Облітеруючі захворювання nартерій
Облітеруючий nатеросклероз нижніх кінцівок — це поширене захворювання, з характерним nспецифічним ураженням артерій еластичного та м’язово-еластичного типів у nвигляді вогнищевого розростання сполучної nтканини з ліпідною інфільтрацією інтими. У результаті цього виникає порушення nкровотоку в тканинах..
Хворий У., 48 років, надійшов до клініки з nскаргами на біль, що стискує литкові м’язи, який виникає після ходи на відстань n150-200 метрів nі змушує його зупинитись. При підйомі по сходах біль виникає значно nшвидше, причому з’являється і в м’язах стегна, поперековій зоні nта сідницях. Окрім болю при ходьбі, відзначає оніміння, похолодання nнижніх кінцівок. Став помічати випадіння волосся на ступнях та гомілках, nповільний ріст нігтів на пальцях ніг, з’явилася статева слабкість. nВперше почуття оніміння кінцівки і похолодання з’явилися 2 nроки тому. Через півроку виникли помірні болі в литкових м’язах при nході на відстань 1000метрів. Особливої уваги зазначеним скаргам не nприділяв, продовжував працювати (за фахом – водій таксі). Однак, біль прогресивно зростав n(зменшувалась безболісно пройдена відстань), з’явився nв стегнах, сідницях, поперековій зоні. Звертався до невропатолога, одержував лікування з приводу передбачуваного nпопереково-крижового радикуліту без будь якого ефекту. nПісля огляду ангіохірурга – госпіталізований у nвідділення. З анамнезу встановлено, що на протязі 10 nроків працював в умовах крайньої Півночі, однак відморожень в анамнезі nне було. Палить до ЗО цигарок на добу.
Основною скаргою, що змусила пацієнта звернутися до nлікаря, є біль в ногах, причому характерна його особливість – nвиникнення після фізичного навантаження. Природньо, що при nвикладених вище скаргах можна думати про захворювання суглобів. nОднак, біль у пацієнта виникає тільки при ходьбі і то не одразу, а nчерез деяку відстань. Діапазон болю надзвичайно великий: це і стегна, nі поперекова зона, і литкові м’язи. Припухлості в зоні суглобів ніколи nне було. Для всяких змін в суглобах характерним є біль при перших nже рухах, при наступних – біль навіть заспокоюється. Можливо почуття n”повзання мурашок”, парестезії, мерзлякуватість в ступнях, nбіль в стегнах, попереку неврологічного походження? Але тоді nне зовсім зрозумілим стає поступово зростаюче похолодання ніг. nНеухильне зростання симптомів, відсутність зміни періодів nпоганого самопочуття з нормальним станом, розлад рухів і чутливості nдозволяє поставити під сумнів неврологічну патологію.
Поява болю після фізичного навантаження в литкових м’язах, nнапевно, зв’язано з недостатнім їхнім живленням в умовах підвищеної потреби nв кисні. Це виникає в тому випадку, якщо не створюються умови nдля посиленого надходження крові до тканин. Зникнення болю під nчас відпочинку зумовлено тим, що кількість крові, що притікає в цьому nстані, стає достатньою для даного функціонального стану м’язів. Отже, nподібні болючі відчуття залежать, безумовно, від судинних змін.
Дані об’єктивного дослідження: стан nхворого задовільний, свідомість ясна. Тони серця дещо приглушені. Границі в nнормальних межах. Пульс 78 ударів за хвилину, задовільних nвластивостей, AT -140 і 80 mm pm. ncm. Язик вологий, не обкладений. nЖивіт при пальпації м’який, безболісний. Печінка, нирки nта селезінка не пальпуються..
Шкірні покриви на ступнях бліді, в зоні TV–Vпальців правої ступні навіть nз деяким ціанотичним відтінком, прохолодні при пальпації. Нігтьові nпластинки пальців потовщені, тьмяні, місцями розшаровані, м’язи гомілки nгіпотрофічні. При пальпації порушень глибокої та тактильної nчутливості не виявлено, рухи в суглобах в повному обсязі. Пульсація nартерій стоп (тильної та задньої великогомілкової не nвизначається, підколінній та правій стегновій також не визначається. nЛіворуч пульсація стегнової артерії різко послаблена. При nаускультації над лівою клубовою артерією визначається систолічний nшум. Пульсація черевної аорти в проекції її біфуркації збережена. nСпрощена проба Мошковича – 40 сек. (хворий, в положенні лежачі nна спині, піднімає обидві ноги вертикально вгору. Через дві хвилини nйого просять встати на ноги. В нормі при спусканні кінцівок ступні nнабувають первісне рожеве забарвлення через 5-10 секунд. При nнедостатності кровопостачання дистальна ділянка хворої кінцівки залишається nтривалий час блідою або ціанотичною)
Проведене nоб’єктивне обстеження повністю підтверджує концепцію, що причиною nописаних вище змін є порушення артеріального кровообігу. Яка ж nлокалізація патологічного процесу у хворого? Відсутність пульсації на nартеріях обох стоп, підколінній та правій стегновій, різке послаблення nпульсації з наявністю систолічного шуму при аускультації лівої nстегнової артерії свідчить про високе, при чому, двобічне ураження nмагістральних артерій, а також про те, що в основі артеріальної nнедостатності лежить оклюзія правої клубової артерії, звуження nлівої клубової та загальної стегнової артерій з оклюзією лівої nстегнової артерії в Гунтеровому каналі. Тепер стає зрозумілим nі генез болю в стегнах, сідницях, поперековій зоні (висока переміжна nкульгавість), статевої слабкості. Далі правомірне питання: “Чому nпри двобічному високому ураженні магістральних судин (відсутність nнадходження крові в кінцівки) хворий все-таки проходить 100-150 метрів, nнемає виражених трофічних розладів?” Напевно, це може мати місце лише при nпоступовому виникненні оклюзійного процесу, коли є час для nадаптації тканин до ішемії, іншими словами, при добре розвиненому nколатеральному кровообігу. Таким чином, підсумовуючи сказане вище, nможна зробити висновок, що у хворого має місце хронічне оклюзійне ураження nправої клубової та стеноз лівої клубової з оклюзією лівої стегнової артерії, що nсупроводжується симптомами кисневого голодування тканин нижніх кінцівок (висока nта низька переміжна кульгавість, оніміння, похолодання, випадіння волосся, nгіпотрофія м’язів, імпотенція, ціаноз тильної поверхні ступні). Який же ступінь nрозладів периферійного кровообігу? Враховуючи, що клінічні прояви оклюзійних nуражень черевної аорти та магістральних артерій залежать від локалізації, nпротяжності ураження, розвитку колатерального кровообігу і тривалості nзахворювання, що часом досить важко скорелювати, А. В. Покровський запропонував n4 стадії хронічної ішемії кінцівки, поклавши в основу класифікації результуючий nклінічний чинник ішемічного ураження – феномен “переміжної nкульгавості”.
Етіологія і nпатогенез
Атеросклероз є однією з розповсюджених хвороб nсучасності. Поширеність атеросклерозу неоднакова. Захворюваність досить висока nв країнах Європи, Північної Америки, тоді як в Азії, Африці, Латинській Америці nатеросклероз зустрічається значно рідше. У великих містах частота атеросклерозу nвища, ніж у сільських місцевостях. Чоловіки хворіють частіше, ніжжінки, причому nв останніх атеросклероз розвивається в середньому на 10 років пізніше, ніж у nчоловіків. Така закономірність є наслідком різного способу життя, характеру nхарчування, роду занять, генетичних особливостей, нервово’ гормональних nфакторів та ін.
Етіологія атеросклерозу складна та багатогранна. На nсьогодні основними факторами ризику розвитку атеросклерозу вважаються: nартеріальна гіпертензія, дисліпопротеїнемія (збільшення вмісту в сироватці nкрові ліпопротеїнів дуже низької і низької щільності (ЛПНЩ) та зниження вмісту nліпопротеїнів високої щільності), куріння, цукровий діабет, ожиріння, чоловіча nстать, генетична схильність до передчасного атеросклерозу. Сприяючими факторами nтакож є низька фізична активність та літній вік. У наш час загальновизнано, що nодним з головних пускових механізмів розвитку атеросклерозу є реакція на nпошкодження судинної стінки, насамперед — ендотелію. Під пошкодженням мається nна увазі не механічна травма ендотелію, а його дисфункція, що проявляється nпідвищенням проникності й адгезії, а також збільшенням секреції прокоагулянтних nі судинозвужуючих факторів. Дисфункцію ендотелію можуть викликати багато nфакторів: гемодинамічні (артеріальна гіпертензія), надлишковий рівень гормонів, nінфекції, токсичні сполуки та ін. Однак у якості найбільш важливого nпошкоджуючого фактора виступає підвищення рівня ЛПНЩ. Слід зазначити, що nнайбільш виражені атерогенні властивості притаманні окисленим формам ЛПНЩ, які nсамі по собі проявляють пошкоджуючу дію на структурні елементи як ендотелію, nтак і інтими.
Паралельним етапом атерогенезу є інфільтрація nінтими циркулюючими моноцитами, які трансформуються в макрофаги і здійснюють nзахоплення окислених ЛПНЩ з їхньою наступною деструкцією. Внаслідок цього в nмакрофагах накопичуються ефіри холестерину і вони перероджуються в так звані nпінисті клітини, скупчення яких під ендотелієм дає початок ліпідним смужкам — nперший морфологічний етап розвитку атеросклеротичної бляшки. У місцях порушення nцілості ендотелію відбувається осідання тромбоцитів n(адгезія) з наступ’ною їхньою агрегацією. Із тромбоцитів виділя ються nбіологічно активні речовини, так звані фактори росту (фактор розмноження, nмітогенний фактор). Під впливом цього фактора гладком’язові клітини мігрують із nмедії в інтиму, в зону накопичення ліпідів, і проліферують. Вони змінюють свої nвластивості і починають продукувати колаген, еластин, глюкозаміноглікани, тобто nоснову сполучнотканинної капсули майбутньої атеросклеротичної бляшки.
