ТЕМА ЛЕКЦІЇ: «НОЦИЦЕПТИВНО-АНТИНОЦИЦЕПТИВНА nСИСТЕМА.
ФІЗІОЛОГІЯ nАНАЛІЗАТОРА СОМАТИЧНОЇ І ВІСЦЕРАЛЬНОЇ ЧУТЛИВОСТІ»
Чим утворено рецепторний апарат болю?
Специфічні больові рецептори n(ноцицептори) являють собою вільні нервові закінчення, які передають імпульси nпо А-дельта та С волокнах. Больові рецептори здатні збуджуватися від nбезпосереднього впливу медіаторів болю. Ноцицептори також можуть бути nмеханочутливими та полімодальними. Біль швидше з’являється в тканинах, які nмістять тільки вільні нервові закінчення (рогівка, барабанна перетинка, пульба nзуба).
Провідникові та центральні больові утворення. До аферентних nноцицептивних волокон належать міелінізовані волокна А-дельта і немієлінізовані С-волокна. Перші передають ранній біль, nдругі – пізній (у останніх імпульси проводяться значно nповільніше, ніж у перших).
У спинному мозку відчуття болю передається nпереважно спіно-таламічними трактами, а також аферентними волокнами nспіноме-зенцефалічного, спіноретикулярного, спіноцервікоталамічного трактів і nтракту, який іде до ядер дорсальних стовбів.
Інформація про біль, яка надходить від голови, обличчя, органів nротової порожнини, потрапляє у ЦНС також сенсорними волокнами ряду черепних nнервів, зокрема трійчастого, а від внутрішніх органів n– переважно блукаючого нерва.
До центральних апаратів больової рецепції зараховують ядра nталамуса, гіпоталамуса, ретикулярну формацію, центральну сіру nречовину, кору великого мозку (соматосенсорні зони).
Доведено, що у таламусі nє спеціальні “больові ядра”. Це головним чином nвентропостеролатеральні ядра (VPL), клітини яких реагують тільки на надмірне nподразнення. Таким чином, І нейрон – розміщений в спинномозковому вузлі, ІІ nнейрон – в задніх рогах спинного мозку; ІІІ нейрон – в зоровому горбі, провідні nшляхи ідуть через задню ніжку внутрішньої капсули до задньої центральної nзакрутки, де знаходиться перша соматосенсорна зона. Від кори гальмування nсинаптичної передачі здійснюється як на рівні nталамуса, так і на рівні заднього рогу спинного мозку.
У наш час таламус розглядається як головний підкірковий nцентр больової чутливості. Причому, якщо таламус є загалом центром грубої, nнічим не пом’якшеної (протопатичної) чутливості, то кора великого мозку здатна nдиференціювати сигнали тонкої, епікритичної чутливості, покликаної пом’якшувати nі локалізувати відчуття болю. Кора великого мозку nвідіграє головну роль у прийнятті й усвідомленні болю.
Які медіатори передають відчуття болю? До ноцицептивної системи nналежать також різні хімічні речовини, зокрема nмедіатори і модулятори (альгетики та ін.), які мають важливе значення для nпоходження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, nентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин E6, нейротензин, соматостатин, nтканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці речовини містяться у периферичних і центральних nноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у nотруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів.
Класифікація болю.
І. За клінічною характеристикою (суб’єктивним відчуттям) біль може nбути гострим і тупим, локалізованим і дифузним, мати nхарактер пощипування, поколювання, жара і т.п.
ІІ. У залежності від тривалості больових відчуттів біль може бути гострим і хронічним. Гострий біль швидко nпроходить після припинення дії больових стимулів, nхронічним є тривалим, який причинює страждання хворому.
ІІІ. За значенням для організму біль може nбути фізіологічним і патологічним. Фізіологічний біль має захисне значення. Він nсигналізує про пошкодження або його можливості, сприяє включення певних nповедінкових реакцій, спрямованих на ліквідування nпошкодження, обмежує функції пошкодженого органу. Патологічний біль не несе nсигнальної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності. в тому числі nі мозку, приводить до розладу функції різних органів і nсистем.
ІУ. За механізмом розвитку розрізняють соматичний і вісцеральний nбіль. Соматичний біль підрозділяють на поверхневий і nглибокий.
