НЕВІДКЛАДНА ГІНЕКОЛОГІЧНА ПАТОЛОГІЯ.
ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ ТА МАТКИ.
ЗАХВОРЮВАННЯ ШИЙКИ МАТКИ
До невідкладних станів у гінекологічній практиці відносяться захворювання, які вимагають надання негайної допомоги.
Одним з найчастіших симптомів захворювання, який вимагає надання недкладної допомоги, є біль. Він виникає внаслідок подразнення серозних покривів, спазму гладкої мускулатури порожнистих органів та порушення кровообігу у внутрішніх органах. Біль в животі може бути зумовлений багатьма захворюваннями: порушеною трубною вагітністю, апоплексією яєчника, перекрутом ніжки пухлини яєчника, некрозом міоматозного вузла, запальним процесом в придатках матки, гострим апендицитом, гострим панкреатитом, перитонітом, печінковою або нирковою колікою, непрохідністю кишечника, тромбозом мезентеріальних судин і т.д. Наступним проявом захворювання, що вимагає невідкладної допомоги є кровотеча. Зовнішня кровотеча може бути зумовлена самовільним абортом, підслизовою фіброміомою матки, внутрішнім ендометріозом, дисфункцією яєчників, розпадом злоякісної пухлини матки. Внутрішня кровотеча у більшості випадків пов’язана з порушеною трубною вагітністю або апоплексією яєчника. Іноді кровотеча є проявом екстрагенітальних захворювань.
ПОЗАМАТКОВА ВАГІТНІСТЬ
Позаматковою (ектопічною) вагітністю називають розвиток зародка поза матковою порожниною. Найчастіше вона локалізується в матковій трубі – (97,7 %). Абдомінальна вагітність зустрічається в 1,37 %, цервікальна – в 0,77 %, яєчникова в -0,15 % усіх випадків позаматкової вагітності. Інтралігаментарна ектопічна вагітність в 1:8400 вагітностей.
Трубна вагітність здебільшого локалізується в ампулярній ділянці (82 %), рідше в істмічній (15 %)та в інтерстиціальній (3 %) ділянках (рис. 11.1).
Рис. 11.1. Локалізація позаматкової вагітності (схема). 1 – інтерстиціальна трубна вагітність; 2 – істмічна трубна вагітність; 3 – ампулярна трубна вагітність; 4 – трубно-яєчникова вагітність; 5 – яєчникова вагітність; 6 – трубний аборт; 7 – первинна черевна вагітність.
Описано випадки одночасно маткової та позаматкової вагітностей, частота яких коливається від 0,6 до 4 %. Зустрічаються двобічні трубні вагітності. Позаматкова вагітність може повторюватись в однієї жінки.
Патогенез. В нормі яйцеклітина, вийшовши з яєчника під час овуляції та запліднившись сперматозоїдами, без перешкод просувається вздовж маткової труби. Для цього необхідні дві умови: нормальна анатомічна будова труби та перистальтика її від ампулярної частини до матки. В нормі процес утворення трофобласта, який сприяє імплантації у стінці матки, відбувається тоді, коли запліднене яйце потрапляє в матку. Якщо рух яйця по трубі затримується, то трофобласт може утворитися швидше, ніж яйце потрапить в матку, що створює сприятливі умови для виникнення позаматкової вагітності. Відповідно до овулогенної теорії, нідаційні властивості яйцеклітини проявляються передчасно, коли вона ще не дійшла до порожнини матки, тому нідація відбувається в трубі. При трубній вагітності імплантація плідного яйця відбувається в слизовій оболонці труби, ворсини хоріона проникають в стінку труби, м’язовий шар труби розростається, гіпертрофується, але цього недостатньо, щоб забезпечити оптимальні умови для розвитку плідного яйця, тому на 4-6 тижні трубна вагітність переривається. Переривання вагітності відбувається внаслідок порушення цілості плідного мішка. Якщо він розривається в просвіт маткової труби, плідне яйце гине, відшаровується від стінок труби, яка, скорочуючись, виштовхує його через ампулярний відділ в черевну порожнину. Таке переривання вагітності за типом трубного викидня (аборту) супроводжується кровотечею різної інтенсивності. Кров із маткової труби потрапляє в черевну порожнину, збирається навколо неї, потім спливає в задній дугласів простір. За типом трубного викидня найчастіше переривається вагітність, яка розвивалася в ампулярній ділянці маткової труби.
Якщо імплантація плідного яйця відбулася в істмічній або інтерстиціальній ділянці труби, то порушується вагітність за типом розриву маткової труби, що завжди супроводжується значною внутрішньою кровотечею. Інколи плідне яйце, вийшовши з маткової труби, не гине, а вторинно імплантується в черевній порожнині. Так виникає черевна вагітність.
Причиною ектопічної імплантації є анатомо-фізіологічні зміни, що сприяють затримці плідного яйця в трубі. Однією з причин позаматкової вагітності є довгі, покручені маткові труби з вузьким просвітом та недостатньою перистальтикою при інфантилізмі, додаткові труби або сліпі ходи вздовж труби внаслідок аномалій ембріонального розвитку. Одним з найважливіших етіологічних факторів ектопічної вагітності є інфекційні захворювання в анамнезі, які призводять до запальних та дистрофічних змін в маткових трубах. Ці зміни проявляються у звуженні просвіту, перекручуванні, склеюванні дуплікатур слизової оболонки труби. Запальні захворювання, головним чином післяпологові та післяабортні септичні процеси, складають 60-80 % причин позаматкової вагітності. Одним з основних інфекційних факторів позаматкової вагітності є гонорейна інфекція. Надмірне, часто безконтрольне застосування неспецифічних антибіотиків призводить до неповного вилікування гонореї і може спричинити неповну оклюзію маткових труб. Будь-яке внутрішньоабдомінальне втручання – апендектомія, хірургічні операції на матці, відновна пластика труб – підвищують ризик позаматкової вагітності. Виникнення позаматкової вагітності після стерилізації складає 5-11 %. Наявність у жінок вузлуватої фіброміоми матки, ендометріозу, кістоми яєчника може змінювати анатомічні співвідношення, звужувати просвіт труб і чинити перешкоди на шляху просування плідного яйця до матки та імплантації його в трубі. Інколи причиною ектопічної вагітності може бути тривала лактація, яка супроводжується вираженою інволюцією геніталій та порушенням функції яєчників. У більшості випадків позаматкова вагітність виникає внаслідок поєднання різних факторів.
При прогресуванні ектопічної вагітності в організмі жінки та її статевих органах спостерігаються такі ж зміни, як і під час маткової вагітності. Матка збільшується в розмірах внаслідок гіперплазії та гіпертрофії м’язових волокон, стає м’якою. Слизова оболонка матки трансформується в децидуальну і готова до прийняття заплідненого яйця. Матка збільшується до розмірів 7-8 тижнів вагітності, але пізніше перестає відповідати терміну вагітності. Збільшення матки та розвиток децидуальної оболонки є проявом ендокринних змін, пов’язаних з розвитком заплідненого яйця.
Найбільш істотні зміни відбуваються в матковій трубі. Оскільки слизова оболонка та м’язовий шар розвинені слабо, маткова труба не спроможна до такого ступеня гіпертрофії, як матка, децидуальних змін у слизовій оболонці маткової труби майже не спостерігається, труба не здатна розтягуватися в міру росту плідного яйця. Ворсини хоріону швидко руйнують слизову оболонку труби, проростають м’язовий шар і доходять до серозного покриву.
Клініка. Клінічна картина позаматкової вагітності дуже різноманітна і віддзеркалює патологоанатомічні зміни в організмі хворої. Прогресуюча ектопічна вагітність ранніх термінів супроводжується такими ж змінами, як і при матковій вагітності: затримкою менструації, суб’єктивними відчуттями: (спотворенням смаку, нюху, нудотою, поганим апетитом, емоційною лабільністю), набряканням молочних залоз, ціанозом піхви та шийки матки. При вагінальному дослідженні виявляють збільшення матки, яке не відповідає терміну гестації. У ділянці придатків пальпується овальної форми, ковбасоподібний, м’якої консистенції, неболючий рухомий утвір, розмір якого залежить від терміну вагітності.
При підозрі на позаматкову вагітність хвору необхідно обов’язково госпіталізувати з метою ретельного нагляду та додаткових діагностичних заходів із виявлення ектопічної вагітності.
Клінічна картина при розриві маткової труби досить характерна і виражена. Діагностика не є важкою, особливо при наявності в анамнезі затримки менструації та ознак вагітності. При порушеній ектопічній вагітності є два основних симптоми: кровотеча і біль. Біль спостерігається в 95 % випадків порушеної ектопічної вагітності і є основним симптомом захворювання. Він може бути слабким, сильним, переймоподібним, тупим, локалізується переважно в тому квадранті, де порушена вагітність. При розриві маткової труби виникає раптовий гострий біль, настає втрата свідомості, та з’являються ознаки геморагічного шоку. Біль локалізується в ділянці перерваної вагітності, іррадіює в крижі або до внутрішньої поверхні стегна. Тупий, розлитий біль різної сили, локалізований спочатку в епігастрії та попереку, а пізніше по цілому животу, супроводжує прогресуючу кровотечу та утворення гематоми в дугласовому просторі. Цей біль може поширюватися до міжлопаткової ділянки внаслідок подразнення діафрагми та діафрагмального нерва. Переймоподібний біль виникає при порушенні ектопічної вагітності за типом трубного викидня і свідчить про те, що відбуваються відшарування плідного яйця від стінок труби та його виштовхування з труби в черевну порожнину. Хвора відчуває біль при вагінальному дослідженні під час пальпації заднього склепіння піхви при наявності гематоми в задньому дугласовому просторі навіть тоді, коли крові небагато (“крик заднього дугласа”).
При порушеній ектопічній вагітності кровотеча буває внутрішньою (із пошкоджених через проростання хоріона судин придатків або рогу матки) та зовнішньою (внаслідок відторгнення від стінок матки децидуальної оболонки). Гостра внутрішня кровотеча, залежно від швидкості та кількості крововтрати, проявляється у вигляді геморагічного шоку. Розрив маткової труби або рогу матки спричиняє внутрішньочеревну кровотечу та гострий біль. Хвора втрачає свідомість або відчуває раптову слабість.
Діагностика. Характерні ознаки шоку: паперова блідість шкіри, блідість або ціаноз слизових губ, нігтів, холодний піт, частий і слабкий пульс (до 120 уд і більше), живіт болючий при пальпації, більше з боку розриву труби. Симптом Щоткіна-Блюмберга слабопозитивний. При перкусії визначається притуплення у надлобковій ділянці та віддалених відділах живота. Артеріальний тиск падає, при прогресуванні кровотечі розвивається картина важкого постгеморагічного колапсу. При вагінальному дослідженні матка дещо збільшена, м’яка, рухома (плаваюча). В ділянці придатків визначається пастозність або утвір тістуватої консистенції. Заднє склепіння сплощене або випнуте, різко болюче при зміщенні шийки матки допереду, біль іррадіює в пряму кишку.
При перериванні ектопічної вагітності за типом трубного викидня встановити правильний діагноз значно важче. Ознаки гострої крововтрати здебільшого відсутні. Найчастішими проявами є переймоподібний біль внизу живота, локалізований в ділянці вагітної труби, та кров’янисті виділення з піхви. Біль має нападоподібний характер з різними інтервалами. Інколи бувають короткочасні запаморочення, рідко – втрата свідомості. При вагінальному дослідженні пальпується дещо збільшена матка м’якої консистенції, пухлиноподібний утвір в ділянці придатків болючий при пальпації, малорухомий. При пальпації заднього склепіння піхви та дотику до шийки матки болючість менша, ніж при розриві маткової труби. Виділення з піхви кров’янисті, коричневого кольору, інколи темні, дьогтеподібні, незначні.
Диференційну діагностику позаматкової вагітності необхідно проводити з такими захворюваннями: перериванням маткової вагітності в ранні терміни, загостренням хронічного сальпінгоофориту, апоплексією яєчника, гострим апендицитом.
Одним із найбільш інформативних додаткових методів дослідження при підозрі на порушену ектопічну вагітність є пункція через заднє склепіння піхви. При наявності гематоми в задньому дугласі через товсту голку отримуємо стару темну гемолізовану кров. Якщо крові в пунктаті немає, то це не виключає ектопічної вагітності, оскільки кров із маткової труби через спайки або малу її кількість може не потрапити в задній дугласів простір. Наявність у пунктаті свіжої крові свідчить про проникнення в кровоносну судину.
Діагностика прогресуючої ектопічної вагітності грунтується на поєднанні ультразвукового дослідження та визначення хоріонічного гонадотропіну. Допомагає в діагностиці лапароскопія або кульдоскопія.
Лікування. Позаматкова вагітність підлягає оперативному лікуванню. Тактика лікаря при порушеній ектопічній вагітності полягає в негайній лапаротомії та зупинці кровотечі шляхом перев’язування пошкоджених кровоносних судин. Одним з основних методів лікування ектопічної вагітності є сальпінгоектомія – видалення маткової труби та перитонізація культі круглою матковою зв’язкою (рис.11.2; 11.3; 11.4; 11.5).
Рис. 11.2. Трубна позаматкова вагітність. Захоплення плідного яйця між затискачами.
Рис. 11.3. Межі висікання маткової труби.
Рис. 11.4. Резекція маткової труби.
Рис. 11.5. Перитонізація культі круглою матковою звязкою.
В останні роки набуло поширення консервативне лікування трубної вагітності, насамперед у жінок, які не мають дітей або коли одна труба вже відсутня. Консервативну операцію на трубі можна проводити при прогресуючій трубній вагітності або при незначній крововтраті та задовільному стані хворої. До методів консервативних операцій на трубі належать витискання плідного яйця з труби та проведення її кюретажу при локалізації вагітності в ампулярній ділянці труби (рис. 11.6), поздовжній розтин труби, видалення плідного яйця та кюретаж каналу труби, резекцію частини вагітної труби з наступним зшиванням її кінців або імплантацію труби до порожнини матки (рис. 11.7).
Рис. 11.6. Сальпінготомія при ампулярній трубній вагітності. а – лінійний розріз маткової труби; б – обережне видалення пальцями плідного яйця через розріз маткової труби; в – плідне яйце виділено. Гемостаз; г – накладання першого ряду швів на розсічену ділянку маткової труби; д – накладання другого ряду швів на маткову трубу.
Рис. 11.7. Сальпінготомія при трубному аборті. а – розсічення труби для виділення плідного яйця; б – плідне яйце видалено. Гемостаз; в – накладання першого ряду швів на розсічену ділянку маткової труби; г – накладання другого ряду швів з відновленням цілісності маткової труби.
Такі консервативні операції останнім часом проводять мікрохірургічними методами, які дозволяють виконати пластичну операцію анатомічно з використанням тонких ниток, атравматичних голок та мікрокоагуляторів. Мікрохірургічні операції дають більший відсоток відновлення прохідності маткових труб і збереження генеративної функції. Сальпінгоектомію можна проводити за допомогою лапароскопії. Широко застосовують діатермокоагуляцію та лазерну техніку з метою запобігання розвитку спайкового процесу та рубцевих змін маткової труби
. Під час проведення операції з приводу черевної вагітності треба бути готовим до значної кровотечі при видаленні плаценти. Якщо не вдається повністю видалити плацентарну тканину, слід призначити метотрексат 10 мг на добу протягом 5 днів, починаючи з 4-5 дня післяопераційного періоду з метою прискорення деструкції трофобласта.
Профілактика позаматкової вагітності грунтується на запобіганні абортів та адекватному лікуванні хронічних специфічних та неспецифічних запальних захворювань жіночих статевих органів.
Рідкісною, але дуже важливою патологією, є шийкова вагітність (рис. 11.8).
Рис. 11.8. Шийкова вагітність.
АПОПЛЕКСІЯ ЯЄЧНИКА
Апоплексія яєчника – це порушення цілості тканини яєчника і виникнення кровотечі в черевну порожнину. Серед причин внутрішньочеревних кровотеч апоплексія яєчника становить 0,2-0,5 %. Кровотечі з яєчника можуть виникати з його строми, фолікула під час овуляції, фолікулярної кісти, кісти жовтого тіла. В основі патогенезу апоплексії лежать особливості тканини яєчника. В яєчнику відбуваються циклічні зміни: в період дозрівання фолікула судини розширюються, кровопостачання посилюється. В різних фазах менструального циклу змінюється проникність судин. Набухання та легка проникність судин яєчника створюють сприятливий фон для порушення цілості тканини яєчника під впливом деяких зовнішніх та внутрішніх факторів. Апоплексію яєчника можуть спричинити травми живота, оперативні втручання, запальні процеси в ділянці малого таза, бурхливі статеві зносини, нервово-психічні стреси, а також нейроендокринні розлади в організмі жінки, що підтверджується виникненням апоплексії в середині менструального циклу або перед менструацією, коли в крові є велика кількість гонадотропних гормонів.
Клініка. Клінічна картина апоплексії яєчника зумовлена характером кровотечі та супровідними захворюваннями і часто маскується під інші гострі захворювання (позаматкову вагітність, гострий апендицит, панкреатит та ін.)
Гостра апоплексія з вираженою кровотечею у черевну порожнину проявляється сильним болем внизу живота, тахікардією, падінням артеріального тиску, ознаками шоку. Біль має переймоподібний характер, різну інтенсивність (від тупого, ниючого до сильного, нападоподібного), іноді призводить до запаморочення і навіть тимчасової втрати свідомості. Хвора скаржиться на головний біль, загальну слабість, нудоту, блювання, іноді її турбують виділення бурого кольору з піхви. При пальпації живіт здутий, болючий в нижніх відділах. Бімануальне дослідження дає змогу виявити болючість заднього склепіння піхви, при значних кровотечах в черевну порожнину – випинання заднього склепіння піхви. Матка має нормальні розміри, щільну консистенцію, іноді дещо збільшена. ЇЇ придатки збільшені, болючі, при значній кровотечі чітко не пальпуються. За ступенем важкості (А.В. Вербенко) апоплексія яєчника поділяється на три групи: легку, середню і важку. Легка форма проявляється болем помірної інтенсивності внизу живота, нудотою, слабкістю. Шок та перитонеальні ознаки відсутні. При середньому ступені важкості хвора скаржиться на загальну слабість, нудоту, блювання, іноді відмічається втрата свідомості, турбує сильний біль внизу живота і в пахових ділянках, визначаються тахікардія, блідість шкіри, ознаки шоку І ступеня. При пальпації живота слабовиражені перитонеальні явища. Хворі з апоплексією важкого ступеня відчувають постійний різкий біль внизу живота з іррадіацією в крижі та пряму кишку, їх турбують нудота, блювання, здуття живота. Спостерігаються ознаки шоку ІІ – ІІІ ступенів: блідість шкіри, холодний піт, зниження температури тіла, приглушення серцевих тонів, частий, слабкого наповнення і напруження пульс, падіння артеріального тиску. При пальпації виявляють перитонеальні ознаки, френікус-симптом, при перкусії – притуплення звуку в нижніх та бокових відділах живота, при бімануальному дослідженні – випинання заднього склепіння піхви. Пальпувати матку тяжко через різку болючість заднього склепіння піхви.
Діагноз апоплексії встановлюють на основі даних анамнезу, об’єктивного обстеження: пальпації та перкусії живота, бімануального дослідження. Застосовують допоміжні методи обстеження: пункцію заднього склепіння піхви, кульдоскопію, лапароскопію. Диференційну діагностику проводять з такими захворюванням, як позаматкова вагітність, гострий апендицит, перекрут ніжки кістоми яєчника та ін.
Лікування. Хворі з апоплексією яєчника при ознаках внутрішньої кровотечі потребують негайного оперативного лікування. Об’єм оперативного втручання визначається станом яєчника: якщо в ділянці яєчника виявляють велику гематому, тканини його зруйновані, то яєчник видаляють (оваріоектомія), якщо ж гематома невелика, видно судину, яка кровоточить, то розрив зашивають або виконують клиноподібну резекцію яєчника. Поверхню рани зашивають вузловими або безперервними кетгутовими швами. Проводять корекцію показників гемодинаміки та гомеостазу в цілому шляхом відновлення об’єму циркулюючої крові, адекватної протишокової, антианемічної терапії, зміцнюючих засобів.
ІШЕМІЯ І НЕКРОЗ ФІБРОМАТОЗНОГО ВУЗЛА
Фіброміоми матки серед пухлин статевих органів трапляються найчастіше і зустрічаються в 15-40 % жінок віком понад 40 років. В основі розвитку фіброміоми матки лежить гормональний дисбаланс у системі гіпоталамус – гіпофіз – кора надниркових залоз – яєчники.
