Номенклатура та морфологічні особливості пухлин, які походять з епітелію

НОМЕНКЛАТУРА ТА МОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПУХЛИН, ЯКІ ПОХОДЯТЬ З ЕПІТЕЛІЮ. ПУХЛИНИ МЕЛАНІНОУТВОРЮЮЧОЇ ТКАНИНИ.ТЕРАТОМИ ТА ТЕРАТОБЛАСТОМИ.

Епітеліальні пухлини.

Залежно від гістогенезу розрізняють пухлини з покривного епітелія (багатошарового плоского та перехідного) і залозистого. За перебігом та диференціюванням епітеліальні пухлини бувають доброякісні та злоякісні. Залежно від органної специфічності виділяють органоспецифічні і епітеліальні пухлини без специфічної локалізації.

Доброякісні пухлини без характерної локалізації з покривного епітелію- папіломи зустрічаються в шкірі, гортані, сечовому міхурі тощо: із залозистого епітелію– аденоми зустрічаються у всіх залозистих органах. Розрізняють такі морфологічні варіанти аденом: ацинозна (альвеолярна), тубулярна, трабекулярна, солідна, сосочкова цистаденома, ворсинчаста аденома, фіброаденома.

Злоякісні епітеліальні пухлини називають раком, або карциномами. Розрізняють наступні форми раку без специфічної локалізації: плоскоклітинний рак, який розвивається з багатошарового плоского епітелію і зустрічається у відповідних тканинах  або у  слизових, де відбулася плоскоклітинна метаплазія. Рак може бути високо-, помірно- та низькодиференційованим.

Для високодиференційованого раку характерним є наявність ракових рогових перлин. Окремо виділяють рак на місці або carcinoma in situ – рак, який не проникає через базальну мембрану і не проростає в глибину тканин.

Рак із залозистого епітелію називають залозистим раком, або аденокарцинома. Він зустрічається в органах, де є відповідний епітелій, і може бути також триступеневого диференціювання.  Особливою формою низькодиференційованої аденокарциноми є рак-скір, який містить велику кількість фіброзної строми, що стискує паренхіму пухлини.    Недиференційовані форми епітеліальних злоякісних пухлин представлені дрібноклітинним, великоклітинним, перснеподібноклітинним та медулярним раками. До злоякісних епітеліальних пухлин з органною специфічністю належать хоріонкарцинома з трофобласта, світлоклітинний рак нирки та ін.

Пухлини меланіноутворюючої тканини

 розвиваються  з клітин  нейроектодермального походження – меланоцитів, які містяться в базальному шарі епідермісу, волосяних фолікулах, м’яких мозкових оболонках, сітківці та рогівці ока. Меланоцити можуть бути джерелом пухлиноподібних утворів – невусів та злоякісних пухлин – меланом. Невуси зустрічаються в шкірі обличчя, тулуба та інших ділянок тіла у вигляді темних вибухаючих утворів. Вони можуть бути декількох видів: пограничний, внутрішньодермальний, складний (змішаний), епітеліоїдний, або веретеноклітинний (ювенільний), голубий.

Меланоми (меланобластоми) частіше бувають у жінок і  зустрічаються на шкірі, пігментній оболонці ока,  мозковому шарі надниркових залоз, мозкових оболонках. Ростуть у вигляді вузла або з поверхневим поширенням. Меланома, як правило, має вигляд бурої (коричневої) плями з рожевими або чорними вкрапленнями, синьо-чорного м¢якого вузла або бляшки. В цитоплазмі клітин часто виявляється меланін жовто-бурого кольору, хоча іноді зустрічаються безпігментні меланоми. Меланома рано дає гематогенні та лімфогенні метастази. Розвиток меланом часто пов¢язаний з підвищеною сонячною інсоляцією. Інколи меланоми виникають на місці пігментних утворів: плями Гатчінсона (Lentigo maligna), диспластичний невус, уроджені гігантські невуси.

Номенклатура і морфологічні особливості  пухлин дитячого віку

 Особливості пухлинного росту в дитячому віці. Дизонтогенетичні пухлини. Тератоми та тератобластоми. Пухлини із камбіальних ембріональних тканин. Пухлини дитячого віку, що розвиваються по типу пухлин дорослих.

Пухлинний ріст у дитячому віці, дизонтогенетичні пухлини, тератоми та тератобластоми, пухлини із камбіальних ембріональних тканин, пухлини дитячого віку, які розвиваються по типу пухлин дорослих, мають свої особливості як за морфологічними так і за клінічними ознаками, що є надзвичайно важливим для своєчасного діагностування та адекватного їх лікування.

 

Особливості: – часто виникають із ембріональних тканин внаслідок порушення їх розвитку та формування – це дизонтогенетичні або тератоїдні пухлини (тератоми); – доброякісні пухлини (ангіоми, невуси) виникають частіше, ніж злоякісні; – саркоми (лімфосаркоми, остеосаркоми)   зустрічаються частіше, ніж раки, котрі виникають переважно у внутрішніх органах, ендокринних залозах; – злоякісні пухлини (ембріональні нефроми, гепатоми) у дітей тривалий час зберігають експансивний ріст, довго не метастазують і навіть здатні реверсувати – перетворюватися у доброякісні пухлини – нейробластома у гангліоневрому; – злоякісні пухлини у дітей частіше зустрічаються у віці 3-5 років, що засвідчує значення внутрішньоутробних канцерогенних впливів; – деякі доброякісні пухлини мають схильність до інфільтративного росту – ангіоми.

Класифікація: – перший тип – це дизонтогенетичні, тератоїдні пухлини або тератоми. Вони можуть бути гістіоїдні, органоїдні, організмоїдні та ембріональні, які можуть бути зрілими – тератоми та незрілими – тератобластоми. Гістіоїдні тератоми ще називають гамартомами (ангіоми, невуси, ембріональні пухлини внутрішніх органів) або гамартобластомами;

-другий тип – це пухлини з ембріональних камбіальних тканин у нервовій тканині, симпатичних гангліях, наднирниках (медулобластоми, ретінобластоми, нейробластоми). Їх також можна віднести до гамартобластом;

– третій тип – пухлини, які виникають за типом  пухлин дорослих – це пухлини мезенхімального походження: гемобластоми, остеогенні та пухлини м¢яких тканин.

Дизонтогенетичні пухлини: – гамартоми та гамартобластоми судинного походження, серед яких  частіше зустрічаються капілярна та кавернозна гемангіоми на шкірі (у вигляді вузлика червоно-синього кольору) та в печінці і інших органах. Капілярні гемангіоми мають здатність до інфільтративного росту, тому можуть рецидивувати після видалення. Рідше зустрічаються ангіосаркоми та лімфангіоми, які на шиї можуть досягати досить великих розмірів з проліферацією ендотелію та капілярів і інфільтративним ростом;

– гамартоми та гамартобластоми поперечно посмугованих м¢язів – рабдоміоми, які зустрічаються в серці, м¢язах кінцівок у вигляді вузла 10-15см сіро-коричневого кольору, рабдоміобластома або ембріональна рабдоміосаркома – злоякісна пухлина, яка зустрічається в органах  малого тазу;

– гамартоми внутрішніх органів: нефробластома або ембріональна нефрома (пухлина Вільмса, аденосаркома) довго росте експансивно в капсулі, може досягати гігантських розмірів, рожево-білого кольору з крововиливами. Гістологічно в пухлині серед структур ниркової тканини знаходять елементи мезенхімального походження; гепатобластома або ембріональна гепатома – злоякісна пухлина печінки, на розрізі має вигляд численних біло-жовтих вузлів із солідних полів ембріональної печінкової тканини та структур мезенхімального походження. Дає метастази, ускладнюється внутрішніми кровотечами.

Тератоми і тератобластоми: тератоми організмоїдні та органоїдні – пухлини похідні з трьох зародкових листків зустрічаються в яєчках, яєчниках, середостінні, позаочеревинному просторі, основі мозку, крижово-куприковій області. В яєчниках у дівчаток частіше розвиваються злоякісні тератобластоми, в яєчках – доброякісні тератоми, тератоми зіва ростуть у вигляді поліпів, мають доброякісний перебіг, внутрішньочерепні тератоми частіше мають злоякісний перебіг, часто мають гормональну активність.

Пухлини з камбіальних ембріональних тканин: медулобластома – злоякісна пухлина в мозочку, ретинобластома – злоякісна пухлина з ембріональних недиференційованих клітин сітківки, нейробластома – злоякісна пухлина в симпатичних гангліях, мозковій речовині наднирників, швидко дає метастази, виділяє катехоламіни.

Пухлини , що розвиваються за типом у дорослих – це пухлини нервової системи: астроцитоми; кровотворної системи: лейкози, злоякісні лімфоми; пухлини кісток: остеоми, хондроми, остеосаркоми, саркоми Юінга.

Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту.

 Взаємовідношення між пухлиною та організмом. Негативний вплив пухлини на організм залежить від її виду (доброякісна чи злоякісна), локалізації, темпів росту і напрямків метастазування. Пухлина прямо пошкоджує орган, в якому вона розвивається, порушуючи його структуру і функції. Навколишні органи зазнають атрофії і деформації, просвіт порожнистих органів звужується. Внаслідок хронічної інтоксикації продуктами розпаду і недостатнього живлення розвивається кахексія. Депресія кровотворення, надмірний гемоліз і хронічні кровотечі приводять до анемії.

Якщо пухлина складається з гормонально активних клітин, то виникають хвороби, повязані з гіперпродукцією відповідного гормону або паранеопластичні синдроми: ендокринопатії, неврологічні прояви (деменція, невропатії), шкірні прояви, гематологічні прояви (підвищене згортання крові, анемія, тромбоцитопенія, поліцитемія). Феохромоцитома  (пухлина мозкового шару надниркових залоз, яка продукує адреналін) призводить до розвитку артеріальної гіпертензії, інсулінома (пухлина з b–клітин острівців Лангерганса) спричинює гіпоглікемію, гастринома (пухлина підшлункової залози, яка виробляє гастрин – стимулятор шлункової секреції) стає причиною виразкової хвороби шлунка.

Будова пухлин. За макро- і мікроскопічною будовою пухлини різноманітні. Зовнішній їх вигляд може нагадувати гриб, цвітну капусту, вузол або припухлість. Пухлини на розрізі переважно білого, сірого і рожевого кольорів. Часто у них виявляються крововиливи, некрози і кісти, порожнина яких виповнена слизом або кровянистою масою. Деякі пухлини мають буре забарвлення, наприклад, меланома.

