Оцінка синдрому болю в кінцівках при проведенні діагностики та диференційної діагностики судинних захворювань,уражень нервової системи та патології опорно-рухового апарату.
Біль в кінцівках спостерігається при самих різних захворюваннях. Причому цей біль може виходити з будь-якої частини кінцівки. Разом з тим, в деяких випадках причиною болю в кінцівках є захворювання внутрішніх органів з іррадіацією болю в руки і ноги, як, наприклад, при інфаркті міокарда, гострому холециститі, нападі ниркової коліки та ін. В інших випадках болі в кінцівках можуть бути обумовлені захворюваннями артерій і вен, хребта, нервів, суглобів, кісток, м’язів і т.д.
Причини болю в кінцівках:
1. Захворювання судин нижніх кінцівок – це група захворювань, що включає патологію артерій (гострий тромбоз і емболію магістральних артерій, облітеруючий атеросклероз, облітеруючий тромбангіїт, неспецифічний аортоартеріїт, хвороба Рейно) і вен (гострі венозні тромбози, синдром Педжета-Шреттера, варикозна хвороба, посттромбофлебітичний синдром, вроджені артеріовенозні дисплазії) верхніх і нижніх кінцівок. Ці захворювання різні за етіологією і патогенезом. Однак загальним для них є одне з клінічних проявів – біль у кінцівках. Слід зазначити, що судинні захворювання кінцівок є досить поширеною патологією, з якої в першу чергу, досить часто доводиться стикатися сімейним і дільничним лікарям, а також лікарям швидкої та невідкладної допомоги.
2. Міофасциальний больовий синдром. Це досить часта патологія, з якою стикається протягом життя практично кожна людина. Поява болю при ньому обумовлено виникненням у м’язі фокусів підвищеною больовою подразливостю. Болі в кінцівках з’являються і при міозитах різної етіології, а також внаслідок отримання травм.
Причинами, що сприяють розвитку міофасциального больового синдрому в кінцівках, можуть бути аномалії розвитку кістково-м’язового скелету (укорочена нога, плоскостопість), перенапруження і перевантаження нетренованих м’язів, розтягування м’язів з їх подальшим спазмом (наприклад, при невдалому повороті, кидку), тривала іммобілізація м’язів (при вивихах і переломах), безпосереднє здавлення і переохолодження м’язів. Під дією перерахованих вище факторів м’яз піддається мікротравматизації, локальній ішемії, порушується нейротрофічний контроль, в результаті чого в м’язі з’являється триггерна точка (точка підвищеної дратівливості), наявність якої і визначає всю картину захворювання.
Причинами виникнення болю в кінцівках при міозиті є інфекційні, простудні захворювання, захворювання сполучної тканини.
Характер м’язових болів у кінцівках при міофасциальному синдромі дуже варіабельний. Біль може бути слабким і дуже інтенсивним, деколи навіть жорстоким і болісним. Біль супроводжується слабкістю м’язів, при цьому не супроводжується атрофією («схудненням»).
Спостерігається обмеження обсягу тих рухів, за які відповідальні дані м’язи.
Ключовим феноменом є наявність в скелетному м’язі області підвищеної подразливості діаметром менше 1 кв. см. При пальпації ця точка болюча, а натискання на неї викликає біль на віддаленому від цієї точки ділянці тіла (відбитий біль). Відбитий біль має тупий і тривалий характер, відчувається на глибині тканин.
Обов’язковою ознакою є також наявність спазмуючої і болючої при пальпації м’язи, наявність у цій м’язі зон ще більшого болісного м’язового ущільнення, в яких і розташовується область підвищеної подразливості.
При гострому гнійному міозиті болі в кінцівках досить сильні. Уражені м’язи набряклі, сила їх зменшена. Спостерігаються озноби, підвищення температури тіла, слабкість, нездужання, зміни в крові, характерні для запальних процесів.
При інфекційному негнійному міозиті слабкість уражених м’язів виражена менше. Іноді єдиним симптомом є біль.
При міозиті, обумовленому аутоімунними захворюваннями, виявляється помірний больовий синдром і прогресуюча слабкість м’язів кінцівки.
Особливою формою є міозит, при якому м’язова слабкість і прогресуюча атрофія м’язів поєднуються з відкладенням в сполучній тканині сполук кальцію. Розвивається після травми м’яза (забиття, розриву та ін.)
3. Фантомні болі в кінцівках характеризуються 4-ма основними властивостями:
Біль продовжується після загоєння пошкоджених тканин. В одних пацієнтів болі минущі, а в інших зберігаються роки і десятиліття, навіть коли початкове пошкодження повністю загоюється. Іноді біль подібний до того, яка передувала ампутація. Так, наприклад, хворий, який пошкодив палець тріскою, що відскочив від дерева, а надалі втратив руку в результаті нещасного випадку, скаржився на біль у пальці, точно таку ж, як від встромленої в минулому тріски. Так само і хворі з ампутованою ногою відчувають в ній біль від виразок, що існували в нозі до її оперативного видалення. Протягом двох років після ампутації 45% хворих відчувають біль в одній певній локалізації, а 35% хворих – такий самий біль, як і напередодні ампутації.
Тригерні зони можуть поширюватися на здорові ділянки тій же або протилежної сторони тіла. Легкий дотик до іншої кінцівки чи до голови може спровокувати напад жахливого болю в фантомній кінцівкі. Очевидно, що біль у місці, віддаленому від культи може викликати фантомний біль. Наприклад, стенокардія, що розвинулася на протязі 25 років після ампутації, може провокувати сильну біль у фантомній кінцівкі при кожній атаці.
Тривале полегшення болю може бути досягнуто зниженням соматичної імпульсації. На цьому засновані такі методи лікування, як місцеве введення анестетиків в чутливі ділянки або нерви культи. Ці блокади можуть зупинити біль на години, дні, тижні, навіть назавжди, але, як правило, ефективно тільки протягом кількох годин.
Крім того, тривале полегшення болю може бути обумовлено і посиленням сенсорних імпульсів. Ін’єкції гіпертонічного розчину у відповідні ділянки викликає біль, іррадіюючи в фантомну кінцівку, що триває близько десяти хвилин, з наступним драматичним частковим або повним зникненням болю на годину, тижні або назавжди. Вібраційна стимуляція, електростимуляція м’язів культи може також приносити полегшення. Хірургічним шляхом електроди можуть також бути розміщені на спинному мозку.
4. Біль в кінцівках спостерігається при травматичних ушкодженнях (вивихи, переломи, розриви зв’язок).
Хронічна артеріальна недостатність нижніх кінцівок
Рис. 1. Атеросклеротична бляшка.
Синдром, який характерний для цілого ряду захворювань артерій, що приводять до порушення кровообігу в кінцівках і супроводжуються виникненням у хворого певних суб’єктивних та об’єктивних ознак, що вкладаються в симптомокомплекс хронічної ішемії тканин.
Хворий У., 48 років, надійшов до клініки з скаргами на біль, що стискує литкові м’язи, який виникає після ходи на відстань 150-
Основною скаргою, що змусила пацієнта звернутися до лікаря, є біль в ногах, причому характерна його особливість – виникнення після фізичного навантаження. Природньо, що при викладених вище скаргах можна думати про захворювання суглобів. Однак, біль у пацієнта виникає тільки при ходьбі і то не одразу, а через деяку відстань. Діапазон болю надзвичайно великий: це і стегна, і поперекова зона, і литкові м’язи. Припухлості в зоні суглобів ніколи не було. Для всяких змін в суглобах характерним є біль при перших же рухах, при наступних – біль навіть заспокоюється. Можливо почуття “повзання мурашок”, парестезії, мерзлякуватість в ступнях, біль в стегнах, попереку неврологічного походження? Але тоді не зовсім зрозумілим стає поступово зростаюче похолодання ніг. Неухильне зростання симптомів, відсутність зміни періодів поганого самопочуття з нормальним станом, розлад рухів і чутливості дозволяє поставити під сумнів неврологічну патологію.
Поява болю після фізичного навантаження в литкових м’язах, напевно, зв’язано з недостатнім їхнім живленням в умовах підвищеної потреби в кисні. Це виникає в тому випадку, якщо не створюються умови для посиленого надходження крові до тканин. Зникнення болю під час відпочинку зумовлено тим, що кількість крові, що притікає в цьому стані, стає достатньою для даного функціонального стану м’язів. Отже, подібні болючі відчуття залежать, безумовно, від судинних змін.
Дані об’єктивного дослідження: стан хворого задовільний, свідомість ясна. Тони серця дещо приглушені. Границі в нормальних межах. Пульс 78 ударів за хвилину, задовільних властивостей, AT -140 і
Рис. 2 Визначення пульсації артерій ступні
Рис. 3 Місця визначення пульсації магістральних артерій
Шкірні покриви на ступнях бліді, в зоні TV–Vпальців правої ступні навіть з деяким ціанотичним відтінком, прохолодні при пальпації. Нігтьові пластинки пальців потовщені, тьмяні, місцями розшаровані, м’язи гомілки гіпотрофічні. При пальпації порушень глибокої та тактильної чутливості не виявлено, рухи в суглобах в повному обсязі. Пульсація артерій стоп (тильної та задньої великогомілкової не визначається, підколінній та правій стегновій також не визначається. Ліворуч пульсація стегнової артерії різко послаблена. При аускультації над лівою клубовою артерією визначається систолічний шум. Пульсація черевної аорти в проекції її біфуркації збережена. Спрощена проба Мошковича – 40 сек. (хворий, в положенні лежачі на спині, піднімає обидві ноги вертикально вгору. Через дві хвилини його просять встати на ноги. В нормі при спусканні кінцівок ступні набувають первісне рожеве забарвлення через 5-10 секунд. При недостатності кровопостачання дистальна ділянка хворої кінцівки залишається тривалий час блідою або ціанотичною)
Проведене об’єктивне обстеження повністю підтверджує концепцію, що причиною описаних вище змін є порушення артеріального кровообігу. Яка ж локалізація патологічного процесу у хворого? Відсутність пульсації на артеріях обох стоп, підколінній та правій стегновій, різке послаблення пульсації з наявністю систолічного шуму при аускультації лівої стегнової артерії свідчить про високе, при чому, двобічне ураження магістральних артерій, а також про те, що в основі артеріальної недостатності лежить оклюзія правої клубової артерії, звуження лівої клубової та загальної стегнової артерій з оклюзією лівої стегнової артерії в Гунтеровому каналі. Тепер стає зрозумілим і генез болю в стегнах, сідницях, поперековій зоні (висока переміжна кульгавість), статевої слабкості. Далі правомірне питання: “Чому при двобічному високому ураженні магістральних судин (відсутність надходження крові в кінцівки) хворий все-таки проходить 100-
Таким чином, підсумовуючи сказане вище, можна зробити висновок, що у хворого має місце хронічне оклюзійне ураження правої клубової та стеноз лівої клубової з оклюзією лівої стегнової артерії, що супроводжується симптомами кисневого голодування тканин нижніх кінцівок (висока та низька переміжна кульгавість, оніміння, похолодання, випадіння волосся, гіпотрофія м’язів, імпотенція, ціаноз тильної поверхні ступні). Який же ступінь розладів периферійного кровообігу? Враховуючи, що клінічні прояви оклюзійних уражень черевної аорти та магістральних артерій залежать від локалізації, протяжності ураження, розвитку колатерального кровообігу і тривалості захворювання, що часом досить важко скорелювати, А. В. Покровський запропонував 4 стадії хронічної ішемії кінцівки, поклавши в основу класифікації результуючий клінічний чинник ішемічного ураження – феномен “переміжної кульгавості”.