Найбільш частою локалізацією атеросклеротичного nпроцесу є біфуркація артерій, оскільки саме в цій зоні інтима підлягає удару nмагістрального потоку крові, який розподіляється по артеріальних гілках. nМагістральний кровотік відхиляється від прямолінійної траєкторії, утворює nзавихрення, які пошкоджують інтимуі сприяють утворенню бляшки.
Розвиток атеросклерозу у хворих перебігає nрізними темпами й досить нерівномірно: періоди активності процесу змінюються nперіодами затухання. В міру прогресування патологічного nпроцесу відбувається формування атеросклеротичних бляшок, їх nвиразкування, утворення на виразковій поверхні тромботичних мас, що веде до nпорушення кровотоку по судині з наступним розвитком ішемії. Процесу nтромбоутворення сприяють процеси гіперкоагуляції та пригнічення nпротизгортальної функції крові. nРіст бляшки призводить до оклюзії судини і розвитку хронічної артеріальної nнедостатності, яка характеризується зменшенням об’ємної швидкості кровотоку та nінтенсивності обміну речовин через мембрани капілярів тканин вна’ слідок nзниження тиску крові всередині артерій та капілярів. Наслідком цього є nартеріовенозне шунтування крові з розвитком «обкрадання» дистального судинного nрусла, різке зниження тонусу артеріальних та венозних судин, розвиток nішемічного набряку, погіршення реологічних властивостей крові, дисбаланс nгуморальних регуляторних систем, гіперпродукція біологічноактивних речовин n(цитокінів) клітинами крові на фоні їх підвищеної адгезії до судинної стінки. В результаті nрозвиваються гіпоксія, дефіцит енергозабезпечення і порушення метаболізму в nклітинах і тканинах, що призводить до частко’ вого або повного випадання їх nфункції.
Патоморфологія
В інтимі великих і середнього калібру артерій розвиваються ліпідні плями nта стрічки, фіброзні бляшки, з наступним відкладанням кальцинатів.__ Гістогенетично виділяють такі стадії: 1) nдоліпідну; 2) ліпоїдозу; 3) ліпосклерозу; 4) атероматозу; 5) виразкування; 6) nатерокальцинозу. Морфологічні nзміни залежать від стану коллатералей і мають характер гострого або хронічного nпатологічних процесів. Звуження просвіту судин поєднується з їх спазмами. nСпазми набувають вираження в перехідному болю, стійкі звуження — в атрофії nтканин і склерозі. При повній облітерації артеріального стовбура або у випадку nйого тромбозу як ускладнення розвивається гангрена.
Класифікація (за R. Fontaіne, 1954)
І стадія – біль у литкових nм’язах з’являється тільки при великому навантаженні при ходьбі на відстань nпонад 1000метрів;
ІІА nстадія – nпацієнт без болю, звичайним темпом минає відстань більш nніж 200 метрів;
ІІб стадія – у пацієнта виникає біль в ногах на відстані менш ніж 200 метрів;
III стадія n– біль в спокої або при ходьбі на відстань менш ніж 25 метрів;
IV стадія n– характерні виразково-некротичні зміни.
Класифікація (за nА.В. Покровським)
І ст. — переміжна кульгавість 500’1000 м;
ІІа ст. — переміжна кульгавість 200’500 м;
ІІб ст. — переміжна кульгавість 50’200 м;
ІІІ ст. — переміжна кульгавість 25-50 м або біль в спокої;
ІV ст. — nдеструкція тканин дистальних відділів кінцівки (виразки, некроз, гангрена).
При цьому ІІІ і ІV ст. nоб’єднуються під терміном «критична ішемія».
Рис. 1 Хронічна артеріальна недостатність ІІІ ст
Рис. 2 nСухий некроз пальців та дистальної третини стопи. Хронічна артеріальна nнедостатність ІV ст
Рис. 3 Вологий некроз стопи та дистальної третини гомілки. nХронічна артеріальна недостатність ІV ст
Рис. 4 nГангрена стопи та гомілки. nХронічна артеріальна недостатність ІV ст
Симптоматика і nклінічний перебіг
У перебігу облітеруючого атеросклерозу виділяють nчотири стадії.
І стадія. Основними nклінічними проявами І стадії є мерзлякуватість, парестезії в нижніх кінцівках, nпідвищена стомлюваність, при значному фізичному навантаженні хворі іноді nвідмічають пекучий біль в кінчиках пальців. В холодному приміщенні дистальні nвідділи кінцівок набувають блідого забарвлення, стають холодними на дотик. nПрояви недостатності м’язового кровотоку, що мають назву переміжна кульгавість, nвиникають при проходженні 500-1000м. При цьому, в зв’язку з появою інтенсивного болю в nм’язах гомілки, хворий змушений зупинитися для відпочинку. Через декілька nхвилин біль зникає, і він може знову пройти таку
ж відстань.
ІІ стадія характеризується зменшенням nдистанції переміжної кульгавості. При ІІа ст. вона становить 200–500 м, а при ІІб ст. nпацієнт без відпочинку не може пройти більше ніж 100–200 м, що призводить до nзниження працездатності. Розвивається атрофія м’язів гомілки та стопи, nпідшкірна клітковина стоншується. З’яв’ляються трофічні зміни шкіри стоп та nгомілок.Вона стає сухою, лущиться, з’являється гіперкератоз. Порушується ріст nнігтів, вони потовщуються, стають ламкими, набувають матового забарвлення. nСповільнюється ріст волосся на ураженій кінцівці, що призводить до появи nділянок облисіння.
ІІІ стадія. Основний симптом nцієї стадії —біль в спокої. Біль буває настільки інтенсивним, що досить часто nйого не вдається вгамувати прийомом наркотичних аналгетиків. Вночі, як правило, nвін посилюється. Для зменшення больового синдрому хворі мусять постійно nопускати ногу або ж протягом дня та ночі сидять із зігнутими в колінних nсуглобах кінцівками. Після 10–14 днів постійного nперебування в сидячому положенні розвивається ортостатичний набряк гомілок і nстоп. У цій стадії ходьба можлива лише на відстань 10–25 м. Атрофія м’язів nгомілки і стопи прогресує. В результаті ішемії наступає параліч nмікроциркуляторного русла, що проявляється характерною зміною забарвлення nшкірних покривів ураженої кінцівки — при опусканні вона стає багрово’червоною, nа при підйомі її шкіра набуває матової блідості В цих умовах мінімальна травма n(механічна чи фізична — переохолодження, гіпертермія) веде до некротичних змін nпальців, а потім і стопи. Працездатність nв цій стадії повністю втрачена.
ІV nстадія. Ця стадія характеризується nпоявою в дистальних відділах кінцівок і на пальцях трофічних виразок, некрозів nм’яких тканин Найчастіше вони локалізуються на тильній nповерхні стопи, передній поверхні гомілок. Виразки болючі, швидко nпрогресують, часто призводять до гнійно–інфекційних ускладнень. Некроз nшкіри, як правило, ускладнюється інфекцією, прогресуючим запаленням тканин. nПерифокальний лімфангіїт посилює іше мію тканин і nбольову реакцію. Виразково–некротичний процес має млявоперебігаючий характер. Вторинна інфекція і nзапалення можуть призвести до вторинного тромбофлебіту, загальної інтоксикації, nшвидкого прогресування виразкового процесу. Згодом розвивається гангрена стопи. nНестерпний біль призводить до виснаження хворих, вони постійно перебувають в nсидячому положенні. Набряк стопи і гомілки в результаті постійного ортостазу nпосилює розлади мікроциркуляції і сприяє прогресуванню некрозів та гангрени.
Варіанти nклінічного перебігу й ускладнення
Синдромові Леріша — оклюзії термінального nвідділу черевної аорти або загальних зовнішніх клубових артерій — клінічно властивими є поява переміжної nкульгавості та судоми м’язів уражених ніг (сідниці, поперек, стегна і гомілки). nПри даній патології відсутня пульсація на всіх артеріях нижніх кінцівок. У 10–20 %чоловіків діагностують також розлади nерекції. Перекриття однієї із зовнішніх nабо загальних клубових артерій викликає однобічний синдром Леріша. У цьому випадку nназвані симптоми виникають на цьому ж боці.
Атеросклеротичній оклюзії на рівні стегнових nартерій притаманна поява переміжної кульгавості з судомами м’язів гомілки та nболем в колінних суглобах. При закритті обох стегнових артерій переміжна nкульгавість проявляється судомами м’язів стегон. При такому варіанті патології nпрояви ішемії гомілки і стопи виражені значно nбільше, ніж при оклюзії тільки стегнової nартерії.
Для атеросклеротичної оклюзії на рівні гомілкових і nпідколінної артерій характерними є клінічні прояви переміжної кульгавості та nсудоми в м’язах гомілки. При цьому хворий фіксує біль, як правило, на рівні nнижньої або середньої третини гомілки. Об’єктивні ознаки ішемії фіксують на nрівні пальців стопи та нижньої третини гомілки.
Рис. 5 Ангіограма
Діагностична програма
1. Скарги, анамнез.
2. Огляд кінцівок.
3. Пальпація, аускультація судин.
4. Комп’ютерна томографія.
5. Доплерографія судин.
6. Аортоартеріографія.
7. Коагулограма.
8. Біохімічний аналіз крові (холестерин, тригліцериди, nліпіди).
При опитуванні пацієнтів з ішемією нижніх кінцівок nнеобхідно з’ясувати тривалість та дис’ танцію переміжної кульгавості, наявність nболю в спокої, трофічних розладів кінцівки. Поряд з цим, необхідно приділяти nувагу не тільки симптоматиці зі сторони нижніх кінцівок, але і анамнезу інших nзахворювань, зокрема ішемічній хворобі серця (стенокардія, інфаркт), nартеріальній гіпертензії, порушенням мозкового кровообігу, хронічній нирковій nнедостатності. Фізикальне обстеження повинно включати в себе визначення nпульсації магістральних артерій в типових точках, аускультацію черевної аорти, nклубових та стегнових артерій.
