МАТЕРІАЛИ ДО САМОПІДГОТОВКИ ДО ЛЕКЦІЙ
З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ СТУДЕНТІВ МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ 5 КУРСУ
МЕНІНГЕАЛЬНИЙ СИНДРОМ У КЛІНІЦІ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ. ДИФДІАГНОСТИКА МЕНІНГІТІВ. НАБРЯК-НАБУХАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Догоспітальний етап. Менінгіти й енцефаліт http://facultet.org.ua/pic/file/neurology/meningit.pdf продовжують залишатися поширеними формами ураження ЦНС як у дітей, так і в дорослих. Підвищення захворюваності менінгококовою інфекцією у всіх країнах світу, тяжкість і поліморфізм клінічних проявів, висока летальність привертають увагу лікарів до цієї хвороби. Незважаючи на велике число робіт, присвячених нейроінфекціям, проблема менінгітів і енцефаліту повністю не вирішена. Насамперед це пов’язано з різноманіттям етіологічних і клінічних форм нейроінфекцій, зміною їх перебігу на тлі раціональної, а часто і нераціональної достаціонарної терапії. Крім того, трудність диференційного діагнозу посилюється наявністю значної кількості захворювань, що супроводяться менінгеальним синдромом.
Госпітальний етап. Починається в приймальному відділенні інфекційного стаціонару. Перед лікарем постає питання про необхідність і час проведення діагностичної спинномозкової пункції. Як правило, якщо немає сумнівів у наявності менінгіту, що підтверджується наявними анамнестичними й об’єктивними даними і рівнем професійної підготовки лікаря приймального відділення, приймається рішення про термінове проведення люмбальної пункції Таке рішення виправдане також за відсутності ознак інших захворювань і наявності епідеміологічних даних, що свідчать на користь первинного походження менінгеального симптомокомплексу (контакт з інфекційними хворими, ушпиталення з осередку). Діагностичну спинномозкову пункцію слід проводити і при непритомному стані хворого, коли наявні дані не дозволяють уточнити природу захворювання. У цьому випадку необхідно враховувати протипоказання і можливі ускладнення при виконанні й після проведення люмбальної пункції.
Спинномозкова пункція відстрочується (а іноді й відміняється), якщо є підозра на відсутність менінгіту за наявності у хворого характерної клінічної тріади (головний біль, блювота, підвищена температура), ригідності м’язів потилиці, позитивних симптомів Керніга, Брудзинського. Подібна картина типова для менінгізму, http://pedagog.profi.org.ua/ru/node/1402 в основі якого лежить токсичне подразнення мозкових оболонок. Менінгізм може спостерігатися при різних загальних гострих інфекційних захворюваннях (грип, ГРВІ, пневмонія, шигельоз, вірусний гепатит та ін.) або при загостренні хронічних захворювань. У подібних випадках в анамнезі хворого є вказівки на попередню патологію, хоча слід враховувати, що і при ній можливі ускладнення у вигляді менінгіту або енцефаліту. Як правило, при зворотному розвитку основного захворювання явища менінгізму зникають, особливо якщо в терапію були включені сечогінні препарати. Додатковою ознакою менінгізму може служити дисоціація менінгеального синдрому – за наявності ригідності потиличних м’язів і верхнього симптому Брудзинського, симптом Керніга і нижній симптом Брудзинського відсутні.
Унаслідок підйому захворюваності менінгітами збільшилася кількість хворих з субарахноїдальними крововиливами, що направляються в інфекційні стаціонари з діагнозом менінгіту. При цій нейрохірургічній патології основою помилкової діагностики є недостатня деталізація анамнезу захворювання за наявності вираженого менінгеального синдрому. Для субарахноїдального крововиливу характерний «апоплексичний» початок хвороби з подальшим приєднанням блювоти і характерного симптомокомплексу. Розвиток і наростання проявів хвороби на тлі нормальної температури має вирішальне значення для диференційної діагностики субарахноїдального крововиливу http://www.pharmencyclopedia.com.ua/article/677/subaraxnoidalnij-krovoviliv з менінгітами будь-якої етіології. Субфебрильна температура при субарахноїдальних крововиливах з’являється на 2-3-й день від початку хвороби і в окремих випадках досягає 38-39 °С. Додатковим діагностичним критерієм можуть бути супутня гіпертонічна хвороба, перенесена черепномозкова травма, зловживання алкоголем, а також вік хворих. Порушення свідомості при субарахноїдальних крововиливах проявляється у вигляді завантаженості і відсутності повної мозкової коми, характерної для менінгітів. У крові – помірний лейкоцитоз з невеликим нейтрофільозом, трохи підвищена ШОЕ.
