Операції на шлунку та дванадцятипалій кишці

Операції на шлунку та дванадцятипалій кишці

Будова шлунку, його кровопостачання, лімфатичні судини та лімфатичні вузли.

Рис. Будова шлунку: 1 – дванадцятипала кишка; 2 – вихід з пілоричним сфінктером; 3 – шлункова доріжка; 4 – вихід у шлунок з кардіальним сфінктером; 5 – складки слизової оболонки

1)                    внутрішній – слизова оболонка – продукує шлунковий сік; 2) підслизова оболонка – дає можливість слизовій збиратися у складки, а самому шлунку – розтягуватися і збільшувати об’єм;  3) м’язова оболонка – складається з трьох шарів непосмугованих м’язів, що мають поздовжній, косий і коловий напрямок, завдяки яким шлунок може виконувати складні рухи; 4) зовнішня – сполучнотканинна оболонка, є частиною очеревини.

 

 

 

 

Рис. 1 Схематичне зображення шлунку:

1 – звід; 2 – кардіальна частина; 3 – тіло шлунку; 4 – синус; 5-пілоро-антральний відділ; 6 – воротар; 7 – мала кривизна; 8 – велика кривизна.

Рис. Кровоносна система шлунку

Рис. Схематичне зображення артерій шлунку.

 

Рис. Частини шлунку.

 

 

Рис. Частини шлунку. (From Gray’s Anatomy 40th editio)

Рис. Aртеріальне кровопостачання шлунку.(From Gray’s Anatomy 40th edition).

Рис.  Лімфатична система шлунка. Регіонарні лімфатичні вузли шлунка, печінки, нирок і селезінки (за Г. М. Йосиповим). 1 – кардіальні лімфатичні вузли; 2 – ліві шлункові вузли; 3 – селезінкові лімфатичні вузли; 4 – праві шлунково-чепцеві вузли; 5 – прекавальні лімфатичні вузли.

Рис. Шляхи відтоку лімфи від різних відділів шлунку (схема).

I — від кардіальної частини (кардії); II — від тіла шлунка; III — від  пілориченої частини; IV — від тіла шлунку (великої кривини); V — від дна шлунку. В рамці: відтік лімфи у лівий надключичний лімфатичний вузол, печінку і яйники.

 

Визначення поняття варикозна хвороба

ВХ – хронічне захворювання шлунка або дванадцятипалої кишки з рецидивуючим перебігом, схильне до прогресування, в основі якого лежить утворення виразкового дефекту в слизовій оболонці шлунка або дванадцятипалої кишки в період загострення з подальшим рубцюванням.

Рис. Виразка шлунку.

Причини захворювання.

ВХ – мультифакторне захворювання з полігенним типом спадковості. При наявності «критичного» числа генетично обумовлених ознак формується схильність до ВХ, що може реалізуватися при впливі на організм комплексу несприятливих чинників зовнішнього середовища. Спадкова схильність до виразкової хвороби виявляється у 40-50% хворих. Ризик розвитку ВХ у кровних родичів хворих в 3-4 рази вище, ніж у популяції цілому. «Сімейний виразковий синдром» – виразки однієї локалізації, частіше дуоденальні, виявляються у батьків та їх дітей, у всіх при цьому 0 (I) групи крові.

Провокуючі чинники:

 

1. Психоемоційний стрес, хронічне перенапруження нервової системи, при якому в підкоркових структурах утворюється вогнище «застійного порушення», порушуються корково-підкоркові взаємини з розвитком дистонії вегетативної нервової системи, порушенням гормонального балансу.

2. Шкідливі звички: алкоголізм і паління, 95% хворих виразковою хворобою палять. Нікотин викликає гіперплазію обкладинних клітин в слизовій оболонці шлунка, пригнічує утворення бікарбонату підшлункової залози, підвищує рівень пепсиногену-1 в крові, пригнічує слизоутворення в шлунку і дванадцятипалій кишці, підсилює моторику шлунку, викликає спазми, дуодено-гастральный рефлюкс. Алкоголь пошкоджує слизовий бар’єр шлунка, підсилює зворотну дифузію Н +-іонів крізь слизову оболонку. Низькі концентрації етанолу стимулюють шлункову секрецію, високі – пригнічують, але викликають ерозії слизової. Систематичне вживання алкоголю супроводжується дистрофією і атрофією слизової оболонки шлунка з появою зон кишкової метаплазії.

3. Аліментарні фактори – систематичне порушення стереотипу харчування – рідкий і нерегулярний прийом їжі, їжа всухом’ятку, похапцем, незбалансоване харчування з дефіцитом білків і вітамінів, зловживання грубими, гострими продуктами, міцною кавою.

4. Інфекційний фактор (Helicobacter pylori – НР) відіграє допоміжну роль у розвитку ВХ. Хелікобактер-залежною формою є виразки дванадцятипалої кишки, асоційовані з хронічним гастритом типу В.

Рис. Helicobacter pylori

5. Складні метеорологічні фактори – різкі коливання метеорологічних умов, характерні для осені і весни, викликають дисфункцію системи нейрогіпофіз-гіпофіз-кори наднирників, в цей період підвищується кислотоутворююча функція шлунку.

 Механізми виникнення і розвитку захворювання (Патогенез).

Існують значні генетичні, клінічні, функціональні і патогенетичні відмінності між виразковою хворобою шлунка (медіогастральною виразкою) і виразковою хворобою дванадцятипалої кишки (пілородуоденальною виразкою). Однак в обох випадках вирішальним моментом є порушення рівноваги між факторами «захисту» слизової оболонки і факторами «агресії», що викликають самопереварювання слизової оболонки з утворенням виразкового дефекту.

ФАКТОРИ «АГРЕСІЇ».

1. Гіпертонус блукаючого нерва.

Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи супроводжується підвищеним виділенням нейромедіатора ацетилхоліну, який безпосередньо стимулює паріетальні і головні обкладочні клітини шлункових залоз, а також підвищує виділення гастрину G-клітин шлунка і гістаміну з тучних клітин. Блукаючий нерв стимулює (правда, різною мірою) всі три фази шлункової секреції, особливо мозкову фазу. Гіперваготонія спостерігається у 2/3 хворих з дуоденальною виразкою.

2. Достатня продукція гастрина.

Гастрин – гастроінтестинальний гормон, синтезуеться G-клітинами пілороантрального відділу шлунка. Секреція гастрину стимулюється розтягненням шлунка їжею і впливом продуктів часткового гідролізу білків їжі. Гастрин є основним медіатором, що забезпечує шлункову фазу секреції соляної кислоти. Крім того, гормон надає трофічний вплив на слизову оболонку шлунка – викликає гіперплазію фундальных залоз.

3. Гіпергістамінемія.

Гістамін є кінцевим медіатором, який є посередником впливу гастрину на шлункові залози, одним з найбільш сильних стимуляторів шлункової секреції. При використанні блокаторів Н-2-рецепторів гістаміну пригнічується шлункова секреція, яка стимулювалася і гістаміном, і пентагастрином. Гістамін утворюється у тучних клітинах слизової оболонки шлунка, впливає на гистамінові Н-2-рецептори обкладальних клітин шлункових залоз.

4. Збільшення маси обкладальних клітин шлунка. Перебудова слизової оболонки фундального відділу шлунка з різкою гіперплазією і збільшенням маси обкладальних клітин може бути вродженою чи набутою.

5. Ацидопептичний фактор.

Кислотно-пептична агресія полягає в тривалій гіперхлоргідрії і підвищеному вмісті ферментів в шлунковому соку. Виділено 7 типів протеолітичних ферментів шлункового соку. З них 5 фракцій об’єднуються в групи пепсиногену-1 (або пепсиногену А), виявляє максимальну активність в кислому середовищі при рН 1,5-2,0. 2 фракції ферментів утворюють групу пепсиногену-2 (пепсиногену З, або гастриксиногена, їх максимальна активність спостерігається при рН 3,2-5,0. Протеолітичні ферменти катепсіни Д і С активні при рН 2,0-3,5. Стимуляторами секреції пепсиногену є ацетилхолін і меншою мірою гастрин і гістамін, інгібіторами – соматостатин, простагландини-2, антихолінергічні речовини.

При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки в 60% випадків рівень пепсиногену-1 у шлунковому соку, крові і сечі підвищений, при ВХ шлунка, як правило, нормальний. Ульцерогенна дія пепсину-1 реалізується через пошкодження захисного слизу.

6. Гастродуоденальна дискінезія. Порушення моторної і евакуаторної функції гастродуоденальної зони збільшує тривалість контакту «агрессивного» шлункового соку із слизовою оболонкою.

7. Порушення слизового бар’єру хелікобактера. Слизовий бар’єр – система захисних факторів гастродуоденальної зони: слиз, висока регенераторна здатність поверхневого епітелію, адекватний регіональний кровообіг. Механізм дії слизового бар’єру – запобігання зворотної дифузії Н +-іонів крізь слизову оболонку. При пошкодженні слизового бар’єру різко збільшується ретродифузія Н +, що є одним з ключових факторів утворення виразки. Слизово-бікарбонатний бар’єр є першою лінією захисту слизової оболонки шлунка.

Друга лінія захисту – поверхневий високопризматичний епітелий шлунка, що відрізняється високою регенераторною активністю, безперервним оновленням клітинних мембран. При ВХ – швидкість проліферації эпітеліоцитів різко підвищено, і вони не здатні виконувати свої захисні функції.

 Адекватний регіональний кровообіг необхідний для збереження енергозабезпечення, надходження пластичних речовин. Мікротромбози, порушення мікроциркуляції, зони ішемії сприяють утворенню виразки.

8. Нейротрофічні порушення. Для ВХ характерно порушення трофічних процесів в слизовій оболонці гастродуоденальної зони, обумовлене зміною тонусу та реактивності симпатико-адреналінової системи. Симпатичний відділ вегетативної нервової системи має ерготропну дію, покращує регіональний кровообіг і трофіку тканин, підвищує утворення захисного слизу, рівень цАМФ, простагландинів. Патогенну дію надає як надмірне накопичення катехоламінів у слизовій оболонці гастродуоденальної зони, так і виснаження запасів катехоламінів.

ЗАХИСНІ ФАКТОРИ

1. Слизово-бікарбонатний бар’єр шлунку і дванадцятипалої кишки.

2. Активна фізіологічна регенерація поверхневого епітелію – повне оновлення клітин покривного і залозистого епітелію відбувається протягом 1-5 діб, кожну хвилину з ямкових клітин епітелію і шийного відділу шлункових залоз утворюється до 500 тис. клітин. Клітини поверхневого епітелію щільно прилягають один до одного, їх апікальної мембрани містить ліпопротеїди, що перешкоджають проникненню всередину клітин іонів і водорозчинних речовин. На поверхні слизової оболонки шлунка рН – 2,2, а на поверхні покривного епітелію, покритого слизово-бікарбонатним шаром, – 7,6.

3. Дуоденальний гальмівний механізм – пригнічення шлункової секреції при поступленні хімуса в ДПК внаслідок виділення гастроінтестинальних гормонів – секретину, соматостатину, GIP, VIP, фактор росту фібробластів-панкреозіміна. Дані гормони блокують секрецію гастрина. Атрофічний дуоденіт, що супроводжується зниженням продукції гастроінтестинальних гормонів дванадцятипалої кишкою, призводить до гиперацидності і розвитку виразки ДПК.

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми).

БОЛЬОВИЙ СИНДРОМ.

   Провідним клінічним проявом ВХ є больовий синдром. Больові відчуття при ВХ обумовлені підвищенням внутрішньошлункового і внутрішньодуоденального тиску з роздратуванням больових барорецепторів, спастичним скороченням кардиального і пілоричного сфінктерів з ішемією їх стінки і інтенсивними потугоподібними болями, реактивним периульцерозним запаленням слизової оболонки, роздратуванням виразки активним шлунковим соком, запаленням серозних оболонок. Больовий синдром при виразковій хворобі має ряд патогномонічних особливостей.

1. Біль має стійкий добовий ритм, обумовлений харчовим режимом. Інтервал між прийомом їжі і викликаним нею епізодом болю залежить від локалізації виразки. Чим “вище” розташована виразка, тим швидше виникають болі після їжі.

