ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ ГОСТРИХ ОТРУЄНЬ ЛІКАМИ ТА ОТРУТАМИ (унітіол, дефероксамін, натрію тіосульфат, тетацин-кальцій, динатрієва сіль етилендіамінотетраоцтової кислоти, протамін сульфат).

ГОСТРІ ОТРУЄННЯ ЛІКАРСЬКИМИ РЕЧОВИНАМИ

Отруєння – захворювання, яке виникає при потраплянні в організм отрути, що порушує функції організму. Отрути можуть бути екзо- і ендогенні.

Характер отрути:

 а) лікарські речовини у великих дозах;

б) хімічні сполуки.

Походження – причини отруєння

а) медичні (помилка лікаря, фармацевта);

б) виробничі – професійні (нещасні випадки);

в) побутові (нещасні випадки);

 г) зловмисні; (з метою самогубства).

За розвитком симптомів протікання отруєння поділяють на:

а) гострі отруєння

б) хронічні отруєння.

Прогноз наслідків отруєння залежить перш за все від діагностики.

Нерідко огляд хворого, його колір шкіри та слизових оболонок можуть навести на правильний висновок. Наприклад, яскраво-червоні слизові оболонки рота, губ бувають при отруєнні окисом вуглецю або ціанідами, останнє можна пізнати по запаху гіркого мигдалю. Почервоніння шкіри обличчя може бути і при отруєнні атропіном, у такому випадку шкіра суха, зіниці розширені (мідріаз). При отруєнні блекотою, дурманом та іншими рослинами, які містять атропін, захворювання супроводжується різким збудженням, найчастіше страждають діти, скуштувавши ягоди блекоти за формою та кольором нагадують яфини (чорниці). Різко виражена ціанотичність може бути при отруєнні нітритами і отруйними грибами. При отруєнні грибами відмічаються різко виражена слинотеча, потовиділення, болі у череві, різке звуження зіниць (міоз).

 

Шкіра обличчя і всього тіла може стати блідою при отруєнні миш’яковистими сполуками, кокаїном, морфіном. Характерні зміни з боку інших систем дозволяють розрізняти їх. Так, при отруєнні миш’яком і його препаратами шкіра вкривається холодним потом, обличчя швидко набуває характерного вигляду: риси його загострюються внаслідок “паралічу” судин внутрішніх органів, при цьому відбувається “кровотеча у власні судини” черевної порожнини, розвивається колапс.

При отруєнні кокаїном зіниці розширені, а при отруєнні морфіном – звужені (якщо ще не настала асфіксія).

Помітна пітливість може настати як при отруєнні мухоморами, так і лікарськими речовинами (М-холіноміметиками, антихолінестеразними та жарознижувальними засобами).

Опіки слизових оболонок губ і ротової порожнини, шкіри можуть бути при отруєнні кислотами (коагуляційний), а при опіках лугами (колікваційний некроз).

Із зовнішніх проявів, які можуть привернути увагу лікаря, це положення хворого: сильні болі у череві змушують хворого прийняти таке положення, за якого б можна зменшити деякою мірою інтенсивність болю. Так, при свинцевій кольці або отруєнні розчинними солями барію потерпілий притискає коліна до живота, намагаючись зменшити біль.

Отруєння мухоморами викликає спазм бронхів. Це змушує потерпілого приймати положення, яке сприяє розширенню грудної клітки.

Зміни в органах відчуття.

Розлади слуху з порушенням вестибулярного апарату і VIII пари черепно-мозкових нервів можуть статися при тривалому лікуванні аміноглікозидними антибіотиками (стрептоміцин, мономіцин, гентаміцин та інші), що призводить до пригнічення слуху. Навпаки, загострення слуху та інших органів відчуття настає при отруєнні стрихніном, секуриніном. Хворі скаржаться, що лякає найменший шерех, а це свідчить про загострення спинномозкових рефлексів.

Послаблення зору може викликати отруєння метиловим спиртом, хініном.

Зіниці ока різко звужуються при отруєнні морфіном, пілокарпіном, прозерином та іншими антихолінестеразними засобами.

Розширення зіниць відбувається при отруєнні блекотою, дурманом, атропіном, кокаїном, адреналіном, гангліоблокаторами.

Хворий може перебувати в стані запаморочення, отруївшись кокаїном, чадним газом або ціанідами. Але у першому випадку хворий блідий, у другому – слизові оболонки губ, шкіра обличчя набувають яскраво-червоного кольору внаслідок утворення карбоксигемоглобіну (при отруєнні СО) або блокади цитохромоксидази тканинного дихального ферменту ціанідами.

Коматозний стан може настати при порушенні серцево-судинної системи, найчастіше – викликаної отруєнням інсуліном (гіпоглікемічна кома), при важкому отруєнні морфіном із різким пригніченням дихання. Коматозний стан може бути при цукровому діабеті (гіперглікемічна кома), при уремії (уремічна кома). Додаткові відомості повинні допомогти лікарю правильно визначити діагноз, що важливо для вибору заходів лікарської допомоги.

Може звернути на себе увагу моторне або словесне збудження. Так, при отруєнні блекотою або атропіном спостерігається загальне збудження, малозмістовна мова, недоладні рухи кінцівок, розширення зіниць, суха і червона шкіра обличчя. Загальне збудження і відчуття страху, розширення зіниць і різка блідість шкіри свідчать про можливість отруєння судинозвужувальними засобами (адреналін).

Судомні корчі скелетних м’язів, які змінюються клонічними судомами, можуть бути при отруєнні антихолінестеразними засобами.

Тетанічні судоми з вираженим епістотонусом може викликати отруєння стрихніном. Але цьому передує ряд симптомів – підвищення спинно-мозкових рефлексів, коли людина починає реагувати на малі шуми. Проявляється тризм жувальних м’язів, хворий не може відкрити рота і жувати їжу. Таке отруєння буває при тривалому застосуванні стрихніну і особливо за випадків, коли хворий хоче прискорити одужання, приймаючи препарат у збільшених дозах.

Інколи визначити діагноз допомагає огляд блювотних мас, сечі, випорожнень. При отруєнні мідним купоросом блювотні маси зеленувато-синього кольору, сульфатом цинку – білуваті, а пізніше – кров’янисті.

При отруєнні деякими речовинами необхідно звернути увагу на випорожнення кишечника. Так, при отруєнні миш’яком і сурмою випорожнення мають вигляд “рисового відвару”; піняві, надмірні, з неприємним запахом – при отруєнні грибами; кров’янисто-водяні – при отруєнні препаратами ртуті (сулема). Чорнуватий відтінок відтінок свідчить про отруєння азотнокислим вісмутом.

У деяких випадках змінюється колір сечі. Так, при отруєнні фосфором він зеленувато-бурий, сантоніном – зеленуватий, толокнянкою і фенолом – чорний. Порушення сечовидільної функції нирок аж до повної відсутності сечі (анурія) зустрічається при отруєнні препаратами ртуті. Затримка сечі може настати внаслідок паралічу сфінктера сечового міхура при отруєнні снодійними, жарознижувальними засобами або внаслідок спазму сфінктера сечового міхура при отруєнні морфіном.

У діагностиці отруєнь допомагають симптоми, пов’язані переважно з місцевою або резорбтивною дією отрут.

Переважно місцеву дію мають кислоти (коагуляційний некроз), луги (колікваційний некроз).

Резорбтивна дія розвивається внаслідок пошкодження якої-небудь системи або органу.

Порушення серцевої діяльності з перевагою бради- або тахікардії може спричинити отруєння серцевими глікозидами, хініном, саліцилатами.

Зміна судинного тонусу може спостерігатися при отруєнні гістаміном, нітритами, гангліоблокаторами – зниження артеріального тиску; розчинні солі барію, адреноміметики – підвищують артеріальний тиск.

Пригнічення активності центральної нервової системи відбувається при дії наркотичних, наркозних засобів, алкоголю, снодійних, заспокійливих засобів, нейролептиків, транквілізаторів.

Збудження центральної нервової системи з підвищенням тонусу скелетної мускулатури спостерігається при отруєнні стрихніном, коразолом, кофеїном, адреналіном, глюкокортикоїдами.

Зміни складу крові можуть розвиватися внаслідок дії ряду лікарських речовин.

1. Лікарські речовини, які викликають метгемоглобіноутворення (амілнітрит, нітрит натрію, левоміцетин).

2. Речовини, які зв’язують гемоглобін і таким чином виключають його з окислювальних процесів як носія кисню (чадний газ перетворює гемоглобін у карбоксигемоглобін).

3. Речовини, які спричиняють гемоліз крові – гемолітичні отрути (граміцидин при внутрішньовенному введенні, мідний купорос, миш’яковистий водень).

Порушення тканинного дихання спостерігається внаслідок кисневого голодування у тканинах, при отруєнні ціаністими сполуками, сірководнем.

Порушення легеневого дихання спостерігається при отруєнні міорелаксантами внаслідок блокади нервово-м’язового синапсу скелетних м’язів; морфіном – порушення дихання внаслідок зниження збудливості дихального центру.

Порушення тонусу гладкої мускулатури – підвищення тонусу гладких м’язів – зазначається при передозуванні М-холіноміметиками, антихолінестеразними засобами. При отруєнні розчинними солями барію підвищується тонус гладкої мускулатури кишечника і судин (особливо коронарних і брижових). Кокаїн і адреналін викликают, головним чином, спазм мозкових і поверхневих судин шкіри та слизових оболонок.

Перша допомога при отруєннях

Незалежно від характеру та умов, за яких відбулось отруєння, заходи першої допомоги зводяться до ряду основних принципів.

 1. Видалення отрути з місця її потрапляння в організм (промивання шкіри, слизових оболонок).

2. Попередження всмоктування отрути призначенням протиотрут, знешкодження отрути до резорбції або видалення її із шлунка (адсорбуючі, осаджувальні, обволікувальні, в’яжучі, проносні засоби).

3. Знешкодження всмоктаної отрути (введення протиотрут різного характеру – глюкоза, тіосульфат натрію та інші антидоти).

4. Прискорення видалення отрути із організму або підвищення дезінтоксикаційної функції печінки (зменшення концентрації отрути у крові і тканинах завдяки посиленому введенню рідини в організм)

5. Боротьба з наслідками отруєння, призначення симптоматичної терапії (регуляція життєво важливих функцій організму, які порушуються внаслідок потрапляння отрути в організм.

Заходи боротьби з не всмоктаною отрутою

При потраплянні подразнювальних або опікаючих речовин на шкіру та слизові оболонки, їх необхідно змити великою кількістю чистої води.