ГНІЙНІ МЕНІНГІТИ
http://www.med-job.com.ua/index.php?go=Pages&in=view&id=79
Загальні відомості. Гнійне запалення мозкових оболонок може бути викликане різною бактерійною флорою: найчастіше менінгококами і пневмококами, дещо рідше стафілококами і гемолітичними стрептококами, гемофільною паличкою Пфейфера, сальмонелами, ешерихіями, протеєм, синьогнійною паличкою, бацилою Фрідлендера, грибками й іншими мікроорганізмами. Для встановлення етіології гнійного менінгіту вдаються до бактеріологічного дослідження ліквору і крові, враховують особливості клінічного перебігу менінгіту тієї або іншої етіології, анамнестичні та епідеміологічні дані. Диференційний діагноз гнійних менінгітів дуже складний і часто без бактеріологічного дослідження неможливий. При цьому треба мати на увазі, що амбулаторне лікування антибіотиками навіть в недостатніх терапевтичних дозах приводить до швидкого зникнення збудників з ліквору, тому відсоток бактеріологічно не підтверджених менінгітів росте. Найшвидше пригнічується ріст менінгокока, у зв’язку з чим вважають, що більшість гнійних менінгітів неясної етіології без бактеріологічного підтвердження складають менінгококові менінгіти.
При уточненні діагнозу необхідне докладне соматичне обстеження хворого для виявлення первинного гнійного вогнища (пневмонія, отит, мастоїдит, етмоїдит, фронтит, фурункульоз та ін.). Слід взяти собі за правило: при всякому синдромі менінгіту ретельно оглядати вуха хворого, оскільки найчастіше діагностичні помилки відносяться до отогенного менінгіту і викликаються в результаті недотримання цього правила. На наш погляд, крім цього, обов’язково повинні проводитися огляд додаткових пазух носа і рентґенологічне дослідження органів грудної клітки. Проте у ряді випадків вторинного гнійного менінгіту виявити локалізацію первинного вогнища неможливо.
Менінгококовий менінгіт. http://www.magnat.biz/epidemichni___meningokokovi.html Займає провідне місце серед гнійних менінгітів. Висока захворюваність і летальність при цій інфекції вимагають проведення ранньої діагностики даної нозологічної одиниці.
Незабаром до цієї симптоматики приєднуються менінгеальні симптоми: ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського. Хворі приймають характерну «менінгеальну» позу. У дітей грудного віку захворювання починається з монотонного крику з ранку до ночі, що іноді є єдиним симптомом психомоторного збудження, переважають загальноінфекційна симптоматика і мала вираженість ураження м’яких мозкових оболонок. Найбільш цінним для діагностики і таким, що часто трапляється у дітей, вважається симптом Лесажа. У цих випадках слід враховувати вибухання тім’ячка. Нерідко при менінгіті у дітей на висоті інтоксикації спостерігаються шлунково-кишкові розлади, вони можуть бути домінуючими.
Для спалахів менінгококової інфекції останніх років характерні виражені геморагічні прояви: периваскулярні геморагії, гематоми в речовині мозку, «геморагічний енцефаліт». Почастішали також випадки менінгіту із синдромом набухання і набряку мозку. Основні клінічні симптоми його – порушення свідомості, блювота, руховий неспокій, судоми, розлади дихання і серцево-судинної діяльності, підвищення лікворного тиску.
Пневмококовий менінгіт. http://dytyna.info/food/articles/any/5251 Уражає переважно дітей раннього віку. Початок захворювання бурхливий, температура тіла підвищується до 38 °С. Як правило, захворювання розвивається на тлі наявного пневмококового процесу: пневмонії, синуїтів та ін. Це підсилює специфічну інтоксикацію.