Рис. 6. Визначення пульсації nартерій ступні
Пульсацію визначають в наступних точках:
— на черевній аорті — по середній лінії живота вище nі на рівні пупка;
— на стегнових артеріях — по середині пахової nзв’язки;
— на підколінній артерії — в глибині підколінної nямки по серединній лінії при незначно зігнутій в коліні кінцівці;
— на задній великогомілковій артерії — між nзадньонижнім краєм медіальної кісточки та ахіловим сухожилком;
— на артерії тилу стопи — між І і ІІ плесновими nкістками.
Проба Леньєль–Лавестіна. Одночасно і з однаковою силою nнатискають на симетричні ділянки пальців обох кінцівок. За нормою біла пляма, nщо при цьому виникає, утримується після припинення тиску протягом 2’4 с. nПодовження такого часу вказує на сповільнення капілярного кровотоку. В нормі nпри аускультації магістральних артерій вислуховується ударна пульсова nхвиля, при стенозі або аневризматичному розширенні виникає систолічний шум.
Ультразвукова доплерографія артерій ураженої кінцівки nдозволяє ви’ явити рівень оклюзії або стенозу артерії, їх характер, ступінь та nрозповсюдженість. Гемодинамічні стенози (більше 2/3) супроводжуються значними nзмінами доплерівського спектра в місці ураження: спостерігається зміна фазності спектра у вигляді дво’ і монофазних кривих з утратою фази nранньої діастоли, збільшується спектральне розширення і суттєво зростає пікова nсистолічна швидкість в місці стенозу. Цінну діагностичну інформацію дає nвизначення кісточкового тиску. При цьому манжета для визначення тиску накладається nна верхнюю третину гомілки, а датчик для реєстрації кро’ вотоку встановлюють в nпроекції дистальної час’ тини задньої великогомілкової артерії. Кісточковий тиск менше 50 мм рт. ст. вказує на nнаявність критичної ішемії, оскільки в таких умовах порушується гематотканинний nбар’єр і припиняється обмін між мікроциркуляторним руслом і тканинами.
Рис. 7 Сонограма стенозу біфуркації стегнової nартерії.
Рис.8 Сонограма стенозу біфуркації стегнової артерії.
Більшу інформацію про порушення кровотоку дає кісточковий індекс (КІ), тобто співвідношенняьміж кісточковим nтиском і тиском на плечових
артеріях. В нормі КІ має бути не менше 1. nЗниження КІ менше 1 вказує на порушення гемоди’наміки як результат оклюзійно–стенотичного ураження артерій нижніх кінцівок, nяке може бути компенсованим (КІ 0,9’0,7), в стадії субкомпенсації (КІ 0,6’0,4), nабо в стадії декомпенсації (КІ менше 0,3). Величина КІ 0,8’0,6 відповідає nішемії ІІ ст., КІ 0,4’0,5 — ІІІ ст., КІ 0,3 — ІV ст.
Для діагностики захворювань судин нижніх кінцівок nзастосовується пальцьова nплетизмографія. При оцінці плетизмограми визначається nвисота амплітуди осциляцій, а також nформа хвилі. В нормі, кожна хвиля плетизмограми за своєю величиною nнагадує сфігмо-графічну хвилю, в якій розрізняють висхідну nчастину – крутий підйом (катакрота), на якій в свою чергу можна nвідзначити 1-2 дикротичних зубця. При облітеруючих захворюваннях nсудин нижніх кінцівок на плетизмограмах можуть бути виявлені значні nураження або повна відсутність осциляцій, асиметрія nплетизмографічних показників, відсутність дикротичних зубців, хаотична nчастота осциляцій, які не мають симетрії як за висотою, так і за формою хвиль.
«Золотим стандартом» діагностики артеріальної nпатології залишається рентгеноконтрастна ангіографія. Аорто-артеріографія n– найбільш інформативний засіб дослідження, nщо дозволяє не тільки визначити рівень і характер ураження судин, nуточнити попередній діагноз, але й, що дуже важливо, з’ясувати стан nдистального русла кінцівки для визначення можливості виконання nреконструктивно-відновлювальної операції.
При атеросклерозі характерні nсегментарний тип ураження, звивистість і розширення проксимальних відділів nаорти і клубових артерій, нерівність контурів стінок артерій, стенози в зонах nбіфуркацій. Прохідність артерій гомілок, як правило, збережена. Колатералі добре nрозвинуті, з відносно крупним діаметром.
Для посттравматичних пошкоджень типовим є нормальний вигляд nаорти проксимальніше оклюзії та сегментарний характер ураження.
При постемболічній оклюзії nвище цього місця стінки аорти рівні, ознак атеросклерозу немає. nПри вродженій гіпоплазії клубової артерії її просвіт рівномірно nзвужений, немає дефектів контрастування. Фіброзно-м’язова дисплазія клубових артерій nхарактеризується множинними зонами звуження, nколи артерія приймає вигляд вервиці. При nендартеріїті уражень аорто-клубового сегменту не спостерігається, може визначатися рівномірне звуження стегнової nартерії, яке переходить в nдистальнішому напрямі в дрібні звивисті множинні колатералі у вигляді “зв’ялої гілки”.
Рис.10 nАнгіограма. Оклюзія стегнової артерії.
Рис.11 Положення хворого при nпроведенні аортографії
Рис. 12 Пункція аорти nголкою Сельдінгера
Рис. 13 Введення nконтрасту ч-з катетр
Рис. 14 Нормальна аортографія
Рис. 15 Варіанти атеросклеротичного ураження стегнової nартерії.
Рис. 16 Аневризма інфраренального відділу черевної nаорти
Рис. 17 Аневризма черевної аорти.
Виходячи nз наведеної класифікації у курованого хворого ішемія кінцівки ІІб стадії (болю в спокої немає, а nпереміжна кульгавість виникає на відстані менш 200 метрів).
Який же nхронічний процес може викликати оклюзійне ураження великих магістральних артерій, nтаких як аорта, клубові та стегнові артерії? Це передусім один з варіантів nнеспецифічного аорто-артеріїту з переважним ураженням інфраренального сегменту nчеревної аорти і її біфуркації та клубових артерій. Клінічна картина даного nстраждання надзвичайно багатогранна: від явищ аортиту з розвитком синдрому nаортальної недостатності та аневризматичної зміни черевної аорти, до коарктації nаорти, синдрому вазо-ренальної гіпертензії, синдрому ураження гілок дуги аорти, nсиндрому абдомінальної ішемії, коронарного синдрому. Ураження, як правило, nзахоплює великі судини і хворіють частіше молоді жінки віком до 30 років. В той же nчас, у курованого хворого при об’єктивному дослідженні не вдалося виявити nполівалентності уражень, характерних для аорто-артеріїту. Але, що особливо nважливо, не виявлено характерних для цього процесу ознак загальнозапальних, nнемотивованих під’йомів температури тіла в анамнезі, загальної слабкості.
Облітеруючий ендартеріїт також може уражати артерії нижніх кінцівок, nчастіше у молодих чоловіків віком 20-30 років, особливо якщо в анамнезі nвідзначаються переохолодження, інфекції, травми кінцівок і голови, інтоксикації n(тривале паління). В той же час при ендартеріїті, як правило, не уражуються nвеликі артерії, а процес захоплює судини гомілки і ступні (периферійний тип nуражень). При цьому стегнові артерії добре пульсують, систолічного шуму над nними не визначається. Практично завжди, навіть на ранніх стадіях, низька nпереміжна кульгавість, характерний гострий перебіг процесу з періодами nзагострень та ремісій з ранніми трофічними проявами.
Перелічені клінічні ознаки цілком не вкладаються в nперебіг захворювання у курованого хворого, де в наявності nураження великих судин – клубових артерій і поступовий nрозвиток захворювання. Оклюзійне ураження магістральних артерій nможе також виникнути після перенесеного гострого порушення nартеріального кровообігу (постемболічні оклюзії) в клубових nартеріях. Однак у хворого при об’єктивному дослідженні не виявлено ознак nембологенного захворювання (вади серця, порушень ритму, границі серця в нормі). nНемає епізоду гострої ішемії або травми в анамнезі. Не можна nвиключити і можливість вроджених уражень клубових артерій (гіпоплазії, nфіброзно-м’язової дисплазії). Однак характер розвитку процесу і nвік хворого дозволяють з певністю виключити можливість подібної nпатології. Біль в сідницях і по задній поверхні стегон при оклюзіях nінколи дають привід до діагнозу запалення сідничного нерву. nСхожість значно збільшується, коли периферійні артерії спазмовані і nне визначається пульсація на ступнях, а самі кінцівки холодні. Однак при ішіасі nбіль не залежить від фізичного навантаження, зникає в спокої і nсхильний до нічних загострень. Немає судинних шумів, а nвиявляється неврологічна симптоматика, яка характерна для ураження nсідничного нерва.
Атеросклероз за nчастотою займає перше місце серед оклюзійних уражень черевної аорти і nздухвинних артерій. Video nЧастіше уражується дистальна аорта, клубові артерії в поєднанні з ураженням nстегно-підколінного сегменту. Анамнез хворого, дані об’єктивного nобстеження(високе ураження, вік, систолічний шум над лівою клубовою артерією, nпоступовий розвиток захворювання) в найбільшій мірі є характерними для nатеросклеротичного ураження артеріального судинного русла. Однак остаточна, і nнайбільш точна відповідь буде отримана після проведення додаткового nдослідження.
