУДОМНИЙ СИНДРОМ

 

1.     Забезпечити вільний доступ повітря – звільнити дихальні шляхи від слизу за допомогою пальця, обгорнутого ватою або марлею, катетера, гумової трубки.

2.     Звільнити дитину від стискаючого одягу.

3.     Оберігати від механічних травм, підкладаючи м’які речі під голову, спину.

4.     Запобігти прикушуванню язика – між корінними зубами закласти шпатель або держак ложки, обмотаний шаром бинта або вузлик носової хустинки.

5.     Попередити западання язика, висунувши вперед нижню щелепу і зафіксувавши її.

6.     Ввести внутрішньом’язово 25% розчин магнію сульфату (0,2 мл/кг маси).

7.     При спазмофілії замість магнію сульфату потрібно ввести внутрішньом’язово або в вену 10% розчин кальцію глюконату (0,2-0,3 мл/кг маси).

8.     Ввести внутрішньом’язово або у вену 0,5% розчин седуксену (0,5 мл/кг маси).

9.     Всередину – фенобарбітал до 10 мг/кг маси.

10. Діуретики: внутрішньом’язово ввести 1% розчин лазиксу (1-2 мг/кг маси).

 

 

ГІПЕРТЕРМІЧНИЙ СИНДРОМ

 

          Фізичні (активні) методи охолодження:

1)     розпеленати, роздягнути дитину;

2)     холод на ділянку печінки, великих магістральних судин (пахова, пахвинна, підколінна, ліктьова, бокова поверхня шиї);

3)     міхур з льодом над головою;

4)     протерти шкірні покриви спиртовим розчином (50%);

5)     прохолодна клізма з водою кімнатної температури (температура 18-20оС);

6)     промивання шлунку прохолодною водою (кімнатної температури);

7)     обгорнути дитину вологою пелюшкою;

8)     довенне введення охолоджених розчинів до 4о С (20% глюкоза – 10-20 мл).

         Пасивні методи охолодження:

1.     Введення літичної суміші (2,5% аміназін –1мл + 2,5% піпольфен – 1 мл + 0,25% новокаїн 4 мл) 0,1 мл/кг маси тіла, внутрішньом’язово.

2.     50% аналгін – 0,1 мл/рік життя, внутрішньом’язово та інші жарознижуючі засоби (аспірін, парацетамол, тайленол, панадол) перорально, ректально (в свічках).

3.     З метою зменшення спазму судин, покращення периферичного кровообігу:

·        2% папаверин, 1% дібазол – з розрахунку 1-2 мг/кг внутрішньом’язово, у вену;

·        2,4% еуфілін в дозі 3-5 мг/кг довенно;

·        2,5% піпольфен – з розрахунку 1-2 мг/кг, внутрішньом’язово;

·        0,25% дроперідол в дозі 0,5 мг/кг довенно;

·        2,5% аміназін –  з розрахунку 1-3 мг/кг, внутрішньом’язово.

4.     При вираженому неспокої дитини, збудженні, судомах:

·        20% оксибутират натрію – з розрахунку 100-150 мг/кг, у вену;

·        0,5% седуксен в дозі 0,5 мг/кг, у вену.

5.     При  зневодненні організму – проводити регідратацію шляхом інфузійної терапії: 5% альбумін (10 мл/кг маси тіла), 5% глюкоза, фізіологічний розчин.

6.     При зниженні температури тіла до 37,5оС необхідно припинити подальші заходи по зниженню температури, продовжувати лікування основного захворювання.

 

Штучне дихання

ОЖИВЛЕННЯ.

Перелік негайних заходів.

Якщо припинилося дихання, перевірте, чи працює серце; якщо серце б’ється — очистіть дихальні шляхи. Якщо дихання не відновилося, починайте штучне дихання рот в рот.
Якщо зупинилося і серце — розпочинайте масаж серця (див. 1.2), Очистіть дихальні шляхи, якщо вони блоковані, і проводьте одночас но масаж серця зі штучним диханням.
Як встановити зупинку дихання.
1. Прикладіть вухо до рота чи до носа
2. Піднесіть до рота потерпілого гладкий предмет (напр.покришку консервної бляшанки або скло компаса) і подивіться, чи воно запотіло.

Визначення зупинки серця.

1. Знайдіть пульс на сонній артерії чи на зап’ясті (мал. 1).
2. Розіпніть верхній одяг і прикладіть вухо до грудей.

Звільнення дихальних шляхів.

І. Покладіть потерпілого на бік так, щоб голова була нижче від тулуба.
2. Зігнутим пальцем звільніть рот від сторонніх предметів. Якщо язик заважає — закиньте голову максимально назад, підклавши руку під шию,
3. Якщо не видно ніякої перешкоди, а дихання не відновлюється, різко вдарте потерпілого між лопатки.
4. Якщо й після цього дихання не відновилося — приступайте до штучного дихання.

Штучне дихання рот в рот.

1. Нахиліться над тілом потерпілого на рівні його грудей. Потерпілий повинен лежати на спині. Закиньте його голову назад (мал.2). Затисніть йому ніс.
2. Глибоко вдихніть повітря.

 

3. Щільно прикладіть відкритий рот до рота потерпілого. Якщо це важко зробити через поранення лиця, попробуйте прикласти свій рот до носа потерпілого.

4. Вдувайте в його рот повітря до тих пір, доки не побачите, що грудна клітка піднімається (мал 3, 4, а, б),

5. Дайте можливість легеням потерпілого звільнитися від видихуваного повітря. Це станеться автоматично.

6. Повторюйте свої дії 5-6 раз кожні 5 с.

7. Якщо під час вдування Ви спостерігаєте піднімання живота, це означає, що повітря вдувається надто сильно і проходить аж до шлунка, що може викликати рвоту. Натисніть на живіт і витисніть з шлунка повітря (мал.5).

 

 

Масаж серця,

1. Стадія удару. Перевірте., щоб потерпілий лежав на твердому. Вдарте його в груди зліва від нижньої частини грудної клітки. Цього може бути достатньо, щоб серце запрацювало знову.

2. Стадія стискання.

а/’покладіть долоню на нижню частину грудини,піднявши пальці над грудною кліткою;

б/ покладіть зверху долоню другої руки і прямими руками натискайте вниз (мал. ба, 66). Частота натисків в дорослих — 60 разів в хвилину, в дітей — 90 разів;

в/ проводячи масаж; не припиняйте штучного дихання. Якщо Ви наодинці з потерпілим, натискайте йому на грудну кістку 15 разів. потім двічі вдихайте в рот, щоб наповнити йоголсгсні. Як що Вас двоє-, чергуйте 5 стиснень з одним глибоким наповненням легень.

Реанімація – це сума активних і своєчасних заходів по відновленню життєво важливих функцій організму (органів дихання, діяльності серця…), порушення яких спостерігається під час і після хірургічних операцій і травматичних пошкоджень. Завданням реанімації є вивчення закономірностей вмирання організму і відновлення його функцій, профілактика термінальних станів і розробка найбільш удосконалених методів оживлення організму. Під терміном «термінальний стан» розуміють останній етап життя людини – важку стадію шоку, важкий колапс, агонічні стани і клінічну смерть, тобто короткий період часу після припинення кровообігу, протягом якого ще не розвинулися незворотні зміни життєво важливих органів і, в першу чергу, кори головного мозку.
       Оживлення організму – складний процес, який потребує швидкості в проведенні тих або інших заходів в залежності від стану хворого і причин, які призвели до розвитку термінального стану.
       Достатньо нагадати, що оживити мертвеця можна не пізніше ніж через 5-7 хвилин після настання клінічної смерті, це пов’язано з швидкою загибеллю клітин кори головного мозку внаслідок кисневого голодування. В інших випадках вмирання організму може продовжуватись поступово, в більш тривалі строки, які вимірюються годинами.
       Порядок проведення реанімаційних заходів включає наступні етапи:
       1. Визначення наявності дихання та скорочень серця.
       2. Визначення наявності абсолютних ознак смерті.
       3. Ревізія прохідності дихальних шляхів та її відновлення.
       4. Штучна вентиляція легень.
       5. Масаж серця при його зупинці.
       Далі слід твердо запам’ятати, що перед проведенням штучного дихання потрібно відновити прохідність дихального каналу у потерпілого без свідомості.
       Необхідно зробити таке: 

1. Покласти потерпілого горизонтально на спину, при цьому порушення дихання виникає, як правило, внаслідок западання язика. Для попередження западання язика необхідно висунути вперед нижню щелепу потерпілого, відкрити рот, зігнути голову, як вказано на мал. №1.
2. Звільнити ділянку шиї, грудної клітки, тулуба від стягуючих предметів одягу (краватки, пояса, ременя, бюстгалтера і т.інше).    

3. Відкрити рот і впевнитись у відсутності сторонніх тіл в ротовій порожнині (харчових і блювотних мас, крові, слизу). Голову потерпілого повертають на бік, відкривають рот, очищають порожнину рота пальцем, обгорнутим марлею або хусточкою (мал. №2).
4. Закинути максимально голову назад і видихнути в рот потерпілого повітря (для нього це вдих).  
       5. Через деякий час знову провести видих повітря в рот потерпілого. Слідкувати за грудною кліткою.
       Реанімаційні заходи не проводять при наявності достовірних ознак смерті: трупні плями, задубіння.
       Ефективними методами штучної вентиляції легень є методи активного вдування повітря в дихальні шляхи потерпілого (дихання «з рота в рот», «з рота в ніс»). Всі інші методи (по Сільвестру, Холгеру-Нільсону, Шефферу, метод стискання грудної клітки), засновані на пасивному попаданні повітря в ні потерпілого, недостаньо ефективні. 

Для проведення штучного дихання «з рота в рот» той, хто надає допомогу, стає на коліна біля голови потерпілого, кладе одну руку під шию, другу на лоб і максимально закладає голову назад, одночасно затискає великим і вказівним пальцями ніс (мал. №3).

       Ця маніпуляція супроводжується розкриванням рота, підтягуванням язика до під’язикової кістки та максимальним вирівнюванням дихального каналу. Зробивши глибокий вдих, той, хто надає допомогу, щільно притиснувшись ротом до рота потерпілого, робить енергійний видих.
       Перших 5-10 вдувань необхідно робити швидко (за 20-30 секунд), наступні – з швидкістю 12-15 вдувань за хвилину.
       Необхідно слідкувати за рухом грудної клітки потерпілого; якщо після вашого видиху в рот або в ніс грудна клітка потерпілого піднялась, це говорить про те, що дихальні шляхи вільні і штучне дихання ви робите правильно.
       В тих випадках, коли щелепи потерпілого щільно стиснуті, ефективним є спосіб штучного дихання «з рота в ніс». З цією метою однією рукою закидають голову назад, а другою беруть за підборіддя і піднімають вверх нижню щелепу, закриваючи рот, проводять глибокий вдих і повітря видихають в ніс потерпілого.
       Якщо штучне дихання треба проводити дитині, то краще захопити губами рот і ніс дитини одночасно, вдувати повітря невеликими порціями, об’єм повітря повинен бути невеликим, щоб не пошкодити легені, слідкувати за екскурсією грудної клітки.

З естетичних і гігієнічних міркувань штучне дихання можна проводити через марлю, носову хусточку. З цією ж метою в арсеналі засобів для реанімації є Т-подібна або S-подібна трубка (мал.№4).
Ці засоби використовують тільки медпрацівники.  
       Далі слід звернути увагу на такі моменти: суть методу зовнішнього масажу серця заключається в тому, що здавлюючи серце між грудиною і хребтом, вдається виштовхнути невеликий об’єм крові в магістральні судини великого і малого кола кровообігу, цим самим штучно підтримувати кровообіг і функцію життєво важливих органів.
       Для проведення зовнішнього масажу серця необхідно потерпілого чи хворого покласти на тверду поверхню (землю, дерев’яний щит) або (якщо хворий знаходиться в ліжку) підкласти під грудну клітку широку рівну дошку, щоб створити тверду основу. Це перша умова ефективності зовнішнього масажу серця. 