При гострій формі пневмококового менінгіту початковий токсикоз поєднується із загальномозковими явищами, рано і дуже часто порушується свідомість, відзначається тремор кінцівок, судоми, ураження черепних нервів, моно- і геміпарези, тобто є ознаки менінгоенцефаліту. На 1-2-й день хвороби з’являються вогнищеві ураження нервової системи. Менінгеальний симптомокомплекс помірно виражений, іноді неповний.
При затяжній формі хвороби превалює інтоксикація, хворі зневоднені, у дітей западає тім’ячко, слизові оболонки сухі, тургор шкіри і тканин знижений, може бути точковий геморагічний висип. Менінгоенцефаліт супроводиться локальними симптомами з ураженням ядер окорухових нервів (III і VI пара). Характерні загострення і рецидиви хвороби.
Спинномозкова рідина каламутна, гнійна, жовтувато-зелена з нейтрофільним плеоцитозом, високим вмістом білка (до 10 г/л і вище), зниженим вмістом глюкози і хлоридів. При бактеріоскопії в лікворі можна виявити позаклітинно розташовані диплококи. Посів спинномозкової рідини дає ріст пневмокока (рідко при лікуванні антибіотиками).
Стафілококовий менінгіт. http://mozok.fo.ru/wiki/10232_%D0%A5%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%B8_%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B2%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%97_%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B8_7/13384__%D0%A1%D1%82%D0%B0%D1%84%D1%96%D0%BB%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0% Виникає дещо рідше, що можна пояснити повсюдним розповсюдженням патогенного стафілокока («чума XX століття»). Уражаються діти раннього віку. При стафілококовому менінгіті початок хвороби бурхливий, температура тіла підвищується до 39-40 °С, надалі вона може набувати постійного або ремітуючого характеру. Перебіг стафілококового менінгіту відрізняється винятковою тяжкістю і посилюється тим, що менінгіт розвивається переважно на тлі стафілококового сепсису або інших вогнищ інфекції.
Шкірні покриви блідо-сірі, тони серця глухі, досить часто вислуховується грубий систолічний шум, АТ знижений, печінка і селезінка збільшені. Свідомість хворих пригнічена, може змінюватися загальним неспокоєм і руховим збудженням, періодично виникають клоніко-тонічні судоми, можливий тремор кінцівок.
Стрептококовий менінгіт. http://onlylife.net/terapi/607-streptokokovij-meningit.html Спостерігається переважно у дітей раннього віку. Захворювання починається гостро з підвищення температури, блювоти, неспокою. У клінічних проявах хвороби нерідко переважають ознаки менінгоенцефаліту – порушення свідомості, клоніко-тонічні судоми, тремор кінцівок, паралічі і парези центрального походження. Оскільки менінгіт розвивається на тлі інших проявів стрептококової інфекції, на перший план виразно виступають гепатолієнальний синдром, ниркова недостатність, виснаження наднирковиків, мізерна петехіальна висипка і так далі.
При встановленні діагнозу разом з клініко-епідеміологічними і віковими особливостями слід враховувати запальні зміни в спинномозковій рідині. Вона каламутна, зеленувато-сіра, гнійна з високим нейтрофільним плеоцитозом, збільшеним змістом білка (до 5-9 г/л) при незначному зниженні глюкози і хлоридів. Бактеріоскопічно визначаються позаклітинно розташовані у вигляді ланцюжків грампозитивні коки. При бактеріологічному дослідженні з ліквору, крові, гною септичних вогнищ висівається β-гемолітичний стрептокок.
Отогенний менінгіт. http://www.lordep.org.ua/index.php?submenu=1&id=234&hl=6&id_doc=296&base=sub_menu&id_parrent=120 Первинним вогнищем гнійного отогенного менінгіту є найчастіше хронічний або гострий середній отит. Збудники захворювання – стафілококи, стрептококи, пневмококи.
Клінічні прояви і вислід отогенного менінгіту залежать від характеру процесу в середньому вусі. При гострому середньому отиті захворювання перебігає тяжко з вищою летальністю, ніж при хронічному середньому отиті.
