nНеревматичні кардити у дітей: етіологія, патогенез, nклініка, лікування.
План лекції
1. Актуальність проблеми
2. Етіологія
3. Сприяючі чинники
4. Критерії діагностики nкардитів
5. Парклінічні критерії
6. Принципи терапії
Неревматичні кардити – це група неспецифічних захворювань серця запального характеру, які є nпотенційно зворотніми з переважним ураженням міокарда і можливістю поширення nпроцесу на всі оболонки, повя”заних з інфекцією, внаслідок безпосередньої nінвазії в міокард або впливу токсинів, алергенів.
Актуальність: частота кардитів за nданими різних авторів варіабельна, що пов”язано з особливістю клінічних nпроявів,часто вони маскуються під респіраторні nінфекції чи вегетодистонії, які проявляються лише тахікардією чи nкардіалгією.
За nданими аутопсії визначається від 3 – 8 % (окремі дані і до 21 %).
В останні роки nспостерігається тенденція до збільшення кількості хворих на цю паталогію, що в nбільші мірі пов”язано з покращенням діагностики і зокрема розширенням ЕхоКС, nдоплерокардіографії. До 10 % хворих на ГРВІ мають ознаки кардиту.
Етіологія: на першому місці за даними літератури серед етіологічних чиників є nвіруси: ЕСНО, Коксакі А і В, рідше nгрипу, аденовіруси, поліомієліту, кору, вітряної віспи та ін.;
– nбактерії, рідше спричинюють кардити;
– nвіруси + бактерії, на фоні вогнищ хронічної інфекції в nносогорлі;
– nгрибки – рідко;
– nалергічні реакції на щеплення, харчові, медикаментозні nалергени (пеніцілін, сульфаніламіди);
– nтоксичні впливи – дифтерія, ботулізм;
– nаутоімунні реакції;
– nневизначені фактори (ідіопатичні).
Кардити – запалення одієї із оболонок серця.
В цих випадках має значення виключний тропізм інфекційних антигенів до серцевого м’язу, перехресна реакція антитіл із структурами міокарду, формування імунокомплексного васкуліту, не виключена реакція уповільненої гіперчутливості. Можлива роль асоціації
вірусів у розвитку кардиту, вірусно-бактеріальної інфекції. При цьому
сприяючим фактором є скомпроментованість метаболічних процесів у
міокарді при наявності хронічних вогнищ інфекції, частих ГРВІ, ангін,
після кору, скарлатини, пневмонії, на фоні сепсису, пієлонефриту,
алергозах, а також на фоні рахіту, гіпотрофії, гіпервітамінозу Д,
міокардіодистрофії різного генезу, тривалого часу нелікованої анемії,
при порушенні правил вакцинації. У дітей спостерігаються токсичні
(дифтерія), токсико-алергічні кардити, викликані впливом фізичних,
хімічних, біологічних агентів.
Все частіше виявляємо сімейний характер захворювання, коли м.б.
генетично детерміновані дефекти обміну противірусного імунітету.
Патогенез. Механізми розвитку кардиту різні при дії різних факторів,
різними вони можуть бути і при дії одного виду збудника. Так вірус
Коксакі проникає в клітину, викликаючи її деструкцію з виходом
лізосомальних ферментів, вірус грипу викликає імунопатологічні процеси:
утворення імунокомплексів (ІК), які ушкоджують базальні мембрани, при
цьому звільняються протеїди з подальшим розщепленням і руйнуванням
кардіоміоцитів.
Наслідком інвазії мікробів є гнійний кардит при сепсисі, при дифтерії і
черевному тифі. Зміни в серці є результатом прямої дії на міокард
токсинів.
Вірусне запалення характеризується формуванням імунологічних реакцій у
вигляді утворення вірусіндукованих антигенів на поверхні клітин, які
взаємодіють з імунними лімфоцитами, імуноглобулінами (Іg),
протиімуноглобуліновими факторами, комплементом, що веде до активації
медіаторів клітинного імунітету, комплементу і циркуляції
цитопатогенних імунних комплексів. Вже на першій стадії взаємодії вірусу
з клітиною наступає зміна їх антигенних властивостей. В клітині вірус
нейтралізує специфічні білки. Зміна антигенного складу клітин веде до
сенсибілізації організму і включення ауто-імунних реакцій, які
здійснюються клітиннимии факторами імунітету.
У розвитку вірусної інфекції мають значення тромбоцити, які фагоцитують
віруси. При цьому тромбоцити втрачають свою функціональну здатність,
наступає їх агрегація з подальшим некрозом кардіоміоцитів.