Далі той, хто надає допомогу, вибирає позицію зліва або справа від потерпілого, промацує нижній кінець грудини і кладе долоню на два пальці вище мечоподібного відростка. Друга рука розміщена під кутом (мал.№5).
Дуже важливо, щоб пальці не доторкалися до грудної клітки (профілактика перелому ребер). 
Надають допомогу поштовхами, натискаючи на грудину, зміщуючи при цьому її в напрямі до хребта на 3-5 см, у дорослого кількість поштовхів повинна бути не менше 60 в одну хвилину. Натискати треба не тільки використовуючи силу рук, але й вагу тулуба.
Дітям до 10-12 років зовнішній масаж серця слід проводити кінчиками двох пальців: кількість поштовхів 70-80; 100-120 в одну хвилину (мал.№6).  
      Критеріями ефективності проведеного масажу є поява пульсу на сонних і стегнових артеріях при кожному натисканні на грудину, звуження зіниць.
      Зовнішній масаж серця ізольовано не роблять, а поєднують з штучною вентиляцією легень, і називається це серцево-легеневою реанімацією.

Спочатку роблять 4 вдохи, потім, якщо біля потерпілого знаходиться одна людина, то вдування повітря в легені потерпілого чергуються з 15 натискуваннями на грудину з інтервалом 1 сек. (15 натискувань на грудину, два вдохи) (мал.№7).

Спочатку роблять 4 вдохи, потім, якщо є двоє, то одна людина проводить штучне дихання «з рота в рот» або «з рота в ніс», а друга виконує зовнішній масаж серця у співвідношенні (1:4; 1:5) (5 натискувань на грудину, один вдих) (мал.№8).  
      Треба пам’ятати, що в момент вдування повітря в легені масаж треба припинити, бо повітря не буде потрапляти в легені потерпілого.
      Якщо серцева діяльність відновилася і на сонних артеріях появився пульс, то масаж припиняють, а штучну вентиляцію легень продовжують до появи самостійного дихання, або до прибуття «швидкої допомоги».
      Існують ще ручні методи штучного дихання, які застосовуються при неможливості штучної вентиляції легень способом «з рота в рот» чи «з рота в ніс» при небезпеці зараження або отруєння того, хто надає першу допомогу.  
 

      Метод стискання грудної клітки (мал.№9).       Метод Холгера-Нільсена (мал.№10).

Метод Сільвестра

      До цього методу вдаються найчастіше.
       Потерпілого кладуть на спину. Під нижню частину грудної клітки підкладають валик із складеної ковдри, одягу або поліно для того, щоб лопатки і потилиця лежали нижче реберних дуг. Якщо штучне дихання роблять дві особи, то вони стають на коліна по обидва боки від потерпілого. Кожний з них бере однією рукою руку потерпілого посередині плеча, а другою трохи вище кисті. Вони піднімають одночасно руки потерпілого і витягують їх за його головою. Це викликає розширення грудної клітки, тобто відбувається немовби вдих. Потім через дві-три секунди руки потерпілого притискають до його грудної клітки і здавлюють її, тобто роблять немовби видих. Рух руками треба робити ритмічно, з рівними проміжками. Щоб ці рухи відповідали ритму нормального дихання, їх слід робити приблизно 16-18 разів на хвилину, відповідно до свого власного дихання. Якщо штучне дихання робить одна людина, вона стає на коліна за головою потерпілого, захоплює його руки вище кистей і виконує зазначені вище рухи (мал.№11, а). 

       Якщо руки потерпілого ушкоджені, то штучне дихання можна робити за методом Шефера (мал.№11, б). Для цього потерпілого кладуть пластом на живіт, повернувши його голову вбік, щоб він міг вільно дихати. Той, хто робить штучне дихання, стає на коліна так, щоб тіло потерпілого було між його ногами, кладе руки на нижню частину грудної клітки, щоб великі пальці розміщалися вздовж хребта, а решта на ребрах. Під час видиху треба нахилятися вперед і стискати грудну клітку, а під час вдиху випрямлятися і припиняти тиснення.
Ознаки покращення.

1. Зіниці очей: якщо стан потерпілого покращується, то зіниці починають реагувати на світло і звужуються,

2. Пульс на сонній артерії вказус на відновлення роботи серця.

3. Шкіра потерпілого починати набувати нормального рожевого відтінку.

Гостра лівошлуночкова недостатність

Розвивається при важких ураженнях м’язу переважно лівого шлуночка або його гемодінамічному перевантаженні. Вона виникає зазвичай як вторинне явище при вроджених вадах серця (коарктація аорти, її стеноз та ін.), набутих вадах мітральних та аортальних клапанів, вторинних артеріальних гіпертензіях, ураженнях міокарда, грубих порушеннях провідної системи серця.

Клінично ГЛН проявляється синдромом серцевої астми та набряку легенів. Основу розвитку серцевої астми складає інтерстиціальний набряк з переходом рідини з інтерстиція до альвеоли. Тому серцеву астму розглядають як початкову фазу набряку легенів з наступними клінічними проявами. У хворого з’являються напади ядухи, частіше у нічний час: він блідне, з’являється ціаноз видимих слизових оболонок, дихання причащається. Хворий приймає вимушене сидяче положення, з рота виділяється пінисте мокротиння (спочатку безколірне, потім рожеве із-за крові). При аускультації легенів вислуховуються сухі та вологі хрипи.

Можуть бути й інші симптоми: на обличчі багато пота, тахікардія, нудота, артеріальна гіпотонія, руховий неспокій. Напад триває від декількох хвилин до декількох годин. При несвоєчасній допомозі синдром кардіальної астми переростає у набряк легенів.

Гостра правошлуночкова недостатність

Є результатом раптового зменшення кровотоку у легенях на фоні різних захворювань та патологічних станів (вроджені вади серця, напади бронхіальної астми, тромбоемболії легеневих артерій, ателектаз легені, стороннє тіло бронхів, гідроторакс та ін.).

Для цього стану характерні блідість, ціаноз, набухання шийних вен, набряки нижніх кінцівок, олігурія. Швидко збільшуються розміри печінки, розширюється права границя серця, з’являються тахікардія, ритм “галопу”, зменшуються ударний та хвилинний об’єми серця, знижується АТ.

Тяжкі стани супроводжуються колапсом, ацидозом, порушенням метаболізму, неврологічними розладами, що у сумі знижує резерви серця, скорочувальну здатність міокарда.

ПРОТОКОЛ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ
ПРИ ЗУПИНЦІ СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ У ДІТЕЙ

І46.0 ЗУПИНКА СЕРЦЯ З УСПІШНИМ ВІДНОВЛЕННЯМ СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

Клінічні:

ознаки клінічної смерті: відсутність дихання, серцебиття та свідомості, шкіра блідо-цианотична, м’язова гіпотонія, арефлексія, зіниці широкі без реакції на світло,

серцево-легенева реанімація ефективна і протягом 10 хвилин відновлена серцева діяльність.

ЛІКУВАННЯ

Серцево-легенева реанімація. Невідкладна терапія на до- та госпітальному етапі, показання для переведення хворого до відділення реанімації та інтенсивної терапії.

– При асистолії: адреналін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально, атропін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально.

– При шлуночковій брадикардії: атропін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально, ізадрин 2 мкг/хв в/в крапельно.

– При фібриляції шлуночків: лідокаїн внутрішньовенно, повільно на 5% розчині глюкози, в дозі 1,0 мг/кг, за показаннями – дефибриляція.

І46.1 РАПТОВА СЕРЦЕВА СМЕРТЬ

СИНДРОМ РАПТОВОЇ СЕРЦЕВОЇ СМЕРТІ У НЕМОВЛЯТ

Раптова серцева смерть – смерть що виникла протягом від декількох хвилин до 24 годин внаслідок зупинки серцевої діяльності на тлі раптової асистолії або фібриляції шлуночків у дітей, які до цього перебували у фізіологічно та психологічно стабільному стані.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

Клінічні:

– ознаки клінічної смерті: відсутність дихання, серцебиття та свідомості, шкіра блідо-цианотична, м’язова гіпотонія, арефлексія, зіниці широкі без реакції на світло.

Параклінічні:

– ЕКГ: механізмом розвитку раптової серцевої смерті являється фібриляція шлуночків або асистолія серця.

ЛІКУВАННЯ

– Серцево-легенева реанімація. Невідкладна терапія на до- та госпітальному етапі, показання для переведення хворого до відділення реанімації та інтенсивної терапії.

– При асистолії: адреналін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально, атропін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально.

– При фібриляції шлуночків: лідокаїн внутрішньовенно, повільно на 5% розчині глюкози, в дозі 1,0 мг/кг, за показаннями – дефибриляція.

– Якщо реанімаційні заходи не мали ефекту, необхідно виключити слідуючі причини: гіпотермія; тампонада серця; напружений пневмоторакс (гемоторакс); тяжка гіповолемія; тяжкі метаболітні порушення; отруєння; закрита черепно-мозкова травма з підвищенням внутрішньочерепного тиску.

146.9 ЗУПИНКА СЕРЦЯ НЕУТОЧНЕНА

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

Клінічні:

– ознаки клінічної смерті: відсутність дихання, серцебиття та свідомості, шкіра блідо-цианотична, м’язова гіпотонія, арефлексія, зіниці широкі без реакції на світло,

– ЕКГ: асистолія (реєструється пряма лінія, можливі одиничні шлуночкові комплекси або зубці Р).

ЛІКУВАННЯ

– Серцево-легенева реанімація. Невідкладна терапія на до- та госпітальному етапі, показання для переведення хворого до відділення реанімації та інтенсивної терапії.

– При асистолії: адреналін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально, атропін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально.

– При шлуночковій брадикардії: атропін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально, ізадрин 2 мкг/хв в/в крапельно.

– При фібриляції шлуночків: лідокаїн внутрішньовенно, повільно на 5% розчині глюкози, в дозі 1,0 мг/кг, за показаннями – дефибриляція.

ПРОТОКОЛ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ
ПРИ ГОСТРІЙ ЛІВОШЛУНОЧКОВІЙ НЕДОСТАТНІСТІ У ДІТЕЙ

– Дитина має бути госпіталізована до відділення реанімації та інтенсивної терапії.

– Підвищенне положення пацієнта у ліжку (положення ліжку з підняттям головного кінця на 30 ).

– Оксигенотерапія в режимі штучної вентиляції легенів з застосуванням піногасників (30% розчин етанолу або 10% розчин антифомсіналу). Відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів.

– Петльові салуретики (фуросемід 1-2 мг/кг до 4 разів на добу) внутрішньовенно.

– Інфузійна терапія з використанням 10% розчину глюкози з дованням 4% розчину хлоріду калія або панангіну. Добове надходження рідини обмежується до 2/3 вікової потреби. Харчування висококалорійне.

– Седативні, аналгетичні засоби, антигіпоксанти (промедол 2% 0,05-0,1 мл/год, седуксен 0,1 мл/кг, ін.) внутрішньовенно.

– Інфузія допаміну 5-10 мкг/кг/хв або добутаміну – 5-15 мкг/кг хв внутрішньовенно за допомогою інфузійного насосу.

– Глюкокортикостероїди (преднізолон 5-7 мг/кг) внутрішньовенно.

– Корекція кислотно-лужного стану.

– Кардіометаболіти (панангін, фосфаден, кокарбоксилаза, рибоксин, L- карнітин, мілдронат тощо),

– Антимікробна терапія (антибіотики широкого спектру дії) внутрішньовенно.

– Муколітичні (ацетілцистеїн, ін.), ситуаційні засоби за показаннями.

– Специфічне лікування (екстрена комісуротомія при важкому ступені мітрального стенозу, антиарітмічні заходи при арітмогенній формі серцевої недостатності тощо),

– Лікування головного захворювання, що призвело до розвитку гострої лівошлуночкової недостатності.