“РАННІ БОЛІ” з’являються через 15-30 хвилин після їжі, розвиваються при медіогастральних виразках.

“ПІЗНІ БОЛІ” виникають через 45 хвилин – 2 години після їжі, характерні для пілородуоденальних виразок.

“ГОЛОДНІ БОЛІ” з’являються натще, через 3-4 години після останнього прийому їжі, і зникають після вживання будь-яких продуктів, навіть після того, як хворий вип’є склянку води, типові для дуоденальних виразок.

“НІЧНІ БОЛІ” є варіантом “голодних болів”, полегшуються прийомом їжі. У пацієнтів з нічними болями на нічному столику завжди є що-небудь з їжі – склянка молока або білий хліб.

В залежності від локалізації виразки в пацієнтів різний характер взаємозв’язків між болями і їжею.

Для медіогастральних виразках характерний стереотип: “їжа – біль, голод -полегшення”. При дуоденальних виразках спостерігається стереотип: “голод – біль, їжа -полегшення “.

2.    Болі локализуються на невеликій, обмеженій ділянці, хворий може точно вказати їх розміщення. Зона болю обмежується 1-2 см.

Найбільш типові зони розміщення болю:

 1) епігастральна область, нижче мечеподібного відростка по середній лінії живота або кілька вправо (дуоденальні виразки);

2) епігастральна область, нижче мечеподібного відростка, зліва від середньої лінії живота (медіогастральна виразка).

На висоті вираженого больового приступу зона болю може трохи збільшитися.

3. Циклічність кожного больового приступу – поступове наростання болю, досягнення максимальної вираженості, повільне зниження інтенсивності болю до повного його усунення. Тривалість одного больового циклу може досягати 2-3 годин.

4. Виразність і характер болю дуже вариабельні. Болі мінімальної вираженості можуть сприйматися як болісне гнітюче відчуття голоду. Можливо відчуття дискомфорту в епігастрії, відчуття повноти, розпирання. Вираженість відчуттів може рости, створюючи відчуття стискаючого болю, жагучого, щімкого, свердлячого, досягати інтенсивності ріжучого, розриваючого болю.

 Інтенсивність болю залежить від активності виразкового процесу, залучення до нього серозних оболонок, вираженості перифокального запального процесу, порога болю та реактивності хворого.

5. Постійність, стереотипність больових відчуттів, їх добовий ритм зберігаються при кожному черговому рецидиві.

6. Іррадіація болю з’являється тільки при виникненні ускладнень. Пенетрація (проростання) виразки в сусідні органи, розвиток спайкового процесу (перигастрит, перидуоденит), виникнення супутніх захворювань (холецистит, панкреатит) супроводжуються порушенням звичного ритму, характеру та локалізації болю.

Пенетрація виразки дванадцятипалої кишки в головку підшлункової залози або глибока виразка задньої стінки шлунка, досягаючи серозної оболонки, супроводжується болем, який іррадіює в спину на рівні 10-го грудного – 1-го поперекового хребця.

Пенетрація виразки в малий сальник клінічно проявляється іррадіацією болі в праве (рідко – у ліве) підребер’я. Пенетрація виразки в печінково-дуоденальній зв’язці характеризується іррадіацією болі в праву частину грудної клітини.

Пенетрація виразки в шлунково-селезінчату зв’язку супроводжується іррадіацією болю у ліву половину грудної клітки.

Подразнення n. phrenicus субкардиальною виразкою проявляється поширенням болю за грудиною, на передсердечну, надключичну область ліворуч.

7. Фактори, що усувають больовий напад:

1) приймання соди, лужних сумішей (розкривають пілорус, стимулюють евакуацію, викликають полегшену повітряну відрижку і зменшують інтрагастральний тиск);

2) призначення холінолітиків або міотропних спазмолітиків;

3) місцеве тепло (усуває спазм сфінктера, знижує тонус гладкої мускулатури, покращує мікроциркуляцію);

4) спонтанна або індукованого блювота, зондування шлунка.

8. Сезонність загострень і болю – осінь і весна. Загострення триває 3-5 тижнів, супроводжується характерним больовим синдромом. Потім розвивається ремісія, іноді навіть спонтанна, без проведення адекватної терапії. В основі сезонності ВХ лежать циркадні ритми систем нейрогуморальної регуляції, сезонні зміни в характері харчування.

 

Диспепсичний СИНДРОМ.

При неускладненій ВХ диспепсичного синдрому може й зовсім не бути.

 Печія буває вираженою, нестерпною, може викликати відчуття пекучого болю. Постійна печія, особливо її посилення в положенні лежачи на спині є ознакою недостатності кардиоезофагального сфінктера або грижі стравохідного отвору діафрагми з шлунково-стравохідним рефлюксом кислого шлункового вмісту. При дуоденальних виразках печія зустрічається в 80% випадків, при медіогастральних виразках – 30-40%.

ВІДРИЖКА (50-60% хворих) ВХ. Відрижка повітрям може бути обумовлена аерофагією – ковтанням при диханні значної кількості повітря. Другою умовою розвитку симптому є зниження тонусу кардиального сфінктера стравоходу.

Відрижка кислим і печія характерні для дуоденальних виразок (“синдром ацидізму”). Відрижка гірким є ознакою дуодено-гастрального рефлюксу жовчі. Відрижка нещодавно з’їденим або “запах тухлих яєць” спостерігається при тривалій затримці їжі в шлунку: органічному пілородуоденальному стенозі, запальному набряку і тривалому спазмі воротаря. Гастростаз супроводжується заселенням шлунка мікроорганізмами, з мікробним розпадом харчового білка з утворенням сірководню.

Нудота передує блювоті.

БЛЮВОТА – класичний симптом ВХ (40-60% випадків), виникає спонтанно на висоті больового приступу і полегшує або повністю ліквідує біль. При відсутності спонтанної блювоти хворі нерідко штучно викликають її натисканням на корінь язика.

АПЕТИТ у хворих ВХ збережений або підвищений. Анорексія розвивається при пілородуоденальному стенозі або ВХ із зниженою кислотністю. Ситофобія (боязкість прийому їжі) характерна для важкого загострення.

Спастичні запори (у 50% хворих ВХ) – затримка дефекації на 2-3 дні, ускладнений акт дефекації, виділення твердого калу у вигляді щільних дрібних кульок (“овечий кал”). Порушення функції кишечника обумовлено ваготонією, підвищеною сегментованою перистальтикою, спазмами товстого кишечника, а також безшлаковою дієтою і гіподинамією хворих.

Метеоризм (50% хворих), викликаний вторинним дисбактеріозом з появою гемолізуючих штамів, грибів, стафілококів, різким пригніченням біфідобактерій і лактобактерій. Нерідко розвивається вторинний коліт, переважно проктосигмоідит.

 

Астеноневротичний СИНДРОМ.

При ВХ характерні особливості психоемоційного стану: підвищена тривожність, егоцентризм, демонстративність, високий рівень запитів. Нерідко виявляються психопатологічні синдроми – тривожно-депресивний, тривожно-фобічний, іпохондричний, астенічний з істеричними реакціями, часто бувають невротично-неврозоподібні стани. Підвищена чутливість до змін метеорологічних факторів – метеотропність.

 

Фізикальне обстеження.

Під час нападу болю пацієнти нерідко беруть характерне вимушене положення – лежать на боці (або спині) із залученими до живота колінами або сидять на корточках, здійснюючи таким чином тиск на ямку під грудьми стислою в кулак рукою. При огляді черевної стінки може проявлятися пігментація епігастрія в результаті систематичного використання місцевого тепла (грілок) для усунення спастичного болю.

Язик при медіогастральних виразках, які найчастіше супроводжуються гастритом, має сірувато-жовтий наліт. Язик при дуоденальних виразках чистий, вологий, з добре вираженими сосочками. Сухий, обкладений рясним бурим нальотом язик спостерігається при ускладненні ВХ пенетрацією в сусідні органи або перфорації.

Пальпаторно в епіі – мезогастрії виявляються підвищена чутливість шкіри (гіперестезія-гіперальгезія). При загостренні захворювання можлива поява захисного м’язового напруження, підвищеної резистентності черевної стінки, обумовлених реакцією парієтального листка черевини на активний виразковий процес. При глибокій пальпації в зоні розміщення виразкового дефекту (особливо при пальпації зони “ніші” за рентгенівським екраном, при рентгеноскопії) визначається локальна болючість.

Пилородуоденальний стеноз, ускладнює перебіг ВХ, виявляється видимими перистальтичними хвилями шлунка, що йдуть зліва направо, після товчкоподібної пальпації в епігастрії.Товчкоподібна пальпація епігастрію призводить до появи “шуму плескоту” у хворих з пілородуоденальними стенозами і вираженим гастроптозом.

Іноді при глибокій пальпації визначається спазмована, щільна, хвороблива сигмовидна кишка.

СИМПТОМ МЕНДЕЛЯ – локальна болючість при перкусії в області виразки в епігастрії. Під час вдиху наносяться короткі відривчасті удари двома вигнутими пальцями (вказівним і середнім) правої руки в симетричних ділянках черевної стінки в епігастрії – під мечовидним відростком, праворуч і ліворуч від нього. При позитивному симптомі хворий відчуває біль на обмеженій ділянці. Вираженість симптому (+, + +, + + +) відповідає активності процесу. Позитивний симптом Менделя пов’язують з роздратуванням зони парієтального листка очеревини, прилеглої до виразки.

СИМПТОМ Образцова-Стражеско – стійкий тимпаніт при перкусії за медіальною частиною правої реберної дуги, з’являється при спайках між шлунком, дванадцятипалою кишкою і печінкою (перигастрит, перидуоденит).

СИМПТОМ ОПЕНХОВСЬКОГО – болючість при надавлюванні на область остистих відростків 8-9 грудних хребців.

СИМПТОМ Боаса – болючість при надавлюванні на обидві сторони від хребта на рівні 10 грудного – 1 поперекового хребців, спостерігається при пенетрації виразки.

СИМПТОМ ЛАЕНЕКА – болючість при пальпації в епігастрії області при втякнутомі животі.

Симптом Бергмана – зникнення болю в животі слідом за початком шлунково-кишкової кровотечі.

СИМПТОМ БруннерА – шум тертя під реберною дугою при перфорації виразки.

СИМПТОМ Гюнцбурга – локалізоване гурчання між жовчним міхуром і воротарем, можливий симптом дуоденальної виразки.

СИМПТОМ Райхмана – надмірне виділення шлункового соку, кисла відрижка, нестерпна печія, блювота натщесерце шлунковим соком (нерідко вночі), задихання внаслідок рефлекторного спазму голосових зв’язок. Спостерігається при дуоденальних виразках або стенозі воротаря.

СИМПТОМ БЕНЕДИКТА – хворому дають випити насичений розчин бікарбонату натрію і виконують аускультацію шлунка: при гіперацидності вислуховується виражена крепітація, при нормоацидності – помірна, при анацидності крепітації немає.

СИНДРОМ Удена – рефлекторні порушення діяльності серця: відчуття тиску в області серця з іррадіацією в ліве плече, напади стенокардії, гіпотонія, задишка, аерофагія, метеоризм.

СИМПТОМ ШЛИЗЕНГЕРА – мінливий зсув пупка в бік ураження при напружнні хворого – спостерігається при препілоричних виразках.

СИМПТОМ ЕФЛЕЙНА – скорочення м’язів спини на рівні 7-10 грудних хребців при перкусії хворого в положенні лежачи.

СИМПТОМ Троїцького – потрійна циклічність виразкового болю: зміна болю протягом доби в залежності від прийому їжі, зміна болю протягом року залежно від сезону, чергування періодів загострення і компенсації.

 

КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ ВХ.

Шлункові і дуоденальні виразки різної локалізації мають істотні відмінності в клінічних проявах, різну виявляємість основними діагостичними методами, характеризуються різними секреторними і моторними відхиленнями. Облік цих особливостей обов’язковий для правильної діагностики і лікування ВХ.