Якщо отруєння пов’язано з прийомом отрути всередину, то необхідно якнайшвидше видалити її із шлунка. Це можна здійснити за допомогою використання блювотних засобів, промивання шлунка водою з додаванням до неї адсорбуючих речовин (активоване вугілля). При отруєнні розчинними солями барію необхідно перетворити цю речовину в нерозчинну сполуку. Для цього потерпілому дають випити розчин сульфату магнію або натрію, потім утворений осад – сірчанокислий барій – видаляють промиванням.

При отруєнні азотнокислим сріблом для промивання шлунка використовують розчин хлориду натрію, тоді утворюється осад хлористого срібла, який видаляють промиванням.

При отруєнні деякими алкалоїдами (морфін, стрихнін та інші) шлунок промивають розчином калію перманганату (1:2000). Калію перманганат здатний окислювати алкалоїди і перетворювати їх у нетоксичні сполуки. При отруєнні іншими алкалоїдми використовують дубильні речовини (0,5% розчин таніну, міцний чай), які осаджують алкалоїди. Попередити всмоктування можна призначенням адсорбуючих речовин (активоване вугілля), що служить для адсорбції алкоголю, фенолу, миш’яку, стрихніну, солей важких металів. При отруєнні солями важких металів застосовують також спеціальні протиотрути (антидоти). Антидоти важких металів (антидот Стржижевського) – стабілізована сірководнева вода. Для стабілізації сірководню в розчин додають солі натрію і магнію. Через 10 хвилин після прийому цього антидоту промивають шлунок. Для попередження всмоктування отрути може бути використаний хімічний антагонізм. Так, при отруєнні кислотами шлунок промивають слабким розчином лугу (окис магнію, гідрокарбонат натрію). При отруєнні лугами – слабкими розчинами органічних кислот (оцтова, лимонна, янтарна). Невсмоктаної отрути можна позбутися викликаючи блювання. Після видалення отрути із шлунка необхідно вжити заходів для виведення її із кишечника. Призначають сольові проносні засоби (сульфат магнію або натрію).

Заходи боротьби із всмоктаною отрутою

Для нейтралізації отрути в організмі використовують антагонізм. Розрізняють фiзіологічний або функціональний антагонізм між отрутою і лікарською речовиною, відновлюючи функції тканин, органів і систем (відновлення ритму серцевої діяльності атропіном при отруєнні мускарином, зняття стрихнінових судом вдиханням ефіру). Приклад конкурентного антагонізму між речовинами подібної будови але протилежної дії – ацетилхолін і тубокурарин. Тубокурарин пригнічує ацетилхоліновий ефект. Оскільки блокує нервово-м’язовий синапс. Ацетилхолін, його накопичення в нервово-м’язовому синапсі при призначенні антихолінестеразних засобів (прозерин) відновлює скорочення скелетної мускулатури. Таким чином, в організмі потрібно зробити такий субстрат, який би утворював з отрутою більш міцну і менш дисоціовану сполуку, ніж між отрутою та біохімічною системою організму, тканин. При отруєнні препаратами ртуті, вісмуту, миш’яку відбувається зв’язування отрути з тіоловими ферментами білків, чим досягається їх блокування. При лікуванні отруєнь цими речовинами використовують унітіол. Замість унітіолу можна використати також тіосульфат натрію. Обидві речовини мають лабільні сульфгідрильні групи, які взаємодіють з солями важких металів, звільняючи тіолові групи ферментів, що приводить до покращення стану хворого. Глюкоза сприяє знешкодженню отрут у печінці. Після окислення глюкози у тканинах звільняється велика кількість енергії, тканини збагачуються макроергічними сполуками. Ці сполуки постачають енергію для синтетичних процесів, які відбуваються в печінці. Гіпертонічний розчин глюкози викликає осмотичну дію, при цьому підвищується надходження рідких частин із тканин, внаслідок чого підсилюється діяльність серця, прискорюється плин крові, що приводить до підвищення лімфоутворення і лімфоплину. Знижується зворотне всмоктування води в ниркових канальцях; як наслідок – підсилення діурезу. Глюкоза сприяє розслабленню мускулатури судин і внутрішніх органів а повному спалюванню жирів, завдяки чому прискорюється виведення недоокислених продуктів обміну

Симптоми гострих отруєнь деякими лікарськими речовинами і хімічними сполуками

 

Отруєння неорганічними сполуками миш’яку буває випадковим і зумисним. Ангідрид миш’яковистої кислоти використовується як отрута для знищення гризунів і випадково може потрапити в руки дітям при недбалому зберіганні. На місці потрапляння миш’яку з’являється опік з наступним некрозом тканин. Ця властивість миш’яку використовується у стоматології (для видалення нерва) при пломбуванні пошкоджених зубів. Отруєння препаратами миш’яку може бути гострим і хронічним. При гострому отруєнні відчувається неприємний металічний присмак у роті, печіння у горлі і стравоході. Через 30 – 40 хвилин розвивається блювання з домішкою крові, сильні болі у череві, холероподібні випорожнення, у вигляді “рисового відвару” з домішкою крові, спрага. З боку серцево-судинної системи відмічається слабий і частий пульс і, як наслідок, зниження артеріального тиску. Сполуки миш’яку є капілярними отрутами, викликають різке розширення капілярів внутрішніх органів. Підвищується проникливість судин. Розвивається загальна слабість, блідість шкіри. У сечі виявляються білок, циліндри. У важких випадках отруєння через 1 – 2 години настає смерть з ознаками гострої серцевої недостатності. Такий перебіг шлунково-кишкової форми гострого отруєння сполуками миш’яку Нервова форма гострого отруєння препаратами миш’яку має більш бурхливий перебіг. У цьому випадку переважають симптоми з боку нервової системи, різка слабість, головний біль, втрата свідомості, судоми. Хронічне отруєння сполуками миш’яку розвивається поступово при тривалому потраплянні в організм невеликої кількості отрути. Миш’як депонується у різних органах (губчасті кістки, нирки, печінка, селезінка, м’язи, шкіра, волосся, нігті). Пошкоджуються нервова система, кровотворення, порушується обмін речовин. Основними симптомами хронічного отруєння сполуками миш’яку є: дерматити, виразки, гіперкератози, посивіння і випадіння волосся, ламкість нігтів, порушення пігментації шкіри. Пізніше з’являються болі по ходу нервових стволів, невралгічні болі у кінцівках, порушення шкірної чутливості. Хворі втрачають апетит, худіють, розвивається анемія, кахексія. Миш’як виводиться нирками, кишечником, потовими, слинними та молочними залозами. Допомога при отруєнні. При потраплянні отрути всередину призначають 50 – 100 мл антидоту Стржижевського з послідуючим промиванням шлунка. Внутрішньовенно вводять унітіол 5% – 5 мл або стерильний розчин тіосульфат натрію 30% – 50 мл з розчином глюкози 40% – 20 мл, тетацин кальцію 10% – 10 мл в 300 мл 5% розчину глюкози. Для зняття спазму гладкої мускулатури і зменшення больового синдрому вводять наркотичні анальгетики, атропіноподібні речовини. Для відновлення функції серцево-судинної системи вводять олійний розчин камфори 20% – 2 мл, кофеїну натрію бензоат 10% – 1 мл, глюкозу 40% – 10 мл з кислотою аскорбіновою 5% – 1 мл, тіаміну бромід 3% – 1 мл, піридоксину гідрохлориду 6% – 1 мл, ціанокобаламіну 0,05% – 1 мл, гемодіаліз, перитонеальний діаліз на ранніх стадіях отруєння для виведення отрути, для попередження приєднання інфекції призначають антибіотики. При гіпохлоремії введення ізотонічного розчину хлориду натрію під шкіру або гіпертонічний розчин капельно 5 – 10% внутрішньовенно.

Отруєння препаратами ртуті. При потраплянні препаратів ртуті всередину пошкоджуються як шляхи введення, так і виведення.

Симптоми отруєння. Внаслідок потрапляння сполук ртуті на місці їх контакту з тканинами розвиваються опіки – гінгівіт, стоматит, болі в роті, стравоході, шлунку, кишечнику, металічний смак у роті, нудота, блювання з домішками крові, слинотеча, кровоточивість ясен, рідкі й часті випорожнення з кров’ю, тенезми, анурія. З боку серцево-судинної системи спостерігається розширення судин, яке супроводжується зниженням артеріального тиску, підвищенням проникливості капілярів, набухання слизових оболонок, лімфатичних вузлів, затьмарення свідомості, судоми розвиваються м’язів, епілептиформні припадки. При отруєнні парами ртуті або вдихання отрутохімікатів, що містять ртуть настає різкий сухий кашель, задишка, можливий розвиток токсичного набряку легень.

Допомога при отруєнні – при потраплянні у шлунок промивання шлунку з послідуючим призначенням всередину антидоту Стржижевського (50 – 100 мл) і повторне промивання шлунку через 10 – 15 хв. Можливе промивання шлунку водою з додаванням 5% розчину унітіолу 20 – 40 мл на 1 л води. Після всмоктування вдаються до тих же заходів, що й при отруєнні сполуками миш’яку.

Отруєння препаратами свинцю. Симптоми: різкі, переймоподібні болі у череві (свинцева колька), тривалі запори, підвищення артеріального тиску внаслідок спазму судин і гладкої мускулатури внутрішніх органів. Цьому передує поганий апетит, загальна слабість, апатія, втомлюваність, набряк десен, підвищення слиновиділення, солодкуватий присмак у роті. Загальні ознаки: шкіра бліда з сіруватим відтінком, свинцева кайма – лілово-сіра полоска по краю ясен і зубів (відкладення сірнистого свинцю, живіт втягнутий, при надавлюванні відчувється полегшення і зменшення болю, явища токсичного пошкодження печінки, поліневрити. Артеріальний тиск підвищений, брадикардія. В крові – підвищення кількості ретикулоцитів, еритроцитів з базофільною зернистістю (сидероцити); порфіринурія.

Допомога при отруєнні. При свинцевій кольці – проводять двохсторонню паранефральну новокаїнову блокаду, для зняття спазму гладкої мускулатури внутрішніх органів вводять розчин атропіну сульфат 0,1% – 1 мл або платифіліну гідротартрат 0,2% – 1 мл, папаверину гідрохлорид 2% – 2 мл внутрішньом’язово, аміназин всередину 30 мг, внутрішньовенно тетацин кальцію 10% – 10 мл 2 рази на день з інтервалом у 3 години, при поліневритах вітаміни В1 5% – 1 мл, В12 0,1% – 1 мл, зігрівання тіла, заспокійливі засоби (транквілізатори, седативні засоби), калію йодид.

Отруєння розчинними солями барію (хлорид барію).