 

ПРОТОКОЛ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ
ПРИ ГОСТРІЙ ПРАВОШЛУНОЧКОВІЙ НЕДОСТАТНІСТІ У ДІТЕЙ

– Специфічне лікування, що спрямоване на лікування головного захворювання, котре ускладнилося розвитком гострої правошлуночкової серцевої недостатності: міотропні спазмолітики (но-шпа, атропін) та бета-адреноблокатори (пропранолол) при природжених вадах серця зі зменшеним легеневим кровообігом, при тромбоемболії легеневої артерії – гепарин та фібрінолітичні засобі, емболектомія, при важкому приступі бронхіальної астми – глюкокортикоїди, бронхоспазмолітики, за показаннями – усунення інородного тіла із дихальних шляхів тощо.

– Оксигенотерапія, за показаннями – штучна вентиляція легень.

– Пітльові салуретики (фуросемід 1-2 мг/кг до 4 разів на добу) внутрішньовенно.

– Корекція кислотно-лужного та водно-електролітного балансу.

– Можливе вкрай обережне застосування периферичних вазоділятаторів (нітрогліцерин або нітропрусид натрію в/в крапельно) в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії.

– Серцеві глікозиди можуть поглиблювати клінічні прояви правошлуночкової серцевої недостатності і погіршувати прогноз захворювання.

Гостра судинна недостатність виявляється непритомністю, колапсом і шоком. 

Непритомність — це короткочасна втрата свідомості, зумовлена раптовою транзиторною гіпоксією мозку. Причини непритомності найрізноманітніші.

Найчастіше бувають такі види непритомності: 

1) вазомоторна непритомність — виникає при зміні положення тіла (ортостатична непритомність), при тривалому стоянні; 

2) вагусна непритомність — перебігає зі сповільненням серцевого ритму, спостерігається при психоемоційних стресах, сильному болю; 

3) непритомність, пов’язана з порушеннями гомеостазу, виникає при зміні парціального тиску 02 і С02 в повітрі, при кровотечах, гіпоглікемії; 

4) серцева непритомність — спостерігається при порушеннях серцевого ритму, зокрема при передсердно-шлуночковій блокаді, екстрасистолії, нападах пароксизмальної шлуночкової тахікардії, інфаркті міокарда, моральному стенозі, аортальних вадах серця.

 Механізм виникнення непритомності пов’язують з різким перерозподілом кровопостачання життєво важливих органів (насамперед мозку), вагусною брадикардією, зниженням систолічного та хвилинного об’ємів крові. 

Клініка. Непритомність виникає раптово, інколи їй передує напівнепритомний стан — загальна слабкість, запаморочення, потемніння в очах, поява комашок перед очима, похолодання кінцівок, нудота, посилена пітливість, після чого хворий втрачає свідомість. Під час огляду відзначається різка блідість шкіри, видимих слизових оболонок. Пульс малий, ледь пальпується, AT знижений, дихання поверхневе. Здебільшого непритомність триває від декількох секунд до декількох хвилин, рідко 10—20 хв. 

Прогноз при вазомоторній та вагусній непритомності для життя сприятливий. При непритомності на ґрунті органічних захворювань прогноз визначається характером ураження та можливостями його усунення.  Невідкладна допомога при непритомності полягає насамперед у тому, що хворому треба надати горизонтальне положення з трохи піднятими ногами для поліпшення кровопостачання мозку. Дати хворому вдихнути пару аміаку, обприскати його холодною водою, розтерти тіло. У більш важких випадках підшкірно або внутрішньовенно вводять кофеїн, кордіамін, сульфокамфокаїн. 

Колапс. Це один з варіантів гострої судинної недостатності, щ0 виникає внаслідок гальмування симпатико-адреналової системи і (або) підвищення активності парасимпатичної нервової системи.  Найчастішими причинами колапсу є сильний біль, отруєння барбітуратами, передозування клофеліну, лідокаїну гідрохлориду, новокаїнаміду, верапамілу, ніфедипіну, пентаміну тощо, а також різка зміна положення тіла.

При цьому настає раптове, виражене розширення дрібних судин черевної порожнини і переповнення їх кров’ю. Водночас раптово зменшується кровопостачання судин головного мозку, ендокринних залоз, шкіри та м’язів. Унаслідок такого перерозподілу крові знижується AT, та м’язів. Унаслідок такого перерозподілу крові знижується AT, зменшується хвилинний об’єм. 

Оскільки найбільш чутливий до гіпоксії головний мозок, тому основним клінічним проявом колапсу є знепритомнення. Проте початок цього невідкладного стану не такий гострий, як при непритомності. Хворий відчуває виражену загальну слабкість, запаморочення, шум у вухах, вкривається холодним липким потом. AT знижується, уповільнюється ЧСС, падає діурез. 

В залежності від особливостей етіології, патогенезу та клінічних проявів ГСН розрізняють три варіанти колапса:

1.                 симпатонічний

2.                 ваготонічний

3.                 паралітичний

Цей поділ умовний, тому що у динаміці розвитку колапсу можуть змінюватися тонус симпатичного ЦНС та її вплив на тонус артеріальних судин та капілярів.

Симпатонічний колапс зумовлений спазмом артеріол та централізацією кровообігу (скупчення крові у порожнинах серця та великих магістральних судинах). При цьому максимальний АТ спочатку підвищений, а потім знижується; характерні зменшення пульсового тиску, тахікардія. Даний вид колапса спостерігається при значних крововтратах, у початковому періоді кишкового токсикозу зексикозом, нейротоксикозі, тяжких пневмоніях.

При ваготонічному колапсі різко падає АТ на грунті раптового та значного розширення артеріол та артеріо-венозних анастомозів, що призводить до ішемії мозку та припиненню його функції. Зазвичай він проявлюється при обмороці, недостатності кори наднирників, гіпоглікемічних станах, анафілактичному шоці. Для ваготонічного колапса характерна значна різниця між максимальним та мінімальним АТ. Нерідко відмічається брадикардія.

Паралітичний колапс виникає як наслідок пасивного розширення капілярів із-за виснаження механізмів регуляції кровообігу при тяжких патологічних станах (нейротоксикоз, глибокий ексикоз,діабетична кома та ін.). Симптомами для цього колапсу є ниткоподібний пульс, виражена тахікардія, різке зниження максимального та мінімального АТ.

Взагалі для клініки колапса незалежно від його генезу є типовими наступні ознаки: виражена блідість шкірних покривів з мармуровим малюнком, ціаноз губ, вологість та зниження температури шкіри, гіпотермія, холодні кінцівки. Риси обличчя зогострюються, зениці розширені, реакція їх на світло знижена. Пульс ниткоподібний, прискорений, АТ знижений.

Зазвичай колапс, як і непритомність, швидко минає. Вийти з таких станів допомагають горизонтальне положення з трохи опущеною головою і піднятими ногами, доступ повітря, звільнення від тісного одягу, зігрівання ніг, обприскування холодною водою обличчя, вдихання нашатирного спирту на ваті.  Підшкірно вводять 2 мл кордіаміну або 1 мл кофеїну чи 2 мл сульфокамфокаїну.  Після поверненні свідомості хворому треба дати випити склянку гарячого чаю або кави.  У більш складних випадках застосовують мезатон (0,3 мл 1 % розчину внутрішньовенно), норадреналін (0,5—1 мл 0,2 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), гідрокортизон (125 мг внутрішньовенно) чи преднізолон (ЗО мг внутрішньовенно), налагоджують інфузію низькомолекулярних декстранів (реополіглюкін) або ізотонічного розчину.

Класифікація колапсу:         

–         кардіогенний;         

–         судинний;         

–         геморагічний;          

–         ортостатичний. 

Класичним прикладом кардіогенного колапсу може бути різке зниження АТ в момент виникнення ангінозного нападу при ІМ. Він отримав назву рефлекторного кардіогенного шоку, що свідчить про відсутність різкої границі між колапсом і шоком. При цьому колапсі швидко знижується серцевий викид і хвилинний об’єм крові. Кардіогенний колапс буває при гострому дифузному міокардиті, тромбоемболії легеневої артерії, гострому перикардиті.

Судинний колапс діагностують при багатьох тяжких інфекційних хворобах, плевропневмонії, гострому панкреатиті, перитоніті, електротравмі, отруєнні деякими речовинами і ліками. Внаслідок глибокого парезу судин, порушення функцій судинно-рухомого центру суттєво збільшується ємкість судинного русла. Значна частина крові виключається з циркуляції, що зменшує приток крові до серця. В кінцевому результаті наступає недостатнє кровопостачання життєво важливих органів.

Геморагічний колапс розвивається при гострій внутрішній чи зовнішній крововтраті. Зменшення об’єму циркулюючої крові веде до різкого зниження АТ. Спазм дрібних артеріол і викид катехоламінів не компенсує забезпечення кров’ю органів і тканин.

На кінець, ортостатичний колапс діагностують у людей похилого віку, рідше у юнаків і дітей. Він виникає під час швидкої зміни положення тіла, а саме при переході з горизонтального у вертикальне положення, при стресі. Як правило, ортостатичний колапс короткотривалий, близький до непритомності.

На клінічну картину колапса впливає основне захворювання (кровотеча, інтоксикація тощо). Загальними симптомами є різкий початок, слабкість, головокружіння, шум в голові і вухах, зниження зору, мерзлякуватість, спрага, похолодання ніг. Свідомість збережена, тільки в найбільш тяжких випадках наступає затьмарення, судоми м’язів обличчя і ніг, щезають рефлекси, зіниці розширюються, можливий смертельний наслідок. Диференціальний діагноз між гострою серцевою і судинною недостатністю важко провести, тим більше, що вони нерідко поєднуються у одного і того ж хворого.  

Диференціальна діагностика між гострою серцевою і

судинною недостатністю

Симптоми	Гостра серцева недостатність	Гостра судинна недостатність
Положення хворого	Сидяче, напівлежаче	Горизонтальне
Колір шкіри	Ціаноз, акроціаноз	Блідість, сірий відтінок
Пітливість	Частіше відсутня	Липкий холодний піт
Шийні вени	Набухлі, пульсують	Спадаються
АТ	Нормальний, дещо знижений	Гіпотензія, особливо діастолічна
Пульс	Тахікардія, задовільного наповнення	Частий, ниткоподібний, інколи не визначається
Тони серця	Глухі	Чисті, ослаблені
Дихання	Почащене, підсилене, нерідко приступи ядухи, застійні хрипи в легенях	Почащене, поверхневе, без застійних хрипів в легенях
Границі серця	Розширені	Нормальні

        

При виникненні колапсу хворому необхідно надати невідкладну медичну допомогу. Він має знаходитись в горизонтальному положенні на спині, звільнити

від тісного одягу, теплі грілки. Протерти руки і ноги розбавленим етиловим спиртом. По можливості ліквідувати причину колапсу. Лікувальні заходи мають бути направлені на підвищення тонусу судин, АТ, покращання роботи серця.

         Для підвищення тонусу судин ввести під шкіру 2-3 мл кордіаміну, або 2 мл 10% розчину кофеїну, або 2 мл 10%  р-ну сульфокамфокаїну, або 1 мл 1% р-ну мезатону, або 0,5-1 мл 5% р-ну ефедрину. Перевага за кордіаміном і мезатоном  по ефективності. Кожні 2-4 год ін’єкції кордіаміну, або кофеїну, або мезатону слід повторювати. Мезатон можна вводити внутрішньовенно по 0,3-0,5 мл в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

         Тяжкий колапс зі стійкою артеріальною гіпотензією лікують як кардіогенний шок:

1)     в вену 1-2 мл 0,2% р-ну норадреналіну на 250 мл 5% р-ну глюкози. Швидкість введення 20-30 крапель за хв. під контролем АТ і ЧСС;

2)     реополіглюкін або інші сольові розчини 150-300 мл протягом 15-30 хв;

3)     в вену преднізолон 90-150 мг або гідрокортизон 200-250 мг.

Інколи, при надто гострій ситуації вводять під шкіру 1 мл 0,1% р-ну адреналіну.

Після надання невідкладної допомоги на амбулаторному етапі хворий підлягає терміновій госпіталізації кардіологічною бригадою в спеціалізований відділ в залежності від основного захворювання.