І стадія – біль у литкових м’язах з’являється тільки при великому навантаженні при ходьбі на відстань понад
Па стадія – пацієнт без болю, звичайним темпом минає відстань більш ніж
Пб стадія – у пацієнта виникає біль в ногах на відстані менш ніж
III стадія – біль в спокої або при ходьбі на відстань менш ніж
IV стадія – характерні виразково-некротичні зміни.
Виходячи з наведеної класифікації у курованого хворого ішемія кінцівки Пб стадії (болю в спокої немає, а переміжна кульгавість виникає на відстані менш
Який же хронічний процес може викликати оклюзійне ураження великих магістральних артерій, таких як аорта, клубові та стегнові артерії? Це передусім один з варіантів неспецифічного аорто-артеріїту з переважним ураженням інфраренального сегменту черевної аорти і її біфуркації та клубових артерій. Клінічна картина даного страждання надзвичайно багатогранна: від явищ аортиту з розвитком синдрому аортальної недостатності та аневризматичної зміни черевної аорти, до коарктації аорти, синдрому вазо-ренальної гіпертензії, синдрому ураження гілок дуги аорти, синдрому абдомінальної ішемії, коронарного синдрому. Ураження, як правило, захоплює великі судини і хворіють частіше молоді жінки віком до ЗО років. В той же час, у курованого хворого при об’єктивному дослідженні не вдалося виявити полівалентності уражень, характерних для аорто-артеріїту. Але, що особливо важливо, не виявлено характерних для цього процесу ознак загальнозапальних, немотивованих під’йомів температури тіла в анамнезі, загальної слабкості.
Виділяють 4 стадії ішемії нижніх кінцівок (за класифікацією R. Fontaine):
1. Стадія початкових проявів оклюзії (мерзлякуватість, відчуття холоду, парестезії, блідість шкіри, підвищена пітливість).
2. Недостатність кровообігу при фізичному навантаженні (головний симптом – переміжна кульгавість).
3. Недостатність кровообігу в спокої.
4. Виразково-некротичні зміни.
Перша або легка стадія хронічної ішемії кінцівки характеризується симптомами недостатності шкірного кровотоку: зміни забарвлення (блідість, легка синюшність, плямистість) і температури шкіри дистальних відділів кінцівки; мерзлякуватість; парестезії (відчуття повзання мурашок, поколювання, печіння чи холоду). Зазначені симптоми є першими ознаками захворювання артеріальних судин. Однак хворі нерідко пояснюють їх появу іншими причинами і звертаються до лікаря на більш пізніх стадіях захворювання. Зазначені симптоми нерідко спостерігаються також при різних неврологічних синдромах, функціональних захворюваннях судин, тому вимагають ретельної диференціальної оцінки.
При І стадії ішемії біль у нижніх кінцівках може з’являтися тільки при значному фізичному навантаженні (наприклад, при ходьбі понад
Симптоми минущої ішемії при роботі м’язів кінцівки є проявом недостатності м’язового кровотоку при посиленому чи нормальному їх функціональному навантаженні (біг, ходьба). Загальноприйнятий у світовій літературі термін для позначення минущої ішемії кінцівки, а також інших органів (кишечника, мозку), що виникає при їхньому функціональному навантаженні, «claudication» походить від латинського claudicare, що означає «кульгавість». Уперше цей термін застосував ветеринарний лікар Воullaya у 1831 р. для опису переривчастого бігу коня з ушкодженням стегна. Це одна з ранніх і основних, через свою специфічність, ознак ішемії кінцівки.
Минуща ішемія нижніх кінцівок клінічно виявляється переривчастою ходьбою (переміжна кульгавість). Через певну відстань хворий змушений зупинитися у зв’язку з появою сильного болю. Через кілька секунд чи хвилин біль зникає, і хворий може знову пройти таку саму відстань, потім знову з’являється біль і т. д.
Стадію переміжної кульгавості оцінюють за суб’єктивною вираженістю та підрозділяють на 3 ступеня.
Ступінь А. Хворий проходить без болю певну дистанцію, після чого відзначає незначні болі в ікроножних м’язах, але це не обмежує темпу ходьби. Хворий продовжує ходьбу з попередньою швидкістю, після чого біль самостійно припиняється. Це свідчить про добрий розвиток колатеральної системи, що компенсує метаболічні потреби тканин кінцівки.
Ступінь Б. Хворий проходить дистанцію у певному темпі до появи болю у м’язах, що змушує його сповільнити швидкість пересування. Зниження темпу ходьби призводить до зникнення болю, що свідчить про функціональну недостатність колатеральної системи кровопостачання.
Ступінь В. Хворий проходить певну дистанцію до появи вираженого болю, що змушує його зупинятися і відпочивати до моменту зникнення болю. Це свідчить не тільки про функціональну, але й анатомічну недостатність колатерального русла кровообігу.
Больовий синдром у нижніх кінцівках може провокуватися фізичним навантаженням: швидкою ходьбою, бігом, сходженям вгору. При декомпенсації кровообігу виникає біль у спокої. Постійні болі у спокої («біль спокою», «rest pain») є ознакою тяжкої ішемії. Спочатку вони виникають при невеликому фізичному навантаженні, а потім і вночі у горизонтальному положенні кінцівки і супроводжуються відчуттям оніміння. При прогресуванні захворювання відзначається сильний біль у пальцях, стопі, а іноді й по всій нозі. Біль буває настільки інтенсивним, що нерідко не піддається дії наркотичних препаратів. Поступово біль посилюється, пацієнт починає масажувати стопу, спати сидячи чи з опущеною ногою, що викликає венозний стаз, який проявляється набряканням стопи і гомілки. Спочатку це служить певною компенсацією, а потім збільшує ішемію. Шкіра пальців у цей період мармурова, синюшна, багряна (атонія капілярів). Болі пояснюються ішемічним чи запальним невритом.
Далі ще більше страждає трофіка тканин, випадає волосся, з’являються тріщини шкіри, виникає дистрофія нігтів і атрофія м’язів. Деструктивні зміни тканин дистальних відділів кінцівки є кінцевим проявом тяжкої ішемії тканин. Вони проявляються вогнещевими некрозами, трофічними виразками, гангреною пальців або стопи. Дистрофія тканин сягає такого ступеня, що найменший додатковий поштовх (фізичне навантаження, охолодження, травма) може призвести до розвитку гангрени. Некротичні зміни з’являються спочатку на пальцях, частіше на великому, їм передує характерна плямиста синюшність шкіри підошвової поверхні пальця, що не змінюється при зміні положення тіла (постуральна проба). Некротичні зміни можуть виявлятися спонтанно, однак частіше безпосередньою їх причиною є незначні травмовані місця, потертості, опіки грілкою, ушкодження шкіри при зрізанні нігтів.
Облітеруючий ендартеріїт також може уражати артерії нижніх кінцівок, частіше у молодих чоловіків віком 20-30 років, особливо якщо в анамнезі відзначаються переохолодження, інфекції, травми кінцівок і голови, інтоксикації (тривале паління). В той же час при ендартеріїті, як правило, не уражуються великі артерії, а процес захоплює судини гомілки і ступні (периферійний тип уражень). При цьому стегнові артерії добре пульсують, систолічного шуму над ними не визначається. Практично завжди, навіть на ранніх стадіях, низька переміжна кульгавість, характерний гострий перебіг процесу з періодами загострень та ремісій з ранніми трофічними проявами.
В етіопатогенезі облітеруючого ендартеріїту значну роль відіграє послідовний або ж одночасний вплив таких факторів, як низька температура, нікотинова інтоксикація, механічна травма та ін. Зміни в стінках судин призводять до автоімунних процесів, які значно посилюють проліферативні процеси інтими судин. Першими уражаються судини, які живлять артерії, що призводить до порушення інтракапілярного кровотоку і підвищення проникності стінок, що викликає появу болю і реакцій симпатико-адреналової системи. Остання зумовлює спазм регіонарних судин, сповільнення кровотоку, гіперкоагуляцію і в кінцевому результаті — некроз тканин.
Перелічені клінічні ознаки цілком не вкладаються в перебіг захворювання у курованого хворого, де в наявності ураження великих судин – клубових артерій і поступовий розвиток захворювання. Оклю-зійне ураження магістральних артерій може також виникнути після перенесеного гострого порушення артеріального кровообігу (постем-болічні оклюзії) в клубових артеріях. Однак у хворого при об’єктивному дослідженні не виявлено ознак ембологенного захворювання (вади серця, порушень ритму, границі серця в нормі). Немає епізоду гострої ішемії або травми в анамнезі. Не можна виключити і можливість вроджених уражень клубових артерій (гіпоплазії, фіброзно-м’язової дисплазії). Однак характер розвитку процесу і вік хворого дозволяють з певністю виключити можливість подібної патології. Біль в сідницях і по задній поверхні стегон при оклюзіях інколи дають привід до діагнозу запалення сідничного нерву. Схожість значно збільшується, коли периферійні артерії спазмовані і не визначається пульсація на ступнях, а самі кінцівки холодні. Однак при ішіасі біль не залежить від фізичного навантаження, зникає в спокої і схильний до нічних загострень. Немає судинних шумів, а виявляється неврологічна симптоматика, яка характерна для ураження сідничного нерва.
Проби для визначення хронічної артеріальної недостатності
Проба Ратгінова. Хворий лежить на спині з випрямленими і піднятими під кутом 45° ногами. У цьому положенні йому рекомендують протягом 2 хв робити згинально-розгинальні рухи в гомілково-ступневих суглобах. При порушенні артеріального кровобігу кінцівки через 5-10 с виникає блідість шкіри ступні й пальців. Хворому пропонують встати. Якщо через 2-3 с після цього шкіра набуває свого попереднього кольору або виникає її гіперемія, і через 5-6 с наповнюються підшкірні вени, то треба вважати, що порушень кровобігу в кінцівці немає або вони незначні. У всіх інших випадках, при збільшенні часу наповнення, можна говорити про порушення кровопостачання тканин нижніх кінцівок.
Відчуття втоми (проба Гольдфлама) або болю (проба Левіс-Пргилк) у м’язах гомілки, а також оніміння ступні піднятої ноги з навантаженням є важливим симптомом ішемії. Поява болю в м’язах гомілки при рухах у гомілково-ступневому суглобі через 20 с вказує на поширену оклюзію судин нижніх кінцівок, через 40 с — середній ступінь оклюзійного ураження судин, 60 с — обмежену оклюзію і більше 60 с — часткову оклюзію артерій.
Проба Леньєль-Лавестіна. Одночасно і з однаковою силою натискають на симетричні ділянки пальців обох кінцівок. В нормі біла пляма, що при цьому виникає, утримується протягом 2-4 с після припинення тиску. Подовження часу вказує на сповільнення капілярного кровобігу.
Проба Іпсена ґрунтується на співставленні температури шкіри та інтенсивності її забарвлення. При звуженні артеріол і розширенні капілярів та венул шкіра холодна й ціанотична. При розширенні артеріол і капілярів — тепла й гіперемійована, при розширенні артеріол і звуженні капілярів — тепла й бліда.
Атеросклероз за частотою займає перше місце серед оклюзійних уражень черевної аорти і здухвинних артерій. Video Частіше уражується дистальна аорта, клубові артерії в поєднанні з ураженням стегно-підколінного сегменту. Анамнез хворого, дані об’єктивного обстеження(високе ураження, вік, систолічний шум над лівою клубовою артерією, поступовий розвиток захворювання) в найбільшій мірі є характерними для атеросклеротичного ураження артеріального судинного русла. Однак остаточна, і найбільш точна відповідь буде отримана після проведення додаткового дослідження.