Фіброматозні вузли зароджуються в товщі міометрію, далі ростуть у бік ендометрію (підслизові вузли) або у бік серозного покриву (підсерозні вузли). Нерідко в вузлах фіброміом відбуваються дегенеративні зміни, найчастіше у вигляді фіброзу та гіалінозу.
Некротичні зміни в фіброматозних вузлах спостерігаються в 7-10 % випадків. Некроз вузла пов’язаний із розладом кровообігу (стискання судин, облітерація). Якщо до некротичного вузла гематогенно або лімфогенно потрапляє інфекція, то настає нагноєння пухлини.
Клінічно некроз фіброматозних вузлів проявляється різким болем у животі, підвищенням температури тіла до 390С, ознобом, симптомами пельвіоперитоніту (напруженням передньої черевної стінки в гіпогастрії, позитивним симптомом Щоткіна-Блюмберга, здуттям живота, затримкою газів). У крові – лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Діагноз некрозу фіброматозного вузла встановлюють на основі анамнезу (наявна фіброміома матки), клінічної картини (біль внизу живота, підвищення температури, явища пельвіоперитоніту), вагінального дослідження (наявність фіброматозних вузлів, болючість вузла при пальпації, напруженість його), додаткових методів дослідження (лапароскопія, ультразвукове сканування).
Якщо виявлено некроз фіброматозного вузла, проводять оперативне лікування – ампутацію або екстирпацію матки з видаленням маткових труб (можуть бути джерелом інфекції); у жінок, яким за 40, також видаляють яєчники.
Якщо некроз фіброматозного вузла виник під час вагітності, то вагітну треба госпіталізувати та спостерігати. При розлитому болю та підвищенні тонусу матки необхідно проводити токоліз і трансфузійну терапію.
Оперативне лікування проводять лише тоді, коли симптоми некрозу не зникають. Показаннями до оперативного втручання є висока температура, зростання лейкоцитозу, симптоми загального перитоніту. Залежно від терміну вагітності (28 тижнів і більше), виконують кесарський розтин із наступною екстирпацією матки.
При ранніх термінах вагітності здійснюють ампутацію або екстирпацію матки. Тільки при поверхневому субсерозному розташуванні вузла або наявності субсерозного вузла на ніжці з некрозом без розпаду вузла (внутрішній некроз) можна ризикнути на більш консервативне втручання – видалення цього вузла (енуклеація вузла) із збереженням матки та вагітності. Черевну порожнину в таких випадках обов’язково треба дренувати на три-чотири дні. Зазначимо, що така операція, спрямована на збереження вагітності, часто призводить до підвищення скоротливої діяльності матки, результатом чого є спонтанний аборт або передчасні пологи.
ПЕРЕКРУТ НІЖКИ ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКА
Під час росту пухлини яєчника (доброякісної чи злоякісної) зв’язки та прилеглі до яєчника тканини витягуються, утворюючи при цьому так звану ніжку пухлини (кістоми) яєчника. Розрізняють анатомічну та хірургічну ніжки пухлини яєчника. До складу анатомічної ніжки входять власна зв’язка яєчника, підвішуюча зв’язка яєчника та брижа яєчника. В ніжці кістоми проходять кровоносні судини, які живлять пухлину (яєчникова артерія, анастомоз її з матковою артерією), а також лімфатичні судини та нерви (рис. 11.9).
Рис. 11.9. Анатомічна ніжка кісти.
До складу хірургічної ніжки кістоми, крім перелічених утворів, входить перерозтягнута маткова труба. Хірургічну ніжку кістоми доводиться пересікати під час операції при видаленні пухлини (рис 11.10).
Рис. 11.10. Хірургічна ніжка кісти (перекрут).
Патогенез. При достатній рухомості пухлини можливий перекрут ніжки. Це ускладнення з’являється при пухлинах будь-якої гістологічної структури (епітеліальні, строми статевого тяжа, тератоми), не з’єднаних з сусідніми органами. Якщо ніжка кістоми перекручується на 90-1000, кровоносні судини, які проходять в ній, не перетискаються, кровообіг в пухлині не порушується. Клінічно такий перекрут нічим не проявляється. При перекруті ніжки кістоми на 1800 або багаторазовому перекруті перетискаються насамперед вени, внаслідок чого утруднюється чи припиняється відтік крові при ще збереженому її припливі. Це призводить до швидкого набряку капсули пухлини та просякання її кров’ю. Пухлина стає синюшно-багряною, потім темно-фіолетовою, а при розвитку некрозу – темно-сірою, значно збільшується в розмірах
Перекрут ніжки пухлини яєчника може бути пов’язаний зі зміною положення тіла, фізичним напруженням, посиленою перистальтикою кишкечника, переповненням сечового міхура, переходом пухлини з малого таза в черевну порожнину, із довгою рухомою ніжкою кістоми. Певну роль в цьому процесі відіграють підвищення кров’яного тиску в венах ніжки та самій пухлині, збільшення інтенсивності кровонаповнення, сповільнення кровотоку, венозного застою на фоні зниженого судинного тонусу. Ці ускладнення здебільшого виникають у дівчаток, дівчат та молодих жінок. Частота коливається в межах 6,0-8,5 %.
Клінічна картина. Перекрут ніжки пухлини проявляється ознаками “гострого живота”. Хвора скаржиться на гострий біль в животі, нудоту, інколи блювання. З’являється холодний піт на фоні вираженої блідості шкіри. Часто перекрут ніжки пухлини призводить до розвитку шокового стану. Виявляються перитонеальні ознаки: здутий, болючий при пальпації живіт, різко виражений симптом Щоткіна-Блюмберга в проекції пухлини. Підвищується температура тіла, пульс частий, напружений. При бімануальному дослідженні пальпується напружена, різко болюча пухлина яєчника, збільшена в розмірах за рахунок набряку та крововиливу.
Діагностика перекруту ніжки кістоми грунтується на даних анамнезу, об’єктивного обстеження та додаткових методів обстеження: лапароскопії, ультразвукового дослідження (наявна пухлина, іноді визначається випіт в черевну порожнину).
Диференційну діагностику слід проводити з гострим перитонітом на основі розриву піосальпінксу, некрозу фіброматозного вузла на ніжці, гострого апендициту, гострою кишковою непрохідністю, порушеною трубною вагітністю, апоплексією яєчника, нирковою колікою.
Лікування. При перекруті ніжки пухлини яєчника показане негайне оперативне лікування (протягом перших годин захворювання), поки не настала некротизація пухлини (рис. 11.7; 11.8.). У задавнених випадках оперативне втручання значно складніше внаслідок утворення зрощень із сусідніми органами та кишечником. Об’єм операції при перекруті ніжки пухлини яєчника полягає у видаленні пухлини (кістомектомія). При некрозі пухлини обов’язковим є дренування черевної порожнини. Необхідно проводити протишокову, детоксикаційну, десенсибілізуючу, загальнозміцнюючу терапію. Задавнені випадки потребують профілактичної антибактеріальної терапії. При своєчасному оперативному лікуванні прогноз сприятливий, у запущених випадках при довготривалому перитоніті та інтоксикації зростає ризик післяопераційної смертності.
РОЗРИВ КАПСУЛИ ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКА ТА ПІОСАЛЬПІНКСУ
Внутрішньочеревний розрив капсули пухлини яєчника трапляється досить рідко та переважно є наслідком травми живота, необережного дослідження лікаря (пальпація живота, бімануальне дослідження), бурхливого статевого акту, проростання капсули злоякісним процесом та ін.
При розриві капсули пухлини хвора відчуває сильний біль у животі, звичайно гострого характеру, який супроводжується симптомами шоку, інколи – явищами внутрішньочеревної кровотечі (якщо при розриві пошкоджуються судини). Діагноз не завжди легко встановити. Треба використовувати дані анамнезу (травма живота, грубі дослідження), клінічної картини, бімануального обстеження, особливо повторного (якщо при першому дослідженні пальпується кіста яєчника, а при повторному її не стало), додаткових методів дослідження (пункції заднього склепіння, ультразвукового сканування).
Зрідка при розриві капсули пухлини (якщо розривається капсула псевдоміксоми яєчника) розвивається псевдоміксома очеревини. Ця пухлина характеризується великими розмірами, тонкою капсулою, схильною до розриву. Вміст псевдоміксоми яєчника – густа, желеподібна маса. Коли така маса виливається в черевну порожнину, розвивається псевдоміксома очеревини. Настає реактивне запалення очеревини, черевна порожнина заповнюється желеподібними масами у вигляді кіст,що імплантуються в органах черевної порожнини, сальнику, легко спаюються із сусідніми органами та склеюють їх у конгломерати. А це призводить до порушення функцій цих органів, венозного та лімфатичного відтоку, розвитку асциту. З’являється і швидко наростає біль, збільшується в розмірах живіт. Може спостерігатися повільний розвиток псевдоміксоми, коли вона проявляється незначно, перебігає у вигляді хронічного апендициту або пухлини в малому тазі. До оперативного втручання встановити діагноз майже неможливо, навіть під час операції псевдоміксому часто приймають за дисемінований рак яєчника. Тільки гістологічне дослідження допомагає правильно встановити діагноз.
Псевдоміксому яєчника лікують оперативно, тобто уражений яєчник видаляють. Виявивши псевдоміксому яєчника, проводять радикальну операцію, яка полягає у видаленні матки з придатками, сальника, всіх желеподібних мас у черевній порожнині, виконанні апендектомії. У післяопераційний період проводять рентгенотерапію. Прогноз сприятливий.
При розриві стінки ендометріоїдної кісти яєчника розвивається картина “гострого живота”: домінують біль різної інтенсивності, розлитий по всьому животі, нудота, блювання, запаморочення, інколи короткочасна непритомність, перитонеальні ознаки. Вміст ендометріоїдної кісти зумовлює подразнення очеревини, відносно швидко розвиваються спайки з сусідніми органами: сечовим міхуром, прямою кишкою, маткою. Навіть мікроперфорації спричиняють розвиток вогнищ ендометріозу в черевній порожнині.
Діагностика розриву кістоми яєчника грунтується на даних анамнезу (наявність пухлини яєчника), клінічних проявах (різкий біль, ознаки “гострого живота”).
Лікування. При розриві ендометріоїдної кістоми яєчника необхідно ургентно проводити оперативне лікування. Операція повинна бути консервативною у молодих жінок, обмежуватись, при можливості, резекцією яєчника в межах здорової тканини. У хворих віком понад 40 років, як правило, видаляють матку з придатками.
Піосальпінкс – нагноєння маткової труби – виникає внаслідок неадекватного лікування сальпінгоофориту або після деяких лікувально-діагностичних маніпуляцій при нехтуванні протипоказаннями до їх виконання.
Клінічна картина. Є місцеві та загальні ознаки піосальпінксу. До місцевих симптомів належить біль внизу живота, переважно з боку уражених придатків, який посилюється під час менструації. Інколи спостерігаються менометрорагії. Загальними проявами захворювання є підвищення температури тіла, загальна слабкість, нервово-психічна лабільність, подразливість, анемія, дизуричні прояви.
При вагінальному дослідженні пальпується напружена, малорухома, болюча пухлина. Якщо процес довготривалий, то піогенна капсула товста, внаслідок втягування в процес сальника та петель кишечника пухлина може бути великих розмірів.
Лабораторне дослідження крові не виявляє ознак запалення: нормальна кількість лейкоцитів або невисокий лейкоцитоз за рахунок збільшення кількості нейтрофілів, незначне прискорення ШОЕ. Ультразвукове дослідження виявляє пухлиноподібний утвір у ділянці придатків матки.
При розриві стінки піосальпінксу біль внизу живота значно посилюється, наростають загальна слабість, лихоманка, ознаки подразнення очеревини. Бімануальне дослідження дає змогу виявити утвір тістуватої консистенції без чітких контурів збоку від матки, різко болючий при пальпації, заднє склепіння напружене, болюче. Якщо кількість гною велика, то може виникнути загальний перитоніт. Це характерно для гострого перебігу піогенних пухлин придатків матки. Клініка розлитого перитоніту проявляється посиленням болю по всьому животі з іррадіацією в крижі, підвищенням температури тіла до 390, напруженням м’язів живота та позитивними симптомами Щоткіна-Блюмберга. У загальному аналізі крові спостерігається лейкоцитоз за рахунок паличкоядерних нейтрофілів та моноцитів.
При хронічному розвитку піосальпінксу гній у більшості випадків стає асептичним, тому розрив капсули не дає вираженої клінічної картини гострого перитоніту, здебільшого процес обмежений тазовою очеревиною (пельвіоперитоніт). В такому випадку діагностувати складно.
Діагностика піосальпінксу грунтується на даних анамнезу (гостре або хронічне запалення придатків матки), клінічних проявів (больовий, інтоксикаційний синдроми, перитонеальні ознаки), даних лабораторних та інструментальних методів дослідження.
Лікування. Розрив стінки піосальпінксу підлягає оперативному лікуванню. Виконують серединну лапаротомію, видаляють джерело інфекції. При можливості намагаються зберегти яєчник. Якщо в процес втягнені сальник і петлі кишечника, то необхідно намагатися тупим шляхом від’єднати ці органи від капсули пухлини. Іноді доводиться проводити резекцію ураженої ділянки сальника та кишечника. Необхідно виконати широке дренування черевної порожнини. У жінок старшого віку проводять екстирпацію матки з придатками.
МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ І ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК
Маткові кровотечі виникають внаслідок різноманітних причин, але у будь-якому випадку вимагають надання невідкладної допомоги. Однією з найбільш частих причин маткової кровотечі є самовільний викидень (аборт). Причинами самовільного переривання вагітності можуть бути серцево-судинні захворювання, гострі та хронічні інфекції, інфантилізм, ендокринні порушення і т.д. Самовільний викидень супроводжується переймоподібним болем внизу живота і значною матковою кровотечею. В перебігу самовільного аборту розрізняють такі стадії: загроза викидня; викидень, що почався; викидень “в ходу”; неповний викидень; повний викидень.
Діагностика. Встановити діагноз переривання вагітності неважко. Стадію викидня можна визначити за станом шийки матки. При аборті, що почався, виникає часткове відшарування плідного яйця від стінок матки, що призводить до появи кров’янистих виділень із статевих шляхів. Шийка матки при цьому вкорочена, зовнішнє вічко закрите, відмічається переймоподібний біль внизу живота. При аборті “в ходу” шийка матки вільно пропускає палець, іноді за внутрішнім вічком можна визначити плідне яйце. В деяких випадках плідне яйце пальпується в цервікальному каналі. При цьому спостерігаються значна кровотеча та переймистий біль внизу живота.
При неповному аборті ембріон виганяється з порожнини матки, але в матці залишаються частини плідного яйця, які зумовлюють продовження досить значної кровотечі. Шийка матки набуває звичайної конфігурації, хоча зовнішнє вічко дещо привідкрите. Переймоподібний біль менш інтенсивний. В деяких випадках плідне яйце може повністю відшаруватися і виділитися з матки. В такому випадку пацієнтка не потребує допомоги.
Лікування. Невідкладна допомога необхідна при наявності аборту “в ходу” або неповного аборту. В ургентному порядку слід провести інструментальну ревізію стінок матки з метою видалення залишків плідного яйця та децидуальної оболонки. Операцію потрібно виконувати під загальним знеболюванням шляхом внутрішньовенного введення кетанесту, кеталару, кетаміну та ін. або парацервікальної анестезії новокаїном чи лідокаїном. Перед вишкрібанням обов’язково слід провести зондування матки з метою визначення довжини матки і попередження її перфорації. Додатково розширяти цервікальний канал не потрібно. Після видалення залишків плідного яйця матка скорочується і кровотеча припиняється. Аборт “в ходу” і неповний аборт завжди супроводжуються анемізацією та інфікуванням, тому таким хворим необхідно призначити протианемічну, антибактеріальну та десенсибілізуючу терапію з метою профілактики розвитку генералізованої інфекції.
Причиною маткової кровотечі можуть бути гормональні розлади на різних рівнях регуляції менструальної функції, а також вузлувата фіброміома матки при субмукозній локалізації міоматозних вузлів. Патогенез та діагностика цих захворювань описані у відповідних розділах. При дисфункціональних кровотечах дітородного та клімактеричного віку з метою зупинки кровотечі необхідно провести вишкрібання слизової оболонки матки, призначити утеротонічні, кровозупинні засоби, при необхідності – гормональний гемостаз. При ювенільних маткових кровотечах проводять симптоматичну терапію. Вишкрібання слизової оболонки матки виконують лише за життєвими показаннями. Іноді маткова кровотеча може бути спричинена субмукозним міоматозним вузлом на ніжці, який народжується. В такому випадку виконують операцію викручування міоматозного вузла. В післяопераційний період проводять утеротонічну, гемостатичну, антианемічну терапію.
Терміном “геморагічний шок” визначається стан, пов’язаний з гострою і масивною кровотечею, що супроводжується різким зниженням обсягу циркулюючої крові (ОЦК), серцевого викиду і тканинної перфузії внаслідок декомпенсації захисних механізмів і реакцій організму.
Синдром ДВЗ крові є неспецифічною реакцією системи гемостазу, що супроводжує різноманітні критичні стани організму. Він проявляється активізацією коагуляційної ланки гемостазу з утворенням численних тромбів в системі мікроциркуляції і підвищенням фібринолізу.
Синдром ДВЗ крові патогенетично тісно пов’язаний з геморагічним шоком. Гострий синдром ДВЗ крові, з одного боку, є ускладненням важкого геморагічного шоку, з іншого – хронічна і підгостра форми ДВЗ крові, що зустрічаються при деяких формах гінекологічної патології, сприяють швидкому розвитку шоку.
Патогенез. До розвитку шоку зазвичай призводять геморагії, що перевищують 1000 мл, тобто втрата становить більше 20 % ОЦК або 15 мл крові на
Незалежно від причини масивної кровотечі, в патогенезі геморагічного шоку провідною ланкою є диспропорція між зменшеним ОЦК і ємністю судинного русла, що спочатку проявляється порушенням макроциркуляції, тобто системного кровообігу. Після цього з’являються мікроциркуляторні розлади, внаслідок яких розвиваються прогресуюча дезорганізація метаболізму, ферментативні порушення і протеоліз.
Систему макроциркуляції утворюють артерії, вени і серце. До її складу входять артеріоли, венули і артеріовенозні анастомози. Як відомо, приблизно 70 % усього ОЦК знаходяться в венах, 15 % – в артеріях, 12 % – в капілярах, 3 % – в камерах серця.
При крововтраті, що не перевищує 500 – 700 мл, тобто близько 10 % ОЦК, відбувається компенсація за рахунок підвищення тонусу венозних судин, рецептори яких найбільш чутливі до гіповолемії. При цьому істотно не змінюються артеріальний тонус, частота серцевих скорочень, перфузія тканин. Така крововтрата призводить до значної гіповолемії, що є сильним стресовим фактором. Для підтримання гемодинаміки життєво важливих органів (перш за все мозку і серця) включаються потужні компенсаторні механізми: підвищується тонус симпатичної нервової системи, збільшується викид катехоламінів, альдостерону, АКТГ, антидіуретичного гормону, глюкокортикоїдів, активується ренін-гіпертензивна система. За рахунок цих механізмів відбуваються прискорення серцевої діяльності, затримка виділення рідини і притягнення її в кровоносне русло з тканин, спазм периферичних судин, розкриття артеріовенозних шунтів. Механізми, що призводять до централізації кровообігу, тимчасово підтримують хвилинний обсяг серця і артеріальний тиск. Однак централізація кровообігу не може забезпечити тривалої життєдіяльності організму жінки, бо здійснюється за рахунок порушення периферійного кровотоку.
Кровотеча, що не зупиняється, призводить до виснаження компенсаторних механізмів і поглиблення мікроциркуляторних розладів за рахунок виходу частини крові в інтерстиційний простір, згущення крові, різкого сповільнення кровотоку з розвитком сладж-синдрому, що спричиняє глибоку гіпоксію тканин з розвитком ацидозу та інших метаболічних порушень. Гіпоксія і метаболічний ацидоз викликають порушення функції “натрієвого насоса”, натрій та іони водню проникають всередину клітин, витісняючи іони калію і магнію, що призводить до підвищення осмотичного тиску, гідратації і пошкодження клітин. Послаблення перфузії тканин, нагромадження вазоактивних метаболітів сприяють стазу крові в системі мікроциркуляції і порушенню процесів згортання з утворенням тромбів. Відбувається секвестрація крові, що призводить до подальшого зниження ОЦК. Різкий дефіцит ОЦК порушує кровопостачання життєво важливих органів. Знижується коронарний кровотік, розвивається серцева недостатність. Такі патофізіологічні зміни (в тому числі порушення згортання крові з розвитком синдрому ДВЗ) свідчать про тяжкість геморагічного шоку.