Геморагічний колапс вимагає негайної зупинки кровотечі. Внутрішньовенно крапельно вводять кровозамінники: реополіглюкін, плазму, поліглюкін або свіжоцитратну кров. Кількість їх залежить від клініки, рівня АТ і стану діурезу. Преднізолон в дозі 1-2 мг/кг/добу в вену чи в м’язи. Метаболічний ацидоз ліквідують з допомогою 4% р-ну бікарбонату натрію

         Немає потреби в призначенні медикаментозних засобів при ортостатичному колапсі. Достатньо надати хворому горизонтальне положення з піднятими ногами, доступ свіжого повітря, вдихнути пари нашатирного спирту. Тільки тоді, коли проведені заходи не дали ефекту, призначають вищезгадані медикаменти.

Гостра тотальна судинна недостатність з різким зниженням АТ і порушенням периферичного кровообігу. Як правило, він є ускладненням тяжких хвороб або патологічних станів.

Шок. Це важка серцево-судинна недостатність. Причиною шоку є різко виражений больовий синдром, травми, інфаркт міокарда, анафілаксія, опіки тощо. Він часто виникає як ускладнення інфекційних захворювань, інток-сикацій, кровотеч, гострого панкреатиту тощо. У патогенезі шоку вирі-шальне значення має гіповолемія, серцево-судинна недостатність, порушення мікроциркуляції.

Клініка. Виявляється раптово різкою слабкістю, адинамією. Хворі бліді, вкриті холодним липким потом, риси обличчя загострені, кінцівки хо-лодні, пульс ниткоподібний, AT різко знижений, дихання порушене.

Найчастіше бувають такі види шоків:

а) первинно-гіповолемічні: геморагічний, травматичний, опіковий, електричний, холодовий, дегідратаційний;

b) первинно-нормоволемічні: кардіогенний, токсико-інфекційний, ана-філактичний.

У діагностиці геморагічного шоку важливе значення має встановлення індексу шоку Альговера-Буррі. Це співвідношення частоти пульсу до рівня систолічного AT:

де І Ш – індекс шоку;

ЧСС хв – частота серцевих скорочень (пульсу) хворого;

CAT хв – систолічний AT хворого.

У нормі таке співвідношення дорівнює 0,5, при компенсованому шоку він збільшується до 1,0, при декомпенсованому зворотному – до 1,5, а при декомпенсованому незворотному – до 2 і більше. Збільшення індексу шоку на 0,1 відповідає зменшенню об’єму циркулюючої крові на 4 %, тобто на 200 мл. При компенсованому шоку об’єм крововтрати становить 700-1300 мл, при зворотному декомпенсованому шоку – 1300-1800 мл, а при незворотному декомпенсованому шоку – 2000-2500 мл і більше.

Невідкладна допомога при геморагічному шоку надається у двох напрямках: зупинка кровотечі та відновлення об’єму циркулюючої крові. При зовнішній кровотечі це щільна тампонада рани, щільна пов’язка, пальцеве притиснення магістральної судини проксимальніше від місця кровотечі, накладання кровоспинного джгута, затискача на ушкоджені судини, перев’язування судини. При внутрішній кровотечі – негайна госпіталізація хворого в хірургічне відділення. При цьому для проведення інфузійної терапії необхідно забезпечити надійний венозний доступ за допомогою пункції периферійної вени з використанням спеціальних флексуль, катетерів.

Найдоцільніше пунктувати підключичну вену за методом Сельдингера. Положення хворого – лежачи на спині, голова повернута в протилежний бік, під лопатки кладуть невеликий валик, ноги підняти на 15-20°. Опе-раційне поле обробляють, як перед операцією. Місце проколу шкіри – на межі середньої і внутрішньої третини ключиці. Місцева інфільтраційна анестезія 0,25-0,5 % розчином новокаїну. Пункційну голку скеровують під кутом 25-30° до ключиці,15-20° до шкіри між ключицею і першим ребром (напрямок голки відповідає проекції верхнього краю груднинно-ключичного з’єднання). Голку просувають уперед, постійно аспіруючи вміст вени в шприц. Поява зворотного струменя крові в шприці свідчить про пункцію вени. Після цього на видиху хворого крізь просвіт голки у вену вводять еластичний провідник, пункційну голку виймають, по провіднику у вену вводять катетер; відтак провідник також виймають, а катетер фіксують до шкіри пластиром або шовковим швом.

Треба пам’ятати: зовнішній отвір катетера повинен бути закритим (не-безпека повітряної емболії).

Пункція не проводиться при запаленні вени (тромбофлебіт) або м’яких тканин підключичної ділянки.

Можливі ускладнення: повітряна емболія, пневмоторакс, відрив про-відника або катетера з міграцією їх аж у легеневу артерію, перфорація правих відділів серця з розвитком гемоперикарда, тампонади серця, уш-кодження підключичної артерії тощо.

Усунення гіповолемії починають з інфузії колоїдних (поліглюкін, реотран, альбумін, нативна плазма) і кристалоїдних розчинів (ізотонічний розчин натрію хлориду). При дефіциті об’єму циркулюючої крові 1300-1800 мл співвідношення донорської крові та плазмозамінників має становити 1:1, а при дефіциті і 2000 мл частка донорської крові повинна бути не меншою від 2/3 загального об’єму інфузії.

Критеріями ефективності інфузійної терапії є рівень AT, центрального венозного тиску, величина гематокритного числа, погодинного діурезу. Клінічними виявами успішного лікування є потепління шкіри, зменшення ціанозу, задишки.

У тяжких випадках застосовують дофамін (5 мкг/кг/хв), глюкокорти-костероїди (1-2 мг на 1 кг маси тіла), інгібітори протеаз (контрикал, трасилол), оксигенотерапію тощо.

Гостра серцева недостатність — це неспроможність серця (за відсутності зниження ОЦК та рівня гемоглобіну) забезпечити кров’ю тканини відповідно до їх метаболічних потреб, що виникла раптово у стані спокою або під час фізичних та емоційних навантажень, на фоні ІХС, артеріальної гіпертензії, кардіоміопатій, запальних захворювань серця (ендо- та міокардит), пухлин міокарда, набутих і природжених вад серця, захворювань перикарда, порушень серцевого ритму.

Як клінічний синдром серцева недостатність характеризується порушенням насосної функції серця (насамперед лівого шлуночка), зниженням толерантності до фізичного навантаження та затримкою в організмі рідини. За Е. Braunwaldі W. Grossman (1992), серцева недостатність – це патологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до неспроможності йогоперекачувати кров зі швидкістю, необхідною для задоволення метаболічних потреб організму.

В основі серцевої недостатності лежить порушення функції одного або обох шлуночків. Якщо ознаки серцевої недостатності виникають на фоні гіперволемії малого кола кровообігу, говорять про лівошлуночкову серцеву недостатність. За наявності ознак гіперволемії великого кола кровообігу йдеться про недостатність правого шлуночка. Виділяють також поєднаний тип серцевої недостатності.

При серцевій недостатності спостерігається виражена активація нейрогуморальних систем (симпатико-адреналової, ренін-ангіотензинової, ендотелію тощо), яка відбувається за принципом хибного кола (зниження серцевого викиду спричинює компенсаторну стимуляцію нейрогуморальних чинників, що в свою чергу поглиблює перевантаження серця, у подальшому знижує серцевий викид і знову-таки стимулює нейрогуморальну систему). Це так звана нейрогуморальна модель серцевої недостатності, яка, за сучасними уявленнями, відіграє визначальну роль у прогресуванні даного синдрому.

Зниження функції серця як помпи призводить до погіршення кровопостачання внутрішніх органів і тканин, що спричинює активацію симпатико-адреналової системи з наступною коистрикцією артеріол і вен. При цьому насамперед погіршується нирковий кровотік, що супроводжується активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, надмірною продукцією ангіотензину II і посиленням спазму периферійних судин. Надлишок ангіотензину II сприяє надмірному утворенню альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію в нирках, збільшує осмо-лярність плазми крові, посилює продукцію антидіуретичного гормону і сприяє затримці рідини в організмі, тобто збільшує ОЦК. Останньому сприяє і гіпоксія, яка посилює викид еритроцитів з кісткового мозку. Дія ангіотензину II реалізується через ангіотензинові рецептори, серед яких сьогодні ідентифіковані чотири типи. Однак основні ефекти ренін-ангіотензин-альдостеронової системи здійснюються через ангіотензинні рецептори І і II типів.

 Гостра серцева недостатність дуже часто ускладнює інфаркт міокарда, летальність при якій сягає 80 — 90 %.

Розрізняють такі клінічні форми гострої серцевої недостатності:

1. Гостра недостатність лівих відділів серця: серцева астма, набряк легенів.

2. Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце).

3. Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду).

4. Гостра тотальна серцева недостатність.

Градація хворих на гостру серцеву недостатність

 за Т. Кillір,(1997):

І — задишка, сухі інспіраторні хрипи; застійних хрипів у легенях немає, відсутній додатковий ІІІ тон над верхівкою серця (летальність становить 2 — 4 %).

ІІ — задишка, застійні вологі хрипи в легенях, які вислуховують на незначній (менше ніж 50 %) площі легенів, відсутній додатковий III тон над верхівкою серця (летальність — 3 — 5 %).

III — ядуха, застійні хрипи над більшою частиною легенів (понад 50 %), ознаки набряку легенів, протодіастолічний ритм галопу (летальність – 20-60 %).

IV — кардіогенний шок (летальність — 80 — 90 %).

 Альвеолярний набряк легенів може розвинутися дуже швидко,

але зазвичай йому передує тривала стадія інтерстиціального набряку. Діагноз альвеолярного набряку легенів підтверджують під час рентгенографії органів грудної клітки. Летальність при альвеолярному набряку легень становить близько 50 %.

За патогенезом розрізняють дві форми набряку легенів — із збільшенням ударного об’єму серця, прискореним кровообігом, підвищеним АТ у великому і малому колі кровообігу (при інфаркті міокарда не спостерігається) та із зменшеним ударним об’ємом серця, зниженим АТ, загрозливим зменшенням венозного повернення.

Набряк легенів є наслідком раптового підвищення гідростатичного тиску в басейні легеневої артерії, підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран за умови зниження скоротливої здатності міокарда, розвитку синдрому централізації кровообігу з підвищеним венозним поверненням.

За клінічним перебігом розрізняють миттєвий (смерть настає через декілька хвилин), гострий (тривалістю до 1 год), затяжний (тривалістю до 2 діб) і рецидивний варіанти. Останній має хвилеподібний характер, найчастіше зустрічається при інфаркті міокарда. Характерними клінічними ознаками є важка дихальна недостатність, відкашлювання рожевого пінистого мокротиння, ортопное, бліда, вкрита холодним потом шкіра. Спостерігається також периферійний ціаноз. Під час аускультації визначають вологі різного калібру хрипи над більшою частиною легенів, тахікардію, протодіастолічний ритм галопу та систолічний шум відносної мітральної недостатності: АТ може підвшцуватись або різко знижуватися (шок). Під час рентгенографії органів грудної клітки підтверджують наявність синдрому мокрих легенів. Під час аналізу газового складу крові виявляють важку або середньої важкості гіпоксемію, гіперкапнію, зниження рН артеріальної крові (респіраторний ацидоз).

 Під час проведення основного лікування хворому надають положення напівсидячи в ліжку, накладають венозні джгути на кінцівки, проводять аспірацію піни з дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з піногасниками (спирт, антифомсилан), контроль за діурезом і кількістю пінистого мокротиння, ритмом і частотою серцевих скорочень і дихання, рівнем АТ.

Медикаментозне лікування повинно бути комплексним і спрямованим на:

1)      зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу і зменшення венозного повернення до правого шлуночка;

2)  зменшення ОЦК і дегідратацію легенів;

3)  зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран;

4)  посилення скоротливої здатності міокарда;

5)  усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності;

6)  боротьбу з гіпоксією і розладами кислотно-основного стану та водно-електролітного обміну;

7) усунення бронхосиазму та поліпшення альвеолярної вентиляції. Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і зменшення венозного повернення до серця здійснюється деякими препаратами. Зокрема, до них відносять наркотичні анальгетики і нейролептичні засоби, які мають а-адреноблокуючі властивості — морфіну гідрохлорид, дроперидол, фентаніл, галоперидол.

