МЕТОДИ ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ ДІАГНОСТИКИ
В ПУЛЬМОНОЛОГІЇ
В останні десятиріччя не уклінний ріст бронхолегеневих та ендокринних захворювань спонукають до більш широкого впровадження функціональних методів дослідження відповідних нозологій.
Раннє виявлення порушень біомеханіки дихання, ендокриних змін, динамічне спостереження за хворим, вибір засобів лікування, які найбільш відповідають встановленим порушенням, дозволять забезпечити сучасну ефективну терапію.
Широке впровадження комп’ютеризованих приладів, відмова від використання звичайних механічних апаратів мають не тільки позитивне значення. Нерозуміння лікаря, який проводить або оцінює результати дослідження, що і яким чином він обстежує, неминуче знецінює дослідження, веде до грубих діагностичних і тактичних помилок.
Вітчизняна медична традиція передбачає розуміння патофізіологічних процесів як основу діагностики та лікування. Відповідно, формування правильного клінічного мислення неможливо без знання механізмів розвитку та перебігу захворювань на молекулярному рівні. Саме сучасне уявлення про патофізіології ендокринної та дихальної систем становить основну коректного діагностичного пошуку.
Розвиток сучасних інноваційних технологій вимагають від лікаря майбутнього не тільки вміння володіти методиками проведення того чи іншого обстеження, але і глибоко орієнтуватись у патогенетичних аспектах розвитку виявленого порушення. Тільки у цьому випадку можлива адекватна, корисна інтерпретація отриманих результатів, як запорука ефективності лікування
Функція зовнішнього дихання
Вентиляція – це процес оновлення складу повітря внаслідок вдиху і видиху.
З тих 500 мл повітря, що при кожному спокійному вдиху дорослої людини надходить у легені, лише 350 мл потрапляє до альвеол. Решта 150 мл заповнює дихальні шляхи, але участі в газообміні не бере. Об’єм цих дихальних шляхів дістав назву анатомічного мертвого простору.
Таким чином, об’єм альвеолярної вентиляції становить близько 70 % хвилинного об’єму дихання, тобто 4-7 л/хв.
Для оцінки ступеня такого оновлення використовують показник — коефіцієнт легеневої вентиляції (КЛВ), який дорівнює відношенню альвеолярного об’єму (V ) до ФЗЄ:
350 мл / 2500 мл = 0,14. (2)
Низькі значення коефіцієнта легеневої вентиляції (0,1-0,2) не є виявом недосконалості нашої дихальної системи. Навпаки, це пристосування, що забезпечує сталість складу альвеолярного газу і, отже, сталість газового складу крові.
На вентиляцію легень, точніше альвеолярну вентиляцію, впливають ще кілька чинників – це кількість функціонуючих в даний час альвеол та особливість капілярного кровообігу в малому колі.
У зв`язку з цим розрізняють фізіологічний “мертвий простір”, маючи на увазі сукупність альвеол, які в дану мить не беруть участі в газообміні за принципом черговості (або вони не наповнюються повітрям, або навколо них капілярний кровообіг неефективний).
Функціональний (фізіологічний) мертвий простір охоплює:
- альвеоли, що вентилюються, але не перфузуються кров’ю;
- альвеоли, що перфузуються кров’ю, але не вентилюються;
- альвеоли, що не перфузуються і не вентилюються.
Якщо об’єм анатомічного мертвого простору є відносно стабільним, то альвеолярний мертвого простір може змінюватися в широких межах. Наприклад, під час фізичного навантаження або у разі гіпоксії він може зменшуватись практично до нуля. Тобто,
Функціональний мертвий простір є резервом організму, який включаєтьсяв процес дихання при збільшенні потреб в кисні.
Слід також зазначити, що через певні анатомічні причини легені вентилюються нерівномірно: верхівки легень вентилюються гірше, ніж середні й нижні частини. (Це пов‘язано переважно з обмеженою рухливістю ребер верхньої частини грудної клітки).
МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІЇ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ
СПІРОГРАФІЯ
Спірографія – метод графічної реєстрації змін легеневих об’ємів при виконанні природних дихальних рухів і вольових форсованих дихальних маневрів. Спірографія дозволяє отримати ряд показників, які характеризують вентиляцію легень. У першу чергу, це статичні об’єми і ємності, які характеризують пружні властивості легень і грудної стінки, а також динамічні показники, які визначають кількість повітря, вентильованого через дихальні шляхи під час вдиху і видиху за одиницю часу. Показники визначають в режимі спокійного дихання, а деякі – при проведенні форсованих дихальних маневрів.
У технічному виконанні все спірографи діляться на прилади відкритого і закритого типу (рис. 1). В апаратах відкритого типу хворий через клапанну коробку вдихає атмосферне повітря, а повітря,яке видихається, надходить в мішок Дугласа або в спірометр Тісо (ємністю 100-
Рис. 1. Схематичне зображення спірометру
Показання до проведення спірографії наступні:
1.Визначення типу і ступеня легеневої недостатності.
2.Моніторінг показників легеневої вентиляції в цельях визначення ступеня і швидкості прогресування захворювання.
3.Оцінка ефективності курсового лікування захворювань із бронхіальною обструкцією бронходилататорами β2-агоністами короткої та пролонгованої дії, холінолітиками), інгаляційними ГКС і мембраностабілізуючими препаратами.
4.Проведення диференціальної діагностики між легеневою і серцевою недостатністю в комплексі з іншими методами дослідження.
5.Виявленння початкових ознак вентиляційної недостатності в осіб, схильних до розвитку легеневих захворювань, або в осіб, що працюють в умовах впливу шкідливих виробничих факторів.
6.Експертіза працездатності та військова експертиза на основі оцінки функції легеневої вентиляції в комплексі з клінічними показниками.
7.Проведення бронходилатаційних тестів з метою виявлення зворотності бронхіальної обструкції, а також провокаційних інгаляційних тестів для виявлення гіперреактивності бронхів.
Незважаючи на широке клінічне застосування, спірографія протипоказана при таких захворюваннях і патологічних станах:
1. важкий загальний стан хворого, що не дає можливості провести дослідження;
2. прогресуюча стенокардія, інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу;
3. злоякісна артеріальна гіпертензія, гіпертонічний криз;
4. токсикози вагітності, друга половина вагітності;
5. недостатність кровообігу III стадії;
6. важка легенева недостатність, що не дозволяє провести дихальні маневри.
Техніка проведення спірографії.
Дослідження проводять вранці натщесерце. Перед дослідженням пацієнту рекомендується перебувати в спокійному стані протягом 30 хв., а також припинити прийом бронхолітиків не пізніше ніж за 12 годин до початку дослідження. Спірографічна крива і показники легеневої вентиляції наведені на рис. 2.
Рис. 2. Спірографічне крива і показники легеневої вентиляції
Статичні показники визначають під час спокійного дихання.
Вимірюють дихальний об’єм (ДО) – середній об’єм повітря, який хворий вдихає і видихає під час звичайного дихання в стані спокою. У нормі він складає 500-800 мл. Частина ДО, яка бере участь у газообміні, називається альвеолярним об’ємом (АО) і в середньому дорівнює 2/3 величини ДО.
Залишок (1/3 величини ДО) складає об’єм функціонального мертвого простору (ОФМП). Після спокійного видиху пацієнт становить від 3000 до 5000 мл).
Після звичайного спокійного дихання проводиться дихальний маневр: робиться максимально глибокий вдих, а потім – максимально глибокий, найбільш різкий і тривалий (не менше 6 с) видих. Так вимірюється резервний об’єм видиху (РОВид), який в нормі становить 1000-1500 мл.
Після спокійного вдиху робиться максимально глибокий вдих – вимірюється резервний об’єм вдиху (РОВд). При аналізі статичних показників розраховується ємність вдиху (Євд) – сума ДО і РОВд, яка характеризує здатність легеневої тканини до розтягування, а також життєва ємкість легень (ЖЄЛ) – максимальний об’єм, який можна вдихнути після максимально глибокого видиху (сума ДО, РОВд і РОвид в нормі це форсована життєва ємкість легень (ФЖЄЛ) – об’єм повітря, який можна видихнути при форсованому видиху після максимального вдиху (в нормі становить 70-80% ЖЕЛ).
Як заключний етап дослідження проводиться запис максимальної вентиляції легень (МВЛ) – максимального об’єму повітря, що може бути провентильований легкими за I хв. МВЛ характеризує функціональну здатність апарату зовнішнього дихання і в нормі становить 50-
При аналізі спірографічної кривої, отриманої в маневрі з форсованим видихом, вимірюють певні швидкісні показники (рис. 3):
1) Об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) – об’єм повітря, що видихається за першу секунду при максимально швидкому видиху; він вимірюється в мл і вираховується у відсотках до ФЖЕЛ; здорові люди за першу секунду видихають не менше 70% ФЖЕЛ;
2) проба або індекс Тіффно – співвідношення ОФВ1 (мл) / ЖЕЛ (мл), помножене на 100%, в нормі становить не менше 70-75%;
3) максимальна об’ємна швидкість повітря на рівні видиху 75% ФЖЄЛ (МОШ75), що залишилася в легенях;
4) максимальна об’ємна швидкість повітря на рівні видиху 50% ФЖЄЛ (МОШ50), що залишилася в легенях;
5) максимальна об’ємна швидкість повітря на рівні видиху 25% ФЖЄЛ (МОШ25), що залишилася в легенях;
6) середня об’ємна швидкість форсованого видиху, обчислена в інтервалі вимірювання від 25 до 75% ФЖЕЛ (СОШ25-75).