Пфейферовський менінгіт. Виникає переважно в ослаблених дітей раннього віку з гіпотрофією і рахітом. Частіше захворювання розвивається на тлі інших інфекцій. Початок може бути гострим або поступовим, перебіг млявий, хвилеподібний з різко вираженим токсикозом. Нерідко разом з ураженням мозкових оболонок уражаються інші органи (отити, бронхіти кон’юнктивіти). Ліквор каламутний, незважаючи на помірний цитоз, що обумовлено великою кількістю збудника, що знаходиться в спинномозковій рідині. При прямому бактеріоскопічному дослідженні спинномозкової рідини одночасно з короткими кокобацилами нерідко виявляються довгі ниткоподібні форми. При менінгіті, викликаному паличкою Пфейфера, відсутній ефект від лікування пеніциліном.
Менінгіти іншої етіології. При встановленні діагнозу сальмонельозного, колібактерійного, протейного менінгіту слід звертати увагу на ранній вік хворих (новонароджені і недоношені діти) і схильність до генералізованої інфекції з розвитком токсико-септичного стану. При дослідженні характерні каламутний ліквор з нейтрофільним плеоцитозом і високим вмістом білка (до 10-30 г/л), при бактеріоскопії знаходження в ньому грамнегативних паличок і виділення з ліквору, а також з крові сальмонел, ешерихій, протею. Для діагностики використовуються РНГА (сальмонельоз, ешерихіоз) і РА з автоштамом (протейна інфекція), наростання титру специфічних антитіл в динаміці. Гнійні менінгіти іншої етіології, викликані паличкою Фрідлендера, синьогнійною паличкою, грибами, трапляється рідко. Етіологічне підтвердження можливе тільки на підставі бактеріологічного дослідження. Лише при менінгіті, викликаному синьогнійною паличкою, характерний синьо-зелений колір дозволяє припустити етіологію ще до бактеріологічного дослідження.
СЕРОЗНІ МЕНІНГІТИ
Загальні відомості. Серозні менінгіти відносяться до гострих інфекційних поліетіологічних захворювань і можуть бути вірусними, бактерійними, мікозної, протозойної та іншої природи. Етіологічна приналежність серозних менінгітів вдіграє важливу роль як у проведенні протиепідемічних заходів (ентеровірусна інфекція, епідемічний паротит, менінгеальна форма поліомієліту), так і в своєчасному призначенні лікування (туберкульозний менінгіт). Серозні менінгіти викликаються переважно вірусами, одне з перших місць серед них займають паротит і ентеровірусні менінгіти, рідко бувають менінгіти при корю, краснусі, грипі, парагрипі та ін. За перебігом і прогнозом найбільшу небезпеку представляє туберкульозний менінгіт. Тому при проведенні диференційної діагностики насамперед необхідно виключити туберкульозний процес, який вимагає негайної масивної специфічної антибактерійної терапії.
Туберкульозний менінгіт. http://www.ukrreferat.com/index.php?referat=15027 Характерний поступовий млявий розвиток хвороби. Проте через низку обставин клінічний перебіг багатьох бактерійних інфекцій, у тому числі і туберкульозного менінгіту, змінився у бік атипових форм. Тому нерідко трапляється гострий початок хвороби з бурхливим розвитком менінгоенцефаліту.
Винятково важливе значення для діагностики має ретельно зібраний анамнез: вказівка на контакт з хворим на туберкульоз, перенесений у минулому бронхоаденіт, плеврит та інші захворювання, наявність позитивних туберкулінових проб, результати рентґенологічного дослідження органів грудної порожнини.
На початку захворювання у хворих з’являється стомлюваність, слабкість, дратливість, порушується сон. Температура тіла зазвичай субфебрильна, відзначається непостійний помірний головний біль. Менінгеальний синдром стає виразним лише до 5-6-го дня хвороби. До цього часу температура тіла піднімається до високих цифр, різко посилюється головний біль (до крику), з’являються блювота, брадикардія, сонливість. Діти збуджені, часто скрикують, велике тім’чко вибухає. Досить швидко розвивається несвідомий стан. До патологічного процесу рано залучаються черепні нерви (птоз, мідріаз, розбіжна косоокість), що нетипово для інших вірусних менінгітів.