 

Виразки кардіального І СУБКАРДІАЛЬНОГО ВІДДІЛУ ШЛУНКА

Виразки кардіального відділу шлунка розташовані на 2-3 см нижче кордону між епітелієм стравоходу і шлунку, виразки субкардіального відділу – на 0,5-5 см нижче. Виразки цієї локалізації об’єднують в єдину групу, їх частота становить 3-5% серед усіх форм ВХ. Дана область шлунка має потужний м’язовий шар, при спазмі якого з’являється сильний біль, який має стискаючий, пекучий, розпираючий характер, нерідко імітує стенокардію. Сприяти появі болю може горизонтальне положення хворого, при якому збільшується час контакту харчового химуса з виразковим дефектом. Болі локалізовані на рівні мечеподібного відростка, за грудиною або трохи лівіше, нерідко віддають в прекардіальну область, з’являються через 15-30 хвилин після прийому їжі. Прийом антацидів сприяє зменшенню болю.

 При виразках кардіального і субкардіального відділу шлунка порушується замикаюча функція кардіального жому (“недостатність кардії”), що визначає характер диспепсичних явищ – типові ознаки гастродуоденального рефлюксу: печія, відрижки, нудота. Характерним для виразок цієї локалізації є зниження секреторної функції шлунка.

Рентгенологічна і ендоскопічна діагностика виразок кардіального і субкардіального відділу шлунка утруднена. Екранування реберної дуги і мечеподібного відростка, швидке стікання барієвої суспензії обумовлює значну кількість помилковонегативних результатів при рентгеноскопії шлунка. Необхідно дослідження у вертикальному і горизонтальному положеннях хворого, в косих і бічних проекціях, з наданням додаткових порцій контрасту і виконанням серії знімків для подальшого вивчення.

Виразки субкардіального відділу відрізняються швидким рубцюванням і тривалими періодами ремісії, однак високий ризик малігнізації (8% випадків) і шлунково-кишкових кровотеч (18%), які бувають значної інтенсивності.

 

ВИРАЗКИ малої кривизни шлунка (медіогастральні)

 

Найбільш поширені шлункові виразки – 40-68% випадків, локалізуються переважно в середній третині або в кутку шлунка.

Для медіогастральних виразок характерний нечіткий взаємозв’язок з прийомом їжі – можливі епізоди як раннього так і пізнього, голодного і нічного болю, хоча домінуючою формою больового синдрому є біль через 1-1,5 години після їжі. Біль має ниючий характер, помірну інтенсивність, локалізується в епігастральній області ліворуч від серединної лінії, нерідко віддає в ліву половину грудної клітини, праве і ліве підребер’я, поперекову область (у 1 / 3 хворих). Загострення ВХ і, отже, виразкові болі мають виражену сезонну залежність. При виникненні ускладнень виразкової хвороби характер болю змінюється, звичний взаємозв’язок з харчовими ритмами зникає.

 Часто спостерігаються диспепсичні явища рефлюксного генезу – печія, відрижка, рідше блювота, нудота. Кислотоутворення нормальне або знижене, тому можливе зниження апетиту і маси тіла. Типовим є поєднання з атрофічним антральним гастритом. Найбільш часте ускладнення – кровотеча (14%), нерідко спостерігається пенетрація виразки в малий сальник.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ВХ.

У більшості випадків перебіг ВХ відрізняється вираженою циклічністю, що дозволяє виділити активну і неактивну стадії захворювання. Фазність більш чітко виражена при дуоденальних виразках.

Активна стадія умовно ділиться на 3 етапи: гостру і підгостру фази рецидиву і фазу неповної ремісії.

ГОСТРА ФАЗА активної стадії характеризується вираженою клінічною симптоматикою загострення, локальною болючістю при пальпації і перкусії, резистентністю черевної стінки. При ендоскопії – виразковий дефект, оточений запальним валом, супутній гастрит, дуоденіт. Середня тривалість фази – 10-14 днів.

Підгостра ФАЗА рецидиву виразкової хвороби відрізняється редукцією проявів больового і диспепсичного синдромів, відсутністю змін у функціональному обстеженні. Ендоскопічно – зменшення розмірів і глибини виразки, зникнення запального валу, розростання грануляційної тканини. Тривалість фази також в середньому 10-14 днів.

Фаза неповної ремісії характеризується відсутністю клінічних симптомів ВХ при наявності ендоскопічних змін, відповідних фазі червоного рубця.

Неактивна стадія супроводжується повною клініко-анатомічною ремісією.

Ступінь тяжкості захворювання – легка, середньотяжка і важка.

ЛЕГКИЙ ПЕРЕБІГ характеризується частими загостреннями (раз на 2-3 роки) з невираженою клінічної симптоматикою, невеликий і неглибокою виразкою (до 0,5-1,5 см в діаметрі), яка рубцюється протягом 4-6 тижнів. У стадії ремісії працездатність не порушена.

СЕРЕДНЬОТЯЖКИЙ ПЕРЕБІГ відзначається більш частими рецидивами (щорічно, 1-2 рази в рік), що протікають з вираженою клінічною симптоматикою, діаметр виразки більше 1,5 см. Рубцювання виразки відбувається через 6-8 тижнів стаціонарного лікування, тривала фаза неповної ремісії з обмеженням працездатності.

ВАЖКИЙ ПЕРЕБІГ супроводжується частими рецидивами з практичною відсутністю стійких повних ремісій. Клінічні прояви та функціональні порушення виражені і стійкі. Характерні резистентність до консервативного лікування і наявність ускладнень, значне зниження працездатності.

Диференціальний діагноз.

Диференціальний діагноз виразкової хвороби проводиться з низкою захворювань шлунково-кишкового тракту та інших органів.

1.     Рак шлунка.

Рис. Ендоскопічна картина раку шлунка.

2.     Синдром Меллорі-Вейса.

 

Рис. Ендоскопічна та патанатомічна картина с-му Меллорі-Вейса.

3.     Варикозне розширення вен стравоходу й шлунка.

   

Рис. Патанатомічна та ендоскопічна картина варикозного розширення вен стравоходу.

4.     Хронічний гастрит.

      

Рис. Ендоскопічна картина хронічного гастриту та ерозивного гастриту.

5.     Хронічний гастродуоденіт.

Рис. Ендоскопічна картина гастродуоденіту.

6.     Грижі стравохідного отвору діафрагми.

 

7. Хронічний холецистит.

8. Хронічний панкреатит.

9. Хронічні ентероколіти.

10. Інфаркт міокарда.

Б. Симптоматичні гастродуоденальні виразки:

1) стресові (при великих опіках, при черепно-мозкових травмах, крововиливах в мозок, при гострому інфаркті міокарда);

2) ендокринні (при синдромі Золлингера-Еллисона, при гиперпаратиреозі);

3) дисциркуляторні-гипоксичні (при гострих і хронічних захворюваннях серця і легенів, що протікають з недостатністю кровообігу і дихальною недостатністю, при цирозі печінки з портальною гіпертензією);

4) токсичні (при хронічній нирковій недостатності);

5) медикаментозні (при прийомі ацетилсаліцилової кислоти, бутадіону, індометацин, резерпін та ін.);

6) інші (панкреатогені, гепатогені, при еритремії, ревматоїдному артриті).

 

КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ

1. Пілородуоденальні виразки (пілоричного каналу, антрального відділу шлунка та дванадцятипалої кишки).

2. Медіогастральні виразки (тіла, субкардіального і кардіального відділів шлунка).

МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА

1. Хронічні рецидивуючі виразки шлунку і дванадцятипалої кишки (зазвичай при ВХ).

2. Гострі гастродуоденальні виразки (в основному симптоматичні).

3. Рубцеві зміни шлунку і дванадцятипалої кишки (після виразкової деформації).

4. Поєднання з виразкою шлунку і дванадцятипалої кишки хронічного гастродуоденіту, дуоденіту, гастриту з наявністю кампилобактерного інфікування або без нього.

ЛОКАЛІЗАЦІЯ

1. Шлунок: кардіальний і субкардіальний відділи, тіло шлунку; антральний і пілоричний відділи; мала і велика кривизна; передня і задня стінки.

2. Дванадцятипала кишка: цибулина (передня стінка, задня стінка; мала і велика кривизни); зацибулеві (вище або нижче великого дуоденального соска).

3. Поєднання виразки (шлунок і дванадцятипала кишка); множинні виразки.

КЛІНІКО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ

1. Больовий синдром (типовий, атиповий, вираженість).

2. Диспепсичний синдром (виражений, відсутній).

3. Функціональні порушення (характер і вираженість секреторних і рухових розладів шлунку і дванадцятипалої кишки).

УСКЛАДНЕННЯ

 1.Кровотеча

Рис. Кровотеча з виразки шлунку.

2.Перфорація

3.Пенетрація

4.Стеноз

5.Малігнізація

6.Перигастрит і перидуоденіти.

 

Діагностика захворювання.

РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ.

Рентгенологічне дослідження є найбільш поширеним методом діагностики виразкової хвороби, оскільки практично не має протипоказань, широко доступні. Однак чутливість рентгенологічного дослідження при виразках – 75-85%

Найбільш часто використовується рентгеноскопія шлунку і ДПК з контрастуванням барієвої суспензією. Більш високу діагностичну чутливість мають спеціальні методи рентгена:

1) подвійного контрастування з додатковою інсуфляцією повітря в шлунок;

2) париетографія з додатковим введенням газу в порожнину шлунка і черевну порожнину;

3) релаксаційна дуоденографія у штучній гіпотонії ДПК з додатковим введенням хворому аерону або атропін, метацин – при цьому усуваються функціональні спазми, сповільнюється транзит контрасту.

Рентгенологічне дослідження повинне бути поліпозиційним, у вертикальному і горизонтальному положеннях хворого для досягнення “тугого” заповнення рентгеноконтрастом всіх відділів шлунка і дванадцятипалої кишки.

СИМПТОМ “ніші” вважають прямою рентгенологічною ознакою виразки. Розрізняють контурну “нішу” – депо барієвої маси з чіткими контурами, конічної, подовженою або трапецієподібної форми, визначається по контуру шлункової тіні. “Рельєф-ніша” розташована на передній або задній стінці шлунка або дванадцятипалої кишки і являє собою стійке депо барію серед складок слизової оболонки – “пляма” на рельєфі. “Ніша” не може визначатися при тампонуванні виразкового кратера фібрином або згустками крові.

  

Рис. С-м «ниши» по малій кривині шлунку та цибулини 12 палої кишки.

Інші рентгенологічні симптоми є непрямими, серед них виділяють ряд функціональних симптомів.

Гіперсекреція натще – неповне заповнення шлунка контрастом внаслідок наявності в шлунку натще ендогенного секрету.

Порушення моторики і тонусу шлунка і ДПК – характерні гипермоторика і гіпертонус шлунка, прискорення евакуації контрасту з шлунку і швидке його проходження за ДПК в поєднанні з короткочасними пилороспазмом і гастродуоденальним або гастроезофагеальним рефлюксом. При виразковій хворобі шлунка частіше спостерігається гіпотонус і гіпомоторика, можуть визначатися аперистальтичні зони в області глибоких виразок.

Локальна хворобливість в області “ніші” спостерігається при глибокій пальпації пацієнта за рентгенологічним екраном.

Обмеження рухливості цибулини ДПК внаслідок перидуоденіта і утворення спайок.

Враховують і наявність непрямих ознак ВХ.

“ДЕФЕКТ ЗАПОВНЕННЯ в області виразки, що утворюється при значному” запальному валу “навколо виразки і змиканні набряклих складок слизової оболонк над виразковим кратером.

Конвергенція складок слизової оболонки внаслідок периульцерозного спазму м’язів і рубцевого підтягування слизової оболонки в напрямку виразкового дефекту.

СИМПТОМ “вказівного пальця” або контрлатерального спазму де Кервена – дефект наповнення на протилежній локалізації виразки стороні шлунка або ДПК внаслідок спазму або рубцювання кругових або косих м’язів. Симптом пальцеобразного втягнення може бути функціональним або постійним, визначатися з великою кривизною шлунка, у вихідному відділі шлунка або в цибулині ДПК.