Приступаючи до складання плану обстеження хворого після встановлення попереднього діагнозу, необхідно вирішити принципове питання: чи показане хворому оперативне лікування? Відстань
Визначивши у курованого хворого показання до оперативного лікування, ми складаємо план обстеження з урахуванням не тільки верифікації передбачуваного попереднього діагнозу, але й обсягу передбачуваного оперативного втручання. Окрім обов’язкових загаль-ноклінічних методів обстеження (загальний аналіз крові, сечі, аналіз калу на наявність яєць глистів, рентгенографія органів грудної клітини, злектрокардіографічне дослідження, визначення групи крові, резус-фактора) необхідно вивчити:
1. Електролітний склад крові: Na+ плазми – 138 ммоль/л, К+ плазми – 4.2 ммоль/л;
2. Кислотно-лужний стан крові: рН – 7.34; рСО2 –
BE – +2.3 ммоль/л.
3. Загальний білок крові – 7.5 r/л; альбуміни – 52%; глобуліни:
альфа-1 – 3,3%, альфа-2 – 9,4%, бета – 14,3%, гамма – 21%.
4. Система гемостаза: протромбін – 88%, час рекальцифікації плазми
– 60 сек, т олерантність плазми до гепарину – 7хв., фібриноген 4.2 г/л, фібринолітична активність – 380 хв..
На підставі проведених біохімічних засобів дослідження встановлено наступне: порушень електролітного балансу, кислотно-лужного
стану крові, білкового обміну не відзначається. При вивченні системи гемостазу, виявлене лише пригнічення фібринолітичної активності крові. Вирішальне значення в діагностиці мають спеціальні інструментальні засоби дослідження. Широко розповсюджені при хронічній артеріальній недостатності кінцівок засоби капіляроскопії (засоби прижиттєвого дослідження капілярної мережі та шкірної термометрії більш необхідні для визначення самого факту ішемії кінцівки і тому в даному клінічному спостереженні вони носять допоміжний характер).
Одним з найоб’єктивніших засобів оцінки регіонарної гемодинаміки і особливо колатерального кровообігу являється реовазографія.
Рис. 4 Проведення реовазографії
Головним показником стану кровонаповнення кінцівки є висота основної хвилі реовазограми.
Рис. 5 Реовазограма. Приклад зниженого тонусу судин (гіпотонус)
Величина відношення висоти амплітуди до висоти калібровочного імпульсу (реографічний індекс) є основним критерієм кровонаповнення кінцівки (норма 1, 2), у курованого хворого на обох гомілках становив 0,3.
Рис. 6 Визначення плечо-гомілкового індексу під час реовазографії
Для діагностики захворювань судин нижніх кінцівок застосовується пальцьова плетизмографія. При оцінці плетизмограми визначається висота амплітуди осциляцій, а також форма хвилі. В нормі, кожна хвиля плетизмограми за своєю величиною нагадує сфігмо-графічну хвилю, в якій розрізняють висхідну частину – крутий підйом (катакрота), на якій в свою чергу можна відзначити 1-2 дикротичних зубця. При облітеруючих захворюваннях судин нижніх кінцівок на плетизмограмах можуть бути виявлені значні ураження або повна відсутність осциляцій, асиметрія плетизмографічних показників, відсутність дикротичних зубців, хаотична частота осциляцій, які не мають симетрії як за висотою, так і за формою хвиль.
Аорто-артеріографія – найбільш інформативний засіб дослідження, що дозволяє не тільки визначити рівень і характер ураження судин, уточнити попередній діагноз, але й, що дуже важливо, з’ясувати стан дистального русла кінцівки для визначення можливості виконання реконструктивно-відновлювальної операції.
Рис. 7 Ангіограф
1
2
3
4
Рис. 8 Ангіографія
1 – Положення хворого при проведенні аортографії
2 – Пункція аорти голкою Сельдінгера
3 – Введення контрасту ч-з катетр
4 – Нормальна аортографія
Рис. 9 Варіанти атеросклеротичного ураження стегнової артерії.
1 2
Рис. 10 Ангіографія
1 – Аневризма інфраренального відділу черевної аорти.
2 – Аневризма черевної аорти.
Виконати непряму аортографію за Сельдінгером у курованого хворого виявилося не можливим, у зв’язку з атеросклеротичним ураженням клубових артерій. Тому виконана транслюмбальна аортографія.
Рис. 11 Види аортографічного дослідження: пряма пункціонна
транслюмбальна аортографія; непряма аортографія за Сельдінгером;
селективна ангіографія ниркової артерії Для атеросклеротичного ураження аорти та клубових артерій (на аортограмі виявлена оклюзія правої, стеноз лівої клубових артерій, оклюзія лівої стегнової артерії) характерні наступні аортографічні ознаки: крайові дефекти наповнення, з’їденість контурів аорти та клубових артерій з ділянками стенозу.
Для посттравматичних пошкоджень типовим є нормальний вигляд аорти проксимальніше оклюзії та сегментарний характер ураження.
При постемболічній оклюзії вище цього місця стінки аорти рівні, ознак атеросклерозу немає. При вродженій гіпоплазії клубової артерії її просвіт рівномірно звужений, немає дефектів контрастування. Фіброзно-м’язова дисплазія клубових артерій характеризується множинними зонами звуження, коли артерія приймає вигляд вервиці. При ендартеріїті уражень аорто-клубового сегменту не спостерігається, може визначатися рівномірне звуження стегнової артерії, яке переходить в дистальнішому напрямі в дрібні звивисті множинні колатералі у вигляді “зв’ялої гілки”.
Проведені спеціальні методи дослідження дозволяють сформулювати клінічний діагноз: атеросклеротична оклюзія правої, стеноз лівої клубової артерії, оклюзія лівої стегнової артерії в гунтеровому каналі, ішемія кінцівок ПБ стадії. Як було вже сказано вище, враховуючи декомпенсацію кровообігу в кінцівках (ішемія ІІБ стадії) хворому показане оперативне лікування. Для відновлення прохідності аорти та клубових артерій використовують три типи операцій: резекція артерії з протезуванням, шунтування та ендартеректомія. Курованому хворому була виконана операція біфуркаційного аортостегнового шунтування синтетичним протезом з попередньою ендартеректомією з поверхневої та глибокої стегнової артерії ліворуч.
1 2
Рис.12 Аорто-стегнове алопротезування
1 – Етапи аортостегнового алопротезування.
2 – Аортостегнове алопротезування із відновленням кровобігу по нижній брижовій артерії.
Рис. 13 Аортограма хворого
Рис. 14 Компютерна томографія з контрастуванням судин нижніх кінцівок (3D – реконструкція)
Video1 Video2 Video3 Video4 Video5
Наслідки хірургічного лікування у більшості хворих задовільні. У 83% хворих тривало зберігається задовільний результат і немає ознак ішемії, у 10-50% хворих симптоми можуть виникнути знову, у зв’язку з тромбозом реконструйованого сегменту, або завдяки прогресуванню атеросклеротичного процесу чи розростанню неоінтими в зоні дистальних анастомозів. Летальність при реконструктивних операціях коливається від 2 до 10%. При наявності аневризми аорти виконують алопротезування аорти традиційним методом video-film Останнім часом використовують сучасні технології ендоваскулярних оперативних втручань video.
Протипоказання до оперативного лікування такі: свіжий інфаркт міокарду та інсульт до трьохмісячної давності, серцева недостатність III стадії, важка емфізема легень з обмеженим дихальним резервом, цироз печінки, ниркова та печінкова недостатність. Сам по собі вік не являється прямим протипоказанням до операції.
У важких соматичних хворих можуть бути виконані полегшені реконструктивні операції типу стегно-стегнового або клубово-стегнового шунтування. Виражене ураження дистального русла кінцівки виключає можливість виконання реконструктивно-відновлювальної операції (оклюзія глибокої артерії стегна і всіх трьох артерій гомілки). Хворі з ішемією І і Па ступеня підлягають консервативному лікуванню, враховуючи ті обставини, що ранні зміни в судинах можуть піддаватися зворотньому розвитку. Цілеспрямованість раннього лікування полягає в дотриманні дієти, нормалізації жирового, вуглеводного та вітамінного обмінів. Необхідно виключити з харчового раціону речовини з високим вмістом холестерину (яйця, нирки, жири). В їжу повинні бути включені продукти, що перешкоджують відкладенню холестерину в тканинах (сир, дріжджі, оселедець, тріска). Необхідно заборонити паління, берегти ноги від травм і охолодження, носити вільне взуття.
У міру розвитку патологічного процесу наростають трофічні порушення. Підшкірна жирова клітковина атрофується, шкіра втрачає еластичність, стає сухою, тонкою, лущиться. До кінця дня і після тривалої ходьби з’являються невеликі набряки, порушується ріст волосся і нігтів, останні стають темними, ламкими, знижується температура шкіри, нерідко асиметрично.
Дослідження пульсу на периферичних і магістральних судинах має велике значення. Пульс дорзальной артерії визначають на тилі стопи, великогомілкової – позаду внутрішньої кісточки, підколінної – в підколінній області, стегнової – посередині пупартовой зв’язки. Відзначається зникнення або послаблення пульсації, часто асиметрична (на одній стороні). Має велике значення вислуховування великих артерій. При частковій закупорці черевної аорти або клубової артерії пульсація може зберігатися, але при аускультації на одній або обох стегнових артеріях вислуховується шум, що підтверджує часткове порушення прохідності судини.
При облітеруючому атеросклерозі периферичних судин велике значення мають сучасні методи обстеження. Про стан аретріоло-капілярного кровообігу судять по капіляроскопії. За даними осцилограм визначають стан пульсації магістральних судин на определенноі рівні кінцівки. Велике значення має реовазографія, за допомогою якої оцінюється стан судин досліджуваної області. Для визначення рівня і поширеності обтурації застосовують контрастні рентгенологічні дослідження (аорто-і артеріографія). Для визначення швидкості артеріального кровотоку застосовують радіоактивні ізотопи.
Перебіг процесу різному. Виділяють гострі форми з швидко наростаючою обтурацією, швидким і бурхливим розвитком трофічних порушень. Зникає пульс на артеріях, з’являється мармуровість шкіри, наростають болю, розвивається гангрена пальців, а іноді і більш високої частини кінцівки. Таких хворих необхідно терміново госпіталізувати у хірургічні відділення, нерідко лише термінова ампутація кінцівки зберігає їм життя.
Значно частіше (до 44% всіх випадків) захворювання розвивається підгостро і має рецидивуючий перебіг з сезонними загостреннями. У таких випадках консервативне поліклінічне та стаціонарне лікування у вигляді курсів дозволяє домогтися поліпшення на більш-менш тривалий термін.
Найбільш сприятливо зустрічається у 42% хворих хронічний перебіг захворювання з повільним прогресуванням процесу. У таких випадках скарги на переміжну кульгавість іноді тривають протягом ряду років, але прохідність магістральних судин зберігається або добре розвинена колатеральних мережу, трофічні порушення тривало відсутні. У таких випадках хороший ефект дає амбулаторне лікування.