Паротитний менінгіт. Займає одне з перших місць серед серозних менінгітів вірусної етіології. Хворі поступають в стаціонар в основному у зимово-весняний період. Часто є контакт з хворими на паротит, що важливе для діагностики менінгітів. Клінічні прояви серозного менінгіту можуть розвиватися до збільшення слинних залоз, одночасно, після і навіть без залучення до процесу залозистих органів.
Ентеровірусний менінгіт. http://mozok.fo.ru/wiki/10222_%D0%A5%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%B8_%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B2%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%97_%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B8_2/13096__%D0%95%D0%BD%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B2%D1%96%D1%80%D1%83%D1%81%D0%BD%D0%B8%D0% Є другим за частотою виникнення серед вірусних серозних менінгітів. Підйом захворюваності відзначається у весняно-літньо-осінній період. Для ентеровірусних менінгітів характерна дво- і трихвильова гарячка з інтервалами між окремими хвилями 1-2 і більше днів. Клініці властивий виражений гіпертензивний синдром, проте менінгеальний синдром нестійкий і неповний. Майже завжди є інші прояви ентеровірусної інфекції – м’язові болі, шкірний висип, герпангіна та ін. Часто буває дисоціація між вираженими менінгеальними симптомами і нормальним складом спинномозкової рідини і навпаки. Нерідко уражаються черепні нерви (III, IV, V, VII пари). Спинномозкова рідина прозора, безбарвна, витікає під підвищеним тиском, плеоцитоз лимфоцитарного характеру (в межах 200-500 клітин в 1 мкл) при нормальному вмісті білка, глюкози, хлоридів. Як додаткові лабораторні дослідження можна рекомендувати виділення вірусу з ліквору, крові, носоглотки, наростання титру віруснейтралізуючих антитіл в 4 і більше разів в динаміці захворювання.
Лімфоцитарний хоріоменінгіт. http://ua-referat.com/%D0%9B%D1%96%D0%BC%D1%84%D0%BE%D1%86%D0%B8%D1%82%D0%B0%D1%80%D0%BD%D0%B8%D0%B9_%D1%85%D0%BE%D1%80%D1%96%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%96%D0%BD%D0%B3%D1%96%D1%82 Гостре інфекційне зоонозне захворювання, збудник якого відноситься до групи ареновірусів. Найчастіше джерело інфекції для людини – хатні сірі миші, з організму яких вірус виділяється в зовнішнє середовище з випорожненнями, сечею, носовим слизом. Людина заражається при попаданні збудника з повітрям і пилом на слизові оболонки дихальних шляхів і травного каналу, при зараженні продуктів харчування. Впровадження вірусу відбувається при укусі мишей, через пошкоджені шкірні покриви. Допускається можливість передачі інфекції кровоссальними членистоногими (кліщі, москіти, комарі, постільні клопи, одежні воші). Хвора людина небезпеки для оточуючих не становить. Лімфоцитарний хоріоменінгіт поширений повсюдно у вигляді спорадичних випадків. Суворої сезонності не спостерігається, хворіють переважно дорослі й діти старшого віку.
ГОСТРИЙ НАБРЯК-НАБУХАННЯ МОЗКУ (ГННМ)
http://www.eurolab.ua/encyclopediaua/emergency-intensive-care-ua/42611/
Набряк мозку розглядають як універсальну і неспецифічну реакцію мозку на дію різних патогенних чинників. В інфекційних хворих цими чинниками є головним чином патогенні мікроорганізми і їх токсини. Набряк мозку – це явище, перш за все, вторинне: на ранніх стадіях хвороби він відображає захисну реакцію організму, а на пізніх – ускладнення, нерідко сприяюче летальному висліду.
Набряк мозку – не тільки загальноприйняте медичне поняття, але й одночасно термін, що етимологічно точно означає збільшення мозку унаслідок надлишку в ньому рідини. Така інтерпретація терміну має на увазі розвиток внутрічерепної гіпертензії, яка, проте, не є синонімом набряку мозку, і про це слід пам’ятати.