Приступаючи до nскладання плану обстеження хворого після встановлення попереднього діагнозу, nнеобхідно вирішити принципове питання: чи показане хворому оперативне nлікування? Відстань 200метрів А. В. Покровським прийнята за умовний критерій, nбо пацієнт, який без зупинки може пройти менш ніж 200 метрів, практично nне працездатний хворий з надто обмеженими фізичними кондиціями, що і nрозцінюється автором як декомпенсація кровообігу в кінцівках. Тому, показанням nдо оперативного лікування вважається ішемія кінцівки ІІб, III і IV nстадії, а при І і ІІа nстадіях показано консервативне лікування. Досвід показує, що проведення в І і ІІа стадіях nкурсового комплексного консервативного лікування 2-3 рази на рік, дає, як nправило, стійке поліпшення і атеросклеротичний процес не прогресує. Але, nпочинаючи з ішемії ІІб стадії nпрогноз захворювання без оперативного лікування вважається несприятливим. nБільшість хворих через 1-2 роки стають абсолютно непрацездатними. Окрім цього, nнеобхідно пам’ятати, що хворі, які перенесли оперативне лікування з nвикористанням синтетичних протезів, в подальшому не можуть працювати на nвиробництві з важким фізичним навантаженням або тривалим перебуванням на ногах.
Визначивши у курованого хворого показання до оперативного лікування, nми складаємо план обстеження з урахуванням не тільки верифікації передбачуваного nпопереднього діагнозу, але й обсягу передбачуваного оперативного nвтручання. Окрім обов’язкових загаль-ноклінічних методів nобстеження (загальний аналіз крові, сечі, аналіз калу на наявність nяєць глистів, рентгенографія органів грудної клітини, злектрокардіографічне nдослідження, визначення групи крові, резус-фактора) необхідно nвивчити:
1. Електролітний склад nкрові: Na+ плазми – 138 ммоль/л, К+ nплазми
– 4.2 nммоль/л;
2. nКислотно-лужний стан крові: рН – n7.34; рСО2 – 35 мм nрт. ст.;
nBE – +2.3 ммоль/л.
3. nЗагальний білок крові – n7.5 r/л; nальбуміни – 52%; глобуліни:
nальфа-1 – 3,3%, альфа-2 – 9,4%, бета -‘ 14,3%, гамма – 21%.
4. nСистема гемостаза: протромбін – 88%, час рекальцифікації плазми
– 60 nсек, толерантність плазми до гепарину – 7хв., фібриноген 4.2 г/л, фібринолітична активність – 380 хв..
На підставі проведених біохімічних засобів дослідження nвстановлено наступне: порушень електролітного балансу, nкислотно-лужного стану крові, білкового обміну nне відзначається. При вивченні системи гемостазу, виявлене лише nпригнічення фібринолітичної активності крові. Вирішальне значення в nдіагностиці мають спеціальні інструментальні засоби дослідження. nШироко розповсюджені при хронічній артеріальній недостатності nкінцівок засоби капіляроскопії (засоби прижиттєвого дослідження nкапілярної мережі та шкірної термометрії більш необхідні для nвизначення самого факту ішемії кінцівки і тому в даному клінічному nспостереженні вони носять допоміжний характер).
Одним з засобів оцінки регіонарної nгемодинаміки і особливо колатерального кровообігу являється реовазографія. nГоловним показником стану кровонаповнення кінцівки є висота основної хвилі nреовазограми. Величина відношення висоти амплітуди до висоти калібровочного nімпульсу (реографічний індекс) є основним критерієм кровонаповнення кінцівки n(норма 1, 2), у курованого хворого на обох гомілках становив 0,3.
Виконати непряму аортографію за Сельдінгером у курованого хворого виявилося nне можливим, у зв’язку з атеросклеротичним ураженням клубових артерій. Тому nвиконана транслюмбальна аортографія.
Проведені спеціальні nметоди дослідження дозволяють сформулювати клінічний діагноз: атеросклеротична nоклюзія правої, стеноз лівої клубової артерії, оклюзія лівої стегнової артерії nв гунтеровому каналі, ішемія кінцівок ПБ стадії. Як було вже nсказано вище, враховуючи декомпенсацію кровообігу в кінцівках (ішемія ІІБ nстадії) хворому показане оперативне лікування. Для відновлення прохідності nаорти та клубових артерій використовують три типи операцій: резекція артерії з nпротезуванням, шунтування та ендартеректомія. Курованому хворому була виконана nоперація біфуркаційного аортостегнового шунтування синтетичним протезом з nпопередньою ендартеректомією з поверхневої та глибокої стегнової артерії nліворуч.
Ускладнення
Облітеруючий атеросклероз черевного відділу nаорти і магістральних артерій може ускладнюватись гострим тромбозом, розвитком nаневризм і гангренами.
Клінічні прояви аневризми черевної аорти nв основному залежать від характеру перебігу захворювання. Під аневризмою nчеревної частини аорти розуміють локальне чи дифузне розширення її діаметра nбільше 3 см. nНеускладнені їх форми можна характеризувати тріадою симптомів: тупий, ниючий nбіль у животі, наявність пульсуючого утвору в черевній порожнині та систолічний nшум над ним. Асимптомні аневризми, як правило, не досягають великих розмірів. Першою їх ознакою часто є виникнення nускладнень. При розшаруванні аневризми спостерігають інтенсивний, іноді сильний nбіль, який не вдається припинити навіть наркотичними засобами. Він буває nлокалізований по серединній лінії живота, частіше з лівої сторони, та іррадіює nв поперекову ділянку і промежину. При клінічному обстеженні привертає увагу nболючий пульсуючий утвір, над яким вислуховують систолічний шум. Розрив nаневризми черевної аорти є дуже небезпечним ускладненням, проявляється клінікою nгеморагічного шоку і, зазвичай, призводить до летального кінця. Діагностика nаневризм базується на даних об’єктивного обстеження, а також інструментальних nметодах діагностики.
Ультразвукова nдоплерографія дозволяє виявити розширення аорти, віддиференціювати пухлину, яка nщільно прилягає до її стінки, виявити розшарування стінки аорти, її розрив, nстан клубових артерій, точно встановити розміри аневризматичного мішка, nзафіксувати пристінковий тромбоз, а також товщину аортальної стінки, що nособливо важливо для діагностики аневризм, які виникли в результаті nаортоартеріїту. Важливою nє оцінка ренального сегмента, оскільки втягнення в аневризму ниркових артерій nкардинально впливає на хід операції. nПри комп’ютерній томографії видно структуру аневризми, її зовнішній і nвнутрішній контури, nтромботичні маси, ділянки розшарування.
Визначаються поздовжні і nпоперечні розміри аневризми, втягнення в процес гілок черевної частини аорти.
Рис. 19 Сонограма аневризми аорти.
Але тільки ангіографічне дослідження дає повну і достовірну nінформацію, а значить забезпечує вибір оптимального хірургічного доступу, об’єму nоперації, її радикальність і мінімальну травматичність. Методом вибору nслід вважати трансфеморальну ангіографію за Сельдінгером в двох проекціях. nПроте слід пам’ятати про невдачі і небезпеку даного методу при зви’ вистості і nураженні клубових артерій та можливі ускладнення (перфорації стінки, тромбози і nтромбоемболії, розшарування).
Аневризма черевної частини аорти є абсолютним nпоказанням до операції, яку можна здійснити в будь’якому віці. Протипоказаннями nдо операції є гострі розлади коронарного і моз’ кового кровотоку з вираженим nневрологічним дефіцитом і недостатністю кровообігу ІІБ–ІІІ стадії, а також nзлоякісні пухлини з несприятливим прогнозом.
Оперативне лікування полягає в nрезекції аневризми черевного відділу аорти з наступнимтпротезуванням nаорти. При ускладненнях аневризми або у хворих старшоготвіку можна nвиконувати ендоваскулярне протезування аневризми черевного відділу аорти. nЛетальність при застосуванні хірургічного методу складає 4,5–5,4 %.
Рис. n20 Хірургічне лікування аневризми аорти. Мобілізація аневризматичного мішка.
Рис. n21 Хірургічне лікування аневризми аорти.Тромботичні маси, які виповнювали nаневризматичний мішок.
Рис. 22 Хірургічне nлікування аневризми аорти. Розкриття аневризматичного мішка.
Рис. 23 Хірургічне лікування аневризми аорти. Аорто-біфеморальне nпротезування.
Гострий тромбоз магістральних артерій розвивається на фоні існуючого протягом декількох років nхронічного порушення кровотоку кінцівки. У процесі розвитку цього ускладнення nвиникає біль у кінцівці, інтенсивність його поступово зростає. Шкіра на початку nгострої оклюзії бліда, згодом з’являється ціаноз і її забарвлення набуває nмармурового характеру. Одночасно знижується температура шкіри, з’являються nпорушення чутливості, спочатку больової й тактильної, а згодом і глибокої. nАктивні рухи в кінцівці обмежені, болючі, а згодом наступає повна плегія). При nрозвитку некротичних змін у тканинах можна зафіксувати ригідність і контрактуру nм’язів, болючість при пальпації та пасивних рухах, субфасціальний набряк. У випадках nневчасної та некваліфікованої хірургічної допомоги виникає реальна загроза nгангрени або ж хронічної артеріальної недостатності ураженої кінцівки. nДіагностика тромботичних ускладнень атеросклерозу базується на клініці, а також nна даних УЗД. Гострий тромбоз магістральних артерій вимагає негайного nоперативного втручання. Операції виконують ті ж самі, що і при неускладненому nатеросклерозі нижніх кінцівок: шунтування, протезування артерій або nтромбінтимектомію. В рідкісних випадках при стабільній ішемії І ст. можливе nконсервативне лікування із застосуванням тромболітичної терапії.