Розміри пухлини залежать, головним чином, від їх походження, місця розташування та тривалості росту. В одних випадках вони можуть досягати гігантських розмірів (фіброміоми), в інших їх можна виявити лише за допомогою лупи або мікроскопа (мікрокарциноми). Пухлини, що локалізуються біля життєво важливих центрів, як правило, невеликих розмірів.

Консистенція пухлин визначається, перш за все, типом вихідної тканини і співвідношенням між стромою та паренхімою. Пухлини з кісткової, хрящової і волокнистої сполучної тканин мають щільну консистенцію. Злоякісні пухлини з епітелію, у яких незначно розвинута строма, в’ялі і за консистенцією нагадують мозок новонародженого (рак-мозковик).

Мікроскопічно в кожній пухлині визначають строму і паренхіму. Паренхіма – це специфічна її частина, яка представлена пухлинними клітинами і визначає місце пухлини у гістологічній класифікації. Навіть у пухлинах, які походять із мезенхіми, клітини, що продукують міжклітинні субстанції (колагенові волокна, основну речовину хрящової або кісткової тканини), теж слід відносити до паренхіми. Строма – це механічно-трофічний остов, який включає сполучну тканину, кровоносні й лімфатичні судини та нерви.

Більшість пухлин за будовою нагадують орган, тобто мають паренхіму і повною мірою виражену строму. Такі пухлини називаються органоїдними. У недиференційованих пухлинах переважає паренхіма, а строма розвинута слабо. Їх називають гістіоїдними. У них легко виникає недостатність кровообігу, а внаслідок цього – некроз. Поряд з цим існують пухлини, бідні на паренхіматозні елементи й багаті на стромальні, наприклад фіброзний рак, або скір, шлунка. Такі пухлини дають ускладнення внаслідок зморщення строми. Вони деформують орган або звужують його просвіт.

Пухлину, що відповідає будові органа, в якому вона локалізується, називають гомологічною, а коли її будова відрізняється від будови цього органа, таку пухлину визначають як гетерологічну. Якщо пухлина розвивається із клітин органа, в якому вона виникла, – це гомотопічна пухлина. У випадках, коли вона виникає із клітин ембріонального зміщення (гетеротопій), її називають гетеротопічною, наприклад, пухлина із кісткової тканини в матці.

Пухлина (новоутворення, тумор, неоплазма, бластома) – це типовий патологічний процес у вигляді розростання тканини, в якій відбулася зміна генетичного апарату, що характеризується потенційною безмежністю й нерегульованістю росту, а також атиповістю структурних елементів.

Біологія пухлинного росту. Універсальною й обовязковою властивістю всіх пухлин – доброякісних і злоякісних – є їх здатність до необмеженого росту. Це корінна ознака будь-якої пухлини. Безконтрольна надмірна проліферація пухлинних клітин зовсім не означає, що вони діляться швидше, ніж гомологічні клітини здорової тканини. Навпаки, деякі здорові тканини ростуть значно швидше, ніж найзлоякісніша пухлина, наприклад, ембріональні клітини, швидкість регенерації в печінці. Отже, не швидкість поділу й росту, а характер його відрізняє проліферацію пухлинних і нормальних клітин.

Безмежність росту пухлинних клітин полягає в тому, що вони не спроможні вичерпати ресурс поділу. Зясовано, що в кожній клітині закладена генетична програма, яка обмежує кількість її поділів. Пухлинна клітина внаслідок генної соматичної мутації втрачає цю обмежуючу програму й починає ділитися “безмежно”, уникаючи старіння, аж до смерті організму-господаря. Якщо такі клітини з живого організму перенести на інший того ж виду, то вони приживуться і знову будуть ділитися до смерті організму-реципієнта. Якщо ж ці клітини перенести на поживне середовище, то й там вони будуть ділитися нескінченне число разів, тобто стають непідвладними правилу Хейфліка. Ця здатність пухлинних клітин до безмежного поділу домінантно передається наступним клітинним поколінням.

Життя пухлинних клітин можна підтримувати штучно. Для цього існують два методи: трансплантація – перещеплення пухлини від однієї тварини до іншої того ж виду й експлантація – культивування пухлинних клітин на поживному середовищі. Пухлина, яка довгий час підтримується методом трансплантації чи експлантації, називається пухлинним штамом. Перший трансплантаційний штам створений у 1905 р. (карцинома Ерліха в мишей), перший експлантаційний – у 1950 р. (клітини Hela – рак шийки матки).

Пухлинній клітині притаманна ще одна риса – нерегульованість росту. На рівні цілого організму клітинний ріст контролюється нервовою та ендокринною системами, а на місцевому рівні – мітогенами й  кейлонами.  Пухлинна  клітина  виходить з-під цього контролю, тобто проявляє автономність, незалежність росту. Зрозуміло, що ця автономність не абсолютна, але тією чи іншою мірою характерна для всіх пухлин. Якщо пухлина частково зберігає здатність зазнавати контролюючого впливу гормонів, то її називають гормонозалежною, а якщо вона повністю втрачає цю здатність – гормононезалежною. Автономність зовсім не означає, що пухлина втратила будь-які звязки з організмом. Ці звязки стали іншими. Їх можна охарактеризувати як стосунки між організмом–господарем і тканиною–паразитом.

Третя відмінна риса пухлинних клітин – анаплазія, під якою розуміють стійку дедиференціацію їх, втрату характерної для нормальних клітин здатності утворювати специфічні тканинні структури або продукувати специфічні речовини. Іншими словами, це повернення до ембріонального стану, це спрощення структурно-хімічної організації.

Пухлина виникає з однієї материнської клітини, яка зазнає генної мутації. Від спільного нормального предка пухлинні клітини відрізняються за багатьма параметрами. Ця відмінність стосується структури клітин та їх органоїдів, метаболізму, специфічних властивостей і функцій. Тому виділяють морфологічну, біохімічну, фізико-хімічну, імунологічну й функціональну анаплазію.

Суть морфологічної анаплазії зводиться до появи тканинної, клітинної й субклітинної атиповості. Пухлинним клітинам властивий поліморфізм – вони набувають як менших, так і більших розмірів, а також невластивої нормальним клітинам форми. Співвідношення між ядром і цитоплазмою зсувається на користь ядра за рахунок його збільшення. Спостерігається багатоядерність, гіперхроматоз ядер внаслідок нагромадження в них нуклеїнових кислот, збільшення кількості ядерець і міграція їх у цитоплазму. Із субклітинних структур найбільших змін зазнають мітохондрії. Кількість і розміри їх зменшуються, мембрани стоншуються, кристи також стоншуються й зникають. На тканинному рівні спостерігаються зміни розмірів і форми структур, утворених пухлинними клітинами. Це стосується, наприклад, залозистих фолікулів в аденокарциномах і вогнищ скостеніння в остеосаркомах. Іноді пухлина повністю втрачає морфологічні ознаки, які вказували б на походження її з певної диференційованої тканини.

Біохімічна анаплазія – це особливості метаболізму пухлинних клітин, викликані змінами їх генетичного апарату. Канцерогени здатні не тільки порушувати процес мітозу та запускати механізми безмежного поділу, але й пригнічувати або розгальмовувати інші гени. Внаслідок цього стає іншим ферментний спектр пухлинних клітин. Виникає внутрішньоклітинний дисферментоз – одні ферменти загальмовуються, зате інші активуються або починають синтезуватися зовсім нові речовини, яких у нормальних клітинах не було.

Зясовано, що всі пухлини, зазнаючи прогресії, починають ставати подібними одна на одну за ферментним набором, незалежно від того, з яких клітин вони походять. Уніфікація ізоферментного спектра пухлин незалежно від їх гістогенезу – дуже характерний прояв озлоякіснення.

Відомо, що кожна тканина синтезує специфічні для неї ферменти, причому кожен фермент представлений строго специфічним набором ізоферментів. У пухлинах ця специфічність втрачається. Розвивається так звана монотонізація, або ізоферментне спрощення, – кількість ізоферментів зменшується, а їх набір стає приблизно однаковим для пухлини будь-якого походження. Ізоферментна перебудова іде в напрямку збільшення тих ферментів, які властиві ембріональним тканинам.

Найхарактерніші біохімічні особливості пухлинних клітин стосуються обміну білків і вуглеводів. Синтез білків переважає над їх розпадом. Для побудови власних білків пухлина захоплює амінокислоти з інших органів (“пухлина – пастка для азоту”).

Істотно відрізняються від норми обмін вуглеводів і енергетика пухлинних клітин. В аеробних умовах нормальна клітина забезпечує себе енергією переважно за рахунок більш вигідного розщеплення глюкози в циклі Кребса, а в анаеробних умовах вимушено переходить на гліколіз. Якщо ж кисню достатньо, то гліколіз пригнічується диханням (ефект Пастера).

Пухлинна клітина також забезпечує свої потреби в енергії за рахунок гліколізу й дихання, але співвідносне значення цих процесів інше. Особливості енергетики пухлин: а) активація анаеробного гліколізу й ферментів, які його забезпечують, – піруваткінази,   гексокінази,   фруктокінази; б) наявність аеробного гліколізу, до якого нормальні клітини не здатні (винятки – лейкоцити, сперматозоїди, клітини сітківки ока); в) пригнічення дихання гліколізом (ефект Кребтрі), точніше потужною системою гліколітичних ферментів, які перехоплюють субстрати – неорганічний фосфор, коферменти.

Серед фізико-хімічних особливостей пухлинних клітин слід виділити такі: ацидоз внаслідок   нагромадження  молочної кислоти, внутрішньоклітинну гідратацію, нагромадження іонів калію, підвищення електропровідності, зменшення вязкості колоїдів, збільшення негативного заряду мембран, зменшення їх поверхневого натягу.

Протипухлинний імунітет. Під імунологічною анаплазією розуміють зміни антигенних властивостей пухлинної клітини. Ці зміни – результат перебудови білкового обміну. Відомо, що кожна тканина синтезує специфічний для неї набір антигенів. У пухлині цей набір змінюється.

Антигени пухлини. Розрізняють антигенне спрощення й антигенне ускладнення. Антигенне спрощення характеризується тим, що число антигенів, які синтезує пухлинна клітина, зменшується в кілька разів.

Антигенне ускладнення проявляється антигенною дивергенцією й антигенною реверсією. Антигенна дивергенція полягає в тому, що пухлинні клітини починають синтезувати не властиві відповідним здоровим клітинам антигени, але ці антигени синтезуються іншими клітинами. Наприклад, пухлина печінки може синтезувати антигени селезінки або нирок. Антигенною реверсією називають синтез пухлиною ембріональних антигенів.  Рак  печінки  людини  синтезує   a–фетопротеїн, який служить тестом для його діагностики. У міру озлоякіснення пухлини вона починає синтезувати антигени, характерні для все більш ранніх етапів внутрішньоутробного розвитку.