Посилена гідратація мозку викликається різними чинниками і розвивається від безпосереднього впливу комбінації механічних сил і гіпоксії. Важливо підкреслити, що гіпоксія – наслідок багатьох патологічних процесів і характерна для великого кола набряків мозку. Найбільш ранимі й чутливі до гіпоксії клітини з низькою активністю окислювальних ферментів, зокрема, гранулярні клітини й астроцити мозочка, гіпокамп, гіпоталамус, кора, супратенторіальна і потилична частка. Неоднаково чутливі до гіпоксії особи різного віку. У молодих набряк мозку розвивається швидше.
В інфекційній клініці набряк мозку патогенетично неоднорідний через різну тропність збудників, що викликали інфекційну хворобу. Він може бути наслідком як внутрішньочерепних, так і позачерепних уражень і відображати комплексну реакцію мозку на важку інтоксикацію з розвитком енергетичного дефіциту. Невчасна і неточна діагностика набряку мозку, а отже, неадекватні лікувально-охоронні заходи, є основною причиною летального висліду в інфекційних хворих, особливо які страждають на менінгококову інфекцію.
Летальність при цьому захворюванні, що ускладнилося набряком мозку, в 70-х роках досягала 53 % навіть у кращих спеціалізованих стаціонарах світу. Не змінився цей показник і в останні роки, що підкреслює складність й актуальність проблеми для сучасної охорони здоров’я.
Розподіл рідини по різних клітинних і позаклітинних просторах мозку може варіювати, тому можливі різні типи мозкових набряків. Складність проблеми в тому, що точні параметри цих просторів нам поки невідомі. У багатьох випадках невідомі склад і точна локалізація надмірної рідини.
За поширеністю набряк мозку розділяють на місцевий і генералізований. Як правило, при набряку мозку з моменту його появи відбувається набухання як білої, так і сірої речовини мозку. На автопсії набряклий мозок схожий на губку, а набухлий – щільний, липкий і сухий. В інфекційній клініці спостерігають головним чином генералізований набряк мозку і в повсякденній практиці зазвичай користуються виразом «гострий набряк-набухання мозку» (ГННМ).
Клініка і діагноста ГННМ
http://amnezia.info/porushennya-pamyati/nabryak-holovnoho-mozku/
У більшості випадків поставити клінічний діагноз набряку мозку буває винятково складно. Деколи непросто віддиференціювати клінічні симптоми, викликані набряком мозку, від симптомів основного захворювання.
У багатьох випадках у хворих з тяжкими інфекціями розвивається симптоматика генералізованого набряку мозку, яка ідентична внутрішньочерепній гіпертензії різного генезу.
За своєю значущістю всі інформативні ознаки ГННМ підрозділяють на:
– відносні;
– абсолютні.
Слід зазначити, що одні й ті ж ознаки набряку мозку трапляються при різних інфекційних і соматичних захворюваннях.
Набряк мозку, що починається, у хворих з тяжкими інфекціями виявляється головним болем, міозом, артеріальною гіпертензією, брадикардією, блювотою, сповільненим глибоким диханням, порушенням свідомості і вираженою симптоматикою основного захворювання. При стисненні стовбура мозку початкове збудження центрів змінювалося їх паралічем, що веде до падіння артеріального тиску, тахікардії та апное.
ГННМ у хворих з генералізованою менінгококовою інфекцією характеризується порушенням свідомості, судомами, гіперемією і пітливістю обличчя, підвищенням артеріального тиску, зниженням фотореакції, аритмією пульсу і дихання, задишкою, пригніченням черевних і сухожильних рефлексів.
ГННМ у хворих на грип нерідко поєднується з набряком легень. Обидва ці невідкладні стани є наслідком високого тиску в малому колі кровообігу в результаті активного запального процесу в органах респіраторного дерева з явищами васкуліту. Розвинутий набряк мозку нерідко маскується гострою дихальною недостатністю.
При ботулізмі клініка ГННМ не супроводжується гіперемією обличчя і тоніко-клонічними судомами у зв’язку з особливостями патогенезу цього захворювання.