Гангрена nкінцівки розвивається при прогресуючому nнаростанні ішемії тканин При цьому виникають темно-сині плями, які поступово nпереходять у темно–коричневі. nНад ними з’являються міхурі, а потім виразки з незначними серозно’гнійними nвиділеннями неприємного запаху. Набряк стопи наростає і швидко поширюється на nгомілковостопний суглоб та гомілку. Функція суглобів порушена. Некроз пальців nпереходить на тканини стопи. Розвивається інтоксикаційний синдром.
Рис. 24 Артеріальний тромбоз правої нижньої кінцівки з розвитком гангрени.
Рис. 25 Суха гангрена nнижньої кінцівки.
Диференційна nдіагностика облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок
Облітеруючий nатеросклероз нижніх кінцівок і таза необхідно диференціювати з облітеру ючим nтромбангіїтом, ішіорадикулітом, діабетичною нейропатією, грижею Шморля, nнеспецифічним аортоартеріїтом.На облітеруючий тромбангіїт хворіють чоловіки до n40 років, які багато курять. В анамнезі вони відмічають переохолодження, інфекцію, інтоксикацію, травму nголови, психічну травму. Професія нерідко пов’язана з nвпливом шкідливих речовин. Пульсація відсутня на артеріях стоп, рідше — nпідколінних артеріях. На nстегновій артерії пульс задовільних властивостей. Як правило, ураження має nсиметричний характер. При ангіографії виявляють nдифузне, рівномірне звуження артерій гомілок з гладкими стінками. Біль у nсідниці (сідницях), який виникає при оклюзії черевної аорти і клубових артерій, nможе симулювати ішіорадикуліт. Але біль у сідниці у хворих на облітеруючий атеросклероз виникає при фізичному nнавантаженні (ходьбі) і відсутній у стані спокою (сидячи, лежачи). При nішіорадикуліті біль має постійний характер, не пов’язаний із фізичним nнавантаженням, не зникає в стані спокою. Пульсація при цьому не порушена. При діабетичній нейропатії біль турбує хворого в стані спокою і nпри фізичному навантаженні, зауважується відчуття замерзання або жару, nзатерплість, втрата чутливості стоп і пальців, пульсація артерій збережена на nвсіхсегментах.
Тактика nі вибір методу лікування
Сучасне лікування nхворих на облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок вимагає диференційного підходу, nзалежно від стадії та поширеності патологічного процесу. Проте для всіх пацієнтів залишаються nнезмінними принципові вимоги до лікування, які полягають у наступному:
— лікуванню підлягають абсолютно всі хворі з хронічною ішемією нижніх nкінцівок, незалежно від того, чи було виконано оперативне втручання;
— лікування починається відразу після встановлення діагнозу, продовжується nпожиттєво і безперервно;
— лікування повинно бути комплексним, з використанням, разом з nфармакотерапією, всіх інших лікувальних можливостей, і проводитись з nврахуванням характеру захворювання і його стадії;
— пацієнт повинен бути повністю орієнтованим в суті захворювання, принципах nлікування і самоконтролю.
Консервативне лікування.
Основними напрямками консервативного лікування хворих з І_ІІ ступенями nхронічної ішемії є:
— усунення (або зниження впливу) факторів ризику розвитку і прогресування nзахворювання;
— прийом вазоактивних nпрепаратів, що впливають головним чином на макро- та мікроциркуляцію — nпентоксифілін, дипіридамол, препарати нікотинової кислоти та ін.;
— інгібування підвищеної nактивності тромбоцитів, що веде до покращення мікроциркуляції, зниження nрозвитку тромбоутворення;
— ліпідознижувальна терапія, nщо включаєяк прийом різних фармакологічних засобів, так і раціональне nхарчування, фізичну активність, відмову від куріння;
— nпокращення і активація метаболічних процесів (актовегін, танакан, різні nвітаміни);
— nантиоксидантний захист (прийом різних фармакологічних препаратів, підвищена nфізична активність, відмова від куріння та ін.);
— nнемедикаментозні методи лікування — фізіотерапія, квантова гемотерапія, nсанаторно–куротне лікування.
Окремо nслід виділити препарати різноспря мованої дії, серед яких особливе місце nзаймають простагландини ( вазапростан, алпростан), застосування яких приводить nдо покращення мікроциркуляції, інгібування підвищеної активності тромбоцитів та nлейкоцитів, активації фібринолізу, зниження рівня холестерину та ін. У nпрактичній роботі повинні бути реалізовані всі вищевказані напрямки лікування. nЗавданням лікаря є визначення оптимальних для даної клінічної ситуації nпрепаратів або немедикаментозних засобів, що представляють кожний з напрямків, nіз врахуванням потенціювання їх ефектів.
У nвсіх випадках необхідно приділяти увагу усуненню факторів ризику, що також nвключає застосування ряду медикаментозних препаратів. Це стосується корекції nгіпертонічної хвороби, ожиріння, вуглеводного обміну та ін. nВплив на мікроциркуляцію здійснюється за рахунок покращення реологічних nвластивостей крові, периферійної макрогемодинаміки, нормалізації взаємодії між nендотелієм і форменими елементами крові. Для цього використовують антиагреганти, серед яких найпоширенішими є препарати nпентоксифіліну (трентал, вазоніт, пентилін, агапурин). При цьому лікувальна nдоза має становити не менше 1200 мг/добу. Одним із важливих напрямків nфармакотерапії хворих з хронічною ішемією є застосування тромбоцитарних nдезагрегантів. Роль антитромбоцитарних препаратів полягає в зниженні nсекреторної функції тромбоцитів, зниженні адгезії тромбоцитів до ендотелію, nстабілізації атеросклеротичних бляшок. Клінічно це проявляється покращенням nмікроциркуляції, зниженням ризику тромбоутворення, інгібуванням процесів nатерогенезу. До антитромбоцитарних nпрепаратів належить, перш за все, аспірин (доза від 50 до 325 мг на добу). nОднак у зв’язку із значною кількістю побічних дій застосування останнього nобмежене. Більш безпечним є застосування селективних антагоністів nтромбоцитарних рецепторів з групи клопідогрелю (плавикс, зілт, nтромбонет). Слід зауважити, що антитромбоцитарні препарати потенціюють дію nінших лікарських засобів, зокрема пентоксифиліну, нікотинової кислоти, nдипіридамолу. Іншим важливим напрямком консервативного лікування хворих з nхронічною ішемією нижніх кінцівок є корекція розладів ліпідного обміну, що включає nфармакотерапію (статини, фібрати, антиоксиданти), підвищення фізичної nактивності, відмову від куріння, раціональне харчування, яке передбачає, перш nза все, відсутність переїдання, обмеження тваринних жирів і вуглеводів. Підвищення антиоксидантних властивостей крові досягається nзастосуванням вітамінів Е, А, С, препаратів часнику, інших природних, а також nсинтетичних антиоксидантів.
Для корекції метаболічних nрозладів використовують різні вітаміни, мікроелементи, актовегін, nімуномодулятори. Консервативна терапія хворих на облітеруючий атеросклероз nвключає також тренувальну ходьбу — практично єдиний захід, що стимулює nколатеральний кровотік (1-2 год на добу до появи ішемічного болю в ураженій nкінцівці з обов’язковою зупинкою при цьому для відпочинку). Визначену позитивну nроль в загальній програмі лікування хворих з хронічною ішемією відіграють також nфізіотерапія та санаторно’курортне лікування.
Важливе значення також має nконтроль за супутніми захворюваннями. Перш за все, це відноситься до ІХС, nсудинно-мозкової недостатності, артеріальної гіпертонії та цукрового діабету. nЦі захворювання та їх вираженість можуть впливати на характер та зміст nлікувальної програми хворих на облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок. nЗавдяки адекватній консервативній терапії хворих з хронічною ішемією нижніх nкінцівок, що проводиться головним чином амбулаторно, можна досягти підвищення nкількості задовільних результатів лікування та знизити частоту розвитку nускладнень. В консервативній терапії хворих з хронічною артеріальною недостатністю nІІІ-ІV ступенів, тобто критичною ішемією, nвиділяють два напрямки:
1. nПередопераційне лікування пацієнтів, яке направлене на покращення умов nоперативного втручання і зменшення післяопераційних ускладнень.
2. nСамостійна консервативна терапія, яка обов’язково повинна проводитись в тих nвипадках, коли оперативне втручання виконати неможливо. Такими причинами є nдистальні форми оклюзії судинного русла, наявність протипоказань та тяжка nсупутня патологія.
Консервативне nлікування таких хворих включає:
1. nБоротьбу з болем. Постійний біль в спокої призводить до тривалого безсоння, nвиснаження симпатоадреналової системи, адаптаційних можливостей організму. Без nадекватного знеболювання хворий не може витримати активнихметодів лікування. nДля повноцінної аналгезії використовується тривала епідуральна анестезія. nЗнеболювання дозволяє хворому займати горизонтальне положення і усунути набряк nкінцівки, нормалізувати сон.
2. nРозкриття всіх можливих шляхів колатерального кровопостачання та покращення nмікроциркуляції. Для цього найкраще застосовувати препарати простагландинів n(алпростан, вазапростан). Їх застосовують у вигляді тривалих, 3–5–годинних, nвнутрішньовенних інфузій. В деяких випадках застосування простагландинів nдозволяє повністю ліквідувати критичну ішемію і зберегти кінцівку. Для цієї ж nмети служить фізіотерапія (магнітне поле, лазер).
Необхідно nзастерегти від застосування у хворих з критичною ішемією спазмолітиків, nоскільки вони знижують системний тиск, розкривають артеріовенозні шунти і nпризводять до синдрому «обкрадання» як макрогемодинаміки, так і nмікроциркуляторного русла ураженої кінцівки.
3. nПокращення реологічних властивостей крові. Для цього використовують nгемодилюцію, інфузії реосорбілакту, реополіглюкіну, пентоксифіліну, актовегіну.
4. nЗбільшення вмісту кисню в крові. Застосовується гіпербарична оксигенація, nпричому не тільки через антигіпоксичний ефект. Відомо також про її позитивний nвплив, пов’язаний з біоенергетичними, біосинтетичними і детоксикаційними nпроцесами.