Організм не беззахисний перед канцерогенами і трансформованими (мутантними) клітинами. В його розпорядженні є потужні механізми захисту, які запобігають появі пухлин або сповільнюють їх прогресію. Сюди належить система знешкодження канцерогенних сполук і виведення їх через нирки, травний канал і шкіру. Від мутантних клітин організм очищається завдяки функції імунного нагляду, властивій Т-лімфоцитам. Існує також система ендонуклеаз, яка забезпечує відновлення пошкоджених онкогенів і припиняє синтез кодованих ними онкобілків. На ріст пухлин впливають також гормони – інсулін, адреналін, тропні гормони гіпофіза, гормони щитоподібної і статевих залоз. Цей вплив не однозначний і залежить від поєднання його з іншими механізмами антибластомного захисту.

Функціональна анаплазія проявляється втратою або спотворенням виконуваної клітиною функції. У пухлинних клітинах щитоподібної залози може знижуватися або підвищуватися синтез тиреоїдних гормонів аж до виникнення мікседеми чи тиреотоксикозу. У гепатомі перестає конюгуватися білірубін. У деяких випадках пухлини починають синтезувати невластиві їм продукти. Наприклад, пухлини легенів і бронхів можуть синтезувати гормоноподібні речовини.

Вторинні зміни в пухлині. У пухлинах можуть розвиватися вторинні порушення метаболізму у вигляді ослизнення, гіалінозу, ожиріння, кальцифікації. Для злоякісних пухлин характерна функціональна недостатність кровообігу, оскільки паренхіма завжди росте швидше, ніж строма. Крім того, кровоносні судини часто тромбовані, що спричинює розвиток некрозу, на основі якого зявляються виразки, кровотечі, перфорації.

Доброякісні і злоякісні пухлини.

З клінічної точки зору пухлини не рівнозначні. Залежно від ступеня диференціації, швидкості і характеру росту, схильності до метастазування та рецидивів, вторинних змін у пухлинах, впливу їх на організм, вони поділяються на доброякісні, злоякісні та з місцевим деструктивним ростом.

Доброякісні, або зрілі, пухлини побудовані з клітин, за структурою яких завжди можна визначити, з якої тканини вони ростуть. Якщо вони не розміщені біля життєво важливих центрів, то проявляються місцевими змінами і незначно впливають на організм. Проте такі пухлини можуть переходити у злоякісні – малігнізуватись.

Злоякісні (незрілі) пухлини побудовані із мало- або недиференційованих клітин, які втрачають структурну подібність до клітин, з яких вони походять. На відміну від доброякісних пухлин, вони дають метастази, рецидивують, проявляються місцевими змінами і впливають на весь організм, не переходячи у диференційовані форми.

Пухлини з місцевим деструктивним ростом займають проміжне положення між доброякісними і злоякісними. Вони мають ознаки інфільтративного росту, але не метастазують. Такими є кавернозна гемангіома, десмоїд.

Основні диференціальні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин.

 

Характеристика доброякісних і злоякісних пухлин

Ріст і поширення пухлин в організмі. Залежно від ступеня диференціації розрізняють експансивну, апозиційну та інфільтративну (інвазивну) форми росту пухлин. Перша форма притаманна доброякісним пухлинам, друга і третя – злоякісним.

Пухлина, що росте експансивно, збільшується у вигляді вузла, відсуваючи навколишні тканини. Клітини, які оточують її, атрофуються, а строма зазнає колапсу, що зумовлює утворення псевдокапсули і чіткість меж пухлини.

Апозиційний ріст – проміжний між експансивним та інфільтративним. Пухлина росте із множинних точок росту – вогнищевих проліфератів, які складають “пухлинне поле”. Пухлинна трансформація (малігнізація) здійснюється послідовно з центра до периферії і завершується злиттям вогнищ малігнізації у єдиний вузол.

       Інфільтративний ріст характеризується тим, що пухлинні елементи поширюються у напрямках найменшого опору і вростають у навколишні тканини, руйнуючи їх. Межі пухлини в такому випадку не чіткі, стерті.

За відношенням до порожнини органа виділяють ендофітний і екзофітний ріст. Як своєрідну форму розглядають передінвазивний, або інтраепітеліальний, рак. Гістологічно виявляється дисплазія епітелію, атипізм, зникає нормальна його пошаровість, але базальна мембрана не пошкоджується.

Пухлини, які ростуть експансивно, не поширюються за межі органа. В разі інфільтративного росту пухлина поширюється не тільки в органі, але й за його межами. Розрізняють безперервне контактне поширення пухлини  і метастазування.

Безперервне поширення – це проростання пухлини в сусідні органи. При інфільтративному рості пухлинні клітини можуть досягати серозної оболонки, де виникає реактивне запалення, а організація ексудату завершується утворенням злук із сусідніми органами. Через  злуки пухлина проростає у ці органи (наприклад, рак шлунка проростає в печінку або підшлункову залозу). Коли зрощуються порожнисті органи, то внаслідок безперервного поширення і некрозу можливе утворення нориць (фістул). Фістула товстої кишки, наприклад, спостерігається при раці шлунка або жовчного міхура.

Метастазування – це перенесення пухлинних клітин із первинного вогнища у віддалені ділянки з наступним приживленням їх і утворенням вторинних вогнищ. Існує декілька шляхів метастазування – гематогенний, лімфогенний, периневральний, імплантаційний, змішаний.

Гематогенні метастази виникають тоді, коли клітини злоякісної пухлини потрапляють у кровоносне русло і рухаються за течією венозної або артеріальної крові. Поширення через вени – найбільш частий шлях метастазування. При цьому існують два можливих напрямки: перший – через систему порожнистої вени, коли пухлинні клітини з первинного вогнища (матки, нирки, кісток скелета) переносяться у легені; другий – через систему портальної вени, коли пухлини шлунка, кишечника, підшлункової залози метастазують у печінку. Іноді можливі парадоксальні і ретроградні метастази. Артеріальний шлях метастазування стосується, перш за все, первинного вогнища, локалізованого у легенях. При цьому виникають метастази в головний мозок, кістковий мозок, печінку та інші органи. Гематогенний шлях метастазування найбільш притаманний саркомам.

Лімфогенне метастазування –перенесення пухлинних клітин у регіонарні, а пізніше – у віддалені лімфатичні вузли. Згодом пухлинні клітини через грудну лімфатичну протоку проникають у кровоносну систему.

Периневральні метастази правильніше було б розглядати як приклад безперервного поширення. Клітини розповсюджуються через щілини периневрію.

Імплантаційним метастазуванням називають поширення пухлин через серозні порожнини або природні канали. Коли серозна оболонка проростає пухлинними клітинами, вони можуть відриватися і розсіюватися у серозній порожнині. За сприятливих умов вони приживаються і виникають нові вогнища – імплантаційні метастази. Макроскопічно такі метастази мають вигляд білих бляшок або горбиків. При цьому виникає геморагічне запалення. Імплантаційні метастази необхідно відрізняти від лімфогенних метастазів (карциноматоз плеври, очеревини), коли подібні горбики утворюються   за    ходом   лімфатичних судин. Досить рідко спостерігається інтраканалікулярне поширення. Наприклад, ракові клітини бронха, стравоходу, глотки імплантуються у слизовій дрібних бронхів, шлунка, кишечника і викликають появу нових пухлин. До імплантаційних метастазів відносять також перещеплений метастаз (перенесення клітин пухлини з руками хірурга та інструментами) і контактний метастаз (перенесення з одного органа в інший, наприклад, із верхньої губи на нижню).

Клітини метастазів мають будову і функцію материнської пухлини. Інтенсивність метастазування залежить від ступеня диференціації пухлини та імунологічної реактивності організму. Залежність між величиною пухлини та інтенсивністю метастазування відсутня. Злоякісна пухлина має здатність до метастазування з моменту виникнення. Часто метастази за розмірами перевищують розміри материнської пухлини. Більшість клітин при переносі в інше місце гине, метастази тривалий час можуть залишатися латентними.

Рецидив пухлини – це повторна поява такої ж за ознаками пухлини на місці видаленої або лікованої. Рецидивують як доброякісні, так і злоякісні пухлини, останні – частіше.

У клініці виділяють передпухлинні стани (захворювання, при яких ризик розвитку пухлини підвищений) і передракові зміни (гістологічні “ненормальності” тканин). Вони   класифікуються  за   такими  типами: а) патологічна регенерація, прикладами якої можуть бути хронічний бронхіт із метаплазією епітелію, лейкоплакія слизових оболонок, хронічний атрофічний гастрит, хронічна виразка шлунка, виразка шкіри з вялим перебігом; б) хронічне продуктивне запалення, насамперед поліпи шлунка і товстої кишки; в) дисгормональні хвороби – проліферативна мастопатія, залозиста гіперплазія ендометрія, ендоцервікоз, гіпертрофія передміхурової залози; в) вади розвитку тканин – тератоми, пігментні і родимі плями.

Передпухлинні процеси не можна звязувати з етіологією. Наявність передпухлинних змін зовсім не означає, що на їх фоні обовязково виникне пухлина. Тому за ступенем онкологічної загрози вони поділяються на факультативні (при яких рак розвивається рідко) і облігатні (при яких рак виникає досить часто).

У практичній роботі важливо знати, з якої тканини походить пухлина, тобто зясувати її гістогенез. Якщо пухлина побудована з диференційованих клітин, які зберігають подібність до материнської, досягти цього вдається порівняно легко. Коли ж переважають недиференційовані клітини, зясування гістогенезу викликає затруднення, а іноді взагалі стає неможливим.

Класифікація пухлин. Термінологія.

Сучасна класифікація побудована за гістогенетичним принципом з врахуванням морфологічної будови, локалізації, особливостей структури в окремих органах (органоспецифічності), доброякісності або злоякісності. Назва пухлин має закінчення “ома” (міома, фіброма). Злоякісні епітеліальні пухлини називають “рак-cancer”, мезенхімальні – “саркома”, пухлини з ембріональних тканин – “бластома”, з декількох зародкових листків “тератоми”. Деякі пухлини називають прізвищем автора, який їх описав – саркома Капоші (ангіосаркома), пухлина Вільмса (нефробластома). За розповсюдженістю пухлинного процесу застосовують міжнародну систему TNM, де Т(tumor) – характеристика пухлини, N(nodus) – наявність метастазів у лімфатичні вузли,  M(metastasis) – наявність віддалених гематогенних метастазів. Виділено сім груп пухлин, які обєднують понад 200 назв

кремому випадку.