Розвиток запалення в міокарді при дії мікробів йде шляхом сенсибілізації
в результаті дії білкових продуктів мікробного розпаду і реакції на них
антитіл, які виробляються організмом.
Специфічнисть ураження зумовлена утворенням аутоантитіл (дифузний
характер ураження).
Отже, в патогенезі неревматичних кардитів провідна роль належить
аутоімунним процесам. В основі ураження серця лежать реакції
гіперчутливого негайного і уповільненого типу. В розвитку аутоімунізації
велике значення мають генетичні фактори.
В патогенезі кардиту має значення імунодефіцитний стан.
Клітинний імунітет: зниження абсолютного і відносного числа
Т-лімфоцитів, зниження числа і функціональної активності Т-супресорів.
Знижена фагоцитарна активність нейтрофільних гранулоцитів у відношенні
?-гемолітичного стрептококу і золотистого стафілококу, різко знижена
гістамінпектична активність крові.
Гуморальний імунітет: при первинному ураженні зразу появляються Іg М, з 5-7-го дня – зростає титр Іg G, максимальний рівень - на 2-4 тижні і
надалі поступово знижується до 8-го тижня. При повторному ураженні
антиген зустрічається вже із сенсибілізованою імунною системою, тому
антитіла (АТ), появляються раніше і у вищих концентраціях, причому АТ
типу Іg М і Іg G появляються одночасно, що визначає
гіпергаммаглобулінемією в гострий період міокардиту.
При цьому активізується система комплементу, гемокоагуляції,
каллікреїн-кінінова система. АТ ушкоджують тканинні базофіли, лейкоцити,
тромбоцити, активуючи ферментні системи в них. В результаті звільнюються
біологічно активні речовини (серотонін, гістамін, гепарин),
активізуються аденілциклаза, ацетилхолін, катехоламіни. Ці речовини
мають прямий ушкоджуючий вплив на провідну систему серця,
нейрогуморальні механізми міокарду. Виділення великої кількості
гістаміну зумовлює підвищену порозність судин, вихід в тканинний простір
алергенів і АТ, порушення трофіки, мікроциркуляції міокарду. В
початковий період захворювання має місце вазоконстрикція. Розширення
артеріол і венул, підвищена ексудація зумовлюють уповільнення кровотоку,
мікротромбоутворення, гіпоксію міокарду.
Порушення мікроциркуляції, запальна клітинна інфільтрація, підвищений
вміст гістаміну в крові визначають основні клінічні прояви кардиту:
больовий синдром, тахікардію, артеріальну гіпотонію, порушення
провідності і скоротливості.
Патогенез:
У винекненні кардитів nмають значення і преморбідні чинники: паталогія вагітності (гестози, nневиношування, дія шкідливих агентів); аномалії конституції, алергози, nімунодепресивні стани, описані випадки сімейних кадитів.
Етіологічний чиник проникає в кардіоміоцит сприйнятливого міокарду, nспричиняє виділення медіаторів запалення з послідуючою деструкцією уражених nклітин і виходом лізосомальних ферментів у міжклітинний простір з розвитком nзапалення, що спричиняє порушення мікроциркуляції, агрегацію тромбоцитів з розвитком nмікротромбозів, що знову ж таки викликає некроз клітин, а їх уламки запускають nуже процеси аутоагресії, спричиняють синтез аутоантитіл до власних nкардіоміоцитів при тривалих процесах. Крім того, віруси спричиняють і nімунопатологічні прцеси в міокарді у вигляді реакцій сповільненого типу з nутворенням імунних комплексів, які nсприяють збільшенню кількості Т-лімфоцитів, появі клітинних інфільтратів nу стінках судин, стромі міокарда. Проліферативні зміни частіше виникають у старших nдітей, що може викликати ураження провідниковоїої системи з розвитком nаритмій, порушенням провідності в міокарді, прогресуванням серцевої nнедостатності.
Морфологічні зміни nхарактеризуються кардіомегалією, гіпертрофією міокарда шлуночків, більше nлівого, ураженням папілярних м”язів, хорд, клапанів, пристінкового ендокарду, nпотовщенням листків перикарду.
Мікроскопічно nвиділяють :
– nзапально-інфільтративний;
– nдистрофічний – вроджені кардити переважно;
– nз переважним ураженням коронарних судин;
– nз переважним ураженням провідникової системи;
– nзмішані варіанти.
Клініка.
Вікові анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у
дітей, різна етіологія та клінічні прояви кардитів є підставою для
окремого їх висвітлення у дітей раннього і старшого віку.
Кардити у дітей раннього віку є вродженими і набутими.