Симптоми отруєння: головокружіння, головні болі, слинотеча, спрага, печіння у роті, нудота, блювання, болі у животі (внаслідок спазму гладкої мускулатури кишечника і брижейки), шкіра бліда, покрита холодним потом, через 2 – 3 год розвивається м’язова слабкість (в’ялий параліч м’язів верхніх кінцівок та шиї). Підвищення артеріального тиску, пронос, аритмія, сповільнення пульсу, порушення ритму серцевої діяльності – екстрасистолія, бігемінія; миготіння передсердя з послідуючим зниженням артеріального тиску. Задишка, ціаноз слизових оболонок.

Допомога при отруєнні: промивання шлунку розчином сульфату магнію або натрію (на 1 літр води додають 1 столову ложку сухого сульфату натрію або магнію). Проносні засоби для видалення утвореного осаду сульфату барію. Судинорозширювальні засоби (нітропрусид натрію). Для зняття спазму гладкої мускулатури внутрішніх органів вводять атропіну сульфат 0,1% – 1 мл, платифіліну гідротартрат 0,2% – 1 мл, наркотичні анальгетики (промедол 1% – 1 мл), розчин тетацину кальцію 10% – 10 мл з 500 мл 5 % розчину глюкози внутрішньовенно крапельно. При порушенні серцевого ритму – хлорид калію 4% – 10 мл разом з рочином глюкози. Для нормалізації серцево-судинної системи вводять кофеїну натрію бензоат 10% – 1 мл під шкіру, строфантин 0,05% – 1 мл, вітаміни В1 5% – 1 мл, В12 0,1% – 1 мл.

Отруєння ціанідами. Амігдалин – глікозид, який є в зернах плодів рослин родини розоцвітих, у гірькому мигдалю (біля 3%), в ядрах персикових (2,35%), абрикосових і сливових (0,96%), вишневих (0,85%), насіннях яблук (0,6%). Амігдалин під впливом ферменту емульсину, або розведених кислот розщеплюється у присутності води на бензальдегідціангідрин і глюкозу. Бензальдегідціангідрин частково розщеплюється на синильну кислоту і бензальдегід. Сам по собі амігдалин не активний; прийнятий всередину, у кишечнику частково розщеплюється під впливом гнильних бактерій утворюючи синильну кислоту. При поїданні рослинного матеріалу, який містить синильну кислоту, отруєння настає через 15 – 30 хвилин. При потраплянні в організм значної кількості продуктів, що містять синильну кислоту або її солі, надзвичайно швидко розвивається гостре отруєння. Синильна кислота, як і її солі (ціанід калію), викликає різке збудження ЦНС, за яким швидко настає параліч останньої. Тканини втрачають здатність віднімати кисень із оксигемоглобіну крові, внаслідок чого задихаються. Смерть настає (при великих дозах уже через декілька секунд) від паралічу дихального центру. Отруєння з повільнішим протіканням може відбуватися й після споживання зерен плодів (гіркого мигдалю, вишень, слив, персиків, абрикос, яблук та інших). 100 г гіркого мигдалю містять біля 0,15 г синильної кислоти (смертельна доза для людини становить 0,06 г).

Отруєння сполуками синильної кислоти можуть мати такий перебіг:

1)                 диспноетична форма – відчуття дертя у горлі, гіркий пекучий присмак у роті, характерний запах видихуваного повітря, слинотеча, оніміння рота, зіва і гортані, відчуття тепла у шлунку, нудота, блювання, головний біль, часте дихання, сповільнення пульсу, розширення зіниць, загальна слабість; 2) конвульсивна форма – втрата свідомості, яскраво-червоне забарвлення видимих слизових оболонок, судоми; 3) паралітична форма – повна втрата чутливості і рефлексів, самовільне виділення сечі і спорожнення кишечника, рідке і поверхневе дихання, яке врешті припиняється. Механізм отруйної дії ціанідів. Отруйна дія ціанідів полягає в тому, що ціаніди викликають блокаду дихальної функції клітин і тканин (розвивається тканевий – гістотоксичний) тип гіпоксії обумовлений порушенням здатності тканин поглинати кисень із крові. Утилізація кисню тканинами може затруднятися в результаті пригнічення біологічного окислення різними інгібіторами, порушення синтезу ферментів або пошкодженням мембранних структур клітин. Активна сполука синильної кислоти з окисленою формою гемінферменту (тривалентне залізо) перешкоджає окисленню цитохрому. В результаті розвивається перепона до відновлення заліза дихального ферменту в двовалентну форму і таким чином до переносу кисню на цитохром. Отже, токсична дія ціанідів проявляється в пригніченні, паралічі поглинання кисню клітинами. (Під впливом ціанідів організм втрачає здатність засвоювати кисень. Ціаніди, точніше CN-іони, внаслідок особливої хімічної спорідненості з тривалентним залізом вибірково взаємодіють із окисленими молекулами цитохромоксидази. Цим гальмується нормальний перебіг процесу тканинного дихання. Таким чином, блокуючи один із залізовмісних дихальних ферментів, ціаніди викликають парадоксальне явище: в клітинах і тканинах є надлишок кисню, а засвоїти його вони не можуть, оскільки він хімічно неактивний. Внаслідок цього в організмі швидко формується патологічний стан, відомий під назвою тканинної або гістотоксичної гіпоксії, що проявляється задухою, важким порушенням роботи серця, судомами, паралічом). Симптоми отруєння ціанідами – яскраво-червоний колір шкіри і слизових оболонок, підвищення артеріального тиску, брадикардія, часте дихання, болі у ділянці серця, судоми. Допомога при отруєнні ціанідами повинна бути надана чимскоріше, бо отрута діє швидко. При отруєнні ціанідами, прийнятими всередину, необхідно промити шлунок водою із додаванням окислювачів (перекис водню 1% розчин, або розчин калію перманганату 0,1% розчин) або застосування для цього розчин тіосульфату натрію 5%, який переводить синильну кислоту в роданисті сполуки – нетоксичні для організму.

При наявності синильної кислоти у тканинах і крові необхідно зробити субстрат, де б містилось тривалентне (окисне) залізо, яке є необхідною складовою частиною клітинних окислювальних (дихальних) ферментнів. Ці субстрати поглинають ціаніди і покривають оболонкою, яка запобігає подальшому блокуванню процесу тканинного дихання. Щоб відокремити ціаніди від дихального ферменту і таким чином відновити його діяльність, в організм вводять речовини, які перетворюють оксигемоглобін еритроцитів у метгемоглобін. Реакція взаємодії метгемоглобіну з ціанідами приводить до утворення нетоксичного комплексу – ціанметгемоглобіну. Метгемоглобін вступає у міцну сполуку з ціанідами, віднімаючи ціаніди від сполуки з дихальним ферментом. Метгемоглобін поступово відновлюється в оксигемоглобін. Допомога при отруєнні: Необхідно вводити речовини, які знімають спазми судин і гладкої мускулатури. Призначають (вдихання амілнітриту, нітрогліцерин – т. 0,5 мг, нітрит натрію внутрішньовенно 2% – 10мл, метиленову синьку 1% – 10 мл разом із розчином глюкози 20% – 20 мл – вони здатні переводити оксигемоглобін у метгемоглобін, в якому залізо тривалентне. Крім того, вводять тіосульфат натрію, нітропрусид натрію, платифіліну гідротартрат).

2)                Отруєння нітритами. Симптоми отруєння: головні болі, головокружіння, запаморочення, пульсація в судинах голови, шум у вухах, ціаноз шкіри і слизових оболонок, обличчя і з буроватим відтінком остальної шкіри, прискорення пульсу, зниження артеріального тиску, задишка, розширення зіниць, коматозний стан болі в череві. Буроватий відтінок шкіри внаслідок утворення метгемоглобіну. Допомога при отруєнні: при попаданні нітритів всередину проводять шлунку водою з додаванням активованого вугілля, призначають послаблюючі засоби – сульфат магнію або натрію – 30 г розчиняють в 100 мл теплої води, внутрішньовенно вводять метиленову синьку 1% -20 мл, глюкозу 20% – 20 мл, кислоту аскорбінову 5% – 2 мл, камфору 20% – 2 мл, лобеліну гідрохлорид 1% – 1 мл, норадреналіну гідротартрат 0,1% – 1 мл або мезатон 1% – 1 мл, ізотонічний розчин хлориду натрію, штучне дихання.

3)                 Отруєння речовинами, які стимулюють М-холінорецептори (карбахолін, мухомори, бліда поганка) і антихолінестеразними засобами (прозерин, фосфакол, карбофос, хлорофос).

Симптоми отруєння – посилена слинотеча, потовиділення, сльозотеча, блювання, бронхоспазм, болі в череві, звуження зіниць, набряк легенів, ціаноз, зниження артеріального тиску, брадикардія, судоми, галюцинації.

Допомога при отруєнні – промивання шлунку, призначення послаблюючих засобів, вводять атропіну сульфат 0,1% – 1 мл, хлоралгідрат у клізмі 1,0 – 2,0, дають вдихати кисень, строфантин 0,05% – 1 мл до появи сухості слизових оболонок, глюкозу 20% – 20 мл, кислоту аскорбінову 5% – 2 мл, гепатопротектори, при судомах сульфат магнію 25% – 10 мл внутрішньом’язово. При отруєнні фосфорорганічними антихолінестеразними засобами, крім названих препаратів, вводять також реактиватори холінестерази (дипіроксим 15% – 1 мл, аллоксим 75 мг).

Отруєння М-холіноблокаторами і рослинами, які їх містять (блекота, дурман, красавка).

                                                                                                Дурман                                                    Блекота

Симптоми отруєння – збудження, клонічні судоми, сухість шкіри і слизових оболонок, почервоніння шкіри, тахікардія, підвищення артеріального тиску, розширення зіниць, рухове, моторне і мовне збудження, галюцинації, гіпертермія, аритмія, диплопія, світлобоязнь, атаксія, втрата орієнтації.

Допомога при отруєнні – промивання шлунка розчином калію перманганату 0,02% – 500 мл, сольові проносні, антихолінестеразні засоби (прозерин), кофеїн, при збудженнях – хлоралгідрат у клізмі, при психомоторному збудженні -тизерцин 1% – 2 мл, промедол 2% – 1 мл, фенобарбітал, жарознижувальні (амідопірин або реопірин 5 мл внутрішньом’язово, кордіамін, форсований діурез.

Отруєння гангліоблокаторми (бензогексоній та інші).Симптоми отруєння: зниження артеріального тиску, колапс, загальна слабість, тахікардія, порушення дихання, гіпоксія, галюцинації, ціаноз, збудження.

Допомога при отруєнні – ефедрину гідрохлорид 5% – 1 мл, мезатон 1% – 1 мл, кордіамін 2 мл, вдихання кисню, прозерин, строфантин, розчин глюкози, сечогінні засоби.