 

Аденоми зі слабкою дисплазією представлені переважно залізисто-подібними (тубулярний) структурами, розташованими серед пухкої, з помірною лімфоїдною інфільтрацією строми. На поверхні аденоми можуть виявлятися невеликі сосочкові структури. Залози та сосочки вистелені циліндричним, рідше кубічним епітелієм. Паличкоподібні або овальні ядра розташовані переважно в один ряд в базальної частини клітин, ядерно-цитоплазматичне співвідношення збільшено але порівняно зі зрілим покривно-ямковим або кишковим епітелієм (у випадках кишкової метаплазії).

 

Кількість секрету зменшено, він виявляється у вигляді невеликих вакуолей або вузької облямівки в апікальній частині клітин, містить нейтральні або кислі глікозаміноглікани. Цитоплазма багата РНК.

 

У аденомах з помірною дисплазією наростають ознаки клітинної та структурної атипії: збільшуються ядерно-цитоплазматичне співвідношення, гіперхроматоз ядер і базофілія цитоплазми, з’являється псевдомногорядность, кількість секрету ще більше знижується, зростає кількість фігур мітозу. Залози неправильної форми, гілкуються; кількість сосочкових структур збільшується.

При важкій дисплазії ознаки клітинної та структурної атипії ще більш виражені. Посилена проліферація клітин веде до брунькування залоз, утворенню впячіваній і сосочкових структур в їх просвітах.

Залози розташовані тісно й безладно, часто впритул один до одного. Відзначають поліморфізм клітин і ядер як щодо форми, так і змісту хроматину, ядерно-цитоплазматичне співвідношення дуже високе, секрет майже повністю відсутня. У тих випадках, коли зустрічаються поодинокі секреторні вакуолі, вони можуть розташовуватися не в апікальній, а в базальної частини клітин. Порушується також полярність розташування ядер. Псевдомногорядность може бути різко виражена, але можуть виявлятися залози, вистелені кубічним епітелієм з гіперхромними центрально розташованими ядрами. Багато фігур мітозу.

 аденома шлунка – операція при ній

Найбільш часто зустрічаються аденоми з помірною та важкою дисплазією, нерідко ділянки з різним ступенем дисплазії виявляються в одній і тій же пухлини. Можливі розростання епітелію з ознаками атипії не тільки у вигляді поліповідних утворень (аденом), але і в плоскій слизовій оболонці, де вони займають всю її товщину або розташовуються на поверхні.

Дуже часто вогнища дисплазії бувають мультіцентріческого. По суті аденоми являють собою екзофітні розростання епітелію, завдяки чому вони легше виявляються при рентгенологічному і ендоскопічному дослідженні і частіше стають об’єктом морфологічного дослідження, ніж ділянки дисплазії в плоскій слизовій оболонці. Однак принципово це один і той же процес, в основі якого лежить посилення проліферації і порушення диференціювання епітеліальних клітин. Отже, питання про злоякісному потенціалі аденом нерозривно связанс питанням про злоякісний потенціал епітеліальної дісшшзні в шлунку взагалі. Чим більше ступінь діснлазіі, тим, мабуть, вище небезпека малігнізації.

Дисплазію епітелію, особливо слабку і помірну, буває важко диференціювати від регенераторної проліферації епітелію при виразках і ерозіях шлунка при загостренні хронічного гастриту. Відмітною ознакою регенераторних розростань є тенденція до дозрівання і нормальної диференціювання клітин але напрямку до поверхні слизової оболонки, хоча повного дозрівання клітин не відбувається. При повторній біопсії, особливо після лікування, регенераторні зміни слизової оболонки зменшуються або зникають.

Іноді важко, норою неможливо диференціювати важку дисплазію від раку. Злоякісні зміни в диспластичному епітелії визначаються присутністю злоякісних пухлинних клітин і ознаками інвазії. Клітинні зміни мають цінність лише тоді, коли злоякісна природа клітин абсолютно очевидна. Злоякісні клітини зазвичай великі, низькодиференційовані, поліморфні, з великим ядром і вираженим ядерцем. Зазвичай прісутсгвуют атипические мітози. Якщо такі клітини розташовані лише в межах залоз-це відповідає карциномі in situ. Теоретично рак шлунка повинен починатися як карцинома in situ.

 

Практично «чиста» карцинома in situ без інвазії в строму спостерігається рідко, підтверджуючи високу інвазивність більшості форм раку шлунка. Оскільки на практиці фактично неможливо виключити інвазію, особливо по біопсійного матеріалі, діагноз «карцинома in situ» бажано не вживати. При подібних змінах краще говорити про важкої дисплазії з підозрою на рак. Повторна біопсія в таких випадках повинна бути проведена з мінімальним інтервалом, щоб уточнити характер змін.

Певною ознакою злоякісності є інвазія в строму, хоча б маленька і неглибока. Її слід завжди ретельно шукати, досліджуючи максимально можливу кількість зрізів. Якщо інвазія обмежується слизовою оболонкою, то це вже не карцинома in situ, а внутріслізістий рак.

Епітеліальна дисплазія морфологічний маркер підвищеного ризику виникнення раку, однак сгепень цього ризику ще не встановлена. До теперішнього часу відсутні переконливі дані, що дозволяють на підставі сучасних методів (включаючи електронну мікроскопію, Радіоавтографія, цитофотометрії та ін) достовірно визначити, чи є в даному випадку дісіластіческіе зміни оборотними чи вони перейдуть в рак. Найбільш достовірні відомості можуть бути отримані на підставі динамічного спостереження за перебігом епітеліальної діснлазіі. Поки такі відомості нечисленні і результати їх значною мірою суперечливі.

По-видимому, в більшості випадків слабка і помірна дисплазія піддається зворотному розвитку або залишається стабільною, хоча безсумнівна можливість прогресування частині цих змін в рак. Важка дисплазія також може піддаватися зворотному розвитку, однак імовірність її переходу в рак досить велика (8 – 75% і вище).

 

У практичній роботі особлива увага повинна приділятися помірної і важкої дисплазії. У 1984 р. патологоанатоми, що входять в Міжнародну групу з вивчення раку шлунка (JSGGC), запропонували зберегти термін «дисплазія» тільки за помірними і тяжкими її формами, підкреслюючи цим високий ступінь небезпеки їх малігнізації. Слабка дисплазія. яку важко відрізнити від регенаторних змін, віднесена до гіперплазії.

 

Рак шлунка

 Приблизно 90-95% пухлин шлунка злоякісні, а з усіх злоякісних пухлин 95% складають карциноми. Рак шлунка по захворюваності й смертності займає 2 місце після раку легень. Ця форма злоякісних пухлин є однією з найголовніших, як серед чоловіків, так і серед жінок, зустрічаючись серед перших в 2 рази частіше.

Найбільш часто уражається вік старше 40-45 років, хоча не настільки вже рідко рак шлунка виникає в осіб 30-35-літнього віку і навіть у більш молодих. У чоловіків карциному шлунка виявляють зазвичай у віці 50-75 років

Виникаючи із залозистого епітелію слизової оболонки шлунка, ракові пухлини мають будову аденокарцином, але нерідко носять і більш анаплазований характер (скірр, солідний рак, колоїдний рак і ін.).

Розрізняють 3 стадії хвороби

I стадія – діаметр пухлини не більш 2 см, проростання тільки слизової оболонки без видимих метастазів у лімфатичні вузли;

II стадія – діаметр пухлини 4-5 см, проростання підслизового й м’язового шарів, можуть бути регіонарні метастази;

III стадія – великі розміри пухлини, проростання серозної оболонки, сусідніх органів; наявні віддалені метастази.

 Після оперативного втручання пухлини, як правило, класифікують по системі TNM

При раку шлунка розрізняють 4 форми росту:

1. Поліповидний рак, який росте екзофітно – чітко відмежована пухлина, яка росте грибоподібно в порожнину шлунка. Ця форма повільно росте, пізно звиразковується і метастазує, що, природно, забезпечує кращий результат.

2. Блюдцеподібний рак – також екзофітна форма у вигляді чітко обмеженої .плоскої виразки, оточеної високим валом пухлини; дає метастази відносно пізно.

3. Інфільтративно-виразковий рак, що має також .вид виразки, але без чітких меж з дифузною інфільтрацією стінки шлунка.

4. ІнфІльтруючий рак без видимих меж росту.

 

Останні дві форми мають високу злоякісність, рано проростають серозний покрив шлунка, дають метастази й дисемінацію по очеревині.

Локалізація ракових пухлин у шлунку досить типова. Найчастіше уражається мала кривизна, вихідний відділ шлунка, а також субкардіальні й кардіальні відділи. Порівняно рідко пухлина виникає на великій кривизні і в ділянці дна шлунка.

 

Причина захворювання невідома. Відзначають підвищення частоти карциноми серед членів однієї родини (на 20%), а також серед осіб із групою крові А, що припускає наявність генетичного компонента. Деяке етіологічне значення мають дефіцит вітаміну С, консерванти, нітрозаміни.

Для розвитку рака шлунка велику роль відіграють передракові стани – хронічний атрофічний гастрит, хронічна кальозна виразка, перніціозна анемія, стан після резекції шлунка (особливо через 10-20 років після резекції по Більрот-II), аденоматозні поліпи шлунка (частота малігнізації – 40% при поліпах більших 2 см у діаметрі), імунодефіцитні стани, особливо варіабельний некласифікований імунодефіцит (ризик карциноми – 33%), інфікування Helicobacter pylori. Тому, найважливішим методам профілактики рака шлунка є своєчасне радикальне лікування цих захворювань.

Досить важливе значення мають зовнішні канцерогенні фактори: надмірно груба, копчена, жирна, пересмажена чи гостра їжа, неправильний режим харчування й зловживання алкоголем. Очевидно, ці фактори сприяють, у першу чергу, виникненню гастриту, що надалі служить середовищем для появи рака.