Н. А. Белоконь (1984) поділяє вроджені кардити залежно від часу
інфікування на ранні (4-7 міс. гестації) і пізні (7-9 міс. гестації).
Ранні кардити характеризуються появою фіброеластозних змін в ендокарді
із запаленням або без нього, пізні – запальними змінами міокарду з
клітинними інфільтратами, порушенням провідної системи.
Діагностичні nкритерії:
Ранній вродженний кардит n(фіброеластоз)
Формується в середньому триместрі вагітності під впливом nшкідливих чинників; кардіомегалія при народженні і швидке її наростання; раннє nформування серцевого горба; прогресування лівошлуночкової серцевої nнедостатності, рефрактерної до терапії; затримка фізичного та психомоторного nрозвитку;
ЕКГ – високі зубці R, nвкорочення сегменту QRS, стійка тахікардія з nтенденцією до наростання
ЕхоКС – гіпертрофія лівого шлуночка з послідуючою його дилятацією, та nзбільшення лівого передсердя, зони акінезії лівого шлуночка, порушення FV лівого шлуночка.
Прогноз неблагоприємний.
Фіброеластоз. Белоконь Н. А. (1985) розглядає, як вроджений кардит
раннього фетального періоду (4-7 місяців). Вроджений постміокардіальний
еластоз зумовлений вродженою генералізованою інфекцією. Перебіг залежить
від вираженості морфологічних змін у серці.
Розрізняємо: блискавичний, гострий і хронічний перебіг.
Блискавична форма спостерігається при тотальному переважно ураженні
правого серця і проявляється гострими порушеннями центральної
гемодинаміки в неонатальному періоді. В зв’язку з внутрішньоутробним
порушенням гемодинаміки діти народжуються недоношеними, маловаговими.
Гостра форма фіброеластозу частіше маніфестує у 3-6 місяців життя.
Хронічний перебіг зустрічається переважно у дітей дошкільного віку,
рідше шкільного. Діти відстають у фізичному розвитку - в’ялість,
зниження апетиту, наростання хронічної серцевої недостатності,
рефрактерний до лікування.
Ендоміокардіальний фіброз (еластофіброз ендоміокарду): фіброзне
переродження і потовщення міокарду. Однак, на відміну від першого,
повністю відсутня еластична тканина або є у дуже невеликій кількості.
Міокард містить дуже багато фіброзної тканини, яка виходить з ендокарду.
Особливо багато фіброзної тканини на верхівці.
Зміни ендокарду проходять три стадії: некротичну, тромботичну і
фіброзну. Ендокард дуже щільний і мало розтяжимий (констріктивний
ендокардит). Поступово наступає облітерація порожнин шлуночків, особливо
лівого. В міокарді може бути типова картина кардиту.
Прогресуюча серцева недостатність зумовлена гіподіастолією, зменшенням
викиду крові.
Клініка: кардіомегалія, тахікардія, ритм галопу, різного генезу аритмії,
серцева астма, тромбоемболії і незавжди – еозинофілія (50% і більше).
Інколи еозинофілія передує захворюванню і зникає у термінальній стадії.
Вроджені кардити мають хронічний перебіг. Для дітей з вродженим кардитом характерно в анамнезі: у матерів під час вагітності повторні ГРВІ в
різні періоди, хронічні вогнища інфекції, загроза перериву вагітності,
нефропатії з тяжким перебігом, спонтанні аборти. Генеалогічне обстеження
виявляє в сім’ї та серед родичів часті серцево-судинні захворювання,
ін., соматичну патологію, а також випадки синдрому раптової смерті. У
більшості: патологія пологів, яка сприяє інфікуванню плода (тривалий
безводний період, передчасні пологи). У 15-16% випадків мали місце
професійні шкідливі фактори, алкоголізм. У тритини дітей обтяжений
спадковий анамнез по серцево-судинних захворюваннях, смерть дітей у
родичів у ранньому віці.
В перші години після народження дитини відмічається в’ялість, гіпо-,
арефлексія, м’язева гіпотонія, слабкий крик, вроджена гіпотрофія, шкіра
бліда, часто мармурова, періоральний ціаноз, рідше дифузний, набряк
м’яких тканин, задишка. Часто (? 50%) є стигми дисембріогенезу.
Зразу після народженя виявляємо зміни в ділянці серця: ослаблення
серцевих тонів (95%), систолічний шум (? 40%), серцевий горб (? 50%),
рідко брадикардія. Збільшена печінка, серцева недостатність рефрактерна
до лікування. На 2-3 добу в’ялість змінюється неспокоєм, тремором
кінцівок і судомами. Діти погано беруть груди, є зригування. Границі
серцевої тупості поширені, особливо вліво.