З окремих форм облітеруючого атеросклерозу виділяють синдром Леріша, тобто поразку (обтурацію) в області біфуркації черевної аорти з переходом на одну або обидві клубові артерії (до 38% всіх випадків). Основні симптоми – утруднення при ходьбі, особливо швидкої, стомлюваність, атрофія м’язів нижніх кінцівок, судоми в литкових м’язах, біль у спокої в одному або обох стегнах або по всій нозі, оніміння і порушення чутливості пульсу на артеріях, шум на аорті або стегнових судинах. У таких хворих при відсутності протипоказань застосовують оперативне лікування для відновлення прохідності артерії.
Диференціальний діагноз.
Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок необхідно диференціювати з:
– Облітеруючий ендартеріїтом. Виключити діагноз ендартеріїту дозволяють наступні дані: ураження переважно проксимальних (великих) артерій; швидке прогресування хвороби, відсутність в анамнезі хвилеподібного перебігу захворювання, сезонних загострень; При атеросклерозі периферичних судин кінцівки вражені симетрично, не буває тромбофлебіту, особливо мігруючого, колатералі довго зберігають свою функцію, розлад кровообігу у більшості хворих розвивається повільно, з тривалими ремісіями. Разом з тим атеросклероз частіше супроводжується тромбозами і емболіями, які викликають гостру непрохідність великої магістралі і бурхливі ішемічні розлади на великій ділянці кінцівки. Облітеруючий ендартеріїт тече, як правило, більш гостро, розлади зазвичай наступають швидше, чим молодший хворий, особливо несприятлива юнацька форма ендартеріїту, що виникає у віці 20-25 років.
Не завжди (особливо у літніх людей) вдається з повною впевненістю диференціювати ці два захворювання, значно легше відрізнити ендартеріїт від інших нозологічних форм, що супроводжуються болями в нижніх кінцівках.
– Облітеруючий тромбангіітом. Діагноз облітеруючого тромбангіїта дозволяє виключити відсутність тромбофлебіту поверхневих вен мігруючого характеру; відсутність загострень, що супроводжуються тромбозом артеріального і венозного русла;
– Хворобою Рейно. Ураження великих судин нижніх кінцівок, відсутність пульсації на артеріях стоп, гомілок, «переміжна кульгавість» дозволяють виключити даний діагноз;
– Тромбоз і емболія артерій нижніх кінцівок. Поступове наростання клінічних проявів (протягом декількох років), залучення в патологічний процес судин обох кінцівок, відсутність мармуровості шкірних покривів дозволяють виключити даний діагноз.
– Тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок. Виключити даний діагноз дозволяють відсутність набряку, підвищення температури тіла і болючості при пальпації по ходу магістральних вен на стегні й у паховій області, негативний симптом Гоманса.
На наявність у даного хворого облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок також вказують: виникнення захворювання на тлі гіпертонічної хвороби, ураження переважно великих судин нижніх кінцівок; атеросклеротичне ураження інших судинних басейнів (вінцевих артерій).
Поліпшення кровопостачання ураженої нижньої кінцівки
Лікування пацієнта повинно починатися відразу при надходженні до стаціонару. Існує три варіанти лікування критичної ішемії нижніх кінцівок, вони розглядаються нижче в порядку їх використання. Важливе значення на вибір тактики лікування надає рівень проксимального артеріального ураження за даними комплексного обстеження, тому при подальшому викладі результатів реконструктивних судинних операцій ми наводимо дані для двох груп пацієнтів з ураженням аорто-клубового і інфраінгвінального сегментів.
Ангіопластика
Перевага будь-якого ендоваскулярного втручання полягає в меншому ризику розвитку системних ускладнень і летальності, обмеженням служить переважання пролонгованих і багатоповерхових поразок судинного русла.
Виконувати ангіопластику можна лише в центрах, де існує можливість переведення операції у відкрите втручання.
Показаннями до ангіопластиці аорто-клубового сегмента служать:
1. Локальні стенози клубових артерій довжиною до 10см, не поширюються на загальну стегнову артерію,
2. Одностороння оклюзія загальної або зовнішньої клубових артерій, не розповсюджується на загальну стегнову артерію,
3. Двосторонні стенози клубових артерій 5-
4. Односторонній стеноз зовнішньої клубової артерії з поширенням на загальну стегнову артерію.
Технічний успіх ангіопластики стенозів клубових артерій у всіх роботах перевищує 90%, у деяких випадках досягаючи 100%. Технічний успіх відновлення прохідності клубових артерій при їх оклюзії після реканалізації і дилатації менше та становить 80-85%. Віддалена прохідність після подібних втручань досягає 80% через 1 рік і 60% через 5 років. Це результати досліджень, де більшість пацієнтів страждало переміжною кульгавістю, слід враховувати, що у хворих з критичною ішемією можливості ангіопластики набагато менше.
Найближча післяопераційна летальність для ангіопластики і стентування – менше 1%.
Показаннями до використання стентів після ангіопластики аорто-подвздотного сегмента служать:
1. Збереження резидуального градієнта тиску після дилатації стенозу,
2. Диссекція інтими, загрозлива тромбозом артерії,
3. Після реканалізації і дилатації хронічних оклюзій,
4. Рестеноз раніше виконаної ангіопластики.
Чотирирічна первинна прохідність після стентування ділянок стенозів була вищою і становила 77% в порівнянні з ізольованою ділати-цією – 65%; для оклюзій ці цифри були рівні 61% і 54%. Мабуть, можна стверджувати, що профілактичне застосування стентів покращує віддалені результати ангіопластики аортоподвздошного сегмента.
Показаннями до ангіопластиці інфраінгвінального сегмента служать:
1) наявність локального стенозу <Зсм загальної або поверхневої стегнової артерії (одно-або двосторонньої) зі збереженими шляхами відтоку,
2) локальні стенози стегнових, артерій довжиною від 3 до 10см, не поширюються на дистальний відділ підколінної артерії з збереженими шляхами відтоку,
3) кілька стенозів стегнової артерії, кожен до
Результати ангіопластики стегнової-підколінних поразок залежать від довжини ураження, стану шляхів відтоку і інших чинників. Первинна прохідність ділатіро ванних ділянок стенозів через п’ять років складає 50%. Якщо уражені дві або три гомілкові артерії, то первинна прохідність через п’ять років складає всього 25%. Ідеальним варіантом для ангіопластики гомілкових артерій є локальне ураження з хорошими шляхами відтоку, вважається, що відновлення прямого кровотоку в артерії стопи буде запорукою подальшого успіху. Тому тільки 20-30% пацієнтів з ураженням артерій цього регіону мають відповідне анатомічне поразку. Останні опубліковані праці повідомляють про технічний успіху в межах 80% випадків і збереженням кінцівки через 2 роки у 60% хворих..
Можлива інтраопераційна ангіопластика, як для корекції шляхів припливу, так і відтоку (артерії гомілки та стопи). Протипоказаннями до ангіопластиці служать оклюзія аорти, різні геморагічні розлади.
Балонна ангіопластика – розширення просвіту звуженого судини зсередини спеціальним роздуваються балоном. Балонна ангіопластика має хороші результати лікування тільки в певних судинах (наприклад, клубові артерії). На жаль, найчастіше ефект від балонної ангіопластики нетривалий.
Рис. 15 Балонна ангіопластика
Стентування – установка в просвіт звуженої або закупореного посудини циліндричної пружинки, що розширює судину і поновлюючої кровотік по ній.
Стентування відноситься до сучасних методів лікування, облітеруючого атеросклерозу, оскільки виконується через невеликий прокол судини і легко переноситься хворими. Однак, цей метод лікування найбільш ефективний тільки при локальних і непротяжних ураженнях артерій, тому може бути застосований далеко не у всіх.
Рис. 16 Артеріальний стент
Рис. 17 Стентування артеріального русла
Суть методу балонної ангіопластики полягає в тому, що в судину вводиться спеціальний балончик, в який нагнітається тиск, під дією чого величина просвіту звуженого судини збільшується. Балон допомагає розширити звужений кровоносну судину і відновити кровотік в ньому. У ряді випадків після балонної ангіопластики в просвіт судини встановлюється спеціальна металева конструкція, звана «стентом». Стент – це тонка металева конструкція, яка сприяє збереженню нормального просвіту кровоносної судини.
При виконанні ангіопластики і стентування зазвичай робиться прокол або невеликий розріз на шкірі на відповідній ушкодженому посудині стороні (зазвичай в точці проекції стегнової або плечової артерії). До того як почнеться маніпуляція, місце проколу обробляють антисептичним розчином з метою зниження ризику розвитку інфекційних ускладнень. Далі через цей розріз або прокол вводиться спеціальний гнучкий катетер. Під контролем рентгенівського випромінювання катетер проводиться до пошкодженої судини. Далі по катетеру до місця звуження судини вводиться балон або стент. Вся процедура ангіопластики і стентування проводиться під місцевим знеболенням і загальної поверхневої седацией (що досягається введенням заспокійливих засобів). Під час виконання процедури Ви повинні обов’язково сповіщати Вашого доктора про те, що Ви відчуваєте.
Процес переміщення катетера йде під контролем рентгенівського випромінювання і відображається на моніторі комп’ютера в операційній в реальному часі. Так як в артеріях немає нервових закінчень, то Ви не відчуєте як переміщається катетер за Вашим судині.
Після того як катетер досягне точки пошкодження судини, то далі по ньому доставляється балон, який то роздувається, то здувається за рахунок того, що в нього періодично нагнітається рідина.
Стентування та ангіопластика виконується під контролем рентгенівського випромінювання. Зазвичай цей процес займає кілька хвилин. Але при важкому ушкодженні судин ця маніпуляція може продовжуватися більш тривалий час.
Під час роздування балона кровотік по артерії тимчасово припиняється, що може стати причиною появи больових відчуттів, які проходять після того, як балон здувається і кровотік відновлюється. Під час проведення ангіопластики і стентування Вам слід обов’язково повідомляти лікаря у Ваших больових відчуттях.
Одне з грізних ускладнень ангіопластики і стентування – це розвиток тромбозу судини (закупорки судини тромбом), який може розвинутися кілька днів, тижнів, місяців або років після процедури. Повторне утворення звуження судини в місці стентування називається «рестеноза», якщо ж повторно блокується кровотік в посудині, то цей процес називається «реокклюзіі». Рестеноз може утворюватися внаслідок розвитку процесу рубцювання в зоні атеросклеротичної бляшки.
Після виконання ангіопластики в ряді випадках у посудину встановлюється стент. Стент – це спеціальна металева конструкція з тонкої металевої зволікання, зовні схожа на пружинку. Щоб встановити стент, балон для проведення балонної ангіопластики витягується з посудини і вводиться новий катетер. Далі вводиться спеціальний катетер, по якому доставляється стент в складеному стані, усередині якого розташовується спеціальний балон. Цей катетер під контролем рентгенівського випромінювання проводиться до місця звуження артерії. Потім балон, який перебуває всередині стента роздувається і при цьому стент розправляється і встановлюється в посудину. Потім балон здувається і разом з катетером витягується з посудини. А стент залишається в нерухомому стані всередині судини, таким чином сприяючи підтримці кровотоку в артерії. Але слід пам’ятати про те, що процес атеросклерозу триває, навіть після проведення балонної ангіопластики і стентування: продовжують утворюватися нові атеросклеротичні бляшки йде процес рубцювання, що може призвести знову до звуження судини в місці баллонированию судини і постановки стента (цей процес називається «рестеноза») .
Для запобігання розвитку рестенозу стенти покриваються спеціальними лікарськими речовинами, уповільнюють ріст клітин, що контактують з його поверхнею, і запобігають утворенню рубцевої тканини в місці постановки стента.