Отруєння адреноміметиками (адреналін, норадреналін, мезатон, ефедрину гідрохлорид).

Симптоми отруєння – загальний неспокій, шум вухах, болі в ділянці серця, різка блідість шкіри, розширення зіниць, судоми, страх, набряк легень, підвищення артеріального тиску, тахікардія, аритмія.

Допомога при отруєнні – нітрогліцерин під язик, бензогексоній 2,5% – 1 мл, нітропрусид натрію 1% – 10 мл, кордіамін, аміназин 2,5% – 1 мл, глюкоза, штучне дихання. При набряку легень – строфантин 0,05% – 1 мл внутрішньовенно разом з 10 мл 40% розчину глюкози, розчин камфори внутрішньом’язово 20% – 2 мл під шкіру.

Отруєння диплацином, тубо курарином.

Симптоми отруєння: названі засоби блокують Н-холінорецептори скелетних м’язів, внаслідок чого ацетилхолін не може вступати у зв’язок з цими рецепторами; спостерігається розслаблення скелетної мускулатури, припиняється дихання. Допомога при отруєнні: штучне дихання, внутрішньом’язово вводять прозерин 0,05% – 1 мл.

Отруєння дитиліном.

Симтоми отруєння: розслаблення скелетної мускулатури, припинення дихання.

Допомога при отруєнні: переливання свіжої крові, введення холінестерази, штучне дихання.

Отруєння морфіном.

Симптоми отруєння: пригнічене дихання (періодичне за типом Чейн-Стокса), гостра недостатність дихання, гіпотонія, сповільнення ритму серцевих скорочень, загальне пригнічення, зниження температури тіла, звуження зіниць з послабленням реакції на світло, затримка сечі внаслідок спазму сфінктера сечового міхура, гіперемія шкіри, підвищення сухожильних рефлексів. При важкому отруєнні – спостерігається асфіксія, різкий ціаноз слизових оболонок, розширення зіниці ока, серцево-судинна недостатність. Смерть може наступити внаслідок пригнічення дихання. Допомога при отруєнні – промивання шлунка розчином калію перманганату (незалежно від шляху введення і часу, бо морфін має здатність виділятись слизовою оболонкою шлунка і знову всмоктуватись), сольові проносні засоби (сульфат магнію або натрію), введення налорфіну гідрохлориду 0,5% – 1 мл, глюкозу 20% – 10 мл, лобеліну гідрохлорид 1% – 1 мл, розчин атропіну сульфату 0,1% – 1 мл, кордіамін 1 мл, кофеїну натрію бензоат 10% – 1 мл, розчин камфори олійний 20% – 2 мл, бемегрид 10% – 10 мл, строфантин 0,05% – 1 мл, вітамін В1 5% – 1 мл, катетеризація сечового міхура, зігрівання тіла, антибіотики для попередження інфекції.

МОРФІНУ ГІДРОХЛОРИД

(MORPHINI HYDROCHLORIDUM)

Загальна характеристика.

міжнародна та хімічна назви: morphine; 4,5a-епокси-17-метилморфін-7-єн-3,6a-діол гідрохлорид тригідрат;

основні фізико-хімічні властивості: прозора безбарвна або злегка жовтувата чи коричнювата рідина;

склад: 1 мл розчину містить морфіну гідрохлориду – 10 мг (відповідає 8,6 мг у перерахунку на безводну речовину);

допоміжні речовини: кислота хлористоводнева 0,1 М, вода для ін’єкцій.

Форма випуску. Розчин для ін’єкцій.

Фармакотерапевтична група. Аналгетики. Опіоїди. Природні алкалоїди опію. Морфін. Код АТС N02A A01.

Фармакологічні властивості. Фармакодинаміка. Опіоїдний аналгетик. Має виражений аналгетичний ефект. Механізм дії зумовлений стимуляцією різних підвидів опіоїдних рецепторов центральної нервової системи (дельта-, мю- і капа-). Збудження дельта-рецепторів зумовлює аналгезію; мю-рецепторів – супраспінальну аналгезію, ейфорію, фізичну залежність, пригнічення дихання, збудження центрів блукаючого нерва; капа-рецепторів – спінальну аналгезію, седативний ефект, міоз.

Пригнічує міжнейронну передачу больових імпульсів у центральній частині аферентного шляху, знижує емоційну оцінку болю, викликає ейфорію, яка сприяє формуванню залежності (фізичної і психічної). Знижуючи збудливість больових центрів, чинить протишокову дію. У високих дозах має седативну активність, викликає снодійний ефект. Гальмує умовні рефлекси, знижує сумаційну здатність центральної нервової системи, потенціює дію депримуючих засобів. Зменшує збудливість центру терморегуляції, стимулює виділення вазопресину. На судинний тонус практично не впливає. Пригнічує дихальний центр, знижує збудливість кашльового центру, збуджує центри блукаючого нерва, викликаючи появу брадикардії, стимулює нейрони окорухових нервів, звужує зіницю (міоз). Може стимулювати хеморецептори тригерних зон довгастого мозку і індукувати нудоту та блювання. Пригнічує блювальний центр, тому застосування морфіну у повторних дозах і блювальних засобів, що вводять після морфіну, не викликають блювання. Підвищує тонус гладенької мускулатури внутрішніх органів: сфінктерів Одді, сечового міхура, антральної частини шлунка, кишечнику, жовчовиводних шляхів, бронхів. Послаблює перистальтику, уповільнює рух харчових мас, сприяє розвитку запору.

Аналгетичний ефект розвивається через 5-15 хв, після підшкірного і внутрішньом’язового введення, триває 4-5 годин.

Фармакокінетика. При підшкірному і внутрішньом’язовому введенні швидко всмоктується в системний кровотік. Більша частина дози метаболізується з утворенням глюкуронідів і сульфатів. Проникає крізь гістогематичні бар’єри, у тому числі гематоенцефалічний, плацентарний (може викликати пригнічення дихального центру плода), надходить в грудне молоко. Період напіввиведення становить 2-3 години. Виводиться у вигляді метаболітів переважно нирками – 90%, решта – із жовчю, невеликі кількості виділяються усіма залозами внутрішньої секреції. При порушенні функції печінки і нирок, а також у пацієнтів похилого віку можливе збільшення періоду напіввиведення.

Показання для застосування. Больовий синдром сильної інтенсивності, у т.ч. при злоякісних новоутвореннях, інфаркті міокарда, тяжких травмах, підготовці до операції та у післяопераційному періоді.

Спосіб застосування та дози. Режим дозування індивідуальний. Як правило, дорослим вводять підшкірно і внутрішньом’язово по 1 мл (10 мг морфіну), внутрішньовенно повільно – по 0,5-1 мл (5-10 мг морфіну).

Максимальні дози для дорослих при підшкірному введенні: разова – 2 мл (20 мг морфіну), добова – 5 мл (50 мг морфіну).

Дітям старше 2 років підшкірно залежно від віку: у дітей віком 2 роки разова доза становить 0,1 мл (1 мг морфіну), добова – 0,2 мл (2 мг морфіну); 3-4 років: разова доза – 0,15 мл (1,5 мг), добова – 0,3 мл (3 мг); 5-6 років: разова доза – 0,25 мл (2,5 мг), добова – 0,75 мл (7,5 мг); 7-9 років: разова доза – 0,3 мл (3 мг), добова – 1 мл (10 мг); 10-14 років: разова доза 0,3-0,5 мл (3-5 мг), добова – 1-1,5 мл (10-15 мг).

Побічна дія. З боку серцево-судинної системи: брадикардія.

З боку дихальної системи: пригнічення дихання.

З боку нервової системи: седативна або збуджувальна дія (особливо у пацієнтів літнього віку), делірій, галюцинації, підвищення внутрішньочерепного тиску з імовірністю подальшого порушення мозкового кровообігу.

З боку травної системи: нудота, блювання, запори, холестаз в головній жовчній протоці.

З боку сечовидільної системи: порушення відтоку сечі або погіршення цього стану при аденомі передміхурової залози і стенозі уретри.

Інші: алергічні реакції.

Протипоказання. Порушення дихання внаслідок пригнічення дихального центру, схильність до бронхоспазму, тяжка печінкова недостатність, черепно-мозкова травма, внутрішньочерепна гіпертензія, інсульт, кахексія, епілептичний статус, загальне сильне виснаження, біль в животі неясної етіології, гостра алкогольна інтоксикація, делірій, дитячий вік до 2 років, одночасне лікування інгібіторами моноаміноксидази, гарячка, індивідуальна підвищена чутливість до морфіну, вагітність, період годування груддю у жінок.

Передозування. Ранній і небезпечний прояв – пригнічення дихального центру. Лікування: загальнореанімаційні заходи, призначення антагоністів і агоністів-антагоністів опіатних рецепторів (налоксон, налорфін). Специфічним антидотом при отруєнні морфіном є налоксон (по 0,01 мг/кг внутрішньовенно, у разі необхідності – кожні 20-30 хвилин, далі з перервою 2 години внутрішньом’язово до відновлення дихання). Проводять трансфузійну терапію, оксигенотерапію, перитонеальний діаліз. Аналептики протипоказані.

Особливості застосування. Не застосовують для знеболення пологів, оскільки морфін проникає крізь плацентарний бар’єр і може викликати пригнічення дихання у новонародженого.

З обережністю застосовують при порушенні функції печінки і нирок, гіпотиреозі, недостатності кори наднирникових залоз, гіпертрофії простати, шоку, міастенії, запальних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, а також у пацієнтів після 60 років.

Морфін викликає виражену ейфорію. При повторному застосуванні морфіну швидко розвивається психічна і фізична залежність (через 2-14 днів від початку лікування). Синдром відміни може виникати через декілька годин після припинення тривалого курсу лікування і досягати максимуму через 36-72 години.

В період лікування морфіном не слід керувати автотранспортом і займатися іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують швидкості психомоторних реакцій. В період лікування не допускати прийому алкоголю.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами. При одночасному застосуванні: з іншими препаратами, що чинять депресивний вплив на центральну нервову систему, можливе посилення пригнічення центральної нервової системи; з бета-адреноблокаторами – посилення пригнічувальної дії морфіну на центральну нервову систему; з бутадіоном – можлива кумуляція морфіну; з допаміном – зменшення аналгезивної дії морфіну; з циметидином – посилення пригнічення дихання морфіном; з похідними фенотіазину і барбітуратами – посилення гіпотензивного ефекту і пригнічення дихання морфіном. Тривале застосування барбітуратів (особливо фенобарбіталу) або наркотичних аналгетиків викликає розвиток перехресної толерантності. Хлорпромазин посилює аналгетичний, а також міотичний і седативний ефекти морфіну.