Рис. 3. Спірографічна крива, отримана в маневрі форсованого видиху. Розрахунок показників ОФВ1 та СОШ 25-75
Обчислення швидкісних показників має велике значення у виявленні ознак бронхіальної обструкції. Зменшення індексу Тіффно і ОФВ1 є характерною ознакою захворювань, які супроводжуються зниженням бронхіальної прохідності – бронхіальної астми, хронічного обструктивного захворювання легенів, бронхоектатичної хвороби тощо. Показники МОШ мають найбільшу цінність в діагностиці початкових проявів бронхіальної обструкції. СОШ25-75 відображає стан прохідності дрібних бронхів і бронхіол. Останній показник є більш інформативним, ніж ОФВ1, для виявлення ранніх обструктивних порушень.
У зв’язку з тим, що в Україні, Європі та США існує певна різниця в позначенні легеневих об’ємів, ємностей і швидкісних показників, що характеризують легеневу вентиляцію, наводимо позначення вказаних показників українською та англійською мовами (табл. 1).
Таблиця 1.
Найменування показників легеневої вентиляції
українською та англійською мовами
|
Слід також підкреслити, що існує ідентичність показників об’ємних швидкостей видиху в різних країнах (табл. 2).
Таблиця 2.
Найменування і відповідність показників легеневої вентиляції в різних країнах
|
Всі показники легеневої вентиляції мінливі. Вони залежать від статі, віку, ваги, зросту, положення тіла, стану нервової системи хворого та інших факторів. Тому для правильної оцінки функціонального стану легеневої вентиляції абсолютне значення того чи іншого показника є недостатнім. Необхідно зпівставляти отримані абсолютні показники з відповідними величинами у здорової людини того ж віку, росту, ваги і статі – так званими належними показниками. Таке зпівставлення виражається у відсотках по відношенню до належного показника. Патологічними вважаються відхилення, що перевищують 15-20% від величини належного показника
СПІРОГРАФІЯ З РЕЄСТРАЦІЄЮ ПЕТЛІ «ПОТІК-ОБ’ЄМ»
Спірографія з реєстрацією петлі «потік-об’єм» – сучасний метод дослідження легеневої вентиляції, який полягає у визначенні об’ємної швидкості руху потоку повітря в дихальних шляхах і його графічному відображенням у вигляді петлі «потік-об’єм» при спокійному диханні пацієнта і при виконанні ним певних дихальних маневрів . За кордоном цей метод називають спірометрією. Метою дослідження є діагностика виду і ступеня порушень легеневої вентиляції на підставі аналізу кількісних і якісних змін спірографічних показників.
Показання та протипоказання до застосування спірометріі аналогічні таким для класичної спірографії.
Методика проведення.
Дослідження проводять у першій половині дня, незалежно від прийому їжі. Пацієнту пропонують закрити обидва носові ходи спеціальним затискачем, взяти індивідуальну простерилізовану насадку-мундштук у рот і щільно обхопити її губами. Пацієнт в положенні сидячи дихає через трубку з відкритого контуру, практично не відчуваючи опору диханню.
Процедура виконання дихальних маневрів з реєстрацією кривої “потік-об’єм” форсованого дихання ідентична тій, яка виконується при запису ФЖЕЛ під час проведення класичної спірографії. Хворому слід пояснити, що в пробі з форсованим диханням видихнути в прилад слід так, ніби потрібно погасити свічки на святковому торті. Після деякого періоду спокійного дихання пацієнт робить максимально глибокий вдих, в результаті чого реєструється крива еліптичної форми (крива АЕВ). Потім хворий робить максимально швидкий та інтенсивний форсований видих. При цьому реєструється крива характерної форми, яка у здорових людей нагадує трикутник (рис. 4).
Рис. 4. Нормальна петля (крива) співвідношення об’ємної швидкості потоку та об’єму повітря при проведенні дихальних маневрів. Вдих починається в точці А, видих – в точці В. ПОШвид реєструється в точці С. Максимальний експіраторний потік в середині ФЖЕЛ відповідає точці D, максимальний струс потік – точці Е
Максимальна експіраторна об’ємна швидкість потоку повітря відображається початковою частиною кривої (точка С, де реєструється пікова об’ємна швидкість видиху – ПОШвид). Після цього об’ємна швидкість потоку зменшується (точка D, де реєструється МОШ50), і крива повертається до початкової позиції (точка А). При цьому крива “потік-об’єм” описує співвідношення між об’ємною швидкістю повітряного потоку і легеневим об’ємом (ємністю легень) під час дихальних рухів.
Дані швидкостей і об’ємів потоку повітря обробляються персональним комп’ютером завдяки адаптованому програмному забезпеченню. Крива “потік-об’єм” при цьому відображається на екрані монітора і може бути роздрукована на папері, збережена на магнітному носії або в пам’яті персонального комп’ютера.
Сучасні апарати працюють зі спірографічними датчиками у відкритій системі з подальшою інтеграцією сигналу потоку повітря для отримання синхронних значень об’ємів легень. Розраховані комп’ютером результати дослідження друкуються разом з кривою “потік-об’єм” на папері в абсолютних значеннях і у відсотках до належним величинам. При цьому на осі абсцис відкладається ФЖЕЛ (об’єм повітря), а на осі ординат – потік повітря, що вимірюється в літрах в секунду (л / с) (рис. 5).
Рис. 5. Крива “потік-об’єм” форсованого дихання і показники легеневої вентиляції
Рис. 6 Схема спірограмми ФЖЕЛ і відповідної кривої форсованого видиху в координатах “потік-об’єм”: V – вісь об’єму; V ‘- вісь потоку
Петля “потік-об’єм” представляє собою першу похідну класичної спірограми. Хоча крива “потік-об’єм” містить в основному ту ж інформацію, що і класична спірограма, наочність співвідношення між потоком та об’ємом дозволяє більш глибоко проникнути в функціональні характеристики як верхніх, так і нижніх дихальних шляхів (рис. 6). Розрахунок за класичною спірограмою високоінформативних показників МОШ25, МОШ50, МОШ75 має ряд технічних труднощів при виконанні графічних зображень. Тому його результати не мають високої точністі. У зв’язку з цим краще визначати зазначені показники по кривій “потік-об’єм”.
Оцінка змін швидкісних спірографічних показників здійснюється за ступенем їх відхилення від належної величини. Як правило, за нижню межу норми приймається значення показника потоку, що становить 60% від належного рівня
Пневмотахометрія
Пневмотахометрія – метод визначення швидкості повітряного струменя при максимально швидкому вдиху і видиху, а отже і пропускній спроможності бронхіального дерева.
Показник швидкості руху повітря (N) N = ЖВЛ/ ЖЄЛ (N – 16-20 мл/хв.).
Легеневий газообмін
поглинання кисню – ПО2
коефіцієнт використання кисню КвО2
газовий склад артеріальної крові
газовий склад венозної крові
Легеневий газообмін – це активна частина повітря в альвеолах. До альвеол повітря поступає через повітряносні шляхи, які називають мертвим простором (МП), або анатомічним простором. У середньому беруть коефіцієнт 1,5 мл повітря, він залежить від зросту і ваги тіла хворого. Ефективну альвеолярну вентиляцію визначають за формулою Бора (ЕЛВ).
ЕЛВ =(ДО – МП) х ЧД, де:
ДО – дихальний об’єм
МП – мертвий простір
ЧД – частота дихання
Функціональний мертвий простір виникає внаслідок не функціонування альвеол (хронічна пневмонія, пневмосклероз).
Гіпервентиляція – це збільшення функціонального мертвого простору, внаслідок чого не всі альвеоли беруть участь у газообміні. Гіпервентиляція – це підвищення вентиляції мертвого простору.
Визначення прихованої дихальної недостатності
Для визначення прихованої дихальної недостатності застосовують проби з дозованим фізичним навантаженням, із затримкою дихання та ін. При нормальних резервах апарату зовнішнього дихання і серцево-судинної системи після фізичного навантаження спостерігається підвищення ХОД, швидке і збільшене ПО2 і КвО2. Ці показники приходять до норми через 3-5хв. Для прихованої дихальної, серцевої і легенево-серцевої недостатності характерне значне збільшення хвилинної вентиляції легень, сповільнене і недостатнє ПО2, період відновлення становить більше п’яти хвилин.
Пробу із затримкою дихання (апное) – визначення затримки дихання на вдиху (проба Штанге) і визначення затримки дихання на видиху (проба Генча) проводять за допомогою секундоміра. Звичайну пробу проводять натще, в положенні хворого сидячи. Затримку дихання на вдиху більше 60 секунд і на видиху більше 40 секунд вважають за нормальні показники зовнішнього дихання і роботи серця. Показники нижче названих цифр вказують на порушення апарату зовнішнього дихання і роботи серцево-судинної системи.
Використовують кисневу пробу: проводять запис спірограми при диханні кисневою сумішшю (50-80%).
Для виявлення прихованого бронхоспазму і порушень бронхіальної прохідності користуються методом пневмотахометрії і пневмотахографії. У разі потреби визначають дихальну функцію кожної легені зокрема, використовуючи розподільну спірографію, а також використовують розподільну інкубаційну бронхоспірографію.
Типи порушення дихальної вентиляції
Порушення дихальної вентиляції поділяють на такі параметри:
рестрективного типу;
обструктивного типу;
інерційного типу (змішаний).
Рестрективний тип вентиляційної недостатності (дихальної) – це порушення еластичності грудної клітки й еластичності легеневої паренхіми.
Обструктивний тип вентиляційної недостатності – це порушення бронхіальної прохідності внаслідок обструкції бронхів (звуження), пов’язаної з паталогічним процесом.
Змішаний тип дихальної недостатності – це обструктивно-рестрективний тип.
Функція дихання
Функція дихання – це процес обміну кисню (О2) і вуглекислого газу (СО2) між організмом людини і зовнішнім середовищем.