Rентгенограма: збільшений кардіоторакальний індекс, згладжена талія серця.
ЕХО-КС: дилятація лівого шлуночка і лівого передсердя при нормальній
або дещо зменшеній порожнині правого шлуночка, підвищені показники
гемодинаміки лівого шлуночка.
ЕКГ: високий зубець R при низьких комплексах QRS, синусова тахікардія,
рідше є екстрасистоли, порушення провідності, гіпертрофія лівих відділів
серця, ST знижений вниз, депресія, інверсія T.
Кров: лейкопенія, рідше – еозинофія, поліцитемія.
Пізній вроджений кардит
Формується у третьому nтриместрі вагітності при дії шкідливих чинників. Часто передчасні пологи, перинатальна nгіпотрофія, яка прогресує;
стійкі аритмії від nнародження; кардіомегалія виражена nпомірно, можлива і nправо- та ліво-шлуночкова серцева недостатність;
ЕКГ- вольтаж зубців зниженний, різноманітні nаритмії і порушення провідності, які купуються медикаментозно;
ЕхоКГ – помірна дилятація лівого шлуночка, nгіпокі-незія його стінок, без морфологічних змін стінки
Для пізнього кардиту є характерними: пренатальна гіпотрофія у доношених,
недоношеність, недостатній приріст маси тіла надалі. Діти часто хворіють
ГРВІ, бронхітами, пневмоніями, кишечними інфекціями, сепсисом. На
першому році життя діти в’ялі, періодично неспокійні, апетит знижений,
шкіра бліда, ціаноз носогубного трикутника, нав’язливий кашель, задишка
спокою, рідко є набряки, безпричинна блювота, нестійкий стілець, втрата
свідомості.
Об-но: блідість шкіри, серцевий горб (22%). Легені: подовжений видих,
середньо-крупнопухирцеві хрипи в задніх відділах. Границі серцевої
тупості поширені, більше вліво.
Послаблений І тон, м.б. і посилений. У 90% систолічний шум на верхівці
і Vт., рідше – стійка екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія.
У всіх дітей виявлено симптоми недостатності кровообігу (задишка,
тахікардія, набряки, збільшення печінки).
Roe: збільшене серце, КТІ, посилений легеневий малюнок, ознаки
пневмонії.
Кров: анемія, нейтрофільоз (30-50%), гіпопротеїнемія (30%), підвищений
вміст серомукоїду, АЛТ, АСТ, СRР+, підвищений вміст Іg G і М, підвищена
ШОЄ, еозинофілія, знижений рівень Іg А.
ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівих відділів серця, втягнення міжшлуночкової
перегородки (збільшення глибини Q ~ 50% випадків), збільшується
інтервал QТ. Характерні стійкі порушення ритму і провідності, синусова
тахікардія. Синдром гіподинамії міокарду (полікардіографія).
ЕХО-КС : збільшення систолічного і діастолічного розміру камер лівого
серця, гіпертрофія лівого шлуночка, міжшлуночкової перегородки.
Гіперкінезія міжшлуночкової перегородки при середньоважкому перебігу
змінюється гіпокінезією при важкому перебігу, що разом з гіпокінезією
задньої стінки лівого шлуночка визначає розвиток тотальної серцевої
недостатності. Знижена скоротлива здатність міокарду.
Вроджений кардит, нерозпізнаний в грудному віці, ранньому віці (1-3
роки) має характерну клінічну картину. Обтяжений пренатальний анамнез.
Симптоматика на першому році не відрізняється від описаної. На перший
план виступають повторні простудні захворювання, патологія ЛОР-органів.
Звертають увагу скарги на підвищену втому, задишку, болі в грудній
клітці, кашель, зниження апетиту, стійка блідість, відставання у
фізичному розвитку.
Клінічна картина ранніх кардитів: відставання в набиранні маси тіла, кардіомегалія, ліво- і правошлуночкова недостатність, серцевий горб, посилений верхівковий поштовх. Коли у запальний процес втягується провідна система, то можливі блокади різного ступеня, екстрасистоли, приступи пароксизмальної тахікардії. Тони серця звучніші, ніж при пізніх кардитах. Систолічний шум може і не вислуховуватись. ЕКГ: ознаки перевантаження шлуночків,порушення ритму, рідше провідності. Серцева недостатність у більшості хворих з пізнім вродженим кардитом піддається лікуванню, з ранніми – не!