Теорії больового сприйняття.
І. Теорія інтенсивності. Її прихильники вважають, що в організмі nвідсутні спеціальні больові рецептори. Біль виникає в nтому випадку, коли низькопорогові механо- і nтерморецептори стимулюються з інтенсивністю, яка перевищує певний рівень. Якщо nфактор діє з низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або nтемпературне відчуття, якщо ж інтенсивність висока – то відчуття болю.
ІІ. Теорія розподілу імпульсів. Її суть є в тому, що больовий nстимул викликає особливий хід нервових імпульсів, який відрізняється nвід розповсюдження розрядів, виникаючих при дії непошкоджуючих факторів.
У цьому ряду стоїть “воротна теорія” болю (Мелзак, nУолл), яка має велике значення у формуванні больових відчуттів желатинозної nсубстанції спинного мозку (substantia gelatinoza, SG).
Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи nпроходження імпульсів в нейрони задніх рогів спинного nмозку по товстим і тонким нервовим волокнам. Якщо нейрони SG збуджуються, nвідбувається пресинаптичне гальмування – “ворота” закриті. Якщо нейрони nSG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається – n”ворота” відкриті.
Інтенсивна стимуляція товстих мієлінізованих нервових волокно nвикликає збудження нейронів SG “ворота” закриваються і проведення nімпульсів в спинний мозок зменшується.
При інтенсивному збудженні тонких мієлінізованих волокон, які nпроводять біль, відбувається гальмування нейронів SG, знімається пресинаптичне nгальмування і полегшується поступлення імпульсів в nзадні рога спинного мозку.
ІІІ. Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних nбольових рецепторів – ноцицепторів. Вони відповідають тільки на інтенсивні nстимули і таким чином приймають участь в формуванні больових відчуттів.
Які опіатні механізми належать до антиноцицептивної системи? До nантиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної системи належать нервові nструктури, сконцентровані, очевидно, переважно у стовбурі мозку. Сигналом для nїх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності nбольових впливів (наприклад, унаслідок масивної механічної травми або опіку).
Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають nнейрони, які містять ендогенні опіати – опіоїдні пептиди (ендерфін, мет- і nлейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є енкефалічними. У гіпоталамічних nнейронах містяться бета-ендорфіни і динорфін-альфанеендорфін. Нейрони nцентральної сірої речовини є енкефалін- і nдинорфінергічними тощо.
Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди справляють знеболювальний і nзаспокійливий вплив.
Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, nспільна для всіх похідних морфіну. Саме вона потрібна для зв’язку із nспецифічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у nвеликій кількості у спинному мозку, медіальних ядрах nталамуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фронтальній корі й інших відділах nЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний знеболювальний ефект. Доведено, що nопіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звільнення медіаторів nу нейросекреторних структурах мозку і взаємодіють при цьому як із nнейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення nопіоїдних пептидів при деполяризації пресинаптичних nзакінчень. Доведено, що опіоїдні пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов’язану з nбольовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) nіз закінчень сенсорних нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії n”воріт болю”.
Що таке антиноцицептивні механізми? Чим вони nпредставлені? Антиноцицептивними або анальгезивними називаються природні nмеханізми. які відмежовують больові відчуття. Вони пригнічують проведення nбольових сигналів на всіх рівнях нервової системи, які nберуть участь у формуванні почуття болю.
Виділяють нейрофізіологічні і нейрохімічні антиноцицептивні nмеханізми.
Нейрофізіологічні механізми зв’язані з групами нейронів, nелектрична стимуляція яких викликає пригнічення або повне виключення діяльності nрізних рівней аферентних систем, які передають nноцицептивну інформацію у вищі відділи мозку.
Нейрохімічні механізми зв’язані з анальгезивною дією хімічних nречовин – нейромодуляторів. До них відносяться:
а) ендогенні опіоїдні пептиди (опіати) – енкефаліни, ендорфіни, nдинорфіни, дерморфіни;
б) нейропетиди, які володіють вираженою дією на гладком‘язові nклітини кровоносних судин і внутрішніх органів – церулін, ксенопсин, фізалемін nі ін.;
в) нейропептиди гіпоталамуса – вазопресин, окситоцин, nсоматостатин, нейротензин.
Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і нейрохімічних механізмів в організмі функціонує 4 антиноцицептивні (анальгезивні) nсистеми.
І. Нейронна опіатна анальгезивна система. Її утворюють nенкефалінергічні нейрони трьох рівней: спинного, nподовгастого і середнього мозку.
ІІ. Гормональна опіатна анальгезивна система. Складається з п’яти рівней: спинний мозок, подовгастий мозок, середній мозок, nгіпоталамус, аденогіпофіз. В аденогіпофізі вивільняється β-ліпотропін, nз якого утворюється β-ендорфін. Останній поступає в кров, досягає нервових nструктур і гальмує ноцицептивні нейрони спинного мозку і таламуса.
ІІІ. Нейронна неопіатна анальгезивна система. Представлена nмоноамінергічними структурами стовбура мозку: серотонінергічними, nнорадреналінергічними, дофамінергічними. Ці структури nзнаходяться в ядрах шва, голубій плямі. центральній сірій речовині.
ІУ. Гормональна неопіатна анальгезивна система. Активується при nстрес-реакції. Важливим її елементом є вазопресин, який виділяється клітинами nгіпоталамуса в нейрогіпофіз, кров, спинномозкову рідину, nа також безпосередньо в різні структури мозку: таламус, гіпокамп, мозочок, nмигдалевидне тіло, чорну субстанцію, ретикулярну формацію.
Які способи знеболення застосовуються в медичній практиці?
1) психологічні;
Кожна людина здатна протистояти болю, хоча і не може припинити або nзменшити його інтенсивність. Вона може обмежити його вплив на nпсихіку. Легше переносити біль, коли переключитися на справу, що потребує nнапруженої розумової діяльності, тощо. Поведінка людини під nчас болю, як вважають багато фахівців, не завжди є адекватною, оскільки вона nвизначається її реакцією на відчуття болю. Помічено, що при хронічному болю, nякщо пацієнти не отримують ніякої допомоги, вони ніби nзвикають до нього і не звертають уваги на больові відчуття. Зараз частіше стали використовувати “поведінкову nтерапію” для боротьби з хронічним болем. Людина nза допомогою “біологічного зворотного зв’язку” може позбавитись його n(наприклад, при мігрені).
2) фізичні (фізіотерапія, акупунктура і т.п.);
Ефективними при болю можуть бути голковколювання n(акупунктура), електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Вважають, що nзнеболювальний ефект грунтується на тому, що стимулюється вироблення nгіпоталамо-гіпофізарною системою бета-ендорфінів, які блокують больові сигнали, nкотрі йдуть до вищих центрів. Останнім часом набув також поширення холодовий nнаркоз, або гіберкація, штучна гіпотермія.
3) фармакологічні;
Лікарські препарати (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін та nін.) можуть діяти на багатьох рівнях – на генерацію і nпроведення потенціалів дії (імпульсів) у больових волокнах (місцева анестезія) nабо блокувати передачу активності вихідними шляхами (наприклад, люмбальна nанестезія). Можна пригнітити збудливість центральних нейронів n(як це буває при ефірному інгаляційному наркозі), nвплинути на структури “емоційного мозку” (седативні препарати). Зараз nтакож пригнічують біль шляхом електростимуляції через шкіру або через вживлені електроди у сенсорні шляхи і ядра.
4) нейрохірургічні.
До хірургічних методів лікування з приводу болю належать nперерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виникнення болю n(периферична невротомія), перетин болепровідних шляхів у nспинному мозку (лордотомія, комісури, бульбарна трактотомія) тощо. Особливе nмісце посідають операції на великому мозку. Мета їх nполягає у тому, щоб розірвати зв’язки між таламусом і корою великого nмозку, де формується об’єктивне відчуття болю. До них nналежать стереотаксична операція на ядрах таламуса (таламектомія), розтин nнервових волокон у глибині лобної частки, які зв’язують її з таламусом (лобна nлейкотомія), видалення кори задньої центральної звивини і відділів тім’яної nчастки, які прилягають до неї, кори скроневої частки і нижніх відділів лобної. nКоло операцій при больових проявах значно ширше і не обмежується втручанням nтільки на нервовій системі.