Ступінь і час дії компенсаторних механізмів, вираження патофізіологічних наслідків масивної крововтрати залежать від багатьох факторів, зокрема від швидкості крововтрати i вихідного стану організму жінки. Гіповолемія, навіть значна, при повільному розвитку не викликає катастрофічних порушень гемодинаміки, хоча спричиняє настання незворотного стану. Невеликі повторні кровотечі тривалий час можуть компенсуватися організмом. Однак компенсація надзвичайно швидко призводить до глибоких і незворотних змін тканин і органів.
Клінічна картина. За Рябовим Г.А. (1983), в клініці геморагічного шоку виділяють такі стадії:
I стадія – компенсований шок;
II стадія – декомпенсований зворотний шок;
III стадія – незворотний шок.
Стадії шоку визначаються на основі оцінки комплексу клінічних проявів крововтрати, які відповідають патофізіологічним змінам в органах і тканинах.
І стадія геморагічного шоку (синдром малого викиду, або компенсованого шоку) звичайно розвивається при крововтраті близько 20 % ОЦК. В цій стадії компенсація втрати ОЦК здійснюється за рахунок гіперпродукції катехоламінів. В клінічній картині переважають симптоми, що свідчать про зміну серцево-судинної діяльності функціонального характеру: блідість шкірних покривів, запустіння підшкірних вен на руках, помірна тахікардія до 100 уд. за хв, помірна олігурія і венозна гіпотонія. Артеріальна гіпотонія буде відсутня або слабовиражена.
Якщо кровотеча припинилася, то компенсована стадія шоку може тривати досить довго. При тривалій крововтраті відбувається подальше поглиблення розладів кровообігу і настає наступна стадія шоку.
ІІ стадія геморагічного шоку (декомпенсований зворотний шок) розвивається при крововтраті, що відповідає 30 – 35 % ОЦК (від 25 до 40 %). В цій стадії шоку відбувається поглиблення розладів кровообігу. Знижується АТ, оскільки високий периферичний опір за рахунок спазму судин не компенсує малий серцевий викид. Порушується кровопостачання мозку, серця, печінки, нирок, легень, кишечника, внаслідок чого розвиваються тканинна гіпоксія і змішана форма ацидозу, що вимагає корекції. В клінічній картині, окрім падіння АТ (менше
ІІІ стадія шоку (декомпенсований незворотний шок) розвивається при крововтраті близько 50 % ОЦК (від 40 до 60 %). Його розвиток визначається подальшим порушенням мікроциркуляції: капіляростазом, втратою плазми, агрегацією формених елементів крові, наростанням метаболічного ацидозу. Систолічний АТ падає нижче критичних цифр. Тахікардія понад 140 уд. за хв. Посилюються розлади зовнішнього дихання, відзначаються виражена блідість або мармуровість шкірних покривів, холодний піт, різке похолодання кінцівок, анурія, ступор, втрата свідомості. Істотними ознаками термінальної стадії шоку є підвищення показника гематокриту і зниження об’єму плазми.
Діагностика. Діагноз геморагічного шоку звичайно не викликає великих труднощів, особливо за наявності масивної кровотечі. Однак ранній діагностиці компенсованого шоку, при якій забезпечений успіх лікування, лікарі інколи не приділяють уваги через недооцінку наявних симптомів. Не можна оцінювати тяжкість шоку тільки за показниками АТ або кількістю вирахуваної крововтрати. Про адекватність гемодинаміки необхідно судити на основі комплексу досить простих симптомів і показників: 1) характеристики кольору і температури шкірних покривів, особливо кінцівок; 2) оцінка пульсу; 3) вимірювання АТ; 4) оцінка “шокового індексу”; 5) визначення погодинного діурезу; 6) вимірювання ЦВТ; 7) визначення показників гематокриту; 8) характеристики КОС крові.
За кольором і температурою шкірних покривів можна судити про периферичний кровотік. Тепла і рожева шкіра, рожевий колір нігтьового ложа навіть при знижених показниках АТ свідчать про добрий периферичний кровотік. Холодна бліда шкіра при нормальних і навіть дещо підвищених показниках АТ – про централізацію кровообігу і порушення периферичного кровотоку. Мармуровість шкірних покривів та акроціаноз вказують на глибоке порушення периферичного кровообігу і парез судин.
Частота пульсу є простим і важливим показником стану хворої тільки в зіставленні з іншими симптомами. Так, тахікардія може вказувати на гіповолемію та гостру серцеву недостатність. Диференціюють ці стани шляхом вимірювання ЦВТ. З таких позицій слід підходити і до оцінки АТ.
Простим і досить інформативним показником ступеня гіповолемії при геморагічному шоці є так званий шоковий індекс – відношення частоти пульсу за хвилину до величини систолічного артеріального тиску. У здорових людей він становить 0,5, при зниженні ОЦК на 20 – 30 % він збільшується до 1,0, при втраті 30 – 50 % ОЦК дорівнює 1,5. При шоковому індексі 1,0 стан хворої викликає серйозне занепокоєння, а при підвищенні його до 1,5 життя пацієнта знаходиться під загрозою.
Погодинний діурез є важливим показником, що характеризує органний кровотік. Зниження діурезу до 30 мл за годину свідчить про недостатність периферичного кровообігу, нижче 15 мл за годину – про наближення незворотності декомпенсованого шоку.
ЦВТ має істотне значення в комплексній оцінці стану хворої. За Г.А. Рябовим і ін. (1983) нормальні показники ЦВТ складають 50 –
Показник гематокриту в поєднанні з вищезазначеними даними є інформативним тестом, що свідчить про адекватність або неадекватність кровообігу. Гематокрит у жінок складає 43 % (0,43 л/л). Зниження гематокритного показника нижче 30 % (0,30 л/л) є загрозливим симптомом, нижче 25 % (0,25 л/л) – характеризує важкий ступінь крововтрати. Підвищення гематокриту в ІІІ стадії шоку вказує на незворотність його перебігу.
Таблиця 1.
Визначення величини крововтрати за лабораторними даними
|
Вміст гемоглобіну |
Гематокрит |
Величина крововтрати, л |
Дефіцит ОЦК, % |
|
108-103 |
0,44-0,40 |
0,5 |
10 |
|
102-88 |
0,38-0,32 |
1,0 |
20 |
|
87-80 |
0,31-0,23 |
1,5 |
30 |
|
<80 |
<0,23 |
>2,0 |
>40 |
Лікування.
Для забезпечення успіху терапії необхідно керуватися таким правилом: лікування потрібно розпочати якомога раніше, воно повинно бути комплексним, проводитися з урахуванням причини кровотечі і преморбідного стану. Комплекс лікувальних заходів включає в себе:
1. Гінекологічна допомога і операції, спрямовані на зупинку кровотечі.
2. Надання анестезіологічної допомоги.
3. Безпосереднє виведення зі стану шоку.
Їх слід проводити паралельно, чітко і швидко.
Необхідне адекватне знеболювання. Обсяг оперативного втручання повинен забезпечити надійний гемостаз. Якщо для зупинки кровотечі потрібно видалити матку, це слід зробити якомога швидше. Вагання щодо можливості збереження менструального циклу або репродуктивної функції у молодих жінок не повинні гальмувати дій лікаря. З іншого боку, при важкому стані хворої не варто без показань розширювати обсяг операції, оскільки це може погіршити прогноз. При загрозливому стані хворої оперативне втручання проводять в три етапи: 1) лапаротомія, зупинка кровотечі; 2) реанімаційні заходи; 3) продовження операції.
Після завершення оперативного втручання продовжують надавати анестезіологічну допомогу і ШВЛ, що є найважливішими компонентами в тривалій комплексній терапії шоку.
Одним із основних засобів лікування геморагічного шоку є інфузійно-трансфузійна терапія, спрямована на:
1. Відновлення ОЦК і ліквідацію гіповолемії.
2. Підвищення кисневої ємності крові.
3. Нормалізацію реологічних властивостей крові і ліквідацію порушень мікроциркуляції.
4. Біохімічну і колоїдно-осмотичну корекцію крові.
5. Усунення гострих порушень згортання крові.
Для успішного проведення інфузійно-трансфузійної терапії з метою відновлення ОЦК і перфузії тканин важливо враховувати кількісне співвідношення середовищ, об’ємну швидкість і тривалість вливання.
Питання про кількість інфузійних середників, необхідних для виведення хворої зі стану геморагічного шоку, є непростим. Орієнтовно його вирішують на основі оцінки вирахуваної крововтрати і даних клінічного обстеження. Зважаючи на депонування крові при шоці, обсяг рідини, що вливається, повинен перевищувати об’єм передбачуваної крововтрати: при втраті 1000 мл крові – в 1,5 рази, 1500 мл – в 2 рази, при більш масивній крововтраті – в 2,5 раза. Чим раніше починається відновлення крововтрати, тим меншою кількістю рідини вдається досягнути стабілізації стану. Звичайно ефект від лікування є більш сприятливим, якщо в перші 1-2 години заповнюється приблизно 70 % втраченого обсягу.
Про необхідну кількість введених середників можна судити в процесі проведення терапії на основі оцінки стану центрального і периферичного кровообігу. Достатньо простими та інформативними критеріями є, як вже вказувалося, забарвлення і температура шкірних покривів, пульс, АТ, шоковий індекс, ЦВТ і погодинний діурез.
Вибір інфузійних засобів залежить від багатьох факторів: від вихідного стану хворої, причини геморагії, головним чином, від обсягу крововтрати і патофізіологічної реакції організму хворої на неї. До складу обов’язково входять колоїдні, кристалоїдні розчини, консервована кров та її компоненти.
Враховуючи величезне значення фактору часу для успішного лікування геморагічного шоку, на початковому етапі терапії необхідно використати завжди наявні колоїдні розчини з достатньо високою осмотичною і онкотичною активністю. Таким препаратом є поліглюкін. Повертаючи рідину в кровоносне русло, ці розчини допомагають мобілізації компенсаторних можливостей організму і завдяки цьому дають час для підготовки до наступної гемотрансфузії, яку необхідно починати проводити якомога швидше з обов’язковим дотриманням умов, усіх правил та інструкцій.
Консервована кров та її компоненти (еритроцитарна маса) залишаються найважливішими інфузійними середниками при терапії геморагічного шоку, оскільки в нинішній час тільки з їхньою допомогою можна відновити порушену функцію транспортування кисню в організмі. Необхідно використати одногрупну консервовану кров, термін зберігання якої не перевищує 3 діб, підігріту до 37°С.
М.А. Рєпіна рекомендує компенсувати донорською кров’ю 60 % крововтрати. В.А. Климанский і Я.А. Рудаєв (1984) підкреслюють, що в процесі безперервного лікування не слід вливати більше 3000 мл крові через можливість розвитку синдрому масивної трансфузії або гомологічної крові.
Для дотримання умов режиму керованої гемодилюції гемотрансфузію необхідно проводити, вводячи колоїдні і кристалоїдні розчини в співвідношенні 1:1 або 1:2. З метою гемодилюції можна застосовувати будь-які розчини, що є в розпорядженні лікаря, використовуючи їхні якісні характеристики в бажаному напрямку. Кровозамінники покращують реологічні властивості крові, зменшують агрегацію формених елементів і завдяки цьому повертають депоновану кров в активний кругообіг, покращують периферичний кровотік. Такими властивостями найбільшою мірою володіють препарати, виготовлені на основі декстранів: поліглюкін і peoпoліглюкін. Зайва рідина видаляється з організму шляхом форсованого діурезу.
Адекватна терапія геморагічного шоку вимагає не тільки великої кількості інфузійних середників, але і значної швидкості їхнього введення, так званої об’ємної швидкості введення. При важкому геморагічному шоці об’ємна швидкість вливання повинна відповідати 250-500 мл/хв. II стадія шоку вимагає вливання зі швидкістю 100-200 мл/хв. Така швидкість може бути досягнута струминним введенням розчинів в декілька периферичних вен або катетеризацією центральних вен. Необхідно раціонально починати інфузію шляхом пункції ліктьової вени і відразу ж розпочати катетеризацію великої вени, частіше підключичної. Наявність катетера в великій вені робить можливим проведення інфузійно-трансфузійної терапії тривалий час.
Темп вливання рідини, співвідношення введеної крові і кровозамінників, елімінація надлишку рідини повинні проводитися під постійним контролем загального стану хворої (колір і температура шкірних покривів, пульс, АТ, погодинний діурез), на основі оцінки показників гематокриту, ЦВТ, КОС, ЕКГ. Тривалість інфузійної терапії повинна бути строго індивідуальною.
При стабілізації стану хворої, нормалізації шкірних покривів, відновленні рівня АТ (систолічного не нижче
Метаболічний ацидоз, що супроводжує геморагічний шок, зазвичай коригують крапельним внутрішньовенним введенням 150-200 мл 4-5 % розчину натрію бікарбонату, у важких випадках – вливанням 500 мл 3,6 % розчину тригідрооксиметил – амінометану (трис-буфера). Точну кількість розчинів визначають залежно від показників дефіциту основ (-BE), за формулою:
BE = маса тіла / 2
Для покращання окисно-відновних процесів показане введення 200-300 мл 10 % розчину глюкози з адекватною кількістю інсуліну (на
Після ліквідації гіповолемії на фоні покращання реологічних показників крові важливим компонентом нормалізації мікроциркуляції є застосування препаратів, що знімають периферичну вазоконстрикцію. Хороший ефект дасть введення 0,5 % розчину новокаїну в кількості 150-200 мл з 20 % розчином глюкози або іншими інфузійними середниками в співвідношенні 1 : 1 або 2 : 1. Констрикцію периферичних судин можна усунути введенням спазмолітичних препаратів (папаверину 2 % – 2 мл, но-шпи 2 % – 2-4 мл, еуфіліну 2,4 % – 10 мл) або гангліоблокаторів типу пентаміну (0,5-1 мл 0,5 % розчину крапельно з ізотонічним розчином натрію хлориду) і гексонію (1 мл 2,5 % розчину крапельно). Для покращення ниркового кровотоку показане введення 10 % розчину маніту в кількості 150-200 мл або сорбіту в кількості 400 мл. Для швидкого діуретичного ефекту розчин маніту вливають зі швидкістю 80-100 крапель за хвилину. Вводити всі зазначені засоби необхідно здійснювати під обов’язковим контролем АТ, ЦВТ і діурезу. При необхідності разом з осмодіуретиками призначають салуретики: 40-60 мг лазиксу.
Не слід забувати про введення антигістамінних препаратів (2 мл 1 % розчину димедролу, 2 мл 2,5 % розчину дипразину (піпольфену) чи 2 мл 2 % розчину супрастину), що не тільки проявляють позитивну дію на обмінні процеси, але і сприяють нормалізації мікроциркуляції. Важливим компонентом в лікувальних заходах є введення великих доз глюкокортикостероїдів, які покращують скорочувальну функцію міокарда і тонус периферичних судин. Разова доза гідрокортизону – 125-250 мг, преднізолону – 30-60 мг; добова доза гідрокортизону – 1,0-
Порушення згортальної системи крові, що супроводжує розвиток геморагічного шоку, необхідно коригувати під контролем коагулограми, зважаючи на значну різноманітність цих порушень. Так, при І і ІІ стадіях шоку відзначається підвищення коагуляційних властивостей крові. При III (інколи II) може розвиватися коагулопатія споживання з різким зниженням вмісту прокоагулянтів і з вираженою активацією фібринолізу. Використання інфузійних розчинів, позбавлених факторів згортання і тромбоцитів, призводить до наростання втрати цих факторів, рівень яких вже знижений в результаті кровотечі. Таким чином, разом з коагулопатією споживання геморагічний шок ускладнюється коагулопатією дефіциту.
Крім того, на характер коагуляційних порушень впливає стан жінки перед розвитком кровотечі, а також вид акушерської патології, який призвів до геморагії. При розриві матки відзначається значна активація фібринолізу. Передчасне відшарування нормально розміщеної плаценти, що, як правило, розвивається на фоні пізнього гестозу, для якого характерна наявність хронічного синдрому ДВЗ, супроводжується вираженою гіперкоагуляцією з обструкцією периферичного кровообігу і слабким вираженням або навіть відсутністю активації фібринолітичної системи.
З урахуванням вищевказаного слід проводити відновлення згортальної спроможності крові шляхом введення прокоагулянтів, яких не вистачає, з “теплою” або “свіжоцитратною” кров’ю, сухою або нативною плазмою, антигемофільною плазмою, препаратами фибриногену або кріопреципітату. При необхідності нейтралізації тромбіну можна застосовувати антикоагулянт прямої дії – гепарин, для зниження фібринолізу – антифібринолітичні препарати контрикал або гордокс. Лікують синдром ДВЗ крові під контролем коагулограми.
Як відзначалося раніше, фактор часу при лікуванні геморагічного шоку часто стає вирішальним. Чим раніше розпочато лікування, тим менше зусиль і засобів вимагається для виведення хворої з шоку, тим кращий найближчий і віддалений прогноз. Так, для терапії компенсованого шоку достатньо відновити обсяг крові, провести профілактику гострої ниркової недостатності (ГНН), у деяких випадках – нормалізувати КОС. При лікуванні декомпенсованого незворотного шоку вимагається використати весь арсенал лікувальних заходів. При терапії ІІІ стадії шоку часто максимальні зусилля лікарів виявляються неуспішними.
Виведення хворої з критичного стану, пов’язаного з геморагічним шоком, є першим етапом лікування. В наступні дні триває терапія, спрямована на ліквідацію наслідків масивних кровотеч і профілактику нових ускладнень. Лікування в цей період направлене на підтримання функції нирок, печінки і серця, нормалізацію водно-сольового і білкового обміну, підвищення глобулярного обсягу крові, профілактику і лікування анемії, попередження інфекцій.
ТРАВМАТИЧНІ УШКОДЖЕННЯ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ
Пошкодження зовнішніх статевих органів і піхви
Пошкодження зовнішніх статевих органів і піхви можуть виникнути під час пологів, при грубих статевих зносинах, особливо в стані алкогольного сп”яніння, при згвалтуванні неповнолітніх. Зловмисний травматизм, виробничі травми, термічні та хімічні опіки зустрічаються досить рідко. Пошкодження медичного характеру можливі внаслідок променевої терапії при злоякісних новоутвореннях, а також при необережному обстеженні дзеркалами жінок, які не живуть статевим життям, та осіб старечого віку.
Провідними ознаками пошкоджень зовнішніх геніталій та піхви є біль і кровотеча. При травмах сечового міхура, прямої кишки та її сфінктера може спостерігатися нетримання сечі, газів і калу. Внаслідок значної васкуляризації ділянки вульви закриті пошкодження супроводжуються набряком та розвитком гематоми, при відкритих травмах – кровотечею, іноді досить значною. Утворення гематоми у вигляді багряного утвору, що швидко росте, проявляється болем, відчуттям напруження в ділянці статевих органів, тенезмами, іноді анемізацією. Масивні пошкодження піхви призводять до порушення цілості уретри, сечового міхура, прямої кишки та навколишньої клітковини. Надалі у таких хворих виникають кишково-піхвові або сечостатеві нориці.
Діагностика. Виявлення травм зовнішніх геніталій та піхви, як правило, не викликає труднощів. Діагностика грунтується на даних анамнезу, огляду, піхвового та прямокишкового досліджень. При підозрі на пошкодження, що проникають в черевну порожнину, ушкодження сечового міхура виконують цистоскопію, лапароскопію або діагностичну лапаротомію.