Середня тривалість ангіопластики і стентування варіірует від 45 хвилин до 3 годин, але в деяких випадках для її виконання може знадобитися більше часу.
Після закінчення ангіопластики і стентування всі катетери витягуються з посудини. На місце проколу судини або невеликого розрізу наклядивается давить, або ж закриття судини проводиться за допомогою спеціального пристосування для запобігання розвитку кровотечі. В післяопераційному періоді слід обов’язково приймати згідно рекомендації лікаря препарати, що розріджують кров.
Ризик розвитку тяжких ускладнень після проведення ангіопластики і стентування мінімальний, але в той же в деяких випадках можуть виникати ускладнення.
Одне з найбільш частих ускладнень – це кровотеча в місці пункції судини в цілях введення катетера. Іноді це відбувається внаслідок неякісного закриття судини після проведення ангіопластики. У деяких випадках можливе утворення каналу, що з’єднує артерію і вену (це ускладнення називається «артеріовенозної фістули»). Іноді фістула закривається сама, але більш важких випадках необхідно проведення хірургічного втручання.
Також слід пам’ятати про ризик розвитку закупорки стента (тромбозу), що особливо ймовірно протягом перших місяців після проведення ангіопластики. В цілях предотврашенія розвитку цього ускладнення Вам необхідно регулярно приймати медикаменти, приписані Вашим лікарем для розрідження крові.
У більш віддаленому післяопераційному періоді можливе знову освіту звуження кровоносної судини в місці балонної ангіопластики / постановки стента. Це ускладнення називається «рестеноз». Однак у деяких випадках запобігти утворенню рестеноза допомагає застосування покритих медикаментами стентів. У деяких випадках потрібно проведення повторної ангіопластики / стентування або виконання шунтування.
Ускладнення при проведенні ангіопластики і стентування:
Алергічна реакція на контрастну речовину.
Утворення тромбу в артерії, на якій проводилося хірургічне втручання.
Розрив артерії.
Скупчення великої кількості крові, званого гематомою
Порушення функції нирок.
Пошкодження і розшарування стінки артерій.
Порушення течії крові в артеріальному кровотоці внаслідок розвитку тромбозу (закупорки тромбів) і міграції шматочків тромбу з током крові по артеріях (емболія).
При правильному проведенні балонної ангіопластики ризик розвитку цих ускладнень мінімальний (до 1%).
Реконструктивні судинні операції.
Звичайно є методом вибору в лікуванні пацієнтів з критичною ішемією нижніх кінцівок у зв’язку з наявністю у них протяжного та багатоповерхового поразки. Основний тактичний принцип тут полягає в шунтуванні окклюзірованной ділянки артерії і накладення дистального анастомозу в найбільш підходящому ділянці артерії реципієнта. Показаннями служать неможливість виконання ендоваскулярної процедури і наявність достатніх шляхів відтоку передбачуваної реконструктивної операції. Вік сам по собі не може бути причиною відмови пацієнту від операції. Передопераційна підготовка, крім корекції основних факторів ризику, полягає переважно у проведенні внутрішньовенної інфузійної фармакотерапії (Ефективність реконструктивних операцій залежить від стану шляхів як припливу, так і відтоку.)
При операціях на артеріях, нижніх, кінцівок переважно використовувати провідникову, в тому числі епідуральну, анестезію, або її комбінацію із загальною анестезією.
Рекомендується парентеральне інтра-і післяопераційне введення антибактеріальних х, препаратів, особливо при використанні синтетичних, протезів.
Аорто-стегнові реконструктивні втручання
Рис. 18 Аорто-стегнове шунтування з пересіканням аорти
При аорто-стегнових, реконструктивних. втручаннях, проксимальний анастомоз необхідно накладати або на рівні, або вище місця отхджденія нижньої брижової артерії, вибір місця дистального анастомозу залежить від вираженості ураження передбачуваної артерії-реципієнта та стану шляхів відтоку, частіше за все це загальна або глибока стегнові артерії. Переважно використовувати синтетичні протези. Для аорто-стегнових реконструкцій традиційно використовуються синтетичні протези (виробництво “Північ”, “Екофлон”, “Басекс”, “Vascutek”, “Goie-Tex”). Вибір виду операції (лінійне або біфуркаційні) залежить від одно-або двосторонньої поразки клубових артерій. При двосторонньому гемодинамічно значущу ураженні клубових артерій доцільно виконувати біфуркаційні аорто-стегнової шунтування. Можливі випадки, коли у зв’язку з украй високим ризиком операції виконується одностороннє шунтування критично ішемізованої кінцівки
Рис. 18 Синтетичні протези
У пацієнтів з протипоказаннями до аорто-стегнової реконструкції можна виконувати різні види атипового шунтування (перехресні клубово-або стегнової-стегнової шунтування, підключичної-стегнової шунтування). Показання до таких операцій визначаються в кожному випадку конкретно у пацієнта. Також у пацієнтів з протипоказаннями до аорто-стегновому втручанню можна як артерії припливу використовувати підключичну артерію, попередньо переконавшись в її інтактною за допомогою дуплексного сканування. Незважаючи на гірші показники прохідності, мабуть, у важкого контингенту хворих методика може бути застосована, тому що супроводжується меншою летальністю.
. У разі багатоповерхових уражень (аорто-подвздошное і стегнової-підколінне) переважно виконувати поетапні реконструкції або поєднувати відкриті операції з ангіопластикою шляхів припливу або відтоку. Лише коли при до on epa ционной ангіографії та інтраопераційної ревізії стегнових артерій виявляється виражена поразка глибокої стегнової артерії і погані перетікання між її гілками та підколінної артерією, доцільно виконувати одномоментну аорто-стегнової-підколінну реконструкцію.
Інфравагінальні реконструктивні втручання
Стандартні реконструктивні операції в стегнової-підколінної-гомілковому регіоні включають профундопластику, стегнової-підколінне шунтування вище і нижче щілини колінного суглоба, стегнової (підколінної)-гомілкової, стегнової (підколінної)-стопного шунтування. Нижче розбираються результати кожної з цих операцій. Складність полягає в тому, що в більшості робіт не наводяться окремо випадки критичної ішемії і тому істинні результати можуть бути дещо гірше. Друге утруднення полягає в тому, що різні види пластичного матеріалу, як уже згадувалося вище, впливають на результат операції.
Рис. 19 Стегно-бітібіальне шунтування
Залишається спірним питання про те, наскільки ізольована профундопластика здатна лікувати явища критичної ішемії кінцівки. Мабуть, цей вид реконструкції слід застосовувати у важкого контингенту пацієнтів, основний очікуваний ефект у яких – зменшення больового синдрому. Головним показанням для виконання операції є, природно, наявність гемодинамічно значущого стенозу / оклюзії глибокої стегнової артерії, “хороші” шляху припливу та збережені колатералі з басейну глибокої стегнової артерії в підколінну артерію і артерії гомілки. Основним засобом прогнозування ефективності цієї операції є глибокостегново-підколінний індекс, що розраховується на підставі ультразвукової допплерографії і рівний:
{Систолічний тиск на стегні – систолічний тиск на гомілки} / систолічний тиск на стегні. Вважається, що якщо цей індекс вищий 0,4, то ізольована реконструкція глибокої стегнової артерії буде неефективна, тобто гемодинамічний блок, утворений стенозом / оклюзією цієї артерії, грає другорядну роль у генезі критичної ішемії. Після про Фундо пластики вдається зберегти кінцівку в 76-84% у найближчому періоді, а у віддаленому періоді у 49-72,4 Результати профундопластікі при підколінної-гомілкових оклюзіях гірше – 55,6% позитивних результатів.
Зазвичай місцем наложешя проксимального анастомозу стегнової-дистальних шунтів служить загальна стегнова артерія або браншааорто (клубово)-стегнового шунта, рідко – глибока стегнова артерія. Деякі автори досліджували можливості формування анастомозу з поверхневою стегнової артерією, але відомий факт переважної локалізації атеросклеротичного процесу в поверхневої стегнової артерії різко обмежує їх.
Дистальний анастомоз інфраінгвінальних реконструкцій рекомендується накладати з артерією, яка зможе забезпечити найкращий приплив крові до ураженої кінцівки, незалежно від довжини шунта. Зазвичай вибір місця формування дистального анастомозу здійснюється на підставі ангі про графічного, дуплексного досліджень та інтраопераційної ревізії. Ми рекомендуємо при відсутності чіткого контрастування артерій дистального русла проводити їх ревізію, інтраопераційну ангіографію, після чого приймати рішення про операбельності хворого.
Для стегнової-підколінних реконструкцій вище щілини колінного суглоба використовуються протези з політетрафторетилену або інших, синтетичних, матеріалів або аутовенозних трасплантатов. Існують дві різні точки зору на питання використовуваного пластичного матеріалу для стегнової-підколінного шунтування вище щілини колінного суглоба. На користь застосування протеза в цій позиції можна навести наступні аргументи: схожа з веною віддалена первинна прохідність (75% прохідних синтетичних шунтів через 5 років), краща вторинна прохідність, короткий час оперативного втручання, мала кількість ранових ускладнень, збереження вени для повторних операцій чи аорто -коронарного шунтування. За аутовену свідчать кілька фактів: краща віддалена прохідність (80% прохідних шунтів через п’ять років), знижений ризик інфекції трансплантата. Наведений часто аргумент про збереження аутів для більш дистальних реконструкцій або аорто-коронарного шунтування справедливий лише в 5-10% випадків, коли це здійснюється. Перша точка зору все ж переважає, і більшість хірургів використовує для стегнової-підколінного шунтування вище щілини колінного суглоба політетрафторетіленовие або біологічні протези, наприклад, бичачі (виробництво г.Кемерово, Росія).
Для стегнової-підколінних реконструкцій нижче щілини колінного суглоба, стегнової-гомілкових і підколінної-стопного втручань доцільно використовувати аутовену або, за відсутності аутів необхідної довжини, – комбінований трасплантат.
Рис. 20 Сформований ауто венозний шунт на стегновій артерії
На відміну від шунтування в проксимальні відділи підколінної артерії, при реконструкціях артерій нижче колінного складу рекомендується застосовувати аутовену. Це підтверджується результатами рандомізованого дослідження, що порівнює політетрафтроетіленовие протези і аутовену. Метааналіз п’ятирічних результатів стегнової-дистального шунтування при критичній ішемії (1572 пацієнта з критичною ішемією), куди включені і операції з дистальним анастомозом в стопного артерії, показує, що в цій позиції найкращі результати дає реверсувати аутів – 77% первинної прохідності – або аутів за методикою in situ – 68%; політетрафтореті-ле нові протези в цій позиції демонструють найгірші показники – 40%.
Рис. 21 Виконано стегно-глибокостегнове ауто венозне шунтування
Наступне питання, яке до цих пір не знайшов дозволу в літературі, стосується того, якою методикою аутовенозного шунтування (реверс або in situ) слід віддавати перевагу. Кожна методика має свої недоліки. Реверсувати аутів зазвичай не відповідає за діаметром анастомозіруемим артеріях, при її паркані пошкоджуються живлять артеріальні гілочки, спостерігається велика травматичність доступів при виділенні аутів, хоча в даний час з’явилися методики ендоскопічного забору аутів. Використання вени in situ залежить від якості інструменту для руйнування клапанів і перев’язки гілок. Контролювати якість руйнування клапанів зараз можна візуально за допомогою ангіоскопії або внутрішньосудинного ультразвукового дослідження. При нестачі довжини вени допустимо забирати вену з руки, протилежної нижньої кінцівки, зшивати трансплантат з двох придатних для реконструкції фрагментів, накладати проксимальний анастомоз нижче, використовувати вставки з протезів в проксимальних відділах трансплантатів; є роботи про використання як пластичного матеріалу поверхневої стегнової вени. Коли все ж таки для дистальної реконструкції немає аутів, то доводиться застосовувати протези, найчастіше політетрафторетіленовие .. У вітчизняних роботах були повідомлення про підвищення ефективності стегнової-дистальних реконструкцій при використанні розвантаження шунта в трансплантованій на судинній ніжці великий сальник.