При кардитах середньої важкості: розширення границь серцевої тупості,
тони ослаблені, систолічний шум в V точці, задишка, тахікардія при
фізичному навантаженні. Кров: помірний лейкоцитоз, ГЗТ в межах
нормальних величин. Roe: посилений легеневий малюнок, КТІ (0,55-0,6).
ЕКГ: гіпертрофія лівих відділів серця, продовження QT, сплющення Tv 5,6
(50%), глибокий, широкий QІІІ, V5 (50%).
При важкому перебігу: в’ялість, неспокій, задишка спокою, швидка втома,
підвищена пітливість, стогін в час сну. Діти відстають у фізичному
розвитку, у 50% випадків розвивається серцевий горб. Виражена блідість
шкіри. Нав’язливий кашель, набряки на ногах. Границі серцевої тупості
поширені вліво. І тон ослаблений, систолічний шум в V точці. Симптоми НК
2А-2Б.
Re-графія - розміри серця збільшені, КТІ 0,63-0,86.
Кров: анемія (~ 60%), рідко– лейкоцитоз (~ 30%), підвищений рівень АСТ (~ 40%), ГЗТ. ІgG, М (29-40%).
ЕКГ: додатково: пароксизмальна тахікардія, тахісистолічна форма
миготливої аритмії, шлуночкові екстрасистоли (часто групові),
рефрактерні до терапії.
ЕХО-КС: дилятація лівого шлуночка, збільшення камер лівого передсердя і
правого шлуночка. Гіпертрофія міжшлуночкової перегородки, наростає її
гіпокінезія. У 50% випадків розвивається недостатність мітрального
клапану. Можливе збільшення ударного і хвилинного об’єму м.б. зумовлено
гіперволімією і перевантаженням серця, що веде до наростаючої
Гострий набутий кардит
Початок пов”язаний nбезпосередньо із дією етіологічного чиннника, вірусної інфекції, після введення nсироватки, ліків, алергічної реакції, загострення хронічної інфекції;
Блідість, кволість, nзниження апетиту, задишка; у старших nдітей кардіалгії, серцебиття; nрозширення меж серця, ослаблення верхівкового поштовху; послаблення nтонів серця, аритмії; м”який систолічний шум на верхівці;
зниження артеріального тиску;
ознаки серцевої недостат-ності за nлівошлуночковим типом; ЕКГ – nзниження вольтажу зубців, порушення провідності, аритмії;
ЕхоКС – міокард дифузно nчи вогнищево ущільнений,розходження листків перикарду,можливий випіт в nперикард;
гострофазові показники, nяк правило, в межах норми;
підвищення рівня ЛДГ1 ЛДГ2, nкреатинфосфокінази
Залежно від того, переважають кардіалгії, аритмії nчи ознаки серцевої недостатності, виділяють клінічні варіанти, частіше спостерігаються nїх поєднання.
Набуті кардити.
У новонароджених набутий кардит розвивається на 1-2–му тижні ГРВІ.
Дитина неспокійна, відмовляється від грудей, є зригування, блювоти від грудей, є зригування, блювоти;
шкіра бліда, акроціаноз, задишка, метеоризм, рідше содоми, набряки.
Паралельно є бронхіт, пневмонія. При ентеровірусній інфекції одночасно
діагностуємо менінгіт, енцефаліт, ентероколіт. Поширені границі серцевої
тупості, тони ослаблені, тахікардія, систолічний шум вV точці, інколи є
екстрасистоли. Збільшена печінка. По мірі наростання НК збільшується
кількість вологих хрипів в легенях. ЕКГ: знижений вольтаж зубців,
синусова тахікардія, порушення провідності, автоматизму, шлуночкові
екстрасистоли.
Гострий неревматичний кардит у дітей після трьох років проявляється
великим поліморфізмом (як за важкістю, так і характером перебігу). В
анамнезі (частіше по лініїї мами) кардити, ревматизм, алергічні
захворювання, у половини – аномалії конституції. У більшості дітей
(~70%) високий інфекційний індекс, велика частота хронічних вогнищ
інфекції.
Розвиток кардиту у дітей дошкільного віку і шкільного віку передує, як
правило, вірусна інфекція. Ранні симптоми: субфебрилітет, задишка,
загальна слабість, болі в області серця, перебої, серцебиття, болі в
м’язах живота, знижений апетит.
