Home » Невідкладна допомога при гострих отруєннях на догоспітальному етапі (в сестринській практиці в амбулаторії загальної практики-сімейної медицини)

Невідкладна допомога при гострих отруєннях на догоспітальному етапі (в сестринській практиці в амбулаторії загальної практики-сімейної медицини)

6 Червня, 2024

Невідкладна допомога при гострих отруєннях на догоспітальному етапі (в сестринській практиці в амбулаторії загальної практики-сімейної медицини).

Отруєння – захворювання, яке виникає при потраплянні в організм отрути, що порушує функції організму.

Отрути можуть бути екзо- і ендогенні.

Характер отрути:

а) лікарські речовини у великих дозах;

б) хімічні сполуки.

Походження – причини отруєння

а) медичні (помилка лікаря, фармацевта);

б) виробничі – професійні (нещасні випадки);

в) побутові (нещасні випадки);

г) зловмисні; (з метою самогубства).

За розвитком симптомів протікання отруєння поділяють на:

а) гострі отруєння

б) хронічні отруєння.

СИНДРОМ УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ.

Проявляється пригніченням або збудженням психічної активності потерпілого. Пригнічення центральної нервової системи може бути різної глибини. Розрізняють оглушення, стадію засинання, глибокого сну та токсичної коми. Одним із критеріїв глибини коми є реакція потерпілого на запах нашатирного спирту ( ватку, змочену нашатирем, підносять до ніздрів хворого) та відповідь на болеві подразники. У випадку відсутності реакції стан хворого оцінюється, як важкий. Медичний працівник в подальшому ні на мить не повинен залишати потерпілого без своєї уваги, оскільки в любий час може виникнути загроза його життю. У таких хворих, як правило, із-за пригнічення дихального центру відмічається брадипноє, аж до його зупинки. Зниження тонусу м’язів приводить до западіння кореня язика та перекриття ним верхніх дихальних шляхів. Хворий може загинути від асфіксії. Крім того, зниження чи відсутність ковтального рефлексу збільшує імовірність попадання вмісту з ротової порожнини чи шлунка в дихальні шляхи та розвитку аспіраційного пневмоніту, пневмонії.

Найчастіше пригнічують діяльність ЦНС надмірні дози етилового алкоголю та його сурогатів, отруєння наркотиками, снодійними, нейролептиками, седативними, антидепресантами, чадним газом.

Перша допомога хворому, що перебуває в коматозному стані:

· повернути його на бік,

· дещо опустити – на 15 град. – верхню частину тулуба, так щоб ротова щілина була нижче голосової

Мал.1. Правильне положення непритомного хворого

· вивести нижню щелепу та підтримувати її пальцями

Мал. 2.Виведення нижньої щелепи у коматозного хворого

· оцінити ефективність власного дихання хворого ( колір слизової та шкіри, її вологість, глибину та частоту дихання, наявність патологічних шумів при диханні, втягування ділянки яремної вирізки та міжреберних проміжків),

· при затрудненому вдосі та наявності в порожнині рота шлункового вмісту, крові, харкотиння його необхідно очистити

Мал. 3. Очищення ротової порожнини пальцем.

· при неефективному диханні – застосувати штучну вентиляцію легень Video

· пропальпувати пульс над магістральними та периферійними артеріями,

· підняти хворому верхні повіки та оцінити реакцію зіниць на світло

Мал. 4. Оцінка рівня пригнічення центральної нервової системи

· викликати лікарську бригаду,

· розпитати родичів потерпілого про причину отруєння, вид та кількість спожитої ним хімічної речовини.

У деяких хворих на фоні коматозного стану відмічається гіперрефлексія, виникають гіперкінези чи судоми. Причиною судом можуть бути як дія токсичної речовини ( стрихнін, тубазид ), так і результат важких порушень дихання та глибокої гіпоксії мозку.

При судомах необхідно:

· укласти хворого на рівну поверхню, попереджуючи травмування його навколишніми предметами,

· попередити прикушування язика, вставивши між зуби роторозширювач ( шпатель, дерев’яну паличку, ручку ложки),

· підтримувати нижню щелепу та голову хворого, запобігаючи її травмуванню, асфіксії,

· забезпечувати оксигенацію,

· у міжприступному періоді катетеризувати периферійну вену пункційним способом, куди по призначенню лікаря вводити розчини сульфату магнію ( по 5-10 мл 25% розчину), сібазону ( по 2 мл 0,5% розчину), ін.,

· при відсутності спонтанного дихання здійснювати штучну вентиляцію легень.

Деякі види отруєнь супроводжуються гострими інтоксикаційними психозами з розладами свідомості, галюцинаціями, дезорієнтацією хворих у часі та просторі, неадекватною поведінкою. Таку клінічну картину викликають отруєння атропіном та атропіновмісними речовинами ( настоянкою дурману, блекоти, мухоморами), кокаїном, меліпраміном, тубазидом, фосфорорганічними речовинами та антигістамінними препаратами.

При виникненні психозу хворого необхідно фіксувати у ліжку, слідкуючи, щоб він не травмував себе та медичний персонал; налагодити внутрішньовенні вливання, куди вводити по показаннях антидотні середники, атарактики, нейролептики, засоби для наркозу; слідкувати за його вітальними функціями.

Прогноз наслідків отруєння залежить перш за все від діагностики.

Нерідко огляд хворого, його колір шкіри та слизових оболонок можуть навести на правильний висновок. Наприклад, яскраво-червоні слизові оболонки рота, губ бувають при отруєнні окисом вуглецю або ціанідами, останнє можна пізнати по запаху гіркого мигдалю. Почервоніння шкіри обличчя може бути і при отруєнні атропіном, у такому випадку шкіра суха, зіниці розширені (мідріаз). При отруєнні блекотою, дурманом та іншими рослинами, які містять атропін, захворювання супроводжується різким збудженням, найчастіше страждають діти, скуштувавши ягоди блекоти за формою та кольором нагадують яфини (чорниці). Різко виражена ціанотичність може бути при отруєнні нітритами і отруйними грибами. При отруєнні грибами відмічаються різко виражена слинотеча, потовиділення, болі у череві, різке звуження зіниць (міоз). Шкіра обличчя і всього тіла може стати блідою при отруєнні миш’яковистими сполуками, кокаїном, морфіном. Характерні зміни з боку інших систем дозволяють розрізняти їх. Так, при отруєнні миш’яком і його препаратами шкіра вкривається холодним потом, обличчя швидко набуває характерного вигляду: риси його загострюються внаслідок “паралічу” судин внутрішніх органів, при цьому відбувається “кровотеча у власні судини” черевної порожнини, розвивається колапс. При отруєнні кокаїном зіниці розширені, а при отруєнні морфіном – звужені (якщо ще не настала асфіксія). Помітна пітливість може настати як при отруєнні мухоморами, так і лікарськими речовинами (М-холіноміметиками, антихолінестеразними та жарознижувальними засобами).

Опіки слизових оболонок губ і ротової порожнини, шкіри можуть бути при отруєнні кислотами (коагуляційний), а при опіках лугами (колікваційний некроз). Із зовнішніх проявів, які можуть привернути увагу лікаря, це положення хворого: сильні болі у череві змушують хворого прийняти таке положення, за якого б можна зменшити деякою мірою інтенсивність болю. Так, при свинцевій кольці або отруєнні розчинними солями барію потерпілий притискає коліна до живота, намагаючись зменшити біль. Отруєння мухоморами викликає спазм бронхів. Це змушує потерпілого приймати положення, яке сприяє розширенню грудної клітки.

Зміни в органах відчуття. Розлади слуху з порушенням вестибулярного апарату і VIII пари черепно-мозкових нервів можуть статися при тривалому лікуванні аміноглікозидними антибіотиками (стрептоміцин, мономіцин, гентаміцин та інші), що призводить до пригнічення слуху. Навпаки, загострення слуху та інших органів відчуття настає при отруєнні стрихніном, секуриніном. Хворі скаржаться, що лякає найменший шерех, а це свідчить про загострення спинномозкових рефлексів. Послаблення зору може викликати отруєння метиловим спиртом, хініном. Зіниці ока різко звужуються при отруєнні морфіном, пілокарпіном, прозерином та іншими антихолінестеразними засобами. Розширення зіниць відбувається при отруєнні блекотою, дурманом, атропіном, кокаїном, адреналіном, гангліоблокаторами.

Хворий може перебувати в стані запаморочення, отруївшись кокаїном, чадним газом або ціанідами. Але у першому випадку хворий блідий, у другому – слизові оболонки губ, шкіра обличчя набувають яскраво-червоного кольору внаслідок утворення карбоксигемоглобіну (при отруєнні СО) або блокади цитохромоксидази тканинного дихального ферменту ціанідами. Коматозний стан може настати при порушенні серцево-судинної системи, найчастіше – викликаної отруєнням інсуліном (гіпоглікемічна кома), при важкому отруєнні морфіном із різким пригніченням дихання. Коматозний стан може бути при цукровому діабеті (гіперглікемічна кома), при уремії (уремічна кома).

Додаткові відомості повинні допомогти лікарю правильно визначити діагноз, що важливо для вибору заходів лікарської допомоги. Може звернути на себе увагу моторне або словесне збудження. Так, при отруєнні блекотою або атропіном спостерігається загальне збудження, малозмістовна мова, недоладні рухи кінцівок, розширення зіниць, суха і червона шкіра обличчя. Загальне збудження і відчуття страху, розширення зіниць і різка блідість шкіри свідчать про можливість отруєння судинозвужувальними засобами (адреналін).

Судомні корчі скелетних м’язів, які змінюються клонічними судомами, можуть бути при отруєнні антихолінестеразними засобами. Тетанічні судоми з вираженим епістотонусом може викликати отруєння стрихніном. Але цьому передує ряд симптомів – підвищення спинно-мозкових рефлексів, коли людина починає реагувати на малі шуми. Проявляється тризм жувальних м’язів, хворий не може відкрити рота і жувати їжу. Таке отруєння буває при тривалому застосуванні стрихніну і особливо за випадків, коли хворий хоче прискорити одужання, приймаючи препарат у збільшених дозах.

Інколи визначити діагноз допомагає огляд блювотних мас, сечі, випорожнень. При отруєнні мідним купоросом блювотні маси зеленувато-синього кольору, сульфатом цинку – білуваті, а пізніше – кров’янисті. При отруєнні деякими речовинами необхідно звернути увагу на випорожнення кишечника. Так, при отруєнні миш’яком і сурмою випорожнення мають вигляд “рисового відвару”; піняві, надмірні, з неприємним запахом – при отруєнні грибами; кров’янисто-водяні – при отруєнні препаратами ртуті (сулема). Чорнуватий відтінок відтінок свідчить про отруєння азотнокислим вісмутом. У деяких випадках змінюється колір сечі. Так, при отруєнні фосфором він зеленувато-бурий, сантоніном – зеленуватий, толокнянкою і фенолом – чорний.

Порушення сечовидільної функції нирок аж до повної відсутності сечі (анурія) зустрічається при отруєнні препаратами ртуті. Затримка сечі може настати внаслідок паралічу сфінктера сечового міхура при отруєнні снодійними, жарознижувальними засобами або внаслідок спазму сфінктера сечового міхура при отруєнні морфіном.

У діагностиці отруєнь допомагають симптоми, пов’язані переважно з місцевою або резорбтивною дією отрут. Переважно місцеву дію мають кислоти (коагуляційний некроз), луги (колікваційний некроз). Резорбтивна дія розвивається внаслідок пошкодження якої-небудь системи або органу.

Порушення серцевої діяльності з перевагою бради- або тахікардії може спричинити отруєння серцевими глікозидами, хініном, саліцилатами. Зміна судинного тонусу може спостерігатися при отруєнні гістаміном, нітритами, гангліоблокаторами – зниження артеріального тиску; розчинні солі барію, адреноміметики – підвищують артеріальний тиск. Пригнічення активності центральної нервової системи відбувається при дії наркотичних, наркозних засобів, алкоголю, снодійних, заспокійливих засобів, нейролептиків, транквілізаторів. Збудження центральної нервової системи з підвищенням тонусу скелетної мускулатури спостерігається при отруєнні стрихніном, коразолом, кофеїном, адреналіном, глюкокортикоїдами. Зміни складу крові можуть розвиватися внаслідок дії ряду лікарських речовин.

1. Лікарські речовини, які викликають метгемоглобіноутворення (амілнітрит, нітрит натрію, левоміцетин).

2. Речовини, які зв’язують гемоглобін і таким чином виключають його з окислювальних процесів як носія кисню (чадний газ перетворює гемоглобін у карбоксигемоглобін).

3. Речовини, які спричиняють гемоліз крові – гемолітичні отрути (граміцидин при внутрішньовенному введенні, мідний купорос, миш’яковистий водень). Порушення тканинного дихання спостерігається внаслідок кисневого голодування у тканинах, при отруєнні ціаністими сполуками, сірководнем. Порушення легеневого дихання спостерігається при отруєнні міорелаксантами внаслідок блокади нервово-м’язового синапсу скелетних м’язів; морфіном – порушення дихання внаслідок зниження збудливості дихального центру. Порушення тонусу гладкої мускулатури – підвищення тонусу гладких м’язів – зазначається при передозуванні М-холіноміметиками, антихолінестеразними засобами. При отруєнні розчинними солями барію підвищується тонус гладкої мускулатури кишечника і судин (особливо коронарних і брижових). Кокаїн і адреналін викликают, головним чином, спазм мозкових і поверхневих судин шкіри та слизових оболонок.

ТОКСИЧНЕ УРАЖЕННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ. Див. компакт диск Інтенсивна терапія

Цей синдром характеризується порушенням процесів поступлення кисню до тканин та його засвоєння клітинами організму. Він проявляється розладами:

а) зовнішнього дихання ( неврогенна форма, аспіраційно – обструкційні та легеневі механізми гіпоксичної гіпоксії

б) функцій гемоглобіну: при отруєннях аніліном, нітробензолами утворюються його патологічні сполуки – метгемоглобін; при отруєннях чадним газом – карбоксигемоглобін; при отруєннях солями важких металів, органічними кислотами, миш’яком еритроцити руйнуються і вільний гемоглобін виділяється в плазму,

в) киснево – транспортної функції крові при екзотоксичному шоці,

г) тканинного дихання внаслідок блокування отрутами тканинних ферментів ( отруєння ціанідами ). Фактично всі важкі отруєння супроводжуються, в тій чи іншій мірі, різноманітними розладами поступлення, транспортування та споживання кисню організмом

До невідкладних заходів при цій патології належать:

· своєчасна оцінка стану дихальної системи та виявлення поломок ( описано вище ),

· відновлення прохідності дихальних шляхів ( очищення порожнини рота, горла електровідсмоктувачем, по показаннях – інтубація трахеї, Video конікотомія(мал..5.)чи трахеостомія), Video

Мал 5. Конікотомія: а – напрямок розсічення персне-щитовидної зв’язки, б – визначення місця розсічення

· оксигенотерапія,

· при неефективному зовнішньому диханні – його протезування ( штучна вентиляція легень), Video

· введення антидотів ( метиленової синьки при отруєннях нітросполуками, унітіолу при отруєннях солями важких металів та миш’яком, цитохрому С при тканинних гіпоксіях ),

· застосування гіпербаричної оксигенації у хворих з отруєннями чадним газом,

· проведення інфузійно – трансфузійної терапії при гемодинамічних розладах,

· детоксикація організму, антибіотикотерапія, симптоматичне лікування порушень гомеостазу.