Прохідність трансплантата повинна бути перевірена при завершенні операції. Якщо існують будь-які сумніви в його прохідності верб причини цих порушень, то вони повинні бути дозволені ще пооперационном столі, включаючи виконання інтраопераційної ангіографії, ультразвукової флоуметрії, ангіоскопії, дуплескного сканування або внутрішньосудинного ультразвукового дослідження.
Результати стегнової-подкаленного шунтування вище щілини колінного суглоба у пацієнтів з критичною ішемією нижніх кінцівок
У доступній літературі нам вдалося знайти кілька робіт, присвячених цій операції при критичній ішемії, що, мабуть, пов’язано з більш тяжким ураженням у цієї групи пацієнтів. При виписці протези прохідні в 83,4% випадків.
Ендартеректомія
Операція полягає в прям му видаленні атеросклеротичної бляшки з ураженої артерії, це втручання відносять до розряду реконструктивних. Мета операції – відновлення нормального кровотоку по ураженій судині.
Рис. 22 Проведення ендартеректомії
Ендартеректомія з стегнової артерії – хірургічне видалення з просвіту артерії сформованої атеросклеротичної бляшки і патологічно зміненої інтими судини. Ендартеректомія з стегнової артерії виправдана при сегментарних оклюзіях протяжністю 5-
Для покращання кровопостачання ішемізованих тканин нижніх кінцівок велике значення має ендартеректомія глибокої артерії стегна з подальшою профундопластикою. Останню проводять з артеріотомії в місці відходження глибокої стегнової артерії , після усунення облітерації атеросклеротичними бляшками і завершують автовенозною боковою пластикою.
Можливе застосування методики ендартеректоміі у пацієнтів з високим ризиком стандартної реконструктивної операції за наявності у них ділянки локальної оклюзії поверхневої стегнової артерії та збережених, шляхів відтоку. Суть методу полягає в дезоблітераціі окклюзірованной артерії, найчастіше поверхневої стегнової артерії, по напівзакритому типу, тобто протягом між артеріотоміческімі отворами проксимальніше і дистальніше місця оклюзії. З 70-80 рр.. для цих цілей став використовуватися низькочастотний ультразвук. Найбільший досвід (344 операції) опубліковано Саврасовим Г.В. і Даніліним Є.І. в 1998 році, критична ішемія спостерігалася у 91% пацієнтів. Через 5 років прохідність у відстежені 82 пацієнтів була дорівнює 46,4% при ішемії III стадії і 32,1% – при ішемії IV стадії. Мабуть, за аналогією з ангіо пластикою стегнових артерій для цієї операції існують дуже строгі показання, а саме: локальні ділянки оклюзії поверхневої стегнової артерії з хорошим дистальним руслом. Єдина перевага операції, на наш погляд, полягає в її меншою тривалості, ніж стандартної реконструктивної операції, тому вона буде показана у пацієнтів з вкрай високим ризиком стандартного втручання і неможливості виконання рентгеноендоваскулярної процедури.
Для поліпшення віддалених результатів Покровський А.В. і спіавт. в 1999 році запропонували поєднувати методику ультразвукової ендартеректоміі з ендо-протезуванням тонкостінним протезом з ПТФЕ. Мала кількість подібних операцій поки не дозволяє робити які-небудь конкретні висновки.
Нестандартні реконструктивні операції.
При відсутності можливості виконати стандартну реконструктивну операцію через оклюзії гомілкових артерій і артерій гомілки можливе виконання артеріалізації венозного кровотоку стопи. Операцію необхідно виконувати у центрах з великим досвідом подібних реконструкцій. Вважається, що основними механізмами купірування критичної ішемії при артеріалізації венозного кровотоку стопи в найближчому періоді є блокування артеріоло-венулярного шунтування крові, збільшення притоку крові до капілярів і поліпшення оксигенації тканин. У віддаленому періоді артеріалізації стимулює розвиток колатералей. Основне в цій операції – якісне руйнування клапанів у венах стопи. Розроблено два види операцій: артеріалізації поверхневої і глибокої венозних систем. Цікавий той факт, що для запобігання рецидиву ішемії необхідно наступне час роботи шунта: для артеріалізації поверхневої венозної системи – б міс., А для глибокої системи-3 міс ..
Операція трансплантації великого сальника на гомілку з накладенням мікросудинних. анастомозів (що зручніше) іліпересадка вільного клаптя великого сальника досить ефективні у пацієнтів з критичною ішемією, зумовленої облітеруючий тромбангіїт. У біль-дзигу. з атеросклерозом при критичній ішемії ця операція малоефективна. Методика імплантації фрагмента великого сальника на гомілку великого розповсюдження не отримала, хоча деякі автори відзначають її високу ефективність. За даними деяких авторів резекція задніхвеликогомілкової вен для ліквідації патологічного артеріоло-венулярного шунтування використовується у хворих з облітерірущім тромбангіїт при наявності високого венозного тиску на гомілковому рівні (>
Післяопераційне ведення пацієнтів
У післяопераційному періоді доцільно продовження таблетованій дезагрегантну терапії (ацетилсаліцилова кислота та тиклопідин або клопідогрель), внутрішньовенної медикаментозної терапії (реополіглюкін, пентоксифілін) протягом 5-7 днів. При стегнової-дистальних реконструкціях бажано лікування нефракціонованим гепарином або низькомолекулярними гепаринами (Фрагмін ®, клексан, фраксипарин, тропарін) також протягом 5-7 днів.
Тромбози трансплантатів
Випадки тромбозів трансплантатів слід ділити на ранні (до 30 днів) та пізні (більше 30 днів) після операції. Причиною ранніх тромбозів зазвичай служать технічні помилки та похибки при виконанні операції, наприклад, порушення геометрії протеза, неправильна оцінка стану шляхів припливу або відтоку, тобто технічні та тактичні помилки. Більш рідкісні випадки тромбозів на тлі порушення коагуляції.
При ранньому тромбозі трансплантата повинна робитиметься спроба ревізії, тромбектоміі або повторну реконструкцію.
Необхідно суворе диспансерне спостереження хворих після судинних реконструкцій. Стан трасплантатів повинно регулярно контролюватися, особливо протягом першого року після операції, для виявлення ділянок стенозу та запобігання виникнення подальшого тромбозу. Приблизні терміни спостереження – 3, 6 і 12 місяці після операції. Набагато простіше виконати превентивну операцію при виявленні ділянки стенозу трансплантата, ніж робити спроби порятунку кінцівки після тромбозу. Показано, що більше 20% аутовенозних трансплантатів можуть тромбірованний на першому році через виникнення ділянок стенозів. Кращий засіб контролю в даному випадку – вимірювання ЛПІ, а при його зниженні – дуплексне сканування трансплантатів. Превентивні операції можуть бути представлені як ангіопластикою та стентуванням, так і відкритої корекцією звуженої ділянки.
При пізньому тромбозі трансплантата перед повторним втручанням необхідно виконання ангіографічної дослідження та дуплексного сканування, а під час операції – інтраопераційної ангіографії для виявлення стану шляхів відтоку. Причиною пізніх тромбозів трансплантатів служать прогресування патологічного процесу як в шляхах притоку, так і відтоку, гіперплазія інтими в області анастомозів .
Інші способи купірування критичної ішіеміі нижньої кінцівок
У наполягання час не існує точної інформації про здатність поперекової симпатектомії купірувати критичну ішемію.
У відсутності можливостей прямої реваскуляризації застосовуються різні паліативні операції, на першому місці з яких коштує поперекова симпатектомія в різних модифікаціях. Останнім часом широкого поширення набула ендоскопічна методика виконання операції. Кращий ефект спостерігається при гомілкової-стопного поразках. Більшість авторів обмовляються, що кращі результати цієї операції спостерігаються при дотриманні показань, які у вітчизняній літературі частіше встановлюються на підставі функціональних проб лазерної флоуметрії. Кротовскій і співавт. вважають доцільним виконання поперекової симпатектомії при встановленій позитивної реакції на пробу з затримкою дихання протягом 15 сек, Ромашов із співавт. проводили теплову (нагрівання кінцівки до 42 градусів) і нитроглицериновом (прийом препарату) проби за даними лазерної флоуметрии, які вважалися позитивними, якщо кровотік посилювався в 1,5-2 рази і швидко повертався до вихідного. Чупіна А.В. вважає доцільним виконання операції при посиленні кровотоку, що визначається при УЗДГ, по стегнової артерії на 50% після зняття манжети з стегна. Найкращий результат у зарубіжних дослідників отриманий у пацієнтів з вихідним лодижечно-плечовим індексом вище 0,3 і болями в спокої. Цікавий факт, що й у вітчизняних публікаціях кращі результати також спостерігалися у пацієнтів з початково високими значеннями ЛПІ = 0,48 +0,04 і Тср02 = 30 +
Різні варіанти стимуляції періостального кровотоку при критичній ішемії застосовувати недоцільно. Стимуляція періостального кровотоку (компактотомія великогомілкової кістки з наступною тракцией відщепленим фрагмента по Ілізарова, кортікоектомія, реваскулярізірующая остеотрепанація по Зусмановічу, остеоперіостальная васкуляризація) грунтується на двох механізмах: найближчий – рефлекторний вплив на окістя і зменшення спазму артерій, розкриття вже існуючих колатералей і відповідне зниження периферичного опору; віддалений, який полягає у розвитку колатерального кровотоку через 3-4 міс. Основоположник методики реваскулярізірующей остеотрепанаціі Ф. М. Зусмановіч вважає її неефективною при вираженому больовому синдромі, ортостатичних набряках, а протипоказанням до виконання операції – будь-які гнійні захворювання ураженої кінцівки через можливість розвитку остеомієліту. Все це, фактично, різко обмежує групу пацієнтів з критичною ішемією, у яких здійсненна кісткова реваскуляризація.
Фармакотерапія
Фармакотерапію необхідно починати відразу при надходженні пацієнта в стаціонар, незалежно від того, чи передбачається реконструктивна операція чи ні. Консервативна терапія доцільна при І-ІІ ступенях хронічної ішемії, а також у хворих із високим ризиком розвитку ускладнень і атеросклеротичними ураженнями артеріальної системи нижніх кінцівок, що не підлягають оперативному лікуванню.
Доцільно призначення дезагрегантної препаратів (препарати ацетилсаліцилової кислоти разом з тиклопідином або клопідогрелем), тим більше, що переважна більшість хворих страждають ІХС і їм прийом цих препаратів показаний довічно. Стандартна схема внутрішньовенної інфузійної терапія включає в себе введення низькомолекулярних декстранів (реополіглюкіну) 400,0 і пентоксифіліну (трентал) 10,0 – 15,0 щодня. Обсяг інфузії при наявності важкої супутньої кардіальної патології або ХНН можна зменшити до 200,0 мл.
Ліквідації ангіоспазму досягають застосуванням судинорозширювальних препаратів (папаверин, платифілін, галідор), гангліо-блокуючих засобів (бензогексоній, пентамін, димеколін), спазмолітичних препаратів (мідокалм, андекалін, депоподутин, дипрофен).