Рубцово-виразкова деформація шлунку і ДПК обумовлена рубцовим підтягуванням м’язових волокон. Найбільш частою формою деформації цибулини ДПК є дрібна зазубренiсть контурів стінки, нерівномірне звуження просвіту дванадцятипалої кишки, утворення деяких дивертикулоподібнх кишень у формі трилісника, метеликів, молоточка. Для диференціації морфологічних змін від функціональних проводять релаксаційну дуоденографію.

Можлива рентгенологічна діагностика ускладнень ВХ. Доказом пенетрації виразки шлунка в малий сальник є неправильна форма “ніші”, великі її розміри, випрямленість контуру малої кривизни і фіксація її на великій ділянці. Діагностика пенетрації виразки ДПК утруднена, найбільш часті ознаки – великі, неправильної форми, з нечіткими контурами ніші, які не змінюють свою форму після дачі спазмолітиків.

Виникнення перфорації виразки супроводжується скупченням вільного газу в високо розміщеному в відділі черевної порожнини під діафрагмою в положенні стоячи, тобто прободного пневмоперитонеума. При зміні положення хворого газ переміщується.

Ознакою органічного рубцевого стенозу воротаря є наявність контрасту в шлунку через 24 години після дослідження. Часто спостерігаються деформації при виразках пілоричного каналу – наріжне або колиноподібне викривлення каналу, спазм або його стійке розширення, “garbic” воротаря.

 

Ендоскопічні дослідження.

Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС) – найбільш чутливий і інформативний метод виявлення виразок, що дозволяє достовірно встановити локалізацію та розміри виразок, визначати стадію виразкового процесу, здійснювати динамічний контроль за процесом рубцювання. Формування виразки займає 4-6 діб, умовно ділиться на кілька стадій:

 

Рис.  Ендоскопічна картина виразки виразки шлунку.

 -Стадія червоної плями (перший) характеризується утворенням на слизовій оболонці обмеженої ділянки вираженої гіперемії.

 

– 2-я стадія ерозії: в зоні гіперемії з’являються численні точкові крововиливи, злиття між собою і ерозії.

 – 3-я стадія – виразка з плоскими краями, має неправильну форму і поширюється тільки на глибину слизової оболонки.

 – 4-я стадія повна виразка заглиблюється в м’язові і серозні оболонки, “запальний вал” по периметру утворює глибокий кратер.

ГОСТРА ФАЗА хронічних виразок відрізняється круглою або овальною формами виразкового дефекту. Якщо підслизова оболонка фиброзована внаслідок рубцювання попередніх виразок, форма гострої виразки може бути полігональною тому злегка овальною. Краї свіжої виразки чіткі, гладкі, соковиті, легко кровоточать при контакті з фиброскопом. Дно виразки прикрите жовтувато-сірими накладеннями фібрину. Слизова облонка навколо виразки різко отечна, гиперемована, по периметру виразки утворюється “запальний вал”. Складки слизової оболонки потовщені, не розправляються повністю при інсуфляції повітря, нерідко перифокально визначаються численні мілкоточечні ерозії.

Підгостра ФАЗА хронічних виразок характеризується зменшенням вираженості периульцерозного набряку і глибини “запального валу”, дно заповнюється грануляційною тканиною, виразка стає уплощеною, зменшується її діаметр, з’являється конвергенція складок навколо слизової оболонки до країв виразки .Такі виразки нерідко вже не проявляються рентгенологічно.

ФАЗА Рубцювання проявляється плоским рельєфом виразки, зіставленням її країв з утворенням щелевидного дефекту або декількох дефектів.

ФАЗА ЧЕРВОНОГО Рубця супроводжується утворенням на місці виразки червоного рубця лінійної або зіркоподібної форми, оточеного гиперемированої слизової з вираженими конвергируючими складками

Рис. Стадія червоного рубця. При загоєні виразковий дефект заповнений гранулярною тканиною

ФАЗА БІЛОГО Рубця характеризується постійним білим рубцем лінійної форми, витягнутим, нерідко оточеним конвергируючими біло-сірими тяжами. Перифокальна гіперемія зникає.

Дуоденальні виразки відрізняються від шлункових меншою глибиною і більш складною формою – полігональною, зіркоподібною. Виразка формується протягом 4-6 днів, а процес самообмеження і рубцювання займає при дуоденальній виразці 4-6 тижнів, при медіогастральній – 6-8 тижнів.

У 1 / 3 хворих виразковою хворобою дванадцятипалої кишки формується рубцово-виразкова деформація цибулини дванадцятипалої кишки, що проявляється вираженим потовщенням і деформацією складок слизової оболонки, нерівномірним звуженням просвіту дванадцятипалої кишки.

В ході ендоскопічного дослідження у хворих ВХ часто виконують хромогастроскопію з додатковим введенням в шлунок барвників. Метиленовий синій (15-20 мл 0,5% розчину) забарвлює зони кишкової метаплазії і пухлинного дст в синьо-блакитний колір. Конго червоний (30-40 мл 0,3% розчину) забарвлює зони активного кислотоутворення в чорний колір, кислотоутворюючі ділянки – в яскраво-червоний. Обов’язковим є дослідження біопсійного матеріалу на хелікобактерну інфекцію, для цього беруть проби слизової оболонки пілоричного відділу і зон шлункової метаплазії в дванадцятипалій кишці і виконують спеціальне забарвлення.

Ендоскопічна ультрасонография. Останніми роками широко впроваджується ендоскопічна ультрасонография (ЕУС), яка дозволяє фахівцеві бачити не лише поверхню слизистої оболонки, але і оглянути всі шари органу і довколишні структури. Навіть незначні зміни стінки шлунку эндосонографически візуалізуються з гістологічною достовірністю.  Так, за допомогою ЕУС можна прогнозувати ризик шлунково-кишкової кровотечі. Наприклад, при огляді дна виразкового дефекту, який частенько прикритий фібрином, використання ЕУС дозволяє візуалізувати судинні структури в глибині стінки, від їх розміру і глибини залягання залежатиме ступінь ризику кровотечі. На малюнку приведена эндосонограмма хворого з виразкою задньої стінки цибулини ДПК, ускладненою пенетрацією в голівку підшлункової залози і наявністю судинної структури в дні виразки. Дном виразкового дефекту є тканина підшлункової залози, видима судина діаметром 1,2 мм личить безпосередньо до її поверхні, що свідчить про високий ризик рецидивної кровотечі.

Рис.  Ультразвукова эндосонограмма хворого. В дно виразки відкривається судина (виділений).

     

Рис. Ультразвукова эндосонограмма:  а – органічна неспроможність пілоричного жому;  б – функціонально спроможний пілорус.

 

Морфологічні дослідження.

Морфологічне дослідження доповнює ендоскопічне: через фіброгастродуоденоскоп під контролем зору проводять прицільну біопсію з дна і країв виразки, з навколишніх ділянок слизової оболонки. При морфологічному дослідженні пунктату з країв і дна виразки виявляють детрит – скупчення слизу, спущеного епітелію і некротизованих клітин, під якими знаходяться некротизовані колагенові волокна. У біля виразкової зони спостерігаються ознаки гострого запального процесу – набряк, повнокров’я судин, лейкоцитарна інфільтрація, проліферація фібробластив, набряк і некроз стінок судин, дистрофія і некроз нервових елементів. У фазі загоєння виразковий дефект заповнюється грануляційною тканиною, зменшується запальна інфільтрація і відбувається епителізація виразки – пласт одношарового епітелію з країв виразки “наповзає” на виразковий дефект.

ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЇ H. Рylori

Бактеріологічне дослідження – посів біоптату ЗІ на диференціально-діагостичне середовище.

Морфологічне: гістологічний – фарбування бактерії в гістологічному препараті ЗІ за Гимзе, Вартину-Старр, Гент, толуїдиновим синім; цитологічний – фарбування бактерій в мазках-відбитках ЗІ шлунка за Гимзе, Грамом;

Визначення продуктів життєдіяльності H. Рylori: уреазний – визначення уреазної активності в біоптате ЗІ шлунка в рідкому або гелеподібному середовищі, що містить субстрат, буфер і індикатор; дихальний – визначення в повітрі, що видихається ізотопів 14С або 13С, що виділяються в результаті розщеплення в шлунку хворого мечено сечовини під дією уреази бактерії H . Рylori;

Імуноферментний – визначення антитіл до H. Рylori;

ПЛР – визначення H. Рylori за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в калі.

ДОСЛІДЖЕННЯ Секреторної функції шлунка .

1. Аспіраційно-зондовий метод. Дослідження шлункової секреції проводиться за стандартною методикою, з дослідженням 3 фаз секреторного циклу: натощакової, базальної та spurred стандартними подразниками. Характер порушення кислотоутворення суттєво різниться при виразках різної локалізації.

При ВХ спостерігається наступна закономірність: чим “вище”, проксимальніше знаходиться виразка в гастродуоденальній зоні, тим нижче показники кислотоутворення і секреції пепсину.

Дуоденальні виразки відрізняються значним збільшенням кислотної продукції у всіх фазах шлункової секреції. Найбільш часто виявляється пангиперхлоргидричний тип шлункової секреції, з підвищенням як базальної кислотної продукції (БКП), так і максимальної стимульованої кислотної продукції (МКП). Характерно більш значне підвищення БКП, що призводить до зміни співвідношення БКП: МКП – становить 1: 4 – 1: 3 (у здорових 1: 6). Дебіт соляної кислоти в базальну фазу секреції (БКП) у хворих з дуоденальними виразками перевищує 5-7 ммоль / год, іноді досягаючи 12-15 ммоль / год, що не зустрічається при інших захворюваннях шлунка (за винятком синдрому Золлингера-Еллисона).

Підвищення кислотної продукції поєднується зі збільшенням дебіту пепсину в 3-4 рази, до 100-200 мг / год внаслідок підвищення кількості та функціональної активності головних (пепсиноутворюючих) клітин слизової оболонки шлунка.

Виразки пілороантральної області характеризуються досить високими показниками кислотоутворення і секреторної функції шлунка. Виразки пілоричного каналу по інтенсивності кислотоутворення наближаються до дуоденальних. Показники кислотності в шлунку у хворих з антральними виразками зазвичай нижчі, ніж у пацієнтів з виразками дванадцятипалої кишки, але більш високі, ніж у хворих з виразками тіла шлунка і кардії.

Медіогастральні виразки супроводжуються нормальними функціональними характеристиками або змінами по гіпореактивному типу.

 Виразки субкардиального і кардиального відділів відрізняються зниженими показниками секреції соляної кислоти і пепсину. Однак виражена ахлоргидрія, відсутність секреторної відповіді на максимальну стимуляцію не характерні, вимагають виключення первинно-виразкової форми раку шлунка.

2. Інтрагастральна рН-метрія

Дослідження дозволяє здійснювати роздільне визначення рН в різних відділах гастродуоденальної зони і тривалий моніторинг показників.

Для пілородуоденальних виразок характерний синдром безперервного кислотоутворення в шлунку, що триває і в нічний час за відсутності харчової стимуляції. Якщо у здорових в базальних умовах вранці реакція в тілі шлунка слабокисла, рН 3,0-6,9, в середньому 4,5 ОД, то у хворих з виразки дванадцятипалої кишки вранці базальна кислотність різко підвищена, не більше 2,0, досягає 0 ,9-1, 0 ОД.

Другою функціональною особливістю даних виразок є синдром “кислого декомпенсованого шлунка” – відсутній нормальний градієнт кислотності між пілороантральним і фундальним відділами шлунка. У здорових різниця рН між цими відділами становить 4,0 ОД і більше, при пілородуоденальних виразках відсутній зовсім (“кислий декомпенсований шлунок”) або становить 1-1,5 ОД (“кислий субкомпенсований шлунок”). При пілоро-фундальних –  різниця рН 1,5-2,0 ОД діагностується – “кислий компенсований шлунок”.