5. nЛікування супутньої серцево–судинної nпатології, нормалізація життєво важливих функцій, корекція обміну речовин.
Оперативне nлікування.
Показання до реконструктивних операцій визначають залежно nвід тяжкості ішемії тканин nкінцівок, місцевих змін, ступеня ризику операції. Реконструкцію судин проводять, nяк правило, при ІІБ–ІІІ nступені, інколи — ІV ступені ішемії. Оцінку критеріїв оперативного лікування nпроводять на основі результатів аорто–артеріографії, ультразвукового обстеження магістральних nсудин та інтраопераційної ревізії судин. Протипоказаннями є тяжкі супутні nзахворювання внутрішніх органів — серця, легенів, нирок та ін., тотальний nкальциноз артерій, відсутність прохідності дистального русла. При nатеросклеротичному ураженні черевної аорти і клубових артерій виконують nаорто-стегнове шунтування або резекцію біфуркації аорти і протезування з nвикористанням біфуркаційного синтетичного протеза.
Оптимальною nумовою для реконструкції аорто’стегнового сегмента є збереження прохідності nоднієї або обох стегнових артерій. При комбінації аорто-клубових і стегново-підколінно-гомілкових nоклюзій реконструкцію аорто-стегнового сегмента проводять при умові прохідності nоднієї з двох стегнових артерій або ж доповнюють реконструкціями магістральних nартерій стегна.
Останнім часом для лікування атеросклеротичного ураження nартерій все частіше застосовують метод рентгенендоваскулярної дилатації з nподальшим встановленням в просвіт дилатованої судини спеціального металевого nстента. Цей метод достатньо ефективний в лікуванні сегментарних nатеросклеротичних оклюзій і стенозів клубових артерій. Його також можна застосовувати як доповнення до реконструктивних операцій, nпри лікуванні так званих «багатоповерхових» уражень.
При ізольованих, сегментарних, обмежених оклюзіях стегнових nмагістральних артерій виконують ендартеректомію. Її можна виконувати nнапіввідкритим, відкритим та еверсійним методами, а також за допомогою nультразвукової та лазерної техніки. Незалежно від методу проведення, nендартеректомію закінчують боковою пластикою артеріальної стінки за допомогою nавтовенозної латки
Рис. 26 Ендартеректомія стегнової артерії з nпрофундопластикою.
При атеросклеротичному ураженні стегново-підколінного nсегмента виконують стегново-підколінне або стегново-тибіальне шунтування nсегментом великої підшкірної вени
Рис. 27 Автовенозна заплата на загальній стегновій nартерії з переходом на глибоку артерію стегна.
Рис. 28 Стегново-підколінне автовенозне шунтування
.
Як пластичний матеріал також використовують синтетичні nпротези, серед яких найкращим чином зарекомендували себе протези з політетрафторетилену. У nхворих із некротичними змінами кінцівок треба надавати перевагу автопластичним nметодам реконструкції (ендартеректомія, автовенозне шунтування), уникаючи при nцьому синтетичних судинних протезів, що завжди є небезпечними в плані nінфікування.
Для nполіпшення кровопостачання ішемізованих тканин нижніх кінцівок велике значення nмає ендартеректомія глибокої артерії стегна з подальшою профундопластикою. nОстанню проводять з артеріотомії в місці відходження глибокої стегнової артерії nі після усунення облітерації атеросклеротичними бляшками завершують nавтовенозною боковою пластикою.
На даний час при оклюзіях дистального русла (артерій nгомілки і стопи) розробляються методи так званої непрямої реваскуляризації nкінцівки.
До них належать такі види хірургічних втручань, як nартеріалізація венозної системи, реваскуляризуюча остеотрепанація nРеконструктивні операції на аорті та магістральних артеріях у 6,5–18,9 % хворих часто є причиною післяопераційних nускладнень. Серед них треба відзначити тромбози і кровотечі, що вимагають nнегайного хірургічного втручання.
Крім того, може також виникати інфікування алопротеза n(шунта) з розвитком несправжніх аневризм анастомозів, що також вимагає активної nхірургічної тактики (При розвитку гангрени проводять ампутацію кінцівки. Питання nпро терміни проведення такої операції та її об’єм вирішують індивідуально.
Рис. 29 Ендартеректомія стегнової артерії з nпрофундопластикою.
Рис. 30 nРеваскуляризуюча остеотрепанація
Рис. 31 Реваскуляризуюча остеотрепанація. Загальний вигляд.
.
1 2
Рис. 32
1 – Етапи nаортостегнового алопротезування.
2 – nАортостегнове алопротезування із відновленням кровобігу по нижній nбрижовій артерії.
Video1 Video2 Video3 Video4 Video5
Наслідки хірургічного лікування у більшості хворих nзадовільні. У 83% хворих тривало зберігається задовільний результат і nнемає ознак ішемії, у 10-50% хворих симптоми можуть виникнути nзнову, у зв’язку з тромбозом реконструйованого сегменту, або nзавдяки прогресуванню атеросклеротичного процесу чи розростанню неоінтими в nзоні дистальних анастомозів. Летальність при реконструктивних операціях nколивається від 2 до 10%. При наявності nаневризми аорти виконують nалопротезування аорти традиційним методом nvideo-film nОстаннім часом використовують сучасні технології ендоваскулярних оперативних nвтручань video.
Протипоказання до оперативного лікування такі: свіжий nінфаркт міокарду та інсульт до трьохмісячної давності, серцева nнедостатність III nстадії, важка емфізема легень з обмеженим дихальним резервом, цироз nпечінки, ниркова та печінкова недостатність. Сам по собі вік не nявляється прямим протипоказанням до операції.
Рис. 33 Аорто-біфеморальне шунтування з приводу синдрому Леріша.
Рис. 34 Аорто-біфеморальне шунтування з приводу синдрому Леріша.
ОБЛІТЕРУЮЧИЙ ЕНДАРТЕРІЇТ
(ОБЛІТЕРУЮЧИЙ ЕНДАРТЕРІОЗ, ХВОРОБА ВІНІВАРТЕРА, nХВОРОБА БЮРГЕРА, ТРОМБАНГІЇТ, МИМОВІЛЬНА ГАНГРЕНА)
Облітеруючий nендартеріїт — системна хвороба артерій, уражає головним чином чоловіків віком n20—40 років і дуже рідко жінок (3,4 % — О.М. Шабанов, В.П. Котельников, 1983). nХворі, як правило, затяті курці. На відміну від облітеруючого атеросклерозу, що nуражає переважно великі артерії, при цьому захворюванні процес розпочинається з nартеріол (артерій діаметром до 100 мкм) та артерій малого калібру, головним nчином ніг, насамперед їх дистальних відділів — пальців та ступні
Облітеруючий тромбангіїт — це захворювання судин nнейрогуморального генезу, що розпочинається з ураження периферійного русла, nголовним чином артерій, і призводить до облітерації їх просвіту. В nетіопатогенезі облітеруючого тромбангіїту значну роль відіграє послідовний або nж одночасний вплив таких факторів, як низькі температури, нікотинові nінтоксикації, механічні травми та ін. Зміни nв стінках судин призводять до автоімунних процесів, які значно посилюють nпроліферативні процеси інтими судин. Першими уражаються судини, які живлять nартерії і спричиняють порушення інтракапілярного кровотоку з підвищеною nпроникністю стінок, що викликає появу болю і реакцій симпато–адреналової системи. Останнє викликає спазм регіонарних nсудин, сповільнення кровотоку, гіперкоагуляцію і, в кінцевому результаті, — nнекроз тканин.
Патоморфологія
Патоморфологічні зміни в артеріях nполягають у набряку інтими та гістолімфоцитарній інфільтрації її й проліферації nендотелію, гіпертрофії м’язового шару, розростанні сполучної тканини в стінці nсудин та присудинній клітковині. Зміни спостерігаються також у судинах, nщо живлять саму їх стінку. Ці зміни та спазм артерій призводять до зменшення nпросвіту останніх, їх тромбозу і зрештою до повного заростання, облітерації. nІшемія та гіпоксія тканин зумовлюють розвиток некрозів, які починаються nпереважно з пальців і часто переходять на ступню. У разі прогресування хвороби nпатологічні зміни поширюються і на магістральні артерії ніг (гомілкові, nпідколінну, стегнову). Поряд з артеріями ніг також уражаються артерії в інших nділянках тіла та органах, частіше серця, мозку та рук. Захворювання часто nсупроводжується ураженням вен у формі мігруючого поверхневого тромбофлебіту nгомілки та стегна (запалення варикозне не змінених вен виникає то в одній, то в nіншій ділянках нижніх кінцівок).
Етіологія nхвороби не встановлена.
Перші nдослідники пов’язували її із запаленням артерій, що й знайшло відображення в nназві хвороби “облітеруючий ендартеріїт”. Її запропонував Фрідлендер nу 1876 p. Цієї точки зору дотримувались деякі nвчені і пізншіе (А.А. Введенський, 1892; О. Бюргер, 1911). У наш час nнайважливішими етіологічними чинниками вважаються холодове ураження ніг (судин) nта інтоксикація нікотином, який є гангліо-нарною та судинною отрутою, що діє як nпрямо, так і через подразнення симпатичної частини вегетативної нервової nсистеми, спричинюючи спазм судин (Д.Ф. Скрипниченко, М.Ф. Ма-зурик, 1972; О.М. nШабанов, В.П. Котельников, 1983). Меншого значення надається механічній травмі n(Д.І. Панченко, 1954).