ФІЗІОЛОГІЯ АНАЛІЗАТОРА СОМАТИЧНОЇ І ВІСЦЕРАЛЬНОЇ ЧУТЛИВОСТІ
Рецептори, nщо забезпечують шкiрну чутливість та пропрiорецепцiю
У nшкірі і зв’язаних з нею структурах розміщуються механо-, терморецептори і nрецептори болю. Вони розсіяні по всій шкірі. Густота розташування шкірних nрецепторів не скрізь однакова.
Механорецепція n(дотик) має ряд властивостей, зокрема відчуття тиску, дотику, вібрації і nлоскотання. Гадають, що кожен вид відчуття має свої рецептори. У шкірі вони nрозташовані на різній глибині і у різних її структурних утворах. Більшість nрецепторів є вільними нервовими закінченнями чутливих нервів. Частина їх nміститься у різного роду капсулах.
Тільця nМейснера є датчиками швидкості – подразнення сприймається під час руху об’єкту. nРозташовані вони у позбавленій волосяного покриву шкірі (на пальцях, долонях, nгубах, язику, статевих органах, сосках грудей). Швидкість сприймають також nвільні нервові закінчення, що лежать навколо волосяних цибулин.
Диски nМеркеля сприймають інтенсивність (силу) тиску. Вони є у вкритій волоссям і nпозбавленій волосяного покриву шкірі.
Тільця nПачіні – рецептори тиску й вібрації. Вони виявлені не тільки у шкірі, але й у nсухожиллі, зв’язках, брижі.
До nсприйняття стану окремих частин тіла причетні й пропріорецептори – м’язові nверетена, сухожильні органи і суглобні рецептори. За допомогою їх без участі nзору можна досить точно визначити положення окремих частин тіла у просторі. nПропріорецептори беруть участь в усвідомленні напрямку й швидкості руху nкінцівок.
Під nвпливом механічної сили деформується мембрана рецепторів. При цьому nзбільшується проникність її для натрію. Внаслідок цього виникає рецепторний. nПоширюючись на сусідні ділянки, він призводить до виникнення потенціал дії у nсуміжнім перехваті Ранв’є. Ці процеси розвиваються в середині капсули.
Як nаналізується інформація від рецепторів соматичної чутливості?
Потенціал, nякий виникає, поширюється доцентрово. Звідси збудження передається у спинний nмозок, а потім через бокові і задні стовпи – до таламуса і кори великого мозку. nНа кожному із рівнів (спинний мозок, стовбур мозку, таламус, кора великого nмозку) аферентна інформація аналізується. При цьому на кожному рівні можливе nформування відповідних рефлексів. Аференти, які входять у спинний мозок задніми nкорінцями, у кожному сегменті іннервують обмежені ділянки шкіри, що називаються nдерматомами. У спинному мозку суміжні дерматоми значно перекриваються внаслідок nперерозподілу пучків волокон у периферичних сплетіннях. Тому кожний периферичний nнерв містить волокна від кількох задніх корінців, а кожний корінець – від nрізних нервів.
На nрівні спинного мозку аферентні нейрони тісно взаємодіють як з мотонейронами, nтак і з вегетативними нервами. Тому при дії подразника на шкіру можуть виникати nрухові або вегетативні рефлекси.
У nкожній половині великих півкуль мозку є дві соматосенсорні зони: одна у задній nцентральній звивині (SI), друга – у верхньому відділі бокової борозни (SII), nяка відокремлює тім’яну частку від скроневої.
У nSI представлена, проекція протилежного боку тіла з добре вираженою nсоматотопічністю. Соматотопічність шкіри характерна і для SII, хоча тут вона nвиражена меншою мірою. Важливо й те, що у SII є представництво обох половин nтіла у кожній півкулі. Соматотопічна карта кори великого мозку значно спотворює nпериферичні зв’язки: шкіра найважливіших для людини відділів – рук і органів nмовлення (на периферії їх рецептори розташовані дуже щільно) – має велику nплощу. Нейрони у соматосенсорній корі згруповані у вигляді вертикальних колонок nдіаметром 0,2-
У nкорі великого мозку відбувається усвідомлення відчуття. За функцією вони nнагадують рецептори вестибулярного аналізатора. Поряд із механо- і nтерморецепторами шкіри, пропріорецептори дозволяють правильно оцінити не тільки nположення окремих частин тіла, а й побудувати тривимірний відчуттєвий світ. nГоловним джерелом інформації при цьому служить рука, якщо вона рухається, nдотикаючись до предмета і обмацуючи його.