Втрата кислотонейтралізуючих функцій пілоричних залоз у поєднанні з підвищеною активністю кислотоутворюючих фундальных залоз шлунка призводить до “закислення” дванадцятипалої кишки. У здорових в початковому відділі duodenum виявляється слаболужна середа (рН 7,2-8,0) з періодичними “піками закислення” (1 за 20 секунд) при евакуації шлункового вмісту. У хворих з дуоденальними виразками спостерігається стійка ацидифікація дуоденального середовища до рН 3,4-2,8. Недостатність ощелачивающей функції гастродуоденальної зони підтверджується і значним скороченням лужного часу (ЛЧ). У нормі при базальних умовах секреції лужний характер середовища шлунка після прийому 1 г соди в 30 мл води зберігається 20-25 хв, в умовах пентагастринової стимуляції – 8-10 хвилин. У хворих з дуоденальними виразками лужний час в базальному періоді скорочується до 7-10 хвилин.

Фармако-секреторні проби, проводяться під час моніторингу рН, дозволяють з’ясувати особливості механізму гіперсекреції у даного пацієнта. При рефлекторній вагусзависимой гіперсекреції спостерігається позитивний хлорозиловий (атропиновий) тест – після введення підшкірно стандартної дози М-холінолітика (1 мл) кислотоутворення частково блокується, інтрагастральні значення рН підвищуються на 1,5-2,5 ОД. В лікуванні цих хворих доцільно використовувати М-холінолітики.

У хворих з пілородуоденальними виразками більш інформативні дослідження базальної секреції – показники рН, величина лужного часу при проведені стимулюючих проб (гистамінової, пентагастринової) змінюються незначно, тому секреторний апарат постійно функціонує на межі своїх можливостей, значне збільшення кислотоутворення вже неможливо.

При медіогастральних і кардіальних виразках, навпаки, більш точний стан секреторних процесів відображає дослідження в умовах гістамінової або пентагастринової стимуляції. Базальна секреція у цих хворих може бути нормальною або незначно підвищеною (рН 2,0-4,0), або помірно зниженою до рН 4,5-6,0. Для виразок будь-якої локалізації не характерна справжня анацидність з рН понад 6,0. Результати інтрагастральної рН-метрії відображаються в розгорнутому клінічному діагнозі. Критерії основних варіантів стану секреції шлунку після стандартної стимуляції: рН 0,9-1,2 – виражена гіперацидність; рН 1,3-1,5 – гіперацидність; рН 1,6-2,2 – нормоацидність; рН 2,5-3 , 5 – помірна гіпоацидність; рН 3,6-6,0 – виражена гіпоацидність; рН понад 6,0 – анацидність.

 

Електрогастрографія.

Дуоденальні виразки характеризуються гипердискинетичним станом гастродуоденальної зони. При електрогастрографії виявляється почастішання хвиль шлункових скорочень (більше 3 імп / хв), збільшення середньої амплітуди перистальтичних хвиль (більше 300 мкВ) і сумарної потужності біопотенціалів шлунка (понад 900 мкВ / хв), криві гастрограми асиметричні.

 При медіогастральних виразках навпаки, спостерігається гіпокинез і гиподискинез шлунка.

 

Рис. Електрогастрографія.

Радіоізотопне сканування ШЛУНКА.

Найбільш інформативними і доступним методом оцінки евакуаторної функції шлунка є радіонуклідне дослідження – сканування шлунку після дачі “пробного сніданку” з кашею, що містить триолеатгліцерин, мічений I-131.

У хворих з дуоденальними виразками евакуація з шлунку нерівномірна – прискорена протягом години, через 75 хвилин сповільнюється, можливо, внаслідок реактивного пілороспазма. При медіогастральних виразках спостерігається тенденція до уповільнення евакуаторної функції шлунка.

Дослідження доповнюють фармакологічними пробами, що дозволяють виявити провідний механізм моторно-евакуаторних порушень і прогнозувати ефективність терапії цих порушень.

Позитивний хлорозиловий (атропиновий) тест – уповільнення евакуації з нормалізацією ритму – типовий для хворих дуоденальними виразками з провідним вагусним механізмом патогенезу. У цих випадках М-холімнолмтики виявляють стійкий лікувальний ефект. При негативному тесті спостерігається резистентність до лікування цими препаратами. При медіогастральних виразках, як правило, позитивні проби з метоклопамидом (церукал), блокатор рецепторів дофаміну. Препарат стимулює і нормалізує моторику гастродуоденальної зони.

Лікування захворювання.  

Невідкладна допомога. Необхідна при ускладненнях – кровотеча, перфорація, пенетрація – (див. відповідні статті) і гострий живіт.

Консервативне лікування

ДІЄТА

У фазі різкого загострення ВХ на 2-3 дні призначається дієта № 1А, після цього – дієта № 1Б. При зниженні вираженості загострення, зазвичай через 5-6 днів після початку лікування пацієнта переводять на дієту № 1.

МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ.

Медикаментозна терапія призначається при неускладнених виразках шлунку та 12-палій кишці.

Ліквідація хелікобактерної інфекції. Основний сучасний принцип лікування ВХ і супутнього хронічного гастродуоденіту – ерадикація НР в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки.

В якості першої лінії лікування Нр-асоційованої виразкової хвороби рекомендуються 2 схеми 7-денної “потрійної” терапії:  інгібітор протонної помпи в подвійній дозі (омепразол або езомепразол 20 мг, ланзопразол 30 мг або пантопразол 40 мг 2 рази на день) + кларитроміцин 500 мг 2 рази в день + амоксицилін 1000 мг 2 рази в день;  інгібітор протонної помпи в подвійній дозі (омепразол або езомепразол 20 мг, ланзопразол 30 мг або пантопразол 40 мг 2 рази на день) + кларитроміцин 250 мг 2 рази в день + метронідазол 500 мг 3 рази в день.

У випадках відсутності ерадикації після початкового антихелікобактерного лікування рекомендується друга “резервна” лінія лікування – “четырехкомпонентная” терапія (квадротерапія): інгібітор протонної помпи в подвійній дозі (омепразол або езомепразол 20 мг, ланзопразол 30 мг або пантопразол 40 мг) 2 рази в день в дозі з 1-го по 10-й день, коллоідний вісмуту субцитрат за 1 табл.4 рази в день + тетрациклін по 500 мг 4 рази в день, метронідазол 500 мг 3 рази на день з 4-го по 10-й день.

Контроль за ерадікацією НР бажано проводити шляхом неінвазивного 13С-дихального тесту.

Де-Нол – колоїд вісмуту субцитрату, таблетки по 120 мг. Крім антихелікобактерної дії, знижує активність пепсину, збільшує продукцію шлункового муцину. Приймають по 1 таблетці за півгодини до сніданку, обіду, вечері і перед сном протягом 4-6 тижнів. Інша методика лікування – по 2 таблетки за півгодини до сніданку і через 2 години після вечері, запиваючи водою.

Антисекреторні препарати. Антисекреторні засоби стримують секрецію соляної кислоти і пепсину. Синтез соляної кислоти контролюється трьома видами рецепторів, розташованих на базальній мембрані парієтальних клітин – Н-2-гістаміновими, гастриновими і М-холінергічними рецепторами.

Блокатори Н-2-гістамінових рецепторів.

Препарати даної групи в терапевтичних дозах знижують на 80% базальну секрецію соляної кислоти, гальмують синтез пепсину, на 70% знижують нічну продукцію соляної кислоти, вважаються найбільш ефективними противовиразковими засобами. Мають найбільш потужну антисекреторну дію, стимулюють продукцію захисного слизу, нормалізує моторику гастродуоденальної зони. Використовуються для лікування дуоденальних і шлункових виразок з підвищеною секрецією і для профілактики рецидивів.

Ранітидин – блокатор Н-2-рецепторів 2-го покоління, має в 5 разів більшу антисекреторну активність, діє понад тривало – до 12 годин. Практично не викликає побічних явищ – рідко головний біль, нудота, запори. Таблетки по 150 мг беруть 1 раз вранці після їжі і 1-2 таблетки увечері перед сном. Можливі інші схеми прийому – по 1 таблетці 2 рази на день або по 2 таблетки одномоментно на ніч. Лікування треба продовжувати протягом декількох місяців або років, підтримуюча доза – 1 таблетка на ніч.

Фамотидин – блокатор Н -2-рецепторів 3-го покоління, за антисекреторним ефектом переважає ранітидин в 30 разів. Таблетки по 20 мг і 40 мг, ампули по 20 мг. При загостренні ВХ призначають по 20 мг вранці і по 20-40 мг увечері перед сном. Можливий прийом тільки по 40 мг перед сном протягом 4-6 тижнів, підтримуюча терапія – 20 мг один раз на ніч протягом 6 тижнів. Препарат добре переноситься, практично не викликає побічних явищ.

Низатидин – блокатор 4-го покоління. Призначають таблетки по 150 мг 2 рази в день або 2 таблетки на ніч. Гастродуоденальні виразки рубцюються за 4-6 тижнів 90% хворих. Побічні явища відсутні.

РОКСАТИДИН – Н-2-блокатор 5-го покоління. Таблетки по 150 мг 2 рази на день або по 2 таблетки одномоментно на ніч. Побічні явища не описані.

Блокатори Н + ДО + АТФ-ази (протонної помпи). Інгібітори протонної помпи (ІПП) діють не на рецепторний апарат парієтальної клітини, а на внутрішньоклітинний фермент Н +, ДО +-АТФ-азу, блокуючи роботу протонної помпи, а значить, продукцію соляної кислоти. Всі ІПП є неактивними пролекарствами виборчої дії. Після перорального прийому вони всмоктуються в тонкій кишці, потрапляють в кров і транспортуються до місця дії – парієтальної клітини слизової оболонки шлунка. Шляхом дифузії ІПП накопичуються в просвіті секреторних канальців, де переходять в активну форму – сульфенамид, який зв’язується з SH-групами Н +, ДО + – АТФ-ази. Молекули цього ферменту інгібіруються необоротно, і тому секреція Н + можлива лише внаслідок синтезу нових молекул Н +, ДО +-АТФ-ази.

Омепразол – таблетки по 20 мг. Пригнічує як базальну, так і стимульовану секрецію соляної кислоти, практично не викликає побічних явищ. Найбільш потужний антисекреторний препарат викликає рубцювання виразок після місячного курсу терапії у 100% хворих, у тому числі і при ранитидинрезистентних виразках. Після скасування не розвивається “синдром рикошету”. Призначають внутрішньо по 1 таблетці вранці перед сніданком або по 2 пігулки після вечері.

Рабепразол – доза 20 мг на день. Езомепразол-40 мг на день.

Антагоністи гастринових рецепторів. Препарати не знайшли широкого застосування, оскільки при клінічних дослідженнях були малоефективними.

ПРОГЛУМИД – таблетки по 200 мг і 400 мг. Вживають по 1-2 таблетки 4-5 разів на день. Тривалість курсу – 4 тижні. По ефективності не відрізняються від блокаторів Н-2-рецепторів гістаміну.

Антациди. Антациди нейтралізують або абсорбують соляну кислоту і пепсин, прискорюють відкриття воротаря і вихід харчової грудки в дванадцятипалу кишку, усувають патологічні рефлекси, знижують внутришлунковий і внутридуоденальний тиск, що сприяє ліквідації болю. Антациди виявляють легке гастроцитопротекторну дію. Застосовують препарати в період загострення ВХ, не більше 4-6 тижнів. При більш тривалому застосуванні спостерігається “кислотний рикошет” – кислотоутворення в шлунку зростає. Антациди не ефективні як противорецидивні засоби.

Антациди, всмоктуючі. Препарати розчиняються в шлунковому соку, діють швидко, але короткочасно – 5-30 хвилин. Використовуються для усунення болю і печії. Нейтралізують соляну кислоту шлункового соку. Гідрокарбонат натрію – по 0,5-1 г через 1 і 3 години після їжі і на ніч.

Антациди, які не всмоктуються. Мають повільну нейтралізуючу дію, адсорбують соляну кислоту, утворюють з нею буферні з’єднання. Не всмоктуються, не змінюють кислотно-лужний баланс.

Альмагель – флакони по 170 мл. Містить гель гідроксиду алюмінію, магнію оксиду, D-сорбіт. Має антацидну, обволікаючу, адсорбируючу дію, а також послабляючий і жовчогінний ефект. Вживають по 1-2 мірні ложки (1 дозувальна ложка – 5 мл) 4 рази в день за 30 хвилин до їжі або через 1-1,5 години після їжі і перед сном. Після прийому препарату рекомендується лягти і через кожні 2 хвилини кілька разів повернутися з боку на бік для кращого розподілу препарату слизовій оболонці.