Морфіну гідрохлорид — ампули по 1 мл 1 % розчину. Дає аналгезивний ефект, пригнічує дихальний центр, зменшує задишку, збуджує центр блукаючого нерва з розвитком брадикардії. Зменшує страх смерті, усуває неспокій. Знижує системний АТ і венозне повернення до серця. Застосовують внутрішньовенне повільне введення 1 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду. У менш екстрених випадках таку саму дозу вводять внутрішньом’язово. Протипоказання до призначення препарату: виражена обструкція дихальних шляхів, хронічне легеневе серце, вагітність. Краще вводити наркотичні анальгетики внутрішньовенно у розведенні 1:20 в ізотонічному розчину натрію хлориду — по 2 —3 мл кожні 30-60 хв.

Промедол — ампули по 1 мл 1 % або 2 % розчину. Вводять так са­мо, як і морфіну гідрохлорид; дія його значно слабша, ніж морфіну гідрохлориду.

Фентаніл — ампули по 2 мл і 10 мл 0,005 % розчину. Дає сильний, швидкий, але короткочасний аналгезивний ефект (тривалістю 15 — 30 хв). Пригнічує дихальний центр, спричинює брадикардію (їїусувають атропіну сульфатом, хоч застосовувати останній при набряку легенів слід обережно). Вводять 1 — 2 мл 0,005 % розчину фентанілу внутрішньовенно або внутрішньом’язово в поєднанні з нейролептиками – дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину) або галоперидолом (1 — 2 мл 0,5 % розчину) або ж використовують комбінований препарат таламонал (в 1 мл міститься 2,5 мг дроперидолу і 0,05 мг фентанілу).

Дроперидол — ампули по 10 мл 0,25 % розчину. Відноситься до групи нейролептиків. Дія швидка, сильна, але нетривала. Має протишокові і протиблювотпі властивості, знижує АТ, справляє антиаритмічну дію.

Гангліоблокатори використовують з метою розширення периферійних судин і депонування крові на периферії, внаслідок чого зменшується венозне повернення крові до правого шлуночка. Застосовується при підвищеному або нормальному АТ, не вживається у випадку артеріальної гіпотензії. Пентамін: 1 мл 5 % розчину розводять у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно методом титрування, тобто по 2 —3 мл розведеного препарату кожні 2 — 3 хв під постійним контролем рівня АТ. Після досягнення бажаного ефекту вве­дення иентаміну припиняють.

Нітрати — нітрогліцерин, перлінганіт, ізокет — підвищують ємність венозних судин, знижують венозний тиск, зменшують венозне повернення до серця. Нітрати безпосередньо розслабляють гладенькі м’язи судин. Вазодилагація виникає через 2 хв від початку внутрішньовенної інфузії (схема введення — див. лікування нестабільної стенокардії).

Інгібітори АПФ забезпечують вазодилатацію за рахунок інгібування ангіотензин П-індукованої вазоконстрикції, пригнічують продукцію альдостерону, знижують тиск наповнення лівого шлуночка, тиск у правому передсерді, підвищують серцевий викид при незначному впливі на ЧСС.

 

Диференційований підхід до лікування набряку легенів

 

Зазвичай застосовують каптоприл або еналаприл чи фозинолрил. Дія каптоприлу починається через 30 хв після приймання всередину 12,5 мг препарату. Через 4 — 6 год хворому дають всередину по 25 мг кожні 6 — 8 год. Еналаприл спочатку застосовують всередину в дозі 2,5 мг, підтримувальна доза становить 10 — 20 мг на добу. Ці препарати обмежено використовують для терапії невідкладних станів через відсутність ін’єкційних форм, їх застосовують у подальшому лікуванні.

Антагоністи кальцію з групи дигідропірцдинів (ніфединін) при інфаркті міокарда протипоказані через активацію симпатико-адреналової системи з підвищенням показників летальності.

Зниження ОЦК і усунення дегідратації легенів в основному здійснюють діуретичними засобами. При високому або нормальному АТ застосовують сильнодіючі петлеві діуретики — фуросемід (лазикс), етакринову кислоту (урегіт). їх ефект зумовлений пригніченням реаб­сорбції №⁺ і води в петлі Генле, зменшенням об’єму позаклітинної рі­дини, хвилинного об’єму серця, зниженням реакції на пресорний вплив ангіотеизину 11 і норадреналіну. Фуросемід (лазикс) уводять внутріш­ньовенно струминно в дозі 20 — 60 — 120 мг. Клінічний ефект спостерігається через 3 — 5 хв. Повторно препарат уводять за необхідності через 2    — 4 год, Протипоказаний фуросемід у випадках артеріальної гіпотензії, гіповолемії, анемії, гострої або хронічної ниркової недостатності з різким зниженням клубочкової фільтрації.

Джгути па кінцівки накладають для депонування частини ОЦК на периферії. При правильно накладених джгутах у кожній нозі може бути затримано 600—800 мл крові і більше. Після усунення альвеолярного набряку легенів джгути слід повільно ослаблювати, щоб уникнути швидкого надходження в кровообіг одночасно значної кількості крові.

Кровопускання — найдавніший, але надійний спосіб зменшення ОЦК. Зазвичай одночасно вилучають 400 -700 мл венозної крові. Але при інфаркті міокарда цей спосіб застосовують рідко. Це зумовлено наявністю потужних засобів для «безкровного кровопускання» (лазикс, у регіт).

З метою зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран застосовують антигістамшні засоби і глюкокортикостероїди. Димедрол уводять у дозі 10 — 20 мг внутрішньовенно (на поляризуючій суміші) або внутрішньом’язово.

Гідрокортизон у дозі 150-300 мг уводять у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно, преднізолон у дозі 60—120 мг уводять у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в 5 % розчині глюкози внутрішньовенно краплинно.

У резистентних випадках при дуже низькій фракції викиду (< 20 %):

1. 3 метою посилення скоротливої здатності міокарда з великою обережністю слід призначити серцеві глікозиди (з моніторингом загального стану, ЕКГ, ЧСС) і неглікозидні інотропні засоби. Із серцевих глікозидів перевагу віддають строфантину.  Зазвичай строфантин уводять у дозі 0,250-0,375 мг (0,5 — 0,75 мл 0,05 % розчину) внутрішньовенно струминно повільно впродовж 5 хв. Краще цю дозу препарату ввести краплинно впродовж 10 — 15 хв. Якщо необхідно, можна додатково вводити з інтервалом 1 год по 0,1 -0,125 мг (0,2 — 0,25 мл 0,05 % розчину) препарату до появи клінічного ефекту (сповільнення ЧСС, зменшення задишки). Загальна добова доза препарату впродовж 4 год повинна становити не більше ніж 0,5 — 0,625 мг (1 — 1,25 мл 0,05 % розчину). Слід пам’ятати, що при гострому інфаркті міокарда толерантність до серцевих глікозидів знижена. Препарат не рекомендується призначати хворим, які отримують серцеві глікозиди, солі кальцію, тому що прискорюється розвиток дитіталісної інтоксикації з виникненням фатальної фібриляції шлуночків.

2. Із неглікозидних інотропних засобів може бути використаний добутамін (добутрекс), який випускається у флаконах по 250 мг. Цю кількість розводять у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно з розрахунку 0,5 — 20 мкг (кг * хв), починаючи зі швидкості 1 крапля за 1 хв, поступово частоту крапель збільшують до 28 за 1 хв (небезпека тахікардії, аритмії, коливання АТ, посилення ішемії міокарда).

Усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності проводять індивідуально, залежно від конкретної ситуації.

Для боротьби з гіпоксією і розладами кислотно-основного стану та водно-електролітного балансу налагоджують насамперед оксигенотерапію або, краще, уведення оксигенованого перфторану для усунення важкої гіпоксемії, зменшення проникності легеневих мембран. Найкращим методом оксигенотерапії є інгаляція кисню через трубки, встанов­лені в носові ходи на глибину 7 — 10 см, з подачею через них кисню в об’ємі 8-10 л за 1 хв. Для забезпечення доступу кисню в легені необхідно терміново відновити прохідність верхніх дихальних шляхів. Для цього проводять аспірацію піни з верхніх дихальних шляхів і трахеї за допомогою механічних, електричних чи інших аспіраторів. Аспірація піни і рідини з трахеї іноді можлива лише після інтубації трахеї або накладання трахеостоми. Аспірація піни з бронхів середнього калібру неможлива. З мстою її гасіння використовують спеціальні поверхнево-активні речовини — так звані піногасники, які вводять інгаляційними способами (етиловий спирт, антифомсилан). Етиловий спирт (70 — 96 % розчин) наливають у зволожувач замість води, пара спирту сприяє руйнації піни в бронхах. Іноді етиловий спирт (5 мл 100 % спирту + 15 мл 5 % розчину глюкози) по 1 2 мл уводять безпосередньо в трахею або внутрішньовенно (20 — 30 мл).

Антифомсилан —0,6—1 мл 10% спиртового розчину – застосовують у вигляді інгаляції після попереднього диспергування розчину (наприклад, у розпилювачі Горського). Клінічний ефект виражається насамперед зменшенням кількості хрипів. Суттєве значення має корекція кислотно-основного стану — 5 % розчин натрію гідрокарбонату вводять внутрішньовенно краплинно (100—150 мл).

Для запобігання шкідливому впливу гіпоксії на кору головного мозку застосовують натрію оксибутират у дозі 75 —100мг/кг (в ампулі 40 мг, тобто 20 мл 20 % розчину).

Ефективним методом боротьби з набряком легенів є штучна вентиляція легенів у режимі позитивного тиску наприкінці видиху (збільшення протитиску знижує фільтрацію рідини,  крові у альвеоли).

Для боротьби з бронхоспазмом і поліпшення альвеолярної вентиляції вводять еуфілін у дозі 10 — 20 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно повільно.

Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце). Причиною гострої недостатності правих відділів серця при інфаркті міокарда може бути тромбоемболія легеневої артерії або її гілок (ТЕЛА, ТЕГЛА), яка в свою чергу може бути зумовлена миготливою аритмією, тромбофлебітом судин нижніх кінцівок, малого таза, підвищенням згортання крові, недостатністю кровообігу, особливо у хворих з ожирінням, похилого віку.

У разі тромбоемболії стовбура легеневої артерії настає миттєва смерть.

Основні ознаки ТЕЛА — див. диференціальну діагностику інфаркту міокарда.

Основні принципи лікування ТЕЛА:

1)       проведення тромболітичної й антикоагулянтної терапії;

2)   зняття болю;

3)   зниження тиску в малому колі кровообігу;

4)   лікування інфаркт-пневмонії.

Тромболітичну й антитромботнчну терапію здійснюють за тими самими принципами, що і при інфаркті міокарда.

Знеболювання проводять наркотичними і ненаркотичішми анальгетиками — морфіну гідрохлоридом, промедолом, анальгіном чи фентанілом (1—2 мл 0,005 % розчину) з дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину), які вводять внутрішньовенно в 10—15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Для боротьби з колапсом застосовують донамін — стимулятор а- і ß-адренорецепторів (у дозі 0,5 — 20 мкг/(кг * хв): 5 мл 4 % розчину (200 мг) препарату розчиняють у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, початкова частота введення — 1 крапля за 1 хв, її поступово збільшують до 36 крапель за 1 хв.

З метою зниження тиску в малому колі кровообігу рекомендують внутрішньовенне введення папаверину гідрохлориду або но-шпи по 2 мл кожні 4 год (під контролем АТ). Вища добова доза папаверину гідрохлориду парентерально становить 600 мг, тобто 15 мл 2 % розчину. Крім того, внутрішньовенно краплинно вводять еуфілін —10 мл 2,4 % розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (знижує тиск у легеневій артерії в поєднанні з бронходилатуючим ефектом). Рекомендують тривалу терапію киснем (інгаляція зволоженого кисню), антибіотикотерапію (при розвитку інфаркт-ппевмонії).