СИНДРОМ УРАЖЕННЯ СЕРЦЕВО – СУДИННОЇ СИСТЕМИ.

Це нездатність серцево-судинної системи забезпечити адекватне кровопостачання організму, що спричинює порушення метаболізму тканин, і, в кінцевому результаті – його загибель.

Токсичне ураження серцево-судинної системи протікає по типу гострої серцево-судинної недостатності ( первинного токсикогенного чи вторинного соматогенного колапсу ) та у вигляді екзотоксичного шоку.

Первинний токсикогенний колапсвиникає при поступленні надто великих доз високоотруйних речовин, коли компенсаторні механізми не встигають або не можуть захистити організм від хімічної агресії. Майже зразу або протягом кількох десятків хвилин з часу поступлення отрути у хворих катастрофічно понижується серцевий викид, кровообіг тканин зменшується нижче критичного. Пульс на периферійних артеріях перестає визначатись, артеріальний тиск падає, людина гине. У більшості випадків гострого отруєння з первинним токсикогенним колапсом бригада швидкої медичної допомоги не встигає врятувати хворих. Слід, однак, відмітити, що такий колапс є лише у 5% випадків причиною смерті.

У 70% випадків хворі помирають при гострих отруєннях від екзотоксичного шоку. Симптомокомплекс порушень гемодинаміки при цьому зумовлений, з однієї сторони, впливом отрути на серце, судини та ОЦК, та, з іншої – пристосувальними реакціями симпатико – адреналової системи.

Клініка екзотоксичного шоку. На фоні порушень ЦНС, дихання, шлунково – кишкового тракту відмічаються розлади системної гемодинаміки та мікроциркуляції: аритмії, пониження АТ, ЦВТ, серцевого викиду, діурезу. Змінюється тонус периферійних судин: токсини викликають різкий спазм або розширення окремих артеріол з ішемією одних та гіперемією інших тканин. В залежності від реакції організму на інтенсивну терапію екзотоксичний шок може бути компенсованим, декомпенсованим зворотнім та декомпенсованим незворотнім.

Токсикологічна бригада повинна:

· забезпечити венозний доступ ( по можливості катетеризувати вену, краще магістральну ),Video

· наладити інфузію гемодинамічних рідин ( поліглюкіну, реополіглюкіну, альбуміну, похідних гідроксиметилкрохмалу) до нормалізації показників АТ, пульсу та діурезу. Одночасно для відновлення об’єму міжклітинної та внутрішньоклітинної води потрібно переливати ізотонічні розчини натрію хлориду, глюкози, поляризуючі суміші. Для виведення хворих із шоку об’єми вливань іноді повинні становити до 100 – 150 мл /кг маси тіла ( 7 – 10 л),

· безперервно контролювати діяльність серцево-судинної системи ( ЕКГ – моніторинг,(мал. 7.) вимірювання частоти пульсу, артеріального та ЦВТ кожні 20 – 30 хв.), Video проводити комплексну антидотну та дезінтоксикаційну терапію. Причому, екстракорпоральні методи детоксикації можна застосовувати лише після стабілізації гемодинаміки ( при показниках систолічного АТ не нижче 90 мм. рт. ст.).

Вторинний соматогенний колапс є причиною загибелі у 25 % випадків. Він виникає тоді, коли отрути в організмі вже немає, однак наступили незворотні ураження тих чи інших органів і систем ( легень, печінки, нирок, серця). Лікування: стабілізація системної гемодинаміки, відновлення мікроциркуляції, інтенсивна терапія функціональних та органічних патологічних змін ( ШВЛ, гемодіалізна терапія, гепатотропна терапія, лікування серцевих порушень тощо).

СИНДРОМ ТОКСИЧНОГО УРАЖЕННЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ.

У більшості випадків поступлення отрути в організм викликає з боку останнього захисні реакції: нудоту, блювання, проноси. Агресивні отрути можуть спричинити місцеві корозійні прояви: концентровані розчини кислот та лугів обпікають слизову рота, горла, стравоходу та шлунка. Блювотні маси при цьому забарвлюються кров’ю. Значні блювоти та проноси зневоднюють організм, приводять до втрат електролітів та розладів кислотно – основного стану. Особливо швидко розлади гомеостазу виникають при отруєннях у дітей.

У віддаленому періоді хімічний опік слизової може ускладнитись рубцюваням та стенозуваням травного тракту з порушенням його прохідності.

Великі дози наркотичних анальгетиків та снодійних лікарств пригнічують перистальтику кишечника, спричинюють закрепи, що сповільнює виведення токсинів з організму.

Одним з найважливіших заходів при лікуванні хворих є якнайшвидше звільнення шлунка від отрути. На догоспітальному етапі у притомних хворих дозволяється викликати блювоту подразненням кореня язика ( напр. ложкою) чи вживанням великої кількості ( 2 – 4 л.) підсоленої води. Протипоказано викликати блювоту у хворих з отруєнями корозивними речовинами!

Невідкладним заходом лікарської допомоги є промивання шлунка за допомогою зонда. Його промивають здебільшого водою кімнатної темератури в об’ємах 10 – 15 літрів, добавляючи, по мірі необхідності, антидоти отрут.

Застосування двохпросвітного зонда сприяє більш швидкому й ефективному виведенню хімічної речовини зі шлунка. Після промивання шлунка для зв’язування токсинів у кишечнику доцільно застосувати ентеросорбент ( наприклад, активоване вугілля; необхідно пригорщу таблеток розтовкти, розчинити в 100 мл та дати випити хворому).

Стимуляція діареї солевим проносним ( 33% розчином сульфату магнію по 150 – 200 мл) сприяє виведенню отрут, зв’язаних сорбентом, з кишечника. Очисні клізми завершують процес виведення токсинів.

СИНДРОМ УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ ТА НИРОК.

Цей синдром зумовлений первинним ( токсичним ) пошкодженням паринхіми печінки чи нирок ( так званими гепато – чи нефротоксичними отрутами) або вторинними порушеннями діяльності паренхіматозних органів із-за розладів їхнього кровопостачання та оксигенації. У печінці відбувається біотрансформація, знезаражування отрут. Тому вона в найбільшій мірі приймає на себе ‘токсичний удар”. При інтенсивній детоксикації різко зростає метаболізм органа: у декілька разів збільшується споживання печінкою кисню. Тому гепатоцити в цей час особливо чутливі до гіпоксії. Легкі форми токсичних чи гіпоксичних уражень клітин печінки клінічно можуть не проявлятись. При цьому можуть зростати лише лабораторні показники ( трансамінази, фосфатази, білірубін та ін.). Важкі отруєння проявляються клінікою токсичного гепатиту, аж до ознак печінкової коми. Гепатотоксичну дію проявляють солі важких металів, дихлоретан, етиленгліколь, токсини блідої поганки.

Для захисту печінки від токсичного впливу отрут необхідно:

· якнайшвидше видалити хімічну речовину з шлунково – кишкового тракту,

· своєчасно ввести антидоти ( унітіол при отруєннях солями важких металів, ліпоєву кислоту – при отруєннях блідою поганкою),

· систематично, по 2 – 4 разів у добу, очищати кишечник з допомогою клізм (для зменшення інтоксикації організму продуктами травлення),

· застосовувати екстракорпоральні методи детоксикації (гемосорбцію, плазмаферез, підключення печінки свині та ін.),

· забезпечувати адекватну перфузію й оксигенацію печінки,

· проводити гепатотропну терапію.

Нирки виконують одну з найважливіших ролей у виведенні отрут, що циркулюють у крові. Тому в багатьох випадках вони стають “органом – мішенню” основного “токсичного удару’

Ураження нирок виникає при безпосередньому руйнуванні тканин нефротоксичними отрутами або внаслідок різкого зниження кровопостачання органів ( наприклад, у хворих з екзотоксичним шоком ). Про ефективність їхнього функціонування свідчить погодинний діурез, який повинен становити не менше 0,5 мл сечі на кілограм маси тіла потерпілого в годину.

Для попередження ниркової недостатності необхідно:

· якнайшвидше видалити токсини з організму ( з шлунково – кишкового тракту – його очищенням, з крові – застосуванням ранніх сеансів гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу ),

· вводити антидоти: унітіол при отруєннях солями важких металів, гідрокарбонат натрію ( соду ) при попаданні в кров гемолітичних отрут, етилового алкоголю у хворих з інтоксикацією етиленгліколем та метанолом,

· ліквідувати гемодинамічні порушення ( вивести хворого із екзотоксичного шоку ),

· стимулювати діурез сечогінними. Форсуванням діурезу на фоні попередньої регідратації досягаються дві мети: по-перше, пришвидшене виведення токсинів, розчинених у плазмі крові чи зв’язаних дезінтоксикаційними рідинами ( гемодезом ), і, по-друге, попередження ниркової недостатності. Нирки належать до органів, які чим активніше працюють, тим менше ушкоджуються. В клінічній токсикології відомі випадки вливань протягом доби десятків літрів рідин довенно з відповідною стимуляцією діурезу, завдяки чму вдавалось ефективно вивести нефротоксичні отрути без уражень нирок.

Перша допомога при отруєннях

Незалежно від характеру та умов, за яких відбулось отруєння, заходи першої допомоги зводяться до ряду основних принципів.

1. Видалення отрути з місця її потрапляння в організм (промивання шкіри, слизових оболонок).

Заходи боротьби з невсмоктаною отрутою

При потраплянні подразнювальних або опікаючих речовин на шкіру та слизові оболонки, їх необхідно змити великою кількістю чистої води. Якщо отруєння пов’язано з прийомом отрути всередину, то необхідно якнайшвидше видалити її із шлунка. Це можна здійснити за допомогою використання блювотних засобів, промивання шлунка водою з додаванням до неї адсорбуючих речовин (активоване вугілля). При отруєнні розчинними солями барію необхідно перетворити цю речовину в нерозчинну сполуку. Для цього потерпілому дають випити розчин сульфату магнію або натрію, потім утворений осад – сірчанокислий барій – видаляють промиванням. При отруєнні азотнокислим сріблом для промивання шлунка використовують розчин хлориду натрію, тоді утворюється осад хлористого срібла, який видаляють промиванням. При отруєнні деякими алкалоїдами (морфін, стрихнін та інші) шлунок промивають розчином калію перманганату (1:2000). Калію перманганат здатний окислювати алкалоїди і перетворювати їх у нетоксичні сполуки. При отруєнні іншими алкалоїдми використовують дубильні речовини (0,5% розчин таніну, міцний чай), які осаджують алкалоїди.

Промивання шлунку (по можливості через зонд) – 12-15 літрів води кімнатної температури, порціями по 300-500мл. При важких формах отруєнь протягом доби після отруєння шлунок промивають повторно два-три рази. Після промивання у шлунок вводять100-150мл 30%натрія сульфату або магнія сульфату (сольове послаблююче) або жирове послаблююче – вазелінове масло або соняшникова олія. Також використовується магнезія для прийому у середину.
При укусах змій – місцево холод на 6-8 годин; в місце укусу вводиться 0,3мл 0,1% розчину адреналіну та циркулярно (обколювання) новокаїнова блокада вище укусу і знерухомлення (іммобілізація) кінцівки. Не накладати джгут! При необхідності – знеболююче. Дати випити молока.
Отруєння бензином – евакуація хворого з приміщення, насиченого парами бензину; при потраплянні бензину всередину організму провести промивання шлунку, ввести 200мл вазелінового масла або активованого вугілля.
Отруєння грибами – промивання шлунку, сольове послаблююче.
Отруєння індійською коноплею (гашиш, план, маріхуана, анаша) – промивання шлунку, активоване вугілля.
Отруєння кислотами і лугами – промивання шлунку холодною водою; при отруєнні кислотою дають випити харчову соду; при отруєнні лугом – будь-яку кислоту (напр. лимонну).
Отруєння морфіном (опій, героїн, кодеїн, фенадон, текодеїн, пантопон ) – повторне промивання шлунку, активоване вугілля всередину, сольове послаблююче.
Отруєння синильною кислотою та іншими ціанідами – промивання шлунку 0,1% розчином перманганату калію („марганцовка”). Всередину – активоване вугілля.
Отруєння етиловим спиртом (алкоголь, етанол) – промивання шлунку, сольове послаблююче.
Отруєння угарним газом (окис вуглецю) – евакуювати хворого на свіже повітря, зробити інгаляцію кисню.
Отруєння фосфоротанічними речовинами (хлорофос, дихлофос тощо) – подвійне промивання шлунку, жирове послаблююче, сифонні клізми

Рис. Промивання шлунку : а) – схема промивання; б) – техніка промивання

Випорожнення кишківника, як і промивання шлунка, показане при будь-яких оральних отруєннях. Сифонні клізми сприяють видаленню токсичних речовин з товстої кишки, для чого необхідно ввести до 1 л води температурою 25-35 °С 10-15 разів і більше. Цю процедуру потрібно проводити доти, поки у лійку із кишки не почне надходити прозора вода без видимих домішок калу. Під час процедури хворий має перебувати у положенні лежачи на спині з дещо зігнутими в колінах ногами. Ці клізми протипоказані потерпілим з тяжкою серцево-судинною недостатністю, а також при підозрі на тромбоз чи емболію судин брижі.

2. Попередження всмоктування отрути призначенням протиотрут, знешкодження отрути до резорбції або видалення її із шлунка (адсорбуючі, осаджувальні, обволікувальні, в’яжучі, проносні засоби).

Попередити всмоктування можна призначенням адсорбуючих речовин (активоване вугілля), що служить для адсорбції алкоголю, фенолу, миш’яку, стрихніну, солей важких металів.