Клінічні симптоми рака шлунка в початкових стадіях захворювання бідні й невизначені. Не тільки самі хворі, але й лікарі нерідко розцінюють їх як прояв гастриту і, не проводячи повного гастрологічного обстеження, обмежуються призначенням різних медикаментів. Разом із тим, уважно проаналізувавши скарги можна вловити ряд симптомів, що насторожують у відношенні діагнозу рака. У свій час ці симптоми були виділені відомим вітчизняним онкологом О. І. Савицьким у синдром малих ознак, що включає ряд загальних і місцевих симптомів, виявлення яких дає підставу запідозрити у хворих рак шлунка. До них відносяться:

1) зміна самопочуття хворого, що з’являється за кілька тижнів чи навіть місяців до звернення до лікаря і виражається в безпричинній загальній слабкості, зниженні працездатності, швидкій втомлюваності;

2) невмотивоване стійке зниження апетиту або повна втрата його аж до відрази до їжі;

3) явища “шлункового дискомфорту”: втрата фізіологічного почуття задоволення від прийняття їжі, відчуття переповнення шлунку, навіть після невеликої кількості їжі, а також почуття тяжкості, розпирання, іноді болючості в надчеревній ділянці, зрідка нудота й блювота;

4) безпричинне прогресуюче схуднення, що супроводжується блідістю шкірних покривів, не пов’язане з іншими захворюваннями;

5) психічна депресія – втрата радості життя, інтересу до навколишнього, до праці, апатія, відчуженість.

 

 

Описані симптоми можуть виявлятися або на фоні повного здоров‘я, або, частіше, на фоні попереднього тривалого шлункового захворювання. В цих випадках звертають увагу на зміну попередніх, добре знайомих хворому шлункових чи виразкових симптомів і приєднання до них нових неприємних відчуттів.

Лише при вже розвинутому розповсюдженому раку шлунка з‘являються яскраві його ознаки: постійні болі, нерідко великої інтенсивності, що віддають у спину, стійка блювота, різка загальна слабкість, що прогресує, схуднення й анемізація (знекровлення).

В зовнішньому вигляді хворого звертає на себе увагу деяка блідість шкірних покривів, на пізніх стадіях вона набуває землистий відтінок, хоча в багатьох хворих особливо в ранніх стадіях, зовнішній вигляд не змінюється.

епатоцелюлярна карцинома (гепатома) зазвичай розвивається у пацієнтів з цирозом печінки і часто в регіонах, де поширена інфекція вірусних гепатитів В і С. Симптоми і ознаки зазвичай є неспецифічними. Діагноз грунтується на визначенні рівня-фетопротеїну (АФП), інструментальному обстеженні та біопсії печінки. Пацієнтам з високим ризиком рекомендується скринінгове обстеження з періодичним визначенням АФП і УЗД. Прогноз несприятливий, але невеликі локалізовані пухлини можуть бути курабельнимі і підлягають хірургічному лікуванню (резекції печінки) або трансплантації печінки.

 Етіологія і епідеміологія

 Гепатоцелюлярна карцинома, як правило, є ускладненням цирозу печінки. Вона являє собою самий частий тип первинного раку печінки і призводить щорічно в США приблизно до 14 ТОВ смертельних випадків. Захворювання більш характерно для регіонів за межами США, особливо Південно-Східної Азії, Японії, Кореї та Африки району Сахари. В цілому поширеність патології відповідає географічному поширенню хронічного гепатиту В (HBV); серед носіїв HBV ризик розвитку пухлини збільшується більш ніж в 100 разів. Включення ДНК HBV в геном господаря може призвести до злоякісної трансформації навіть за відсутності хронічного гепатиту або цирозу печінки. Інші етіологічні фактори, що викликають гепатоцелюлярну карциному, включають цироз печінки як наслідок хронічного гепатиту С (HCV), гемохроматоз і алкогольний цироз печінки. Пацієнти з цирозом печінки іншої етіології також відносяться до групи ризику. Можуть грати роль екологічні канцерогенні речовини; наприклад, їжа, контамінована грибковими афлатоксинами, як вважають, вносить свій внесок у розвиток гепатоми в субтропічних регіонах.

 

 Клінічний перебіг

 Найчастішими клінічними проявами є біль в животі, втрата маси тіла, об‘ємне утворення в правому верхньому квадранті живота і нез’ясовне погіршення стану на тлі стабільного перебігу цирозу печінки. Може спостерігатися лихоманка, геморагії з пухлини викликає геморагічний асцит, шок або перитоніт, які можуть бути першими проявами гепатоцелюлярної карциноми. Іноді виявляється шум тертя або крепітація, з’являються системні метаболічні ускладнення, що включають гіпоглікемію, еритроцитоз, гіперкальціємію і гіперліпідемію. Ці ускладнення можуть проявлятися клінічно.

 Діагноз

 Діагноз заснований на визначенні рівня АФП і інструментальному обстеженні. Наявність АФП у дорослих демонструє диференціацію гепатоцитів, що найчастіше вказує на гепатоцелюлярну карциному; високі рівні АФП спостерігаються у 60-90% пацієнтів. Підвищення більше 400 мкг /л є рідкістю, за винятком тератокарціноми яєчка, набагато меншою первинної пухлини. Більш низькі рівні менш специфічні і можуть визначатися при гепатоцелюлярної регенерації (наприклад, при гепатиті). Значення інших показників крові, таких як дес-укарбоксіпротромбін і-L-фукозідаза, вивчається.

 Залежно від прийнятого протоколу і можливостей першим інструментальним дослідженням може бути КТ з контрастним посиленням, УЗД або МРТ. Артеріографія печінки може бути корисна при діагностиці в сумнівних випадках і також використовуватися для анатомічної верифікації судин при плануванні хірургічного лікування.

 Діагноз підтверджується, якщо дані інструментальних досліджень демонструють характерні зміни на тлі підвищення АФП. Біопсія печінки під контролем УЗД виконується для остаточного підтвердження діагнозу.

 

 

Захворюваність

 

Первинний рак печінки є порівняно рідкісним захворюванням. Чоловіки хворіють приблизно в 2 рази частіше, ніж жінки.

 

Заслуговує на увагу той факт, що вдеяких країнах первинний рак печінки займає провідну позицію в структурі онкологічної захворюваності. Так, його частка в структурі злоякісних новоутворень у країнах Південно–Східної Азії становить близько 40%, а в країнах півдня Африки – понад 50%.

 

Щорічно в світі від первинного раку печінки гине понад 300 000 осіб.

 

Фактори ризику

 Вірусоносійство антигену гепатиту В (HBs-антиген виявляють у 70-90% хворих на первинний рак печінки).

 Вірус гепатиту Ввідноситься до групи гептнавірусов. HBs-антиген вірусу здійснює інгібуючу дію на функцію антіонкогена р53 який бере участь в супресії клітинного ділення.

Збудник гепатиту С також є одним з чинників високого ризику,сприяють розвитку гепатоцеллюлярного раку. За даними ВООЗ, протягом 8 років після зараження ця форма раку розвивається у кожної шостої хворого. При хронічному гепатиті С відбувається інактивація пухлинного супресора р53 що приводить до втрати негативногоконтролю проліферації, наростання генетичної нестабільності клітин і в кінцевому підсумку різко збільшує ймовірність виникнення гепатоцелюлярного раку.

 Таким чином, профілактика гепатоцеллюлярного раку печінки включає в себе заходи позниження захворюваності гепатитами В і С, а саме вакцинацію груп підвищеного ризику.

 Тривале вживання алкоголю, що призводить до цирозу, є одним з факторів ризику виникнення раку печінки. У печінці при цирозі відбуваються процесиатрофической клітинної дегенерації, в гепатоцитах спостерігаються ознаки клітинної атипії.

 Опісторхозная інвазія. Збудником опісторхозу є двуустка котяча або двуустка сибірська, що відноситься до класу трематод типу плоских хробаків. Характеризуєтьсяочаговостью поширення в річкових басейнах Дніпра, Ками, Волги, Дону, Північної Двіни, Печори, Неви і в Сибіру – Обі, Іртиша. Зараження відбувається при вживанні в їжу сирої талої або мороженої риби (строганини), недостатньо термічно обробленої, в основномукоропових порід. Двуустка котяча в організмі людини паразитує в жовчних протоках печінки, жовчному міхурі протягом тривалого часу, нерідко десятиліттями. азвівается хронічне запалення жовчних проток, порушення відтоку жовчі, явища дисплазії епітелію;в подальшому на цьому тлі підвищується ризик розвитку холангіокарціноми. Вживання в їжу ретельно термічно обробленої риби є головним фактором профілактики холангіокарціноми.

 Високий рівень захворюваності в країнах Південної Африки і Південно-СхідноїАзії пов’язаний з вживанням в їжу сільськогосподарських культур, заражених грибком Aspergellus flavus, які продукують афлотоксин В. В останні роки збільшилися поставки в нашу країну продуктів харчування з різних регіонів світу, у зв’язку з чим необхідно проводити суворийконтроль якості цієї продукції.

Гістологічна класифікація (ВООЗ, 1983 р.). Гістологічна класифікація пухлин печінки була розроблена експертами ВООЗ. Відповідно до цієї класифікації виділяють наступні гістологічні форми:

Епітеліальні пухлини

 Доброякісні:

 Печінково-клітинна аденома (гепатоцелюлярна аденома).

 Аденома внутрішньопечінкових жовчних проток.

 Цистаденома внутрішньопечінкових жовчних проток.

 Злоякісні:

Гепатоцелюлярний рак (печінково-клітинний рак).

 Холангіокарцинома (рак жовчних протоків).

 Цістаденокарцінома жовчних проток

 Змішаний гепатохолангіоцеллюлярний рак.

 Гепатобластома.

 Недиференційований рак.

 Неепітеліальні пухлини

 Гемангіома.

 Інфантильна гемангіоендотеліома.

 Гемангіосаркома.

 Ембріональна саркома.

 Інші.

 азлічние інші типи опухли

 Тератома.

Карциносаркомою.

 Інші.

 Неклассіфіціруемие пухлини

 Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканини

 Метастатичні пухлини

 Аномалії епітелію

 Дисплазія печінкових клітин.

 Аномалії жовчного протока.

 Пухлиноподібні процеси

 Гамартоми:

 Мезенхімальна гамартома.

 Билиарная гамартома (мікрогамартома, комплекс Ван Дейенбурга).

 Вроджені біліарний кісти.

 Вогнищевавузлова гіперплазія.

 Компенсаторна часткова гіперплазія.

 Пурпурова печінку.

 Гетеротопія.

 Інші.

 

Серед первинних злоякісних пухлин печінки гепатоцелюлярний рак зустрічається частіше, ніж холангіокарцинома 70-80% випадків попорівняно з 20-30. Гепатоцелюлярний рак майже завжди поєднується з цирозом, на відміну від раку жовчних проток, який супроводжується цирозом приблизно в 25 випадків.

Макроскопічні форми первинного раку печінки

Вузлова форма – Найбільш часто зустрічається, становить 60-85 серед всіх інших форм раку. Майже завжди супроводжується цирозом. Збільшена в розмірах печінка містить у своїй товщі численні пухлинні вогнища різного розміру – від мікроскопічнихдо декількох сантиметрів у діаметрі. Згідно уніцентріческом теорії зростання, спочатку виникає одна злоякісна пухлина, з якої потім утворюється безліч метастатичних пухлин в інших відділах печінки. Згідно мультіцентріческій теорії зростання, пухлинивиникають одночасно з декількох вогнищ.