Лікування. Якщо травми не глибокі не проникають в черевну порожнину або суміжні органи, лікування обмежується місцевим застосуванням антисептиків. Важкі травми потребують оперативного втручання. При значній кровотечі необхідно терміново забезпечити гемостаз і відновити крововтрату, іноді потрібно провести протишокові заходи. Внаслідок можливого інфікування слід ввести протиправцеву, а при забрудненні рани – протигангренозну сироватку. Призначають антибіотики широкого спектра дії. Первинну обробку рани проводять за загальними хірургічними принципами. При чистій свіжій рані в ділянці промежини накладають вузлові кетгутові шви на слизову оболонку піхви та шовкові шви на шкіру. Якщо рана знаходиться біля уретри, зашивання проводять після введення в сечовипускальний канал металічного катетера, який після зашивання замінюють еластичним, залишивши його в сечовому міхурі з метою профілактики рефлекторної затримки сечовипускання. При кровотечі з рани в ділянці цибулин присінка піхви лігатури підводять до самої надкісниці для попередження травмування венозного сплетення. Якщо діагостовано незначну паренхіматозну кровотечу, обмежуються тугою тампонадою ділянки, яка кровоточить, і накладанням стискальної пов’язки. При утворенні гематоми, яка не збільшується, можна накласти стискальну пов’язку, призначити кровозупинні засоби: хлорид кальцію, вікасол, дицинон, вітаміни РР, С. Якщо гематома збільшується або інфікована, її необхідно розрізати, а судини, які кровоточать, прошити. При розриві промежини, який супроводжується травмою прямої кишки і забрудненням рани каловими масами, особливо через 12 годин і більше після травми, рану і пряму кишку промивають антисептичними розчинами: (0,05 % хлоргекседин біглюконатом, 5 % калій перманганатом, риванолом, фурациліном (1:5000)), тампонують тампоном, змоченим розчином фурациліну. Хворій призначають рідку дієту, антибіотики широкого спектру дії з урахуванням можливості анаеробної інфекції, детоксикаційні, знеболюючі засоби. Через кілька днів використовують тампони з маззю Вишневського, на 6 – 7 добу дають послаблюючі, на 10-11 добу дозволяють ходити, а через 2,5-3,0 місяці виконують оперативне втручання, об’єм якого визначається особливістю травми.
Пошкодження шийки і тіла матки
Пошкодження шийки і тіла матки найчастіше зустрічаються в акушерській практиці: під час пологів, при виконанні акушерських операцій, внутріматкових маніпуляцій і т.д. У гінекологічних хворих ці травми пов’язані з діагностичними вишкрібаннями слизової оболонки матки та гістероскопією, оскільки при цих маніпуляціях проводиться попереднє розширення цервікального каналу. Під час виконання кримінальних абортів досить часто виникають пошкодження внутрішніх статевих органів.
Перфорацію матки можна здійснити матковим зондом, розширювачем Гегара, кюреткою, наконечником вакуум-екскохлеатора. Цьому сприяють неправильні положення плода (ретрофлексія, гіперантефлексія, латеропозиція), патологічні зміни в стінці матки внаслідок деструктивних процесів, зумовлених розростанням і розпадом пухлини.
Ступінь травматизації матки при її перфорації може бути різним: без пошкодження периметрію, з пошкодженням периметрію з проникненням в черевну порожнину, з пошкодженням органів черевної порожнини – кишечника, сечового міхура, сальника. Перфораційний отвір може локалізуватися в дні матки, на передній і задній стінках, ділянці перешийка, по ребру матки, зокрема в зоні судинного пучка, в який входять маткова артерія та маткові вени.
Клініка. Прояви перфорації матки визначаються локалізацією, ступенем пошкодження і порушенням цілості суміжніх органів. Перфорація матки матковим зондом без травми очеревини і при відсутності кровотечі може перебігати безсимптомно. Перфорація матки в ділянці судинного пучка супроводжується клінікою важкої внутрішньої або зовнішньої кровотечі. При пошкодженні очеревини виникає різка больова реакція з розвитком шоку.
Важливими симптомами перфорації матки є проникнення інструмента (зонда, розширювача, кюретки) на глибину, що значно перевищує довжину порожнини матки, вилучення з перфоративного отвору сальника, петель кишечника, різка зміна стану хворої (сильний біль, явища шоку і внутрішньої кровотечі). При пошкодженні судин із збереженням очеревинного покриву може утворитися гематома між листками широкої зв’язки матки. Гематома визначається при пальпації живота, особливо чітко – при бімануальному обстеженні (болючий утвір еластичної консистенції з нечіткими контурами). Для уточнення наявності проникнення в черевну порожнину проводять лапароскопію і кульдоскопію.
При перфорації матки або підозрі на це ускладення необхідно негайно припинити всі подальші маніпуляції. Якщо перфорація виконана матковим зондом або невеликим розширювачем, хворій призначають ліжковий режим, кладуть лід на низ живота і ретельно стежать за появою кровотечі із статевих шляхів, регулярно вимірюють артеріальний тиск, частоту пульсу, температуру, визначають наявність чи відсутність симптомів подразнення очеревини в динаміці. Проводять дослідження клінічного аналізу крові, сечі, слідкують за діурезом. Протипоказано застосовувати наркотичні та знеболюючі середники, оскільки вони маскують початкову картину перитоніту. При відсутності ознак запалення очеревини і внутрішньої кровотечі продовжують консервативне лікування, яке включає детоксикаційну терапію (внутрішньовенну крапельну інфузію поліглюкіну, реополіглюкіну, неогемодезу, поліферу та інших кровозамінників), антибактеріальну терапію, введення утеротонічних засобів (окситоцин, ергометрин, метилергометрин, гіфотоцин). Якщо виникають тахікардія, підвищення температури тіла, з’являються навіть незначні ознаки пельвіоперитоніту, хворій показана пункція заднього склепіння піхви і, при наявності крові, необхідно провести термінову лапаротомію. Наростання ознак подразнення очеревини і внутрішньої кровотечі є показанням до лапаротомії навіть при негативному результаті пункції.
Якщо перфорацію матки виконано великим розширювачем, кюреткою або з перфораційного отвору вилучено внутрішні органи (кишечник, сальник), показана термінова операція. Лапаротомія обов’язкова у випадку травми матки поза лікувальним закладом (кримінальний аборт). Об’єм оперативного втручання (зашивання перфоративного отвору, видалення частини чи всієї матки, резекція сальника, кишечника) залежить від обсягу і локалізації пошкодження, віку хворої, розвитку інфекції.
Пошкодження шийки матки найчастіше є наслідком грубого зондування і форсованого розширення цервікального каналу без врахування положення матки. При цьому виникає поранення з проникненням в черевну порожнину, іноді в широку зв’язку матки з утворенням гематоми.
Під час перфорації стінки шийки матки розширювачем або зондом після утрудненого введення інструмента відчувається раптове його провалювання, а потім – вільне проникнення на велику глибину. При перфорації з пошкодженням очеревини і утворенням гематоми в широкій зв”язці матки хвора відчуває сильний біль поряд з внутрішньою, інколи зовнішньою, кровотечею із каналу шийки матки. Проникаюче поранення шийки матки діагностують при обережному зондуванні. При підтвердженні діагнозу всі подальші маніпуляції припиняють і хвору ведуть, як при перфорації тіла матки.
Розриви шийки матки при недостатньому анатомічному відновленні часто загоюються вторинним натягом. Внаслідок цього функція кгругової мускулатури в ділянці зовнішнього вічка порушена, а поздовжні м’язи завдяки своєму тонусу привідкривають зовнішнє вічко. В таких випадках виникає виворіт слизової оболонки каналу шийки матки, який називають ектропіоном. Внаслідок потрапляння в цервікальний канал піхвового вмісту створюються умови для постійного хімічного подразнення, оскільки в каналі лужне середовище, а в піхві – кисле. Анатомічні зміни в шийці матки сприяють проникненню в канал шийки матки інфекції з розвитком хронічного ендоцервіциту. При значних розривах шийки матки виникає її деформація, що призводить до появи постійних слизисто-гнійних виділень, іноді – до контактних кровотеч.
Лікування. Лікування при розривах, деформаціях, ектропіоні шийки матки завжди починають з протизапальної терапії: спринцювання, ванночки, зрошення піхви антисептичними розчинами (0,02 % хлоргексидину біглюконат, калію перманганат 1:10000, риванол, фурацилін 1:5000, хлорофіліпт, рекутан, сальвін та ін.), введення піхвових тампонів з маззю Вишневського, вульнузаном, 10 % мірамістиновою маззю, йоддицерином. Після ліквідації явищ запалення, залежно від ступеня вираження деформації шийки матки, виконують діатермоконізацію, кріодеструкцію або оперативне лікування. Перед лікуванням обов’язково слід провести цитологічне дослідження, кольпоскопію, а в деяких випадках – біопсію з наступним гістологічним дослідженням з метою виключення малігнізації.
Прямокишково-піхвові нориці
Прямокишково-піхвові нориці в більшості випадків виникають внаслідок травматичного пошкодження тканин. Це трапляється при патологічних пологах (вузький таз, великий плід, тривале стояння передлеглої частини плоду в одній площині та ін.), оперативних втручаннях в пологах (накладання акушерських щипців, плодоруйнівні операції), пошкодження суміжних органів під час виконання гінекологічних операцій. Прямокишково-піхвові нориці можуть виникати після перенесеного парапроктиту, променевої терапії.
Клініка. Клінічні прояви прямокишково-піхвових нориць досить характерні. Хворі скаржаться на виділення газів, гною, іноді калу з піхви. При огляді в дзеркалах виявляють гіперемію, набряк, мацерацію слизової оболонки піхви та шкіри зовнішніх статевих органів. На задній стінці піхви знаходять зовнішній отвір нориці різного діаметра – від
Форми нориці можуть бути різноманітними. Найчастіше зустрічаються циліндричні нориці з однаковим діаметром на всій довжині. Лійкоподібні нориці трапляються рідше (діаметр одного з отворів більший від іншого). Інколи нориці мають веретеноподібну форму з однаковим діаметром обох отворів і широкою порожниною.
Діагностика. Прямокишково-піхвові нориці діагностуються без утруднень при нормально сформованому задньому проході. Діагноз грунтується на даних анамнезу, скарг хворої та гінекологічного огляду. Утрудненою є діагностика при дуже малому діаметрі зовнішнього отвору, в цьому випадку застосовують забарвлений розчин, який вводять в пряму кишку, і спостерігають за його виділенням з піхви.
Лікування. Хірургічне. Пластика вимагає досконалого знання анатомії і володіння технічними навичками оперативного втручання.
ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ.
До сьогодні немає загальноприйнятої думки про етіологію та патогенез пухлин жіночих статевих органів. Це призвело до того, що визначення поняття “пухлина”, яке дають різні автори, також неоднозначне.
Пухлина – патологічний процес, який характеризується порушенням нормального росту та розмноження тканин і клітин організму. Порушення росту є проявом порушення регуляторних функцій організму.
Встановлено, що клітина пухлини – якісно змінена клітина організму, а ріст пухлини є результатом розмноження пухлинних клітин.
У розвитку пухлини можна розрізнити чотири стадії:
1. нерівномірну дифузну гіперплазію тканин;
2. стадію вогнищевих розростань (проліфератів);
3. утворення відокремленої від навколишніх тканин пухлини, вузла;
4. інфільтрація і руйнування навколишніх тканин – малігнізація. Остання стадія спостерігається не завжди.
В останні роки отримано дані, які свідчать про важливу роль гормонів у розвитку пухлин матки, молочних залоз, яєчників. Ці пухлини називають гормонозалежними, оскільки вони виникають в органах – “мішенях”, які знаходяться під безпосереднім регулюючим впливом ендокринних залоз.
Класифікація пухлин жіночих статевих органів
Пухлини жіночих статевих органів можна поділити згідно з їх гістологічною будовою, а частково і гістогенезом, на окремі види залежно від тканини, з якої вони утворилися: епітеліальні пухлини, пухлини з м’язової тканини та пухлини зі сполучної тканини. У жіночих статевих органах – матці та яєчниках – часом виникають змішані пухлини (до складу їх паренхіми входить декілька тканин), тератоїдні або герміногенні пухлини. Кожен із цих видів пухлин поділяється, залежно від ступеня зрілості їх елементів, на дві групи: зрілі – доброякісні й незрілі – злоякісні. Окрім того, можна виділити особливу групу гормонопродукуючих пухлин яєчників.В одних випадках вони доброякісні, в інших – злоякісні.
Доброякісні пухлини вульви
Кіста вульви зустрічається дуже рідко. Часто спостерігається кіста великої залози присінка піхви, яка належить до ретенційних кіст, що утворюються в результаті закупорення (запальні процеси) вивідної протоки і скупчення в порожнині залози секрету. Величина кісти звичайно не перевищує розмірів голубиного або курячого яйця. При нагноєнні кісти утворюється абсцес великої (бартолінієвої) залози присінка, який супроводжується різким болем, гіперемією залози і навколишніх тканин, високою температурою тіла, збільшенням ШОЕ і лейкоцитозом. Кіста великої залози присінка піхви іноді буває двобічною і, як правило, є наслідком гонорейної інфекції.
Встановити діагноз кісти великої залози присінка піхви неважко. Її легко відрізнити від пахової кили, що опускається через паховий канал у велику соромітну губу.
Лікування -хірургічне. Операція полягає у вилущуванні кісти з її ложа. Ложе кісти ушивають кетгутовими швами. На шкіру рани накладають шовкові шви. Пункція і випорожнення кісти дають тимчасовий ефект, бо секрет в порожнині залози накопичується повторно.
У ділянці вульви інколи спостерігаються кісти іншого походження: атерома, дермоїд, гідраденома, дуже рідко -кіста, що виходить з гартнерівських проток (часто вона розповсюджується одночасно і в піхву).
Гідраденома – це ретенційна доброякісна пухлина (кіста), що розвивається з потових залоз. Під шкірою або в товщі великих соромітних губ розміщуються поодинокі чи множинні вузлики. Гідраденома звичайно має невеликі розміри, всередині містить секрет потових залоз. Зустрічається рідко та, як правило, в злоякісні утвори не перетворюється.
Лікування – хірургічне, прогноз – сприятливий.
Фіброма – це доброякісна пухлина, що розвивається із сполучної тканини великих соромітних губ, рідше – з фасції малого таза і параметрія. Зустрічається рідко, локалізується в задній третині великих соромітних губ, величина не перевищує розмірів курячого яйця. Під дією власної ваги пухлина витягує з великої соромітної губи ніжку. Діагностика фіброми вульви не становить труднощів. Це пухлиноподібний утвір на ніжці, рухомий, безболісний.
Лікування – хірургічне (вилущування з прилеглих тканин).
Фіброміома – це доброякісна пухлина, що розвивається з м’язових і сполучнотканинних елементів. Найчастіше джерелом її розвитку є круглі маткові зв’язки, що проходять через паховий канал у товщу великих соромітних губ. Діагностика і методи лікування фіброміоми такі ж, як і фіброми.
Ліпома, або фіброліпома, – це доброякісні пухлини, що розвиваються з жирової і сполучної тканини. Вона локалізується не тільки в товщі великих соромітних губ, але і на лобку. Діагностика легка. Вузли пухлин розташовуються на широкій основі або ніжці, можуть сягати великих розмірів і досяжні для безпосереднього огляду. При порушенні кровообігу в них розвиваються набряк, крововилив, некроз, приєднується вторинна інфекція, яка може призвести до абсцедування пухлини.
Лікування – хірургічне, прогноз – сприятливий.
Доброякісні пухлини піхви
Кіста піхви зустрічається порівняно часто. У більшості випадків локалізується поверхнево, проте інколи проникає в глибину тканин, досягаючи навколопіхвової клітковини. Величина кісти може бути різною, звичайно сягає розмірів від грецького горіха до курячого яйця. Вміст її прозорий (серозного, часом слизистого характеру), забарвлення – жовтувате або темне. Стінка кісти утворена сполучною тканиною і м’язовими елементами. Внутрішня поверхня вкрита циліндричним, кубічним або призматичним епітелієм. Тривалий час кіста піхви має безсимптомний перебіг, виявляється під час онкопрофілактичних оглядів, оглядів у дзеркалах, діагностується легко. При дворучному вагінальному дослідженні, у зв’язку з еластичністю кісти, її можна не виявити.
Лікування – хірургічне (вилущування кісти з прилеглих тканин). Необхідно пам’ятати, що при видаленні кісти можна пошкодити пряму кишку, а часом і сечовий міхур. Пункція кісти з відсмоктуванням вмісту дає тимчасовий ефект.
Фіброміома піхви зустрічається рідко. Складається вона з м’язових і сполучнотканинних елементів, у більшості випадків має величину курячого яйця, щільної консистенції. Поверхня її, як правило, гладенька, проте може бути і горбкуватою. Розташовується на широкій основі або ніжці. При перекрученні ніжки або крововиливі в пухлину вона некротизується, а при приєднанні гноєрідної інфекції можуть виникнути запалення і нагноєння. Фіброміома звичайно локалізується на передній стінці піхви. Захворювання виникає в жінок 30-50-річного віку. Перебіг його безсимптомний, лише при великих розмірах пухлини виникають відчуття стороннього тіла в піхві, труднощі при статевих зносинах, сечовипусканні й дефекації. Рідко пухлина перероджується в міосаркому. Діагностується шляхом вагінального дослідження, при цьому виявляється щільний безболісний вузол.
Лікування – хірургічне (вилущування фіброматозного вузла в межах його ложа).
Папіломи піхви – це доброякісні поодинокі або множинні розростання слизової оболонки піхви, що мають вигляд цвітної капусти. Зустрічаються рідко, однак можуть розпадатися і малігнізуватися.
Лікування – хірургічне (видалення папіломи в межах здорових тканин з обов’язковою попередньою біопсією).
Гемангіома піхви – це рідкісна, невеликих розмірів доброякісна пухлина синього кольору і м’якої консистенції. На розрізі – кавернозне тіло. Клінічно переважно не проявляється. Діагностується випадково при онкопрофоглядах.
Лікування. Хворі з папіломою піхви підлягають спостереженню. При збільшенні її розмірів застосовують хірургічне лікування – видалення пухлини в межах здорової тканини, або кріохірургічне видалення її.
Доброякісні пухлини матки
Фіброміома матки – це гормонозумовлена і гормонозалежна пухлина, що складається з м’язових і сполучнотканинних елементів. При переважанні в пухлині м’язових елементів її називають міомою, а сполучнотканинних – фіброміомою. ВООЗ рекомендує термін “лейоміома”, оскільки в структурі пухлини переважають гладком’язові волокна. Пухлина надзвичайно варіабельна в розмірах: від розміру горошини до заповнення нею черевної порожнини. Найчастіше (в 94-95 % випадків) вона локалізується в тілі матки, лише в 5-6 % – у шийці матки, матковій трубі, круглій зв’язці матки і т.д. Незважаючи на численні дослідження, які проводили протягом багатьох років, питання етіології та патогенезу вивчено недостатньо, однак більшість дослідників схиляються до думки про первинну роль гіперестрогенії у виникненні даного захворювання. Експериментальним шляхом вдалося викликати фіброміому матки у тварин (тривале введення фолікуліну (сайрону) і синестролу). При фіброміомі матки яєчники, як правило, полікістозно змінені й гіпертрофовані. Вони містять фолікуліну в 50 разів більше, ніж яєчники здорових жінок. У крові при фіброміомі матки в 7,1 раза більше естрогенів, порівняно з кров’ю здорових жінок. Фіброміома матки в 10 разів частіше зустрічається при порушенні функції печінки (хронічний гепатит). Відомо, що печінка відіграє провідну роль у метаболізмі стероїдних гормонів, насамперед естрогенів. Недостатня метаболічна функція печінки навіть при нормальній продукції естрогенних гормонів може призвести до виникнення захворювання. Це відбувається внаслідок підвищеної чутливості рецепторів матки до естрогенів.
Класифікація:
1. За топографією вузлів (рис.14.1):
а) інтерстиціальна (інтрамуральна);
б) підслизова;
в) підочеревинна (субсерозна);
г) пухлина росте в напрямку параметрія між листками широкої зв’язки матки (інтралігаментарно).
2. За кількістю вузлів:
а) поодинока;
б) множинна.
3. За швидкістю росту (прогресуванням):
а) швидкоросла;
б) з повільним ростом.
Мал.14.1. Топографічне розміщення вузлів міоми матки. 1 – підочеревинний вузол на ніжці; 2 – інтерстиціальний вузол; 3 – вузол з центральним ростом; 4 – підслизовий вузол; 5- підочеревинний вузол; 6 – шийковий вузол; 7 – підслизовий вузол “що родився” на ніжці.
Швидкоросла пухлина протягом року може збільшитися в декілька разів, що є несприятливою ознакою (загроза переродження в саркому). Ріст пухлини залежить від її живлення, а також віку хворої. Найчастіше швидкий ріст притаманний жінкам молодого віку і вагітним. Аналогічне явище може виникати і в преклімактеричному віці, коли в організмі жінки проходять процеси гормональної перебудови, ановуляторний менструальний цикл, у результаті чого виникає гіперестрогенія. У постменопаузі, як правило, відбувається зворотний ріст пухлини.
Клініка захворювання залежить від анатомічного розташування фіброміоми. Підочеревинні вузли невеликих розмірів можуть мати безсимптомний перебіг, тобто хворі не мають скарг, менструальна функція не порушена. Проте детальне обстеження їх свідчить про порушення секреції гонадотропних і статевих гормонів, зміни в серцево-судинній системі, волемічні порушення, порушення обмінних процесів (особливо водно-сольового). У багатьох випадках навіть при великих розмірах пухлини явних симптомів захворювання не спостерігається. Однак здебільшого симптоматика виникає досить рано. Основними симптомами є кровотечі, біль, зумовлені стисненням сусідніх органів або порушенням кровообігу в матці. Маткові кровотечі найчастіше мають характер гіперполіменореї.