При отруєнні солями важких металів застосовують також спеціальні протиотрути (антидоти). Антидоти важких металів (антидот Стржижевського) – стабілізована сірководнева вода. Для стабілізації сірководню в розчин додають солі натрію і магнію. Через 10 хвилин після прийому цього антидоту промивають шлунок. Для попередження всмоктування отрути може бути використаний хімічний антагонізм. Так, при отруєнні кислотами шлунок промивають слабким розчином лугу (окис магнію, гідрокарбонат натрію). При отруєнні лугами – слабкими розчинами органічних кислот (оцтова, лимонна, янтарна). Невсмоктаної отрути можна позбутися викликаючи блювання. Після видалення отрути із шлунка необхідно вжити заходів для виведення її із кишечника. Призначають сольові проносні засоби (сульфат магнію або натрію).

3. Знешкодження всмоктаної отрути (введення протиотрут різного характеру – глюкоза, тіосульфат натрію та інші антидоти).

Антидот, фармаколо-гічний антагоніст

Найменування токсичного агента

Дози та способи використання антидотів і фармакологічних антагоністів

Алоксим

Фосфорорганічні сполуки (тіофос, метафос, хлоро-фос, карбофос, та ін.)

Підшкірно 2-3 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату в поєднанні з алоксимом (у м’яз по 1 мг/кг) повторно. При важкій інтоксикації – у вену атропіну сульфат по 3 мл повторно до появи ознак “атропінізації” + алоксим по 0,075 г у м’яз через кожні 1-3 год

Амілнітрит

Синильна кислота та її солі (ціаніди)

Інгаляція вмісту 2-3 ампул

Антихолі-нестеразні засоби (фізостигміну саліцилат, прозерин та ін.)

Атропін, амітриптилін, тубокурарин

Підшкірно до 1 мл 0,1 % розчину фізостигміну саліцилату або по 1 мл 0,05 % розчину прозерину

Атропіну сульфат

Пілокарпін та інші М-холіноміметики, антихолінестеразні засоби, ФОС (хлорофос, карбофос, тіофос, метафос, дихлофос)

Підшкірно по 2-3 мл 0,1 % розчину повторно. У ІІ стадії отруєння фосфорорганічними інсектицидами – у вену по 3 мл 0,1 % розчину (з розчином глюкози) повторно до ліквідації бронхореї і появи сухості слизових оболонок; у ІІІ стадії – у вену краплинно до 30-50 мл 0,1 % розчину на добу до зникнення бронхореї

Ацетилцис-теїн

Парацетамол

Всередину 140 мг/кг (ударна доза), потім по 70 мг/кг кожні 4 год (до 17 доз або до тих пір, поки рівень парацетамолу в плазмі не стане нульовим)

Бемегрид

Барбітурати, наркозні речовини (при легкій інтоксикації)

У вену повільно 2-5 мл 0,5 % розчину 1-3 рази на добу або краплинно протягом 12-15 хв до 50-70 мл 0,5 % розчину; при появі судом кінцівок уведення відміняють

Вікасол

Антикоагулянти непрямої дії (неодикумарин, фенілін та ін.)

У вену повільно 5 мл 1 % розчину (під контролем протромбінового часу)

Вугілля активоване

Всі токсичні речовини, крім ціанідів, сполук заліза, літію, спиртів

Всередину по 3-5 столових ложок і більше у вигляді водної кашки

Вугілля активоване “СКН”

Алкалоїди, глікозиди, токсини, солі важких металів

Всередину по 10 г 3 рази на день в проміжках між прийомами їжі. Дітям до 7 років 5 г, від 7 до 14 років — по 7,5 г на прийом

Деферокса-мін

Препарати заліза

Для зв’язування заліза, яке не всмокталося в шлунку, — всередину по 5-10 г дефероксаміну, розчиненого у воді, повторно (до 30-40 г); для видалення заліза, яке всмокталося, – в м’язи по 10-20 мл 10 % розчину кожні 3-10 год; 100 мг дефероксаміну зв’язує 8,5 мг заліза

Діетиксим

ФОС (хлорофос, кар-бофос, метафос, дихлофос та ін.)

При появі перших проявів інтоксикації – в м’яз по 3-5 мл 10 % розчину, при середній тяжкості – по 5 мл 10 % розчину 2-3 рази на добу до стійкого підвищення активності холінестерази крові. В тяжких випадках – дозу збільшують. Лікування проводять в поєднанні з атропіном

Димеркапрол

Сполуки миш’яку, ртуті, золота, свинцю (при наявності енцефалопатії)

У м’яз спочатку 5 мг/кг, потім по 2,5 мг/кг 1-2 рази на добу, протягом 10 днів. Доцільно поєднувати з тетацин-кальцієм і пеніциламіном

Дипіроксим

ФОС (хлорофос, кар-бофос, метафос, дихлофос та ін.)

У початковій стадії отруєння – в м’язи 1 мл 15 % розчину, за необхідності повторно; при тяжкій інтоксикації – у вену по 1 мл 15 % розчину через 1-2 год (до 3-4 мл), а в дуже тяжких випадках – до 7-10 мл. Слід комбінувати з атропіном

Карболонг

Алкалоїди, глікозиди, токсини, солі важких металів

Всередину по 5-10 г 3 рази на день в проміжках між прийомами їжі

Кисень

Чадний газ, синильна кислота, хром, фосген і ін.

Інгаляції

Налоксон

Наркотичні анальгетики

У м’яз або у вену по 0,4-0,8 мг (вміст 1-2 ампул) повторно до нормалізації дихання

Налтрексон

Наркотичні анальгетики

Всередину по 0,25 г щоденно

Натрію гідрокарбо-нат

Кислоти, спирт етиловий, трициклічні антидепресанти, хінідин і ін.

У вену краплинно до 1500 мл 4 % розчину на добу

Натрію тіосульфат

Сполуки ртуті, миш’яку, свинцю, йоду; синильна кислота та її солі

При отруєннях солями металів – у вену 5-10 мл 30 % розчину; при отруєннях синильною кислотою й ціанідами – у вену 50-100 мл 30 % розчину (після введення у вену метиленового синього чи натрію нітриту)

Натрію хлорид

Срібла нітрат

Промивання шлунка 2 % розчином

Пеніциламін

Солі міді, ртуті, свинцю, миш’яку, золота

Всередину 1 г на добу перед їдою

Піридоксину гідрохлорид

Ізоніазид та інші похідні гідразиду ізонікотинової кислоти

У вену по 10 мл 5 % розчину 2-4 рази на добу

Протаміну сульфат

Гепарин

У вену струминно або краплинно 1-5 мл 1 % розчину (1 мл його нейтралізує 1000 ОД гепарину)

Спирт етиловий

Спирт метиловий, етиленгліколь

У вену 10 мл 30 % розчину струминно або краплинно 5 % розчин (1 мл/кг на добу); всередину 100-150 мл 30 % розчину

Сукцимер

Ртуть, свинець, миш’як

Всередину по 0,5 г 3 рази на день протягом 7 днів; у м’яз по 0.3 г 2 рази на день протягом 7 днів

Таблетки вугілля активованого “КМ”

Усі токсичні речовини, крім ціанідів, сполук заліза, спиртів

Всередину по 1-1,5 г 2-4 рази на день через 1-2 год після їди

Тетацин-кальцій

Солі свинцю, нікелю, кобальту, ртуті та ін.; серцеві глікозиди

При гострій інтоксикації у вену краплинно по 10-20 мл 10 % розчину в 250-500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або 5 % розчину глюкози на добу

Тримефацин

Уран, берилій

У вену або інгаляційно у вигляді 5 % розчину або 2,5 % розчину в розчині кальцію хлориду

Фероцин

Радіоізотопи цезію і рубідію, а також продукти поділу урану

Всередину по 1 г у вигляді водної суспензії (в 1/2 стакана води) 2-3 рази щоденно протягом 10 днів

Унітіол

Сполуки миш’яку, солі ртуті, вісмуту та інших важких металів, серцеві глікозиди, анаприлін, амітриптилін тощо

Підшкірно, внутрішньом’язово або у вену по 5-10 мл 5 % розчину (по 1 мл на 10 кг маси тіла): у 1-й день – через кожні 6-8 год, на 2-й день – через 8-12 год, у наступні дні – по 1-2 ін’єкції на добу протягом 6-7 днів і більше

Цитохром С

Снодійні препарати, оксид вуглецю

У вену краплинно 20-40 мл 0,25 % розчину в 250-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози (для біологічної проби — 0,1 мл
0,25 % розчину підшкірно)

4. Прискорення видалення отрути із організму або підвищення дезінтоксикаційної функції печінки (зменшення концентрації отрути у крові і тканинах завдяки посиленому введенню рідини в організм).

Форсований діурез – дуже ефективний метод детоксикації організму при отруєннях хімічними агентами. Його застосовують при всіх гострих інтоксикаціях алкалоїдами, барбітуратами, саліцилатами тощо, при яких виведення токсичних речовин здійснюється переважно нирками. Цей метод включає водне навантаження, введення осмотичних діуретиків (або салуретиків) і замінну інфузію електролітів.

Водне навантаження здійснюють шляхом внутрішньовенного введення 1-1,5 л реополіглюкіну, 0,9 % розчину натрію хлориду або 5 % розчину глюкози. Після цього струминно вводять 30 % розчин сечовини або 15 % розчин маніту з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла потерпілого протягом 10-15 хв. Як салуретик використовують фуросемід (у вену по 8-20 мл 1 % розчину). Після ін’єкції цих діуретиків проводять замінну інфузію розчину електролітів. У 1 л такого розчину міститься 6 г натрію хлориду, 4,5 г калію хлориду і 10 г глюкози. Швидкість його введення має відповідати швидкості діурезу, але не повинна бути меншою 800-1200 мл за 1 год. Якщо хворий притомний, то йому пропонують прийняти велику кількість рідини. За необхідності ці заходи повторюють, звичайно через 4-5 год.

У процесі проведення форсованого діурезу необхідно ретельно вимірювати і реєструвати кількість і склад рідини, яку вводять, сечогінних засобів і кількість виділеної сечі, а також визначати в динаміці концентрацію калію, натрію і кальцію в крові.

Форсований діурез протипоказаний при гострій серцево-судинній недостатності, анурії, наявності в анамнезі хронічної ниркової недостатності, порушеннях кровообігу ІІ і ІІІ стадії.

При гострих інтоксикаціях речовинами, які мають кислу реакцію (барбітурати, саліцилати) або призводять до розвитку ацидозу, крім форсованого діурезу, проводять олужнення крові. Для цього у вену краплинно вводять 500-1500 мл 4 % розчину натрію гідрокарбонату на добу. Ефективність цього заходу контролюють за кислотно-основним станом і наявністю лужної реакції сечі (рН більше 8,0).

Гемодіаліз – метод звільнення крові від низько- і середньомолекулярних токсичних речовин шляхом вибіркової дифузії за допомогою апарата “штучна нирка”. Цей метод детоксикації використовується лише в перші години гострої інтоксикації речовинами, які можуть проникати через напівпроникну мембрану цього апарата. Це похідні барбітурової кислоти, саліцилати, броміди, спирти, важкі метали, сполуки миш’яку, пахікарпін тощо. За швидкістю очищення крові від токсичних речовин гемодіаліз у 5 – 6 разів перевищує метод форсованого діурезу.

Гемодіаліз протипоказаний при крововиливах у мозок, незупинених кровотечах, декомпенсованому екзотоксичному шоку, гострій серцево-судинній недостатності, септичному ендокардиті.

Рис. Принцип гемодіалізу

Гемосорбція – це також ефективний метод позаниркового очищення організму від токсичних агентів. Вона здійснюється шляхом перфузії крові потерпілої людини через спеціальну колонку (детоксикатор), заповнену активованим вугіллям або іншою поглинальною речовиною. Цей метод використовується при отруєннях речовинами, видалення яких можливе за допомогою діалізу, так і в тому випадку, коли діаліз є неефективним. Швидкість очищення крові при гемосорбції вища, ніж при гемодіалізі, в 5-6 разів. Гемосорбція протипоказана при декомпенсованому токсичному шоці.

Рис. Принцип гемосорбції та апарат для гемосорбції.

Перитонеальний діаліз – метод позаниркового очищення організму від токсичних речовин, продуктів метаболізму, надлишку води і електролітів шляхом дифузії і осмосу через природну напівпроникну мембрану — очеревину. Це найефективніший спосіб інтракорпорального діалізу, який полягає в промиванні черевної порожнини спеціальним діалізуючим розчином. Основою перитонеального діалізу є принцип вибіркового концентраційного урівноваження речовин через мембрану. Практично цей принцип здійснюється шляхом уведення в черевну порожнину ізотонічного розчину, в який з різною швидкістю переходять токсичні речовини, що знаходяться в крові, аж до повної рівноваги концентрацій. Тривале проведення перитонеального діалізу зумовлює значне зменшення концентрації токсичної речовини в організмі. Це досягається завдяки великій поверхні очеревини (у дорослої людини вона становить близько 20000 кв. см), наявності тонкого мезотеліального покриву, багатому крово- і лімфотоку.

Рис. Складові системи перитонеального діалізу

Рис. Залив діалізату у черевну порожнину.

Рис. Злив діалізату з черевної порожнини.

Перитонеальний діаліз при гострих інтоксикаціях використовують як самостійний метод детоксикації, а також у комбінації з іншими методами, особливо тоді, коли отруєння виникло у зв’язку з дією речовин у летальних дозах, а заходи консервативної терапії є недостатніми.

До застосування цього методу вдаються при гострих отруєннях галогенізованими вуглеводнями, аміносполуками, фосфорорганічними речовинами, спиртами, солями важких металів, барбітуратами, транквілізаторами, алкалоїдами, похідними фенотіазину, саліцилатами тощо. Перевагою перитонеального діалізу є можливість його використання при гострій серцево-судинній недостатності. Цей метод протипоказаний у разі наявності спайок у черевній порожнині, при великих строках вагітності, цирозі печінки, відмежованому перитоніті тощо.

Замінне переливання крові – це операція, яку проводять з метою видалення із організму частини крові, що містить шкідливі продукти, в обмін на введення донорської крові. До такої операції вдаються при гострих отруєннях тими хімічними агентами, які викликають ураження крові – масивний гемоліз, утворення метгемоглобіну тощо. Це анілін і його похідні, нітробензол, нітрити, деякі миш’яковисті сполуки. За ефективністю цей метод активної детоксикації поступається іншим. Крім того, після переливання великої кількості крові (2-3 л) обов’язковим є контроль і корекція електролітного і кислотно-лкжного складу плазми. Замінне переливання крові протипоказане при гострій серцево-судинній недостатності, декомпенсованому екзотоксичному шоці, тромбофлебіті глибоких вен кінцівок.