 Масивна форма – Зустрічається майже в 25 всіх випадків первинного раку печінки. Пухлина зазвичай розташовується в правій частці печінки і досягає іноді величезних розмірів. При масивної формі раку цироз печінкизустрічається дуже рідко. Пухлини є або одиничними, або бувають оточені дрібнішими метастатичними вогнищами.

 Дифузна форма – Зустрічається рідше, ніж попередні; становить близько 12 всіх випадків первинного раку печінки. Печінка не збільшена вобсязі. На тлі атрофічного цирозу розвивається міліарний карциноматоз печінки.

Метастазування

До регіонарним лімфатичних вузлів печінки відносяться воротні, супрапанкреатіческіе, передні і задні вузли середостіння.

При первинному раку печінки метастази в регіонарні лімфатичні вузли, найчастіше області воріт і розташованих уздовж печінкової ніжки, зустрічаються приблизно в 5 випадків. еже спостерігається лімфатична віддалена дисемінація в передні і заднілімфатичні вузли середостіння і шийні лімфатичні вузли.

Тривалий час існувала думка, що гематогенні метастази при первинному раку печінки зустрічаються рідко. В даний час встановлено, що одним з ранніх проявів первинного раку печінкив 15-5 випадків є гематогенні метастази в ребра і хребет.

Метастази первинного раку печінки в легені виявляються на більш пізніх стадіях приблизно в 10 випадків.

 

Значно частіше відбувається позапечінкові поширення пухлини вприлеглі органи: діафрагму, шлунок, дванадцятипалу кишку, надниркові залози.

Метастази гепатоцеллюлярного раку можуть зберігати функціональні властивості клітин печінки, наприклад здатність секретувати жовч.

Темноклеточная (базофільні) аденома може мати будову тубуляр-ної, солідної аденоми або цістопапілломи. Іноді вона досягає розміру самої нирки. Світлоклітинний (гіпернефроїдний) аденома зазвичай невеликих розмірів, оточена капсулою, на розрізі жовтого кольору, іноді з крововиливами; побудована з великих поліморфних світлих, багатих ліпідами клітин. Ацидофільна аденома – рідкісна пухлина, досягає великих розмірів, має тубулярної, солідне або папілярні будову. Клітини пухлини полігональні, світлі, з ацидофільної зернистістю.

Нирково-клітинний (гіпернефроідньш) рак має декілька варіантів: світлоклітинний (гіпернефроідньш), зернистоклітинна; залізистий (аденокарцинома нирки); саркомоподобний (веретено-і поліморфно-клітинний); змішано-клітинний рак. Кожен з варіантів раку нирки (крім сарко-моподобного) може мати різну ступінь диференціювання. Найбільш характерні світлоклітинний і залозистий варіанти.

Світлоклітинний (гіпернефроідньш) рак – Найбільш часто зустрічається злоякісна пухлина нирок. Представлена ​​вузлом м’якої і строкатою тканини, складається з містять ліпіди світлих полігональних і поліморфних клітин з численними митозами. акова клітини утворюють альвеоли і часточки, залізисті і сосочкові структури, розділені мізерної стромою з синусоїдного судинами; типові некрози і крововиливи. Характерно проростання пухлиною миски та зростання її по венах («пухлинні тромби»). ано виникають гематогенні метастази в легені, кістки, печінка, протилежну нирку.

Залозистий рак (Адено карцинома нирки) має вигляд м’якого строкатого вузла. Пухлина складається з тубулярних і сосочкових структур; клітини її атипові, з гіперхромними ядрами. ак проростає ниркову тканину і дає гематогенні метастази.

Нефробластома (ембріональна нефрома, ембріональний рак нирки, пухлина Вільмса) – злоякісна пухлина; найбільш часто зустрічається у дітей.

Пухлини нирки спостерігаються частіше в дітей та чоловіків 40-60 років. За даними статистики, пухлини нирки в дорослих людей становлять 2-3 % всіх новоутворень. Чоловіки хворіють майже в 2 рази частіше, ніж жінки. Щодо частоти ураження правої та лівої нирок різниці не спостерігається. Нерідко хвороба буває двосторонньою, але в деяких випадках друга нирка вражається пізніше (іноді через 15 років), що виключає можливість метастазування. Певно, пухлина розвивається в ній самостійно.

   Етіологія. В генезі пухлини нирки доведено роль гормональних порушень, впливу іонізуючого випромінювання та хімічних речовин, вроджених вад розвитку. Деякі автори дотримуються вірусної теорії походження новоутворень нирки. Виникненню пухлини нирки сприяє куріння.

  Класифікація. Розрізняють доброякісні та злоякісні пухлини нирки. До доброякісних належать аденома, ліпома, фіброма, лейоміома, гемангіома, лімфангіома, хондрома, остеома, гамартрома, дермоїдна кіста; до злоякісних-рак (аденокарцинома) та різновиди саркоми (фібро-, міо-, ліпо-, ангіосаркома). Усі ці види пухлин можуть спостерігатись і в дітей, але в цьому віці домінують так звані пухлини Вільмса.

   Прогноз і тактику лікування при пухлинах будують на підставі результатів морфологічного та гістологічного досліджень видаленого новоутворення.

   Злоякісні пухлини.  Близько 90 % злоякісних пухлин нирок становить рак. Про це захворювання є повідомлення ще в 1883 p. Grawitz детально описав ракову пухлину нирки, яку тривалий час називали за іменем автора. Пізніше її стали називати гіпернефромою (за подібність до тканин надниркової залози), а згодом- гіпернефроїдним раком. Тепер ця пухлина дістала назву “рак нирки” (синоніми – “світлоклітинний рак”, “нирково-клітинна карцинома”).

  Рак нирки становить 5-6 % урологічних захворювань і 2-3 % новоутворень. Виникає переважно у віці 40-70 років, у чоловіків – у 2,5-3 рази частіше. Розвивається з епітелію різних відділів нефрона і збиральних трубочок: епітелію капсули клубочка, ниркових канальців (низхідної частини петлі нефрона, дистальної частини канальців петлі нефрона).

  Серед епітеліальних злоякісних новоутворень нирки домінує світлоклітинний рак – 80 – 90%. У дітей він спостерігається надзвичайно рідко. Виділяють кілька гістологічних форм світлоклітинного раку – власне світлоклітинний, альвеолярний, зернистоклітинний (темноклітинний), солідно-тубулярний, веретеноподібноклітинний (поліморфний), саркомоподібний. Як правило, спостерігаються поєднані гістологічні форми пухлини.

  Частота ураження правої і лівої нирок однакова; двобічний процес спостерігається в 0,5-1,5 % випадків. Пухлина локалізується у різних відділах нирки. Розміри її бувають від кількох міліметрів до 20-30 см і більше в діаметрі. Форма кругла або овальна, поверхня – часто горбиста, рідше гладенька, консистенція – м’якоеластична, інколи щільна.

   Розвиток пухлини може супроводжуватись розпадом тканин, внаслідок чого утворюються кістозні порожнини різної величини. У стінках кіст, а також у самій пухлині часто відкладаються солі кальцію. На розрізі пухлина має різне забарвлення: жовтувато-сіре. сірувато-червоно-жовте, біле, оранжеве та ін. Ділянки некрозів та крововиливів спостерігаються досить часто.

   Пато морфологія. За морфологічною будовою розрізняють залозисту, папілярну та солідно-клітинну форми раку нирки.

  Через численність різноманітних морфологічних форм раку нирки дуже важко встановити природу новоутворення – первинна пухлина чи метастаз.

  Саркома нирки спостерігається рідко-3,3 %. Джерелом її виникнення можуть бути сполучнотканинна строма, капсула нирки, залишки м’язів і ниркової паренхіми, стінка ниркових судин. Консистенція пухлини м’яка (ліпосаркома) або щільна (фібросаркома). На розрізі-біла, сіра, сіро-рожева чи жовта. Часто виявляються ділянки некрозу та крововиливів.

   Класифікація. Пухлини класифікують за системою TNM:

  Т – первинна пухлина;

  Тх – наявність і ступінь поширення пухлини встановити неможливо. Ця категорія може бути використана при гістологічне чи цитологічне підтверджених метастазах у регіонарні лімфатичні вузли чи віддалені органи;

  Т0 – ознак первинної пухлини немає. Цю категорію застосовують у тих випадках, що й Тх;

  Т1 – пухлина розміром 2,5 см у межах нирки; не пальпується. Встановлюють за даними рентгенологічного та радіонуклідного дослідження;

  Т2– пухлина розміром понад 2,5 см у межах нирки; пальпується, рухлива. Клініко-рентгенологічні дані свідчать про наявність пухлини;

  Т3 – пухлина поширюється на порожнисті вени, надниркову залозу і навколониркову клітковину, але не виходить за межі ниркової фасції;

  Т4 – пухлина поширюється за межі ниркової фасції;

  N – регіонарні лімфатичні вузли;

  Nx-оцінити наявність метастазів у регіонарні лімфатичні вузли неможливо;

  No-не відзначається деформація регіонарних лімфатичних вузлів, за якою можна було б судити про наявність метастазів;

  N1-метастаз у одиничний лімфатичний вузол розміром до 2 см;

  N2 – метастази у віддалені лімфатичні вузли розміром понад 2 см, але менше ніж 5 см;

  Мз – метастази в лімфатичні вузли розміром понад 5 см;

  М – віддалені метастази;

  Мх – віддалені метастази визначити неможливо

  Мо – ознак віддалених метастазів немає;

  Мі – віддалені метастази.

   При диспансерному нагляді хворих із пухлинами нирки (а також інших органів сечостатевої системи) ділять на такі групи:

  І а -з підозрою на злоякісне новоутворення; 16-з передпухлин-ними захворюваннями; II – із злоякісними пухлинами, які підлягають спеціальному лікуванню; III – практично здорові пацієнти” у яких проведено радикальне лікування; рецидивів пухлини та її метастазів не спостерігається; IV-із задавненими формами злоякісних новоутворень, які потребують паліативного або симптоматичного лікування.

  Доброякісні пухлини нирки спостерігаються в 2,8-6 % випадків. Найбільш поширена серед них аденома. Це невелика пухлина, яка локалізується в корковій речовині нирки. Має безсимптомний клінічний перебіг. Нерідко її виявляють випадково під час аутопсії. Якщо аденома досягає більших розмірів, вона має такі ж прояви, як і злоякісні пухлини. Можливий і атиповий ріст аденоми нирки.