Процес дихання поділяють на зовнішнє і внутрішнє дихання.
Зовнішнє дихання включає в себе такі складові:
вентиляцію легень;
дифузію газів за допомогою альвеолярно-капілярної мембрани;
легеневу перфузію (легенево-капілярний кровообіг).
Внутрішнє дихання включає в себе:
перенесення газів кров’ю;
газообмін між тканинами організму і кров’ю;
тканинне дихання.
Розрізняємо первинну і вторинну дихальну недостатність.
Первинна дихальна недостатність пов’язана з порушеннями газообміну в легеневій паренхімі або порушенням зовнішнього дихання.
Вторинна дихальна недостатність виникає внаслідок розладів функціональної діяльності інших органів і систем.
Причини дихальної недостатності
Причинами дихальної недостатності (ДН) можуть бути фактори центрального походження:
пухлини головного мозку;
крововиливи в головний мозок;
набряки головного мозку;
інфекційні захворювання головного мозку;
отруєння хімічними речовинами;
зупинка серця;
вродженні вади серця;
ураження спинного мозку.
Причини дихальної недостатності місцевого походження:
множинні переломи ребер та каркасу грудної клітки;
гемопневмоторакс;
емболія легеневої артерії;
масивна пневмонія;
бронхіальна астма;
виражена емфізема легень.
У клініці легеневих захворювань диференціюють гостру дихальну недостатність (ГДН) і хронічну дихальну недостатність (ХДН).
Хронічну дихальну недостатність класифікують за А.Г. Дембо (1995 р.) на три ступені:
поява задишки при значному фізичному навантаженні;
поява задишки при незначному фізичному навантаженні;
задишка виникає в спокої.
Оцінку функціональної операбельності хворих проводять спочатку за даними клінічного обстеження і анамнезу захворювання. Це швидка втомлювальність хворого, задишка при незначному фізичному навантаженні, часте дихання з участю допоміжних м’язів грудної клітки, ціаноз слизових і шкіри, що вказує на низькі резерви дихального апарату.
Для оцінки ступеня зниження функціональних резервів дихання використовують такі величини: ЖЕЛ, ХОД, ХВЛ, КвО2. Зниження життєвої ємності легень до 50 % від норми є граничним показником, за якого ще можливо проводити значний обсяг оперативного втручання на органах грудної клітки.
Для виявлення прихованого бронхоспазму при низьких показниках ЖЕЛ користуються пробами з бронхолітиками чи бета-блокаторами. У разі використання пневмотахометричних методів відмічають: якщо зниження функціональної життєвої ємності легень становить до 60% і зменшення максимальної швидкості видиху нижче, ніж
ПНЕВМОТАХОГРАФІЯ
Пневмотахографія (ПТГ) – метод дослідження функції зовнішнього дихання, який полягає у графічній реєстрації швидкості руху потоку повітря ( кривої „потік – об’єм“) при спокійному диханні пацієнта і під час виконання ним певних дихальних маневрів.
Метод спрямований на діагностику виду й ступеня вентиляційних порушень легень на підставі аналізу кількісних і якісних змін пневмотахографічних показників.
Показання і протипоказання до призначення ПТГ аналогічні таким щодо спірографії.
Методика проведення ПТГ
Дослідження проводять у першій половині дня, незалежно від їди. Тим хворим, які приймають бронхолітичні препарати, призначають дослідження до і після приймання цих лікарських засобів. Пацієнту пропонують закрити обидва носових ходи спеціальним затискачем, взяти індивідуальну простерилізовану насадку-мундштук до рота і щільно обхопити її губами. Пацієнт, сидячи, дихає через трубку по відкритому контуру, практично не зазнаючи опору диханню. Процедура виконання дихального маневру при реєстрації кривої „потік – об’єм“ (КПО) ідентична тій, що відбувається при запису форсованої життєвої ємності легень (ФЖЄЛ) під час проведення спірографії. Хворим належить пояснити, що у пробі з форсованим диханням видихнути у прилад потрібно так, ніби гасиш свічки на святковому торті. Після деякого періоду спокійного дихання пацієнт робить максимальний вдих, у результаті чого реєструється крива еліптичної форми (крива АЕВ). Відразу після цього він робить форсований видих – реєструється крива характерної форми, що у здорових людей нагадує трикутник. Максимальна експіраторна об’ємна швидкість потоку відображається початковою частиною кривої (точка С, де реєструється пікова об’ємна швидкість видиху – ПОШ). Після цього об’ємна швидкість потоку зменшується і крива повертається до початкової позиції. Виходячи з цього, крива „потік – об’єм“ описує співвідношення між об’ємною швидкістю повітряного потоку і об’ємом легень під час вдиху і видиху.
Дані швидкостей і об’ємів потоку повітря обробляються персональним комп’ютером, завдяки адаптованому програмному забезпеченню. Крива „потік – об’єм“ при цьому відображається на екрані монітора і може бути роздрукована на папері або збережена на магнітному носії (діагностичний комплекс MasterScopе PC німецької фірми «Eger» або апарат типу «Пневмоскрин»). Сучасні апарати працюють у відкритій системі з пневмотахографічними датчиками і наступним інтегруванням сигналу потоку для отримання синхронічних значень об’єму легень. Обраховані і отримані результати дослідження друкуються разом з кривою „потік – об’єм“ на папері в абсолютних значеннях і у відсотках до належних величин. При цьому на вісі абсцис відкладається ФЖЄЛ, що приймається за 100%, а на вісі ординат – потік повітря в літрах на 1с.
Пневмотахограма, що реєструється при спокійному диханні, – це перша похідна спірограми, і, навпаки, спірограма може бути отримана в результаті інтегрування пневмотахограми. Хоча крива „потік – об’єм“ містить, в основному, ту саму інформацію, що і звичайна спірограма, наочність співвідношення між потоком і об’ємом дозволяє більш глибоко проникнути у функціональні характеристики як верхніх, так і нижніх дихальних шляхів.
Розрахунок за спірограмою ФЖЄЛ високоінформативних показників МОШ25, МОШ50, МОШ75 наштовхується на низку технічних незручностей при виконанні графічних зображень і тим самим дає результати невисокої точності. У зв’язку з цим краще визначати ці показники за кривою „потік – об’єм“ при проведенні пневмотахографії.
На пневмотахограмі більш наочно, ніж на спірограмі, можна оцінити
часові параметри дихального циклу;
пікові швидкості вдиху і видиху;
середні швидкості цих фаз.
Оцінку змін пневмотахографічних показників здійснюють за ступенем відхилення показників від належної величини. Як правило, за нижню межу норми приймають значення показника потоку, що становить 60% від належного рівня.
БОДІПЛЕТІЗМОГРАФІЯ
Бодіплетізмографія – метод дослідження функції зовнішнього дихання, переважно бронхіального опору, шляхом співставлення показників пневмотахометрії з показниками механічного коливання грудної клітки під час дихального циклу.
Метод дозволяє визначити усі легеневі ємності, у тому числі залишковий об’єм легень (ЗОЛ) – певну кількість повітря (1000-1500 мл), яка залишається в легенях після максимального глибокого видиху, а також загальну ємність легень (ЗЄЛ), яка складається з ЖЄЛ і ЗОЛ. При бодіплетізмографії обчислюють також загальний (Rtot) і специфічний ефективний бронхіальний опір.
На відміну від двох попередніх методів дослідження функції зовнішнього дихання, результати бодіплетізмографії не пов’язані з вольовим зусиллям пацієнта і є найбільш об’єктивними.
Методика проведення
Дослідження проводять у спеціальній закритій кабіні з постійним об’ємом повітря. Під час дослідження дихальний потік пацієнта вимірюють за допомогою пневмотахометра. Рухи грудної клітки під час дихання спричиняють зміни тиску повітря в кабіні, які фіксуються сенсором тиску. Пацієнт дихає спокійно. При цьому вимірюють опір дихальних шляхів. Наприкінці одного з видихів дихання пацієнта короткочасно (на 1,5-2 с) переривають за допомогою спеціальної заглушки. В цей час вимірюють тиск у ротовій порожнині, який дорівнює внутрішньогрудному газовому об’єму (ВГО).
ПІКФЛУОМЕТРІЯ
Пікфлоуметрія – метод моніторування пікової швидкості видиху (ПШВ), яка вимірюється в літрах на 1с, для оцінки ступеня обструкції дихальних шляхів. Показники ПШВ корелюють з ОФВ1, який традиційно вважають найкращим показником для оцінки ступеня обструкції дихальних шляхів.
Моніторування ПШВ стало можливим після виготовлення відносно дешевого і легкого у використанні пристрою – пікфлуометра, яким би могли користуватися самі пацієнти.
Пікфлуометр
Перший пікфлуометр було розроблено англійським лікарем Райтом у 1958 році. В Україні в 1997 році фірмою „Рем траст“ разом з Інститутом фтизіатрії і пульмонології ім. Г.Ф. Яновського НАМН України за підтримки фірми GlaxoWellcome було розроблено вітчизняний пікфлуометр „Вітест КС-1“. Пристрій вимірює величини ПШВ в умовних одиницях, які корелюють із абсолютними величинами ПШВ.
Користування приладом має один недолік: результати вимірювань залежать від власних зусиль пацієнта. Тому хворого необхідно чітко проінструктувати про те, як належить виконувати маневр форсованого видиху.
Основними завданнями моніторингу ПШВ є:
планування лікування обструктивних захворювань легень;
оцінка ефективності лікування бронходилататорами та інгаляційними глюкокортикоїдами;
прогнозування загострень бронхіальної астми;
визначення зворотності бронхіальної обструкції;
визначення професійної астми;
ідентифікація механізмів, які провокують бронхоспазм.