Болі в серці колючі, стріляючі, кинжальні або тільки відчуття важкості;
болі появляються в спокої, посилюються при фізичному навантаженні,
відчуваються тільки в ділянці серця. Інколи кардіалгії є провідним
сиптомом кардиту. Розширені границі серця вліво, рідше – вліво, вправо,
вверх. Тахікардія (рідше брадикардія), порушення ритму, ослаблені тони,
систолічний шум. Шкіра бліда, недомагання, інколи швидко появляються
набряки. Частіше спостерігаються змішані форми: аритмічна,
декомпенсована і больова. При малосимптомному варіанті скарги не
виражені, але визначаємо чіткі зміни при інструментальному дослідженні.
Roe: серце збільшене, талія згладжена.
ЕКГ: порушення (зміни є у всіх хворих) реполярізації, автоматизму (90%),
збудливості (екстрасистоли – 60%), пароксизмальна тахікардія, порушення
провідності. Кров: анемія, запальні реакції клітинного складу слабо
виражені, часто лейкопенія. Підвищені ГЗТ, диспротеїнемія (підвищення
вмісту ?2- і ?-глобулінових фракцій). Специфічними є збільшення
лактатдегідрогенази, креатинфосфокінази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази,
які відображають запальний процес в міокарді. Знижений рівень
комплементу, пропердину, підвищується вміст лізоциму. Підвищується вміст
Іg М і Іg G, зижений рівень Іg А. Вміст ІК найвищий при вродженому
кардиті.
Летальність: майже у половини випадків, у решти процес набирає
хронічного перебігу. У дітей раннього віку початок гострий із симптомами
ГРВІ, рідше першими проявами кардиту є набряки або менінгоенцефаліт.
Висока температура тіла, шкіра бліда, акроціаноз, симптоми НК (задишка,
кашель, тахікардія), збільшені розміри печінки, розширені вени на
передній стінці грудної клітки, пастозність або набряки (правошлуночкова
недостатність). Збільшення кількості вологих хрипів в легенях свідчить
про наростання лівошлуночкової недостатності. Артеріальна гіпотензія,
розширення границь серцевої тупості, ослаблені тони серця, систолічний
шум на верхівці і у V точці, кашель нав’язливий, посилююється в
горизонтальному положенні. У частини дітей різноманітні порушення ритму
і провідності.
Ro-грама: збільшення серця, зменшення загрудинного простору, верхівка
заокруглена, вибухає легенева артерія.
ЕКГ: синусова тахікардія, екстрасистоли, міграція джерела ритму,
деформація QRS, порушення провідності. М.Б. ознаки перевантаження правих
відділів серця, SТ зміщений вниз, Т- сплющений.
ЕХО-КС: зниження фракцій вигнання < 70%.
Болдырев Р.В. (1986) пропонує комплекс клініко-інструментальних ознак НК
у дітей раннього віку.
Підгострий кардит
Проявляється через 3 – 4 nміс. після перенесеного гострого або вияв-ляється випадково; неприємні nвідчуття, перебої в роботі серця, серцебиття, періодичні кардіалгії,
помірна кардіомегалія, переважно за рахунок nлівого шлуночка, послаблення тонів серця, аритмії, функціональний систолічний nшум; помірні ознаки серцевої недостатності,
ЕКГ – аритмії, порушення провідності, ознаки nгіпоксії міокарду, nЕхоКС – ознаки СН, гіпокінезія лівого шлуночка
Підгострий перебіг: м.б. наслідком гострого процесу в серці або
первинно-підгострий. Початок повільний, клініка розвивається поступово.
На протязі 2-6 тижнів наростають симптоми загальної інтоксикації, надалі
з’являється кардіалгії, серцебиття, перебої. Інколи кардит виявляємо
випадково: з’являється систолічний шум, поширюється границі серцевої
тупості, тахі-, брадикардія, аритмія, систолічний шум. Зворотній
розвиток клінічний симптомів іде повільніше, симптоми НК зникають на
протязі 6-8 тижнів. Підгострий період частіше зустрічається у дітей
дошкільного віку і молодшого віку. Зміни на ЕКГ зберігається 4-6 тижнів,
інколи 12 місяців. Перебіг кардиту при збереженні симптомів до 6-8
місяців називають затяжним
Хронічний кардит
Частіше виявляється як nпервинно-хронічний з ознаками хронічної лівошлуночкової недостатності, можливий nрозвиток після перенесеного гострого чи підгострого, триває дпонад 12 – 18 nміс. n
Наростаюча серцева недостатність на фоні nкардіомегалії різного ступення, тахі-брадикардія, ослаблення серцевих nтонів; з
атримка фізичного nрозвитку; n
серцевий горб; nенцефалопатія, анемія, зниження імунологічної резистентності,
ЕКГ – аритмії, порушення nритму, дизметаболічні та гіпоксичні зміни в міокарді; гіпертрофія лівого nшлуночка;
ЕхоКС – розширення порожнини лівого шлуночка, зниження скоротливої функції nміокарду – дилятаційний; рідше розвивається гіпертрофічний варіант кардиту з nгіпертрофією стінки лівого шлуночка і зменшенням фракції викиду
Діагностика:
зв’язок з інфекцією, особливо вірусною;
клініко-рентгенологічні симптоми ураження міокардиту;
ЕКГ, ЕХО-КС;
рання поява симптомів НК по лівошлуночковому, а далі по
правошлуночковому типу;
підвищення активності ЛДГ, креатинін-фосфокінази, глюкозо-6-ФДГ;
підвищення активності ГЗТ сироватки крові.