Фiзiологiя nвiсцерального аналiзатора
Встановлено, nщо периферичним відділом цього аналізатора є численні рецептори, які містяться nу внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, стінках кровоносних і nлімфатичних судин, які отримали назву інтеро-, або вісцерорецепторів. Вони nреагують на хімічні (хеморецептори) й механічні подразнення (механорецептори), nзміну температури (терморецептори), коливання гідравлічного (пресорецептори) та nосмотичного (осморецептори) тиску, зміну об’єму рідини (волюморецептори), біль n(ноцирецептори). Переважна більшість інтерорецепторів є полімодальними і nзабезпечує надходження у ЦНС інформації про різноманітні подразнення. Основна nфункціональна роль інтерорецепторів полягає у забезпеченні надходження у ЦНС nінформації про зміни внутрішнього стану організму, а також у встановленні nланцюга зворотного зв’язку, який передає інформацію про перебіг регуляторних nпроцесів.
Різні nрефлекси (вісцеро-вісцеральні, вісцерорухові, вісцеросенсорні), які виникають у nінтерорецепторах, відіграють важливу роль у взаємодії і взаємозв’язку nвнутрішніх органів, у підтриманні гомеостазу.
Крім nпериферичних інтерорецепторів, інформація про зміну внутрішнього середовища nорганізму надходить і від центральних (гіпоталамічних, медулярних).
Існують n4 основних колектори проведення аферентних сигналів від внутрішніх органів. Це nблукаючі, черевні, підчеревні і тазові нерви. Черевні, підчеревні і тазові nнерви містять аферентні волокна, які йдуть винятково від внутрішніх органів. nКрім того, аферентні вісцеральні шляхи проходять у нервових сплетіннях nкровоносних судин. Особливим типом вісцеральних аферентів є власні провідники nсимпатичної нервової системи. Аферентні провідники від одного органа можуть йти nу складі різних нервових стовбурів.
Вісцеральна nсигналізація провідними шляхами спинного мозку надходить у ретикулярну формацію nстовбура мозку, ядра Голля і Бурдаха, вестибулярні ядра. На рівні таламуса nвісцеральні аференти переключаються у вентробазальному комплексі ядер, причому nпроекції вісцеральних аферентів у релейних таламічних ядрах суворо локальні. Є nдані про проекцію вісцеральних аферентних систем (блукаючого і черевного нервів) nу гіпоталамусі, лімбічних структурах мозку, хвостатому ядрі. У корі великого nмозку представництво вісцеральних систем міститься у первинних проекційних nділянках шкірно-м’язової чутливості зон SI, а також у асоціативних полях n(лобно-тім’яному, лобно-орбітальному і лімбічному). Виняток становлять блукаючі nнерви, проекції яких виявлено і за межами вказаних зон. Площу, яку займають nкіркові проекції вісцеральних аферентних систем, можна порівняти з площею nпроекційних соматичних полів.
На nусіх рівнях ЦНС відбувається взаємодія аферентних сигналів вісцерального nпоходження і сигналів іншої модальності (соматичної та ін.), спостерігається nдосить тісне перекриття шляхів і зон представництв вісцеральних і соматичних nфункцій. Особливо наочно це виявляється у корі великого мозку.
У nнормальних фізіологічних умовах ми звичайно не відчуваємо стану своїх nвнутрішніх органів, тобто інтероцептивні сигнали не доходять до рівня nсвідомості, хоча вони, судячи з біоелектричних реакцій, завжди досягають кори nвеликого мозку.
Доведено nучасть інтерорецепторів у патогенезі місцевих розладів кровообігу, розвитку nгіпертензії, порушень діяльності серця, розладів функції м’язів (судома, nспастичні скорочення окремих груп м’язів, параліч), загостренні тактильної і nбольової чутливості на обмежених ділянках шкіри (зони Захар’їна–Геда) тощо.