При множинній міомі матки з інтерстиціальним розташуванням вузлів відбуваються розтягнення стінки матки і збільшення менструюючої поверхні, що приводить до зростання кількості менструальної крові. Окрім того, порушується скоротлива здатність матки. Особливо сильні кровотечі виникають при міомах матки із субмукозним розташуванням вузлів. Такі пухлини можуть спричинити і міжменструальні кровотечі. Кровотечі бувають пов’язані з порушенням цілості капсули пухлини або некрозом вузла. Анемізованих хворих легко впізнати за зовнішнім виглядом (жовтуватий відтінок шкіри, дещо одутле обличчя). Маткові кровотечі можуть бути зумовлені й супровідною патологією: стромальною гіперплазією яєчників, їх кістозною дегенерацією, запаленням придатків матки, внутрішнім ендометріозом, гормонопродукуючими пухлинами яєчників. Виникнення кровотеч у жінок з міомою матки в постменопаузі майже завжди свідчить про патологію яєчників (фемінізуюча пухлина, стромальна гіперплазія яєчника) або ендометрія (рак, гіперплазія, поліпоз). Проведення діагностичного вишкрібання стінок порожнини матки в таких випадках обов’язкове. Хронічна постгеморагічна анемія порушує діяльність серцево-судинної системи, викликає запаморочення, загальну слабість, швидку втому.
Больовий синдром виникає внаслідок розтягнення зв’язкового апарату матки, очеревини, що покриває матку, а також шляхом тиску пухлини, що росте, на навколишні органи, і залежить від розташування та напрямку росту вузлів.
При міомі матки із центрипетальним ростом або субмукозною локалізацією біль може мати переймоподібний характер. Підслизові міоматозні вузли інколи “народжуються” в піхву і супроводжуються різким болем і посиленням кровотеч. Дуже небезпечним ускладненням “народження” міоматозного вузла є виворіт матки.
Діагностика міоми матки, як правило, нескладна і проводиться на основі бімануального дослідження. Пальпується щільна пухлина, часом із множинними вузлами, гладкою зовнішньою поверхнею, здебільшого вона рухома. Іноді рухомість пухлини обмежена її величиною. Анамнестичні дані, характер кровотеч і болю допомагають встановити діагноз.
При підозрі на субмукозну міому матки обов’язковим є проведення гістеросальпінгографії або гістероскопії. Зондування матки в деяких випадках надає інформацію про наявність субмукозного вузла, проте коли він заповнює всю порожнину матки, його можна прийняти за стінку матки. У такому випадку найінформативнішою є гістерографія або ультразвукове дослідження геніталій.
Диференційна діагностика . Міому матки слід диференціювати від раку або саркоми тіла матки, доброякісної чи злоякісної пухлини яєчника, запальних пухлиноподібних утворів придатків матки, вагітності. При наявності тривалих кров’янистих виділень доводиться відрізняти міому матки від раку тіла матки (ці захворювання можуть співіснувати паралельно). Додаткові обстеження (гістеросальпінгографія, гістероскопія) і діагностичне вишкрібання стінок порожнини матки дозволяють уточнити діагноз.
Доброякісні пухлини яєчників – кулясті або овальні утвори тугоеластичної консистенції, що, як правило, чітко пальпуються окремо від матки. Якщо важко визначити, звідки виходить пухлина, то шийку матки за допомогою кульових щипців зміщують донизу: якщо пухлина виходить з матки, то вона зміщується разом із нею. У таких випадках ефективні УЗД, рентгенографія органів малого таза в умовах пневмоперитонеуму, ендоскопічне дослідження.
Підочеревинний міоматозний вузол на ніжці дуже схожий на пухлину яєчника. В обох випадках необхідна операція.
Важко диференціювати пухлину матки від доброякісної пухлини яєчника при наявності спайкового процесу або при раці яєчника, коли пухлина становить з маткою єдиний конгломерат. У цьому випадку часом вдаються навіть до діагностичої лапаротомії.
При невеликих субмукозних міомах матки інколи проводять гормонотерапію, коли вважають, що є дисфункціональна маткова кровотеча. Перед призначенням гормонотерапії необхідно уточнити діагноз за допомогою додаткових обстежень. Найкраще виконати гістероскопію або гістеросальпінгографію з використанням водорозчинних контрастних речовин чи зондування порожнини матки. При виявленні субмукозного вузла необхідне оперативне втручання. Якщо стінки матки гладкі, виконують діагностичне вишкрібання, яке при дисфункціональних маткових кровотечах одночасно є і лікуванням. При підозрі на рак тіла матки (вишкрібок має характер детриту, крихтоподібний) потрібно старанно перевірити трубні кути матки, а ревізію стінок проводити дуже обережно, бо при проростанні злоякісної пухлини в товщу міометрія можна легко перфорувати матку. В багатьох випадках уточнити діагноз допомагає ультразвукове дослідження.
При вагітності матка, на відміну від міоми має м’яку консистенцію. Потрібно звернути увагу на ознаки вагітності. При необхідності проводять тести на вагітність та ультразвукове дослідження.
Встановлення діагнозу міоми матки в постменопаузі вимагає обережності. У таких випадках ріст матки пов’язаний, як правило, з патологією яєчників або із злоякісними процесами ендометрію.
Лікування міоми матки. Консервативна терапія. Консервативному лікуванню підлягають хворі з невеликими (до 12 тижнів вагітності) щільними інтерстиціальними пухлинами, що супроводжуються незначними кровотечами за типом циклічних, а також (інколи) жінки, які відмовились від оперативного лікування. Перед призначенням консервативної терапії потрібно провести всебічне обстеження хворих (аналізи крові, сечі, вагінального вмісту, а також із цервікального каналу, уретри, ультразвукову діагностику, вимірювання базальної температури, цитологічне дослідження вагінального мазка, гістологічне дослідження вишкрібка слизової оболонки порожнини матки, кольпоскопічне дослідження шийки матки та ін.).
Консервативне лікування протипоказане при:
– розмірах матки, що перевищують 12 тижнів вагітності;
– наявності субмукозних вузлів та поліпозу ендометрія;
– явищах (або підозрі) малігнізації чи некрозу вузлів;
– явищах швидкого росту;
– пухлинах, що стискають сусідні органи і порушують їх функцію;
– пухлинах, що супроводжуються болем і профузними кровотечами;
– перекручуванні ніжки одного або декількох вузлів;
-поєднанні фіброміоми матки з вагітністю, раком шийки чи тіла матки, пухлинами придатків матки, гнійними утворами в малому тазу, запальними утворами придатків матки, ендометріоїдними кістами;
– гострих інфекціях (до вилікування), алергозах та ін.
Консервативна терапія включає симптоматичну і гормональну терапію.
Лікування – хірургічне. При лікуванні хворих з міомою матки насамперед необхідно вирішити питання про обсяг хірургічного втручання (повне або часткове видалення матки, яєчників, маткових труб), атакож про те, яким доступом проводити операцію – абдомінальним чи вагінальним. Обсяг операції залежить від віку жінки, її загального стану, ступеня анемії, супровідних захворювань, розташування і величини міоматозних вузлів. Хворим з міомою матки виконують радикальні й консервативні операції, до кожної з яких є свої показання і протипоказання. Повне видалення матки, як правило, зумовлене високою частотою супровідних захворювань матки: гіперпластичними процесами ендометрія, патологічними змінами шийки матки, злоякісними процесами ендометрія, саркоматозним переродженням міоматозного вузла. Такі зміни частіше виникають у жінок старшого віку.
Слід оцінити також можливість проведення операції абдомінальним чи вагінальним шляхом. Це залежить від ряду факторів: розміру пухлини, необхідності виконання ревізії черевної порожнини, додаткових втручань на яєчниках, вираженого ожиріння передньої черевної стінки, і т.д. Нерідко виникають утруднення при вирішенні долі яєчників. Але в кожному конкретному випадку потрібно застосовувати індивідуальний підхід. При проведенні консервативної міомектомії в молодих жінок із кістозними змінами яєчників слід виконати їх клиноподібну резекцію. Якщо виявлено пухлину яєчника, він підлягає видаленню.
При консервативно-пластичних операціях на матці маткові труби потрібно зберегти. При необхідності пластичну операцію виконують і на матковій трубі (для відновлення її прохідності) одночасно з консервативною міомектомією.
При суправагінальній ампутації матки або її екстирпації питання про долю маткових труб вирішують індивідуально. Якщо міома супроводжується запальним процесом у малому тазу, то маткові труби слід видалити, тому що вони можуть бути джерелом інфекції в післяпологовий період. З цих же причин слід видаляти маткові труби при некрозі й розплавленні міоматозного вузла. Встановлено, що інфекція розповсюджується в основному з нижніх відділів статевих шляхів і через матку проникає в маткові труби, тому вони часто можуть інфікуватися. При неускладненій міомі матки є випадки, коли маткова труба (або труби) розтягнута на вузлах пухлини, в такому випадку їх також необхідно видалити. Тубектомію виконують і при сальпінгітах, бо в післяопераційний період існує небезпека розвитку піосальпінксу з наступною релапаротомією. Однак загальна тактика повинна зводитися до проведення максимально органозберігаючих оперативних втручань, бо тубектомія певною мірою порушує кровопостачання та іннервацію яєчників і призводить до швидшого згасання їх функції.
Оперативні втручання з приводу міоми матки бувають екстреними і плановими. Екстрені проводять при кровотечі, що загрожує життю хворої, перекрученні ніжки міоматозного вузла, його некрозі чи нагноєнні. Протипоказанням до операції є лише агонуючий стан пацієнтки.
При вирішенні питання про обсяг операції (ампутація чи екстирпація) необхідно керуватися станом шийки матки. Відсутність патологічних змін дозволяє виконати суправагінальну ампутацію. Незмінену шийку матки видаляти не варто. Обстеження хворих у віддалені терміни свідчить про те, що післяопераційні патологічні зміни шийки матки спостерігаються в тих осіб, у яких вони існували до операції.
Показання до операції:
1. Масивні тривалі місячні або ациклічні кровотечі, що призводять до анемізації хворої. Обов’язково необхідно з’ясувати стан ендометрія, тому що нерідко буває поєднання міоми матки з раком ендометрія.
2. Великі розміри пухлини (понад 15 тижнів вагітності) навіть при відсутності скарг, оскільки порушуються взаємозв’язки в малому тазу і черевній порожнині, змінюється діяльність нирок.
3. Розміри пухлини як у 12-13 тижнів вагітності при наявності симптомів стиснення сусідніх органів (сечового міхура та кишечника).
4. Ріст пухлини. Якщо немає кровотеч, то збільшення матки до 8-10 тижнів вагітності можна лікувати консервативно. Швидкий ріст і розміри пухлини як у 12-13 тижнів вагітності є показанням до оперативного втручання.
5. Субсерозний вузол на ніжці підлягає видаленню у зв’язку з можливістю перекручування ніжки. Це супроводжується клінікою гострого живота через порушення живлення пухлини. Тоді в пухлині виникають набряк, крововилив, а потім – некроз і нагноєння. При вагінальному дослідженні окремо від матки визначається пухлина, різко болюча при пальпації. Нерідко її приймають за яєчниковий утвір, хоча це немає принципового значення для подальшої тактики – в обидвох випадках показане оперативне втручання.
6. Некроз міоматозного вузла внаслідок порушення кровопостачання пухлини. При асептичному некрозі інфекція приєднується гематогенним або лімфогенним шляхом, а інколи – з кишечника (найчастіше з апендикса). У результаті некрозу тканини розплавляються, часом виникають порожнини, наповнені рідким або напіврідким вмістом. При некрозі пухлини виникає враження, що вона швидко росте. Зрідка зустрічається так званий сухий некроз з наступною кальцифікацією вузла. Такі хворі не потребують оперативного лікування.
Некроз міоми матки супроводжується явищами гострого живота, що вимагає ургентного оперативного втручання, оскільки може розвинутися нагноєння некротично зміненого вузла, прорив його в черевну порожнину і розвиток розлитого перитоніту.
7. Субмукозна міома матки, що супроводжується посиленими кровотечами з різкою анемізацією хворої. Підслизова міома може “народжуватися”, тоді необхідне термінове оперативне втручання.
8. Інтралігаментарне розташування вузла міоми.
9. Шийкові вузли міоми матки, що виходять з вагінальної частини шийки матки.
10. Поєднання міоми матки з іншими патологічними змінами статевих органів: рецидивною гіперплазією ендометрія, пухлиною яєчника, випаданням і опущенням матки.
Протипоказання до операції. При відсутності ургентних показань до оперативного втручання операцію не можна виконувати, якщо є фебрильні стани, гострі респіраторні захворювання та грип, гнійничкові висипання будь-якої локалізації. При наявності екстрагенітальних захворювань потрібно проводити старанну доопераційну підготовку.
Доопераційна підготовка має важливе значення для перебігу післяопераційного періоду. Насамперед, слід провести повне клінічне обстеження хворої. Для визначення обсягу операції потрібно виконати цитологічне дослідження на атипові клітини, розширену кольпоскопію, а при необхідності – біопсію шийки матки. За показаннями здійснюють гістеросальпінгографію, гістероскопію. При кровотечах слід виконати діагностиче вишкрібання стінок матки з гістологічним дослідженням. Обов’язковим є дослідження піхвового вмісту на ступінь чистоти, при необхідності – проведення відповідної санації. Оперативне втручання потрібно виконувати при І-ІІ ступенях чистоти.
При підозрі на ниркову патологію слід провести старанне обстеження нирок.
Обсяг оперативного втручання визначають індивідуально в кожному окремому випадку, однак завжди треба дотримуватися тактики проведення максимально органозберігаючих та оперативних втручань. Консервативну міомектомію виконують для збереження генеративної чи менструальної функції жінки. Показанням до неї є молодий вік хворої (до 37-40 р.).
Однак найчастіше доводиться проводити радикальні операції: надпіхвову ампутацію матки з придатками або без них, коли після операції залишається вагінальна частина шийки матки, або екстирпацію матки (теж з придатками або без них), коли вагінальну частину шийки матки також видаляють.
Доброякісні пухлини додатків матки.
Доброякісні пухлини яєчників
Однією з причин виникнення пухлин репродуктивної системи жінки є порушення складного механізму нейроендокринної регуляції. Тимчасове зниження естрогенної функції яєчників може настати при запаленні придатків матки, інфекційних захворюваннях, недостатньому харчуванні та ін., що призводить до порушення гормональних співвідношень в організмі жінки. Часто пухлини яєчників виникають у жінок після 40 років, що пояснюється змінами функції гіпоталамуса.
Класифікація . Існує багато класифікацій пухлин яєчників за клінічним, клініко-морфологічним та гістологічним принципами, однак жодна з них повністю не задовольняє клініцистів. На сьогодні використовують гістологічну класифікацію пухлин яєчників, прийняту в 1973 році за участю Міжнародного довідкового центру (Ленінград) і 12 центрів інших країн, що співпрацювали з ним:
І. Епітеліальні пухлини.
А.Серозні пухлини.
1. Доброякісні: а) цистаденома і папілярна цистаденома; б) аденофіброма і цистаденофіброма; в) поверхнева папілома.
2. Пограничні (потенційно низького ступеня злоякісності): а) цистаденома і папілярна цистаденома; б) поверхнева папілома; в) злоякісна аденофіброма і цистаденофіброма.
3. Злоякісні: а) аденокарцинома, папілярна аденокарцинома і папілярна цистаденокарцинома; б) поверхнева папілярна карцинома; в) злоякісна аденофіброма і цистаденофіброма.
Б. Муцинозні пухлини
1. Доброякісні: а) цистаденома; б) аденофіброма і цистаденофіброма.
2. Пограничні (потенційно низького ступеня злоякісності): а) цистаденома; б) аденофіброма і цистаденофіброма.
3. Злоякісні: а) аденокарцинома і цистаденокарцинома; б) злоякісна аденокарцинома і цистаденофіброма.
В. Ендометріоїдні пухлини
1. Доброякісні: а) аденома і цистаденома; б) аденофіброма і цистаденофіброма.
2. Проміжні (потенційно низького ступеня злоякісності): а) аденома і цистаденома; б) аденофіброма і цистаденофіброма.
3. Злоякісні: а) карцинома, аденокарцинома, аденоакантома, злоякісна аденофіброма і цистаденофіброма; б) мезодермальні (мюллерові) змішані пухлини, гомологічні й гетерологічні.
Г. Світлоклітинні (мезонефроїдні) пухлини.
1. Доброякісні: аденофіброма.
2. Проміжні (потенційно низького ступеня злоякісності).
3. Злоякісні: карцинома й аденокарцинома.
Д. Пухлини Бреннера.
1. Доброякісні.
2. Проміжні (проміжної злоякісності).
3. Злоякісні.
Е. Змішані епітеліальні пухлини.
1. Доброякісні.
2. Проміжні (проміжної злоякісності).
3. Злоякісні.
Ж. Недиференційована карцинома.
З. Некласифіковані епітеліальні пухлини.
ІІ. Пухлини строми статевого тяжа.
А. Гранульозостромально-клітинні пухлини.
Б. Гранульозоклітинна пухлина.
2. Група теком-фібром: а) текома; б) фіброма; в) некласифіковані.
Б. Андробластоми: пухлини з клітин Сертолі й Лейдіга.
1. Високодиференційовані: а) тубулярна андробластома, пухлина з клітин Сертолі, б) тубулярна андробластома з накопиченням ліпідів, пухлина з клітин Сертолі з накопиченням ліпідів (ліпідна фолікулома Лесена); в) пухлина з клітин Сертолі і Лейдіга; г) пухлина з клітин Лейдіга, пухлина з хілюсних клітин.
2. Проміжного (перехідного) диференціювання.
3. Низькодиференційовані (саркоматозні).
В. Гінандробластома.
Г. Некласифіковані пухлини строми статевого тяжа.
ІІІ. Ліпідно-клітинні (ліпоїдно-клітинні) пухлини.
ІV. Герміногенні пухлини.
А. Дисгермінома.
Б. Пухлина ендодермального синуса.
В. Ембріональна карцинома.
Г. Поліембріома.
Д. Хоріонепітеліома.
Е. Тератоми.
1. Незрілі.
2. Зрілі: а) солідні; б) кістозні (дермоїдна кіста, дермоїдна кіста з малігнізацією);
3. Монодермальні (високоспеціалізовані): а) струма яєчника; б) карциноїд; в) струма яєчника і карциноїд; г) інші пухлини.
Ж. Змішані герміногенні пухлини.
V. Гонадобластома.
А. Чиста (без домішок інших форм).
Б. Змішана з дисгерміномою та іншими формами герміногенних пухлин.
VІ. Пухлини м’яких тканин, неспецифічні для яєчника.
VІІ. Некласифіковані пухлини.
VІІІ. Вторинні (метастатичні) пухлини.
ІХ. Пухлиноподібні процеси.
А. Лютеома вагітності.
Б. Гіперплазія строми яєчника і гіпертекоз.
В. Масивний набряк яєчника.
Г. Поодинока фолікулярна кіста і кіста жовтого тіла.
Д. Множинні фолікулярні кісти (полікістоз яєчників).
Е. Множинні лютеїнізовані фолікулярні кісти і (або) кісти жовтого тіла.
Ж. Ендометріоз.
З. Поверхневі епітеліальні кісти включення (гермінальні кісти включення).
І. Прості кісти.
К.Запальні процеси.
Л. Параоваріальні кісти.
Більшість перерахованих пухлин зустрічаються рідко.
Клінічна картина. Скарги неспецифічні. Симптоматика залежить від величини, локалізації пухлини та наявності ускладнень. Найчастішою скаргою є біль, що виникає внизу живота, в попереку, часом -у клубових ділянках. Найчастіше він має ниючий характер. Гострий біль з’являється при перекрученні ніжки пухлини, крововиливі та розриві капсули пухлини. Як правило, біль не пов’язаний з місячними і виникає внаслідок запалення або подразнення серозних покривів, спазмів гладкої мускулатури порожнистих органів або в результаті порушення кровообігу.