Патогенез nоблітеруючого ендартеріїту також поки що остаточно не розкритий. Для пояснення nпатогенезу захворювання було запропоновано кілька теорій. Теорія запалення nсудин, як вияв систематичного, зокрема ревматичного, їх ураження, не була nпідтверджена. Значного поширення в 30-ті роки нашого століття набула ендокринна nтеорія (теорія гіперадрена-лінемії), висунута В.А. Оппелем (1928). Ця теорія nгрунтувалась на виявленні у хворих підвищеного рівня адреналіну в крові, яке nвважалось автором теорії проявом гіперфункції надниркових залоз. На підставі nцієї концепції В.А. Оппелем запропоновано лікувати хворобу шляхом видалення nнадниркової залози (епінефректомія). Проте лікування облітеруючого ендартеріїту nцим методом не дало позитивних наслідків. Окрім того, відомо, що катехоламіни n(адреналін та норадреналін) продукуються не тільки мозковим шаром надниркових nзалоз, але й всіма рівнями (центральними і периферичними) симпатичної частини nвегетативної нервової системи, і гіпер-адреналінемія при численних формах nпатології та різних подразненнях, в тому числі і при цій хворобі, є проявом nактивізації симпатоадреналової системи. Мозковий шар надниркової залози є nелементом ц, похідним утворенням периферичної симпатичної частини вегетативної nнервової системи. Проте В.А. Оппель висловив погляд на це захворювання як на nзагальну патологію, а також встановив, що спазм судин відіграє важливу роль у nформуванні хвороби.
У 50-ті nроки XX ст. було висунуто кортико-вісцеральну nчи кортико-органну теорію патогенезу облітеруючого ендартеріїту (О.В.Вишневський, n0.0. Вишневський, Н.А. Елан-ський та ін.), в основі якої лежало припущення про nформування та закріплення осередку патологічного збудження в корі великого nмозку під дією різноманітних зовнішніх шкідливих впливів на організм, зокрема nна нижні кінцівки, їх судини, яке потім підтримує спазм артеріол, артерій та nоблітерацію їх унаслідок розвитку сполучної тканини, як реакції на ішемію та nгіпоксію (останні притаманні і самим судинам через спазм vasa vasorum). Хоча nвищі відділи мозку, зокрема кора його, є вищим інтегруючим механізмом у nцілісному організмі (І.П. Пав-лов) і безумовні та умовні рефлекси з кори nвідіграють велику роль при багатьох формах патології, ця теорія, як і подібні nтеорії патогенезу інших захворювань (виразкової, гіпертонічної хвороб тощо), nвиявилась з теоретичного погляду декларативною (вона ігнорувала організацію nсудинної регуляції нижчими рівнями нервової системи і, особливо, саморегуляцію nмісцевими механізмами), а з практичного — малоефективною.
Характер nпатоморфологічних змін у судинах та периваскулярних тканинах при облітеруючому nендартеріїті та дані імунологічних досліджень, зокрема виявлення в крові хворих nантитіл проти білків інтими артеріальної стінки (Г.Н. Захарова, 1972, та ін.), nстали підґрунтям для теорії імуногенного (аутоімунного) генезу цього nзахворювання. Аутоімунізація мабуть відіграє помітну роль у прогресуванні nзахворювання, але її роль у виникненні хвороби ще недостатньо вивчено.
Найбільш nаргументованою та поширеною є нейрогуморальна теорія патогенезу облітеруючого nендартеріїту. Вона виходить з поліетіологічності захворювання. Всі ноцицептивні nчинники (холодова та механічна травми, дія отрути, зокрема нікотину), впливаючи nна реактивний ендотелій артеріол, венул і дрібних артерій та вен та нервові n(симпатичні) елементи, зумовлюють функціональні (спазм) та гістоструктурні nзміни в стінці судин (набряк, гістолімфоцитарну інфільтрацію інтими і nнавколосудинні запалення, склероз). Зміни стінки судин опосередковані дією nкатехоламінів, біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), кінінів, утворюваних у nішемі-зованих клітинах. Ураження інтими артеріол та артерій може призвести до nрозвитку аутоімунних реакцій сповільненого типу та поглиблення nгісто-структурних змін у них. Дезорганізація місцевих механізмів регуляції nмікроциркуляціїта порушення обміну в ділянці ураження кінцівки (гіпоксія, nацидоз) зумовлюють розвиток сполучної тканини в стінці артеріол та артерій, nзвуження їх просвіту, гіперко-агуляцію крові, тромбоз судин, їх облітерацію та nнекроз тканин дистального відділу нижньої кінцівки (палець чи пальці або nступня).
Місцеві nзміни, як джерело подразнення (іритації) нервової та ендокринної систем, nпідтримують гіперактивність симпатичної частини вегетативної нервової системи n(як вищих, так і гангліонарних рівнів її), адреналової і кіркової секреції nнадниркових залоз, утворюючи своєрідне коло. Патологічний процес поширюється на nбільші за калібром артерії. Гангрена та токсемія поглиблюють місцеві і загальні nпорушення в організмі в першу чергу серцево-судинні та нервові, які нерідко nстають причиною смерті хворих.
Симптоматика і клінічний перебіг
Симптом переміжної кульгавості є кардинальним у nдіагностиці облітеруючого тромбангіїту.
Переміжна nкульгавість. Поява цього симптому nзалежить від ішемії м’язів, потреба яких у кровопостачанні збільшується при nході. Проте кровотік у капілярах при цьому залишається на попередньому nнедостатньому рівні. Суттєва роль тут належить судинному спазму. Характер nбольових відчуттів при переміжній кульгавості залежить від локалізації ішемії. nТак, біль на підошовній поверхні стопи та в пальцях буває пекучим. У ділянці nгомілкових м’язів він часто судомний, спастичний або ниючий. Больові відчуття в nм’язах стегна можна характеризувати як відчуття втоми або слабості. Швидке nнаростання інтенсивності переміжної кульгавості є попередником ішемічного болю nв спокої, виразок, гангрени.
Для облітеруючого тромбангіїту характерним є постійний nниючий біль на ранніх стадіях захворювання. Його появу пов’язують із nподразненням остеорецепторів ішемізованих кісток стопи.
Мерзлякуватість можна вважати патологією при наявності асиметрії nчутливості кінцівок до холоду і при появі цього симптому в теплу пору року або nв теплому приміщенні. Відчуття змерзання з’являється одночасно з об’єктивним nохолодженням шкіри, розладами чутливості й болем.
Парестезії. Недостатність кровотоку впливає і на функції нервової nсистеми. Цей вплив проявляється у вигляді судом і парестезій нижніх кінцівок n(оніміння, повзання мурашок, поколювання), які треба розцінювати як ішемізацію.
Втомлюваність виникає внаслідок генералізованого спазму колатеральних nсудин при ході й фізичному навантаженні.
Зміна nкольору шкірних покривів. nЗалежно від розладів периферійного кровотоку, шкіра може бути блідого, nсинюшного, багрово–синюшного nкольору. На пізніх стадіях, коли проявляються не тільки функціональні, але й nорганічні порушення прохідності основного артеріального стовбура, а nколатеральний кровотік ще не розвинений, блідість шкіри стає особливо різко nвираженою і набуває стійкого характеру.
Місцева nгіперемія шкіри з ціанозом виникає nпри некротичних змінах, що супроводжуються запальною реакцією. Це так звана n«холодова гіперемія» тканин без підвищення температури, що виникає внаслідок nпорушення кровопостачання. Разом із тим, тромбоз вен, некроз і гангрена головним nчином проявляються ціанозом і темно–бурим кольором шкіри.
Трофічні nзміни. У початкових періодах nзахворювання у таких хворих виникає виражена пітливість ніг, яка в наступних nстадіях захворювання поступово зникає. Шкіра в них втрачає свою звичайну еластичність, nстає сухою, складчастою, на ній з’являються тріщини й змозолілості. Нігті nтрофічно змінені — потемнілі, деформовані, із сповільненим ростом. Ці ж зміни nпризводять до розвитку плоскої стопи, атрофії м’язів і проявів дифузного або nплямистого остеопорозу стопних і гомілкових кісток.
Набряк тканин є постійним супутником некрозу та гангрени. При nцьому значну роль відіграють артеріовенозні та лімфовенозні анастомози. Швидке nскидання артеріальної крові у венозне русло призводить до підвищення венозного nтиску й посилення транссудації. Це підвищує гіпоксію тканин і сприяє nнагромадженню недоокислених продуктів.
Венозна система при облітеруючому тромбангіїті також має nпрояви наявної патології. Ці прояви діагностують у вигляді тромбофлебіту.
Патологічний процес у венах рефлекторно погіршує nартеріальний кровотік. Спазм артерій, що його супроводжує, викликає ціаноз. Це nзумовило назву «синій тромбофлебіт».
Рис. 35 Холодова гіперемія» у хворого з артеріальною nішемією.
Некроз nтканин і гангрена кінцівки. nВиразки при облітеруючому тромбангіїті характерного вигляду: вони круглі, їх nкраї і дно вкриті блідо–сірими nнашаруваннями без будь–яких nознак регенерації та епітелізації. Шкіра навколо стоншена, на зразок n«пергаменту», синюшна або багрово’синюшна з маловираженими проявами запалення. nВиразки в таких хворих досить болючі, причому біль особливо турбує вночі. nПрогресування некрозу призводить до розвитку гангрени, а поширенню останньої в nпроксимальному напрямку передує набряк тканин.
Варіанти клінічного перебігу й ускладнення
Перебіг захворювання та вираження симптомів залежать від nстадії.