Хірургічне лікування (екстрена емболектомія) абсолютно показане при тромбоемболії стовбура легеневої артерії або його головних гілок при вкрай важкому ступені порушення перфузії легенів, що супроводжується стійкою системною гіпотензією, гіпертензією у малому колі кровообігу. Оптимальним методом хірургічного лікування є емболектомія в умовах штучного кровообігу. Тепер застосовується катетерпа ендоваскулярна емболектомія.

Ефективною профілактикою ТЕЛА і ТЕГЛА є раннє введення низькомолекулярних гепаринів, зокрема фраксипарину (0,6 мл 2 рази на добу підшкірно в припупкову ділянку впродовж 6 днів).

Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду). 

Кардіогенний шок — це одне з найбільш частих і важких ускладнень інфаркту міокарда. Летальність при справжньому кардіогенному шоку становить 80-90 %. Цей клінічний синдром характеризується гіпоперфузією органів і артеріальною гіпотензією. Тривала гіпоперфузія порушує функції багатьох органів. Ниркова недостатність проявляється зменшенням діурезу (менше ніж 20 мл/год), гіпоперфузія головного мозку — загальмованістю та сонливістю або ж психомоторним збудженням.

Кардіогенний шок — клінічний синдром, для якого характерні поряд зі зниженням систолічного AT менше ніж 90 мм рт. ст. ознаки зниженої перфузії органів і тканин (холодна волога бліда шкіра, олігоанурія). Пульс на периферійних артеріях частий, м’який, ниткоподібний, може не визначати­ся, водночас виявляється відносно добра пульсація великих артерій (сонних, стегнових) унаслідок централізації кровообігу. Характерне зниження пуль­сового тиску. Відзначається тахіпное, у частини хворих — сухі або вологі хрипи в легенях. При цьому істотно знижений серцевий викид, ХОС і, на відміну від гіповолемії, підвищений тиск у легеневих капілярах (тиск закли­нювання легеневої артерії) — зазвичай понад 18 мм рт. ст.

Патофізіологія 

Кардіогенний шок виникає у 10-15% хворих, що поступають з гострим інфарктом міокарда. У невеликого відсотка цих хворих він є наслідком “механічних” ускладнень інфаркту (дисфункція або розрив папілярної м’язи, розрив міжшлуночкової перегородки або розрив стінки шлуночка при тампонаді серця). Інші незвичайні причини кардіогенного шоку включають інфаркт правого шлуночка, міокардит і кардіоміопатії. У переважній більшості випадків кардіогенний шок розвивається в результаті масивного некрозу міокарда. 

При аутопсії померлих від кардіогенного шоку виявляється інфаркт, захоплюючий 35-75% лівого шлуночка. Прийнято вважати, що для розвитку кардіогенного шоку потрібно поразка не менше 40% лівого шлуночкового міокарда. Встановлено також, що у всіх хворих, які померли від даного синдрому, має місце залучення в патологічний процес верхівки серця, а у 84% – важке захворювання лівої передньої низхідної коронарної артерії. У переважної більшості хворих з розвинувся шоком відзначається попередній інфаркт, але у деяких хворих шок спостерігається при першому інфаркті

Незважаючи на агресивну терапію, смертність при кардіогенному шоці досягає 80%. У зв’язку з таким незадовільних результатів оптимальним лікуванням захворювання є його попередження, про що буде сказано нижче

При інфікуванні 40% лівого шлуночка його функція порушується настільки, що артеріальний тиск вже не може підтримуватися на необхідному для життя рівні.

У цьому випадку нормальні компенсаторні механізми, опосередковані вегетативної нервової системою і циркулюючими в крові катехоламінів, можуть виявитися ушкоджувальними. Підвищення периферичного судинного опору збільшує постнавантаження, а, отже, і потреба шлуночка в кисні. При рефлекторної тахікардії потреба в кисні також зростає. Веноконстрікція призводить до збільшення переднавантаження, ще більше посилюючи недостатність. Таким чином, створюється порочне коло. Зросла потреба міокарда в кисні обумовлює подальше пошкодження і погіршення функціонування міокарда. Артеріальний тиск і серцевий викид продовжують знижуватися. Коли середній артеріальний тиск падає нижче 70 мм рт.ст., коронарна перфузія стає недостатньою, що сприяє розширенню зони інфаркту.

 Головною патогенетичною ланкою кардіогенного шоку є зниження сер­цевого викиду, що не може бути компенсоване периферійною вазоконстрикцією і призводить до істотного зниження AT і гіпоперфузії.

Кардіогенний шок унаслідок гострої лівошлуночкової недостатності вар­то диференціювати зі станом малого серцевого викиду, пов’язаним з абсо­лютним або, частіше, відносним зменшенням наповнення лівого шлуноч­ка. До останнього належить гемодинамічно значущий інфаркт міокарда правого шлуночка у хворих з інфарктом міокарда лівого шлуночка задньої (нижньої) локалізації, тампонадою серця, тромбоемболіями гілок легеневої артерії.

Розрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку (за Є.І, Чазовим):

1.     рефлекторний (ранній, больовий),

2.     справжній,

3.     аритмічний (тахісистолічний, брадисистолічний)

4.     ареактивний.

При рефлекторній формі кардіогенного шоку зниження хвилинного об’єму серця зумовлено не стільки обширністю некрозу, скільки рефлекторними впливами з вогнища ураження на роботу серця йтонус судин (характерні сипусова брадикардія і зниження АТ). Аритмічна форма кардіогенного шоку зумовлена різким зниженням хвилинного об’єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.

Справжній кардіогенний шок є наслідком зменшення маси функціонального міокарда лівого шлуночка. Іноді справжній кардіогенний шок може розвинутися навіть при дрібновопіищсвому інфарктіміокарда. У таких випадках має місце функціональна неповноцінність неушкодженого міокарда (дифузний кардіосклероз).

Чинники ризику кардіогенного шоку:

* Вік > 65 років.

*ФВ < 35%.

*>Обшине ураження міокарда (активністьМВ-фракції КФК у крові >160Ед/л).

* ЦД в анамнезі.

* Повторний інфаркт.

Причини КШ (механічні):

> Розрив перегородки серця

> Розрив вільної стінки

> Гостра мітральная недостатність

> Розрив чи дисфункція папіллярного м’язи

>Тампонада серця

Причини КШ (немеханічні) – синдром малого серцевого викиду

> Неадекватність перфузії органів.

> Стан постнагрузки (підвищений АТ і системне периферичний судинне опір; підвищену тиск у системі легеневої артерії; еластичність судин; в’язкість і реологічні властивості крові).

> Стан преднагрузки (гострий венозний застій).

Унаслідок зниження скоротливої здатності міокарда різко знижується серцевий викид (ударний і хвилинний об’єми серця), у відповідь на що підвищується загальний периферійний опір (вазоконстрикція менш виражена, ніж зниження серцевого викиду). Зменшення серцевого викиду та зниження АТ за умови периферійної вазоконстрикції несприятливо впливають на органну і тканинну мікро-циркуляцію. Зменшується кровообіг у життєво важливих органах, що може призвести до утворення некрозів у печінці, виразок шлунка і кишок (іноді з фатальними кровотечами). Різке зменшення фільтраційної функції нирок призводить до азотемії. Підвищується в’язкість крові, посилюється агрегація формених елементів крові, утворюються множинні мікротромби. Коронарний кровообіг недостатній для задоволення метаболічних потреб ще збережених ділянок міокарда, що спричинює подальше погіршення скоротливої здатності серця. Унаслідок ацидозу, гіпоксії розвивається генералізовапа вазодилатація, збільшується ємність судинного русла, розвивається сладж-синдром. Унаслідок централізації кровообігу (при задовільній функції правого шлуночка) виникає синдром мокрих легенів, а відтак і альвеолярний набряк легенів. Іноді ж зменшується венозне повернення (депонування крові па периферії) і тоді на фоні сухих легенів прогресує синдром малого серцевого викиду.

Діагностичні критерії КШ

1. САД при двох вимірах <= 90мм.рт. ст.

2.Діурез <= 20-30мл/ч

3. СІ < 2.5л/мин/м

4.ДЗЛК нерівний 15мм.рт.ст.

5. Відсутність інших причин артеріальною гіпотонії

6. Клінічні ознаки шоку: загальмованість і периферичний ангіоспазм – холодна шкіра, покрита липким потім, блідість, мармуровий малюнок шкіри, спавші периферичні вени

7. Порушення кровопостачання життєво важливих органів

Клінічна картина кардіогенного шоку характеризується зниженням АТ, малим пульсом, кволістю, загальмованістю, блідістю шкіри з ціанотичпим відтінком, похолоданням кінцівок, холодним потінням (прояви збудження симпатико-адреналової системи), оліго-, анурією. Систолічний АТ нижче ніж 80 мм рт. ст. є одним з діагностичних критеріїв шоку.

Разом з тим деколи при такому тиску клінічна картина шоку не виражена, при більш високому систолічному АТ (у хворих на гіпертензивну хворобу) вона може бути вираженою. У таких хворих швидко розвиваються метаболічний ацидоз, азотемія, гіперглікемія, оліг-, анурія, аритмія. Температура тіла залишається нормальною або ж знижується.

       Розрізняють три ступені справжнього кардіогенного шоку (В.І. Метелиця, 1987):

I ступінь —  відносно легкий, тривалість шоку становить 3 — 5 год, АТ — 90/50 — 60/40 мм рт. ст., швидка і стійка реакція на введення пресорних амінів (кордіамін).

II ступінь — середньої важкості, тривалість 5 — 10 год, показники АТ -80/50 — 40/20 мм рт. ст., є ознаки гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма), олігурія, пресорна реакція на введення медикаментів (допамін) сповільнена і нестійка.

III ступінь — дуже важкий, тривалість понад 10 год, показники систолічного АТ менше ніж 20 мм рт. ст., пульсовий тиск менше ніж 15 мм рт. ст., є альвеолярний набряк легенів, анурія, пресорна реакціяна медикаменти (допамін, глюкокортикостероїди, ангібтензинамід) короткочасна і нестійка.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоку включає:

1)  поліпшення центральної та периферійної гемодинаміки;

2)  проведення антиангіиальної терапії;

3)  корекцію порушень серцевого ритму і провідності;

4)  застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Слід пам’ятати, що характерна клінічна картина кардіогенного шоку може супроводжуватися розладами гемодинаміки різного ступеня, насамперед з низьким і високим ЗПСО (високим у першій фазі шоку, низьким — у подальшому).

У випадках низького ЦВТ і ЗПСО доцільно проводити такі заходи.

Адреноміметичні засоби (внутрішньовенно краплинно):

– допамін — 0,5 — 20 мкг/(кг • хв), або 5 мл 4 % розчину (200 мг) в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою 36 крапель за 1 хв, або 40 мл 0,5 % розчину (200 мг) в 210 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з частотою 36 крапель за 1 хв; адреналіну гідрохлорид — 4 мл 0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 2 до 9 крапель за 1 хв;

– добутамін (добутрекс) — 250 мг на 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 1 до 28 крапель за 1 хв, ізопротеренол (ізадрин, алупент) — 5 мл 0,05 % розчину в 500 мл 5       %розчину глюкози з частотою від 2 до 40 крапель за 1 хв;

– норадреналіну гідротартрат — 2 — 4 мл (4 — 8 мг) 0,2 % розчину в 1000 мл 5 % розчину глюкози із частотою 20 — 30 кра­пель за 1 хв.

При низькому ЦВТ рекомендують вводити низькомолекулярні декстрани: реополіглюкіну, реоглюману, реомакродексу, реотрану —250—500 мл внутрішньовенно краплинно із частотою 20—30 крапель за 1 хв і глюко-кортикостероїди (внутрішньовенно): преднізолону — 60—120 мг або гідрокортизону —250 мг кожні 2—4 год до стабілізації показників АТ.

Застосовують антитромбоцитарні засоби (всередину): аспірин (325 мг на добу), або тиклід (500 мг на добу), або клопідогрель (150 мг на добу).