В останні роки арсенал реанімаційних заходів розширився за рахунок плазмоферезу, лімфореї, лімфодіалізу і лімфосорбції. Плазмоферез дає можливість видалити плазму (без втрати формених елементів крові), в якій знаходиться отруйна речовина, замінити її донарською плазмою або розчином електролітів з альбуміном. Інколи дезінтоксикація організму здійснюється шляхом видалення лімфи (лімфорея) через грудний лімфатичний протік, або проведенням лімфодіалізу чи лімфосорбції.

При гострому отруєнні летючими речовинами, наприклад, інгаляційними наркозними засобами, вдаються до форсованого дихання, яке викликається вдиханням карбогену чи штучним диханням.

Приклад конкурентного антагонізму між речовинами подібної будови але протилежної дії – ацетилхолін і тубокурарин. Тубокурарин пригнічує ацетилхоліновий ефект. Оскільки блокує нервово-м’язовий синапс. Ацетилхолін, його накопичення в нервово-м’язовому синапсі при призначенні антихолінестеразних засобів (прозерин) відновлює скорочення скелетної мускулатури.

Таким чином, в організмі потрібно зробити такий субстрат, який би утворював з отрутою більш міцну і менш дисоціовану сполуку, ніж між отрутою та біохімічною системою організму, тканин. При отруєнні препаратами ртуті, вісмуту, миш’яку відбувається зв’язування отрути з тіоловими ферментами білків, чим досягається їх блокування. При лікуванні отруєнь цими речовинами використовують унітіол. Замість унітіолу можна використати також тіосульфат натрію. Обидві речовини мають лабільні сульфгідрильні групи, які взаємодіють з солями важких металів, звільняючи тіолові групи ферментів, що приводить до покращення стану хворого.

Глюкоза сприяє знешкодженню отрут у печінці. Після окислення глюкози у тканинах звільняється велика кількість енергії, тканини збагачуються макроергічними сполуками. Ці сполуки постачають енергію для синтетичних процесів, які відбуваються в печінці. Гіпертонічний розчин глюкози викликає осмотичну дію, при цьому підвищується надходження рідких частин із тканин, внаслідок чого підсилюється діяльність серця, прискорюється плин крові, що приводить до підвищення лімфоутворення і лімфоплину. Знижується зворотне всмоктування води в ниркових канальцях; як наслідок – підсилення діурезу. Глюкоза сприяє розслабленню мускулатури судин і внутрішніх органів а повному спалюванню жирів, завдяки чому прискорюється виведення недоокислених продуктів обміну

5. Боротьба з наслідками отруєння, призначення симптоматичної терапії (регуляція життєво важливих функцій організму, які порушуються внаслідок потрапляння отрути в організм.

КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ

надання медичної допомоги хворим на гостре отруєння

Клінічні періоди захворювання.

1. Токсикогенний:

● період резорбції, в залежності від властивостей речовини, триває, в середньому, від 1,5 год. до 2-3 діб;

● період елімінації.

2. Соматогенний.

Діагностичні критерії:

● контакт постраждалого з речовиною, яка викликала отруєння;

● порушення функції органу (або виникнення системних реакцій) в залежності від системно-органної тропності та властивостей речовини, яка викликала отруєння.

Можливі лабораторні зміни внаслідок отруєння.

● лейкоцитоз з зсувом лейкоцитарної формули вліво в ЗАК;

● підвищення рівню гематокриту в ЗАК;

● помірна протеїнурія з лейкоцитурією в ЗАС;

● порушення рівню електролітів у БАК;

● підвищення рівню а-амілази крові у БАК.

Лікування:

1. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які не всмоктались у ШКТ (додаток 1).

додаток 1

Затверджено

наказом МОЗ України

від 03.07.2006 № 435

ЗАХОДИ ЩОДО ВИВЕДЕННЯ ТОКСИНІВ, ЯКІ НЕ ВСМОКТАЛИСЬ В ШЛУНКОВО-КИШКОВОМУ ТРАКТІ

1. Промивання шлунку.

2. Попереднє спорожнення шлунку перед його промиванням.

3. Об’єм рідини для разового введення не повинен перевищувати 75% від вікового об’єму шлунка постраждалого.

4. Сумарний об’єм рідини для промивання шлунку у постраждалого повинен складати розрахунок 0.5-1.0 л на рік життя, але не більше 10 л.

5. Для промивання шлунку використовують гіперосмолярний водний розчин.

6. Після промивання, в шлунок необхідно ввести обволікальні препарати та ентеросорбенти.

7. Повторні промивання кишечнику гіперосмолярним водним розчином через кожні 8 годин протягом першої доби від моменту госпіталізації пацієнта.

8. Ентеросорбція протягом усього гострого періоду захворювання (призначення ентеросорбентів у вікових дозах).

Директор Департаменту організації

та розвитку медичної допомоги

населенню Р.О.Моісеєнко

2. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які всмоктались у кров’яне русло з ШКТ (додаток 2).

Додаток 2

Затверджено

наказом МОЗ України

від 03.07.2006 № 435

ЗАХОДИ ЩОДО ВИДАЛЕННЯ З ОРГАНІЗМУ ТОКСИНІВ, ЯКІ ВСМОКТАЛИСЯ В ШЛУНКОВО-КИШКОВОМУ ТРАКТІ

1. Ентеральне зондове водне навантаження, з швидкістю введення 10-16 мл\кг на годину, протягом перших 6 годин лікування, на фоні стимуляції діурезу.

2. Ентеральне зондове водне навантаження здійснюється за умов припинення блювоти та наявності легкого ступеня важкості гострого отруєння.

3. Після 6 годин лікування, об’єм водного навантаження та швидкість введення розчинів визначається індивідуально.

4. Стимуляція діурезу салуретиками у вікових дозах.

5. Парентеральне водне навантаження, з швидкістю інфузії 10-15 мл\кг на годину протягом перших 6 годин лікування на фоні стимуляції діурезу.

6. Парентеральне водне навантаження здійснюється за умов наявності середнього або важкого ступеня проявів гострого отруєння.

7. Після перших 6 годин лікування, об’єм водного навантаження та швидкість введення розчинів визначається індивідуально.

Директор Департаменту організації

та розвитку медичної допомоги населенню Р.О.Моісеєнко

3. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з ситуаційної та коригувальної терапії (додаток 3): підвищення лужного балансу плазми крові.

Додаток 3

Затверджено

наказом МОЗ України

від 03.07.2006 № 435

ЗАХОДИ ЩОДО ПРОВЕДЕННЯ СИТУАЦІЙНОЇ ТА КОРИГУВАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ

1. Регідратаційна терапія (ентеральна або парентеральна) до закінчення симптомів ексикозу (за наявності останнього).

2. Корекція електролітних порушень шляхом введення сольових розчинів, на фоні лабораторного контролю вмісту електролітів у крові.

3. Контроль та підтримка вітальних функцій.

4. Контроль та підтримка вітальних функцій.

5. Корекція КЛС.

6. Глюкокортикоїдна терапія (за показаннями).

7. Введення вітаміну Е в дозі 2 мг\кг на добу перорально.

8. Внутрішньовенне введення 20% розчину глюкози з інсуліном та вітамінами С , В1, В6.

9. В разі наявності показань – використання ШВЛ.

10 Корекція гіпокальціемії.

Директор Департаменту організації

та розвитку медичної допомоги

населенню Р.О.Моісеєнко

5. Критерії ефективності: припинення порушень органних функцій та зниження виразності проявів синдрому токсикозу протягом 5-7 днів лікування.

6. Умови надання медико-санітарної допомоги:

На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

● загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які не всмоктались у ШКТ (додаток 1);

● загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з ситуаційної та коригувальної терапії (додаток 3).

На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

● загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які всмоктались у кров’яне русло з ШКТ (додаток 2);

● загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з ситуаційної та коригувальної терапії (додаток 3);

● введення антидотів;

● профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

ОТРУЄННЯ НАРКОТИЧНИМИ РЕЧОВИНАМИ І ПСИХОДИСЛЕПТИКАМИ (галюциногенами).

Н а р к о т и ч н і а н а л ь г е т и к и

Анальгетики (болетамувальні засоби) – лікарські речовини, які знімають або зменшують відчуття болю і від’ємні зміни у діяльності органів, викликані больовим подразненням (речовини, які усувають больову чутливість, не виключаючи свідомості і не пригнічуючи інші види чутливості). Під впливом анальгетиків вибірково пригнічуються больові реакції при збереженні функції органів відчуття, свідомості і координації рухової діяльності ЦНС.

Класифікація наркотичних анальгетиків.

І. Природні сполуки.

1. Які містять суму діючих речовин – алкалоїди і допоміжні компоненти (порошок опію, омнопон);

2. Похідні піперидинфенантрену:

а) алкалоїди опію – морфін, кодеїн;

б) напівсинтетичні препарати – етилморфін.

ІІ. Синтетичні замінники морфіну .

1. Похідні гептанону – фенадон, декстраморамід;

2. Похідні фенілпіперидину – промедол, фентаніл;

3.Похідні бензоморфану – пентазоцин.

Гостре отруєння морфіном характеризується наростаючим пригніченням дихання, ціанозом. Швидко розвивається коматозний стан. Смерть настає від паралічу дихального центру. При лікуванні гострого отруєння морфіном необхідно якомога швидше ввести його антагоніст – налорфін, зробити штучне дихання. Незалежно від шляхів введення морфіну і часу необхідно промити шлунок 0,05% розчином калію перманганату, оскільки морфін частково виділяється у шлунок. Калію перманганат переводить (окисляє) морфін у неактивну форму – оксиморфін. Для стимуляції дихання призначають кофеїн. Антагоністом морфіну є налорфіну гідрохлорид.

Слід пам ’ятати, що одночасне введення (в одному шприці) морфіну з барбітуратами, аміназином, пентазоцином несумісні а також з протипаркінсонічними, інгібіторами МАО, глюкокортикоїдами, міорелаксантами та бета-адреноблокаторами.

Кодеїн вигідно відрізняється від морфіну низькою токсичністю (вдвоє менше ніж у морфіну), відсутністю наркотичної дії (в 20 разів менше ніж у морфіну) і незначним пригніченням дихального центру; рідко викликає звикання та пристрасть. Застосовують головним чином як протикашльовий і болетамуючий засіб при плевриті.

Препарати опію – порошок і екстракт опію володіють слабшою порівняно з морфіном аналгезуючою активністю, призначають як протикашльовий засіб, а також при розладах шлунково-кишкового тракту не інфекційного походження (проноси) з явним больовим синдромом.

Омнопон – новогаленовий препарат опію. Вміст морфіну в омнопоні складає 50%. Оскільки в омнопон входять, крім алкалоїдів, фенантренового ряду, і алкалоїди ізохінолінової природи, то він, на відміну від морфіну, на гладку мускулатуру внутрішніх органів діє спазмолітично. Тому при болях, викликаних спазмом гладкої мускулатури кишечнику, жовчних та сечовивідних шляхів, має перевагу над морфіном.

Етилморфіну гідрохлорид за впливом близький до кодеїну. Застосовують всередину при хронічних бронхітах для гальмування кашлю. Крім того, застосовують при кератитах у вигляді крапель в око (проявляє анестезуючу дію, сприяє розсмоктуванню ексудату при запальних процесах).

Промедол як анальгетик у 4 рази слабший за морфін, але менше пригнічує дихальний центр. Препарат тонізує гладку мускулатуру жовчовивідних шляхів, шлунково-кишкового тракту, понижує тонус бронхів, розслаблює мускулатуру шийки матки. Промедол більш активний при спастичних, ніж при травматичних болях. Його можна використовувати в акушерській практиці для знеболення і прискорення пологів. До промедолу швидко розвивається пристрасть. Промедол несумісний з антигістамінними засобами, тубокурарином.

Фентаніл – препарат короткочасної дії (40 – 60 хвилин), але з більш вираженим аналгезуючим впливом. Використовують при інфаркті міокарда, травматичних болях. Активніший за морфін у 100 разів. Дихальний центр пригнічує як і морфін. Разом із дроперидолом використовують для отримання ефекту нейролептаналгезії.

Фенадон ефективніший при прийомі всередину. Діє тривало до 8 годин. Аналгезуючий ефект у 1,5 рази більший ніж у морфіну. Психічна залежність формується повільно. Використовують переважно для онкологічних хворих.

Пентазоцин – сильний анальгетик діє переважно на капа-рецептори. Володіє невисокою здатністю до звикання, не викликає ейфорії. Добре всмоктується у шлунково-кишковому тракті, прямій кишці. Порівняно з морфіном, він у 3 – 4 рази сильніший, менш токсичний, мало впливає на моторику шлунково-кишкового тракту, тривалість дії при внутрішньом’язовому введенні – 2 години.

Трамадол (трамал, трамадолу гідрохлорид) володіє сильною анальгетичною активністю, діє швидко і тривало. За активністю поступається морфіну. Належить до агоністів-антагоністів. При парентеральному введенні ефект розвивається через 5 – 10 хвилин, при прийомі всередину – через 30 хвилин. Тривалість дії 3 – 5 годин. Парентеральне введення трамадолу несумісне з розчином сибазону, нітрогліцерину, бутадіону.

Застосовують при сильних гострих і хронічних болях: в післяопераційний період, травмах, у онкологічних хворих, а також перед операціями.

У терапевтичних дозах не пригнічує дихання, суттєво не впливає на шлунково-кишковий тракт, серцево-судинну систему.

Побічні ефекти наркотичних анальгетиків: запаморочення, нудота, пітливість, пригнічення активності ЦНС, пригнічення дихання.

Антагоністи наркотичних анальгетиків – лікарські речовини, які знімають ефекти морфіну та інших наркотичних анальгетиків, діють головним чином як конкурентні антагоністи.

Класифікація антагоністів наркотичних анальгетиків .

1. Чисті антагоністи (налоксон, налтрексон).

2. Часткові агоністи напівсинтетичні (налорфін);

При внутрішньовенному введенні 1 мл налоксону конкурентно знімаються ефекти 5 мг морфіну. Тривалість дії налоксону 3 – 4 години.

Налоксон є чистим опіатним антагоністом конкурентного типу. Не володіє морфіноподібною активністю. При тривалому введенні не спостерігається розвитку толерантності до нього. Зменшує важкість абстинентного синдрому, будучи введеним при відміні морфіну. Є препаратом вибору при лікуванні отруєнь наркотичними анальгетиками.

Налорфін – напівсинтетична сполука, похідне морфіну. У людей, які не отримували попередньо морфіну, налорфін у терапевтичних дозах викликає явний аналгетичний ефект, подібний з ефектом морфіну. На відміну від морфіну, не викликає лікарської залежності. При введенні налорфіну на фоні лікування морфіном або його аналогами, налорфін швидко знімає провокуючі ними ейфорію, аналгезію, сонливість, пригнічення дихання, міоз, порушення координації, блювання.