Не було проведено клінічних досліджень застосування антикоагулянтів в ізольованій терапії при лікуванні пацієнтів з критичною ішемією, хоча в літературі згадуються випадки успішної консервативної терапії критичної ішемії за допомогою низько молекулярних гепаринів. Є відомості про хороше ефекті застосування сулодексиду (Вессель Дуе Ф) при синдромі діабетичної стопи.
Деякі автори повідомляють про ефективність внутрішньоартеріального введення різних реологічних розчинів і регіонарної венозної крові з ураженої кінцівки; в одній роботі гіпербарична оксигенація (Fiedenucci P., 1985) дозволила купірувати ішемічні болі спокою і загоїти невеликі за розміром виразки у 1 / 3 з 2000 пацієнта в через 4-6 тижнів після початку лікування. Це поодинокі дослідження і на них орієнтуватися важко. Тим не менше, більшість авторів сходяться на думці, що ізольована традиційна консервативна терапія малоефективна при лікуванні хворих з критичною ішемією нижніх кінцівок, а віддалені результати незадовільні.
Лікування вазапростаном у пацієнтів з критичною ішемією доцільно в якості передопераційної підготовки сприймає судинного русла передбачуваної операції, після проведення реконструктивних судинних операцій для поліпшення результатів лікування та в разі, коли з яких-небудь причин неможливе виконання судинної реконструкції. Спочатку перевага віддавалася внутріартеріальному введення простагландину Е1, так як був відомий факт швидкої інактивації препарату в легенях, потім стало відомо, що після тимчасової інактивації активної речовини в організмі знову утворюється його активний аналог. Надалі в одному з випробувань було доведено перевагу внутрішньовенного введення препарату у пацієнтів з ішемією III ступеня. В даний час найбільш часто застосовувана дозування-60 мкг (від 20 мкг до 80 мкг на добу) на добу протягом 10 днів, можливе продовження курсу до 30 і більше днів. Препарат розводиться в 150-200 мл фізіологічного розчину і вводиться внутрішньовенному протягом не менше 2 годин. Більш швидка інфузія неприпустима. У вітчизняних публікаціях немає відомостей про проведення рандомізованих досліджень простаноїдів. У роботах російських дослідників (Покровський А.В. та співавт., 1996), присвячених лікуванню критичної ішемії, повідомляється про 91,4% хороших і задовільних результатах у 170 пацієнтів з різною етіологією, але у половини з цих пацієнтів вазапростан використовувався в якості передопераційної підготовки. Автори відзначають, що препарат найбільш ефективний при ураженні артерій нижче пахової зв’язки, при транскутанної напрузі кисню більше 5-
У цілому, можна констатувати, що вазапростан добре застосовувати при відсутності можливостей оперативного лікування, а також в якості передопераційної підготовки; при рецидивах ішемії на тлі тромбозів трансплантатів. Препарат фактично є альтернативою ампутації і тому доцільно його широке використання в лікуванні критичної ішемії нижніх кінцівок. Слід враховувати, що ефекти від введення препарату нівелюються в терміни від б міс. до 2 років після проведеної терапії, тому при рецидивах ішемії рекомендовані повторні курси лікування.
При виявленні активності запального процесу у пацієнтів з облітеруючий тромбангіїт необхідне проведення курсу протизапальної пульс-терапії. Підвищення С-реактивного білка, циркулюючих імунних комплексів (ЦВК), IgG, IgM свідчить про активність аугоіммунного запалення. Для його купірування проводять пульс-терапію, яка полягає у введенні великих доз депо-преднізолону (солюмедрол 1,0 № 3 внутрішньовенно крапельно) і цитостатиків (циклофосфан 1,0 внутрішньовенному крапельно на перший день лікування). Можливо проведення до трьох курсів подібної терапії, інтервалу між курсами можна не робити. Про її результативності, крім клінічної картини, судять по нормалізації перерахованих вище імуно-логічних показників. Слід зазначити, що зміни ШОЕ в цьому разі не показова.
У пацієнтів з діабетичною полінейропатією доцільно додавання до лікування препаратів альфа-ліпоєвої кислоти (еспа-ліпон) і вітамінів групи В (мільгамма). Еспа-ліпон призначається в дозі 600-1200 мг внутрішньом’язово або внутрішньовенно на добу протягом 2-4 тижнів з переходом на таблетовану форму препарату в тій же дозі протягом 3 міс. Мільгамма застосовується по 2 мл розчину на добу внутрішньом’язово протягом тижня.
Фізіотерапевтичне лікування.
Найбільшу значимість має застосування фізичних методів як самостійно, так і в комплексному лікуванні хворих на облітеруючий атеросклероз периферичних судин. Фізіотерапія найбільш ефективна при ішемії гомілок і стоп I-II стадії, але застосування її показано при ішемії II стадії. Серед оклюзійних захворювань периферичних судин менший ефект отриманий від застосування фізичних чинників при лікуванні хворих облітеруючим ендартеріїтом і тромбангіітом.
Фізичні методи спрямовані на поліпшення мікроциркуляції в ішемізованих м’язах і розвиток колатерального кровообігу. Вони включаються в комплексне лікування з перших днів перебування хворого в стаціонарі.
При облітеруючому атеросклерозі периферичних судин призначають:
Діадинамічний струми на область паравертебральних вегетативних гангліїв і на судинно-нервовий пучок кінцівок. Пластинчасті електроди площею 200 см2 розташовують паравертебрально на поперековий відділ хребта і пропускають двухполуперіодний струм 2-3 хв. в прямому напрямку і 2-3 хв. у зворотному. Потім стрічкоподібні пластинчасті електроди площею 400 см2 розташовують на передній поверхні стегна і задньої поверхні гомілки, пропускають струм, модульований короткими періодами, 3 хв. в прямому напрямку і 3 хв. у зворотному. При впливі на верхні кінцівки пластинчасті електроди площею 200 см2 розташовують паравертебрально на шийний і верхнегрудной відділи хребта. Пропускають двухполуперіодний фіксований струм, 2 хв. в прямому напрямку і 2 хв. у зворотному. Потім ці ж електроди розташовуються на внутрішній поверхні плеча та передпліччя. Пропускають струм, модульований короткими періодами, 2 Миню в прямому напрямку і 2 Миню у зворотному. Процедури проводять щодня. Курс лікування 10 сеансів. Через місяць курс лікування диадинамические струмами повторюють.
Синусоїдальні модульовані струми (ампліпульстерапія). Призначають в тих випадках, коли у хворого є виражена схильність до спазму судин і при ішемії II і III стадії. Розташування електродів таке ж, як і за вищеописаною методикою діадинамотерапії. При впливі на паравертебральні зони призначається синусоїдальний режим, рід роботи I, частота модуляції 100 Гц, глибина модуляції 100%. Тривалість 4-5 хв. Потім впливають на кінцівки, режим синусоїдальний, рід роботи IV, частота модуляції 70 Гц, глибина модуляції 75%, тривалість посилок модуляцій 2-3 с. Тривалість процедури 5 Миню щодня. Курс лікування 10 сеансів. Через місяць ампліпульстерапія повторюють.
Баротерапія. Призначають на нижні кінцівки при тиску 693-
Лазерна терапія. Інтравазальное опромінення циркулюючої крові гелій-неоновим лазером. Потужність на виході світловоду 2 мВт, тривалість опромінення 30 Миню щодня або через день. Курс лікування 8-10 процедур.
Черезшкірне опромінювання магніто-інфрачервоним лазером циркулюючої крові. Випромінюючу головку апарату «РІКТА», «Візерунок 2К» або «Мустанг» встановлюють над стегнової артерії нижче пупартовой зв’язки, а потім в підколінній ямці. Методика стабільна або лабільна (повільні кругові рухи в зоні проекції стегнової і підколінної артерії). Тривалість дії 10-15 хв. щодня. Курс лікування 10 процедур.
Дециметровхвильова терапія. Впливають прямокутним випромінювачем апарату «Хвиля-2» на область грудних або поперекових симпатичних гангліїв, чергуючи через день з впливом на кінцівку по ходу судинного пучка, зазор між випромінювачем і тілом хворого
Високоінтенсивна імпульсна магнітотерапія апаратами «Аміт-01», «АМТ2 АГС». Вплив на попереково-симпатичні ганглії і судинний нервовий пучок кінцівки нормалізує тонус артерій, покращує реологічні процеси і кровообіг в дрібних судинах. Застосовують скануючу методику виконання процедури, яку проводять у два етапи. На першому індуктор «S» встановлюють паравертебрально в попереково-крижовій області на стороні ураження артерій, індуктор «N» – на протилежній стороні і здійснюють вплив протягом 5 хв. На другому етапі індукторів «S» і «N», розташовані поруч, переміщують через 1-3 посилки магнітного поля по передневнутренней поверхні стегна, потім по задній поверхні нижньої третини стегна і гомілки (над проекціями судинно-нервового пучка). Амплітуда магнітної індукції 1000-1400 мТл, інтервал між імпульсами 20 мс при впливі на попереково-крижову область і 100 мс при впливі на кінцівку. Тривалість процедури 15-20 хв. щодня. Курс лікування 10 процедур.
Імпульсні магнітні поля від апарату «Полімаг-01» показані для лікування хворих облітеруючим атеросклерозом судин нижніх на будь-якій стадії і ступеня вираженості патологічного процесу. Вони надають нормалізує на протизсідання крові, покращують плинність крові, знижують можливість пристінкового тромбоутворення, розширюють просвіт судин, поліпшують мікроциркуляцію в капілярах і стінці судин, стимулюють утворення нових капілярів. Надають протинабрякову, протизапальну, знеболюючу дію. При трофічних виразках стимулюють процеси регенерації пошкоджених тканин. Три основних випромінювача розміщують на кушетці «N» полем зверху до поверхні тіла хворого. Хворий лягає на випромінювачі таким чином, щоб одним випромінювачем можна було обернути обидві гомілки разом, другим обидва стегна, і третій розташовується в поперековій області (поперекових симпатичних гангліях). У поперекової області замість основного випромінювача можна використовувати змінний, який розташовують на попереково-крижовий відділ хребта. При впливі на верхні кінцівки одним плоским індуктором обгортають руку, а другий поміщають на шийно-комірцеву зону. Параметри магнітного поля: «біжить» від центру до периферії, частота 10 Гц, інтенсивність 20 мТл, тривалість сеансу магнітотерапії 20-30 хв. щодня. Курс лікування 15 процедур. Курси магнітотерапії повторюють 1-2 рази на рік.
Загальна магнітотерапія обертовим магнітним полем в апаратах «Магнітотурботрон УМТвл-” Мадіна “», «Колібрі-Експерт». Частота імпульсного магнітного поля 100 Гц, інтенсивність магнітної індукції 2 мТл. Тривалість дії 30 хв. щодня. Курс лікування 10 процедур.
Загальна магнітотерапія в полімагнітном апараті «Мультімаг», «Аврора-МК-1», «Зірка». Частота імпульсного магнітного поля 100 Гц, інтенсивність 2 мТл. Тривалість дії 20-30 хв. щодня. Курс лікування 10 процедур.
Скипидарні ванни. На ванну береться 15 мл білої емульсії, доза при кожній наступній процедурі збільшується на 5 мл. і доводиться до 60 мл. Температура води у ванні 36-38 ° С. Час процедури 10-15 хв. через день. Курс лікування 15 ванн. Можна чергувати через день ванни з білою і жовтою емульсією.