Моніторування ПШВ можна застосовувати при амбулаторному лікуванні і спостереженні за хворими, у стаціонарних умовах для оптимізації лікування. А також самостійно пацієнти можуть використовувати для самоконтролю і виконання плану призначеної терапії.
Методика використання пікфлуометра
Методика використання пікфлуометра досить проста. На початку дослідження треба дихати спокійно та рівно. Надалі зробити максимально глибокий вдих, взяти мундштук приладу до рота, щільно обхопити його губами і швидко видихнути повітря у пристрій, не перекриваючи отвору мундштука язиком. Визначений показник ПШВ реєструється шкалою приладу в умовних одиницях. Дослідження можна проводити декілька разів на добу, до і після застосування медикаментів. Результати їх заносять у щоденник та на графік у вигляді точок, які в подальшому з’єднуються лініями.
Таблиця стандартних значень пікової швидкості видиху (ПШВ) (л/хв)
Чоловіки. Допустиме відхилення – 48 л/хв
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Жінки. Допустиме відхилення – 42 л/хв |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Враховуючи симптоми та показники ПШВ, виділяється кілька зон, і для кожної розписуються необхідні заходи.
Найбільш популярною є система трьох зон за принципом світлофора:
до зеленої зони відносяться показники ПШВ> 80% від належних величин,
до жовтої – ПШВ в межах 60-80%,
а до червоної – ПШВ <60%.
Кожній зоні відповідають певні рекомендації:
в зеленій зоні – продовжувати планову терапію,
у жовтій зоні розписані варіанти посилення терапії і рекомендований достроковий візит до лікаря,
в червоній зоні позначені термінові заходи з купування загострень і необхідно термінове звернення за медичною допомогою.
У ряді випадків виділяється додаткова четверта зона, зазвичай позначається як бордова або фіолетова, якій відповідає рекомендація негайного виклику швидкої допомоги.
ТИПИ ВЕНТИЛЯЦІЙНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Порушення функції апарату зовнішнього дихання зумовлені різними паталогічними процесами.
Залежно від механізмів виділяють:
обструктивні;
рестрективні;
змішані порушення вентиляції легень.
Обструктивний тип вентиляційної недостатності
Обструктивний (від лат. Obstruction – перепона) тип вентиляційної недостатності, виникає внаслідок звуження дихальних шляхів та підвищення опору руху повітря. Перешкоди рухові повітря можуть спостерігатися як у верхніх дихальних шляхах, так і в нижніх. При ускладненні проходження повітря у дихальних шляхах порушується не тільки вентиляція легень, але і механіка дихання. Через утруднення видиху різко збільшується робота дихальних м’язів.
Розрізняють такі механізми формування обструкції:
спазм гладеньких м’язів бронхів;
запальна інфільтрація і набряк слизової оболонки бронхів;
збільшення кількості в’язкого секрету в бронхах та порушення його евакуації
деформація і звуження різної етіології просвіту гортані, трахеї і бронхів
експіраторний колапс трахеї і бронхів.
Для периферійної обструкції (в дрібних бронхах) характерне різке зниження МОШ75, МОШ50, збільшення ЗЄЛ, при цьому ЖЄЛ не змінюється або мало змінюється.
Для центральної обструкції (у великих бронхах) характерне збільшення ЗОЛ/ЗЄЛ, збільшення ЗЄЛ, різке зменшення ОФВ1, зменшення індексу Тіффно, зменшення ЖЄЛ.
Частіше зустрічається комбінація перерахованих змін – генералізована обструкція.
Рівень обструктивних порушень більш детально визначають під час пневмотахографічного обстеження на підставі аналізу петлі „потік – об’єм“.
Враховуючи результати цього методу, розрізняють такі функціональні типи обструкції:
1. обструкція верхніх дихальних шляхів і трахеї:
o фіксована обструкція;
o мінлива обструкція (позагрудна і внутрішньогрудна).
2. обструкція бронхів:
o обструкція великих бронхів (центральних дихальних шляхів);
o обструкція дрібних бронхів (периферійних дихальних шляхів).
За умов фіксованої обструкції верхніх дихальних шляхів і трахеї обмежується течія повітря як під час вдиху, так і під час видиху. Такий тип вентиляційних порушень властивий стенозу трахеї. Крива „потік – об’єм“ плеската, позбавлена верхівки. Контур експіраторного потоку збігається з інспіраторним, швидкості середини потоку як вдиху, так і видиху приблизно рівні. Це протирічить звичайному співвідношенню, коли об’ємна швидкість потоку на вдиху приблизно в 1,5 раз вища такої на видиху.
Мінлива обструкція верхніх дихальних шляхів і трахеї відрізняється для позагрудних та внутрішньогрудних ділянок.
Внутрішньогрудні дихальні шляхи під час вдиху підтримуються від’ємним плевральним тиском. Під час форсованого видиху позитивний плевральний тиск, що оточує дихальні шляхи, створює компресію і зменшує їх діаметр. Отже, опір диханню підвищується тільки під час видиху.
Від’ємний тиск усередині позагрудних дихальних шляхів є причиною їхнього звуження під час вдиху. Під час видиху цей тиск стає позитивним, збільшуючи діаметр дихальних шляхів.
Мінлива позагрудна обструкція виникає при паралічі або пухлині голосових зв’язок, спричинює вибіркове обмеження об’ємної швидкості потоку повітря під час вдиху. Відбувається послаблення інспіраторного потоку.
При мінливій внутрішньогрудній обструкції, зумовленій пухлиною трахеї вище біфуркації, компресія дихальних шляхів може посилюватися під час видиху. Експіраторний потік знижується і крива „потік – об’єм“ робиться плескатою.
Мінлива позагрудна обструкція. Форсований видих збільшує внутрішньотрахейний тиск (Рtr) понад атмосферний (Рatm); діаметр дихальних шляхів близький до нормального. Під час вдиху Рtr менший за Рatm, інспіраторний потік зменшується.
Мінлива внутрішньогрудна обструкція. Форсований видих збільшує внутрішньоплевральний тиск (РрІ), що підвищує Рtr, внутрішньогрудні дихальні шляхи звужуються, розвивається їхня обструкція під час видиху. Під час вдиху РрІ і звуження дихальних шляхів зменшується.
„Провисання“ кривої „потік – об’єм“ у фазі видиху відразу після досягнення піку потоку свідчить про порушення бронхіальної прохідності функціонального ендогенного типу.
З огляду на конфігурацію кривої, в цій ділянці можна виділити два варіанти: локалізація обструкції переважно в ділянці центральних чи периферійних дихальних шляхів.
Для обструкції переважно центральних дихальних шляхів (великих бронхів) характерне різке зниження об’ємної швидкості форсованого видиху на початку спадної гілки кривої „потік – об’єм“. При цьому ПОШ і МОШ25 знижуються більш помітно, ніж МОШ50 та МОШ75.
Обструкція переважно периферійних дихальних шляхів (дрібних бронхів) характеризується більше або менше вираженим плавним прогином спадної гілки кривої, що зростає наприкінці видиху. ПОШ, при цьому, нормальна або незначно занижена, МОШ25 знижена помірно, особливо відмічають зниження МОШ50 і МОШ75 . Спостерігають зсув експіраторної кривої в ліво.
Рестрективний тип вентиляційної недостатності
Рестрективний, або обмежувальний ( від лат. Restriction – обмеження, зменшення) тип порушень вентиляції, зумовлений зменшенням дихальної поверхні легень, або здатності легеневої тканини до розтягнення.
Розрізняють такі механізми формування рестрикції:
1. легеневі причини:
o інфільтративні зміни в легеневій тканині;
o пневмосклероз;
o пневмофіброз;
o зменшення об’єму легень після операції, в результаті ателектазу, природженої гіпоплазії;
o захворювання плеври (плеврити і гідроторакси різної етіології)
o мезотеліома плеври, емпієма плеври, зрощення плевральних листків);
o емфізема легень.
2. позалегеневі причини:
o зміни грудної клітки (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні деформації);
o порушення діяльності дихальних м’язів;
o застійні явища в легенях при хронічній серцевій недостатності;
o збільшення об’єму черевної порожнини або больовий синдром у черевній порожнині (обмеження рухливості діафрагми).
o
Рестрективний тип вентиляційної недостатності характеризується зменшенням ЖЄЛ, ЗЄЛ, причому ЗОЛ залишається нормальним.
Змішаний тип вентиляційної недостатності
Змішаний тип порушення вентиляції характеризується наявністю ознак як обструктивних, так і рестрективних вентиляційних розладів, а саме зменшенням ЖЄЛ, ЗЄЛ, підвищенням ЗОЛ та зменшенням ОФВ1, МОШ75, МОШ50.
Функціональний стан органів дихання визначається не тільки змінами дихальних об’ємів. Неаби яке значення має газовий склад крові й повітря, що видихається.
Повітря є вдихуване, видихуване і альвеолярне. Склад атмосферного повітря відрізняється звичайною постійністю; в ньому знаходиться 20,93-30,94% кислороду, 0,03-0,04% вуглекислого газу і 79,02-79,04% азоту і інертних газів.
В повітрі також завжди знаходиться деяка кількість водних випаровувань.
У видихуваному повітрі постійно знаходиться від 15,5 до 18% кисню і від 2,5 до 5% вуглекислого газу. Видихуване повітря насичене водними випаровуваннями і має температуру 35-370. Якщо зібрати видихуване повітря послідовними порціями в скляні приймачі по 50 мл, то вийшовши із легень за один видох повітря розміститься в 10-12 приймачах. Аналіз показує, що в 2-3 перших порціях, зібраних на початку видоху, склад повітря такий самий, як і в атмосфері. В наступних порціях міститься все більше вуглекислого газу і все менше кислороду, причому в останніх 5-6 пробах в повітрі, яке виходило із легень до кінця видоху, знаходиться біля 5,5% вуглекислого газу, а кислород тільки 14%. Різниця в складі перших і останніх порцій видихуваного повітря пояснюється тим, що видихуване повітря містить не тільки повітря, яке заповнює альвеоли і бере участь в газообміні з кров’ю, назване альвеолярним повітрям, але і повітря так званого “шкідливого простору”.