Для покращення гемостазу вводять натрію гідрокарбонат (внутрішньовенно краплинно) з розрахунку:

8,4 % розчин (ммоль/л) – ВЕ • масу тіла • 0,3;

5 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,5;

4,2 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,2 • 2, де ВЕ — дефіцит основ або ж надлишок кислот.

Розрахунок необхідної кількості трисаміну (у мілілітрах): 3,6 % розчин = ВЕ * масу тіла, або комбінація МаНСО₃: трисбуфер =1:1.

У випадках кардіогенного шоку з підвищеним ЦВТ застосовують: дроперидол внутрішньовенно (2 — 5 мл 0,25 % розчину в 250 мл 5 % розчину глюкози впродовж доби краплинно), нітрогліцерин, ізокет.

З інших методів лікування кардіогенного шоку заслуговує на увагу спосіб внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Ця методика полягає у введенні балончика в черевну частину аорти шляхом черезшкір-ної пункції стегнової артерії. Електронний прилад роздуває балончик під час діастоли серця, таким чином підвищується діастолічний тиск, що в свою чергу підтримує тиск, необхідний для достатньої коронарної перфузії. Балончик швидко здувається в кінці діастоли, що призводить до зниження иісляиавантаження серця і покращує систолу лівого шлуночка (збільшення ударного об’єму серця). Однак під час застосування цього методу в кожного третього хворого виникають ускладнення: ішемія нижніх кінцівок, внутрішніх органів, розшарування аорти, гемоліз, інфекційні процеси, розрив балончика. Розробляється метод зовнішньої пневмоконтрпульсації.

Лікування хворих з рефлекторною формою кардіогенного шоку складається з адекватного знеболювання, застосування короткодіючих пресорних амінів (кордіамін, мезатон) та усунення синусової брадикардії (малими дозами атропіну сульфату).

Рефлекторний шок, як правило, швидко купується при ефективному лікуванні больового синдрому. При збереженні артеріальної гіпотензії використовують мезатон, норадреналін. При істинному кардіогенному шоці призначають внутрішньовенно прессорні аміни (норадреналін, мезатон), серцеві глікозиди, плазмозамінники, кортикостероїдні гормони (інколи у великих дозах), ізадрин, допамін, але ці препарати, особливо при ареактивному шоці, часто малоефективні. Певні успіхи досягнуті у випадку використання допоміжного кровообігу у формі веноартеріального нагнітання оксигенованої крові або контрапульсації – синхронного з діастолою різкого підвищення кров΄яного тиску в аорті з допомогою спеціального апарату, що періодично нагнітає і відкачує повітря в балончик, який знаходиться в аорті. Лікування аритмічного шоку зводиться до відновлення порушень ритму і провідності.

Для порушень серцевого ритму при інфаркті міокарда характерні чергування чи поєднання різних видів аритмій і блокад, швидка їх трансформація, особливо шлуночкової екстрасистолії в шлуночкові тахіаритмії.

Антиаритмічну терапію починають на догоспітальному етапі: з метою профілактики шлуночкової екстрасистолії вводять лідокаїн по 400-600 мг в/м кожні 3 години. В стаціонарі лікування продовжують крапельним в/в введенням препарату.

Ефективність купуючої антиаритмічної терапії при шлуночковій екстрасистолії оцінюють тільки з допомогою ЕКГ-моніторування.

Інфузії лідокаїну чи тримекаїну продовжують в перші 2-3 дні гострого інфаркту міокарда. При неефективності цих ліків чи виникненні ускладнень антиаритмічні препарати заміняють в такій послідовності:

– новокаїнамід 10 % р-н по 5-10 мл в ізотон. р-ні натрію хлориду до 20 мл в/в протягом 5 хв. Через 1,5-2 год після вливання новокаїнамід призначають вн. по 0,5 г 4-6 раз на добу;

– кордарон – 300-450 мг без розведення в/в протягом 5-10 хв, через 30-60 хв – 800-1250 мг в/в крап. протягом першої доби чи 200 мг вн. 3-4 рази на добу. З наступленням ефекту на протязі 7-14 днів добову дозу кордарону, що має кумулятивних ефект і тривалий період напіввиведення (від 12 до 38 днів), поступово знижують до 400-100 мг на добу;

– дізопірамід в дозі 2 мг/кг (до 100-150 мг) в/в протягом 5 хв, потіи крапельно зі швидкістю 20-40 мг/год або 200 мг вн., через 4-6 год – 100-200 мг, через 6-8 год – 100-200 мг;

– мекситил в дозі 125-250 мг в/в на протязі 6 хв, потім крапельно 250 мг протягом 4 год в ізотон. р-ні натрію хлориду чи 200-250 мг вн. кожні 6-8 год;

– пропафенон – 75 мг в/в протягом 5 хв, потім вн. по 100-200 мг кожні 6-8 год;

– аймалін – 50-100 мг в/в на протязі 5 хв, потім вн. по 50-100 мг кожні 8 год;

– етацизин – 100-150 мг в/в на протязі 5 хв, потім 50 мг (зрідка 100 мг) кожні 8 год.

В перші дні інфаркту міокарда моніторування ЕКГ виявляє короткі пароксизми шлуночкової тахікардії близько у 70 % хворих. У всіх випадках шлуночкова тахікардія вимагає термінового лікування, оскільки може швидко викликати тяжкі порушення гемодинаміки і часто переходить у фібриляцію шлуночків. При шлуночковій тахікардії типу «пірует» і гострій лівошлуночковій недостатності, кардіогенному шоці найбільш ефективним і безпечним методом відновлення синусного ритму є електроімпульсна терапія (ЕІТ). При шлуночковій тахікардії, що виникла на фоні лікування серцевими глікозидами, одночасно з введенням лідокаїну здійснюють інфузію хлориду калію. Якщо ефект відсутній, застосовують дифенін (вн. по 0,2 г 5 раз на добу, після купування приступу – по 0,1 г 5 раз на добу). При частому рецидивуванні шлуночкової тахікардії і її рефрактерності до медикаментозної терапії застосовують кардіовертер-дефібрилятор.

Найбільш ефективним антиаритмічним препаратом, що ліквідує на протязі 5-10 хв від моменту введення суправентрикулярну пароксизмальну тахікардію, є верапаміл (ізоптин), який вводять в/в в дозі 5-10 мг без розведення протягом 60 с. Поряд з верапамілом призначають пропафенон, новокаїнамід, кордарон, ритмілен, обзідан (індерал).

Лікування приступу тріпотіння передсердь починається з в/в введення ліків: верапамілу, кордарону, новокаїнаміду. Далі через 1,5-2 год: дігоксин у вигляді 0,025 % р-ну по 1 мл в 10 мл панангіну (аспаркаму) на протязі 5-10 хв чи на калій-глюкозу-інсуліновій суміші. При відсутності ефекту – черезстравохідна електростимуляція серця.

Лікування приступу миготливої аритмії при ІМ визначається гемодинамічними показниками, тривалістю приступу і ефективністю антиаритмічних препаратів.

Для профілактики ускладнень потріюно уникати послідовного введення різних антиаритмічних засобів, наприклад верапамілу і новокаїнаміда

Для лікування АВ-блокади ІІІ ст. перш за все використовують атропін – 0,5-1 мг в/в чи препарати, які здійснюють стимулюючий вплив на бета-адренорецептори (ізадрин, ізупрел). На жаль, ефективність такої терапії невисока, а препарати можуть викликати серйозні ускладнення ( затримка сечовиділення, загострення глаукоми, аритмії, розширення зони інфаркту).

Лікування аритмічних форм кардіогенного шоку проводять за принципами антиаритмічної терапії.

Діагноз ареактивного кардіогенного шоку встановлюють ретроспективно за відсутності ефекту на введення норадреналіну гідротартрату, допаміну, глюкокортикостероїдів.

Раптова серцева смерть

Це смерть, яка настає несподівано і миттєво або протягом 1 години після появи перших симптомів погіршення загального стану. До цього поняття не відносять випадки насильницької смерті або смерті, що виникає в результаті отруєння, асфіксії, травми або іншого якого-небудь нещасного випадку

Механізм раптової серцевої смерті:

• Фібриляція шлуночків зустрічається приблизно в 75 – 90% випадків. Часто їй передують епізоди пароксизмальної шлуночкової тахікардії, що переходить потім у тріпотіння або мерехтіння шлуночків.

• Асистолия. Первинна асистолія шлуночків відзначається в 5-10% випадків ВСС і відразу призводить до припинення кровообігу. Асистолія може бути наслідком атріовентрикулярної блокади або слабкості синусового вузла. Асистолія іноді виникає після одиничної екстрасистоли або групи екстрасистол, на тлі пароксизму суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.
• Електромеханічна дисоціація.

Електрична нестабільність – Механізм ріентрі, ектопічні вогнища збудження, електромеханічна дисоціація, асистолія.

Серед механізмів раптової серцевої смерті слід враховувати можливість виникнення фатальних ішемічних порушень ритму серця, пов’язаних з швидким розривом бляшки і розвитком окклюзірующе-го тромбозу коронарної артерії.

Раптова смерть може спостерігатися при патології серцево-судинної системи або за відсутності в анамнезі подібних захворювань. Гострий серцево-судинної колапс, що супроводжується неефективним кровообігом, вже через кілька хвилин призводить до незворотних змін у центральній нервовій системі. Однак клінічні спостереження підтверджують можливість повного відновлення адекватної серцево-судинної діяльності без подальших неврологічних порушень при своєчасному лікуванні деяких форм серцево-судинної колапсу.

Причиною смерті у молодих людей бувають гострий міокардит, гіпертрофічна кардіоміопатія, аортальний стеноз, уроджені аномалії вінцевих судин серця, уроджений стеноз легеневої артерії, аритмогенна дисплазія правого шлуночка, значне пролабування мітрального клапана, стан після корекції уроджених вад серця, синдром Вольфа– Паркінсона-Уайта, патологія провідних шляхів серця. В патогенезі РСС важливе місце належить стану центральної і вегетативної нервової систем. Дисфункція вегетативної нервової системи викликає електричну нестабільність міокарда. Якщо гіперсимпатикотонія провокує фатальні аритмії з фібриляцією шлуночків, то парасимпатична нервова система знижує збудливість міокарда. Сприяють виникненню РСС дистрес, спазм вінцевих судин серця, збільшення потреби міокарда в кисні, гіперпродукція катехоламінів.

 До передвісників РСС у молодому віці відносять синкопальні стани при фізичному та емоційному навантаженні, які частіше зумовлені синдромом подовженого QT, патологією провідних шляхів серця, синдромом слабості синусового вузла. Певне значення в діагностиці належить випадкам РСС у родичів у віці до 60 років.

В молодому віці частіше вмирають чоловіки, співвідношення між ними і жінками становить 3:1. Згідно з даними Н.А. Белоконя, у 20 % випадків РСС настає під час заняття спортом, у 30 % – під час сну, у 50 % – при фізичній або психоемоційній активності. В таких випадках на секційному матеріалі доцільно провести детальне морфогістологічне дослідження синусового і атріовентрикулярного вузлів, гілок пучка Гіса, внутрішньосерцевих нервів, дрібних вінцевих артерій серця. Це допомагає в діагностиці уроджених аномалій провідних шляхів серця.

Предикторами РСС на ЕКГ є подовження інтервалу QT > 0,44 с, синдром Вольфа – Паркінсона–Уайта (WPW), політопні і групові шлуночкові екстрасистоли, ранні екстрасистоли типу R на Т, пароксизми шлуночкової тахікардії, пізні шлуночкові потенціали серця. Низькоамплітудні пізні потенціали за комплексом QRS відносять до маркерів підвищеної електричної нестабільності міокарда, яка нерідко закінчується фібриляцією шлуночків.