Альмагель А – флакони по 170 мл. За складом аналогічний альмагелю, але містить ще й анастезин, використовується при більш виражених болях, блювоті.

Фосфалюгель – пакети по 16 г, містить колоїдний гель алюмінію фосфату, пектин і агар-агар. Вживають в нерозбавленому вигляді по 1-2 пакетика, запиваючи невеликою кількістю води за 30 хвилин до їжі або через 1,5-2 години після  їжі і на ніч.

Гастал – таблетки, що містять по 450 мг гідроксиду алюмінію і по 300 мг магнію і карбонату магнію оксиду. Приймають по 1-2 пігулки через 1 годину після їжі 4-6 разів на день.

Маалокс – суспензії в пакетиках по 10 мл, 15 мл, флакони по 100 мл, таблетки. Складається з гідроксиду алюмінію, магнію гідроксиду, сорбіту і маніту. Стимулює слизоутворення, синтез простагландинів Е-2, нейтралізує соляну кислоту. Приймають по 1-2 пакетики (1-2 таблетки) через 1 годину після їжі і безпосередньо перед сном.

Маалокс-70 – пакетики по 15 мл, флакони по 100 мл суспензії, таблетки. Складається з гідроксиду алюмінію і гідроксиду магнію. Застосовують через 1 годину після їжі і безпосередньо перед сном по 1-2 пакетика або 1-2 таблетки.

ГЕЛЮСИЛ-лак – антациди тривалої дії. Складається з силікату алюмінію і магнію і сухого знежиреного молока. Призначають по 1 табл через 1,5-2 години після їжі і на ніч.

Адсорбуючі антациди. Вісмуту нітрат основний – надає в’яжучу, адсорбируючу, легку антисептичну дію, підсилює виділення слизу, утворює захисний шар на слизовій оболонці шлунка. Таблетки по 250 мг і 500 мг беруть 2 рази в день після їжі. Застосовується при виразці шлунка або дванадцятипалої кишки незалежно від стану кислотності.

Вікалін – містить вісмуту субнитрат, магнію карбонат, гідрокарбонат натрію, порошок кореневища лепехи і кори крушини, рутин і спазмолітики келлин. Приймають по 1-2 таблетки 3 рази на день після їжі у половині склянки води. Кал під час лікування стає темно-зеленим.

ВІКАІР – містить вісмуту субнитрат, карбонат магнію, натрію гідрокарбонат, порошок кореневища лепехи і кори крушини. Приймають по 1-2 таблетки 3 рази на день через 1 годину після їжі, запиваючи водою.

Де-Нол – колоїд вісмуту субцитрату, виявляє антацидну, обволікаючу, цитопротекторну дію, антихеликобактериальний ефект. Приймають по 1-2 таблетки (кожна по 120 мг) за 1 годину до їжі 3 рази на день і перед сном. Курс лікування – 4-8 тижнів. Кал забарвлюється в чорний колір.

Гастроцитопроектори. Препарати підвищують резистентність слизової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки як агресивним факторам шлункового соку.

Мізопростол – синтетичний аналог простагландину Е-1. Препарат підвищує синтез слизової оболонки шлунка слизу, бікарбонатів, сурфактантоподібних фосфоліпідів, покращує мікроциркуляцію і стимулює трофічні процеси в слизовій оболонці гастродуоденальної зони, знижує зворотню дифузію іонів водню. Препарати ефективні для профілактики утворення виразок. Мізопростол призначають в 0,2 мг 4 рази на день після їжі, курс 4-8 тижнів. Побічні явища – минуща діарея, легка нудота, головний біль, болі в животі. Протипоказаний при вагітності.

ЕНПРОСТИЛ – синтетичний аналог простагландинів Е-2. Механізм дії аналогічний мизопростолу. Застосовують в капсулах або таблетках по 35 мг 3 рази в день після їжі, курс – 4-8 тижнів. Побічні явища – легка діарея.

БІОГАСТРОН – отриманий з екстракту кореня солодки. Стимулює секрецію слизу, збільшує вміст у ній сіалових кислот, підвищує тривалість життя клітин покривного епітелію і їх регенеративний потенціал, запобігає зворотній дифузії іонів водню. Найбільш ефективний при виразках шлунка. Пігулки по 50 і 100 мг і капсули по 150 мг, препарат який використовують для лікування дуоденальних виразок, називається дуогастроном. У перший тиждень лікування приймають по 300 мг на добу, далі по 150 мг на добу протягом 5 тижнів. Кратність прийому – 3 рази в день до їжі. Побічні явища – гіпокаліємія, затримка натрію і води, набряки, підвищення АТ. Препарат протипоказаний при артеріальній гіпертонії, серцевої і ниркової недостатності, вагітності. Не поєднується з холінолітиками і антацидами.

Сукральфат – алюмінієва сіль сахарозосульфата. Препарат утворює комплексні сполучення з білками загиблих тканин і на поверхні виразкового дефекту з’являється захисна плівка. Сукральфат локально нейтралізує соляну кислоту, не впливаючи на рН всього шлунка, абсорбує жовчні кислоти, нейтралізує пепсин, збільшує секрецію слизу. Пакетики або таблетки по 1 г. приймають по 1 г за 40 хвилин до їжі 3 рази на день перед сном протягом 4-8 тижнів. Побічні явища – запор, нудота, шлунковий дискомфорт. Препарат можна використовувати для монотерапії, а також поєднувати з холінолітиками і блокаторами Н-2-рецепторів гістаміни. Не поєднується з антацидами.

Смекта – стабілізує слизову оболонку гастродуоденальної зони, утворює захисний бар’єр. Приймають по 1 пакетику 3 рази в день протягом 3-4 тижнів.

Препарати, що нормалізують МОТОРИКУ.

Церукал – блокує дофамінові рецептори, пригнічує вивільнення ацетилхоліну, пригнічує блювотний рефлекс, нудоту, гикавку, підвищує тонус сфінктерів в нижній третині стравоходу, в кардоальному відділі шлунка, стимулює спорожнення шлунка і перистальтику тонкого кишечника. На секреторні процеси практично не впливає. Застосовується для придушення дуоденогастрального і гастроезофагального рефлюксу. Вживають по 5-10 мг 4 рази в день до їжі (пігулки по 5 мг) або внутрішньом’язово по 10 мг 3 рази в день (ампули по 2 мл 2,5% розчину). Побічні явища – галакторея, головний біль, висипання на шкірі, слабкість.

Домперидон – антагоніст дофаміну, прискорює спорожнення шлунка, усуває гастроезофагеальний і дуоденогастральний рефлюкси. Застосовують по 1 таблетці (10 мг) 3 рази в день протягом 3-4 тижнів.

Сульпирид – нейролептик, центральний холінолітик, селективний антагоніст дофамінових рецепторів. Нормалізує тонус парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, гальмує секрецію соляної кислоти і пепсину, нормалізує моторику шлунково-кишкового тракту – усуває спазми воротаря, прискорює евакуацію харчового химуса. Капсули по 50 мг, 100 мг, таблетки по 200 мг, ампули по 2 мл 5% розчину. Побічні явища – підвищення АТ, галакторея, гінекомастія, аменорея, порушення сну, запаморочення, сухість у роті. При виразковій хворобі призначають спочатку внутрішньом’язово по 100 мг 2-3 рази в добу, через 1-2 тижні переходять на оральний прийом по 100 мг 3 рази в день.

Репаранти. Група лікарських препаратів, що поліпшують регенераторні процеси в слизовій оболонці гастродуоденальної зони і прискорюють рубцювання виразок.

СОЛКОСЕРИЛ – екстракт крові телят, звільнений від білка. Препарат покращує мікроциркуляцію, стимулює окислювальні процеси в тканинах, прискорює епітелізацію і грануляцію дефектів слизової оболонки. Препарат вводять внутрішньом’язово по 2 мл 2-3 рази в день до загоєння виразки, а потім по 2-4 мл 1 раз на день (2-3 тижні). Ампули містять 2 мл речовини.

Обліпихова олія – містить велику кількість природних антиоксидантів токоферолів, які блокують процеси перекисного окислення ліпідів. Приймають внутрішньо по 1 / 2 столових ложки 3 рази в день (3-4 тижні). Випускають у флаконах по 100 мл.

ЕТАДЕН – стимулює репаративні процеси в епітеліальних тканинах, прискорює загоєння виразкового дефекту. Препарат вводять внутрішньом’язово по 10 мл 1 раз на день протягом 4-10 днів. Випускають в ампулах по 5 мл 1% розчину.

Калефлон – очищений екстракт квіток календули, має протизапальну і репаративну дію. Беруть по 100-200 мг 3 рази в день після їжі протягом 3-4 тижнів. Випускають у таблетках по 100 мг.

НАТРІЮ ОКСИФЕРИСКОРБОН – комплексна залізовитискаюча сіль гулонової і аллоксонової кислот. Стимулює процеси репарації і загоєння виразок, особливо шлунку. Вводять внутрішньом’язово по 30-60 мг щодня протягом місяця при виразці шлунку, при дуоденальної виразці – до 2 місяців. В ампулі міститься 30 мг сухої речовини. Побічні явища – свербіж шкіри, гіперглікемія.

Гастрофарм – висушені бактеріальні тіла молочнокислої болгарської палички. Стимулює репаративні процеси в гастродуоденальній зоні. Приймають по 1-2 таблетки 3 рази на день за 30 хвилин до їжі протягом місяця. Випускають у таблетках по 2,5 м.

Ретаболіл – стероїдний анаболик, рекомендується виснаженим хворим. Призначають по 1 мл 5% розчину внутрішньом’язово 1 раз в тиждень (1-2 ін’єкції).

Препарати центральної дії.

Даларгин – синтетичний аналог енкефалина. Має знеболюючу дію, покращує психоемоційний стан, збільшує продукцію соматостатину, пригнічує кислотоутворення, сприяє загоєнню виразок. Застосовують внутрішньовенно або внутрішньом’язово по 1 мг на 10 мл фізраствору 2 рази в день. Випускають в ампулах по 1 мг сухої речовини.

 У тих випадках, коли НР-інфекція відсутнє лікування НР-негативних пептичних ВХ і ДПК рекомендується проводити шляхом монотерапії сучасними кислотопонижаючими препаратами. Для ефективного загоєння виразок необхідно, щоб внутрішньошлункова рН була вище 3,0 протягом 16-18 годин на добу. Найбільш ефективними противиразковими препаратами є ІВП. При їх використанні в стандартних дозах дуоденальна виразка гоїться протягом 3-4, а шлунка – 4-8 тижнів. При відсутності ефекту рекомендується терапія локально діючими препаратами – сукральфатом або колоїдним вісмуту субцитрат 2-4 тижні.

        ПРОФІЛАКТИКА.

1. Поліпшення психо-соціальної адаптації хворого, усунення негативних емоцій, психотерапія, спрямована на зміну стереотипу емоційного реагування, соціальної поведінки та ціннісних орієнтацій.

2. Заходи, спрямовані на зміну способу життя і поліпшення умов праці.

3. Організація раціонального харчування.

4. Медикаментозно-профілактичне лікування (осіннє-весняний період ітерапія на вимогу).

5. Санаторно-курортне лікування

Хірургічне лікування

Показання до проведення хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка та ДПК:

І. Абсолютні.

1. Перфоративна виразка.

2. Профузні нестихаючі виразкові кровотечі.

3. Підозра на малігнізіцію.

4. Кальозна виразка.

5. Виражена деформація шлунку. ІІ. Умовно-абсолютні.

1. Пенетруюча виразка.

2. Порушення моторної функції шлунку.

3. Повторні кровотечі.

II. Відносні.

1. Рецидив виразки після проведення курсу консервативної терапії.

2. Рецидив під час підтримувальної терапії.

3. Незагоєння виразок протягом 1,5-2 місяців інтенсивного лікування, особливо в родинах з “виразковим анамнезом”.

4. Рецидив виразки у хворих з перенесеними ускладненнями (перфорацією або кровотечею).

5. Виражений больовий синдром.