Повітря, яке заповнює порожнину рота, носа, глотки, трахеї, бронхів і бронхіол не віддає в кров кислороду і не сприймає вуглекислого газу, так як через товсті, відносно бідні капілярами стінки повітроносних шляхів обміну газів і в між кров’ю і повітрям не проходить. Це значить, що повітря, яке знаходиться в повітроносних шляхах, не бере участі в газообміні і тому простір повітроносних шляхів називається шкідливим простором. В ньому проходить деяке нагрівання повітря і об’єм так званого “шкідливого простору” рівний приблизно 150 мл (від 120 до 180 мл). Об’єм повітря, яке доходить при кожному вдоху до альвеол, менше об’єму дихального повітря на величину шкідливого простору. Звідси свідчить, що при частому, але поверхневому диханні кількість повітря, яке проходить через легеневі альвеоли (альвеолярна вентиляція) менше, як при більш рідкому, але глибокому диханні. Часте, але поверхневе дихання може при цьому призвести до недостатнього постачання організму кислородом.
Отже, для підтримання дихальної системи в нормальному стані має значення правильна організація побуту, загартовування, дотримання режиму відпочинку, харчування. Також сприятливо впливають на роботу дихальної системи фізична праця, заняття фізкультурою і спортом. А також, ми повинні стерегтися від різних шкідливих звичок, які завдають великої шкоди всьому організму, а особливо органам дихання.
Функція газообміну
Обмін газів між кров’ю і повітрям належить до основний функції легких. Повітря, що надходить у легкі під час вдиху, нагрівається, і насичується водяними парами на своєму шляху в дихальних шляхах і становить альвеолярного простору, маючи температуру 37°С. Парциальное тиск водяних парів в альвеолярном повітрі нині температурі становить
При припинення вентиляції в регіоні легких збільшується їх функціональне мертве простір (а). У цьому венозна кров перфузирует цей відділ легень і, не збагачуючись киснем, вступає у велике коло кровообігу. Нормальне вентиляционно-перфузионное ставлення формується, коли вентиляція регіонів легенів відповідає величині їх перфузии кров’ю (б). За відсутності кровотоку в регіоні легких (в) вентиляція теж забезпечує нормальне вентиляционно-перфузионное ставлення. V – вентиляція легких, Q – кровотік у легенях.
Обмін кисню і вуглекислого газу у легенях відбувається внаслідок різниці парциального тиску цих газів у повітрі аль…веолярного простору й їх напруги у крові легеневих капілярів. Процес руху газу в галузі високої концентрації до області з низькою його концентрацією обумовлений дифузією. Кров легеневих капілярів відділена повітря, що заповнює альвеоли, альвеолярной мембраною, якою газообмін відбувається шляхом пасивної дифузії. Процес переходу газів між альвеолярным простором і кров’ю легких пояснюється дифузійної теорією.
Газовий склад альвеолярного повітря обумовлений альвеолярной вентиляцією і швидкістю дифузії 02 і С02 через альвеолярную мембрану. У умовах в людини кількість 02, що надходить одиницю часу у альвеоли з атмосферного повітря, дорівнювала кількості 02, диффундирующего з альвеол до крові легеневих капілярів. Так само кількість С02, що надходить альвеоли з венозної крові, дорівнювала кількості С02, яке виводиться з альвеол у повітря. Тож у нормі парціальний тиск 02 і С02 в альвеолярном повітрі залишається практично постійним, що підтримує процес газообміну між альвеолярным повітрям і кров’ю капілярів легких .
Градиенти парциального тиску кисню і вуглекислого газу зумовлюють процес пасивної дифузії через альвеолярную мембрану кисню з альвеол в венозну кров (градієнт
Швидкість дифузії 02 і С02 у легенях
Швидкість дифузії (M/t) кисню і вуглекислого газу через альвеолярную мембрану кількісно характеризується законом дифузії Фика. За цим законом газообмін (M/t) у легенях прямо пропорційний градієнту (ДР) концентрації 02 і С02 з обох боків від альвеолярной мембрани, площі його поверхні (P.S), коефіцієнтам (до) розчинності 02 і С02 в біологічних середовищах альвеолярной мембрани і навпаки пропорційний товщині альвеолярной мембрани (L), і навіть молекулярної масі газів (М). Формула цієї залежності має такий вигляд:
Структура легких утворює максимальне за величиною полі для дифузії газів через альвеолярную стінку, має мінімальну товщину. Так, кількість альвеол щодо одного легкому людини приблизно дорівнює 300 млн. Сумарна площа альвеолярной мембрани, якою відбувається обмін газів між альвеолярным повітрям і венозної кров’ю, має величезні розміри (порядку
У умовах дифузія газів через альвеолярную мембрану надається протягом дуже короткий відтинок часу (трохи більше 3/4 з), поки кров проходить через капіляри легких. Навіть якби фізичної роботі, коли еритроцити проходять капіляри легкого загалом за 1/4 з, вищезазначені структурні особливості альвеолярной мембрани створюють оптимальні умови на формування рівноваги парциальных тисків 02 і С02 між альвеолярным повітрям і кров’ю капілярів легких. У рівнянні Фика константи дифузії (до) пропорційні розчинності газу альвеолярной мембрані. Вуглекислий газ має приблизно 20 разів більшу розчинність в альвеолярной мембрані, ніж кисень. Тому, попри істотну відмінність у градиентах парциальных тисків 02 і С02 з обох боків від альвеолярной мембрани, дифузія цих газів відбувається за дуже короткий час руху еритроцитів крові через легеневі капіляри.
Диффузия газів у легких здійснюється за градиентам концентрації 02 і С02 між альвеолярным простором і кров’ю капілярів легких, які поділено альвеолярной мембраною. У цьому дифузія то ефективніший, що тонша альвеолярна мембрана й області контакту альвеолоцитов і эндотелиоцитов. Тому альвеолярний мембрана освічена …сплощені частинами альвеолоцитов I порядку (0,2 мкм) і эндотелиоцитов капілярів легких (0, 2 мкм), між якими тонка загальна базальна мембрана (0,1 мкм) цих клітин. До складу мембрани належить мономолекулярный шар сурфактант а. Мембрана еритроцитів є на заваді дифузії газів у легких.
Газообмен через альвеолярную мембрану кількісно оцінюється дифузійної здатністю легких, яка вимірюється кількістю газу (мл), який струменіє цю мембрану за 1 хв при різниці тиску газу обидві сторони мембрани один мм рт. ст.
Рівновага парциальных тисків вуглекислого газу та кисню між альвеолярным повітрям і кров’ю легеневих капілярів досягається протягом короткого часу (1/4-3/4 з) руху плазми крові й еритроцитів в капілярах легких.
Найбільший спротив дифузії 02 у легенях створюють альвеолярне мембрана і мембрана еритроцитів, меншою мірою – плазма крові в капілярах. У дорослої людини у спокої диффузионная здатність легких 02 дорівнює 20-25 мл мин-
МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІЇ ГАЗООБМІНУ
ОКСІГЕМОМЕТРІЯ
Точний метод визначення газів крові вперше був розроблений в 1859 р. І. М. Сеченовим.. Він же встановив газовий склад крові людини. З усіх газів крові найбільший інтерес для клініки становить кисень. У здорових людей артеріальна кров насичена киснем на 94-100%, венозна – на 70-75%.
Визначення ступеня насичення гемоглобіну крові киснем має значення для оцінки порушень функції кровообігу і дихання. Ступінь насичення крові киснем можна визначати газометріческіх методом. Зазвичай пункцію артерії і вени виробляють в ліктьовому згині. Пробу крові набирають в шприц під вазелінове масло, щоб не було контакту з повітрям, і переносять у пробірку теж під вазелінове масло. В манометричному апараті Ван-Слайка визначають вміст кисню в досліджуваній крові, потім – ступінь насичення крові киснем, тобто співвідношення між вмістом в ній кисню і тією кількістю, яка могла б бути нею пов’язано. За змістом гемоглобіну обчислюють кисневу ємкість крові з розрахунку, що
Однак газометріческіх метод має ряд недоліків: техніка взяття порцій крові, їх дослідження складні, одержувані результати дають уявлення про ступінь насичення крові киснем лише в один певний момент часу, повторні пункції, особливо артерії, скрутні. В останні роки в клінічну практику запроваджено метод безкровної оксігемометріі. Цей метод дозволяє протягом тривалого часу без всяких неприємних відчуттів для хворого проводити тривалі, повторні визначення ступеня насичення крові киснем. Визначення ведеться катодним оксігемометром. Його дія заснована на виявленні змін спектру гемоглобіну в залежності від насичення киснем.
На верхній відділ вушної раковини хворого надягають датчик оксігемометра, фотоелемент якого фіксує зміни кольору крові в залежності від її насичення киснем. Прилад включають в електричну мережу. Після 15-хвилинного прогрівання тканин вуха на вимірювальній шкалі приладу встановлюють вихідне насичення крові киснем, потім простежують його зміни в залежності від проведеного лікування, функціональних навантажень, при оперативних втручаннях.