Налоксон усуває пригнічення дихання і аналгезію, викликані наркотичними аналгетиками. Налорфін усуває депресію дихання, викликану наркотичними аналгетиками, при збереженні їх знеболювальної дії.

Умови та термін зберігання. Згідно з вимогами до зберігання наркотичних засобів, в захищеному від світла місці при температурі не вище 25 0С. Термін придатності – 3 роки.

Умови відпуску. За рецептом.

Упаковка. По 1 мл в ампулах; по 5 ампул в односторонніх контурних чарункових упаковках; по 20 контурних чарункових упаковок в коробках з картону.

Отруєння серцевими глікозидами. Симптоми отруєння: нудота, блювання, пронос, брадикардія яка змінюється тахікардією, екстрасистолія, фібриляція шлуночків, зіниці ока розширені, диплопія, підвищення артеріального тиску, зупинка серця, збудження. Допомога при отруєнні – промивання шлунка розчином калію перманганату або таніну, сольові проносні засоби, камфора 20% – 1 мл, атропіну сульфат 0,1% – 1 мл, лідокаїн 1% – 5 мл, унітіол 5% – 5 мл, розчин калію хлориду 0,4% – 500 мл внутрішньовенно крапельно.

СТРОФАНТИН К

(STROPHANTHINK)

Загальна характеристика:

основні фізико-хімічні властивості: прозора безбарвна або ледь жовтуватого кольору рідина;

склад: 1 мл розчину містить: строфантину К – 0,25 мг; допоміжні речовини: спирт етиловий, вода для ін’єкцій.

Форма випуску. Розчин для ін’єкцій .

Фармакотерапевтична група. Серцеві глікозиди. Код АТС СОЇ А СОЇ.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Строфантин К є сумішшю серцевих глікозидів, (К – строфантин – р\ К –строфантозид та ін.) з насіння тропічної ліани Strophathus Kombe Oliver і відноситься до групи, так званих, полярних (гідрофільних) серцевих глікозидів, які мало розчиняються у ліпідах і погано всмоктуються із шлунково-кишкового тракту. Механізм дії пов’язаний із блокадою Na+-K+-ATO–a3H, впливом на Na+-Ca²⁺ обмін, що покращує скорочувальну здатність міокарду. Препарат потенціює силу та швидкість скорочення серця, подовжує діастолу, покращує приплив крові до шлуночків серця, збільшує ударний об’єм його, мало впливає на функцію n. vagus.

Фармакокінетика. Терапевтичний ефект спостерігається уже через 5-10 хвилин після внутрішньовенного введення і досягає максимуму через 15-30 хвилин. Період напіввиведення Строфантину К із плазми крові дорівнює в середньому 23 години. Кумулятивний ефект практично відсутній.

Показання для застосування. Гостра серцева недостатність та застійна хронічна серцева недостатність у стадії декомпенсації.

Спосіб застосування та дози. Строфантин К   застосовують внутрішньовенно (іноді – внутрішньом’язово). Для внутрішньовенного введення препарат розводять   у 10 – 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Введення здійснюють повільно, протягом 5-6 хвилин. Розчин Строфантину К можна вводити і крапельно (у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), оскільки при цій формі введення рідше розвивається токсичний ефект. Якщо Строфантин К неможливо ввести у вену, то його призначають внутрішньом’язово. У зв’язку з болючістю цієї процедури, в м’яз спочатку вводять 2% розчин новокаїну (5 мл), а потім через ту ж саму голку – призначену дозу Строфантину К в 1 мл 2% розчину новокаїну. При цьому шляху введення дози препарату підвищують у 1,5 раза. Вищі дози Строфантину К для дорослих внутрішньовенно: разова – 0,0005 г (0,5 мг), добова – 0,001 г (1 мг).

Дітям: добові дози, вони ж дози насичення при застосуванні 0,025% розчину Строфантину К: новонародженим – 0,06 – 0,07 мл/кг; до 3 років – 0,04 – 0,05 мл/кг; від 4 до 6 років – 0,4 -0,5 мл/кг; від 7 до 14 років – 0,5 – 1 мл. Підтримуюча доза становить Уг -Уъ дози насичення.

Побічна дія. Зі сторони травної системи: зниження апетиту, нудота, блювання, діарея. Зі сторони серцево-судинної системи: аритмії, атріовентрикулярна блокада. Зі сторони нервової системи: головний біль, запамороченість, порушення сну, рідко – порушення кольорового зору. Інші: алергічні реакції, тромбоцитопенія, тромбоцитопенічна пурпура, носові кровотечі, петехії, гінекомастія.

Протипоказання. Органічне ураження серця і судин, гострий міокардит, ендокардит, виражений кардіосклероз, гострий інфаркт міокарду, атріовентрикулярна блокада II –III ступеню, виражена брадикардія, гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія, констриктивний перикардит, гіперкальціємія, гіпокаліємія, синдром каротидного синусу, аневризма грудного відділу аорти, глікозидна інтоксикація.

Передозування. Симптоми передозування різноманітні.

Зі стороні серцево-судинної системи: аритмії, в тому числі брадикардія, атріовентрикулярна блокада, шлуночкова тахікардія, чи екстрасистолія, фібриляція шлуночків.

Зі сторони травного тракту: анорексія, нудота, блювання, діарея.

Зі сторони центральної нервової системи та органів чуття: головний біль, підвищена втомлюваність, дуже рідко – сплутаність свідомості, синкопальний стан.

Лікування: відміна препарату чи зменшення наступних доз та збільшення проміжків часу між введеннями препарату, введення антидотів (унітіол, ЕДТА), симптоматична терапія (антиаритмічні препарати – лідокаїн, фенітоїн, аміодарон; препарати калію: калію хлорид, таблетки ” Аспаркам”; холіноблокатори).

Особливості застосування. З обережністю слід призначати препарат при гіпокаліємії, гіпомагніємії,    гіпернатріємії,    гіпотиреозі,    вираженій    делатації    порожнин    серця, “легеневому” серці, міокардиті, при ожирінні та у похилому віці, оскільки у цих випадках ідвищується вірогідність виникнення інтоксикації. При швидкому внутрішньовенному введенні препарату можливий розвиток брадиаритмії, шлуночкової тахікардії, атріовентрикулярної блокади та зупинки серця. На максимумі дії може   з’явитись екстрасистолія, іноді у вигляді бігеменії. Для профілактики виникнення цього ефекту дозу   можна розділити на 2-3 внутрішньовенних введення чи першу з доз вводити      внутрішньом’язово.У   випадку   попереднього   лікування   іншими   серцевими глікозидами, перед внутрішньовенним застосуванням Строфантину К роблять перерву (інакше може виникнути токсичний ефект сумації дії глікозидів). Тривалість перерви – від 5 до 24 днів, у залежності від виявлення кумулятивних властивостей передуючого лікарського засобу. Внаслідок вираженого кардіотропного  ефекту препарату і швидкої його дії необхідна максимальна точність у дозуванні і показах для застосування. Лікування проводять під постійним ЕКГ- контролем. Дані про застосування препарату в період вагітності та лактації відсутні.

Взаємодія з іншими лікарськими препаратами. При застосуванні Строфантину К разом з барбітуратами   (фенобарбітал,   етамінал-натрій та ін.)   кардіотонічний ефект глікозиду зменшується.    Одночасне    застосування    Строфантину   К   з    симпатоміметиками, метилксантинами, резерпіном і трициклічними антидепресантами підвищує ризик развитку аритмії. Концентрація Строфантину К у плазмі крові підвищується при одночасному призназченні хінідину, аміодарону, каптоприлу,   антагоністів кальцію, еритроміцину і тетрацикліну. На фоні магнію сульфату підвищується можливість зниження провідності та виникнення атріовентрикулярної блокади серця. Салуретики,   адренокортикотропні гормони,   глюкокортикостероїди,   інсулін,   препарати кальцію, послаблюючі засоби, карбеноксолон, амфотерицин В, бензилпеніциллін, саліцилати підвищують ризик розвитку глікозидної інтоксикації.  Антиаритмічні  засоби,  в  тому числі  і  блокатори  бета-адренорецепторів,  потенціюють негативну хроно- і дромотропну дію глікозиду. Індуктори мікросомальних   ферментів печінки   ( фенітоін, ріфампіцин,   фенобарбітал, фенілбутазон,   спіронолактон),   а  також  неоміцин   і   цитостатичні   засоби   знижують концентрацію Строфантину К в плазмі крові. Препарати кальцію підвищують чутливість до серцевих глікозидів.

Умови та терміни зберігання. Зберігати у захищеному від світла місці і недоступному для дітей, при температурі + 15 – +25°С. Термін зберігання – 3 роки.

Умови відпуску. За рецептом

Упаковка. 10 ампул по 1 мл в коробці або пачці.

СТРОФАНТИН-Г

(STROPHANTHINUM–G)

Загальна характеристика:

основні фізико-хімічні властивості: прозора, безбарвна рідина;

склад: 1 мл розчину містить оуабаїну 0,00025 г;

допоміжні речовини: кислота лимонна, натрію гідроксид, вода для ін’єкцій.

Форма випуску. Розчин для ін’єкцій.

Фармакотерапевтична група. Засоби, що впливають на серцево-судинну систему. Серцеві глікозиди. Код АТС С01А С01.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Строфантин-Г (оуабаїн) – серцевий глікозид, що виділяють з насіння строфанту гратус. Строфантин-Г має високу кардіотонічну активність (1 г препарату містить 43000 – 54000 ЖОД, 5800 – 7100 КОД), виражену позитивну інотропну дію, негативний хронотропний, дромотропний ефекти, внаслідок чого проявляє значну систолічну дію (в експерименті незначно поступається ефекту строфантину К), незначно уповільнює серцевий ритм. В основі механізму кардіотонічної дії глікозиду лежить вплив на калієво-натрієвий насос кардіоміоцитів, обмін іонів кальцію, вивільнення катехоламінів з лабільних депо, рівень циклічного аденозинмонофосфату, енергетичне забезпечення скорочення міокарда. У хворих з гострою серцевою недостатністю Строфантин-Г знижує венозний тиск, підвищує діурез, зменшує набряк, задишку.

Фармакокінетика. Після внутрішньовенного введення ефект спостерігається через 2-10 хв, досягає максимуму через 30 – 60 – 120 хв і починає зменшуватись через 2-3 год. Тривалість дії Строфантину-Г становить від 1 до 3 днів. Препарат міцніше за строфантин-К зв’язується з білками плазми крові (40%), не біотрансформується, екскретує переважно нирками в незміненому вигляді. Препарат відзначається малою кумуляцією. Період напіввиведення з плазми крові у середньому становить 23 год.; при порушеннях функції нирок та у пацієнтів похилого віку зростає.