Механізм антагонізму налорфіну з морфіном полягає в тому, що налорфін діє як частковий агоніст – викликає аналгезію і пригнічення дихання, витісняє морфін із зв’язку з опіатними рецепторами (конкурентний антагонізм) у ЦНС.

1. Клінічні періоди захворювання.

1.1. Токсикогенний:

● період резорбції, в залежності від властивостей речовини, триває, в середньому, від декількох хв. до декількох годин;

● період елімінації.

1.2. Соматогенний.

2. Діагностичні критерії:

● контакт постраждалого з речовиною, яка викликала отруєння;

3. Можливі лабораторні зміни внаслідок отруєння.

● Визначення наявності наркотичної речовини у БАК.

4. Лікування:

4.1. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які не всмоктались у ШКТ (додаток 1).

4.2. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які всмоктались у кров’яне русло з ШКТ (додаток 2).

4.3. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з ситуаційної та коригувальної терапії (додаток 3):

● підвищення лужного балансу плазми крові.

4.4. Антидотна терапія:

● при отруєння опіоїдами – Налоксон 0.4-2.0 мг; при необхідності – повторне введення (до 10 мг);

● при отруєнні ЛСД та іншими галюциногенами – Діазепам в дозі 10-20 мг.

5. Критерії ефективності: припинення порушень органних функцій та зниження виразності проявів синдрому токсикозу протягом 1-3 днів лікування.

6. Умови надання медико-санітарної допомоги:

6.1. На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

6.2. На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

6.3. На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

Снодійними засобами називають фармакологічні речовини, які за відповідних умов сприяють розвитку сну.

Основна вимога до снодійних засобів полягає в тому щоб вони викликали сон, максимально наближений до нормального фізіологічно сну.

Механізм дії снодійних засобів.

1. Снодійні засоби пригнічують висхідну активуючу систему ствола мозку.

2. Снотворні засоби гальмують рухові зони великих півкуль.

3. Снодійні засоби пригнічують вегетативні центри (гіпоталамус).

Класифікація снодійних засобів

1.Снодійні засоби з наркотичним типом дії.

А.Похіднісечовини (похідні барбітурової кислоти – барбітурати):

а) тривалої дії – фенобарбітал (ефект триває 6 – 8 годин);

б) середньої тривалості дії – етамінал натрію, барбаміл (тривалість ефекту 4 – 6 годин);

в) короткочасної дії – гексобарбітал (тривалість ефекту 2 – 4 години).

Б.Похідні аліфатичного ряду – хлоралгідрат, бромізовал, карбромал (тривалість дії 6 – 8 годин).

В.Похідні піперидину і піридину – ноксирон (тривалість дії 3 – 4 години).

2.Транквілізатори (анксіолітики) – похідні бензодіазепіну – нітразепам, феназепам (тривалість дії 6 – 8 годин).

3.Похідні імідазопіридину – золпідем – івадал (тривалість дії до 4 годин).

4.Похідні циклопіролону – зопіклон (тривалість дії до 4 годин).

5.Похідні хінозоліну – метаквалон (тривалість дії 2 – 4 години).

6.Похідні ГАМК – оксибутират натрію (тривалість дії 6 – 8 годин).

ОТРУЄННЯ БАРБІТУРАТАМИ

Барбітурати – снодійна сила барбітуратів зростає із збільшенням алкільного радикалу, але при цьому зменшується тривалість їх впливу. Введення у молекулу барбітурової кислоти фенільного радикалу сприяє підсиленню і продовженню дії, а також сприяє розвитку проти судомної активності.

Вплив на ЦНС. Барбітурати викликають різної глибини пригнічення функції ЦНС, а саме; у малих дозах (10 – 20 мг) проявляють седативну дію (використовують при гіпертонічній хворобі), у більших (50 – 100 мг) проявляють снодійний ефект.

Механізм снодійної дії барбітуратів – пригнічення полісинаптичних структур головного мозку, послаблення активуючої імпульсації з ретикулярної формації на кору головного мозку, зниження реактивності нейронів кори, посилення дії ендогенних гальмуючих медіаторів нервової системи – ГАМК.

Спинний мозок. Під впливом барбітуратів пригнічуються як полі-, так і моносинаптичні рефлекси спинного мозку.

Серцево-судинна система. Терапевтичні дози барбітуратів знижують артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень.

Шлунково-кишковий тракт. Під впливом барбітуратів рухова активність кишечника не змінюється. Терапевтичний ефект барбітуратів при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки пояснюється седативною дією.

Печінка. У терапевтичних дозах барбітурати не впливають на нормальну функцію печінки. При тривалому застосуванні барбітуратів настає звикання (толерантність). Толерантність пов’язана з прискоренням біотрансформації їх у печінці, оскільки барбітурати стимулюють (індукують) утворення в мікросомах печінки ферментів, які руйнують їх. Тому не доцільно призначати тривало діючі снодійні засоби з однієї хімічної групи.

Індуковані барбітуратами ферменти печінки, які сприяють детоксикації, не володіють специфічністю і можуть руйнувати і інші лікарські речовини, послаблюючи їх лікувальні властивості. Не слід одночасно призначати барбітурати з антикоагулянтами непрямої дії (кумарини), так як останні швидко руйнуються у печінці індукованими ферментами, внаслідок чого зменшується їх ефективність (підвищення зсідання крові). Після відміни барбітуратів антикоагулянтна дія зростає, що можу бути причиною кровотеч.

Застосовують барбітурати при безсонні, судомах, епілепсії, гіпертонічній хворобі.

Побічні ефекти барбітуратів – непереносимість, яка супроводжується головними болями, нудотою, блюванням, алергічні реакції, амнезія.

Для похідних барбітурової кислоти при повторному застосуванні властива матеріальна кумуляція. Найбільш чітко кумуляція проявляється у препаратів тривалої дії (фенобарбітал), що зв’язано з повільним виділенням з організму.

У людей із звиканням до барбітуратів часто спостерігається перехресна резистентність до групи препаратів, що пригнічують ЦНС, в тому числі до наркотичних засобів і засобів для неінгаляційного наркозу. Але толерантність розвивається тільки по відношенню до гіпнотичної дії барбітуратів, а їх токсична доза суттєво не збільшується.

До барбітуратів при тривалому застосуванні розвивається лікарська залежність.

При комбінованому застосуванні барбітуратів та інших лікарських речовин, таких як спирт етиловий, бензодіазепіни, антигістамінні засоби – може розвиватись явне пригнічення функції ЦНС. Депресивний ефект барбітуратів посилюється при застосуванні їх одночасно з антидепресантами (інгібітори МАО). Барбітурати індукують активність мікросомальних ферментів печінки, що приводить до зниження ефекту.

Гостре отруєння барбітуратами може статися внаслідок випадкового або навмисного прийому великих доз.

Симптоми отруєння – пригнічення функції ЦНС, колапс, пульс слабкий і рідкий, шкіра холодна і волога, дихання повільне і поверхневе. Зіниці ока звужені, а потім розширюються.

Хронічне отруєння розвивається при застосуванні барбітуратів тривалої дії. Отруєння проявляється сонливістю, слабістю, порушенням координації, головокружінням, можливі галюцинації, психомоторне збудження, судоми, порушення кровообігу, травлення, функції печінки і нирок.

Лікування хронічного отруєння зводиться до поступового зниження дози снодійного препарату і до повної відміни його. Одночасно проводять симптоматичне лікування

Лікування отруєння . В першу чергу необхідно промити шлунок слабким розчином калію перманганату (0,05% – 1000 мл), провести інтубацію трахеї, штучне дихання і вентиляцію легень без збільшення кількості кисню. Форсований діурез – сечогінні засоби. Катетеризацію сечового міхура. Зігрівання тіла. Гемодіаліз, перитонеальний діаліз.

Похідні аліфатичної структури . Головним ефектом дії хлоралгідрату у малих дозах є седативний вплив, у великих дозах (1г) – снодійний. Хлоралгідрат подразнює слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, тому його необхідно призначати разом із обволікувальними засобами (слизі). Хлоралгідрат пригнічує роботу серця, судинорухового і дихального центрів. Інактивується у печінці, з’єднуючись із глюкуроновою кислотою, і виділяється нирками.

Карбромал і бромізовал діють подібно хлоралгідрату.

Похідні піперидину і піридину добре всмоктуються у шлунково-кишковому тракті, діють короткочасно. Застосовують при порушенні процесу засинання. Інактивуються у печінці.

Похідні бензодіазепіну викликають седативний, снодійний ефекти, знімають стан збудження, викликають розслаблення м’язів, не впливають на дихання, кишечник і серцево-судинну систему. У похідних бензодіазепінового ряду відсутній ефект після дії. У порівнянні з барбітуратами вони викликають сон більш близький до фізіологічного. Мають більшу широту терапевтичної дії. Основна їх перевага – менш токсичні.

Похідний імідазопіридину – золпідем (івадал) відноситься не тільки до ряду самих розповсюджених, але і до самих вивчених в клінічних умовах снодійних. Золпідем – снодійне нового покоління – скорочує час засипання, збільшує загальний час сну, забезпечує повноцінний нічний сон, зберігає денну працездатність: (солодкість сну – свіжість пробудження). Ефективність золпідема вивчена на багатьох хворих. В процесі лікування золпідемом скорочується число нічних пробуджень, збільшується загальна тривалість і ефективність сну. Своєчасне лікування порушень сну золпідемом дозволяє відновити нормальний сон і зняти страх безсоння, формування неправильних звичок, пов’язаних зі сном, зміну і закріплення неадекватного ритму “сон – бадьорість”. Золпідем у шлунково-кишковому тракті всмоктується добре. Біодоступність 70%. Тривалість снодійного ефекту до 4 годин.

Таким чином, саме сучасне небензодіазепінове снодійне нового покоління – золпідем – відкриває широкі можливості в лікуванні переходячої, короткочасної та хронічної диссомнії (безсоння). Високоселективна дія препарату, поєднана з безпечним профілем, дозволяє рекомендувати препарат для застосування у людей з епізодичними порушеннями сну у зв’язку із стресовими умовами життя (переїзди, напружена праця, конфлікти та інше). Препарат ефективний як в стаціонарних так і в амбулаторних умовах. Застосування золпідему дозволяє досягти високої ефективності, відновлення природної структури сну, роблячи можливим прийом препарату на ніч, і на ранок не відчуваючи наслідків його прийому, тобто звести до мінімуму проблеми, пов’язані з прийомом снодійних.

Похідний циклопіролону – зопіклон – діє також на бензодіазепінові рецептори. Проявляє короткочасну снотворну дію. Біодоступність 80%. Всмоктується у кишечнику добре. Виділяється в основному нирками.

Похідний хіназолінону – метаквалон снодійний ефект подібний до барбітуратів короткодіючих. Крім того їм властива протикашльова, місцево анестезуюча, спазмолітична та антигістамінна дія.

Похідні ГАМК – натрію оксибутират відрізняється від інших снодійних засобів значно меншою токсичністю, а також тим, що не викликає зміни структури сну (співвідношення фаз “швидкого” і “повільного” сну залишається нормальним). Таким чином, сон, викликаний оксибутиратом натрію, максимально наближений до фізіологічного. З цієї причини після пробудження у людей не спостерігається ефекту після дії. Такі властивості натрію оксибутирату роблять його снодійним засобом вибору. Крім того натрію оксибутират підвищує стійкість організму до кисневого голодування.

Класифiкацiя барбітуратів по тривалості часу дії:

1.Барбітурати середньої тривалості дії – барбамил, гексобарбітал, етамінал-натрію (нембутал), циклобарбітал.

2.Барбітурати тривалої дії – барбітал (веронал), барбітал-натрію (мединал), фенобарбітал (люмінал).

Отруєння барбітуратами середньої тривалості дії (барбамил, гексобарбітал, етамінал-натрію (нембутал), циклобарбітал).

1. Клiнiчнi прояви отруєння.

1.1. Латентний період триває, в середньому, до 10-30 хвилин від моменту вживання препарату.

1.2. Період порушень дiяльностi ЦНС (токсична енцефалопатія) починається через 30 хвилин від моменту вживання препарату i триває до 3-5 діб. Спостерігається послідовна зміна клінічних стадій отруєння :

I стадія (засипання) – сонливість, різка слабість, запаморочення, зниження реакції на зовнішні подразники, помірно звужені зіниці, задовільна фотореакція, рефлекторна активність збережена, атаксія.

II стадія (поверхнева кома) – хворий без свідомості, утруднене ковтання, знижений кахлевий рефлекс, западання язика до задньої стінки глотки, міоз, млява реакція зіниць на світло, м’язова гіпотонія, збережена больова чутливість, знижені або відсутні сухожильні рефлекси, гіпертермія до 38-39 градусів, тахікардія, зниження артеріального тиску, брадіпное.

III стадія (глибока кома) – мідріаз, відсутність реакції зіниць на світло, вiдсутнi корнеальний, кахлевий и глотковий рефлекси, гіпотонія або атонія, відсутня больова чутливість, гiпотермiя, поверхневе аритмічне дихання або апное, тахікардія або брадікардiя, низький артеріальний тиск, можливі набряк легень і судоми.

IV стадія (пробудження) – відновлюється подих і серцева діяльність, психомоторне збудження, емоційна лабільність, плаксивість, порушення сну.

1.3. Період порушень дiяльностi печінки (токсичний гепатит) розвивається украй рідко і починається з 2-3 доби, триває до декількох тижнів (жовтяниця кожних покривів, затримка сечі).

1.4. Період виходу починається з 1-2 тижня від моменту вживання препарату i триває до кількох мiсяців.

2.Дiагностичнi критерії:

● токсикологічна ситуація (контакт потерпілого з медикаментозними засобами);

● токсикологічний анамнез (зловживання медикаментозними препаратами або попередні випадки лікарських отруєнь);

● тривалість латентного періоду становить не менше 30 хвилин;

● порушення функції ЦНС та ВНС з послідовними змінами клінічних стадій отруєння:

– I стадія (засипання);

– II стадія (поверхнева кома);

– III стадія (глибока кома);

– IV стадія (пробудження);

● тривалість періоду токсичної енцефалопатії становить від 30 хвилин від моменту вживання препарату i триває до 3-5 діб;

● порушення функції печінки (жовтяниця, зниження діурезу) у перiодi розгорнутих проявів отруєння;

● послiдовнiсть виникнення клiнiчних симптомів i синдромів захворювання (латентний період, період токсичної енцефалопатії, токсичного гепатиту);

● можливі зміни на ЕКГ – подовження QT, негативний зубець T;

● зміни на ЕЕГ – безладна біоелектрична активність на тлі повільних низьковольтних хвиль;

3.Можливi лабораторні зміни внаслідок отруєння:

· лейкопенія в ЗАК;

· підвищення рівню АЛТ, АСТ, бiлiрубiну, лужних фосфатаз у БАК;

· порушення рівню електролiтiв (K, Na, Ca, Cl) у БАК;

· знижений лужний баланс крові;

· визначення концентрації барбітуратів в крові.