   Згідно з класифікацією аденом за морфологічними ознаками (В. А. Самсонов, 1981) виділяють такі її форми.

   За кількістю: а) одиничну (солітарну); б) множинну з однобічним ураженням (однакового і різних цитологічних типів);

   в) множинну з двобічним ураженням (однакового і різних цитологічних типів).

   За цитологічними ознаками: а) світлоклітинну; б) базофільну (темноклітинну); в) ацидофільну (еозинофільну), в тому числі й онкоцитарну; г) зернистоклітинну, змішану.

   За загальною гістологічною структурою: а) солідну, трабекулярну; б) тубулярну; в) папілярну; г) кістозну; д) змішану (тубулопапілярну, солідно-тубулярну та ін.); е) фіброаденому.

   Інші доброякісні пухлини нирки (гемангіома, лімфангіома, гроноподібна ангіома та ін.) спостерігаються дуже рідко.

  Метастазування. Головні шляхи метастазування – гематогенний, лімфогенний, лімфогематогенний. Найчастіше метастази локалізуються в паракавальних, парааортальних, лімфатичних вузлах, у легенях, печінці, головному мозку, діафізах трубчастих кісток (плечовій, стегновій), а також у плоских кістках (клубовій, ребрах, грудині, лопатці, кістках черепа), хребцях тощо. Метастази в кістки нерідко призводять до патологічних переломів.У міру росту метастатична пухлина поширюється на прилеглі органи та тканини. Нерідко симптоми метастазу проявляються раніше від основного новоутворення.

   Основними симптомами метастазу в кістки є біль і припухлість над місцем ураження. Метастази в печінку можуть бути одиничними і множинними. При цьому функція органа може не порушуватися. Відзначаються підвищення температури тіла, слабість, пітливість, похудання. Протизапальні засоби в цих випадках неефективні.

   Метастази раку нирки в легені супроводжуються підвищенням температури тіла, кашлем із мокротою, іноді з домішками крові, болем у боці або за грудиною. Рентгенологічне вони виявляються у вигляді круглих множинних новоутворень. Іноді метастаз у легені має вигляд солітарного (одиничного) вузла, який тривалий час клінічно не проявляється. В таких випадках метастатичну пухлину можна видалити.

   При метастазах у протилежну нирку з’являється гематурія, розвивається недостатність нирок. Іноді ніяких симптомів метастазу не спостерігається.

   Клінічні прояви метастазів у центральну нервову систему залежать від локалізації патологічного осередку.

  Клінічна картина пухлин нирок надзвичайно різноманітна. У деяких випадках пухлини тривалий час не супроводжуються суб’єктивними відчуттями. Діагноз встановлюється при обстеженні пацієнтів з приводу іншого захворювання, найчастіше в зв’язку з появою метастазів у легені, кістки тощо. Проте в більшості хворих при появі пухлини погіршується загальний стан організму внаслідок інтоксикації продуктами обміну в пухлинній тканині. Хворі відзначають загальну слабість, швидку втомлюваність, зниження чи втрату апетиту, схуднення, підвищення температури тіла (іноді до 38-39 °С), озноб, анемізацію.

  Тріада симптомів – гематурія, пальпування пухлини, біль, яка раніше вважалася властивою для пухлини нирки, тепер спостерігається лише у 14-15 % хворих і, як правило, є пізньою ознакою захворювання. При вираженій тріаді у 50 % хворих звичайно вже є метастази. Частіше рак проявляється одним або двома цими симптомами.

   У більшості випадків пухлини нирки проявляються тотальною гематурією (60-88 %). З’являється вона раптово або на фоні болю в ділянці нирок. Іноді після гематурії розвивається типовий приступ ниркової кольки, який припиняється разом з відходжен-ням згустків крові завдовжки 4-10 см. Гематурія спостерігається при одному-двох сечовипусканнях або триває кілька годин чи діб, а потім раптово припиняється. Наступна кровотеча може настати через кілька діб, місяців і навіть років.

 

   Оскільки гематурія при пухлинах нирки нерідко має профузний характер, вона може спричинювати темпонаду сечового міхура й гостру затримку сечі.

  Таким чином, до особливостей гематурії при пухлинах нирок належать: раптовий початок, профузний характер, наявність згустків, переміжний характер, відсутність болю, раптове припинення. Проте це спостерігається не завжди. Кровотеча може бути незначної інтенсивності, без згустків. Тому хворий з гематурією має обов’язково пройти урологічне обстеження. Важливе діагностичне значення має цистоскопія, яку виконують у момент гематурії. Якщо ж, незважаючи на лікування, причину гематурії встановити не вдається, дослідження треба повторити через 1-1,5 місяця.

   Другим за значенням симптомом пухлини нирки є біль. Він спостерігається у 50 % хворих, може бути тупим і гострим, постійним і приступоподібним.

  Третій симптом пухлини нирки – пальпування новоутворення. Зустрічається у 50-75 % хворих.

  Нерідко симптоми пухлини нирки мають неурологічний характер, тривають протягом кількох місяців, а інколи – й років. Це стійке (“безпричинне”) підвищення температури тіла (20-30 % хворих), загальна слабість (20-40%), схуднення (20-30%), втрата апетиту, нудота, блювання (10-15 %), нейропатія, міозит (4-6 %) та ін. Внаслідок цього близько 30 % хворих надходять у стаціонар з недіагностованою пухлиною.

 

   Після нефректомії температура тіла швидко нормалізується. Якщо цього не відбувається, треба шукати в організмі метастази.

   Частим симптомом, який завжди супроводжує гарячку при пухлинах нирки, є зростання ШОЕ. Він може бути єдиною ознакою пухлини нирки.

  Діагностичне значення має ниркова поліцитемія – вторинний еритроцитоз: зростання рівня гемоглобіну до 180-220 г/л і еритроцитів до 6-7-106 в 1 л з помірними коливаннями в той чи інший бік. Це супроводжується збільшенням гематокритного числа до 50-70 % і вище.

   При пухлинах нирок спостерігаються також артеріальна гіпертензія, гіперкальціємія, амілоїдоз.

   До важливих симптомів належить варикоцеле, визначається в задавнених стадіях захворювання. Причини його появи: а) стискання чи проростання пухлиною лівої ниркової вени; б) стискання пухлиною чи метастазами в лімфатичних судинах нижньої порожнистої вени; в) пухлинний тромбоз нижньої порожнистої вени чи ниркової вени. Іноді першим проявом пухлини нирки є віддалені метастази.

 

   Діагностика пухлин нирки при наявності характерних ознак нескладна. Вона грунтується на клінічних проявах захворювання, даних лабораторного і рентгенологічного дослідження хворого.  При дослідженні крові й сечі виявляють зміни, характерні не лише для пухлини нирки. При загальному аналізі крові відзначають зростання ШОЕ, анемію, при біохімічному – підвищення активності лужної фосфатази, рівня азглобулінів, зниження вмісту білка в сироватці крові й зростання її ферментативної активності та ін. У сечі виявляють еритроцит-, протеїн- і лейкоцитурію.

 Рак Крукунберга. Метастази в яєчники виникають в 6 – 28% всіх випадків раку. Основним , “класичним” їх джерелом є рак шлунка , а також кишечника , молочної залози , набагато рідше – жовчного міхура та жовчних шляхів , шийки матки і сечового міхура. Виявлення метастазів в яєчниках нерідко передує виявлення джерела метастазування . Пухлина Крукенберга – мукоцелюлярного карцинома яєчників , що характеризується наявністю наповнених муцином клітин , – інтерпретується різними авторами по- різному: як включає всі оваріальні метастази , або тільки метастази раку шлунково – кишкового тракту , або тільки раку шлунка. Аналіз цілого ряду сучасних досліджень раку яєчників свідчить про необхідність систематичного гінекологічного обстеження малого тазу у всіх пацієнтів , хворих на рак молочної залози , з метою виявлення раку яєчників , як первинного (поєднання рак молочної залози – рак яєчників добре відомо ) , так і вторинного , на можливо більш ранній стадії процесу . У всіх випадках метастазів в малий таз необхідно хірургічне видалення пухлини з наступною хіміотерапією. Прогноз життя залежить від ступеня поширеності абдомінальних і екстраабдомінальних метастазів. У ретроспективному анатомо – клінічному дослідженні G. Bouеdec і співавт. представлена ​​однорідна серія з 10 випадків пухлини Крукенберга маммарно походження. Йдеться про пухлини яєчників , що утворюються в ході розвитку локалізованого раку молочної залози з інтервалом в середньому 5 років , маніфестуючих появою об’ємного утворення в малому тазу або асциту . У половині випадків спостерігалися також екстраоваріальние метастази. Середня тривалість життя після встановлення діагнозу склала 18 міс. Середня тривалість інтервалу між встановленням діагнозу первинного раку молочної залози і виявленням оваріальних метастазів склала 63 міс. У 8 випадках з 10 джерелом метастазування була інвазивна лобулярная карцинома молочної залози , хоча частота цього типу раку в 10 разів нижче , ніж карциноми проток.Висновки .Представлені результати узгоджуються з іншими даними літератури про етіологію і патогенез оваріальних метастазів залежно від гістологічного типу первинного раку грудей: в більшості випадків це інвазивна лобулярная карцинома , що відрізняється від інвазивної карциноми проток тропизмом до органів шлунково – кишкового тракту і внутрішніх статевих органів . Автори вказують на необхідність хірургічного гістологічного дослідження для підтвердження діагнозу. У клінічній практиці , на думку G. Bouеdec і співавт. , При необхідності кастрації слід, мабуть , віддавати перевагу хірургічного , а не променевому методу , оскільки стерилизующие дози радіації не руйнують пухлинні клітини , а оваріектомія , крім ефекту гормональної супресії , забезпечує в ряді випадків видалення латентних метастазів. Значна поширеність уражень яєчників вимагає проведення ехографії органів малого тазу не тільки при збільшенні числа маркерів пухлини , а й систематично в ході спостереження за хворими на рак грудей для можливо більш ранньої діагностики метастазування . Додатковим аргументом на користь необхідності систематичного клінічного та ехографічного обстеження органів малого тазу у хворих на рак молочної залози служить істотно підвищений ризик розвитку раку ендометрія , пов’язаний з тривалим прийомом тамоксифену .

Рак легенеів. За гістологічною будовою рак легенів поділяють на такі типи:

1. Плоскоклітинний;

2. Недиференційований (дрібноклітинний, крупноклеточний);

3. Залозистий (аденокарцинома легенів).