 

 

Рис. ЕКГ при синдромі WPW

Згідно із збірними даними Віскена і Белавена, у 10-12 % хворих віком до 40 років, реанімованих з приводу РСС, не знаходять причини, яка могла викликати фібриляцію шлуночків. У таких випадках мова йде про ідіопатичну фібриляцію шлуночків (первинна електрична хвороба серця). Інколи у таких людей в анамнезі бувають синкопальні стани. Фізичні і психоемоційні навантаження можуть спровокувати ідіопатичну фібриляцію шлуночків. Спонтанно вона може виникати в момент пробудження від сну або вдень. У випадку РСС на секції не знаходять патології серця. Існує думка, що, можливо, ідіопатична фібриляція шлуночків виникає на ранньому етапі розвитку дилатаційної кардіоміопатії.

При синдромах слабкості синусового вузла та WPW, глибокому пролабуванні мітрального клапана, подовженні інтервалу QТ >0,44 с протипоказані заняття спортом, інтенсивні фізичні навантаження через небезпеку появи тахіаритмії і виникнення РСС.

До причин серцево-судинної колапсу, що призводить до неефективного кровообігу, відносять фатальні порушення ритму: шлуночкову фібриляцію (ФШ), шлуночкову тахікардію (ШТ), важкі форми брадикардії і брадиаритмії, які можуть викликати асистолию.

Рис. ЕКГ картина шлуночкової тахікардії.

Слід підкреслити, що ФШ, асистолія і в деяких випадках ЗТ супроводжуються зупинкою кровообігу. Зниження насосної функції міокарда може бути обумовлено гострим інфарктом міокарда. Зниження СВ може бути пов’язане з механічними чинниками, створюють перешкоду для нормального кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця). Не можна не відзначити ті клінічні випадки, коли глибокий колапс настає в результаті судинної дистонії і різкого зниження артеріального тиску, тобто чинника, який не може бути обумовлений тільки серцевими порушеннями. В основі цих змін, як вважають, лежить активація вазодепрессорних механізмів, які лише частково можуть бути пояснені наявністю синокаротидной імпульсів, вагусних проявів або первинної легеневої гіпертензії. Можливо, що тут мають значення чинники, що впливають на тонус судин і одночасно підтримують певну фізіологічну ЧСС.

Серед первинних порушень ритму частіше зустрічаються ФШ (75%), ШТ (10%), важка брадиаритмія і асистолія.

 

Рис.  ЕКГ при тріпотінні (а) і фібриляції (б) шлуночків

 

Рис.  ЕКГ. Фібриляція шлуночків. Початок фібриляції зазначений стрілкою. Множинні джерела електричної активності в шлуночках зазначені зірочками.

 

Рис. Екг картина при асистолії

Раптова аритмічна смерть є однією з форм РСС. При ній раптова первинна зупинка кровообігу настає протягом однієї години внаслідок порушень серцевого ритму або провідності (В.Л. Дощицин). Найчастішою причиною раптової аритмічної смерті буває ішемічна хвороба серця, значно рідше – ревматичні і уроджені вади серця, гіпертрофічна і дилатаційна кардіоміопатія, гіпертонічне серце, алкогольна міокардіодистрофія, міокардит. Зустрічаються окремі випадки аритмічної смерті без органічної патології серця. Сюди відносять смерть при ідіопатичній фібриляції шлуночків. При аритмічній смерті первинна зупинка кровообігу нерідко настає протягом кількох хвилин при задовільному стані хворого і нерідко при відсутності тяжких морфологічніх змін з боку серця.

Моніторування ЕКГ в момент появи первинної зупинки кровообігу свідчить, що майже в 90 % випадків вона настає при фібриляції шлуночків. Останній передують епізоди пароксизмальної шлуночкової тахікардії, яка переходить у тріпотіння шлуночків. Інколи шлуночкова тахікардія на ЕКГ має форму “піруету”. В деяких випадках перед розвитком фібриляції реєструють шлуночкові екстрасистоли у вигляді залпів поліморфних комплексів, яким передують позачергові ранні скорочення R на Т.

На ЕКГ при тріпотінні шлуночків реєструють пилкоподібну криву з ритмічними хвилями майже однакової форми і частотою більше 250 за 1хв. Розпізнати елементи шлуночкового комплексу неможливо. При фібриляції шлуночків на ЕКГ замість шлуночкових комплексів – хвилі різної форми і амплітуди з частотою більше 400 за 1 хв. Залежно від величини амплітуди фібриляція буває велико- або дрібнохвильовою.

Відносно рідко ФШ виникає внаслідок гострого порушення внутрішньошлуночкової провідності. При цьому на ЕКГ видно прогресуюче

Рис. ЕКГ картина ідіовентрикулярного ритму

розширення комплексу QRS з появою тріпотіння і фібриляції шлуночків. Такі випадки зустрічаються при прийомі антиаритмічних препаратів, які сповільнюють внутрішньошлуночкову провідність.

Первинна асистолія шлуночків причиною раптової зупинки кровообігу буває у 5-20 % випадків. Вона може бути наслідком атріовентрикулярної блокади або синдрому слабкості синусового вузла. Розвитку асистолії передують ектопічна аритмія, пригнічення атріовентрикулярної провідності або синоаурикулярна блокада. Інколи вона може настати після поодиноких екстрасистол на фоні пароксизму суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.

Наявність синдрому Морганьї-Едемса-Стокса при проксимальній атріовентрикулярній блокаді, трифасцикулярній внутрішньошлуночковій блокаді і синдромі слабкості синусового вузла є фактором ризику раптової смерті внаслідок асистолії шлуночків. Можливим механізмом раптової первинної зупинки кровообігу буває електромеханічна дисоціація. При ній на ЕКГ реєструють синусовий, атріовентрикулярний або ідіовентрикулярний ритм, який не супроводжується ефективними скороченнями міокарда. Це буває у хворих з тяжкими органічними змінами в міокарді.

У фундаментальних дослідженнях (Сіетл, США) було показано, що на догоспітальному етапі причиною РСС у 75 % хворих були шлуночкова тахікардія і ФШ, у 20 % – асистолія, у 5 % – електромеханічна дисоціація. Механізм виникнення ФШ до кінця не вивчено. Можливі причини: ішемія міокарда, порушення нейрогуморальної регуляції серця з викидом катехоламінів, емоційні стреси, підвищений автоматизм синусового вузла тощо. Морфологічним субстратом патології міокарда є гетерогенні вогнища пошкодження катехоламінами.

Таким чином, самостійним фактором ризику раптової аритмічної смерті є шлуночкові фатальні аритмії. До них відносять пароксизми шлуночкової тахікардії, групові, політопні і ранні екстрасистоли. У хворих, реанімованих після фібриляції шлуночків, залишається високим ризик повторної зупинки кровообігу від повторної фібриляції шлуночків. Імовірність раптової аритмічної смерті надто висока при поєднанні міокардіальної і коронарної недостатності з фатальними порушеннями ритму і провідності. В той же час самостійним фактором ризику раптової аритмічної смерті не бувають миготлива аритмія, суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія і екстрасистолія. Спровокувати смерть від фібриляції шлуночків може дія електричного струму при електростимуляції серця або електроімпульсній терапії, катетеризація серця.

Сприяють виникненню шлуночкових аритмій дилатація порожнин серця, виражена гіпертрофія міокарда, тяжкі органічні ураження серцевого м’яза. Особлива роль в появі аритмій належить подовженню інтервалу QT > 0,44 с і збільшенню дисперсності QT (відношення QT/RR).

 Раптова первинна зупинка кровообігу можлива при інтенсивному психоемоційному напруженні, стресовій ситуації, вживанні алкоголю. У деяких випадках аритмічна смерть настає в момент неадекватного фізичного навантаження або заняття спортом у людей із захворюванням серця. Необхідно мати на увазі можливість її виникнення при прийманні медикаментів, в першу чергу серцевих глікозидів, діуретиків, симпатоміметиків. Аритмогенні ефекти аж до розвитку фібриляції та асистолії шлуночків спостерігаються при вживанні багатьох медикаментів. Такі випадки мають місце при внутрішньовенному введенні етацизину, аймаліну, новокаїнаміду. Пригнічення синусового вузла і сповільнення атріовентрикулярної провідності аж до асистолії викликають верапаміл, бета-адреноблокатори, кордарон. Особливо небезпечна комбінація кількох антиаритмічних препаратів при їх внутрішньовенному введенні у хворих з вираженою серцевою недостатністю. При введенні вищезгаданих препаратів у вену необхідно забезпечити моніторне спостереження і контроль за комплексом QRS за допомогою ЕКГ. Від введення антиаритміків необхідно відмовитись при подовженні комплексу QRS на 25 % і більше.

Подовження інтервалу QT

Предиктором фатальних порушень ритму і РСС вважають подовження інтервалу QT-електричної систоли шлуночків, яка включає процеси деполяризації.

Причини подовження інтервалу QT умовно поділяють на вроджені та набуті. Вроджені причини мають генетичну природу (аутосомно-рецесивний синдром Ланге-Нільсена і аутосомно-домінантний синдром Романо-Уорда). Набуте подовження QT-інтервалу може виникнути при органічному ураженні міокарда: гострому ІМ, атеросклеротичному або постінфарктному кардіосклерозі, при кардіоміопатії, після перенесених міокардиту або перикардиту, у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка, артеріальною гіпертензією, при порушеннях електролітного балансу з гіпокаліємією, гіпокальціємією, гіпомагнезіємією (при тривалому прийомі діуретиків). Прийом лікарських препаратів (хінідін, похідні фенотіазіну, аміодарон та ін.) можуть подовжувати інтервал QT. 

Існує декілька думок щодо механізмів виникнення шлуночкових тахікардій та інших аритмій при синдромі подовженого інтервалу QT. На думку деяких авторів, в основі пароксизмів шлуночкової тахікардії лежить підвищена активність шлуночкових центрів. Більш обґрунтованою є точка зору, згідно з якою подовження QT відображає глибоке сповільнення процесу реполяризації шлуночків, а цей дефект, у свою чергу, веде до вираженого асинхронізму рефрактерності і до кругового руху імпульсу. Треба враховувати, що іноді подовження інтервалу Q-T має латентний характер і проявляється тільки при фізичному навантаженні або при психоемоційній напрузі.

Подовження інтервалу QT має несприятливе прогностичне значення щодо РСС і загальної смертності. Пороговим є значення інтервалу QT не більше 440 мс. Тому одним із методів прогнозу потенційно небезпечних аритмій, які часто використовуються на сьогодні, є аналіз варіабельності q QT, показника негомогенності реполяризації шлуночків. qQT- різниця між максимальними та мінімальними значеннями інтервалу в 12 відведеннях стандартної ЕКГ. Збільшення цього показника асоціюється з ризиком розвитку загрозливих шлуночкових аритмій, таких як двонаправлена веретеноподібна шлуночкова тахікардія (“пірует“, “серцевий балет”), для якої характерно:

– до початку нападу у хворих відзначається подовження інтервалу Q-T, іноді разом зі збільшенням зубця U;

– напади провокуються шлуночковими екстрасистоліями з різними інтервалами зчеплення;

– частота шлуночкового ритму 150-250 в 1 хв.;

– комплекси QRS великої амплітуди, розширені (>0,12 с), за короткий період їхня висота і полярність прогресуюче змінюються, так що упродовж 3-5-20 ударів вони направляються вверх, потім вниз, створюючи в деяких відведеннях картину синусоїдального руху навкруги уявної ізоелектричної лінії;

Рис. Поліморфна ШТ типу «пірует» (torsades de pointes). Вісь шлуночкового комплексу протягом епізоду цієї тахікардії може змінюватися на 180° 

– нестійка тахікардія (загальна кількість комплексів QRS при кожному нападі коливається від 6до 25-100);

– якщо помітні зубці Р, то можна розпізнати АВ-дисоціацію;

– напад шлуночкової тахікардії зазвичай закінчується самовільно, іноді з поступовим подовженням інтервалів R-R, однак має виражену схильність до рецидивів, через декілька секунд чи хвилин напад може повторитись – число рецидивів може коливатися від 4 до 90, таким чином, тахікардитичний статус затягується на декілька годин;

– виникають переходи нестійкої поліморфної шлуночкової тахікардії в стійку мономорфну шлуночкову тахікардію або фібриляцію шлуночків.