4.Лiкування:

● підвищення лужного балансу плазми крові.

4.4.Антидотна терапія (не застосовувати при судомній готовності та судомах):

● Бемегрид в/в в дозі 10-500 мг з 10-20 мл 0.9% NaCl. При необхідності можна повторювати в тієї дозі.

4.5.Лiкування постраждалих у перiодi токсичної енцефалопатії:

● оксигенотерапія з подачею 100% кисню;

● при глибокій комі – інтубація трахеї та проведення ШВЛ;

● при глибокій комі – обмеження об’єму інфузійної терапії, призначення салуретиків в/в або в/м у дозах 2-5 мг/кг маси тіла;

● коферментнi форми вiтамiнiв групи В в/в (у вікових дозах);

● при низькому артеріальному тиску – інфузія плазмозамiсних розчинів (Рефортан або Реосорбiлакт, або iн.) в дозі 4-8 мл/кг/год., при необхідності – розчин Норадреналіну в дозі 0.5-5.0 мг/кг/хв.;

● методи еферентної терапії: гемосорбція, обмінний плазмаферез, діалізне лікування за показаннями.

4.6.Лiкування постраждалих у перiодi токсичного гепатиту:

● інфузійна терапія з метою корекції порушень водно-елетролітного складу крові та парентерального харчування за схемою гiпералiментацiї (у вікових дозах);

● Лiпоєва кислота або Берлiтiон в/в або в/м в дозі 15-30 мг/кг маси тіла на добу;

● препарати гепатопротекторної дії (у вiковiй дозі);

● Лактулоза (у вiковiй дозі);

● глюкокортикоїдна терапія (переважно Гідрокортизон) у дозах в залежності від ступеня тяжкості перебігу печінкової недостатності: за рівнем АЛТ в крові менше 2 ммоль/л – 5 мг/кг на добу; від 2 до 10 ммоль/л – 10 мг/кг на добу; більше 10 ммоль/л – 15-20 мг/кг на добу;

● при затримці діурезу – обмеження об’єму інфузійної терапії, призначення салуретиків в/в або в/м у дозах 2-5 мг/кг маси тіла;

● Вiтамiн Е (у вiковiй дозі);

● інгiбiтори протеолізу.

4.7.Лiкування постраждалих у перiодi виходу:

● препарати гепатопротекторної дії;

● відновлююча терапія.

5.Критерiї ефективності: припинення неврологічних порушень протягом 3-10 днів лікування, відсутність проявів поразки печінки.

6. Умови надання медико-санітарної допомоги:

6.1. На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

6.2. На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

· загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які не всмоктались у ШКТ (додаток 1);

● введення антидотів;

● профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

6.3. На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

Отруєння барбітуратами тривалої дії (барбітал (веронал), барбітал-натрію (мединал), фенобарбітал (люмінал).

1. Клiнiчнi прояви отруєння.

1.1. Латентний період триває, в середньому, 1-1.5 години від моменту вживання препарату.

1.2. Період порушень дiяльностi ЦНС (токсична енцефалопатія) починається через 1-1.5 години від моменту вживання препарату i триває до 5-7 діб. Спостерігається послідовна зміна клінічних стадій отруєння:

1.3. Період порушень дiяльностi печінки (токсичний гепатит) розвивається украй рідко і починається з 3-5 доби, триває до декількох тижнів (жовтяниця кожних покривів, затримка сечі).

1.4. Період виходу починається з 1-2 тижня від моменту вживання препарату i триває до кількох мiсяців.

2.Дiагностичнi критерії:

● токсикологічна ситуація (контакт потерпілого з медикаментозними засобами);

● тривалість латентного періоду становить не менше 1 години;

● порушення функції ЦНС та ВНС з послідовними змінами клінічних стадій отруєння:

I стадія (засипання);

II стадія (поверхнева кома);

III стадія (глибока кома);

IV стадія (пробудження);

● тривалість періоду токсичної енцефалопатії становить від 1-1.5 годин від моменту вживання препарату i триває до 5-7 діб;

● порушення функції печінки (жовтяниця, зниження діурезу) у перiодi розгорнутих проявів отруєння;

● можливі зміни на ЕКГ – подовження QT, негативний зубець T;

● зміни на ЕЕГ – безладна біоелектрична активність на тлі повільних низьковольтних хвиль.

3.Можливi лабораторні зміни внаслідок отруєння:

● лейкопенія в ЗАК;

● підвищення рівню АЛТ, АСТ, бiлiрубiну, лужних фосфатаз у БАК;

● порушення рівню електролiтiв (K, Na, Ca, Cl) у БАК;

● знижений лужний баланс крові;

● визначення концентрації барбітуратів в крові.

4.Лiкування:

підвищення лужного балансу плазми крові.

4.4.Антидотна терапія (не застосовувати при судомній готовності та судомах):

● Бемегрид в/в в дозі 10-500 мг з 10-20 мл 0.9% NaCl. При необхідності можна повторювати в тієї дозі.

4.5.Лiкування постраждалих у перiодi токсичної енцефалопатії:

● оксигенотерапія з подачею 100% кисню;

● при глибокій комі – інтубація трахеї та проведення ШВЛ;

● коферментнi форми вiтамiнiв групи В в/в (у вікових дозах);

● методи еферентної терапії: гемосорбція, обмінний плазмаферез, діалізне лікування за показаннями.

4.6.Лiкування постраждалих у перiодi токсичного гепатиту:

● Лiпоєва кислота або Берлiтiон в/в або в/м в дозі 15-30 мг/кг маси тіла на добу;

● препарати гепатопротекторної дії (у вiковiй дозі);

● Лактулоза (у вiковiй дозі);

● Вiтамiн Е (у вiковiй дозі);

● інгiбiтори протеолізу.

4.7.Лiкування постраждалих у перiодi виходу:

● препарати гепатопротекторної дії;

● відновлююча терапія.

5.Критерiї ефективності: припинення неврологічних порушень протягом 3-10 днів лікування, відсутність проявів поразки печінки.

6. Умови надання медико-санітарної допомоги:

6.1. На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які не всмоктались у ШКТ (додаток 1);

загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з ситуаційної та коригувальної терапії (додаток 3).

6.2. На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

6.3. На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

ОТРУЄННЯ СНОДІЙНИМИ ЛІКАМИ

Класифiкацiя снодійних препаратів:

1.Снодійни препарати похідні бензодіазепіна – нітразепам (еуноктін, неозепам), метіквалон, Седуксен, сибазон та ін.

2.Снодійни препарати аліфатичного ряду – бромізовал (бромурал), хлоробутанолгідрат, хлоралгідрат та ін.

Отруєння снодійними препаратами похідними бензодіазепіна (нітразепам, ноксирон, метіквалон, Седуксен, сибазон, реланіум та ін.).

1. Клiнiчнi прояви отруєння.

1.1. Латентний період триває, в середньому, до 1 години від моменту вживання препарату.

1.2. Період гастритичних проявів починається від 1 до 3 годин від моменту вживання препарату (сухість в роті, нудота, iнодi блювота).

1.3. Період порушень дiяльностi ЦНС (токсична енцефалопатія) починається через 2-3 години від моменту вживання препарату i триває до 3-5 діб. Спостерігається послідовна зміна клінічних стадій отруєння :

I стадія (засипання) – сонливість, різка слабість, запаморочення, зниження реакції на зовнішні подразники, іноді галюцинації, помірно розширені зіниці, задовільна фотореакція, рефлекторна активність збережена, атаксія.

II стадія (поверхнева кома) – хворий без свідомості, утруднене ковтання, знижений кахлевий рефлекс, западання язика до задньої стінки глотки, очні яблука фіксовані по центру, можливий легкий ністагм, помірний мідріаз, млява реакція зіниць на світло, м’язова гіпотонія, збережена больова чутливість, знижені або відсутні сухожильні рефлекси, гіпотермія, тахікардія, зниження артеріального тиску, брадіпное.

III стадія (глибока кома) – мідріаз, можлива анізокорія, відсутність реакції зіниць на світло, вiдсутнi корнеальний, кахлевий и глотковий рефлекси, гіпотонія або атонія, відсутня больова чутливість, гiпотермiя, поверхневе аритмічне дихання або апное, тахікардія або брадікардiя, низький артеріальний тиск, можливі набряк легень і судоми.

IV стадія (пробудження) – відновлюється подих і серцева діяльність, емоційна лабільність.

1.4. Період порушень дiяльностi печінки (токсичний гепатит) та нирок (токсичний нефрит) розвивається рідко і починається з 2-3 доби, триває до декількох тижнів (жовтяниця кожних покривів, затримка сечі).

1.5. Період виходу починається з 1-2 тижня від моменту вживання препарату i триває до кількох мiсяців.

2.Дiагностичнi критерії:

● токсикологічна ситуація (контакт потерпілого з медикаментозними засобами);

● тривалість латентного періоду становить не менше 1 години;

● період гастритичних проявів починається від 1 до 3 годин від моменту вживання препарату (сухість в роті, нудота, iнодi блювота);

● порушення функції ЦНС та ВНС з послідовними змінами клінічних стадій отруєння:

I стадія (засипання),

II стадія (поверхнева кома),

III стадія (глибока кома);

IV стадія (пробудження);

● тривалість періоду токсичної енцефалопатії становить від 2-3 годин від моменту вживання препарату i триває до 3-5 діб;

● порушення функції печінки та нирок (жовтяниця, зниження діурезу) у перiодi розгорнутих проявів отруєння;

● послiдовнiсть виникнення клiнiчних симптомів i синдромів захворювання (латентний період, гастритичний період, період токсичної енцефалопатії, токсичного гепатиту та токсичного нефриту);

● зміни на ЕЕГ – безладна біоелектрична активність на тлі повільних низьковольтних хвиль;

● характерні циклічні зміни глибини коми та унілатеральні нефрологічні порушення.

3.Можливi лабораторні зміни внаслідок отруєння:

● лейкопенія в ЗАК;

● підвищення рівню АЛТ, АСТ, бiлiрубiну, лужних фосфатаз у БАК;

● порушення рівню електролiтiв (K, Na, Ca, Cl) у БАК;

● знижений лужний баланс крові.

4.Лiкування:

● підвищення лужного балансу плазми крові.

4.4.Антидотна терапія:

● Флюмазеніл * або Анексат * в/в в дозі 100-300 мкг з 5-10 мл 0.9% NaCl в/в одноразово. Дозу можна повторювати, але не перевищувати 1-2 мг.

4.5.Лiкування постраждалих у перiодi токсичної енцефалопатії:

● оксигенотерапія з подачею 100% кисню;

● при глибокій комі – інтубація трахеї та проведення ШВЛ;

● коферментнi форми вiтамiнiв групи В в/в (у вікових дозах);

● методи еферентної терапії: гемосорбція, обмінний плазмаферез, діалізне лікування за показаннями.

4.6.Лiкування постраждалих у перiодi токсичного гепатиту та токсичного нефриту:

● Лiпоєва кислота або Берлiтiон в/в або в/м в дозі 15-30 мг/кг маси тіла на добу;

● препарати гепатопротекторної дії (у вiковiй дозі);

● Лактулоза (у вiковiй дозі);

● глюкокортикоїдна терапія (переважно Гідрокортизон) у дозах в залежності від ступеня тяжкості перебігу печінкової недостатності : за рівнем АЛТ в крові менше 2 ммоль/л – 5 мг/кг на добу; від 2 до 10 ммоль/л – 10 мг/кг на добу; більше 10 ммоль/л – 15-20 мг/кг на добу;

● Вiтамiн Е (у вiковiй дозі);

● інгiбiтори протеолізу.

4.7.Лiкування постраждалих у перiодi виходу:

● препарати гепатопротекторної дії;

● відновлююча терапія.

5.Критерiї ефективності: припинення неврологічних порушень протягом 3-10 днів лікування, відсутність проявів поразки печінки та нирок.

6. Умови надання медико-санітарної допомоги:

6.1. На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

6.2. На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

6.3. На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

Отруєння снодійними препаратами аліфатичного ряду (бромізовал (бромурал), хлоробутанолгідрат, хлоралгідрат та ін.).

1. Клiнiчнi прояви отруєння.

1.1. Латентний період триває, в середньому, до 30-60 хвилин від моменту вживання препарату.

1.2. Період гастритичних проявів починається від 30 хвилин до 1-1.5 годин від моменту вживання препарату (слинотеча, нудота, блювота).

1.3. Період порушень дiяльностi ЦНС (токсична енцефалопатія) починається через 1-2 години від моменту вживання препарату i триває до 3-5 діб. Спостерігається послідовна зміна клінічних стадій отруєння :

I стадія (засипання або збудження) – сонливість або психомоторне збудження, різка слабість, запаморочення, зниження реакції на зовнішні подразники, помірно звужені зіниці, задовільна фотореакція, рефлекторна активність збережена, атаксія.

II стадія (поверхнева кома) – хворий без свідомості, утруднене ковтання, знижений кахлевий рефлекс, западання язика до задньої стінки глотки, помірний мідріаз, млява реакція зіниць на світло, м’язова гіпотонія, збережена больова чутливість, знижені або відсутні сухожильні рефлекси, гіпотермія, тахікардія, зниження артеріального тиску, брадіпное.

IV стадія (пробудження) – відновлюється подих і серцева діяльність, емоційна лабільність.

1.5. Період виходу починається з 1-2 тижня від моменту вживання препарату i триває до кількох мiсяців.

2.Дiагностичнi критерії:

● токсикологічна ситуація (контакт потерпілого з медикаментозними засобами).

● токсикологічний анамнез (зловживання медикаментозними препаратами або попередні випадки лікарських отруєнь).

● тривалість латентного періоду становить не менше 30 хвилин.

● період гастритичних проявів починається від 30 хвилин до 1-1.5 годин від моменту вживання препарату (сухість в роті, нудота, iнодi блювота).

● порушення функції ЦНС та ВНС з послідовними змінами клінічних стадій отруєння:

I стадія (засипання або збудження);

II стадія (поверхнева кома);

III стадія (глибока кома);

IV стадія (пробудження);

● тривалість періоду токсичної енцефалопатії становить від 1-2 годин від моменту вживання препарату i триває до 3-5 діб.

● порушення функції печінки та нирок (жовтяниця, зниження діурезу) у перiодi розгорнутих проявів отруєння.