Найбільш поширені операції при виразках шлунка та ДПК:

1. Резекція шлунка за Більротом-І;

2. Резекція шлунка з його збереженням (за Макі-Шалімовим);

3. Резекція шлунка за Більротом-ІІ.

4. Стовбурова ваготомія з пілоропластикою.

5. Проксимальна селективна ваготомія (ПСВ), ПСВ і пілоропластика (за Гейнеке-Мікуличем, Жабулеєм, Фіннеєм).

6. Резекція шлунка з ваготомією.

7. Ушивання перфоративної виразки.

8. Пластичне закриття проривної виразки сальником на ніжці за Оппелем-Полікарповим.

9. Видалення виразки з ваготомією.

10. Пілородуоденотомія, прошивання кровоточивої виразки, ваготомія.

Вибір методу хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка повинен бути індивідуальним для кожного хворого з урахуванням локалізації і розмірів виразки, наявності гастро- і дуоденостазу, супровідних захворювань, зокрема гастриту, ускладнень виразкової хвороби (пенетрація, стеноз, перфорація, кровотеча, малігнізація), віку хворого, його загального стану.

Показання до операції при хронічній виразці шлунка наступні: 1) підозра на злоякісну пухлину, 2) неефективність консервативної терапії протягом 12-15 тижнів; 3) часті рецидиви і короткочасні ремісії в умовах адекватної консервативної терапії при тривалості захворювання виразкою шлунка не менше одного року; 4) ускладнення виразки (перфорація, пенетрація і рубцевий стеноз, виражене одноразове або рецидивуюча кровотеча).

Основні типи операцій на шлунку і дванадцятипалої кишці при хронічній виразці і раку шлунка

 При виразці шлунка виконуються наступні операції: 1) резекція дистальної частини шлунка (не менше 2 / 3) разом з виразкою і накладенням гастродуоденоанастомоза по Більрот-I, при рідко зустрічається неможливості уникнути натягу по лінії анастомозу операція завершується по Більрот-II, як правило, в модифікації Гофмейстера-Фінстерера. При наявності супутнього дуоденостаза слід накласти гастроеюноанастомоз з петлею, виключеною по Ру.

 При високих виразках малої кривизни шлунка виконують дистальну «сходову» резекцію. Лише в рідкісних випадках, у тому числі при не виключеному підозрі на рак, субкардіальная виразка малої кривизни є показанням до проксимальної резекції шлунка.

 При поєднанні виразки шлунка з дуоденальною виразкою (II тип виразки шлунку), а також при виразці в зоні пілоричного каналу (Ш тип) та високої секреції вільної соляної кислоти допустимо виконання стовбурової ваготомії і антрумектоміей, оскільки в цих випадках патогенез виразки шлунка мало відрізняється від патогенезу виразки дуоденальної.

 Показання до операції при дуоденальної виразки: 1) неефективність комплексної консервативної терапії, в результаті якої виразка не загоюється, або часто рецидивує, причому спостерігаються короткочасні ремісії при тривалості захворювання не менше 3-5 років. Рішення про необхідність операції приймається лікарем і хворим після детального аналізу клінічної ситуації з урахуванням ступеня страждання хворого і визначення користі і можливого ризику хірургічного втручання; 2) ускладнення виразки (пілородуоденальних стеноз, пенетрація, повторні профузні кровотечі, перфорація).

 При виразці дванадцятипалої кишки виконуються наступні операції.

 1. Дистальна резекція не менше 2 / 3 шлунка разом з цибулиною дванадцятипалої кишки і дуоденальної виразкою. При цьому проксимальна частина шлунка, як правило, анастомозирует з проксимальної петлею худої кишки за способом Більрот-II в модифікації Гофмейстера-Фінстерера. Деякі хірурги при анатомічних можливості та відсутності дуоденостазу вважають функціонально більш вигідним  закінчувати резекцію гастродуоденоанастомозом за способом Більрот-I. При дистальної резекції шлунка видаляються антральний відділ (основне джерело гастрину) і приблизно половина тіла шлунка, слизова оболонка якого містить основну частину кіслотопродуціруючої, тобто парієтальних (обкладонних) клітин. У більшості випадків виразки частина цибулини дванадцятипалої кишки, що видаляється або ж при формуванні кукси дванадцятипалої кишки що залишається in situ, дно виразки вдається вивести за межі просвіту останньої. Проте у ряді випадків спроба видалення цієї частини дванадцятипалої кишки може бути нездійсненою ​​через небезпеку пошкодження елементів гепатодуоденальної зв’язки, підшлункової залози, фатерова сосочка і труднощами закриття занадто короткої кукси. У таких ситуаціях показано, перш за все, ваготомія з дренажною операцією, а також є можливим виконання операції, яка називається «резекція на виключення» за Фінстереру, При цьому виразку залишають у куксі дванадцятипалої кишки, шлунок перетинають на рівні антрума, висікають слизову оболонку антрального відділу до воротаря і вшивають куксу. Висічення слизової обов’язково, так як віддаляється джерело продукції гастрину та залишається потенційна причина виразкоутворення в куксі шлунка і зоні анастомозу. Резекція на вимикання зазвичай завершується за способом Гофмейстера-Фінстерера.  Виразка, залишена на місці, зазвичай швидко гоїться. При кровоточить виразці дванадцятипалої кишки «резекція па виключення” вкрай небажана і, в усякому разі, повинна супроводжуватися ушиванням виразкового дефекту.

 2. Органозберігаючі операції:

 а) стовбурова (піддіафрагмальний) ваготомія з дренажною шлунок операцією полягає в перетині або резекції 1 –  2 см  кожного з блукаючих нервів вище відходження від них печінкової і чревної гілок. При стовбурової ваготомії перетинаються всі шлункові гілки блукаючих нервів, у тому числі волокна нервів Латарже, що призводить до зменшення секреторної і інкреторної функції шлунка, стійкого пілороспазму, зниження моторної функції шлунка і виникненню функціональних порушень прохідності останнього, що вимагає обов’язкового поєднання ваготомії з дренажною операцією. Крім того, при стовбурової ваготомії відбувається небажана парасимпатична денервації печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози та інших черевних органів. Тому стовбурова ваготомія з дренажною шлунок операцією застосовується переважно в невідкладної хірургії (перфоративна виразка або кровотеча);

 б) селективна ваготомія полягає в перетині кожного блукаючого нерва дистальніше відходження печінкової і чревної гілок. Теоретично ця операція має переваги перед стовбурової ваготомією, тому що настає парасимпатична денервації тільки шлунка і зберігається іннервація інших внутрішніх органів, однак клінічно її переваги не доведені;

Рис. Анатомія блукаючого нерва.

Рис. Селективна ваготомія.

Рис. 3. Селективна проксимальна ваготомія: 1)передній блукаючий нерв; 2) «гусяча лапка» нерва Латарже; 3)другий ряд серо-серозних швів.

 в) селективна проксимальна ваготомія полягає в перетині проксимальних гілок блукаючих нервів, що іннервують тіло і свод шлунку безпосередньо у їх входження в стінку останнього. Вона забезпечує денервацію всіх кислото-B пепсінопродуцірующіх зон шлунка при збереженні іннервації пілоричного жому та його функції за рахунок нервів Латарже. У зв’язку з цим дренирующая шлунок операція, як правило, не виконується;

Рис. 2. Стовбурова ваготомія: 1) стравохід; 2) перерізання шлункових гілок  переднього гусячої лапки блукаючого нерва й нерва Латарже; 3) перитонізаігя малої кривини; 4)задній блукаючий нерв.

 

 г) стовбурова ваготомія з антрумектоміей (економна резекція) полягає в резекції дистальної частини шлунка (антрума), що є джерелом гастрину, і денервації частини шлунка. Ця операція може бути виконана за способом Більрот-I, Більрот-II або шляхом накладення гастроеюноанастомоза за Ру.

 Як вже згадувалося, щоб уникнути післяопераційного гастростазу стовбурова і селективна ваготомія доповнюються дренуючої шлунок операцією. При пілородуоденальних стенозах селективна проксимальна ваготомія поєднується з дренуючими операціями. Найбільшого поширення набули: пілоропластика за Гейнеке-Микуличі, пилоропластика за Фіннеєм, гастродуоденоанастомоз за Жабуле і гастроентероанастомоз.

 При пилоропластика по Гейнеке-Микуличі проводиться поздовжній розріз передньої стінки шлунка і дванадцятипалої кишки з перетином пілоричного жому довжиною близько  8 см  і наступним зшиванням країв розрізу в поперечному напрямку. Цей метод показаний при відсутності грубих морфологічних змін в області дванадцятипалої кишки.

Рис.  Пілоропластика за Heinecke-Miculicz

 

 При пилоропластика за Фіннеєм передню стінку шлунка і дванадцятипалої кишки розсікають безперервним дугоподібним розрізом. Потім накладається анастомоз за способом «бік у бік» між препіролочною частиною шлунку і початковим сегментом дванадцятипалої кишки.

Рис. Пілоропластика за Finney

 

 При гастродуоденоанастомозі за Жабуле роблять поздовжні розрізи на шлунку і дванадцятипалої кишці без розтину пілоруса і між ними формується бічний анастомоз. Пилоропластика по Фіннею або Жабуле показана переважно при рубцововиразковому пілородуоденальному стенозі дванадцятипалої кишки.

Рис. Пілоропластика за Jaboulay

 

 

Рис. Пілоропластика за Джаддом-Хорслі

 При гастроентероанастомозі накладається сполучення між шлунком і худою кишкою позаду ободової кишки. Ця дрениюча операція показана при вираженій деформації, запальної інфільтрації дванадцятипалої кишки і при низько розташованій виразці.

 Всі типи ваготомій призводять до виключення прямої парасимпатичної стимуляції обкладочних клітин і зниження їх чутливості до гастрину.

 3. Гастректомія в лікуванні хронічної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки не застосовується. Однак ця операція є основним методом лікування хворих з так званим синдромом Цоллінгера-Еллісона. При цьому віддаляються всі обкладувальні клітини-мішені гастрину, зазвичай виділяється гормонально активної пухлиною підшлункової залози – гастриноми, виявити і видалити яку в більшості випадків не вдається з-за малих розмірів. Таку операцію іноді доводиться виконувати при тотальному ерозійному гастриті будь-якого генезу, що ускладнилася неконтрольованим кровотечею.

Рис..  Найбільш поширені операції на шлунку: а – стовбурова ваготомія з антрумектомією (Більрот-І); б – стовбурова ваготомія з антрумектомією (Більрот-ІІ); в – стовбурова ваготомія та пілоропластика; г – стовбурова ваготомія та гастроентероанастомоз.

 Показання до операції при раку шлунка є абсолютними у разі операбельності та відсутності абсолютних протипоказань. У залежності від локалізації, поширеності і характеру пухлини виконуються: 1) субтотальна дистальна резекція шлунка при раку антрального відділу; 2) субтотальна проксимальна резекція шлунка при поразці його кардіального відділу і дна; 3) гастректомія при ураженні тіла шлунка або при інфільтруючим зростанні пухлин будь-якої локалізації ; 4) комбінована гастректомія при проростанні технічно удалимой пухлини в сусідні органи.

 При субтотальної дистальної резекції шлунка операцію завершують формуванням гастроеюнального анастомозу за способом Більрот-II з ентероентероанастомозом між приводить і відводить петлями по Брауну для профілактики рефлюкс-гастриту. З цією ж метою останнім часом багато хірургів віддають перевагу гастроеюнальному анастомозу на вимкненій по Ру петлі тонкої кишки. Завершення резекції за методом Більрот-I багато хірургів вважають менш вигідним з-за швидкого порушення прохідності анастомозу у разі рецидиву пухлинного процесу.

 При субтотальної проксимальної резекції анастомоз накладають між стравоходом і залишилася частиною шлунка. У зв’язку зі стовбурової ваготомії і можливим пилороспазмом рекомендується додатково виробляти пилоропластика по Гейнеке-Микуличі. Після гастректомії відновлення пасажу їжі досягається шляхом формування: 1) езофагоеюноанастомоза з ентероентероанастомозом за Брауном, 2) езофагоеюноанастомоза з виключеною по Ру петлею, що зменшує ймовірність розвитку рефлюкс-езофагіту; 3) езофагодуодено-еюнопластікі за допомогою вставки із сегмента порожньої кишки між нітеводом і дванадцятипалої кишкою за типом операції Захарова. Ця операція забезпечує пасаж їжі по дванадцятипалої кишці, але технічно більш складна.