КРИТЕРІЇ ОЗНАК СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
І а ступінь n
доклінічна скарг немає;
ЕхоКС – помірне зменшення фракції викиду і збільшення кінцевого nдіастолічного об”єму
І б ступінь n
при фізичному навантаженні: тахікардія, задишка, втомлюваність при nсмоктанні
ЕхоКС – більше виражені попередні зміни
ІІ а ступінь
задишка в спокої, число дихань перевищує вікову норму до 50%, тахікардія, nпульс перевищує норму на 10-15%, печінка +3см або в межах вікової норми
ЕхоКС – застій в обох колах кровообігу
ІІ б ступінь n
виражена задишка; ЧД > 50-70%, застій в обох колах кровообігу, nтахікардія, пульс > 15-25% nкардіомегалія, гепатомегалія, асцит, застійні хрипи в легенях – напади серцевої nастми
ІІІ nступінь
дистрофічна, тотальна глибока недостатність;
виражені набряки, анасарка, кардіомегалія, серцева астма, виснаження дитини
ЕхоКС – різке зниження фракції викиду
ЛІКУВАННЯ КАРДИТІВ
Режим
Тривалість ліжкового режиму визначається ступенем nкардіомегалії та серцевої недостатності, може складати 2 – 6 тижнів, nзпоступовим його розширенням
Дієта
Стіл № 10, споживання солі і рідини визначається nступенем серцевої недостатності, виключать екстрактивні та гострі продукти, nзамінябчи їх на калійвмісні та багаті на вітаміни
Патогенетична nтерапія
При гострих кардитах: глюкокортикоїди n(преднізолон 0,5 – 1,5 мг/кг) 2 – 4 тижні, при середньо- та важкому перебігу з nпоступовою їх відміною
– нестероїдні nпротизапальні (аспірин 100 мг/кг, вольтарен 2 – 3 мг/кг, індометацин 2,5 – 3 nмг/кг) протягом 4 тижнів поступово зменшуючи дозу ще 2-3 тижні
При гострих і хронічних: nхінолінові похідні (делагіл 5 мг/кг, плаквеніл 8 мг/кг) протягом 4-6 міс., тоді nзменшують до 0,5 дози і дають роками, нестероїдні протизапальні – за схемою при гострих кардитах
Етіотропне nлікування – антибактеральна терапія показана тільки при nбактеріальних кардитах з високим ступенем активності
Кардіотропні засоби n(АТФ, фосфаден, оротат калію, панангін, аспаркам, рибоксин, мілдронат, nкарнітину гідрохлорид, браніджен, біокарн, карнітор) 1 -1,5 міс.
При серцевій nнедостатності серцеві глікозиди (строфантин 0,012 мг/кг, дігоксин в nпідтримуючій дозі 0,01 – 0,02 мг/кг), сечогінні ( лазікс 1- 3 мг/кг, верошпірон n1-3 мг/кг, гіпотіазид 2-5 мг/кг), периферичні вазодилятатори (фентоламін 2 nмг/кг, каптоприл 0,5-1 мг/кг, антикоагулянти (гепарин 100 од/кг), антиагреганти ( курантіл 2,5 – 3 мг/кг), nантиаритмічні (анаприлін, обзідан – 1,0 – 2,0 мг/кг)
Дітям із бактеріальними, вірусно-бактеріальними кардитами призначають
антибіотики: перші 10 днів – бензилпеніцилін, надалі круглорічна
біциліно-5-терапія один раз в 3 тижні. У випадку тяжкого перебігу
використовуємо антибактеріальні препарати широкого спектру дії, з
урахуванням антибіотикограми.
Терапевтичний ефект делагілу і плаквенілу розвивається через 2-3 тижні
від початку лікування. Початкова лікувальна доза складає 5-10 мг/кг м.т.
один раз всередину на протязі 2-6 міс. з наступним переходом на
підтримуючі дози – 3-5-мг/кг м.т.