Показання для застосування. Гостра серцево-судинна недостатність II – III стадії (III – IV стадії за класифікацією NYHA), особливо при неефективності препаратів дигітоксину, суправетрикулярна тахікардія, тріпотіння (миготлива тахісистолічна аритмія) та мерехтіння передсердь.

Спосіб застосування та дози. Препарат вводять внутрішньовенно повільно. Дозу встановлюють індивідуально. Максимальна разова доза для дорослих становить 0,25 мг, добова – 1 мг. Препарат вводять у низьких дозах по 0,1 – 0,15 мг з інтервалом від 30 хв до 2  г. При середньому темпі дигіталізації у період насичення дорослим зазвичай вводять по0,25 мг 2 рази на добу з інтервалом 12 год. Тривалість періоду насичення у середньому – 2дні. Підтримуюча доза Строфантину-Г для дорослих не перевищує 0,25 мг/добу. Тривалість періоду насичення та адекватності дози оцінюються за клінічними ефектами препарату та появою ознак глікозидної інтоксикації.

Досвіду застосування Строфантину-Г у дітей немає.

Побічна дія. Строфантин-Г має вузький спектр терапевтичної дії, спричиняє порушення серцевого ритму, завдяки впливу на автоматизм і провідність (екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада тощо), можливі нудота, блювання, пронос, слабкість, безсоння, інфаркт міокарда, головний біль, депресія, галюцінації, психози, розлади кольорового зору, гінекомастія, алергічні реакції.

Протипоказання. Органічні ураження серця і судин, гострий міокардит, ендокардит, виражений кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, атріовентрикулярна блокада II – III ступеня, виражена брадикардія, гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія і констриктивний перикардит, гіперкальціємія, гіпокаліємія, синдром каротидного синуса, аневризма грудного відділу аорти, глікозидна інтоксикація. Вагітність, період лактації. Діти віком до 15 років.

Передозування. Симптоми передозування різноманітні.

3 боку серцево-судинної системи: аритмії, у тому числі брадикардія, атріовентрикулярна блокада, шлуночкова тахікардія або екстрасистолія, фібриляція шлуночків.

З боку травного каналу: анорексія, нудота, блювання, діарея.

З боку центральної нервової системи та органів відчуття: головний біль, підвищена втомлюваність, рідко – порушення кольорового зору, зниження гостроти зору, скотома, макро- і мікропсія, дуже рідко – сплутаність свідомості, синкопальний стан.

При розвитку глікозидної інтоксикації препарат слід відмінити, призначити препарати калію, парентерально ввести унітіол (перші 2 дні 0,05 г на 10 кг маси тіла 3-4 рази на добу, потім 1 – 2 рази до припинення кардіотоксичної дії), провести симптоматичну терапію (лідокаїн, фенітоїн).

Особливості застосування. З особливою обережністю застосовують препарат у хворих на тиреотоксикоз та передсердну екстрасистолію, в осіб похилого віку та при порушеннях функції нирок.

Під час внутрішньовенного введення Строфантину-Г та протягом 1 год після цього необхідно проводити ЕКГ-контроль. При виникненні частої, групової або політопної шлуночкової екстрасистолії введення необхідно припинити, а наступну дозу необхідно зменшити у 2 рази. При порушеннях функції нирок та у хворих похилого та старечого віку препарат рекомендується вводити у дещо знижених дозах, починаючи з 0,125 – 0,15 – 0,2 мг, а у подальшому не перевищувати 0,25 мг на добу (за винятком ургентних станів). При швидкому внутрішньовенному введенні можливий розвиток брадиаритмії, шлуночкової тахікардії, атріовентрикулярної блокади та зупинки серця. Для профілактики цього ефекту добову дозу розподіляють на 2 – 3 введення або одну з доз вводять внутрішньом’язово. Коли хворому раніше призначали інші серцеві глікозиди необхідно до внутрішньовенного введення Строфантину-Г зробити перерву (5 – 24 днів) залежно від вираженості кумулятивних властивостей. Лікування відбувається під постійним контролем ЕКГ.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами. Антагоністи кальцію (особливо верапаміл), хінідин, еритроміцин, тетрациклін, аміодарон уповільнюють виведення і підвищують концентрацію в плазмі (за необхідності сумісного застосування дозу Строфантину-Г знижують у 2 рази). Симпатоміметики, солі кальцію, метилксантин (теофілін та ін.), антиаритмічні засоби підвищують ризик порушень ритму. На фоні застосування магнію сульфату підвищується можливість зниження провідності та атріовентрикуярної блокади серця. Діуретики, глюкокортикоїди, іназин підвищують ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

Умови та термін зберігання. Зберігати у недоступному для дітей, захищеному від світла місці, при температурі 15 – 25°С. Термін придатності – 3 роки.

Умови відпуску. За рецептом.

Упаковка. По 1 мл в ампулах, по 10 ампул у пачках.

Корглікон  – препарат, який містить суму глікозидів з листя конвалії. Вводиться внутрішньовенно повільно, попередньо розчинивши 1 мл препарату в 20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду. Ефект настає через 3-5 хв, максимальна дія розвивається через 30 хв-1,5 год, тривалість дії препарату – 8-15 год. Застосовується при гострій та хронічній недостатності кровообігу, при миготливій аритмії та надшлуночковій пароксизмальній тахікардії.

КОРГЛІКОН

(CORGLYCONUM)

Загальна характеристика:

основні фізико-хімічні властивості: прозора рідина, злегка жовтуватого кольору, зі специфічним слабким запахом;

склад: 1 мл вміщує корглікону 0,0006 г;

допоміжні речовини: хлоробутанолгідрат, вода для ін’єкцій.

Форма випуску. Розчин для ін’єкцій.

Фармакотерапевтична група. Засоби, що впливають на серцево-судинну систему. Серцеві глікозиди. АТС С01А Х04.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Корглікон – це суміш глікозидів конвалії. Основними фармакодинамічними ефектами корглікону є позитивний інотропний, негативні дромотропний і хронотропний ефекти. Серцеві глікозиди посилюють систолічне скорочення серця, подовжують діастолу, уповільнюють ритм серця, знижують збудливість провідної системи серця. Посилення скорочення міокарду в значній мірі покращує кровообіг. Механізм дії корглікону на серце пов’язується із стимуляцією натрієво-калієвого насосу та підвищенням рівня катехоламінів у міокарді, що викликає позитивний інотропний ефект. Крім того, під впливом корглікону знижується активність фосфодіестерази, що призводить до збільшення циклічного аденозинмонофосфату.

Фармакокінетика. Корглікон підлягає біотрансформації в печінці, але його виведення із організму може змінюватися при порушенні жовчовидільної функції: у таких випадках зростає екскреція корглікону з сечею. Кумуляція препарату може виникати тільки при поєднанні серйозних порушень жовчо- і сечовиділення в організмі хворого з серцевою недостатністю. Фармакологічний ефект розвивається через 3 – 5 хв після внутрішньовенного введення препарату, максимум дії відмічається через 25 – 30 хв.

Показання для застосування. Гостра та хронічна серцева недостатність, тахісистолічна форма мерехтіння передсердь, для лікування суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії.

Спосіб застосування та дози. Корглікон вводять внутрішньовенно.

Введення здійснюють протягом 5 – 6 хвилин у 10 – 20 мл 20% або 40% розчину глюкози 1-2 рази на добу. Дорослим вводять у разовій дозі 0,5 – 1 мл; дітям: віком від 2 до 5 років – по 0,2 – 0,5 мл; від 6 до 12 років – по 0,5 – 0,75 мл. При введенні 2 рази на добу інтервал між ін’єкціями дорівнює 8 – 10 годин.

Вищі дози для дорослих у вену: разова – 1 мл, добова – 2 мл.

Побічна дія. У поодиноких випадках зустрічаються алергічні реакції. Інші побічні ефекти Корглікону в основному пов’язані з його передозуванням чи підвищеною чутливістю пацієнта до серцевих глікозидів.

Протипоказання. Корглікон не слід застосовувати при значних органічних змінах серця та судин, ендокардитах, синдромі Адамса-Стокса-Морганьї, глікозидній інтоксикації, шлуночковій тахікардії, AV-блокаді II і III ступенів, вираженій брадикардії, гіперкальціємії, гіпокаліємії, ізольованому мітральному стенозі, гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії, синдромі каротидного синуса, аневризмі грудного відділу аорти, WPW синдромі, в гострому періоді інфаркта міокарда.

Передозування. Симптоми передозування Корглікону (глікозидної інтоксикації) різноманітні. З боку серцево-судинної системи: аритмії, у тому числі брадикардія, AV-блокада, шлуночкові тахікардії чи екстрасистолія, фібриляція шлуночків. З боку травного тракту: анорексія, нудота, блювання, діарея. З боку ЦНС і органів чуття: головний біль, стомлюваність, запаморочення, рідко – фарбування навколишніх предметів у зелений і жовтий кольори, зниження гостроти зору, скотоми, макро- і мікропсія, у поодиноких випадках – сплутаність свідомості, синкопальні стани.

Лікування отруєнь. При виникненні аритмії внутрішньовенно крапельно вводять 2 -2,4 г калію хлориду з 10 ОД інсуліну у 500 мл 5% розчину глюкози (введення припиняють при концентрації калію у сироватці крові 5 мEq/л). Засоби, які містять калій, протипоказані при порушенні передсердно-шлуночкової провідності. При значній брадикардії призначають розчин атропіну сульфату. Показана оксигенотерапія. Як дезінтоксикаційний засіб призначають також унітіол за схемою. При зниженні артеріального тиску – трансфузійна терапія.

Особливості застосування. При порушенні видільної функції нирок необхідно зменшити дозу препарату для попередження виникнення глікозидної інтоксикації. Імовірність розвитку глікозидної інтоксикації підвищується також при гіпокаліємії, гі-помагніємії, гіперкальціємії, вираженій дилатації порожнин серця, легеневому серці, алкалозі, у людей похилого віку.

Особлива обережність та ЕКГ контроль потрібні при порушенні AV провідності І ступеня.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами.

Адреноміметичні засоби. Поєднання ефедрину гідрохлориду, адреналіну гідрохлориду або норадреналіну гідротартрату, а також селективних бета-адреноміметичних засобів з серцевими глікозидами може спричинити виникнення аритмії серця.

Аміназин та інші фенотіазинові похідні. Дія серцевих глікозидів зменшується.

Антихолінестеразні препарати. При поєднанні антихолінестеразних препаратів з серцевими глікозидами брадикардія посилюється. За необхідності її можна усунути або послабити введенням атропіну сульфату.

Глюкокортикостероїди. При виникненні гіпокаліємії внаслідок тривалого лікування глюкокортикостероїдами можливе збільшення небажаних ефектів серцевих глікозидів.