Застосовувані функціональні проби при цьому методі дослідження: затримка дихання в спокої і після дозованого фізичного навантаження; дозована фізична робота; чергування дихання повітрям і киснем.. У здорових людей функціональні проби можуть давати короткочасне зменшення відсотка насичення крові киснем або залишаються без зміни завдяки збільшується легеневої вентиляції. У хворих з явищами серцевої і легеневої недостатності насичення крові киснем знижується, відновлюючись з працею.
ПУЛЬСОКСИМЕТРІЯ
Пульсоксиметрія – це простий неінвазивний метод моніторингу процентного вмісту гемоглобіну, насиченого киснем. Пульсоксиметр являє собою спеціальний датчик, що закріплюється на пальці або мочці вуха хворого і пов’язаний з комп’ютеризованим електронним блоком. Дисплей електронного блоку показує відсоток гемоглобіну, насиченого киснем, при цьому кожен пульсової удар супроводжується звуковим сигналом. Деякі моделі пульсоксиметрів демонструють частоту серцевих скорочень і графічне відображення об’ємного кровотоку на ділянці тіла, де розташовується датчик. Персонал, який використує пульсоксиметр, може встановити межі звукової тривоги, що дає можливість своєчасно діагностувати розвиток гіпоксії ще до того, як у хворого розвинеться ціаноз.
Як працює пульсоксиметр?
Джерело світла, розташоване в датчику пульсоксиметра, генерує хвилі різної довжини (650 і 805 нм). Світло частково поглинається гемоглобіном; при цьому ступінь абсорбції розрізняється залежно від того, насичений гемоглобін киснем або піддався відновленню. Визначивши абсорбцію хвиль з різною довжиною, процесор може розрахувати процентний вміст оксигемоглобіну. Процесор залежить від пульсуючого кровотоку і дає зображення кривої, яка демонструє його інтенсивність. У тих випадках, коли кровотік уповільнений (гіповолемія, вазоконстрикція), пульсоксиметр може виявитися нездатним виконувати свою функцію. Комп’ютерний блок пульсоксиметра відокремлює пульсуючий кровоток від статичних сигналів, що виходять з тканин і венозного русла, і виводить на дисплей лише криву артеріального кровотоку.
Калібрування і робота пульсоксиметра
Пульсоксиметри калібруються в процесі виробництва і при включенні автоматично перевіряють свій внутрішній контур. Точність вимірювань максимальна при значеннях сатурації 70-100% ( при насиченні гемоглобіну киснем менше 70% вона дещо знижується. Паралельно зі зниженням сатурації відбувається зменшення інтенсивність звукового сигналу пульсової хвилі.
Розмір пульсової хвилі (щодо кровотоку) відображається на дисплеї в графічній формі. Деякі моделі пульсоксиметрів можуть автоматично збільшувати розмір пульсової хвилі на дисплеї при зниженні кровотоку.
Звукова тривога, як правило, включається при переході частоти серцевих скорочень хворого через попередньо встановлені верхній або нижній межі безпеки, а також при зниженні сатурації кисню менше 90%. Нижче межі цього рівня насичення гемоглобіну киснем відзначається різке зниження РаО2, що свідчить про серйозну гіпоксії.
У ряді ситуацій значення пульсоксиметра можуть бути неточними:
1) Зниження периферичного пульсуючого кровотоку, обумовлене периферичної вазоконстрикції (гіповолемія, гіпотензія, холод, серцева недостатність, деякі види аритмій) або ураженням периферичних судин. Подібні зміни призводять до ослаблення сигналу, аналіз якого через неадекватну сили утруднений.
2) Венозний застій, особливо в тих випадках, коли він викликаний регургітацією крові через тристулковий клапан, може призводити до пульсації венозної крові, занижує показання датчика пульсоксиметра, розташованого на мочці вуха хворого. Венозний застій в області кінцівки і неправильне розташування датчика також ускладнюють інтерпретацію сигналу. У тих випадках, коли показання пульсоксиметра нижче очікуваних, рекомендується змінити розташування датчика. Тим не менш, в більшості випадків при нормальній формі кривої кровотоку показаннями сатурації варто довіряти.
3) Спотворення сигналу пульсоксиметра може бути обумовлено також яскравим світлом в приміщенні і діатермокоагуляції. Крім того, надходження сигналу адекватної сили може порушуватися при появі ознобу.
4) Пульсоксиметрія не може диференціювати різні форми гемоглобіну. Карбоксигемоглобін (гемоглобін, пов’язаний з моноксид вуглецю) ідентифікується пульсоксиметром як 90% вміст оксигемоглобіну і 10% – відновленого гемоглобіну; таким чином, в даному випадку пульсоксиметр переоцінює значення сатурації. Наявність в крові метгемоглобіну також порушує нормальну роботу приладу; при цьому, незважаючи на більш високу справжню сатурацію, показання пульсоксиметра будуть нижче норми (відзначається тенденція до зниження сатурації до 85%).
5) При внутрішньовенному введенні метиленового синього (у хірургії паращитовидних залоз, при хромоцистоскопія, лікуванні метгемоглобінемії та ін) спостерігається короткочасне зниження сатурації.
6) Наявність лаку на нігтях може привести до помилкового зниження показників сатурації. У той же час, потрібно мати на увазі, що жовтяниця, темний колір шкіри і анемія не впливають на правильність показань пульсоксиметра.
Пульсоксиметри можуть використовуватися в цілому ряді клінічних ситуацій, однак, найбільш ефективно їх застосування для контролю сатурації крові і частоти пульсу під час анестезії. Крім того, вони отримали широке поширення для моніторингу періоду пробудження після анестезії. У більшості випадків необхідно підтримувати сатурацію більше 95%, однак у пацієнтів з хронічними захворюваннями органів дихання та вродженими вадами серця цей показник може знижуватися, що характеризує вираженість захворювання.
У відділенні інтенсивної терапії пульсоксиметри широко використовуються при проведенні ШВЛ і дозволяють виявити проблеми з оксигенацією до того, як вони почнуть проявлятися клінічно. Пульсоксиметрія допомагає полегшити процес відучення від вентилятора і оцінити адекватність оксигенотерапії. У деяких лікувальних установах пульсоксиметри застосовуються і в звичайних палатах у важких хворих і у відділеннях надання екстреної медичної допомоги. При проведенні деяких процедур, таких, як ендоскопічні дослідження, коли хворі піддаються седатации, пульсоксиметрія використовується для того, щоб підвищити безпеку хворого і знизити ризик гіпоксії.
Пульсоксиметрія не дає інформації про рівень СО 2, тому має обмежене значення при оцінці стану пацієнтів з дихальною недостатністю, пов’язаної із затримкою СО 2. У рідкісних випадках показання пульсоксиметра можуть відхилятися від реальних значень сатурації, тому, як і при будь-яких методах моніторингу, їх аналіз повинен поєднуватися з клінічною оцінкою хворого. У той же час, ніколи не слід ігнорувати показники сатурації, що свідчать про настання гіпоксії. Немає сумнівів в тому, що пульсоксиметрія є одним з найбільших досягнень у розвитку моніторингу за станом хворого, і що її рутинне використання під час анестезії та оперативних втручань дозволяє різко підвищити їх безпеку.
КАПНОГРАФІЯ
Капнометрія – це вимір і цифрове відображення концентрації або парціального тиску вуглекислого газу у вдихуваному і видихуваному газі під час дихального циклу пацієнта.
Капнографія – це графічне відображення цих же показників у вигляді кривої. Ці два методи не еквівалентні один одному, хоча якщо капнографічна крива проклібрована, то капнографія включає в себе капнометрію.
Капнометрія досить обмежена у своїх можливостях і дозволяє лише оцінити альвеолярну вентиляцію і виявити наявність зворотного газотока в дихальному контурі (повторне використання вже відпрацьованої газової суміші. Капнографії в свою чергу не тільки має вищезгадані можливості, але також дозволяє оцінити і моніторувати ступінь герметіченості анестезіологічної системи та її з’єднання з дихальними шляхами пацієнта, роботу вентилятора, оцінити функції серцево-судинної системи, а також моніторувати деякі аспекти анестезії, порушення в яких можуть привести до серйозних ускладнень. Так як порушення в перерахованих системах діагностуються за допомогою капнографії досить швидко, то сам метод служить системою раннього оповіщення в пульмонології. Надалі розмова буде йти про теоретичні і практичні аспекти капнографії.
Фізичні основи капнографії
Капнограф складається з системи забору газу для аналізу і самого анелізатора. Найбільш широко в даний час застосовується дві системи для забору газу і два методи його аналізу.
Забір газу: найчастіше пріменятеся методика забору газу безпосередньо з дихальних шляхів пацієнта (як правило, це місце з’єднання наприклад, ендотрахеальної трубки, з дихальним контуром). Менш поширена методика, коли сам датчик розташований в безпосередній близькості до дихальних шляхів, то як такого «забору» газу не відбувається.
Пристрої, засновані на аспірації газу з подальшим його доставкою до аналізатору хоча і найбільш поширені в силу їх більшої гнучкості, зручності в експлуатації, все ж мають деякими недоліками. Пари води можуть конденсуватися в газозаборной системі, порушуючи її прохідність. При попаданні парів води в аналізатор точність вимірювань значно порушується. Так як аналізований газ доставляється в аналізатор з витратою деякого часу, то існує деяке відставання зображення на екрані від реально подій, що відбуваються. Для індивідуально використовуваних аналізаторів, що застосовуються найбільш широко, це відставання ізмерятеся мілісекундами і не має великого практичного значення. Однак при використанні центрально розташованого приладу, який обслуговує декілька операційних, таке відставання може бути досить значним, що зводить нанівець багато переваг приладу. Швидкість аспірації газу з дихальних шляхів також відіграє певну роль. В некотрих моделях вона сягає 100 – 150 мл/хв, що може впливати на, наприклад, хвилинну вентиляцію дитини.