● зміни на ЕЕГ – безладна біоелектрична активність на тлі повільних низьковольтних хвиль.

3.Можливi лабораторні зміни внаслідок отруєння:

· лейкопенія в ЗАК;

· підвищення рівню АЛТ, АСТ, бiлiрубiну, лужних фосфатаз у БАК;

· порушення рівню електролiтiв (K, Na, Ca, Cl) у БАК;

· знижений лужний баланс крові.

4.Лiкування:

● підвищення лужного балансу плазми крові.

4.4.Антидотна терапія: Флюмазеніл * в дозі 0.3 – 1.0 мг в/в одноразово.

4.5.Лiкування постраждалих у перiодi токсичної енцефалопатії:

● оксигенотерапія з подачею 100% кисню;

● при глибокій комі – інтубація трахеї та проведення ШВЛ;

● коферментнi форми вiтамiнiв групи В в/в (у вікових дозах);

● методи еферентної терапії: гемосорбція, обмінний плазмаферез, діалізне лікування за показаннями.

4.6.Лiкування постраждалих у перiодi токсичного гепатиту, токсичного нефриту:

● Лiпоєва кислота або Берлiтiон в/в або в/м в дозі 15-30 мг/кг маси тіла на добу;

● препарати гепатопротекторної дії (у вiковiй дозі);

● Лактулоза (у вiковiй дозі);

● Вiтамiн Е (у вiковiй дозі);

● інгiбiтори протеолізу.

4.7.Лiкування постраждалих у перiодi виходу:

● препарати гепатопротекторної дії;

● відновлююча терапія.

6. Умови надання медико-санітарної допомоги:

На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

● введення антидотів;

профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

ОТРУЄННЯ ЕТАНОЛОМ

Класифікація отруєнь етанолом за ступенем тяжкості.

1. Легкого ступеню – концентрація етанолу в крові від 1 до 1,5% .

2. Середнього ступеню – концентрація етанолу в крові від 1,5 до 3%.

3. Тяжкого ступеню – концентрація етанолу в крові від 3 до 5%.

4. Алкогольна кома – концентрація етанолу в крові від 5% та більше.

Летальна доза 96% етанолу коливається в межах від 4 до 12 г \ кг маси тіла. Концентрація етанолу в крові більш за 6 % є смертельною.

Відповідно до існуючих рекомендацій «Судово-медичної діагностики смертельних отруєнь етиловим алкоголем» від 19.10.2004 р., критерії клінічних проявів вживання алкоголю залежно від концентрації етанолу в крові в узагальненому вигляді можуть бути подані таким чином:
• менше 0,4 проміле: алкогольне сп’яніння практично відсутнє або наявна похибка методу (газохроматографічного);
• 0,4 проміле: незначне алкогольне сп’яніння;
• 0,5-1,49 проміле: легке алкогольне сп’яніння;
• 1,5-2,49 проміле: алкогольне сп’яніння середнього ступеня;
• 2,5 проміле і вище: сильне алкогольне сп’яніння – за таких концентрацій алкоголю в крові можливий токсичний ефект зі смертельним наслідком від гострої серцевої недостатності (за типом кардіогенного механізму смерті).
При концентраціях етанолу в крові в межах 3,5-5,0 проміле спостерігається, як правило, тяжке отруєння, що може спричинити як танатогенез за варіантом гострої серцевої недостатності, так і смерть через розвиток мозкової коми або інших клінічно пролонгованих смертельних ускладнень.
Якщо в крові міститься 5,0 проміле алкоголю і більше, то це, як правило, свідчить про прийом умовно смертельної дози алкоголю, проте відомо, що дорослі особи, схильні до зловживання алкоголем, можуть виживати і при значно більших концентраціях спирту в крові – 10 проміле і більше.
Токсикодинаміка. У токсичній дії етанолу виділяють дві фази.
1. Фаза неспецифічної дії пов’язана з фізико-хімічними властивостями спиртів. Проявляється неелектролітним ефектом (дія цілої молекули спирту) – сп’яніння, збудження, а потім пригнічення (нейролептичний ефект) центральної нервової системи, дихального та судинно-рухового центрів.
2. Фаза специфічної дії зумовлена дією на організм метаболітів летального синтезу. Завдяки тому що в молекулі міститься карбонільна група, він у десятки разів більш токсичний порівняно з етанолом. При взаємодії з білками ацетальдегід викликає їх якісні зміни, що сприяє розвитку аутоалергічних процесів. Доведена також токсична дія ацетальдегіду на ліпідні компоненти субклітинних мембран і зв’язаних з ними ензимів. При взаємодії ацетальдегіду з дофаміном і норадреналіном утворюються тетрагідроізохоліни, з триптофаном – β-карбоніли. Ці речовини мають галюциногенну та психотропну активність. Ацетальдегід у великих дозах викликає втрату свідомості, чутливості і рухової активності.

Клініка
Виокремлюють дві фази алкогольної коми:
1. Фазу поверхневої коми (ускладнену і неускладнену).
2. Фазу глибокої коми (ускладнену і неускладнену).
Фаза поверхневої коми характеризується втратою свідомості, відсутністю контакту, зниженням корнеальних рефлексів, різким пригніченням больової чутливості. Відмічається непостійність неврологічної симптоматики: зниження або підвищення м’язового тонусу і сухожилкових рефлексів, з’являються окорухові розлади («гра зіниць», плаваючі рухи очних яблук, анізокорія), які мають транзиторний характер. Розмір зіниць може бути різним.
У клінічному перебігу поверхневої коми виділяють дві стадії.
На першій стадії під час уколу або тиснення на больові точки трійчастого нерву спостерігається розширення зіниць, мімічна реакція м’язів обличчя, захисні рухи рук. Схожу реакцію викликає дія нашатирного спирту (вату, змочену 25% розчином нашатирного спирту, підносять під ніс хворого на відстані 3-5 см), а також лікувальні заходи (промивання шлунка, підшкірні ін’єкції).
На другій стадії у відповідь на схожі подразнення з’являються лише слабо виражений гіпертонус рук і ніг, міофібриляції, реакція зіниць непостійна.
Фаза глибокої коми характеризується повною втратою больової чутливості, відсутністю або різким зниженням корнеальних, зіничних, сухожилкових рефлексів, м’язовою атонією, зниженням температури тіла.
Разом із тим летальні випадки, що трапляються передусім на догоспітальному етапі (при отруєнні алкоголем становлять 95-98%), зумовлені ускладненнями алкогольної інтоксикації. Насамперед, це порушення з боку дихальної системи, нейротоксичний вплив алкоголю, гіпоглікемія. При одночасному вживанні алкоголю з речовинами та медикаментами психотропної дії їх ефект може значно підсилюватися.

Діагностика
1. Анамнез (вживання алкоголю).
2. Запах алкоголю з рота.
3. Токсикологічний аналіз біологічних середовищ (кров, сеча).
4. Позитивний ефект від лікування протягом перших 3 годин з моменту госпіталізації до стаціонару.
5. Офтальмоскопія (набряк диску).

1. Клінічні стадії захворювання.

1.1. Токсикогенний:

● період резорбції (інтервал часу від моменту потрапляння етанолу в організм людини до досягнення його максимальної концентрації в крові), триває, в середньому, близько 1,5 год.;

● період елімінації.

1.2. Соматогенний.

2. Діагностичні критерії:

● коматозний стан (кома поверхнева або глибока, ускладнена або неускладнена);

● наявність специфічного запаху з рота постраждалого або дані, що свідчать про вживання алкоголю;

● порушення функцій зовнішнього дихання;

● порушення функцій серцево-судинної діяльності.

3. Можливі лабораторні зміни внаслідок отруєння:

● лейкоцитоз з зсувом лейкоцитарної формули вліво в ЗАК;

● підвищення рівню гематокриту в ЗАК;

● помірна протеїнурія з лейкоцитурією в ЗАС;

● порушення рівню електролітів у БАК;

● підвищення рівню а-амілази крові у БАК;

● порушення КЛС ( метаболічний ацидоз);

● зниження рівня глюкози крові ( гіпоглікемія);

наявність етанолу в крові та сечі постраждалого.

4. Лікування:

4.3. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з ситуаційної та коригувальної терапії (додаток 3).

5. Критерії ефективності: стабілізація життєво-важливих функцій організму, відновлення свідомості, зниження рівня клінічних проявів інтоксикаційного синдрому протягом 1-6 діб лікування.

6. Умови надання медико-санітарної допомоги:

На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

● введення антидотів.

● профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів.

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

ОТРУЄННЯ ГРИБАМИ.

Класифікація грибних токсинів.

1. Гастро-ентеротропної дії.

2. Нейро-вегетотропної дії.

3. Гепато-нефротропної дії.

І. Отруєння грибними токсинами гастро-ентеротропної дії

1. Клінічні періоди захворювання.

1.1. Латентний період триває, в середньому, близько 2-4 год.

1.2. Гастро-інтестінальний період починається, як правило, через 2-4 год., і досягає максимуму клінічних проявів протягом 6-8 год. від моменту вживання грибів.

1.3. Період виходу припадає на 2-3 добу від моменту вживання грибів.

2. Діагностичні критерії:

● сезонність (отруєння реєструються протягом усього року, незалежно від сезону, проте більшість випадків отруєнь цими грибами припадає на другу половину літа та першу половину осені. Оскільки ці гриби можуть бути висушені та законсервовані, отже отруєння ними спостерігаються і взимку, і навесні;

● контакт постраждалого з дикорослими грибами (харчовий або тактильний);

● порушення функцій ШКТ в перші 24 години (переважно в перші 4-6 годин) після вживання грибів;

● однотипність виникнення скарг в інших людей, які вживали гриби водночас з постраждалим, продовж перших 24 годин після контакту з грибами;

● тривалість гастро-інтестінальних порушень від 24 до 72 год.

Відсутність інформації щодо контакту постраждалого з грибами та інформації про наявність однотипних скарг в інших людей, які вживали гриби, не виключає можливість грибного отруєння.

3. Можливі лабораторні зміни внаслідок отруєння.

● лейкоцитоз з зсувом лейкоцитарної формули вліво в ЗАК;

● підвищення рівню гематокриту в ЗАК;

● помірна протеїнурія з лейкоцитурією в ЗАС;

● порушення рівню електролітів у БАК;

● підвищення рівню а-амілази крові у БАК.

4. Лікування:

Тривалість водного навантаження відповідає термінам часу тривалості гастро-інтестінальних порушень, виразності і динаміці синдрому токсико-ексикозу. Заходи ситуаційної та коригувальної терапії при отруєннях грибними токсинами гастро-ентеротропної дії, в основному, спрямовуються на лікування синдрому токсико-ексикозу та порушень електролітного балансу. Вони мають строго індивідуальний характер. Призначення їх може бути обґрунтовано виникненням клініко-лабораторних симптомів та синдромів у постраждалих.

5. Критерії ефективності: припинення гастро-інтестінальних порушень та зниження виразності проявів синдрому токсико-ексикозу протягом 2-4 днів лікування.

Умови надання медико-санітарної допомоги:

На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

● введення антидотів.

● профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів.

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

ІІ. Отруєння грибними токсинами нейро-вегетотропної дії

1. Клінічні періоди захворювання.

1.1. Латентний період триває, в середньому, від 25 хв. до 2 год. від моменту вживання грибів.

1.2. Період неврологічних порушень починається, як правило, через 25-120 хв., і досягає максимуму клінічних проявів протягом 2-4 годин від моменту вживання грибів.

1.3. Період виходу припадає на початок 2 доби від моменту вживання грибів.

Діагностичні критерії:

● сезонність: отруєння реєструються частіше в літньо-осінній період. Токсичними грибними агентами є алкалоїди мускарин, мускаридин, гіосціамін, скополамін та інші біогенні аміни. Мускарин та мускаридин є основними діючими грибними токсинами при отруєннях грибами цього виду. При цьому мускаридин спричиняє антихолінергічну симптоматику отруєння, мускарин – холінергічну симптоматику отруєння. Співвідношення у змісті наведених основних нейротропних токсинів у грибах може бути різним. В залежності від того, концентрація якого з них переважає, у постраждалих можуть спостерігатися симптоми або антихолінергічного, або холінергічного отруєння. Отруєння цими грибами спостерігається дуже рідко, проте перебіг захворювання відбувається в досить тяжкій формі, і в деяких випадках може призвести до летального кінця;

● контакт постраждалого з дикорослими грибами: харчовий або тактильний;

● порушення функцій ШКТ або неврологічні порушення: нудота, блювота, діарея, біль в животі або головокружіння, порушення зору, загальна слабкість, порушення свідомості спостерігаються в перші 2 год. після вживання грибів;

● однотипність: виникнення скарг в інших людей, які вживали гриби водночас з постраждалим, продовж перших 2-4 годин після контакту з грибами;

● тривалість гастро-інтестінальних або неврологічних порушень в середньому від 24 до 48 год., переважно до 24 год.

Відсутність інформації щодо контакту постраждалого з грибами, інформації про наявність однотипних скарг в інших людей, які вживали гриби, не виключає можливість грибного отруєння.

3. Клінічна діагностика:

● загальномозкова неврологічна симптоматика, самостійна або разом з проявами дисфункції ШКТ;

● гіпертермія або блідість шкіри;

● сухість у ротовій порожнині або гіперсалівація;

● можливе порушення зору;

● можливі симптоми зневоднення;

● абдомінальний синдром відсутній або слабо виразний;

● порушення свідомості (в тяжких випадках – втрата свідомості, судоми);

● галюцинаторний синдром.

4. Можливі лабораторні зміни внаслідок отруєння:

● лейкоцитоз з зсувом лейкоцитарної формули вліво в ЗАК;

● підвищення рівню гематокриту в ЗАК;

● помірна протеїнурія з лейкоцитурією в ЗАС;

● порушення рівню електролітів в крові у БАК;

● підвищення рівню а-амілази крові у БАК.

5. Лікування:

5.1. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які не всмоктались у ШКТ (додаток 1).

5.2. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які всмоктались у кров’яне русло з ШКТ (додаток 2).

5.3. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з ситуаційної та коригувальної терапії (додаток 3).

5.4. Введення антидотів:

● Атропін в дозі 0.01-0.03 мг/кг маси тіла, в/в; Фізостигмін в дозі 0.5-2.0 мг, в/в, яка спричиняє стан початкових симптомів переатропінізації (за умов наявності в клінічній картині переважно холінергічного синдрому мускаринового отруєння);

● Прозерін, Аміностигмін або Фізостигмін у вікових дозах (за умов наявності в клінічній картині переважно антихолінергічного синдрому мускаридинового отруєння).