Діуретичні засоби. При поєднанні діуретичних засобів (викликають гіпокаліємію і гіпомагніємію, але збільшують концентрацію іонів кальцію в крові) з серцевими глікозидами дія останніх посилюється. При одночасному їх застосуванні потрібно дотримуватися оптимального дозування. Можна періодично призначати калійзберігаючі діуретики (спіронолактон, триамтерен), які усувають гіпокаліємію. Однак при цьому може розвинутись гіпонатріємія.

Препарати калію. Під впливом препаратів калію небажані ефекти серцевих глікозидів зменшуються.

Препарати кальцію. При лікуванні серцевими глікозидами парентеральне застосування препаратів кальцію небезпечне, оскільки кардіотоксичні ефекти (аритмії серця та ін.) посилюються.

Кислоти етилендіамінтетраоцтової динатрієва сіль. Спостерігається зниження ефективності та токсичності серцевих глікозидів.

Препарати кортикотропіну. Дія серцевих глікозидів під впливом кортикотропіну може посилюватися.

Похідні ксантину. Препарати кофеїну або теофіліну інколи спричиняють виникнення аритмії серця.

Натрію аденозинотрифосфат. Не слід призначати натрію аденозинотрифосфат одночасно з серцевими глікозидами.

Ергокальциферол. При гіпервітамінозі, спричиненому ергокальциферолом, можливе посилення дії серцевих глікозидів, обумовлене розвитком гіперкальціємії.

Наркотичні аналгетики. Комбінація фентанілу та серцевих глікозидів може викликати гіпотензію.

Напроксен. У здорових людей поєднання серцевих глікозидів з напроксеном не впливає на результати психологічного тестування.

Парацетамол. Клінічне значення цієї взаємодії вивчено недостатньо, але є дані про зменшення виділення нирками серцевих глікозидів під впливом парацетамолу.

Умови та термін зберігання. Зберігають у недоступному для дітей, захищеному від світла місці. Термін зберігання – 3 роки.

Умови відпуску. За рецептом.

Упаковка. По 1 мл в ампулах, по 10 ампул в пачці.

Целанід  – глікозид наперстянки шерстистої. Латентний період при внутрішньовенному введенні препарату становить 15-20 хв, при застосуванні всередину – 2-3 год. Тривалість його дії – 2-3 дні. Застосовується при гострій і хронічній серцевій недостатності, при надшлуночкових формах тахіаритмій. В екстрених випадках вводиться внутрішньовенно повільно, по 1 мл в 20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду. При хронічній серцевій недостатності призначається всередину в таблетках або краплями 0,05 % розчину. 10 крапель відповідає 1 таблетці.

ЦЕЛАНІД

(CELANIDUM)

Загальна характеристика:

мiжнародна та хімічна назви: lanatozidе C; [3b-{(О-b-D-глюкопіранозил-(1®4)-О-(О-3-ацетил-2,6-дидеокси-b-D-рибо-гексопіранозил)-(1®4)-О-2,6-дидеокси-b-D-рибо-гексопіранозил)-(1®4)-2,6-дидеокси-b-D-рибо-гексопіранозил) окси}-12b, 14-дигідрокси-5b,14b-кард-20(22)-енолід];

основні фізико-хімічні властивості: таблетки білого кольору;

склад:  1  таблетка  містить  ланатозиду С у розрахунку на 100% вміст основної речовини 0,25 мг;

допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль картопляний, кислота стеаринова, тальк.

Форма випуску. Таблетки.

Фармакотерапевтична група. Засоби, що впливають на серцево-судинну систему. Серцеві глікозиди. Код АТС С01А  А06.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Целанід є глікозидом наперстянки шерстистої. Біологічна активність Целаніду становить 14 000 – 16 000 ЛОД або 3 200 – 3 800 КОД в 1 г. Основними фармакодинамічними ефектами Целаніду є позитивний інотропний, негативні дромотропний і хронотропний ефекти. Целанід здійснює кардіотонічну дію (посилює систолу, подовжує діастолу), уповільнює ритм серця, уповільнює серцеву провідність, підвищує збудливість міокарда. В основі механізму дії глікозиду лежить його вплив на калієво-натрієвий насос міокардіоцитів, обмін іонів кальцію і стан циклічного аденозинмонофосфату, який бере участь в енергетичному забезпеченні скорочувального процесу клітин міокарда. У хворих на хронічну серцеву недостатність спричиняє опосередкований вазодилатаційний ефект, знижує венозний тиск, підвищує діурез; зменшує набряки, задишку.

Фармакокінетика. При прийомі внутрішньо препарат добре всмоктується в травному тракті. Біодоступність препарату становить 15 – 45% і варіює в широких межах залежно від кислотності шлункового соку, моторики кишечнику і його кровопостачання, лікарської взаємодії (активоване вугілля, антацидні препарати, в’яжучі засоби зменшують всмоктуваність ланатозиду С у травному тракті, метоклопрамід і прозерин посилюють перистальтику кишечнику, різко знижуючи біодоступність ланатозиду С). При надходженні в системний кровообіг на 20 – 25% препарат зв’язується з білками плазми крові. Початковий ефект препарату виявляється через 1,5 – 3 год, максимальна дія – через 4 – 6 год. Період напіввиведення становить 28 – 36 год. Препарат біотрансформується в печінці і виводиться з організму у вигляді неактивних метаболітів з сечею і фекаліями.

Показання для застосування. Хронічна серцева недостатність, хронічне легеневе серце, тахісистолічна форма миготливої аритмії, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія.

Спосіб застосування та дози. Дози і термін лікування встановлюють індивідуально залежно від клінічної картини захворювання, чутливості пацієнта до препарату і динаміки клінічного ефекту.

З метою досягнення швидкого ефекту призначають по 0,25 –0,5 мг (1 – 2 таблетки) 3 – 4 рази на добу. Після досягнення терапевтичного ефекту (як правило, на 3 – 5-й день) добову дозу зменшують до підтримуючої: перша доза – 0,25 мг, потім – по 0,25 – 0,5 мг 1 – 2 рази на добу.

Вищі дози для дорослих при застосуванні внутрішньо:  разова  –  0,5 мг, максимальна добова доза – 1 мг.

Побічна дія. При підвищеній індивідуальній чутливості до препарату можливий розвиток політопної екстрасистолії, бігемінії або тригемінії, вираженої брадикардії, атріовентрикулярної блокади, уповільнення передсердно-шлуночкової провідності. Іноді спостерігаються зменшення діурезу, зниження апетиту, нудота, блювання, діарея, сонливість, сплутаність свідомості, порушення кольорового зору. Рідко можуть спостерігатися тромбоцитопенія, шкірні висипання.

Протипоказання. Підвищена чутливість до препарату; глікозидна інтоксикація; атріовентрикулярна блокада різного ступеня, виражена брадикардія, пароксизмальна шлуночкова тахікардія, синдром Адамса-Стокса-Морганьї, ізольований мітральний стеноз, нестабільна стенокардія, гострий інфаркт міокард, тампонада серця, екстрасистолія; вагітність і лактація.

Передозування.

Симптоми: нудота, блювання, брадикардія, екстрасистолія, порушення руху.

Лікування: необхідно знизити дозу або припинити приймання препарату. Для зменшення проявів побічних явищ, що виникли, промивають шлунок  суспензією активованого вугілля, застосовують сольові проносні, унітіол, препарати кальцію; оксигенотерапію; при порушенні ритму – протиаритмічні засоби (дифенін, лідокаїн).

Особливості застосування. Під час лікування Целанідом хворий повинен перебувати під контролем лікаря. Можливість інтоксикації підвищується при гіпокаліємії, гіпонатріємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилетації порожнин шлуночка, легеневому серці, міокардиті. Як один з методів контролю за вмістом дигіталізації при призначенні ланатозиду застосовують моніторування його плазмової концентрації.

Слід з обережністю застосовувати препарат під час керування автомобілем та роботи з технікою, що потребує підвищеної уваги.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами. У поєднанні з калію перманганатом, нашатирно-анісовими краплями, перекисом водню, срібла нітратом, сиропом малиновим, солями алкалоїдів, сульфаніламідами, таніном глікозид утворює осад, з кислотами і лугами – неактивні продукти.

При поєднанні з барбітуратами (особливо фенобарбіталом) внаслідок індукції ферментів печінки і прискорення метаболізму ефективність Целаніду зменшується. Синергізм з Целанідом проявляють препарати кальцію; внутрішньовенне введення Целаніду з кальцію хлоридом, пантотенатом, глюконатом може призвести до збільшення токсичності і зупинки серця. Поєднання Целаніду з аміназином сприяє підвищенню згортання крові. При сумісному прийманні Целаніду з гепарином можливе послаблення ефекту гепарину у зв’язку з підвищенням зсідання крові під впливом Целаніду. При одночасному застосуванні Целаніду з лінкоміцином розвивається псевдомембранозний коліт.

Гіпертензивні засоби знижують екскрецію  Целаніду, посилюють його токсичність. Такі ж явища спостерігаються при поєднанні його з діуретиками (крім калійзберігаючих), інсуліном, амфотерицином, при тривалому застосуванні глюкози, кортикостероїдів, антибіотиків, внаслідок гіпокаліємії і гіпомагнезіємії.

При одночасному застосуванні з препаратами кальцію, катехоламінами і діуретиками підвищується ризик виникнення глікозидної інтоксикації. При одночасному застосуванні з хінідином, верапамілом, ніфедипіном, спіронолактоном (меншою мірою) підвищується концентрація Целаніду в плазмі крові. Антациди знижують абсорбцію препарату з шлунково-кишкового тракту, тому доза Целаніду повинна бути збільшена, після припинення приймання антациду слід призначити початкову меншу дозу препарату.

Одночасно рекомендується застосовувати Целанід з деякими лікарськими препаратами. При прийманні Целаніду разом з анаболічними стероїдами, тіаміну хлоридом, рибофлавіном, піридоксином, кислотами фолієвою, оротовою, метилурацилом, метіоніном, унітіолом, фосфаденом, інозином посилюється його інотропний ефект.

Умови та термін зберігання. Зберігати в недоступному для дітей, сухому, захищеному від світла місці при температурі 15 – 25°С. Термін придатності – 3 роки.

Умови відпуску. За рецептом.

Упаковка. По 30 таблеток у банках полімерних, № 30 (10 ´ 3) у контурних чарункових упаковках.