 При сприятливих анатомічних умовах та дотриманні принципів абластики гастректомія може бути завершена і накладенням прямого анастомозу за тину кінець в кінець між стравоходом і дванадцятипалої кишкою.

 Найбільш «фізіологічними» операціями на шлунку вважаються резекція шлунка за способом Більрот-I та селективна проксимальна ваготомія без дренуючої операції, так як вони дозволяють запобігти або зменшити вираженість різних розладів, що входять у поняття хвороб оперованого шлунка, зумовлених особливостями резекції і стовбурової ваготомії як методу лікування . Однак реальність виконання резекції шлунка за Більрот-I або селективної проксимальної ваготомії багато в чому залежить від клінічної ситуації і технічних можливостей, які не завжди виявляються придатними для таких операцій.

Рис. Мобілізація шлунку: 1 – мобілізація шлунку по великій кривині; 2 – – мобілізація шлунку по малій кривині.

 

Рис. Етапі операції резекції шлунку за Б-1. накладення безперервного шва на задні губи анастомозу; б – накладення шва, що кушнірує, на передні губи анастомозу; у – накладення серозно-м’язових вузлових швів на передню стінку анастомозу шлунку накладають роздавлюючий затискач Пайра або довгий затискач Кохера. По краю затискача Пайра шлунок відсікають. На початкову частину дванадцятипалої кишки накладають кишкові затискачі або 2 затискача Кохера, між якими її відсікають і препарат видаляють. Краї кукси шлунку і дванадцятипалої кишки обробляють розчином йоду.

 На частину просвіту кукси шлунку з боку малої кривизни накладають гемостатичний шов; для цього довгою кетгутовой ниткою проколюють шлунок наскрізь, роблять стібок завдовжки 1—1,5 см і виходять на передню стінку шлунку. При другому стібку повертаються назад на 1/2 довжини раніше зробленого стібка; таким чином, кожен подальший стібок заходить за половину попереднього. Так ушивають частину кукси шлунку під затискачем, накладеним з боку малої кривизни. Знявши затискач, гемостатичний шов затягують. Потім цією ж кетгутовой ниткою накладають краєвий обвивной шов на вшиту частину кукси шлунку і повертаються назад до початку гемостатичного шва.

 Формування малої кривизни шлунку починають з самого верхнього краю її, позбавленого очеревинного покриву під час мобілізації, цю ділянку занурюють шовковим напівкисетним швом. На останню частину малої кривизни накладають окремі вузлові шовкові шви на передню і задню стінки шлунку, захоплюючи серозну і м’язову оболонки.

 Створення анастомозу між куксою шлунку і дванадцятипалою кишкою  починають з накладення вузлових серозно-м’язових швів на задні їх стінки. Ширина частини кукси шлунку, що анастомозується, має бути трохи більше діаметру просвіту дванадцятипалої кишки. Перший шов накладають у верхнього краю анастомозу, причому шиють весь час зліва направо, тобто першою прошивають стінку шлунку. Шви накладають на відстані 0,5 см один від одного і на 0,75-1 см від лінії розтину просвіту шлунку і дванадцятипалої кишки. Коли всі шви накладені, кишку і куксу шлунку зближують і шви зав’язують. На задні краї анастомозу накладають безперервний кетгутовий шов

 

Рис. Резекція шлунку по Більрот II. Обробка кукси дванадцятипалої кишки. а: 1 – безперервний шов накладається поверх затиску; 2 – шов затягується; б: 1 – занурення кукси за допомогою напівкисетних швів; 2 – затягування швів; 3 – перитонізація кукси дванадцятипалої кишки очеревиною, що покриває підшлункову залозу; у – занурення кукси дванадцятипалої кишки по Мойнінгену. Починаючи його від низу до верху. У верхнього краю анастомозу нитку захльостують в петлю і цією ж ниткою продовжують шити передні краї анастомозу швом Шмідена, що обвиває. Щоб уникнути звуження анастомозу у момент накладення швів дванадцятипалу кишку треба декілька розтягнути, а шви на дванадцятипалій кишці накладати ближче один до іншого, чим на шлунку. Завершуючим моментом даного етапу є накладення другого ряду серозно-м’язових швів на переднє півколо анастомозу.  У верхній ділянці анастомозу, на місці стику швів кукси шлунку з дванадцятипалою кишкою (слабке місце анастомозу), щоб уникнути прорізання швів додатково накладають кисетний шов із захватом верхньої стінки дванадцятипалої кишки, задньої і передньої стінок кукси шлунку (анатомічний замок).

 Ушивають отвір в шлунково-ободовій зв’язці, рану черевної стінки пошарово зашивають наглухо.

Техніка резекції шлунку по методу Більрот II в модифікації Гофмейстера-Фінстерера. Верхня серединна лапаротомія. Мобілізація шлунку і дванадцятипалої кишки по великій і малій кривизні виробляється так само, як і за попереднім способом.

 Підготовка худої кишки для накладення анастомозу. Початкову петлю худої кишки витягують з черевної порожнини і, відступаючи на 7-10 см від flexura duode-nojejunalis, через її брижу проводять кетгутову нитку, узяту в прямий кровоспинний затискач. У безсудинній зоні брижі поперечної ободової кишки вертикальним розрізом роблять отвір, через який початкову петлю худої кишки за допомогою кетгутової нитки переводять у верхній поверх черевної порожнини і підводять до шлунку. На дванадцятипалу кишку нижче за сторожа накладають кишковий затискач або затискач Кохера, а вище – роздавлюючий жом. Скальпелем пересікають дванадцятипалу кишку по верхньому краю затискач. Краї розрізу змащують настойкою йоду, куксу шлунку обв’язують марлевою серветкою і відводять догори.

 Обробка кукси дванадцятипалої кишки. Куксу дванадцятипалої кишки ушивають крізним обвивним швом, бранши затиску розводять, затиск витягують, а безперервний шов затягують. Подальше занурення кукси дванадцятипалої кишки здійснюють або Z-подібним і циркулярним кисетними  швами, або двома напівкисетними з додатковим накладенням вузлових шовкових сіро-серозних швів.  Після накладення сіро-серозних швів здійснюють додаткову перитонізацію кукси дванадцятипалої кишки, підшиваючи її до капсули підшлункової залози.  При низько розташованих виразках, пенетрирующих (проникаючих) в підшлункову залозу, куксу дванадцятипалої кишки закривають атиповий, наприклад за способом „равлика”, запропонованому С. С. Юдіним.

Рис. Спосіб ,, равлика” за Юдиним.

 

 Видалення шлунку і обробка його кукси. На шлунок відповідно лівому кордону  запланованої резекції накладають два жорсткі затискачі. Один з них накладають з боку малої кривизни, захопивши стінку шлунку впродовж 2-3 см, інший — з боку великої кривизни, назустріч першому, відповідно ширині планованого анастомозу.

Рис. Резекція шлунку за Більрот II в модифікації Гофмейстера — Фінстерера (етапи операції). а – відсікання шлунку; б – прошивання кукси шлунку у зворотному напрямі після зняття затискача; у – початок занурення кукси шлунку серозно-м’язовими швами: 1 – шви на ділянці малої кривизни, позбавленій очеревина; 2 – серозно-м’язовий шов, що занурює куксу; 3 – гемостатичний шов кукси; 4 – передня стінка шлунку.

 Частину шлунку, що видаляється, відводять вліво догори і, закривши просвіт жомом Пайра, відсікають. Під затискачем з боку малої кривизни куксу шлунку прошивають гемостатичним наскрізним швом до кінця затиску, накладеного з боку великої кривизни. Шов накладають, проводячи кетгутову нитку через обоє стінки кукси шлунку. Затискач з боку малої кривизни знімають і тією ж ниткою прошивають куксу у зворотному напрямі. Ушивають малу кривизну вузловими серозно-м’язовими швами, якими поступово занурюють кут, що утворюється краєм кукси шлунку з малою кривизною (формування малої кривизни).

 

Рис. Резекція шлунку по Більрот II в модифікації Гофмейстера- Фінстерера. а- вигляд кукси шлунку після підшивання до неї петлі худої кишки; б- розтин просвіту шлунку шляхом розтину задньої стінки його ділянки, що була в затискачу: 1 – задня стінка шлунку; 2 – слизова оболонка задньої стінки шлунку; 3 – слизова оболонка худої кишки; у – зшивання передньої стінки анастомозу: 1 – просвіт худої кишки; 2 – передня стінка шлунку; 3 – просвіт шлунку; 4 – шов задньої стінки анастомозу; г – накладення другого етапу швів на передню стінку анастомозу: 1 – передня стінка; 2 – шов другого етапу; 3 – худа кишка.

 Накладення шлунково-кишкового співустя. Виведену у верхній поверх петлю худої кишки прикладають до задньої стінки кукси шлунку в косому напрямі так, щоб привідний  кінець був в малої кривизни (не досягаючи її на 2-3 см), а відвідний – у великої кривизни. У такому положенні кишку пришивають до шлунку серозно-м’язовими швами на відстані 0,5-1 см від краю затискача, відстань між швами не більше 5-6 мм. Нитки всіх швів, за винятком першого і останнього, зрізають. Операційне поле відмежовують серветками і розкривають худу кишку паралельно лінії накладених швів, відступаючи від них на 4-5 мм. Серозну оболонку кишки розтинають скальпелем, слизисту оболонку – ножицями. Ділянку кукси шлунку, захоплену затиском, відсікають ножицями.  Гастоентероанастомоз накладають за допомогою дворядного шва (безперервний кетгутовий шов на задні краї анастомозу через всі шари з переходом на передні краї за типом шва Шмідена і вузлових шовкових серозно-м’язових швів, що обвиває, на переднє півколо анастомозу).

 Утворення „шпори” – привідний відділ кишки підшивають до лінії швів малої кривизни шлунку за допомогою 2—3 вузлових серозно-м’язових швів, захоплюючи передню стінку шлунку, задню його стінку (безпосередньо в шва малої кривизни) і відділ худої кишки, що наводить. Створення „шпори” дозволяє укріпити найбільш небезпечне місце анастомозу – стик 3 швів. Створена „шпора” служить своєрідним клапаном, що перешкоджає затіканню вмісту шлунку в привідну петлю кишки. Анастомоз виводять в нижній поверх черевної порожнини, куксу шлунку фіксують вузловими швами до країв отвору в mesocolon transversum. Рану черевної стінки зашивають наглухо.

Рис. Створення ,,шпори”. 1 – привідна петля; 2 – задня стінка шлунку; 3 – передня стінка шлунку; 4 – відвідна петля

 

 

Рис. Вшивання перфоративного отвору при проривній виразці шлунку.а – накладення швів; б – перитонізація сальником.

 

 

 

Рис. Види операцій в залежності від локалізації раку шлунку (тотальна та субтотальна гастректомія.

 

Рис. Тотальна гастректомія  з анастомозом стравоходу до худої кишки (esophagojejunostomy) – основна операція при розповсюдженому раку шлунку.  (Polaski і Tatro, 1996.)

 

Рис. Етапи виконання гастректомії.

Рис. Хірургічна лімфадектомія; D1 і D2 вказують протяжність видалення лімфовузла.

Рис. Низька субтотальна гастректомія з формуванням анастомозу за Billroth II.

Рис. Низька субтотальна гастректомія з формуванням анастомозу за Billroth II.

 

 

 

Рис. Висока субтотальна гастректомия із формуванням  гастроентероанастомозу за Ру.

Рис. Тотальна гастректомія із застосуванням апаратного шва.

Лапароскопічні операції на шлунку та 12-палій кишці

                                       

Рис. Лапароскопічна езофагокардіоміотомія і фундоплікація.

Рис. Лапароскопічне бандажування шлунку при ожирінні.

Рис. Лапароскопічна SLEEVE-резекція шлунка (хірургічне лікування ожиріння).