Альтернативою аспіраційних систем є так звані проточні системи. В цьому випадку сенсор приєднується до дихальних шляхах пацієнта за допомогою спеціального адаптера і розташовується в безпосередній близькості до них. Відпадає необхідність в аспірації газової суміші, так як аналіз її відбувається прямо на місці. Сенсор підігрівається, що попереджає конденсацію пари води на ньому. Однак і це прилади мають негативні сторони. Адаптор і сенсор досить громіздкі, додаючи від 8 до 20 мл до обсягу мертвого простору, що створює певні проблеми особливо в педіатричній анестезіології. Обидва пристрої розташовуються в безпосередній близькості від особи пацієнта, описані випадки травм внаслідок тривалого тиску датчика на анатомічні структури особи. Слід зазначити, що останні моделі приладів цього типу забезпечуються значно полегшеними сенсорами, так що можливо в недалекому майбутньому багато з цих недоліків будуть усунені.
Методи аналізу газової суміші: розроблено досить велику кількість методик аналізу газової суміші для визначення концентрації углексілого газу. У клінічній практиці використовуються два з них: інфрачервона спектрофотометрія та мас-спектрометрія.
В системах, що використовують інфрачервону спектрофотометрію (а таких абсолютна більшість) пучок інфрачервоного випромінювання пропускається через камеру з аналізованим газом. При цьому відбувається поглинання частини випромінювання молекулами вуглекислого газу. Системи виробляє порівняння ступеня поглинання інфрачервоного випромінювання в вимірювальної камері з контрольною. Результат відображається в графічній формі.
Іншою методикою аналізу газової суміші, що застосовується в клініці, є мас-спектрометрія, коли аналізована газова суміш іонізується шляхом бомбардування пучком електронів. Отримані таким чином заряджені частинки пропускаються через магнітне поле, гдеоні відхиляються на кут, пропорційний їх атомної маси. Кут відхилення і є основою аналізу. Дана методика дозволяє проводити точний і швидкий аналіз складних газових сумішей, що містять не тільки вуглекислий газ, а й летючі анестетики і так далі. Проблема полягає в тому, що мас-спектрометр коштує дуже дорого, тому не кожна клініка може це дозволити. Зазвичай використовується один прилад, приєднаний до кількох операційним. В цьому випадку наростає затримка з відображенням результатів.
Потрібно зазначити, що вуглекислий газ добре розчинний у крові і легко проникає через біологічні мембрани. Це означає, що значення парціального тиск вуглекислого газу в кінці видиху (ЕтСО2) в ідеальному легкому повинно відповідати парціальному тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (РаСО2). У реальному житті цього не відбувається, завжди існує артеріального альвеолярний градієнт парціального тиску СО2. У здорової людини цей градієнт невеликий – приблизно 1 –
Морфологія нормальної капнограмма: при графічному зображенні парціального тиску вуглекислого газу в дихальних шляхах пацієнта протягом вдиху і видиху виходить характерна крива. Перш ніж приступити до опису її діагностичних можливостей, необхідно детально зупинитися на характеристиках нормальної капнограмма.
1 Нормальна капнограмма.
Наприкінці вдиху в альвеалах міститься газ, парціальний тиск вуглекислого газу в якому знаходиться в рівновазі з парціальним тиском його ж в капілярах легень. Газ, що міститься в більш центральних відділах дихальних шляхів, містить меншу кількість СО2, а найбільш центрально розташовані відділи не містять його зовсім (концентрація дорівнює 0). Обсяг цього газу, не містить СО2 являє собою обсяг мертвого простору.
З початком видиху саме цей газ, позбавлений СО2, надходить в аналізатор. На кривій це відбивається у вигляді сегмента АВ. З продовженням видиху в аналізатор починає надходити газ, що містить СО2 в усі зростаючих концентраціях. Тому починаючи з точки В відзначається підйом кривої. У нормі ця ділянка (НД) представлений майже прямий, круто піднімається вгору. Майже до самого кінця видиху, коли швидкість повітряного струменя знижується, концентрація СО2 наближається до значення, яке називається концентрацією СО2 в кінці видиху (ЕтСО2). На цій ділянці кривої (CD) концентрація СО2 змінюється мало, досягаючи плато. Найбільша концентрація відзначається в точці D, де вона впритул наближається до концентрації СО2 в альвеолах і може використовуватися для приблизної оцінки РаСО2.
З початком вдиху в дихальні шляхи надходить газ без СО2 і концентрація його в аналізованому газі різко падає (сегмент DE). Якщо не відбувається повторного використання відпрацьованої газової суміші, то концентрація СО2 залишається рівною або близькою нулю до початку наступного дихального циклу. Якщо таке повторне використання відбувається, то концентрація буде вище нуля і крива буде вище і паралельна ізолінії.
Капнограмма може записуватися в двох швидкостях – нормальної, як на малюнку 1, або уповільненою. При використанні останньої деталі кожного вдиху не видно, але більш наочна загальна тенденція зміни СО2.
Капнограмма містить інформацію, що дозволяє судити про функції серцево-судинної і дихальної систем, а також про стан системи доставки газової суміші до хворого (дихальний контур і вентилятор). Нижче пірводятся типові приклади капнограмма при тих чи інших станах.
Раптове падіння ЕтСО2 майже до нульового рівня
Такі зміни на кпнограмме вказують на потенційно небезпечну ситуацію (рис.2)
Рис.2 Раптове падіння ЕтСО2 майже до нуля може означати припинення вентиляції пацієнта.
У даній ситуації аналізатор не знаходить СО2 в аналізованому газі. Така капнограмма може зустрічатися при інтубації стравоходу, роз’єднання в дизательном контурі, зупинці вентилятора, повної обструкції інтубаційної трубки. Всі ці ситуації супроводжуються повним зникненням СО2 з видихуваного газу. У даній ситуації капнограмма не дає можливості провести диференціальну діагностику, так як вона не відображає ніяких специфічних рис, характерних для кожної ситуації. Тільки після аускультації грудної клітини, перевірки кольору шкіри і слизових і сатурації слід думати про інших, менш небезпечних порушеннях, типу поломки аналізатора або порушення прохідності газозаборной трубки. Якщо зникнення ЕтСО2 на капнограмме збігається у часі з рухом голови хворого, то в першу чергу слід виключити випадкову екстубацію або від’єднання дихального контура.
Так як одна з функцій вентиляції – видалення СО2 з організму, то капнографії в даний час є єдиним ефективним монітором, що дозволяє встановити наявність вентиляції та газообміну.
Всі перераховані вище потенційно фатальні ускладнення можуть трапитися в будь-який час; вони легко діагностуються за допомогою капнографії, що підкреслює важливість цього виду моніторингу.
Падіння ЕтСО2 до низьких, але не нульових значень
На малюнку показана типова картина такого роду змін капнограмма.
Повільно Нормальна швидкість
Раптове падіння ЕтСО2 до низького рівня, але не до нуля Зустрічається при неповному паркані аналізованого газу. Слід думати про часткову обструкції дихальних шляхів або порушення герметичності системи.
Порушення капнограмма такого роду служить вказівкою на те, що з якихось причин газ не достігаетаналізатора протягом усього видиху. Видихається газ може просочуватися в атмосферу через, наприклад, погано роздуту манжетку ендотрахеальної трубки або погано пригнаних маску. В цьому випадку корисно перевірити тиск в дихальному контурі. Якщо тиск під час ШВЛ залишається невисоким – ймовірно є витік десь в дихальному контурі. Можливо також часткове роз’єднання, коли частина дихального обсягу все ж доставляється пацієнту.
Якщо ж тиск в контурі високе, то найбільш імовірна часткова обструкціядихательной трубки, що знижує дихальний обсяг, що доставляється в легені.
Експоненційне зниження ЕтСО2
Експоненційний зниження ЕтСО2 протягом деякого часу, напрмер протягом 10 – 15 дихальних циклів, вказує на потенційно небезпечне порушення діяльності серцево-судинної або дихальної системи. Порушення такого роду повинні бути скоррегировать негайно, щоб уникнути серйозних ускладнень.
Повільно Нормальна швидкість
Рис.4 Експоненційне зниження ЕтСО2 спостерігається при раптових порушеннях перфузії легень, як наприклад при зупинці серця.
Фізіологічною основою змін, показаних на рис.4 служить раптове значне збільшення вентиляції мертвого простору, що призводить до різкого збільшення градієнта парціального тиску СО2. Порушення, що призводять до такого роду змін капнограми, включають в себе, наприклад, різку гіпотензію (масивна крововтрата), зупинка кровообігу з триваючою ШВЛ, емболія легеневої артерії.
Зазначені порушення мають катастрофічно характер і відповідно важлива швидка діагностика сталося. Аускультація (необхідна для визначення серцевих тонів), ЕКГ, вимірювання артеріального тиску, пульс-оксіметр – такі негайні діагностичні заходи. Якщо тони серця при відсутні, але АД на низькому рівні – необхідно перевірити явну або приховану крововтрату. Менш очевидна причина гіпотензії – здавлення нижньої порожнистої вениретрактором або іншим хірургічним інструментом.
Якщо тони серця вислуховуються, здавлення нижньої порожнистої вени і крововтрата виключені в якості причини гіпотензії, слід виключити також емболію легеневої артерії.
Тільки після того, як виключені ці ускладнення і стан хворого стабільно слід подумати про інші, більш нешкідливих причини зміни капнограмма. Найбільш частою з таких причин є випадкове непомічене збільшення вентиляції.
Постійно низьке значення ЕтСО2 без вираженого плато
Іноді капнограмма представляє картину, представлену на рис.5 без жодних порушень дихального контуру або стану хворого.