Радонові ванни. Концентрація радону 40-100 нки / л. Температура води 36-37 ° С. Тривалість процедури 10-12 хв через день. Курс лікування 10-12 ванн.
Сульфідні ванни. Концентрація сірководню в ванні 50-100 мг / л, температура води 36-37 ° С. Тривалість процедури 8-10 хв через день. Курс лікування 10-12 ванн.
При шунтування магістральної артерії в післяопераційному періоді фізичні методи лікування та реабілітації призначають з 10-12-го дня після операції. Найбільш показані магнітотерапія та електрофорез анестезуючих (новокаїн, чи-докаін, тримекаин), судинорозширювальних (папаверин, но-шпа, нікотинова кислота), гангліоблокірующіх (ганглерон, бензогексоній), протиалергічних (димедрол, супрастин) засобів і антикоагулянтів (гепарин). За свідченнями через місяць після операції призначають ампліпульстерапія, дециметрові хвилі і лазерну терапію. Бальнеолікування призначають через 2 міс. після оперативного лікування.
Ампутації
Бажано будь-яку ампутацію у пацієнта з критичною ішемією нижніх кінцівок виконувати тільки після консультації судинного хірурга. Безумовно, це стосується необхідності ампутувати кінцівку на рівні стегна або гомілки, тому що в таких хворих повинно бути з’ясовано стан магістральних судин ураженої кінцівки та визначено можливості виконання реконструктивної судинної операції або консервативної терапії. Тільки після вичерпання всіх засобів порятунку кінцівки можлива ампутація у хворого з критичною ішемією. Слід ще раз підкреслити, що попередня реваскуляризація кінцівки дозволяє знизити рівень передбачуваної ампутації або обмежитися малої ампутацією (палець, стопа). Рівень ампутації повинен бути обраний з урахуванням збереження максимально функціональної кукси кінцівки і в той же час повинні існувати певні гарантії первинного загоєння кукси. Найчастіше мова при ураженні артерій аорто-клубового сегмента йде про ампутацію на межі верхньої та середньої третини стегна, при ураженні артерій нижче пахової зв’язки – або про ампутацію на рівні верхньої третини гомілки (що зручніше), або на межі верхньої та середньої третини стегна. Перший спосіб краще, та до як супроводжується меншою найближчій і віддаленій летальністю і більшу кількість пацієнтів стають на протези. Визначення рівня ампутації грунтується на клінічних та інструментальних даних, зокрема, вимірювання транскутанного напруги кисню на рівні передбачуваної ампутації. Якщо цифри Тср02 на цьому рівні перевищують 30 ммрт. ст., то можна очікувати первинного загоєння кукси. В даний час існують кілька способів інструментального визначення рівня ампутації. Перший заснований на визначенні регіонарного систолічного тиску, при використанні цифри
Ампутація – це один з видів некректомія (видалення мертвих тканин) припускає усічення частини органу, ураженої незворотнім патологічним процесом. Ампутація ноги проводиться з метою порятунку життя пацієнта при розвитку або для попередження смертельно небезпечних ускладнень, таких як інтоксикація (отруєння) продуктами розпаду тканин. Враховуючи, що ампутація завжди інвалідизує людини, вона не повинна виконуватися без вичерпання всіх інших можливостей зберегти ногу. Для цілей подальшої реабілітації хірурги повинні всіляко прагнути знизити рівень ампутації. Існують кілька видів ампутації нижньої кінцівки.
Нашими судинними хірургами накопичено безцінний досвід лікування найбільш запущених форм судинних захворювань нижніх кінцівок. З усього спектра проблем судинної хірургії ми вибрали найбільш складну – лікування критичної ішемії і гангрени кінцівок. Об’єднання в одній команді судинних мікрохірургів і пластичних хірургів, розумна організація консервативного та оперативного лікування дозволяє домагатися чудових результатів у лікуванні цих складних пацієнтів. Запущені захворювання судин нерідко призводять до розвитку критичної ішемії і гангрени. У ряді випадків настає омертвіння всієї стопи або гомілки. Мертві тканини врятувати вже неможливо тому, що вони вже мертві, якщо їх не видалити, то ці тканини починають наповнювати організм токсинами, що викликає загибель нирок, серця і всього організму. Однак, для подальшого життя людини дуже важливий рівень ампутації, правильне протезування і можливість ходьби, незалежно від віку.
Види ампутації
Екстрена “гільйотина” ампутація. Вона проводиться за життєвими показаннями, коли неможливо точно визначити кордон мертвих тканин. У цьому випадку нога просто перетинається вище видимих поразок. Після стихання запальних явищ (5-10 днів) виконується реампутаціі з метою формування кукси для подальшого протезування.
Первинна ампутація ноги. Цей вид ампутації застосовується при неможливості відновлення кровообігу в нижніх відділах кінцівки. У нашій клініці у зв’язку з розвитком мікрохірургії такий вид ампутації виконується вкрай рідко, так як в абсолютній більшості випадків вдається відновити кровообіг в ураженій стопі або гомілки.
Вторинна ампутація виконується після судинної реконструкції, як правило, на більш низькому рівні, або при невдачі судинної відновної операції. Враховуючи те, що нова нога не відростає, завжди необхідно спробувати її врятувати, але перемоги бувають не завжди. У нашій клініці нерідко робляться судинні операції спеціально для зниження рівня ампутації
Реабілітація після ампутації займає близько 9 міс., Але через два роки, тим не менше, 30% хворих не користуються протезами. Найближча післяопераційна летальність при ампутації нижче коліна варіює від 5 до 15%, збільшуючись до 11-39%, якщо кінцівку ампутуються на рівні стегна.
Доля пацієнта з хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок залежить від ефективності консервативної терапії або реконструктивного судинного втручання.
Виживання пацієнтів після успішного лікування критичної ішемії і після ампутації стегна або гомілки. Виживання Через 1 рік Через 3 роки Через 5 років
Після успішного лікування 84% 75% 57-78%
Після ампутації 76% 51-56% 34-36%
Виживання пацієнтів після успішного лікування дистального типу критичної ішемії, тобто при ураженні артерій нижче пахової зв’язки, через два роки становить 84%, через 3 роки-43-75%, через 5 років-57-78%.
Результати значно поліпшуються у хворих, які відмовилися від куріння, незалежно від попереднього стажу куріння.
Якщо ж лікування пацієнта виявилося неефективним, але він був виписаний із збереженою кінцівкою, то вже через один місяць будуть збережені лише 81%, а через 3 міс. – 70% уражених кінцівок. Через рік ця цифра знизиться до 54%. Виживання через рік становитиме вже 46%.
Через рік після ампутації стегна виживають 76% хворих, через три роки – 51%-5б%, через п’ять років – до 34-36%. Через два роки після ампутації на рівні гомілки 15% потрібно реампутація вище коліна і у 15% хворих буде ампутована контрлатеральной кінцівку.
Лікування пацієнта після виписки зі стаціонару
Після виписки зі стаціонару необхідний категорична відмова від куріння, оскільки це дозволяє не тільки зберегти кінцівку, але і продовжити життя пацієнта. Доцільна лікувальна ходьба. Показаний довічний прийом препаратів ацетілсаліцілловой кислоти (тромбоцитопенія АСС, аспірин-кардіо) в дозі 50-100 мг на добу разом з тиклопідином (тиклид) у дозі 500 мг на добу або клопідогрелем (плавикого) 75 мг на добу (при відсутності протипоказань); пентоксифілін в дозі 1200 мг на добу (вазони 600 мг, трентал 400 мг) курсами протягом 2-3 міс .. Бажано проведення протягом року одного-двох курсів внутрішньовенних інфузій вазоактивних препаратів, фізіотерапії. Необхідно продовжувати лікування ІХС та артеріальної гіпертензії. Необхідне проведення гіполіпідемічної терапії для досягнення наступних цифр: вологість деревини, холестерин <5,2 ммоль / л (<200 мг / дл), ЛПНЩ 100 мг / д, ЛПВЩ> 1,0 ммоль / л (> 40 мг / дл), тригліцериди <1,7 ммоль / л (<150 мг / д). Підвищення атерогенних ліпідів крові асоціюється зі збільшенням частоти виникнення артеріальної недостатності нижніх кінцівок. Природно, що в процесі стаціонарного лікування досягти компенсації ліпідів крові не вдасться, тому це, швидше за все, завдання поліклінічних лікарів. Спочатку пацієнт повинен дотримуватися суворої антиатеросклеротической дієту. Якщо через 2 міс. не вдається досягти нормалізації ліпідного профілю, то слід розпочати застосування гіполіпідемічних засобів, найкраще групи статинів. Слід враховувати, що прийом цих препаратів повинен бути довічний.
Дієта у пацієнтів з облітеруючими захворюваннями нижніх кінцівок
При атеросклерозі будуть корисні: буряк, редька, гарбуз, баклажани, капуста, горох, соя, квасоля, боби, салат, цибуля та інша зелень. Чорна і червона смородина, вишня, яблука, чорноплідна горобина, малина, каші гречана, вівсяна, рослинні масла (нерафіновані). Хліб з цільного зерна, також з висівками.
При захворюванні атеросклерозу корисна ламінарія або морська капуста. В будь-якому вигляді готування.Водорості можна подрібнити і поставити кип’ятити (кип’ятити поки колір не стане світлим). Для гарніру цілком годиться варена ламінарія, приправлена лимонним соком.Можно подрібнити сушену ламінарію в порошок і додавати пів чайної ложки в суп або приймати щодня такуж кількість. Ризик розвитку атеросклерозу при використанні морської капусти кожен день знижується вдвічі.
Включит рибу в свій раціон, не рідше одного, двох рази на тиждень.
Вживайти нежирний сир, краще всього домашній. Змішайте натертий хрін зі сметаною в пропорції: одна столова ложка хрону на один стакан сметани. Приймати під час їжі по 1 столовій ложці три, чотири рази на день.
Для сприятливої роботі серцевої діяльності рекомендується з’їдати два яєчних білка (натще) з додаванням 2-х чайних ложок сметани і однією чайною ложкою меду.
Влітку рекомендується практикувати вишневу дієту. Для цього потрібно з’їдати в день півтора кг ягід (краще свіжих) і запивати 4-6 стаканами молока (не разом, в перебігу дня). Використовувати інші дієти в ці дні вкрай небажані.
З періодичністю раз на тиждень проводити «картопляні дні», вживаючи свіжий картопляний сік або печена картопля.
З’їдати по одній вареної моркви в день.
Дуже корисними властивостями володіє зелений чай.
Не рекомендуються наступні продукти:Жирні м’ясні, нирки, печінка, мізки, ковбаси так само молочні страви. Обмежте себе в споживання солі: норма дня не більше 2-
Висновок
Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок – це хронічне захворювання артерій ніг, яке може спочатку виявлятися незначною кульгавістю або відчуттям оніміння і похолодання в стопі. При прогресуванні хвороби і відсутності своєчасного лікування можливий розвиток гангрени кінцівки, що може призвести до втрати ноги. Ймовірність прогресування хвороби залежить від багатьох факторів: виразності факторів ризику атеросклерозу (куріння, цукровий діабет, гіпертонія, спадковість і т.д.), відсутність адекватного лікування, недотримання рекомендацій лікаря. Своєчасне звернення до фахівця, якісна консультативна, лікарська, а при необхідності і хірургічна допомога дозволяє помітно полегшити страждання і підвищити якість життя хворого, зберегти кінцівку і поліпшити прогноз при цій тяжкій патології.