У хворих на ГКІ з активним синдромом інтоксикації клініка ГННМ, в цілому укладається в загальну картину цього невідкладного стану з незначними особливостями. Зокрема, у них дуже швидко з’являється плавання очних яблук.
На початковому етапі ГННМ у хворих на ботулізм і ГКІ розвивається мотиваційно-емоційний синдром. Порушення свідомості наступає тільки при крайньому ступені інтоксикації. З погляду пошкодження структур мозку, мотиваційно-емоційний синдром сигналізує про ураження лімбічної системи, а саме: ретикулярної формації. У хворих на ботулізм порушення свідомості не є постійною ознакою; при цьому захворюванні домінують бульбарні розлади; уражається не стільки сіра, скільки біла речовина мозку.
Таким чином, особливості клініки ГННМ при різних інфекціях визначаються локалізацією і ступенем патологічного процесу.
Генералізований набряк мозку зазвичай перебігає гостро, про що свідчать повільне, глибоке стридорозне дихання і швидке підвищення внутрішньочерепного стиснення.
Загальним і провідним симптомом набряку мозку у хворих з тяжкими гострими інфекціями є головний біль. Якщо раптово наступає блювота і при цьому посилюється головний біль, то є підстави думати про ГННМ.
Блювота – непостійна ознака цього невідкладного стану, проте раптовість її появи, причому без попередньої нудоти і при порожньому шлунку часто вказує на ГННМ, що розвивається.
Частою ознакою ГННМ є раптове порушення свідомості, що супроводжується високим тиском СМР. Безпосередньою причиною порушення свідомості є гостра гіпоксія і пошкодження середнього мозку. Важливо підкреслити, що підвищення тиску СМР в експерименті до 1200 мм водного стовпа не призводить до порушення свідомості і що внутрічерепна гіпертензія не є синонімом гострого набряку-набухання мозку.
Принципи інтенсивної терапії ГННМ:
– постійний моніторинг клінічних і параклінічних показників;
– оперативна зміна лікувальної тактики при швидкій зміні етапів перебігу ГННМ;
– при прогресуванні ГННМ:
– розвантажити мале коло кровообігу;
– організувати киснетерапію – інгаляцію кисню в носоглотку, при необхідності – ШВЛ;
– призначити антигіпоксанти;
– вгамомування судом і психомоторного збудження;
– оптимальна етіотропна терапія:
– створення оптимальної терапевтичної концентрації етіотропного засобу, уникнувши при цьому ендотоксинових реакцій;
– призначення препаратів, що містять фактори природного захисту; СЗМП, специфічні імуноглобуліни;
– інтенсивна і збалансована дезінтоксикація;
– імунокорекція;
– ГКС-терапія;
– підтримання органів природної детоксикації (печінка, нирки);
– активно форсувати функцію нирок осмодіуретиками не слід (дегідратація викликає ексикоз з подальшою водною інтоксикацією);
– максимально уникати призначення препаратів, що володіють гепато- і нефротоксичною дією, препаратів, що дають кумуляцію;
– стабілізація гемодинаміки і мікроциркуляції;
– корекція водно-електролітного обміну, реології крові, показників КЛС і газів крові;
– боротьба з гіпертермією (доцільніші методи фізичного охолодження, при цьому слід пам’ятати, що температурна реакція є захисним механізмом);
– інгібітори ферментів протеолізу – пригнічують ПІВ, чим захищають здорові клітини від їх руйнування метаболітами; стабілізують реологію крові; пригнічують ферменти, що «нарізають» білки, необхідні для побудови мікробних клітин;
– догляд за хворим і парентеральне харчування, яке крім відновлення енергетичних потреб організму, запобігає катаболізму, зокрема викликаного ГКС-терапією.
В основу боротьби з ГННМ покладена тільки інтенсивна терапія, оскільки реанімація, як спосіб заміщення втраченої функції мозку, тут недоречна. Інтенсивна терапія в принципі є неординарною за силою своєї дії на організм інфекційного хворого. Тільки переконливі докази про наявність ГННМ, як невідкладного стану, можуть бути підставою для її проведення. Інакше може відбутися «ятрогенна смерть».