Повільно Нормальна швидкість
Рис.5 Постійно низьке значення ЕтСО2 без вираженого плато найчастіше вказує на порушення забору газу для аналізу.
В такому випадку ЕтСО2 на капнограмі, звичайно, не відповідає альвеолярному РА СО2. Відсутність нормального альвеолярного плато означає, що або не відбувається повного видиху перед початком наступного вдиху, або видихається газ розлучається газом, що не містить СО2 внаслідок малого дихального обсягу, занадто високій швидкості забору газу для аналізу або занадто високого газотока в дихальному контурі. Існує кілька прийомів диференційної діагностики цих порушень.
Неповний видих можна підозрювати при наявності аускультативних ознак бронхоконстрикции або скупченні секрету в бронхіальному дереві. При цьому проста аспірація секрету може відновити повний видих, усунувши обструкцію. Лікування бронхоспазму проводиться за звичайними методиками.
Частковий перегин ендотрахеальної трубки, перераздутіе її манжети можуть уменьшітьпросвет трубки настільки, що з’явиться суттєва перешкода вдиху зі зниженням його обсягу. Невдалі спроби аспірації через просвіт трубки підтверджують цей діагноз.
При відсутності ознак часткової обструкції дихальних шляхів слід шукати інше пояснення. У маленьких дітей з невеликим дихальним об’ємом забір газу для аналізу може перевищувати газовідтоку в кінці видиху. При цьому відбувається розведення аналізованого газу свіжим газом з дихального контуру. Зниження газотока в контурі або переміщення точки забору газу ближче до ендотрахеальної трубці відновлюють плато капнограмма і підвищують ЕтСО2 до нормального рівня. У новонароджених часто просто неможливо провести ці прийоми, тоді анестезіолог повинен змиритися з помилкою капнограмма.
Постійно низьке значення ЕтСО2 з вираженим плато
У деяких ситуаціях капнограмма буде відображати постійно низьке значення ЕтСО2 з вираженим плато, що супроводжується збільшенням артеріального альвеолярного градієнта парціального тиску СО2 (рис.6).
Повільно Нормальна швидкість
Рис.6 Постійно низьке значення ЕтСО2 з вираженим альеолярним плато може бути ознакою гіпервентиляції або збільшеного мертвого простору. Порівняння ЕтСО2 і РаСО2 дозволяє розрізнити ці два стани.
Може скластися враження, що це результат помилки апаратури, що цілком можливо, особливо якщо калібрування і сервіс проводилися давно. Перевірити роботу апарата можна визначивши своє власне ЕтСО2. Якщо ж прилад працює нормально, то така форма кривої пояснюється наявністю великої фізіологічного мертвого простору у хворого. У дорослих причиною тому є хронічні обструктивні захворювання легенів, у дітей – бронхопульмонарная дисплазія. Крім того, збільшення мертвого простору може бути результатом помірної гіпоперфузії легеневої артерії внаслідок гіпотонії. В цьому випадку корекція гіпотонії відновлює нормальну капнограмму.
Постійне зниження ЕтСО2
Коли капнограмма зберігає свою нормальну форму, але спостерігається постійне зниження ЕтСО2 (рис.7), можливі кілька пояснень.
Повільно Нормальна швидкість
7. Поступове зниження ЕтСО2 вказує або на снижение продукции СО2, либо на снижение легочной перфузии.
Ці причини включають в себе зниження температури тіла, що зазвичай спостерігається при тривалих операціях. Це супроводжується зниженням метаболізму і продукції СО2. Якщо при цьому параметри ШВЛ залишаються незмінними, то спостерігається поступове зниження ЕтСО2. таке зниження краще помітно при низькій швидкості запису капнограмма
Більш серйозною причиною такого типу порушень капнограмма є поступове зниження системної перфузії, пов’язане з крововтратою, депресією серцево-судинної системи або комбінацією цих двох чинників. Зі зниженням системної перфузії знижується і легенева перфузія, а значить – збільшується мертве простір, що супроводжується вишерассмотреннимі наслідками. Корекція гіпоперфузії вирішує проблему.
Частіше зустрічається звичайна гіпервентиляція, що супроводжується поступовим «вимиванням» СО2 з організму з характерною картиною на капнограмі.
Поступове підвищення ЕтСО2
Поступове підвищення ЕтСО2 зі збереженням нормальної структури капнограмма (рис.8) може бути пов’язано з порушеннями герметичності дихального контуру з наступною гіповентиляцією.
Повільно Нормальна швидкість
Рис.8 Підвищення ЕтСО2 пов’язано з гіповентиляцією, підвищенням продукції СО2 або абсорбцією екзогенного СО2 (лапароскопія).
Сюди ж відносяться такі чинники, як часткова обструкція дихальних шляхів, підвищення температури тіла (особливо при злоякісній гіпертермії), абсорбція СО2 при лапароскопії.
Невеликий витік газу в системі ШВЛ, який веде до зниження хвилинної вентиляції, але зі збереженням більш-менш адекватного дихального обсягу, на капнограмі буде представлений поступовим підвищенням ЕтСО2 внаслідок гіповентиляції. Відновлення герметизації вирішує проблему.
Частичная обструкция дыхательных путей, достаточная, чтобы снизить эффективную вентиляцию, но не нарушающая выдох создает аналогичную картину на капнограмме.
Підвищення температури тіла внаслідок занадто енергійного зігрівання або розвитку сепсису призводить до підвищення продукції СО2, а відповідно і підвищення ЕтСО2 (за умови незмінною вентиляції). При дуже швидкому підйомі ЕтСО2 слід мати на увазі можливість розвитку синдрому злоякісної гіпертермії.
Абсорбція СО2 з екзогенних джерел, як наприклад з черевної порожнини при лапароскопії, призводить до ситуації, аналогічної підвищенню продукції СО2. Цей ефект зазвичай очевидний і слід відразу за початком інсуффляціі СО2 в черевну порожнину.
Раптове короткочасне підвищення ЕтСО2.
Раптове короткочасне підвищення ЕтСО2 (рис.9) може бути викликано різними факторами, що збільшують доставку СО2 до легень.
Повільно Нормальна швидкість
Рис.9 Раптове, але короткочасне підвищення ЕтСО2 означає підвищення доставки СО2 до легень.
Найбільш частим поясненням подібної зміни капнограми служить внутрішньовенна інфузія бікарбонату натрію з відповідним збільшенням екскреції СО2 легенями. Сюди ж відносяться зняття турнікета з кінцівки, що відкриває доступ крові, насиченої СО2 в системну циркуляцію. Підйом ЕтСО2 після інфузії бікарбонату натрію зазвичай дуже короткочасний, в той час як аналогічний ефект після зняття турнікета триває більш тривалий час. Жодне з перерахованих вище явищ не становить серйозної загрози і не вказує на будь-які значні ускладнення
Раптовий підйом ізолінії
Раптовий підйом ізолінії на капнограмі призводить до підвищення ЕтСО2 (рис.10) і вказує на забруднення вимірювальної камери приладу (слина, слиз і так далі). Все, що потрібно в цьому випадку – очищення камери.
Повільно Нормальна швидкість
Рис.10 Раптовий підйом ізолінії на капнограмі зазвичай вказує на забруднення вимірювальної камери.
Поступове підвищення рівня ЕтСО2 і підйом ізолінії
Такий тип зміни капнограми (рис.11) вказує на повторне використання вже відпрацьованої газової суміші, яка містить СО2.
Повільно Нормальна швидкість
Рис.11 Поступове підвищення ЕтСО2 разом з рівнем ізолінії передбачає повторне використання дихальної суміші.
Значення ЕтСО2 зазвичай підвищується до тих пір, поки не встановиться нова рівновага між альвеолярним газом і газами артеріальної крові.
Хоча цей феномен зустрічається досить часто при використанні різних дихальних систем, поява його при використанні закритого дихального контуру з абсорбером при ШВЛ є ознакою серйозних порушень в контурі. Найбільш часто зустрічається заїдання клапана, що перетворює односпрямований газовідтоку в маятнікообразний. Інший часто зустрічається причиною такого порушення капнограмма є виснаження ємності абсорбера.
Неповний нервово-м’язовий блок
На рис.12 показана типова капнограма при неповному нервово-м’язовому блоці, коли з’являються скорочення діафрагми і газ, що містить СО2 потрапляє в аналізатор.
Повільно Нормальна швидкість
Рис.12 Подібна капнограма вказує на неповний нервово-м’язовий блок.
Так як діафрагма більш стійка до дії м’язових релаксантів, її функція відновлюється раніше функції скелетних м’язів. Капнограма в цьому випадку є зручним діагностичним интсрументом, що дозволяє грубо визначити ступінь нервово-м’язового блоку під час анестезії.
Кардіогені осциляції
Цей тип змін капнограми показаний на рис.13., він викликаний змінами внутрішньогрудного об’єму відповідно до ударног об’єму.
Повільно Нормальна швидкість
Рис.13 Кардіогені осциляції виглядають, як зубці у фазі видиху.
Зазвичай кардіогені осциляції спостерігаються при відносно невеликому дихальному об’ємі в поєднанні з невисокою частотою дихання. Осциляції виникають в кінцевій частині дихальної фази капнограми під час видиху, так як зміна об’єму серця призводить до «видиху» невеликого об’єму газу при кожному серцевому скороченні. Такий тип капінограми є варіантом норми.
Як видно з вищенаведеного огляду капнограма служить цінним діагностичним інструментом, що дозволяє не тільки контролювати функції системи дихання, але й діагностувати порушення серцево-судинної системи. Крім того, капнограма дозволяє виявити порушення в анестезіологічному обладнанні на ранньому етапі, попереджаючи тим самим можливість серйозних ускладнень під час анестезії.