При І стадії спостерігають втомлюваність ніг під час nходьби, мерзлякуватість, парестезії й судоми в м’язах. Об’єктивно відзначають nзміну кольору і температури шкіри стоп, лабільність судинних реакцій, nзбереження пульсації та блідість фону капіляроскопічної картини. nАнгіограма без патологічних змін. Ця стадія (І) називається спастичною, або ішемічною
ІІ nстадії притаманні різка втомлюваність і мерзлякуватість ніг, виражені nпарестезії та поява болю при ходьбі у вигляді «переміжної кульгавості». При nоб’єктивному обстеженні спостерігають блідість або ціаноз шкіри стоп, порушення nросту нігтів, їх деформацію, зміни шкіри на зразок «пергаменту», випадання nволосся, зниження температури шкіри та зменшення, аж до відсутності, пульсової nхвилі на артеріях стоп. При nкапіляроскопії в таких хворих можна спостерігати зміну фону наявної nпатологічної картини:
зменшення nкількості капілярів і спазм артеріальної бранші капілярної петлі. На nартеріограмі виявляють оклюзію артерій гомілки. Це стадія nтрофічних порушень (II)
Для nІІІ стадії характерними є постійний сверблячий біль у спокої, що посилюється nпри горизонтальному положенні. У ділянці пальців стоп nабо кистей виникають виразки. Ходіння різко утруднене, сон розладнаний, апетит nвідсутній. Досить часто до виразкового процессу приєднуються також явища nвисхідного тромбофлебіту та лімфангіїту. Чітко виражена атрофія м’язів, nблідість шкірних покривів (ціаноз у ділянці виразок), зниження температури nшкіри й відсутність пульсу на артеріях стоп. Трофічні розлади мають місце не nтільки на шкірі, але й у кістках (плямистий остеопороз). На артеріограмі можна nпобачити оклюзію двох або навіть трьох артерій гомілки. При капіляроскопії nнаявні блідий або ціанотичний фон, зменшення кількості капілярів і їх nдеформація. Це некротична nстадія
Деструктивну стадію (стадію гангрени) характеризують, насамперед, симптоми токсемії як nрезультат її впливу на психіку, серцево’судинну систему, нирки і печінку. Хворі nпри цьому рівні патології не сплять ні вдень, ні вночі. Гангрена, що виникла, nможе перебігати як волога або суха. При цьому мають місце некроз м’яких тканин, nа часто і кісток стоп, набряк гомілки, висхідний лімфангіїт, тромбофлебіт і nпаховий лімфаденіт. Температура шкірних покривів кінцівки при сухій гангрені nзвичайно знижена, при вологій — може бути нормальною. На ангіограмі — оклюзія nартерій стоп, гомілки, а нерідко і стегнової артерії..
Рис. 36 Набряк стопи, некроз V пальця на фоні nтромбангіїту.
Рис. 37 Облітеруючий тромбангіїт. Артеріограма.
Рис. 38 Трофічні зміни на стопі у хворого зтромбангіїтом.
Серед ускладнень nоблітеруючого тромбангіїту найчастішими є артеріальний тромбоз і гангрена nкінцівок. Остання може розвиватися nу вигляді як сухої, так і вологої. Суха гангрена частіше виникає там, де мало nабо зовсім немає м’язів та слабо розвинена підшкірна жирова клітковина. nДемаркаційна лінія в таких випадках чітка, вздовж її краю спостерігають nнезначно виражену зону запалення. Волога ж гангрена має місце, звичайно, в тих nвипадках, коли на фоні хронічної артеріальної недостатності виникає тромбоз nсудин. Останній можерозвинутись не тільки в артеріях стопи, але й в артеріях nгомілки. Кінцівка в таких хворих має вигляд набряклої, шкіра на ній напружена, nкрізь її блідий фон просвічуються сині смуги вен. Демаркаційна лінія в таких nситуаціях, як правило, виражена досить слабо. В умовах вологої гангрени на nцьому фоні розвивається і набуває клінічного значення синдром загальної
токсемії.
Діагностична програма
1. Скарги, анамнез.
2. Огляд кінцівок.
3. Пальпація, аускультація судин.
4. Реовазографія.
5. Доплерографія судин.
6. Аортоартеріографія.
7. Біохімічний аналіз крові.
8. Коагулограма.
Діагностика хвороби в більшості випадків не складає труднощів nі можлива за допомогою загальноклінічних (фізичних) методів дослідження. Особливу nувагу звертають на вік, стать, стаж куріння та перенесені хвороби й травми. nСпеціальні методи (капіляроскопія, термометрія, оксигенометрія, доплерівська nехографія) теж можуть бути інформативними, особливо в початковій стадії. Проте nобстеження хворого повинно бути повним з метою виявлення супутніх захворювань n(цукровий діабет, ревматизм, некрологічні та сполучнотканинні — колагенози).
Тактика і nвибір методу лікування
Завдання nлікування облітеруючого тромбангіїту, залежно від стадії перебігу хвороби, nможуть змінюватись, проте основним завжди повинно залишатись відновлення або nполіпшення капілярного кровотоку.
Консервативна nтерапія.
У фазі гострого nнападу хвороби хворих госпіталізують. Початковим і дуже важливим моментом nлікування є припинення куріння, що часто сприяє ремісії хвороби.
Для консервативного лікування тромбангіїту застосовують широкий спектр nмедикаментів:
— простагландини Е1 і Е2;
— антиагреганти;
— протизапальні ліки: саліцилати, стероїди;
— імуносупресивні лікарські засоби;
— антибіотики.
Нові перспективи в лікуванні тромбангіїту відкрилися з появою препаратів простагландину Е1 (вазапростан, алпростан), nдія яких спрямована на поліпшення мікроциркуляції, покращення клітинного nобміну. Препарати цієї групи також характеризуються вираженим антитромботичним nефектом (підвищення еластичності еритроцитів, зниження тромбоцитарної агрега’ nції та адгезії клітин крові до судинної стінки, активація фібринолізу).
Під час стаціонарного лікування та в період ремісії застосовують nантикоагулянти та дезагрегантні препарати: пентоксифілін, агапурин, вазоніт, nплавикс, зілт, аспірин. До препаратів, що впливають на реологічні
властивості крові, відносять декстрани (реополіглюкін, поліглюкін), nсолкосерил, актовегін.
Вони знижують в’язкість крові, попереджують агрегацію формених елементів, nзменшують загальний периферійний опір, підвищують фібринолітичну активність nкрові. Реологічні властивості крові покращують також антикоагулянти (прямої та nнепрямої дії) та антиагреганти.
Десенсибілізуючі засоби (димедрол, піпольфен, діазолін, супрастин, тавегіл) nсвоєчасно блокують вплив гістаміну й приводять до судинорозширювального ефекту, nзменшуючи при цьому проникність і ламкість судинної стінки.
Гормональні препарати. Застосування глюкокортикоїдів при nоблітеруючому тромбангіїті виправдане з точки зору їх десенсибілізуючої і nпротизапальної дій. Іноді загострення облітеруючого тромбангіїту вимагають nпульс’терапії глюкокортикоїдами з тривалим вживанням підтримуючих доз. Проте nпри цьому треба застерегти, що тривале й безсистемне їх при значення може nпризвести до стійкого зниження секреції гормонів і гіпотрофії кортикального nшару надниркових залоз. Оптимальним варіантом застосування гормональних nпрепаратів у таких випадках треба вважати призначення анаболічних гормонів n(неробол, ретаболіл, ме’ тиландростендіол). Вони, з одного боку, не мають nспецифічного гормонального «забарвлення», а з іншого — здатні покращити nбілковий, жировий, водно-сольовий обміни та процеси регенераціїпри трофічних nвиразках.
У процес лікування як комплекс включають також фізіотерапевтичні засоби й nоксигенотерапію.
Особливу увагу треба при цьому приділяти блокаді гангліїв, нервових nстовбурів і сплетень.Враховуючи ступеневу систему регуляції судинного тонусу, nтакі блокади можна здійснювати на різних рівнях вегетативної нервової системи: nблокада зірчастого, верхньогрудного-симпатичних гангліїв і гангліїв nпоперекового відділу симпатичного стовбура. Певне застосування мають також паранефральні, епідуральні, параартеріальні та внутрішньоартеріальні блокади. nПричому новокаїнові блокади симпатичної нервової nсистеми можна використовувати як із діагностичною, так і з лікувальною метою.
Враховуючи nхарактерне посилення інтенсивності болю в ішемізованій кінцівці під час nвведення препарату, доцільно проводити пролонговану епідуральну анестезію. nЦедозволяє без відчуття дискомфорту провести інфузію та досягти знеболювання nнижчими дозами аналгетиків.
Ефективність nконсервативної терапії визначається за такими критеріями:
— nліквідація або зниження інтенсивності болю в стані спокою;
— nвідмова від приймання наркотичних аналгетиків;
— nдемаркація некротичних зон та схильність до загоєння трофічних виразок;
— nрегрес до ранніх ступенів ішемії зі збільшенням кісточкового індексу.
При nнеефективності консервативної терапії застосовують хірургічне лікування. nНайпоширенішим оперативним втручанням у хворих на облітеруючий тромбангіїт nтреба вважати симпатектомію.
Гангліонарна nсимпатектомія вирішує такі завдання: найповніше і на тривалий час знімає nангіоспазм, ліквідує або значно знижує інтенсивність болю. Операція ефективна nна початку захворювання і практично неефективна при критичній ішемії. Операцію nвиконують на фоні консервативного лікування, яке повинно бути продовженим і в nпісляопераційному періоді. При поперековій симпатектомії підлягають видаленню n1’3 симпатичні ганглії.
Протипоказаннями nдо проведення симпатектомії є:
1) nатонічні й спастично-атонічні стани капілярів;
2) відсутність ефекту при блокуванні гангліїв; n
3) nповна непрохідність підколінної артерії;
4) nпоказник реактивної гіперемії більше 3 хв;
5) nанатомічна й функціональна недостатність колатералей.
При nпрогресуванні захворювання, виникненні та розвитку гангрени проводять ампутацію nабо екзартикуляцію кінцівки. Показаннями до неї треба вважати прогресуючу nвологу гангрену з тяжким синдромом токсемії, гангрену на фоні діабету, гангрену nкінцівки при інтенсивно вираженій коронарній недостатності, некроз із nпорушеннями відтоку внаслідок тромбозу венозної системи кінцівки, наявність nнекрозу в ділянці п’ятки. n