У гострий період кардиту, особливо у дітей раннього віку, часто постає
питання про лікування серцевої недостатності. При цьому призначаємо
серцеві глікозиди (СГ) індивідуально: підбирають дозу насичення і
підтримуючу, тип насичення, шляхи введення препарату. При клінічних
проявах серцевої недостатності з тахікардією використовуємо СГ з
ваготропним ефектом (дигоксин, кордигіт). У випадку нормальної частоти
пульсу та брадикардії перевагу віддають СГ з малим вагусним ефктом,
зокрема ізоланіду, корглюкону, адонісу. При цьому використовують малі
дози при повільній дигіталізації. Це пов’язано із зниженою толерантністю
до СГ і розвитком дигіталісної інтоксикації через гіпокаліємію та
ураження субендокардіальних віддлів серця. Позитивний клінічний ефект
визначається зміненням або зникненням симптомів серцевої недостатності.
Сечогінні препарати призначають дітям з кардитом із ІІ-ІІІ ступенем
серцевої недостатності. Як правило, використовуємо калій-зберігаючі
препарати – верошпірон, тріампур, тріамптерин. Хворим із ІІ-А ст.
серцевої недостатності призначають верошпірон (5-6 мг/кг м.т.д.д.),
хворим із ІІ-Б-ІІІ ст. – паренетерально фурасемід (2-4 мг/кг м.т.д.д.)
разом із верошпіроном.
Дітям з кардитом і проявами серецево-судинної недостатності на ранніх
стадіях призначаємо дипіридамол (курантіл) по 3-5 мг/кг м.т.д.д.
(дезагрегант, розширяє коронарні судини). Тому показаний дітям з
кардіалгіями. Дітям при серцевій недостатності ІІ-Б-ІІІ ст. паралельно з
курантілом назначаємо гепарин під контролем коагулограми і часу
згортання крові по Лі-Уайт.
Хворим з рефрактерною серцевою недостатністю (особливо при хронічних
кардитах), назначаємо препарати, які зменшують гемодинамічне
навантаження на серце – периферичні вазодилятатори. Є три групи таких
препаратів: венозні (нітрати), артеріальні (апресин, фентоламін) і
вазодилятатори змішаної дії (натрію нітропрусид, празозин). Найчастіше
використовуємо фентоламін 2-3 мг/кг м.т.д.д..
У випадку порушень ритму і провідності проводимо відповідну терапію, що
висвітлено в окремій лекції.
Дітям з природженим кардитом і рефрактерною серцевою недостатністю до
терапії додаємо обзидан (анаприлін) 0,5-0,7 мг/кг м.т.д.д. протягом
тривалого часу. При пізніх природжених кардитах комплексна терапія
призводить до клінічного ефекту, при ранніх – практично не впливає на
прояви захворювання.
При лікуванні неревматичних кардитів необхідним є певний алгоритм
призначення лікарських препаратів, який полягає у застосуванні
(одночасному або послідовному) препаратів, які посилюють терапевтичну
дію один одного. Найчастіше одночасно використовуємо нестероїдні
протизапальні з препаратами амінохінолонового ряду або стероїдами. Можна
використовувати разом із СГ, вазодилятатори та антикоагулянти.
вазодилятатори та антикоагулянти.
Профілактика. Проведення профілактичних заходів визначається найперше
можливими етіотропними чинниками розвитку кардитів. Це своєчасне й
адекватне лікування вірусних респіраторних та ентеровірусних інфекцій,
проведення санації вогнищ бактеріальної, насамперед стрепто-,
стафілококової інфекції, особливо у дітей з несприятливим преморбідним
фоном, своєчасне проведення профілактичних щеплень. При лікуванні
необхідно врахувати їх чутливість до ліків, алергійний стан хворого.
Профілактичні заходи мають бути спрямовані на підвищення неспецифічних
чинників захисту дитячого організму. Основні серед них: дотримання
режиму дня, збалансоване харчування, фізкультура, загартування.
Необхідно проводити заходи з оздоровлення жінок до і під час вагітності,
а також своєчасне лікування у разі виявлення у них різних соматичних та
інфекційних захворювань.
Дітям, які часто хворіють на ГРВІ, на початку захворювання можна
призначити повторні 2-3-тижневі курси лікування мефенаміновою кислотою
(по 0,2-0,3 г 3-4 рази на день). Цей препарат має протизапальну,
десенсибілізуючу та інтерферонногенну дію. Унаслідок протирецидивного
лікування кількість повторних загострень у наш час значно зменшилась,
різко знизилась кількість хворих, у яких розвинулись вади серця.