Характер больових відчуттів залежить від індивідуальних особливостей нервової системи. Іннервація статевої системи характеризується значним розвитком рецепторного апарату. Пухлина в яєчнику може викликати подразнення рецепторів статевих органів і очеревини малого таза, а також нервових закінчень і сплетень судинної системи матки та придатків. Біль також виникає внаслідок розтягнення капсули пухлини, що призводить до подразнення рецепторного апарату і порушення кровопостачання стінки пухлини, що може викликати больові відчуття незалежно від інших причин та факторів. Нерідко хворі скаржаться на розлади сусідніх органів, зокрема на дизуричні явища, а при великих розмірах пухлини – на відчуття важкості та збільшення живота. Часто основною скаргою є безпліддя. Загальні прояви (слабість, задуха) характерні для супровідної екстрагенітальної патології. У більшості жінок захворювання тривалий час перебігає безсимптомно. Доброякісні пухлини яєчників часто поєднуються з іншими гінекологічними захворюваннями (хронічним аднекситом та ін.). Існує думка, що запальний процес є причиною зміни гормональних взаємозв’язків в жіночому організмі. Однак не виключено, що запальний процес розвивається як наслідок мікроперфорацій, порушення кровообігу пухлини. Нерідко спостерігається порушення менструальної функції. Генеративна функція у таких хворих знижена, що може бути зумовлено порушеннями в системі гіпоталамус – гіпофіз – яєчники, непрохідністю маткових труб або змінами їх функції у зв’язку з наявністю пухлини в малому тазу. Окрім того, існує багато інших супровідних гінекологічних захворювань, які можуть зумовити безпліддя.
Доброякісні пухлини яєчників (окрім гормонопродукуючих) незалежно від будови в клінічному перебігу мають багато спільного. На ранніх стадіях захворювання, як правило, має безсимптомний перебіг або симптоматика настільки незначна, що хвора тривалий час терпить чи не звертає на це належної уваги.
Гемограми при доброякісних пухлинах яєчників неспецифічні, хоча нерідко спостерігається прискорення ШОЕ до 25-30 мм/год. Лейкоцитоз виникає, як правило, тільки при наявності ускладнень, лейкоцитарна формула не змінена. Найчастіше зустрічаються епітеліальні пухлини (серозні, або ціліоепітеліальні, і муцинозні кістоми), дермоїдні кісти яєчників, або зрілі тератоми, фіброми яєчників.
Епітеліальні пухлини.
За характером росту розрязняють кісти і кістоми. Кісти – це доброякісні небластоматозні ретенційні утвори, які ростуть внаслідок накопичення секрету (retentio – затримка). Кістоми – це доброякісні бластоматозні утвори, що ростуть за рахунок власної тканини. І кісти, і кістоми мають у своєму складі анатомічну і хірургічну ніжки. Анатомічна ніжка складається з трьох утворів: підвішувальної зв’язки яєчника (lig suspenrium ovarii), власної зв’язки яєчника (lig ovarii proprium) і частини широкої зв’язки (mesovarium). Хірургічна ніжка – це утвір, який пересікається під час операції і включає в себе анатомічну ніжку та маткову трубу.
Серозні (ціліоепітеліальні) пухлини поділяються на гладкостінні і папілярні, а папілярні, у свою чергу, на інвертуючі (сосочки розташовані всередині капсули) й евертуючі (сосочки розміщені на зовнішній поверхні капсули). Часом може бути поєднання обох варіантів.
За клінічним перебігом гладкостінні і папілярні пухлини значно відрізняються одна від одної. Гладкостінні пухлини часто однокамерні і однобічні, легко сприймаються як фолікулярні кисти яєчника. Папілярні кістоми здебільшого двобічні, нерідко супроводжуються асцитом, запальним процесом в малому тазу, інтралігаментарним розташуванням пухлини і розростанням сосочків на очеревині. Евертуючу форму пухлини під час операції часто приймають за рак.
Муцинозні кістоми багатокамерні, характеризуються швидким ростом. Вміст пухлини являє собою слизоподібну рідину.
Фіброми яєчника мають бобоподібну форму, щільні, легко некротизуються, часто супроводжуються асцитом, часом у поєднанні з анемією і гідротораксом. Цю тріаду (асцит, гідроторакс, анемія) називають синдромом Мейера.
Дермоїдні кісти яєчника, або зрілі тератоми, як правило, мають довгу ніжку, розташовані спереду від матки, посилено мобільні. Найчастіше вони зустрічаються в жінок молодого віку і навіть до статевого дозрівання, інші ж пухлини переважно виникають у віці 40 і більше років.
Гормонопродукуючі пухлини поділяються на 2 групи, які відрізняються одна від одної за клінічним перебігом.
Фемінізуючі пухлини яєчника (гранульозоклітинні, гранульозотекаклітинні, текаклітинні) продукують більшою мірою естрогени, що і зумовлює їх клініку. У дівчаток виникають ознаки передчасного статевого дозрівання, а у жінок зрілого віку – порушення менструального циклу і хаотичні кровотечі. В постменопаузі відбувається ніби омолодження організму (соковита слизова оболонка піхви, поява кров’янистих виділень, високий каріопікнотичний індекс, гіперплазія слизової оболонки тіла матки).
Маскулінізуючі пухлини (андробластома, ліпоїдно-клітинні пухлини) продукують у великій кількості чоловічий статевий гормон тестостерон, що призводить до припинення менструацій, гірсутизму (посиленого оволосіння), безпліддя, а в пізніх стадіях захворювання – облисіння, зміни тембру голосу.
Фолікулярна кіста – це пухлиноподібний утвір, який виникає внаслідок скупчення рідини в кістозноатрезованому фолікулі. Мікроскопічно це тонкостінні однокамерні утвори, тугоеластичної консистенції. Вони можуть виникати в будь-якому віці, навіть в дитинстві, але найчастіше утворюються після періоду статевого дозрівання. В анамнезі таких хворих нерідко виявляють запальний процес.
Основним симптомом захворювання є біль внизу живота, рідше – порушення менструального циклу. При вагінальному дослідженні збоку або спереду матки визначається малорухома кіста величиною до
Після встановлення діагнозу можна спостерігати за хворою протягом 2-3 менструальних циклів. Якщо за цей час утвір не розсмокчеться, то потрібно виконати операцію, яка полягає у видаленні кісти і формуванні яєчника із залишків яєчникової тканини. У клімактеричному і постменопаузальному періодах видаляють придатки матки з ураженої сторони.
Кіста жовтого тіла зустрічається відносно рідко (у 2-5 % випадків). За своєю будовою вона схожа на жовте тіло, але сягає більших розмірів (звичайно до
Ці утвори зустрічаються у хворих віком від 16 до 55 років. Основним симптомом є біль внизу живота, пов’язаний з наявністю супровідного запального процесу придатків матки. Специфічні клінічні ознаки відсутні. Здебільшого ускладненням є крововилив у порожнину кісти.
Найчастіше кіста жовтого тіла пальпується збоку від матки, має неоднорідну консистенцію. Такі кісти здебільшого виникають під час вагітності, після її переривання вони швидко розсмоктуються. У багатьох випадках кісти жовтого тіла зазнають зворотнього розвитку. Поступово шар лютеїнових клітин заміщується сполучною тканиною, при цьому утвір може перетворитися в кісту, позбавлену епітелію.
При підозрі на кісту жовтого тіла слід поспостерігати за хворою протягом 2-3 менструальних циклів, бо за цей час може відбутися зворотний розвиток кісти. У протилежному випадку показане оперативне втручання – лапаротомія з видаленням кісти і формуванням яєчника з незміненої тканини.
Параоваріальна кіста – це ретенційний утвір, що розташовується між листками широкої зв’язки матки і виходить з над’яєчникового придатка. Найчастіше зустрічається в 20-40-річному віці. Над’яєчниковий придаток (епіофорон, параоваріум) досягає максимального розвитку в період статевої зрілості з віком атрофується.
Макроскопічно параоваріальна кіста має вигляд утвору округлої або овальної форми, тугоеластичної консистенції. В більшості випадків вона однокамерна з прозорим рідким вмістом. Розміри можуть коливатися від маленьких до гігантських, що займають всю черевну порожнину, найчастіше діаметром 8-
Параоваріальна кіста спочатку не має ніжки, однак при її рості в бік черевної порожнини відбувається випинання одного з листків широкої маткової зв’язки і утворюється ніжка, що складається з листків брижі маткової труби. Часто до її складу входить маткова труба, а часом і власна зв’язка яєчника.
Гістологічно стінка кісти утворена волокнистою фіброзною тканиною. Внутрішня поверхня її вкрита циліндричним, кубічним або однорядним плоским епітелієм. В цих випадках на внутрішній поверхні виявляють папілярні розростання.
Клінічна картина характеризується болем внизу живота і в попереку. При збільшенні розмірів кісти можуть з’являтися ознаки стиснення сусідніх органів та збільшуватись розміри живота. Часом мають місце порушення менструального циклу і безпліддя, що більш характерно для поєднання параоваріальної кісти з супровідною патологією: міомою матки, кістою чи кістомою яєчника.
Із ускладнень, що спостерігаються при параоваріальній кісті, практичне значення має перекрут ніжки, клінічні прояви якого залежать від утворів, що входять до складу ніжки.
Діагностика параоваріальної кісти часто важка. Встановленню діагнозу допомагає УЗД, коли поряд з яєчником визначається пухлиноподібний утвір з рідким вмістом.
Лікування оперативне, воно полягає у вилущуванні кісти з накладанням затискачів на її ніжку, гемостазі, перитонізація за рахунок переднього листка широкої зв’язки.
Ускладнення. Найважчим ускладненням доброякісних пухлин яєчника є їх злоякісне перетворення. Найнебезпечнішими в цьому плані є ціліоепітеліальні папілярні кістоми, рідше – муцинозні і зовсім рідко – дермоїдні кісти яєчника. На початкових стадіях малігнізації характерної клініки немає, і тому при виявленні кістоми яєчника слід ставити питання про оперативне лікування.
Перекрут ніжки пухлини. Анатомічна ніжка пухлини складається з розтягнутих воронкотазової і власної зв’язок яєчника і частини заднього листка широкої зв’язки. В ніжці проходять судини, що живлять пухлину (яєчникова артерія), лімфатичні судини і нерви. Хірургічна ніжка – це утвір, який доводиться пересікати під час операції. До її складу входять анатомічна ніжка і маткова труба. При повному перекруті ніжки пухлини різко порушуються кровопостачання і живлення в пухлині, виникають крововиливи і некроз, що клінічно проявляється картиною гострого живота: раптовий різкий біль, дефанс м’язів передньої черевної стінки, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, часто нудота або блювання, парез кишечника, затримка випорожнень, рідше – пронос. Температура тіла підвищена, пульс частий, відзначаються блідість, холодний піт, важкий загальний стан, зниження артеріального тиску.
Перекрутитися може ніжка будь-якої кістоми. Рухомі пухлини, які не з’єднані з навколишніми тканинами, найнебезпечніші у цьому відношенні. При перекруті пухлина збільшується внаслідок крововиливу і набряку. Спроби її зміщення призводять до виникнення різкої болючості. Такі випадки вимагають термінового оперативного втручання – видалення пухлини. Запізніле оперативне втручання призводить до некрозу пухлини, приєднання вторинної інфекції, зрощення з сусідніми органами, обмеженого перитоніту, що в подальшому ускладнює виконання операції, або до розлитого перитоніту. Частковий перекрут ніжки пухлини супроводжується усіма вищезгаданими проявами, які виражені незначно і можуть зникати навіть без оперативного лікування.
Нагноєння стінки або вмісту пухлини виникає дуже рідко. Інфекція проникає лімфогенно або гематогенно, найчастіше з кишечника, а, можливо, і з інших вогнищ інфекції. При виникненні гнійника утворюються перифокальні спайки. Гнійник може прорвати в кишечник або сечовий міхур з наступним утворенням відповідних нориць. Нагноєння супроводжується симптомами гнійної інфекції (лихоманкою, лейкоцитозом, перитонеальними симптомами).
Крововиливи відбуваються частіше в стінку, рідше – в порожнину пухлини. Вони, як правило, супроводжуються посиленням болю. До оперативного лікування і гістологічного дослідження практично не діагностуються.
Розрив капсули кістоми виникає рідко, часом при прямій механічній травмі, а також внаслідок грубого дослідження. Характеризується гострим болем, кровотечею, шоком. Бімануально визначається відсутність пухлини, яка до цього чітко пальпувалась. Розрив може призвести до імплантації елементів пухлини на очеревині (особливо це стосується муцинозної кістоми яєчника).
Псевдоміксома очеревини спостерігається дуже рідко, характерна для осіб старшого віку, може виникати як ускладнення муцинозної кістоми яєчника або поширюватися з апендикса.
Клінічний перебіг характеризується поліморфізмом у вигляді хронічного апендициту або пухлини черевної порожнини (при цьому відзначається різке чи повільне збільшення розмірів живота). Часом при пальпації відчуваються “колоїдні потріскування” і “хрускіт”. Може спостерігатися клініка розлитого перитоніту з усіма притаманними йому ознаками (втратою апетиту, печією, метеоризмом, диспепсичними розладами).
Діагностика захворювання утруднена і часто стає можливою лише після лапаротомії, яка при цій патології обов’язкова та полягає у видаленні пухлини і внутрішніх геніталій, резекції сальника і ділянок очеревини з імплантантами, видаленні з черевної порожнини драглистих мас. Прогноз звичайно несприятливий. Встановлення діагнозу пухлини яєчника диктує необхідність оперативного втручання. Обсяг операції залежить від характеру пухлини, віку хворої і супровідної патології.
ФОНОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ.
Морфологічна характеристика епітелію шийки матки здорової жінки визначається віком, менструальною, дітородною функціями, фазою менструального циклу або терміном вагітності. Ця залежність зумовлена впливом естрогенів та прогестагенів на стан епітелію, сполучної тканини та кровонаповнення судин слизової оболонки піхвової частини та цервікального каналу шийки матки.
В фолікулінову фазу менструального циклу цитограма представлена проліферуючими сквамозними епітеліальними клітинами поверхневого типу. Під час овуляції кількість поверхневих клітин з пікнозом ядер досягає максимуму. Клітини розміщені окремо, спостерігаються палички Додерлейна, поодинокі лейкоцити.
При гістологічному дослідженні слизової оболонки піхвової частини шийки матки в І фазу менструального циклу визначається багатошаровий плоский (сквамозний) епітелій, який складається з кількох шарів, що поступово переходять з одного в інший: базального, парабазального, проміжного та поверхневого. В базальному шарі відбувається репродукція клітин. В інших шарах здійснюються дозрівання та диференціювання клітин, а потім деградація та зменшення ядра. В епітеліальних клітинах накопичується глікоген. Під епітелієм розміщена базальна мембрана, під нею – сполучнотканинна строма, в якій знаходяться кровоносні судини та нервові волокна (слайд 1).
Слайд 1. Піхвова частина шийки матки жінки репродуктивного віку: кінець І фази менструального циклу.
В лютеїнову фазу менструального циклу спостерігається різке зменшення кількості оксифільних пікнотичних поверхневих клітин, збільшення вмісту проміжного епітелію. Скупчення епітеліальних клітин свідчить про вплив прогестерону.
При гістологічному дослідженні в прогестеронову фазу стоншується епітеліальний шар та зникає глікоген з більшості клітин.
Під час цитологічного дослідження клітин цервікального каналу визначаються групи клітин циліндричного епітелію з ядрами біля основи циліндроподібних клітин.
При гістологічному дослідженні цервікальний канал вистелений призматичним або циліндричним секретуючим епітелієм, в якому міститься однорідна гранулярна цитоплазма, ядра розміщені базально. Є невелика кількість війчастого епітелію, який здійснює розподіл слизу по поверхні каналу шийки матки. Під циліндричним епітелієм розташовані резервні клітини, які наділені біпотентним характером росту. В цервікальному каналі молодих жінок добре виражена складчастість слизової оболонки з сосочками (слайд 2).
\
Слайд 2. Слизова оболонка цервікального каналу.
В пременопаузальний та менопаузальний періоди при кольпоцервікоскопії на піхвовій частині шийки матки та в нижній частині цервікального каналу визначається гладкий епітеліальний покрив, через стоншений шар якого просвічуються дрібні судини сполучної тканини у вигляді розгалужень, які не реагують на оцтову кислоту.
При цитологічному дослідженні виявляються клітини глибоких шарів плоского епітелію: базальні та парабазальні. У пременопаузі або на початку менопаузи можуть спостерігатися проміжні клітини. В період менопаузи відбувається атрофія багатошарового плоского епітелію, який складається переважно з базальних та парабазальних клітин.
Гістологічне дослідження підтверджує наявність атрофії епітелію. Сполучнотканинні сосочки не виражені, слизова оболонка містить меншу кількість еластичних волокон, в клітинах дуже мало глікогену, внаслідок чого циліндричний епітелій стає сплощеним.
У віці до 20-22 років у більшості жінок межа між багатошаровим плоским та циліндричним епітеліями розміщена дистальніше від зовнішнього вічка, тобто на піхвовій частині шийки матки. При кольпоскопії навколо зовнішнього вічка визначається яскраво-червона зона з зернистим рельєфом, яка реагує на оцтову кислоту та не реагує на пробу Шіллера. Це фізіологічна ектопія циліндричного епітелію з характерною для нормального ендоцервіксу морфологічною будовою. У віці від 22 до 40-45 років межа між призматичним та багатошаровим плоским епітеліями збігається із зовнішнім вічком цервікального каналу. В пременопаузальний та менопаузальний періоди межа епітеліїв знаходиться в нижній або середній третині цервікального каналу (слайд 3).
Слайд 3. Слизова оболонка шийки матки в період менопаузи.
При кольпоцервікоскопії межа між багатошаровим плоским та циліндричним епітеліями чітка, іноді під впливом оцтової кислоти визначається смужка метаплазованого епітелію. Лінію стику багатошарового плоского та призматичного епітеліїв необхідно ретельно досліджувати, оскільки саме в цій зоні найчастіше починається розвиток патологічного процесу (слайд 4).
Слайд 4. Фізіологічна ектопія призматичного епітелію під час вагітності, ціаноз слизової оболонки.
ДОБРОЯКІСНІ (ФОНОВІ) ЗАХВОРЮВАННЯ ШИЙКИ МАТКИ
Патологічні процеси, при яких зберігається нормоплазія епітелію, називають доброякісними. В основі нормоплазії лежать процеси поділу клітин шляхом мітозу.
Найбільш частою причиною виникнення доброякісного процесу є травма (розрив або виворіт шийки матки), пов’язана з пологами чи абортами, інфікування та гормональні розлади. Ці процеси є лише фоном, на якому при неадекватному лікуванні з’являються передпухлинні захворювання.
При огляді шийки матки в дзеркалах виявляють червоні плями з дрібнозернистим рельєфом, гіпертрофію та деформацію піхвової частини матки, розриви, рубці, ретенційні кісти.
Такі стани клінічно трактують як цервіцити, несправжні ерозії, простий та виразковий ектропіон (виворіт слизової оболонки цервікального каналу).
До доброякісних патологічних процесів відносять ектопію циліндричного епітелію, доброякісну зону трансформації, екзоцервіцит, ендоцервіцит, справжню ерозію, атрофію слизової оболонки, субепітеліальний ендометріоз, залозисті та епідермізовані поліпи. В структурі патології шийки матки доброякісні захворювання складають приблизно 80 %. Для об’єктивної оцінки кольпоскопічної картини необхідне чітке уявлення про локалізацію патологічного процесу (слайд 5). Умовні позначення різноманітних кольпоскопічних картин представлено на слайді 6.
Слайд 5. Умовні позначення локалізації патологічного вогнища.
Слайд 6. Умовні позначення ендоскопічних картин:
Доброякісні патологічні стани: 1 – ектопія призматичного епітелію; відкриті протоки залоз, 2 – ретенційні залози; адаптаційна судинна гіпертрфія, 3 – сравжня ерозія, 4 – субепітеліальний ендометріоз. Передрак (дисплазія): 5 – лейкоплакія, 6 – поля дисплазії, 7 – папілярна зона дисплазії, 8 – передракова зона трансформації. Преклінічний рак: 9 – проліферуюча лейкоплакія, 10 – поля атипового епітелію, 11 – папілярна зона атипового епітелію, 12 – атипова зона трансформації, 13 – атипові судини.
ЕКТОПІЯ ЦИЛІНДРИЧНОГО ЕПІТЕЛІЮ. Цей патологічний процес пов’язаний з переміщенням слизової оболонки цервікального каналу на піхвову частину шийки матки внаслідок дії дизгормонального, травматичного або запального фактора.
Кольпоскопічно при ектопії циліндричного епітелію визначається ділянка яскраво-рожевого кольору із зернистою поверхнею (“грона винограду’) (слайди 7, 8, 9).
Слайд 7. Великососочкова ектопія призматичного епітелію у молодої жінки, що народжувала.
Слайд 8. Ектопія призматичного епітелію в менопаузі.