Клініко-фізіологічний nаспект
Проблема nінтероцепції має важливе значення для медицини. У спостереженнях, які nпроводилися у клініці, доведено участь інтерорецепторів у патогенезі «місцевих» nрозладів кровообігу, розвитку гіпертензії, порушень діяльності серця, розладів nфункції м’язів (судома, спастичні скорочення окремих груп м’язів, параліч), nзагостренні тактильної і больової чутливості на обмежених ділянках шкіри (зони nЗахар’їна-Геда) тощо.
У nтих випадках, коли інтероцептивна зона втягується у патологічний (найчастіше nзагальний) процес, вона стає джерелом різноманітних патологічних рефлексів при nдії звичайних, фізіологічних за інтенсивністю подразнень. Наприклад, у деяких nхворих з ураженням органів травлення спостерігаються так звані nвісцерокардіальні рефлекси, для яких характерне порушення діяльності серця аж. nдо розвитку приступів стенокардії, зумовлених недостатністю коронарного nкровообігу.
У nпроцесі розвитку різних патологічних станів (кисневе голодування, гіпоглікемія, nгіпо- і гіпертермія та ін.) можуть відбуватися глибокі зміни інтероцептивних nрефлексів, які мають фазовий характер (спочатку посилення, а потім пригнічення nабо інверсія).
З nдавніх-давен відомо про зв’язок деяких видів емоційних станів з певними nзахворюваннями внутрішніх органів. Наприклад, при розладах серцевої діяльності nвиникає страх, функції печінки — дратливість, функції шлунка — апатія й nбайдужість. Виявлено також, що у патогенезі неврозу значна роль належить nфункціональним і органічним порушенням внутрішніх органів.
Фiзiологiя nнюхового аналiзатора
Рецептори nнюхової сенсорної системи розташовані серед клітин слизової оболонки у ділянці nверхніх носових ходів і мають вигляд окремих острівців у середніх ходах.
Нюховий nепітелій лежить осторонь головного дихального шляху, тому при надходженні nпахучих речовин людина робить глибокі вдихи і принюхується.
Нюхові nрецептори належать до хеморецепторів. Молекули пахучої речовини вступають у nконтакт зі слизовою оболонкою носових ходів, що призводить до взаємодії зі nспеціалізованими рецепторними білками мембран. У рецепторі генерується nімпульсне збудження, яке передається волокнами нюхового нерва у нюхову цибулину n– первинний нервовий центр нюхового аналізатора.
Адаптація nу аналізаторі нюху відбувається за десятки секунд та хвилин і залежить від nшвидкості потоку повітря над нюховим епітелієм і концентрації пахучої речовини. nІснує перехресна адаптація, яка полягає в тому, що при тривалому надходженні nякої-небудь пахучої речовини підвищується поріг чутливості не тільки до неї, а nй до інших речовин. Чутливість нюхового аналізатора людини надзвичайно велика: nодин нюховий рецептор може бути збуджений однією або кількома молекулами nпахучої речовини, а збудження невеликої кількості рецепторів призводить до nвиникнення відчуття. Однією із найхарактерніших особливостей нюхового nаналізатора є те, що його аферентні волокна не перемикаються у таламусі і не nпереходять на протилежний бік кори великого мозку.
Фiзiологiя смакового аналiзатора
До nскладу смакового аналізатора входять рецептори, що сприймають смакові nподразнення, нервові волокна, які передають інформацію від цих рецепторів у nцентральну нервову систему. Смакові рецептори містяться у слизовій оболонці nязика. Це клітини смакових цибулин. Вони реагують на дію речовин у водному nрозчині. Гірке сприймається переважно рецепторами кореня язика, солодке – його nкінчиком, кисле – боковими поверхнями, солоне – всією поверхнею язика.
Смакова nчутливість змінюється залежно від віку і є максимальною у 20-25 років. nОптимальна температура їжи для сприйняття смакових подразників – 35 ˚С. nЗбудження смакових клітин через синапси передається аферентним волокнам, nволокнам барабанної струни, язикоглоткового та блукаючого нервів. Ці нерви проводять імпульси в довгастий мозок, а потім через nмедіальну петлю в ядра таламуса. Звідси аксони через внутрішню капсулу nспрямовуються в нижню частину постцентральної звивини кори великого мозку.