Порівняно повільно розвивається плоскоклітинний рак. Для нього найменше характерні ранні метастази. Повільно росте і аденокарцинома легенів. Особливістю залозистого раку є схильність до ранніх гематогенним диссиминация. При недиференційованому типі раку, особливо якщо він дрібноклітинний, зазвичай виникають вторинні метастази. Первинний осередок розвитку даного захворювання розташовується поза легень: в яєчку, кістках, молочної або щитовидної залозі, нирці, матці, шлунку, на шкірі. Діагностувати недиференційований рак досить складно: навіть біопсія не завжди може показати наявність пухлини. Виявити захворювання на ранніх стадіях можна тільки в половині випадків.

Легеневі метастази виявляються в одній з наступних макроскопічних форм:

 лімфангіт;

 вузлові солітарні;

 псевдопневмоніческая;

 міліарний карциноз.

 

Причини і фактори, що привертають раку молочної залози

Виникненню і розвитку раку молочної залози сприяють певні чинники:

в переважній більшості рак молочної залози зустрічається у жінок, виникнення злоякісних утворень у чоловіків зустрічається в 100 разів рідше;

найчастіше рак молочних залоз розвивається у жінок після 35 років;

підвищує вірогідність виникнення злоякісної патології молочної залози ускладнений гінекологічний анамнез: порушення менструального циклу, гіперпластичні і запальні патології статевих органів, безпліддя, розлади лактації;

рак молочної залози виявляє певну генетичну залежність: що мають місце у близьких родичів злоякісні утворення, молочно-яєчниковий синдром, раково-асоційовані генодерматози, поєднання раку молочної залози з саркомою, злоякісними пухлинами легень, гортані, наднирників;

ендокринні та метаболічні розлади: ожиріння, метаболічний синдром, цукровий діабет, хронічна артеріальна гіпертензія, атеросклероз, патології печінки, підшлункової залози, імунодефіцит.

неспецифічні канцерогенні фактори: куріння, хімічні отрути, висококалорійна незбалансована дієта, багата вуглеводами і бідна білками, іонізуюча радіація, робота у невідповідності з біоритмами.

Необхідно пам’ятати, що мають місце фактори підвищеного канцерогенного ризику не обов’язково приведуть до розвитку злоякісної пухлини молочної залози.

Класифікація за стадіями

Рак молочної залози класифікується за стадіями розвитку.

На I стадії пухлина не перевищує 2 сантиметрів в діаметрі, не зачіпає навколишнє залозу клітковину, метастазів немає.

IIа стадія характеризується пухлиною 2-5 см, не пророслої в клітковину, або пухлиною менших розмірів, але зачепила навколишні тканини (підшкірну клітковину, іноді шкіру: синдром морщинистости). Метастази на цій стадії також відсутні. Пухлина набуває 2-5 см в діаметрі. Не проростає в навколишнє підшкірну жирову клітковину і шкіру молочної залози.

Інший різновид – пухлина того ж або меншого розміру, проростає підшкірну жирову клітковину і спаяна з шкірою (викликає симптоми морщинистости). Регіонарні метастази тут відсутні.

На IIб стадії з’являються метастази в регіонарних лімфовузлах у пахвовій западині. Нерідко відзначають метастазування під внутрігрудного парастернальних лімфовузли.

Пухлина IIIа стадії має в діаметрі більше, ніж 5 сантиметрів, або проростає в розташований під молочною залозою м’язовий шар. Характерний симптом «лимонної кірки», набряклість, втягнення соска, іноді виразки на шкірі залози і виділення з соска. Регіонарні метастази відсутні.

ІІІб стадія характеризується множинними метастазами пахвових лімфовузлів або одиночними надключичних (або метастази в парастернальних і підключичних вузлах).

IV стадія – термінальна. Рак вражає всю молочну залозу, проростає в навколишні тканини, дессімінірует на шкіру, проявляється великими виразками. Так само до четвертої стадії відносяться пухлини будь-яких розмірів, метастазувати в інші органи (а також у другу молочну залозу і лімфовузли протилежної сторони), освіти, міцно фіксовані до грудної клітки.

 

Шваннома (невринома, неврілеммона)

 Невринома (шваннома, неврилемома) – доброякісна інкапсульована пухлина, яка росте з елементів шванновськой оболонки корінців черепних або спинномозкових нервів.

 Як правило, пухлини нервів – це доброякісні пухлини, що вражають основний стовбур нерва або його гілки. Хоча страждають будь-які нерви, в тому числі спинномозкові корінці і кінський хвіст, частіше пухлини розташовуються підшкірно у вигляді м’яких утворень, іноді червоного кольору.

 Розрізняють два основні різновиди пухлин нервів: шванноми і нейрофіброми.

 Шванноми зазвичай бувають поодинокими і ростуть з оболонки нерва, що полегшує їх видалення.

 Ці пухлини також називають зневринома і неврилемома. Вони утворюються з шванівських клітин нервових корінців. Найчастіше зустрічається шваннома преддверно-улиткового нерва. На другому місці за частотою стоїть шваннома трійчастого нерва. Шванноми можуть рости з корінця будь-якого черепного і спинномозкового нерва, за винятком зорового і нюхового, миелинизация яких забезпечується олігодендроглії, а не шванновскими клітинами.

 

Шванома

 

Неврилемома (син.: невринома, шваннома) – доброякісна пухлина з нейролеммоцітов черепних або спінальних периферичних нервів. Локалізується в підшкірній тканини голови, тулуба та кінцівок по ходу нервових стовбурів. Пухлина зазвичай одиночна, округлої або овальної форми, частіше щільної консистенції, рожево-жовтого кольору, діаметром не більше 5 см. Може бути болючою, іноді з іррадіацією болю по ходу відповідного нерва.

Патоморфологія невриноми (шванноми). Пухлина інкапсульована, за гістологічною структурою поділяється на типи Антоні А і В.

При першому типі пухлина складається з переплітаються між собою тонких волокнистих структур, окрашивающихся пікрофуксином в жовтий колір, що групуються у вигляді пучків, що йдуть безладно або утворюють ритмічні структури, Між волокнами розташовуються овальні або витягнуті клітини, що утворюють палісадообразние структури. В окремих частинах пухлини виявляють тільця Верокаі, що представляють собою позбавлені ядер ділянки, навколо яких клітини розташовуються частоколом, що патогномонично для типу Антоні А. При типі Антоні У переважає паралельне розташування пухлинних елементів у вигляді тонковолокнистих пучків, оточених сполучною тканиною з наявністю в ній великої кількості тканинних базофілів. Відзначається мукоїдноє перетворення строми пухлини, іноді з утворенням дрібних псевдокист. Між цими типами неврилемома можуть бути проміжні види.

Гістогенез невриноми (шванноми).

Астроцитома головного мозку

 

Астроцитома головного мозку являє собою гліальних пухлина відповідного відділу. Гліома розвивається з астроцитів. Астроцитома головного мозку завжди має злоякісний характер, досить важко піддається лікуванню. При перших же симптомах захворювання слід звернутися до лікаря, так як на ранніх стадіях лікування може бути повним.

 Астроцитома головного мозку включає в себе чотири групи пухлин – астроцитом. Вони ж є ступенями захворювання. Перший ступінь – пілоцетарная астроцитома, друга – фібрилярна третій ступінь – анапластична астроцитома, четверта являє собою гліобластом. Початкові стадії утворення гліоми може пройти для людини непомітно, без яскраво виражених симптомів. Але потім можуть з’явитися головний біль, судоми, зміни в поведінці людини і порушення його пам’яті. Астроцитома головного мозку може спровокувати розлад мови, погіршення зору, розлад рухової активності (змінює хода), починається також нудота і блювота.

 Астроцитоми розташовуються в лівій півкулі головного мозку. Дане розташування може вплинути на м’язову активність правої руки та правої ноги. Цей стан називається правостороннім геміпарез. Пухлини, розташовані в правій півкулі, будуть впливати на діяльність лівої руки та лівої ноги, так звані лівобічний геміпарез, який впливає на зниження м’язової сили в кінцівках.

 Пілоцітарная астроцитома являє собою першу стадію захворювання, коли пухлина має доброякісний характер. Подібна астроцитома характеризується чіткими кордонами розповсюдження, росте вона повільно. Типові місця локалізації: мозочок, зорові нерви або стовбур мозку. Найчастіше діагностується в дитячому віці. Лікування проводиться оперативними методами. А після повного видалення пухлини можливе повне вилікування пацієнта. Другий ступенем перебігу астроцитоми є її фібрилярна форма. Ознаками є її повільний ріст, а також нечіткі межі локалізації. Діагностується у пацієнтів у віковому діапазоні 2-30 років. Лікування також хірургічними методами, але через нечітких кордонів видалення повністю важко. Тому може виникнути рецидив, який також оперують і видаляють, а пацієнтові призначають радіотерапію.

 

Хоріонкарцинома. Це пухлина матки, в 50% випадків виникає з міхура занесення, рідше вона розвивається після абортів і пологів. Досить рідкісне захворювання.

Хоріонкарцінома – вузлувата пухлина багряного кольору – найчастіше розташовується під слизовою оболонкою, поступово проростаючи всі верстви матки, легко розпадається, часто супроводжуючись безперервними кровотечами. У вигляді пухких темно-синіх вузлів хоріонкарцінома дає метастази гематогенним шляхом в піхву, іноді в яєчники і маткові труби. Хоріонкарціному слід відрізняти від міхура занесення; останній часто передує її розвитку.

Симптоми хоріонкарцінома. Основна ознака даного захворювання – маткова кровотеча, іноді спостерігаються темні кров’янисті виділення, що набувають характеру рясних кровотеч. Якщо пухлина не проростає в порожнину матки, кровотеч може і не бути, але в цьому випадку слід звернути особливу увагу на загальний стан хворої: наростання загальної слабкості, підвищення температури, поява ознобу.

Іншим симптомом хоріонкарцінома є переймоподібні болі внизу живота, що сигналізують про можливий розрив пухлини.

Лікування хоріонкарцінома. При лікуванні хоріонкарцінома найчастіше застосовують хіміотерапію, а також, залежно від показань, видалення матки. Видалення матки показано в наступних випадках:

• розміри матки, відповідні 12 тижнях вагітності;

• маткові кровотечі, які є загрозою для життя;

• ускладнення з боку супутніх кіст яєчників;

• вік пацієнтки, перевищує 45 років, наявність у неї дітей;

• загроза виникнення внутрибрюшинного кровотечі.

 

Рак легенів

 

 

Пухлини плеври

 

 

 

Мезотеліома

 

Рак стравоходу

 

Рак шлунка

 

Пухлини тонкого кишківника