Слайд 9. Ектопія призматичного епітелію дизгормонального характеру.
При ектопії посттравматичного генезу (в анамнезі пологи чи аборт), визначається деформація зовнішнього вічка, старі розриви і рубці на шийці матки, звивистий характер зовнішнього контура зони ектопії(слайд 10, 11). Для ектопії дизгормонального генезу характерною ознакою є округле зовнішнє вічко, чіткий рівний контур межі ектопії. При ектопії запального характеру на фоні слизової оболонки виявляються розширені звивисті судини.
Слайд 10. Ектопія призматичного епітелію посттравматичного характеру.
Слайд 11. Посттравматична ектопія призматичного епітелію при вагітності.
Цитограма у жінок з ектопією циліндричного епітелію має певні особливості. Серед клітин багатошарового плоского епітелію переважають групи циліндричних клітин, ядра яких набувають дистрофічного вигляду внаслідок контакту із середовищем піхви. Висота циліндричного епітелію змінюється залежно від фази менструального циклу. Ендоскопічний діагноз повністю підтверджується гістологічним дослідженням і дає можливість визначити причину патології шийки матки та вибрати адекватну лікувальну тактику.
ДОБРОЯКІСНА ЗОНА ТРАНСФОРМАЦІЇ. В основі цього процесу лежить перетворення циліндричного епітелію в багатошаровий плоский, який ще називають зоною доброякісної метаплазії, зустрічається до 50 % випадків серед патологічних процесів шийки матки. Зона трансформації утворюється на місці ектопії циліндричного епітелію і є результатом метаплазії циліндричного епітелію в багатошаровий плоский внаслідок біпотентного характеру росту резервних (субциліндричних) клітин. Резервні клітини в умовах цервікального каналу забезпечують відновлення десквамованих під час менструації клітин циліндричного епітелію, а на поверхні піхвової частини шийки матки беруть участь в процесі загоєння несправжніх ерозій. Існує умовний розподіл доброякісної зони трансформації на незакінчену та закінчену.
Незакінчена зона трансформації на початку процесу метаплазії при кольпоскопічному дослідженні не відрізняється від ектопії циліндричного епітелію: має вигляд червоної плями із сосочковим рельєфом(слайд 12). У стадії вираженої метаплазії на фоні незакінченої зони трансформації виявляються ділянки метаплазованого епітелію у вигляді смужок. Перед завершенням процесу трансформації визначається однорідна ділянка багатошарового плоского епітелію з поодинокими дрібними включеннями циліндричного епітелію (слайд 13).
Слайд 12. Незакінчена доброякісна зона трансформації з обширними вогнищами метаплазії призматичного епітелію з поодинокими вузькими вивідними протоками залоз.
Слайд 13. Незакінчена доброякісна зона трансформації в стадії близькій до закінчення: на фоні багатошарового сквамозного епітелію – щілиноподібні та овальні протоки функціонуючих залоз.
Цитограма дає змогу виявити серед циліндричних клітин спочатку поодинокі, а пізніше метаплазовані клітини у вигляді пластів. Розміри метаплазованих клітин відповідають розмірам парабазальних клітин.
При гістологічному дослідженні в ділянці піхвової частини шийки матки виявляють метаплазовані епітеліальні клітини.
Закінчена зона трансформації являє собою слизову оболонку, покриту багатошаровим плоским епітелієм з поодинокими ретенційними кістами – ovulae Nabothi на фоні розгалужених судин (слайд 14).
Слайд 14. Закінчена доброякісна зона трансформації: ретенційна кіста та адаптаційна судинна гіпертрофія на шийці матки
Процес доброякісної метаплазії на шийці матки при різних видах ектопії циліндричного епітелію спостерігається після адекватної консервативної терапії.
ЕКЗОЦЕРВІЦИТ ТА ЕНДОЦЕРВІЦИТ. Запальні захворювання слизової оболонки піхвової частини шийки матки та цервікального каналу зустрічаються в 15-20 % випадків доброякісної патології шийки матки. Кольпоцервікоскопічне дослідження виявляє ознаки запалення: підвищену кількість секрету, виражену гіперемію, звивисті розгалуження розширених судин, які різко звужуються під дією оцтової кислоти. Ця проба є важливою для диференційної діагностики із злоякісними пухлинами шийки матки (слайд 15).
Слайд 15. Цервіцит. Помірна гіперемія, набряк, судини точкового характеру.
У гостру ексудативну фазу запалення слизової оболонки піхвової частини шийки матки, покритої багатошаровим плоским епітелієм, визначаються червоні плями внаслідок підвищеної ексфоліації клітин поверхневих та середніх шарів. При трихомонадній, хламідійній та вірусній інфекціях часто виявляються дрібні виразкові вогнища. Цитологічне дослідження при гострих запальних процесах визначає клітини багатошарового плоского епітелію з характерними змінами: збільшенням розмірів ядер, гіперхроматозом та дистрофією клітин. Різні види патогенної флори мають певну специфічність.
При трихомонозі в цитологічних препаратах на фоні запального процесу з наявністю кокової, часто диплококової мікрофлори, сквамозних клітин всіх шарів з дистрофічними змінами, характерними для запалення, виявляються трихомонади різної форми, іноді спостерігається коковий та диплококовий фагоцитоз.
Запальні процеси, викликані дріжджовими грибами роду Candida та мікроорганізмами роду Actinomyces, характеризуються наявністю товстих ниток міцелію і спор грибів, а також тонких, довгих, зібраних в скупчення актиноміцетів
Запальні процеси, викликані гарднереллами, діагностуються завдяки наявності так званих “ключових’ клітин – епітеліальних клітин, повністю покритих кокобацилами. Лейкоцитозу немає (або ж він незначний). Якщо гарднерелли поєднуються з іншими мікробними інфекціями, то відзначається значний лейкоцитоз. У мазках з цервікального каналу “ключові’ клітини не визначаються.
При цервіцитах на фоні патології шийки матки виявляються койлоцитарні зміни, які відбуваються навколо ядер клітин внаслідок лізису цитоплазми вірусами.
Цитологічне дослідження при хронічних запальних процесах дає змогу виявити виражені дистрофічні зміни в епітеліальних клітинах. У цитограмах визначаються трихомонади, коки, диплококи, стрептококи, дифтероїди.
При вірусних ураженнях виявляються койлоцитарна атипія, поліморфізм ядер.
Хламідіоз проявляється характерною цитологічною картиною: великою кількістю нейтрофілів, змішаною варіабельною мікрофлорою, відсутністю паличок Додерлейна. Цитоплазма епітеліальних тканин різко вакуолізована, ядра гіперхромні.
Кольпоцервікоскопічно при ендоцервіциті або в ділянці ектопії циліндричного епітелію при екзоцервіциті визначаються збільшені сосочки яскраво-червоного кольору з розширеними судинами правильної форми, які зникають після оцтової проби.
Важливе значення має етіологія запального процесу. Необхідно звертати увагу на характер секрету: так, при трихомонадних кольпітах вміст піхви зеленуватого кольору з бульбашками газу, великими при гострому процесі і дрібними – при хронічному. Вірусна інфекція супроводжується наявністю слизового прозорого секрету в помірній кількості. Грибкова інфекція спричиняє сироподібні виділення. Ентерококи викликають появу рідкого, прозорого секрету. Крім того, слід пам’ятати, що на сьогодні у зв’язку з різким зниженням імунного захисту організму, найчастіше зустрічаються мікробні асоціації, тому необхідно проводити бактеріоскопічне та бактеріологічне дослідження мікрофлори цервікального каналу та піхви для виявлення збудників запального процесу та призначення адекватної терапії.
СПРАВЖНЯ ЕРОЗІЯ. Цей патологічний процес являє собою дефект покривного епітелію і зустрічається у 8-10 % хворих з доброякісними захворюваннями шийки матки.
Кольпоцервікоскопічно вияляють червоні плями з гладким рельєфом, чіткими, загорнутими краями епітелію на фоні незміненої слизової оболонки або в ділянці ектопії циліндричного епітелію, доброякісної зони трансформації чи вогнища запалення.
Основним етіологічним фактором є травма або інфекція. Справжні ерозії запального характеру, на відміну від травматичних, менш яскраві, темно-червоного кольору з набряком та виразками до глибоких шарів слизової оболонки, наявністю грануляційної та некротичної тканини, межі ерозії дещо розмиті. Проба з оцтовою кислотою майже не змінює кольпоцервікоскопічної картини. Цитологічне дослідження при справжній ерозії травматичного характеру виявляє тканини поверхневих, проміжних та базально-парабазальних шарів сквамозного епітелію. Якщо справжня ерозія запального характеру, то на фоні вказаних клітин визначаються нейтрофіли, гранулоцити та макрофаги. Гістологічне дослідження дає змогу виявити дефект покривного епітелію. Справжню ерозію можна віднести до доброякісних захворювань лише тоді, коли дефект в епітелії визначається на фоні незміненого багатошарового сквамозного (плоского) чи циліндричного епітелію або в ділянці доброякісної зони трансформації, екзоцервіциту чи ендоцервіциту.
СУБЕПІТЕЛІАЛЬНИЙ ЕНДОМЕТРІОЗ. Етіологію та патогенез ендометріозу описано у відповідному розділі. Часто субепітеліальний ендометріоз шийки матки поєднується з іншою локалізацією.
Кольпоцервікоскопічно виявляються темно-червоні або синюшні (залежно від фази менструального циклу), чітко обмежені, дещо рельєфні утвори різних форми та величини, розміщені на фоні багатошарового плоского, циліндричного або метаплазованого епітелію (слайд 16).В лютеїнову фазу менструального циклу з ендометріоїдних вогнищ спостерігаються менструальноподібні виділення. При гістологічному дослідженні виявляються залозисті структури ендометрія, крововиливи та дрібноклітинна інфільтрація сполучної тканини.
Слайд 16. Ендометріоз на фоні незакінченої зони трансформації: а – І фаза, б – ІІ фаза.
Цитологічно при субепітеліальному ендометріозі визначається велика кількість еритроцитів та залозистих клітин ендометріального генезу. Ці клітини за розмірами менші, ніж клітини ендометрія в будь-яку фазу менструального циклу. Цитоплазма незначна, ядра клітин нормохромні.
ДОБРОЯКІСНІ ПОЛІПИ ШИЙКИ МАТКИ. До доброякісних патологічних процесів відносять залозисті та епідермізовані поліпи. Залозисті поліпи являють собою сполучнотканинні вирости з покривним циліндричним епітелієм, який продукує слиз. Кольпоскопічно визначаються видовжені утвори рожевого кольору. Епітеліальні клітини реагують на оцтову кислоту, при цьому чітко виявляється зерниста структура його рельєфу (слайд 17).
Слайд 17. Доброякісні поліпи цервікального каналу.
Епідермізовані поліпи покриті багатошаровим плоским епітелієм. Кольпоскопічно на фоні поліпів визначаються вогнища метаплазії або багатошаровий плоский епітелій, іноді – ретенційні кісти. Цитологічно при наявності доброякісних поліпів виявляються клітини багатошарового плоского, циліндричного та метаплазованого епітелію.
ДІАГНОСТИКА ФОНОВИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ШИЙКИ МАТКИ
Клінічні прояви фонових захворювань шийки матки нехарактерні. Залежно від гормонального фону, наявності супровідних захворювань (запальних процесів, ендокринних розладів), можуть спостерігатися порушення менструальної функції, виділення серозно-гнійного характеру, біль. Часто фонові захворювання перебігають безсимптомно. Діагностика грунтується на огляді в дзеркалах, при якому можна виявити ерозію шийки матки, ерозований ектропіон, поліпи шийки матки. Обов’язковим методом дослідження є проста і розширена кольпоскопія, яка дає змогу диференціювати справжню ерозію, ектопію циліндричного епітелію, незакінчену зону доброякісної трансформації, при необхідності провести прицільну біопсію з підозрілої ділянки з наступним гістологічним дослідженням біоптату. Важливу діагностичну інформацію надає проба Шіллера: після обробки 5 % розчином йоду ектопія циліндричного епітелію має світло-рожевий колір, зона атипового епітелію – білий.
ЛІКУВАННЯ ФОНОВИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ШИЙКИ МАТКИ
Лікувальну тактику при фонових захворюваннях шийки матки необхідно вибирати строго індивідуально. Перш за все необхідно визначити ступінь чистоти вагінального вмісту. При діагностуванні запального процесу слід виявити збудник і призначити етіотропне лікування. Для місцевої терапії застосовують ванночки та зрошення піхви антисептичними розчинами: 0,02 % розчином хлоргексидину, риванолу 1:10000, фурациліну 1:5000, перманганату калію 1:10000, 3 % розчином протарголу. Залежно від збудника, використовують вагінальні таблетки та свічки: тержинан, гіналгін, хлоргіналгін, кліон-Д, бетадин, вагілак, гіно-певарил, батрафен, далацин, пімафуцин, ністатин, клотримазол.
Після адекватної протизапальної терапії необхідно провести спеціальне лікування залежно від виду фонової патології. При ектопії циліндричного епітелію, зумовленій гормональним дисбалансом, призначають гормональну корекцію. Якщо ектопія екзогенного генезу, застосовують радикальне лікування, яке полягає у видаленні клітин циліндричного епітелію шляхом діатермокоагуляції, кріодеструкції або хімічного опіку ваготилом, солковагіном та іншими засобами. При наявності деформації шийки матки рекомендовано провести операцію Емета або електроконізацію шийки матки.
Доброякісні поліпи підлягають видаленню з наступним гістологічним дослідженням. Необхідно провести електрокоагуляцію або кріодеструкцію ложа поліпа. Дуже важливо виконати роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки цервікального каналу і тіла матки, оскільки поліпи часто розвиваються на фоні гіперпластичних процесів ендометрія та ендоцервіксу, які потребують відповідної терапії. Справжні ерозії лікують консервативно: призначають засоби, які стимулюють репаративні процеси, сприяють епітелізації, підвищують рівень імунного захисту (вульнузан, олазоль, гіпозоль, аєкол, метилурацил, солкосерил, аплікації шипшинової, оливкової, обліпихової олій). (слайд 18).
Слайд 18. Справжня ерозія на фоні ектопії і доброякісної зони трансформації.
ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШИЙКИ МАТКИ (ДИСПЛАЗІЇ ЕПІТЕЛІЮ)
До передракових захворювань відносять диспластичні зміни епітелію, тобто патологічні процеси, при яких поділ клітин відбувається шляхом проліферації, є порушення диференціювання, дозрівання та відторгнення епітеліальних тканин. У структурі захворювань шийки матки дисплазії складають 17-20 %. Основними причинами дисплазій є гормональні порушення в організмі жінки та хронічні запальні процеси в ділянці шийки матки.
Залежно від виду епітелію, характеру росту епітеліальної та сполучної тканин, функціональних та структурних змін судинної сітки і залоз, кольпоцервікоскопічно розрізняють такі види дисплазії епітелію:
– проста лейкоплакія;
– поля дисплазії;
– папілярна зона дисплазії;
– передпухлинна зона трансформації;
– кондиломи;
– передракові поліпи.
Проста лейкоплакія кольпоцервікоскопічно виявляється у вигляді білих плям з гладким або дрібнозернистим рельєфом. Плями мають характерний перламутровий блиск, локалізуються в основному у піхвовій частині шийки матки. Межі вогнищ лейкоплакії переважно чіткі, звивисті, інколи стерті (слайд 19, 20).
Слайд 19. Проста лейкоплакія.
Слайд 20. Лейкоплакія з мілкозернистим рельєфом, що відділяється на фоні проліферації епітелію.
У цитограмі визначаються велика кількість без’ядерних, лускоподібних поверхневих клітин, базальні та парабазальні клітини з ознаками порушення дозрівання та поліморфізму ядер. Гістологічне дослідження дає змогу виявити ознаки ороговіння багатошарового сквамозного епітелію різного ступеня вираження. У початковій стадії дисплазії визначаються посилене та порушене дозрівання епітелію без значних змін базального шару. Гормональні дослідження свідчать про те, що при лейкоплакії спостерігається гіперпродукція естрогенів.
ПОЛЯ ДИСПЛАЗІЇ. Цей вид передракового процесу кольпоскопічно виявляється у піхвовій частині шийки матки, цервікальному каналі та на фоні поліпів у вигляді полігональних ділянок білого кольору, розмежованих червоними смужками. Полігональні епітеліальні поля мономорфні, однакового кольору, однорідні за формою, розмірами та рівнем розміщення (слайд 21, 22).
Слайд 21. Поля дисплазії епітелію шийки матки.
Слайд 22. Поля дисплазії гіперплазованого багатошарового сквамозного епітелію: по периферії багатошаровий сквамозний епітелій, мілкі вогнища субепітеліального ендометріозу.
Цитологічно визначаються пласти багатошарового плоского епітелію проміжних шарів. Ядра клітин поліморфні, гіперхромні. Гістологічне дослідження дає змогу виявити множинні вогнища дисплазованого багатошарового плоского епітелію з ростом його у вигляді “стовпчиків’ у глибину сполучної тканини. Білі полігональні ділянки – це основи епітеліальних “стовпчиків’, червоні межі – це сполучна тканина, яка підходить до поверхневих шарів епітелію. Розрізняють поля дисплазії багатошарового плоского епітелію та поля дисплазії метаплазованого циліндричного епітелію. Останні прогностично менш небезпечні в плані малігнізації, часто виникають на фоні несправжніх ерозій або при наявності хронічного запалення неспецифічної бактеріальної, трихомонадної, хламідійної, вірусної та іншої етіології. Ліквідація запального процесу у більшості хворих сприяє нормалізації процесу трансформації епітелію, що кольпоскопічно проявляється зникненням полів дисплазії метаплазованого епітелію та утворенням зони доброякісної трансформації.
Поля дисплазії багатошарового плоского епітелію у більшості хворих не супроводжуються запаленням і не піддаються звичайній консервативній терапії, схильні до рецидивів після лікування і спостерігаються переважно у жінок з порушеною секрецією стероїдних гормонів яєчників. У таких хворих, як правило, наявний одно- або двофазний менструальний цикл з вкороченням лютеїнової фази, каріопікнотичний та ацидофільний індекси не знижуються у ІІ фазу менструального циклу.
Поля дисплазії є фоном, на якому може виникнути плоскоклітинний рак шийки матки з екзофітним характером росту.
ПАПІЛЯРНА ЗОНА ДИСПЛАЗІЇ. При огляді в дзеркалах неозброєним оком ця патологія має вигляд біло-рожевої плями. Кольпоскопічно визначаються червоні мономорфні вкраплення на фоні білої або рожевої плями (мал.13.9). Характерною ознакою папілярної зони дисплазії є мономорфізм: на гладкому рельєфі плями виявляються однакові за формою, розмірами та рівнем розміщення червоні вкраплення. Вогнища папілярної зони дисплазії багатошарового плоского епітелію часто поєднується з субепітеліальним ендометріозом.
Папілярна зона дисплазії здебільшого локалізується на стику двох видів епітелію: багатошарового плоского та циліндричного, тобто в ділянці зовнішнього вічка цервікального каналу. Досить часто вогнище папілярної зони дисплазії поєднується з полями дисплазії. Цитологічно виявляються клітини проміжних та поверхневих шарів, серед них комплекси проліферуючого базального та парабазального шарів багатошарового плоского епітелію. Цитоплазма проліферуючих клітин базофільна, ядра дещо збільшені. При гістологічному дослідженні виявляється виражена проліферація сполучнотканинних сосочків у вогнищі гіперплазованого багатошарового плоского епітелію. Червоні цятки – це верхівки сполучнотканинних сосочків, які підходять до поверхневих шарів багатошарового сквамозного епітелію. Папілярна зона дисплазії часто локалізується на фоні ектопії циліндричного епітелію або незакінченої зони доброякісної трансформації.
Розрізняють папілярну зону дисплазії багатошарового плоского епітелію та папілярну зону дисплазії метаплазованого циліндричного епітелію. Прогностично несприятливою формою передраку є папілярна зона дисплазії багатошарового плоского епітелію. При наявності папілярної зони дисплазії малігнізація виявляється частіше, ніж на фоні інших видів дисплазій. В процесі малігнізації переважно виникає малодиференційований або плоскоклітинний неороговіваючий рак з ендофітним характером росту. Папілярна зона дисплазії циліндричного епітелію у більшості випадків виникає на фоні хронічного запального процесу, частіше вірусної етіології, адекватне лікування якого сприяє нормалізації метаплазії.
Папілярна зона дисплазії багатошарового плоского епітелію виявляється, як правило, у хворих з одно- або двофазним менструальним циклом із вкороченою лютеїновою фазою, що свідчить про гіперестрогенію (абсолютну або відносну) і повинно враховуватись при виборі патогенетичного лікування.