NB. Ситуаційна та корегувальна терапія у випадках тяжкого перебігу отруєння передбачає використання методів підтримки або заміщення порушених життєво-важливих функцій організму – ШВЛ, мембранної оксигенації крові, застосування Допаміну, протисудомних засобів та ін..

6. Критерії ефективності: припинення проявів гастро-інтестінальних та неврологічних порушень протягом 2-3 днів лікування.

7. Умови надання медико-санітарної допомоги:

На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

● введення антидотів.

● профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів.

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

ІІІ. Отруєння грибними токсинами гепато-нефротропної дії

1. Клінічні періоди захворювання.

1.1. Латентний період триває в середньому від 6 год. до 3 діб від моменту вживання грибів.

1.2. Гастро-інтестінальний період починається, як правило, через 6 год. після вживання грибів і триває в середньому 3 доби.

1.3. Період фалоїдного гепатиту починається частіше через 2-3 доби від моменту вживання грибів і триває 2-3 тижні.

1.4. Період виходу починається з 2-3 тижня від моменту вживання грибів і триває від кількох місяців до кількох років.

2. Діагностичні критерії.

● сезонність: отруєння грибами, які містять токсини гепато-нефротропної дії, реєструються частіше в літньо-осінній період;

● контакт постраждалого з дикорослими грибами (харчовий або тактильний);

● температура тіла нормальна або субфебрильна;

● тривалість латентного періоду становить не менше 6 год.;

● порушення функцій ШКТ: нудота, блювота, пронос на тлі нормальної або субфебрильної температури тіла;

● тривалість гастро-інтестінального періоду становить від 24 до 72 год., з наступним швидким, раптовим їх припиненням;

● послідовність виникнення клінічних симптомів і синдромів захворювання: нудота, блювота, пронос на тлі нормальної або субфебрильної температури тіла, із закінченням формування гастро-інтестінального синдрому у зазначених вище інтервалах часу;

● раптовий початок: на тлі “повного здоров’я” постраждалого, та раптове припинення гастро-інтестінальних порушень (що хворі іноді сприймають за закінчення отруєння та одужання);

● поява жовтяниці, геморагічного синдрому, енцефалопатії (носові та шлунково-кишкові кровотечі, порушення рівню свідомості) після закінчення гастро-інтестінальних порушень;

● виникнення симптомів отруєння різного ступеня виразності, тяжкості, у різних інтервалах часу, але в усіх, хто вживав гриби водночас з потерпілим.

NB. Відсутність інформації щодо контакту постраждалого з грибами, інформації про наявність однотипних скарг в інших людей, які вживали гриби, не виключає можливість грибного отруєння. Можуть спостерігатися окремі випадки отруєння грибними токсинами гепато-нефротропної дії водночас з гострою кишковою інфекцією або харчовою токсикоінфекцією, що супроводжується фебрильною температурою тіла. В Україні найпоширеніший спосіб приготування грибів – в одному посуді, внаслідок чого і виникає обсіменіння їстівних грибів спорами отруйних грибів. Цей процес може відбуватися і під час збирання грибів у разі потрапляння до корзини отруйного гриба.

3. Можливі лабораторні зміни внаслідок отруєння.

3.1. У гастро-інтестінальному періоді (щоденний контроль):

● лейкоцитоз з зсувом лейкоцитарної формули вліво в ЗАК;

● підвищення рівню гематокриту в ЗАК;

● помірна протеїнурія з лейкоцитурією в ЗАС;

● порушення рівню електролітів в крові при БАК;

● підвищення рівню а-амілази крові у БАК.

3.2. У періоді фалоїдного гепатиту (щоденний контроль):

● підвищення рівню АЛТ, АСТ, білірубіну, а-амілази, сечовини, креатиніну у БАК;

● зниження рівню протромбінового індексу у коагулограмі;

● лейкоцитоз з зсувом лейкоцитарної формули вліво, підвищення рівню гематокриту в ЗАК;

● помірна протеїнурія з лейкоцитурією в ЗАС;

● порушення рівню електролітів, глюкози крові у БАК.

Лікування:

4.4. Лікування постраждалих у латентному періоді (під час спостереження та проведення диференціальної діагностики):

● Пеніцилін в дозі 1 млн.\кг маси тіла на добу (у 4-6 прийомів протягом перших 3 діб від моменту вживання грибів);

● Гепатопротекторні препарати (у віковій дозі);

● Ліпамід або Берлітіон (табл.) в дозі 15 мг\кг маси тіла на добу.

4.5. Лікування постраждалих у гастро-інтестінальному періоді:

● Пеніцилін в дозі 1 млн.\кг маси тіла на добу (у 4-6 прийомів). З 4-ї доби від моменту вживання грибів дозу знижують до такої терапевтичної;

● Гепатопротекторні препарати (у віковій дозі);

● Ліпоєва кислота (Берлітіон) в ін’єкційній та\або табл. формі, в дозі 15-30 мг\кг маси тіла на добу;

4.6. Лікування постраждалих у періоді фалоїдного гепатиту:

● Гепатопротекторні препарати (у віковій дозі).

● Лактулоза (у віковій дозі).

● Берлітіон (ін’єкційна форма) в дозі 15-30 мг\кг маси тіла на добу;

● інфузійна терапія з метою парентерального харчування, за схемою гіпераліментації (у вікових дозах);

● Сілібінін в дозі 20 мг/кг маси тіла на добу;

● глюкокортикоїдна терапія (переважно гідрокортизоном) у дозах в залежності від ступеня тяжкості перебігу печінкової недостатності: за рівнем АЛТ в крові менше 2 ммоль\л – 5 мг\кг на добу; від 2 до 10 ммоль\л – 10 мг\кг на добу; більше 10 ммоль\л – 15-20 мг\кг на добу);

● препарати гемостатичної дії (ін’єкційна форма, у вікових дозах);

● гемотрансфузії з метою заміщення (у вікових, корегуючих дозах);

● інфузії свіжозамороженої плазми;

● методи еферентної терапії: гемосорбція, обмінний плазмаферез, діалізне лікування за показаннями.

● дієта – повне голодування (до припинення зростання рівню трансаміназ у крові);

● вітаміни групи В, С (ін’єкційна форма, у вікових дозах);

● вітамін Е (у віковій дозі);

● інгібітори протеолізу.

4.7. Лікування постраждалих у періоді виходу:

гепатопротекторна терапія (Гепатопротекторні препарати, Ессенціалє, сліпі зондування, а-токоферол та ін., у вікових дозах) курсом до 3 місяців.

NB. Гемосорбція проводиться у випадках підтвердження діагнозу отруєння грибними токсинами гепато-нефротропної дії, у щоденному режимі, при рівні показника протромбінового індексу в коагулограмі більше 50-60%. Обмінний плазмаферез проводиться у випадках підтвердження діагнозу отруєння грибними токсинами гепато-нефротропної дії, у щоденному режимі, при зниженні показника протромбінового індексу в коагулограмі менше ніж 50-60%. Діалізні методи лікування проводиться у випадках виникнення гострої ниркової недостатності.

NB. Антидоти при отруєнні грибними токсинами:

· Amonita phalloides: Пеніцилін в дозі 1г/кг маси тіла на добу (в перші 72 години в подальшому дозу знижують до терапевтичної), Сілібінін 20 мг/кг маси тіла на добу протягом усього курсу лікування.

· Gyrometra esculenta: Піридоксин 20-30 мг/кг маси тіла, в/в.

· Сlitocybe dealbata, C. Cerusata, Inocybe, Omphalotus olearius: Атропін 0.01-0.03 мг/кг маси тіла, в/в.

· Amanita muscarina, Amanita panterina: Фізостигмін 0.5-2 мг, повільно, в/в.

5. Критерії ефективності: припинення проявів печінково-ниркової недостатності (геморагічного синдрому, жовтяниці, порушень свідомості, периферичних набряків) протягом 3 тижнів лікування.

6. Умови надання медико-санітарної допомоги:

На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

● введення антидотів.

профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів.

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

“Токсична дія оксиду вуглецю”

“Токсична дія інших газів, димів та випарів”

1. Клінічні періоди захворювання.

1.1. Токсикогенний:

● період резорбції триває, в середньому, від декількох год. до 2 діб;

● період елімінації.

1.2. Соматогенний.

2. Діагностичні критерії:

2.1. Анамнестичні дані:

● дані анамнезу, що свідчать про можливість контакту постраждалого з речовиною, яка викликала отруєння;

● порушення функцій дихальної системи або неврологічні порушення (нудота, блювота, діарея, біль в животі або головокружіння, втрата свідомості та інші прояви зростання інтоксикаційного синдрому тривають протягом першої доби після контакту з речовиною, яка викликала отруєння.

2.2. Клінічна діагностика:

● можливі розлади зору (диплопія, мідріаз, сліпота);

● можливі порушення функції дихання;

● можливі порушення діяльності серцево-судинної системи;

● можливі порушення свідомості (в тяжких випадках – втрата свідомості, судоми);

● можливі центральні порушення дихання.

3. Можливі лабораторні зміни внаслідок отруєння:

● лейкоцитоз з зсувом лейкоцитарної формули вліво в ЗАК;

● підвищення рівню гематокриту в ЗАК;

● помірна протеїнурія з лейкоцитурією в ЗАС;

● порушення рівню електролітів (K, Na, CL, Ca) крові у БАК;

● підвищення рівню а-амілази, креатиніну, сечовини крові у БАК;

● порушення КЛС (швидкий розвиток некомпенсованого метаболічного та респіраторного ацидозу);

● порушення печінкових проб у БАК.

4. Лікування:

4.1. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які всмоктались у кров’яне русло (додаток 2).

4.2. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з ситуаційної та коригувальної терапії (додаток 3):

● підвищення лужного балансу плазми крові;

● гіпербарична оксигенація;

● за показаннями – ШВЛ;

● Цитохром С;

● синдромна терапія (антибіотики, бронхолітики, вітаміни групи В, С).

4.3. Антидотна терапія: О₂100% протягом 1 години.

5. Критерії ефективності: припинення фізіологічних порушень протягом 5-9 днів лікування.

6. Умови надання медико-санітарної допомоги:

На первинному рівні (отруєння будь-якого ступеня важкості):

На вторинному рівні (отруєння легкого та середнього ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – терапія, анестезіологія та інтенсивна терапія.

На третинному рівні (отруєння середнього та тяжкого ступеня важкості):

● введення антидотів;

● профільність відділення – анестезіологія та інтенсивна терапія, токсикологія.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАКАЗ

N 435

03.07.2006

м.Київ

Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Токсикологія”

На виконання доручення Прем’єр-міністра України від 12.03.2003 №14494 “До доручення Президента України від 6 лютого 2003 року №1-1/252” щодо прискорення розроблення і запровадження протоколів лікування

НАКАЗУЮ:

1. Затвердити протоколи надання медичної допомоги хворим на:

1.1 гострі отруєння антибіотиками системної дії. Гострі отруєння іншими протиінфекційними та протипаразитарними засобами системної дії. Гострі отруєння гормонами та їх синтетичними замінниками і антагоністами, не класифікованими в інших рубриках. Гострі отруєння анестезуючими та терапевтичними газами. Гострі отруєння переважно системними та гематологічними препаратами, не класифікованими в інших рубриках. Гострі отруєння препаратами, які діють переважно на органи травлення. Гострі отруєння діуретиками, іншими та неуточненими лікарськими засобами, медикаментами та біологічними субстанціями (додається);

1.2 гострі отруєння антимікобактеріальними ліками (додається);

1.3 гострі отруєння інсуліном та пероральними гіпоглекімічними (протидіабетичними) препаратами (додається);

1.4 гострі отруєння наркотичними речовинами і психодислептиками (галюциногенами) (додається);

1.5 гострі отруєння неопіоїдними аналгезивними, жарознижувальними і нестероїдними протиревматичними засобами (додається);

1.6 гострі отруєння препаратами, які діють переважно на вегетативну нервову систему (додається);

1.7 гострі отруєння препаратами, які діють переважно на серцево-судинну систему (додається);

1.8 гострі отруєння протисудомними, седативними, снодійними і протипаркінсоничними препаратами. Гострі отруєння психотропними препаратами, не класифікованими в інших рубриках (додається);

1.9 гострі отруєння внаслідок токсичної дії алкоголю (додається);

1.10 гострі отруєння внаслідок токсичної дії галогенопохідних аліфатичних та ароматичних вуглеводнів (додається);

1.11 гострі отруєння внаслідок токсичної дії металів. Гострі отруєння внаслідок токсичної дії миш’яку та його сполук (додається);

1.12 гострі отруєння внаслідок токсичної дії мила і дезінфікуючих засобів. Гострі отруєння внаслідок токсичної дії інших неуточнених речовин (додається)

1.13 гострі отруєння внаслідок токсичної дії оксиду вуглецю. Гострі отруєння внаслідок токсичної дії інших газів, димів та випарів (додається);

1.14 гострі отруєння внаслідок токсичної дії органічних розчинників (додається);

1.15 гострі отруєння внаслідок токсичної дїї отруйних речовин, які містяться у харчових продуктах моря. Гострі отруєння внаслідок токсичної дії інших отруйних речовин, що містяться у спожитих продуктах харчування (додається);

1.16 гострі отруєння внаслідок токсичної дії інших отруйних речовин, що містяться у спожитих продуктах харчування (додається);

1.17 гострі отруєння внаслідок токсичної дії пестицидів (додається);

1.18 гострі отруєння внаслідок токсичної дії роз’їдаючих речовин (додається);

1.19 гострі отруєння внаслідок токсичної дії, спричиненої контактом з отруйними тваринами (додається).

2. Затвердити заходи щодо:

2.1 виведення токсинів, які не всмокталися в шлунково-кишковому тракті (додається);

2.2 видалення з організму токсинів, які всмокталися в шлунково-кишковому тракті (додається);

2.3 проведення ситуаційної та коригувальної терапії (додається).

3. Міністру охорони здоров’я Автономної Республіки Крим, начальникам головних управлінь охорони здоров’я Дніпропетровської та Львівської, Головного управління охорони здоров’я та медицини катастроф Черкаської, управління охорони здоров’я та курортів Вінницької, управління охорони здоров’я та медицини катастроф Одеської, управлінь охорони здоров’я обласних державних адміністрацій, Головного управління охорони здоров’я та медичного забезпечення Київської та управління охорони здоров’я Севастопольської міських державних адміністрацій забезпечити запровадження протоколів надання медичної допомоги, затверджених пунктом 1 цього наказу, та проведення заходів, затверджених пунктом 2 цього наказу, в підпорядкованих лікувально-профілактичних закладах.

4. Контроль за виконанням наказу покласти на заступника Міністра Гайдаєва Ю. О.

Міністр

Ю.В.Поляченко