ПЕРЕДПУХЛИННА ЗОНА ТРАНСФОРМАЦІЇ. Цей патологічний процес при огляді в дзеркалах має вигляд білувато-рожевих плям з нечіткими контурами. Кольпоскопічно визначаються вивідні протоки залоз з білими мономорфними обводами навколо них (слайд 23).
Слайд 23. Передпухлинна зона трансформації з поодинокими вивідними протоками залоз.
Для мономорфізму цих епітеліальних утворів характерні однаковий колір, діаметр, правильний округлий зовнішній контур обводу, розміщення на рівні оточуючого епітелію. Вогнища передпухлинної зони трансформації морфологічно проявляються гіперплазією та дисплазією метаплазованого епітелію в залозах з ознаками атипії клітин. Цитологічно в мазках виявляються пласти гіперплазованого золозистого епітелію зі значним збільшенням ядер та їх поліморфізмом. Зустрічаються поодинокі атипові епітеліальні клітини. Ці вогнища локалізуються на піхвовій частині шийки матки та в цервікальному каналі на фоні поліпів поряд з ділянками незакінченої зони доброякісної трансформації, ектопії циліндричного епітелію, полів дисплазії. Передпухлинна зона трансформації є одним із видів вогнищевої метаплазії циліндричного епітелію.
За несприятливих умов передпухлинна зона трансформації може бути фоном для розвитку однієї з найбільш злоякісних пухлин шийки матки – аденокарциноми.
КОНДИЛОМИ ШИЙКИ МАТКИ. Ці захворювання виникають при тривалому перебізі нелікованого кольпіту вірусної або гонорейної етіології, часто зустрічаються у вагітних жінок. При огляді в дзеркалах кондиломи мають вигляд скупчень сосочкових розростань. Кольпоскопічно визначаються групи довгих гострокінцевих та коротких плоских сосочків. У деяких сосочках видно судини та крововиливи. Іноді судини мають атипову форму: у вигляді штопора, коми. На відміну від атипових судин при злоякісному процесі, судини при кондиломах реагують на оцтову кислоту (слайд 24, 25, 26).
Слайд 24. Гострокінцева кондилома шийки матки з дрібними сосочковими розростаннями.
Слайд 25. Великі гострокінцеві кондиломи.
Слайд 26. Плоскі кондиломи з дрібними вогнищами крововиливів: а – при позитивній пробі з оцтовою кислотою; б – до проби: в кондиломах візуалізуються петлеподібні судини.
Цитологічно виявляються поверхневі та проміжні епітеліальні клітини. При ураженні вірусом папіломи людини визначається койлоцитарна атипія епітеліальних клітин. Ознакою вірусного інфікування є наявність двоядерних клітин. При наявності запального процесу в клітинах різних шарів багатошарового плоского епітелію виявляються ознаки дистрофії.
Гістологічно виявляються поліпозні утвори з ознаками запалення, вираженою васкуляризацією. Епітеліальний покрив має ознаки вираженої дисплазії, дистрофії, набряку та ороговіння.
ПАПІЛЯРНА ЗОНА ДИСПЛАЗІЇ. При огляді в дзеркалах неозброєнним оком ця патологія має вигляд біло-рожевої плями. Кольпоскопічно визначаються червоні мономорфні вкраплення на фоні білої або рожевої плями (слайд 27, 28). Характерною ознакою папілярної зони дисплазії є мономорфізм: на гладкому рельєфі плями визначаються однакові за формою, розмірами та рівнем розміщення червоні вкраплення. Вогнища папілярної зони дисплазії багатошарового плоского епітелію часто поєднується з субепітеліальним ендометріозом.
Слайд 27. папілярна зона гіперплазії багатошарового сквамозного епітелію з ознаками поліморфізму та вогнищем внутрішньоепітеліального раку.
Слайд 28. Папілярна зона гіперплазії багатошарового сквамозного епітелію і субепітеліальний ендометріоз.
Папілярна зона дисплазії найчастіше локалізується на стику двох видів епітелію – багатошарового плоского та циліндричного, тобто в ділянці зовнішнього вічка цервікального каналу. Досить часто вогнище папілярної зони дисплазії поєднується з полями дисплазії. Цитологічно виявляються клітини проміжних та поверхневих шарів, серед них комплекси проліферуючого базального та парабазального шарів багатошарового плоского епітелію. Цитоплазма проліферуючих клітин базофільна, ядра дещо збільшені. При гістологічному дослідженні виявляється виражена проліферація сполучнотканинних сосочків у вогнищі гіперплазованого багатошарового плоского епітелію. Червоні цятки – це верхівки сполучнотканинних сосочків, які підходять до поверхневих шарів багатошарового сквамозного епітелію. Папілярна зона дисплазії часто локалізується на фоні ектопії циліндричного епітелію або незакінченої зони доброякісної трансформації.
Розрізняють папілярну зону дисплазії багатошарового плоского епітелію та папілярну зону дисплазії метаплазованого циліндричного епітелію. Прогностично несприятливою формою передраку є папілярна зона дисплазії багатошарового плоского епітелію. При наявності папілярної зони дисплазії малігнізація виявляється частіше, ніж на фоні інших видів дисплазій. В процесі малігнізації переважно виникає малодиференційований або плоскоклітинний неороговіваючий рак з ендофітним характером росту. Папілярна зона дисплазії циліндричного епітелію у більшості випадків виникає на фоні хронічного запального процесу частіше вірусної етіології, адекватне лікування якого сприяє нормалізації метаплазії.
Папілярна зона дисплазії багатошарового плоского епітелію виявляється, як правило, у хворих з монофазним або двофазним із вкороченою лютеїновою фазою менструальним циклом, що свідчить про гіперестрогенію (абсолютну або відносну) і повинно враховуватись при виборі патогенетичного лікування.
ПЕРЕДРАКОВІ ПОЛІПИ. При виявленні поліпів на фоні будь-якого виду дисплазії епітелію їх вважають передраковими. Ця патологія визначається кольпоцервікоскопічно.
Характерною кольпоцервікоскопічною особливістю передракової дисплазії є відносний мономорфізм, який проявляється однаковими кольором, формою, розмірами та рівнем розміщення епітеліальних комплексів та активною реакцією термінальних судин на судинозвужувальні середники.
При виявленні поліморфізму епітеліальних та судинних змін передбачають важкий ступінь дисплазії або початкову стадію малігнізації.
На основі аналізу даних бактеріоскопічного, бактеріологічного, цитологічного, гормонального методів дослідження можна вважати, що етіопатогенетичними факторами виникнення дисплазій метаплазованого епітелію та кондилом шийки матки є вірусні, трихомонадні, хламідійні, кокові та інші екзо- та ендоцервіцити. Дисплазії багатошарового плоского епітелію, як правило, прогресують на фоні гіперестрогенії.
Одним з основних методів діагностики фонових та передракових захворювань шийки матки є цитологічне дослідження.
ТИПИ ЦИТОЛОГІЧНИХ МАЗКІВ:
І тип – здорові епітеліальні клітини;
ІІ А тип – епітелій із запальними змінами;
ІІ Б тип – гіперплазований епітелій;
ІІІ А тип – помірна дисплазія;
ІІІ Б тип – різко виражена дисплазія;
ІV тип – підозра на рак;
V тип – цитологічно підтверджений рак;
VІ тип – неякісний мазок.
Цінним методом діагностики є прицільна біопсія, яку проводять під контролем кольпоскопа, з наступним гістологічним дослідженням.
Лікування передракових захворювань шийки матки.
При наявності запального фактора в генезі передракового захворювання потрібно виявити збудник і провести протизапальне лікування. Після лікування слід повторити цитологічне дослідження і прицільну біопсію під контролем кольпоскопа. Якщо повторно виявляється дисплазія, необхідне хірургічне лікування.
Лікування диспластичних процесів шийки матки повинно бути радикальним. Застосовують метод кріодеструкції, діатермоконізації або ампутації шийки матки залежно від ступеня дисплазії. Метод кріодиструкції має ряд переваг перед іншими методами: безкровний, неболючий, не створює ризику виражених рубцевих змін, порівняно швидка епітелізація шийки матки після відторгнення некротизованої тканини. Регенерація багатошарового плоского епітелію починається безпосередньо після відторгнення некротизованих ділянок, до 7-го дня настає реепітелізація більшої частини рани. Повне загоєння спостерігається через 4-6 тижнів.
Крім цього, протягом останніх років успішно застосовують лазерну терапію. Лазерне випромінювання сприяє стимуляції процесів регенерації при мінімальному рубцюванні тканини. Поверхня епітелізується протягом 10-21 дня.
При важкій дисплазії проводять конусоподібне висікання, діатермоконізацію, ампутацію шийки матки.
ДОБРОЯКІСНІ ТА ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ТІЛА МАТКИ
ГІПЕРПЛАЗІЯ ЕНДОМЕТРІЯ. За класифікацією ВООЗ, виділяють такі види гіперпластичних процесів в ендометрії: гіперплазія ендометрія, поліпоз ендометрія, атипова гіперплазія ендометрія. За В.М. Сєровим гіперпластичні процеси ендометрія поділяють на залозисту гіперплазію ендометрія, залозисто-кістозну гіперплазію ендометрія, атипову гіперплазію ендометрія (аденоматоз, аденоматозна гіперплазія); поліпи ендометрія.
Морфологічна характеристика ендометрія.
Залозиста і залозисто-кістоза гіперплазія – це якісно один і той самий процес, виражений в неоднаковій мірі. Морфологічно при простій залозистій гіперплазії спостерігається розширення просвіту залоз без утворення кіст. При залозисто-кістозній геперплазії виявляються кістозно розширені функціонуючі залози. Іноді спостерігається стромальна гіперплазія з великими, часом поліморфними, ядрами клітин строми. Потовщення базального шару слизової оболонки за рахунок проліферації залоз, розміщених в компактному шарі ендометрія, відбувається при базальній геперплазії.
Для атипової гіперплазії (аденоматозу) характерні структурна перебудова та більш інтенсивна проліферація залоз порівняно з іншими видами гіперплазії. За Б.І. Желєзновим, виділяють легку і виражену форми атипової гіперплазії ендометрія. При легкій формі атипової гіперплазії великі та дрібні залози відокремлені тонкими прошарками строми, залози вистелені багатоядерним циліндричним епітелієм з утворенням виростів у просвіт залоз. Іноді ядра клітин збільшені. При значному розростанні залоз строма між ними майже відсутня, спостерігається поліморфізм багатошарового епітелію, у великих ядрах іноді виявляються дрібні ядерця. Гіперпластичні процеси ендометрія потребують обов’язкового гістологічного дослідження у зв’язку з високим ризиком малігнізації.
Залозиста і залозисто-кістозна гіперплазії є доброякісними (фоновими) захворюваннями матки. За В.М. Сєровим, до передракових гіперпластичних процесів ендометрія відносять аденоматоз та аденоматозні поліпи в будь-якому віці, залозисту гіперплазію ендометрія в поєднанні з гіпоталамічними та нейроендокринними порушеннями в будь-якому віці, рецидивну гіперплазію ендометрія, особливо в пременопаузальний та
Ряд авторів вважають, що до передракових процесів слід віднести рецидивну залозисту гіперплазію, резистентну до гормонотерапії. Особливо небезпечним у плані малігнізації є поєднання гіперпластичних процесів з метаболічними порушеннями, зумовленими екстрагенітальною патологією (порушення вуглеводного, ліпідного обмінів, розлади функції гепатобіліарної системи та шлунково-кишкового тракту).
ПАТОГЕНЕЗ. За даними В.М. Віхляєвої, безпосередніми причинами гіперплазії ендометрія є розлади овуляції, для яких характерна абсолютна або відносна гіперестрогенія. Ця патологія найчастіше спостерігається в пубертатний та пременопаузальний періоди, значно рідше у жінок репродуктивного віку. Гіперпластичні процеси ендометрія нерідко супроводжуються ожирінням, гіперглікемією, артеріальною гіпертензією, міомою матки, мастопатією, ендометріозом, які значною мірою є гормональнозалежними захворюваннями. Часто спостерігаються розлади функції печінки, яка відповідає за метаболізм гормонів. Таким чином, гіперпластичні процеси ендометрія виникають при порушенні гормонального гомеостазу в організмі жінки. Загальновизнаною причиною виникнення і розвитку гіперпластичних процесів ендометрія є гіперестрогенія (абсолютна або відносна) на фоні підвищеної рецепторної чутливості ендометрія.
КЛІНІКА. При гіперплазії ендометрія домінуючим проявом є дисфункціональні маткові кровотечі, які виникають, як правило, після затримки менструації. Кровотечі проявляються гіперполіменореєю, іноді мають профузний характер. Інтенсивні кровотечі найчастіше спостерігаються в період статевого дозрівання (ювенільні маткові кровотечі). Періодично можуть з”являтися міжменструальні кровянисті виділення. Зазвичай гіперпластичні процеси ендометрія супроводжуються безпліддям внаслідок ановуляції.
ДІАГНОСТИКА. Основним методом діагностики гіперпластичних процесів є діагностичне вишкрібання слизової оболонки тіла матки з наступним гістологічним дослідженням отриманого матеріалу. Вишкрібання доцільно проводити напередодні очікуваної менструації або в перший її день. Необхідно видалити слизову оболонку з усіх ділянок матки, особливо з маткових кутів, де нерідко виявляються вогнища аденоматозу та поліпи ендометрія.
Досить інформативним є метод гістероскопії, під час проведення якого можна здійснити прицільну біопсію найбільш підозрілої ділянки ендометрія або видалити поодинокі поліпи.
Найдостовірнішим методом діагностики гіперпластичних процесів є гістологічне дослідження, яке доцільно поєднувати з гістохімічним. При цьому визначається характер даної патології (проста залозиста, залозисто-кістозна гіперплазія, атипова гіперплазія –дифузний або вогнищевий аденоматоз; залозистий, аденоматозний, фіброзний поліпи), а також активність гіперплазії за ступенем мітотичної активності клітин, вмісту нуклеїнових кислот, естрогенної активності. Повторні вишкрібання виконують лише за строго визначеними показаннями (рецидивуючі кровотечі в постменопаузальному періоді, як контроль ефективності горманальної терапії при передракових захворюваннях ендометрія). Для скринінгового обстеження диспансерних хворих доцільно застосовувати цитологічний метод дослідження вмісту матки, отриманого шляхом аспірації, яка здійснюється в другій половині менструального циклу. Виявлення в аспіраті активнопроліферуючих клітин свідчить про гіперплазію ендометрія. Однак цей метод не дає змоги диференціювати характер гіперпластичного процесу і тому може застосовуватись лише для відбору контингенту пацієнтів для більш ретельного дослідження. Для визначення наявності гіперплазії використовують ультразвукове дослідження, яке дозволяє виявити товщину ендометрія до 2-
ЛІКУВАННЯ. Підхід до лікувальної тактики при гіперпластичних процесах ендометрія залежить від багатьох аспектів: віку хворої, причини гіперпластичного процесу, його характеру, клінічних проявів, наявності чи відсутності екстрагенітальних та гінекологічних захворювань, індивідуальної чутливості до лікарських середників. Необхідно ретельно враховувати протипоказання при призначенні гормональної терапії. Принципи гормональної терапії включають такі аспекти: місцеву дію, спрямовану на гальмування процесів проліферації; центральну дію, спрямовану на гальмування викиду гонадотропних гормонів гіпофізом, яке призводить до гальмування стероїдогенезу в яєчниках. Гормонотерапію в пубертатному віці проводять комбінованими естроген-гестагенними препаратами з 5-го по 25-й день менструального циклу протягом 3-4 місяців. У жінок репродуктивного віку гіперплазію ендометрія лікують шляхом застосування естроген-гестагенних препаратів в циклічному режимі протягом 3-4 місяців, при рецидивній гіперплазії – в циклічному режимі 6-8 місяців.
Гестагени призначаються в ІІ фазу менструального циклу: норколут по 10 мг два рази на добу з 11-го по 20-й день циклу, 17-оксипрогестерону капронат 12,5 % 1 мл внутрішньом’язово на 14,17,21 день менструального циклу; оргаметрил по 10 мг 1-2 рази на добу з 14-го по 28-й день циклу; утрогестан по 10 мг 2-3 рази на добу з 16-го по 25-й день циклу; дуфастон по 10 мг 2-3 рази на добу з 16-го по 25-й день циклу; примолют-нор по 10 мг 2-3 рази на добу з 16-го по 25-й день циклу. Курс лікування гестагенними препаратами становить 3-6 місяців. При атиповій гіперплазії естроген-гестагенні препарати не застосовуються.
Для контролю за ефективністю лікування проводять діагностичне вишкрібання всієї слизової оболонки матки з наступним гістологічним дослідженням. При рецидивній залозисто-кістозній гіперплазії через 6 місяців, при атиповій гіперплазії через 3 місяці проводиться контрольне вишкрібання.
У пременопаузальний період естроген-гестагенні препарати застосовувати небажано, ці засоби протипоказані при ожирінні, ішемічній хворобі серця, артеріальній гіпертензії, варикозному розширенні вен, захорюваннях печінки, тромботичних та емболічних ускладненнях в анамнезі. Гестагенні засоби застосовують в циклічному режимі, описаному вище. При рецидивній гіперплазії рекомендоване хірургічне лікування: екстирпація матки з додатками.
Для лікування гіперпластичних процесів ендометрія застосовують кріодеструкцію в поєднанні з гестагенною терапією.
ПОЛІПОЗ ЕНДОМЕТРІЯ. Поліпи ендометрія виникають з гіперплазованого базального шару і є вогнещевою гіперплазією. Розрізняють залозисті, залозисто-фіброзні та фіброзні поліпи.
Морфологічна картина. Залозисті поліпи виникають з базального шару ендометрія, складаються із залоз з розширеним просвітом і сполучнотканинної строми. Залозисто-фіброзні поліпи містять значну кількість сполучнотканинної строми і поодинокі залози. Фіброзні поліпи складаються із сполучноктанинної строми, нерідко колагенізовані, залози практично відсутні. Для хворих репродуктивного віку характерні залозисті поліпи.
ПАТОГЕНЕЗ. Провідна роль у виникненні поліпів ендометрія належить порушенню гормональної функції яєчників з розвитком абсолютної або відносної гіперестрогенії, яка призводить до надмірної проліферації. За даними Я.В. Бохмана поліпи ендометрія здебільшого розвиваються на фоні дифузної гіперплазії у жінок з обмінно-ендокринними захворюваннями, які супроводжуються ожирінням, гіперглікемією, артеріальною гіпертензією. Залозисті та залозисто-кістозні поліпи частіше схильні до малігнізації, ніж залозисто-фіброзні та фіброзні поліпи.
КЛІНІКА. Симптоматика захворювання поліпозу ендометрія досить варіабельна і залежить від віку жінки, гормональної функції яєчників, наявності генітальної та екстрагенітальної патології. Найхарактернішою ознакою є порушення менструального циклу. У хворих спостерігаються незначні міжменструальні та передменструальні кров’янисті виділення на фоні збереженого менструального циклу, гіперменорея. В постменопаузальному віці частіше виявляються фіброзні поліпи, клінічними проявами яких можуть бути болі переймоподібного характеру при розмірах поліпа більше
ДІАГНОСТИКА. Для діагностики поліпів ендометрія застосовують ті ж методи, що і для діагностики гіперплазії ендометрія: ехоскопія, гістероскопія, гістерографія, радіоізотопне дослідження. На ехограмі найбільш чітко визначаються залозисто-фіброзні та фіброзні поліпи. Гістероскопія є найбільш інформативним методом діагностики, який дає можливість не тільки чітко встановити наявність і локалізацію поліпа, але й видалити його. Необхідно диференціювати поліпи ендометрія з субмукозними міоматозними вузлами.
ЛІКУВАННЯ. Поліпи ендометрія підлягають видаленню з наступним вишкрібанням слизової оболонки тіла матки під контролем гістероскопа. Доцільно застосувати кріохірургічну обробку ложа поліпа, що попереджує рецидив захворювання, за даними Є.М.Віхляєвої, В.Н.Запорожана, в 90% випадків. Після отримання результату гістологічного дослідження при появі залозистих або залозисто-фіброзних поліпів доцільно призначити гормональну терапію. Хворі з фіброзними поліпами гормональній терапії не підлягають. При аденоматозних поліпах у жінок пременопаузального віку з наявністю обмінно-ендокринних порушень доцільно провести оперативне лікування: екстирпація матки з додатками.
Практичні навички
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/akush/index.php?name_film=18
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/akush/index.php?name_film=24