Дигоксин  – глікозид, який міститься у листі наперстянки шерстистої. Кардіотонічна дія препарату починається через 30 хв-1 год при внутрішньовенному введенні, через 2-3 год – при застосуванні всередину. Ефект продовжується до 6 днів. Дигоксин призначають в основному всередину, іноді при важких порушеннях кровообігу – внутрішньовенно. В останньому випадку 1 мл препарату розчиняють в 20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду – для повільного струменевого введення або в 100-200 мл 0,9 % розчину натрію хлориду – для крапельного введення. Застосовують дигоксин при гострій та хронічній недостатності кровообігу, при тахіаритміях передсердного походження.

ДИГОКСИН

(Digoxinum)

Загальна характеристика:

мiжнародна та хімічна назви: digoxin; [3b-/(O-2,6-дидеоксі-b-D-рибо-гексопіранозил-(1®4)-O-2,6-дидеоксі-b-D-рибо-гексопіранозил-(1®4)-2,6-дидеоксі-b-D-рибо-гексопіранозил)оксі/-12b,14-дигідроксі-5b, 14b-кард-20(22)-енолід];

основнi фiзико-хiмiчні властивостi: таблетки білого кольору;

склад: 1 таблетка містить дигоксину 0,1 мг, у перерахуванні на 100% вміст основної речовини;

допоміжні речовини: цукор-рафінад, крохмаль картопляний, глюкоза, масло вазелінове,  тальк, кальцію стеарат або магнію стеарат.

Форма випуску. Таблетки.

Фармакотерапевтична група. Засоби, що впливають на серцево-судинну систему. Серцеві глікозиди. Код АТС С01А  А05.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Високоліпофільний серцевий глікозид середньої тривалості дії, який одержують із листя наперстянки шерстистої. Виявляє позитивну інотропну дію за допомогою утворення комплексу з Na⁺-K⁺-АТФази і порушення транспорту іонів натрію і калію через мембрани кардіоміоцитів. У результаті збільшується трансмембранний транспорт іонів кальцію і підсилюється їхнє вивільнення усередині кардіоміоцитів, і як наслідок – підвищується активність міофибріл. Сповільнює AV-провідність, подовжує ефективний рефрактерний період і уповільнює частоту серцевих скорочень переважно за рахунок підвищення тонусу парасимпатичної і зниження тонусу симпатичної частини вегетативної нервової системи.

Фармакокінетика. Препарат добре всмоктується зі шлунково-кишкового тракту біодоступність препарату становить 50 – 80% залежно від кислотності шлункового соку, моторики кишечнику, кровопостачання шлунка і кишечнику. Дигоксин зв’язується з білками плазми крові на 20 – 40%, співвідношення концентрації дигоксину в сироватці крові і міокарді відповідає 1 : 67. 80 – 85% препарату у незмінному вигляді виводиться нирками (фільтрація і секреція), решта – піддається біотрансформації в печінці і виводиться у вигляді неактивних метаболітів з калом. У дітей до 12 років дигоксин практично не піддається біотрансформації. При прийомі внутрішньо початковий ефект спостерігається через 1,5 – 3 год із досягненням максимуму через 4 – 6 год. Період напіввиведення дигоксину становить 30 – 40 год і залежить від стану здоров’я і віку пацієнта (при підвищенні співвідношення сполучної тканини до маси тіла період напіввиведення препарату подовжується). При порушенні фільтраційної і секреторної функції нирок застосування дигоксину небезпечне через  кумуляцію  препарату (період напіввиведення досягає такого дигітоксину і становить 6 – 8 діб). Зниження кліренсу ендогенного креатиніну до 50 мл/хв вимагає зниження підтримуючої дози препарату на 1/3 – 1/2. Чутливість у дітей віком до 10 – 12 років до серцевих глікозидів і зокрема до дигоксину знижена, що вимагає застосування більш високих доз препарату в порівнянні з підлітками і дорослими для досягнення терапевтичного ефекту.

Показання для застосування. Фібриляція і тріпотіння передсердь, пароксизмальні надшлуночкові тахіаритмії, хронічна застійна серцева недостатність.

Спосіб застосування та дози. Дорослим для швидкої дигіталізації внутрішньо призначають 0,5 – 1 мг, а потім кожні 6 годин по 0,25 – 0,75 мг протягом 2 – 3 днів; після поліпшення стану хворого переводять на підтримуючу дозу (0,125 – 0,5 мг на добу за 1 – 2 прийоми). При повільній дигіталізації лікування відразу починають з підтримуючої дози (0,125 – 0,5 мг на добу за 1 – 2 прийоми); насичення в цьому випадку настає приблизно через 1 тиждень після початку терапії. Дозування дигоксину дітям:

Дозу встановлюють індивідуально.

Побічна дія. Можливі порушення ритму і провідності (синусова брадикардія, екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада, пароксизмальна передсердна тахікардія, фібриляція шлуночків), анорексія, нудота, блювання, діарея, порушення вісцерального кровообігу, головний біль, невралгія, сонливість, сплутаність свідомості, депресія, порушення колірного зору (забарвлення навколишніх предметів у зелений, жовтий чи білий колір), рідко – психози, гінекомастія, шкірні висипання і гіперемія шкіри, еозинофілія, тромбоцитопенія.

Протипоказання. Підвищена чутливість до препарату; ендокардити, синдром Адамс-Стокса-Морганьї, глікозидна інтоксикація, шлуночкова тахікардія, атріовентрикулярна блокада II і III ступенів, виражена брадикардія, гіперкальціємія, гіпокаліємія, ізольований митральний стеноз, гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія, синдром каротидного синуса, аневризма грудного відділу аорти, WPW синдром, гострий період інфаркту міокарда.

Передозування.

Симптоми:

з боку серцево-судинної системи: аритмії, у тому числі брадикардія, атріовентрикулярна блокада, шлуночкові тахікардії або екстрасистолія, фібріляція шлуночків;

з боку травного тракту: анорексія, нудота, блювання, діарея;

з боку центральної нервової системи і органів чуттів: головний біль, стомлюваність, запаморочення, рідко-порушення колірного зору, зниження гостроти зору, скотома, макро- і мікропсія, дуже рідко – сплутаність свідомості, синкопальні стани.

Лікування. При виникненні аритмії внутрішньовенно краплинно вводять 2 – 2,4 г калію хлориду з 10 ОД інсуліну у 500 мл 5% розчину глюкози (введення припиняють при концентрації калію у сироватці крові 5 мEq/л). Засоби, які містять калій, протипоказані при порушенні передсердно-шлуночкової провідності. При вираженій брадикардії призначають розчин атропіну сульфату. Показана оксигенотерапія. Як дезінтоксикаційний засіб призначають також унітіол, етилендіамінтетраацетат. Терапія симптоматична.

Особливості застосування. При лікуванні дигоксином хворому слід перебувати під пильним контролем лікаря. Для тривалої терапії оптимальну індивідуальну дозу препарату звичайно підбирають протягом 7 – 10 днів. У разі необхідності застосування строфантину, останній призначають не раніше 24 год після відміни дигоксину. При одночасному застосуванні дигоксину та салуретиків показане призначення препаратів калію. При нирковій недостатності дозу дигоксину зменшують приблизно у 2 рази.

З обережністю застосовують при вираженій функції нирок та печінки, підвищеній чутливості до препарату дигіталісу у хворих із порушеннями функції щитоподібної залози.

Вагітність і лактація. Дигоксин проникає через плаценту, в дуже невеликих кількостях виділяється з грудним молоком.

У період вагітності та лактації застосування препарату можливе тільки за суворими показаннями, оцінюючи співвідношення користі і шкоди. При призначенні препарату необхідно враховувати, що кліренс дигоксину у вагітних подовжується.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами. Засоби, що спричиняють гіпокаліємію, можуть збільшити чутливість до дигоксину (деякі діуретики, солі літію, глюкокортикостероїди).

Концентрації дигоксину в сироватці можуть зростати при одночасному застосуванні таких препаратів: аміодарон, празозин, пропафенон, хінідин, спіронолактон, тетрациклін, еритроміцин, гентаміцин, індометацин, хінін, триметопрім, інтраконазол, альпразолам, верапаміл, фелодипін, ніфедипін.

Концентрації дигоксину в сироватці можуть знижуватися при одночасному застосуванні таких препаратів: антациди, каолін-пектин, деякі проносні препарати, холестирамін, сульфасалазин, неоміцин, рифампіцин, деякі цитостатики, пеніциламін, метоклопрамід, адреналін, сальбутамол.

Адреноміметичні засоби. Одночасне застосування ефедрину гідрохлориду, адреналіну гідрохлориду або норадреналіну гідротартрату, а також селективних бета-адреноміметичних засобів із серцевими глікозидами може спричинити виникнення аритмії серця.

Аміназин та інші фенотіазинові похідні. Дія серцевих глікозидів зменшується.

Антихолінестеразні препарати. При одночасному застосуванні антихолінестеразних препаратів з серцевими глікозидами брадикардія посилюється. За необхідності її можна усунути або послабити введенням атропіну сульфату.

Глюкокортикостероїди. При виникненні гіпокаліємії внаслідок тривалого лікування глюкокортикостероїдами можливе збільшення небажаних ефектів серцевих глікозидів.

Діуретичні засоби. При поєднанні діуретичних засобів (спричиняють гіпокаліємію і гіпомагніємію, але збільшують концентрацію іонів кальцію в крові) з серцевими глікозидами дія останніх посилюється. При одночасному їх застосуванні потрібно дотримуватися оптимального дозування. Можна періодично призначати калійзберігаючі діуретики (спіронолактон, триамтерен), які усувають гіпокаліємію та аритмію. Однак при цьому може розвинутись гіпонатріємія.

Препарати калію. Під впливом препаратів калію небажані ефекти серцевих глікозидів зменшуються.

Препарати кальцію. При лікуванні серцевими глікозидами парентеральне застосування препаратів кальцію небезпечне, оскільки кардіотоксичні ефекти (аритмії тощо) посилюються.

Кислоти етилендіамінтетраоцтової динатрієвої солі. Спостерігається зниження ефективності та токсичності серцевих глікозидів.

Препарати кортикотропіну. Дія серцевих глікозидів під впливом кортикотропіну може посилюватися.

Похідні ксантину. Препарати кофеїну або теофіліну інколи спричинюють виникнення аритмії серця.

Натрію аденозинотрифосфат. Не слід призначати натрію аденозинотрифосфат одночасно з серцевими глікозидами.

Вугілля активоване. У зв’язку зі зменшенням засвоєння в травному тракті дія серцевих глікозидів часто послаблюється.

Ергокальциферол. При гіпервітамінозі, викликаному ергокальціферолом, можливе посилення дії серцевих глікозидів, обумовлене розвитком гіперкальціємії.

Наркотичні анальгетики. Комбінація фентанілу та серцевих глікозидів може викликати гіпотензію.

Напроксен. У здорових людей поєднання серцевих глікозидів з напроксеном не впливає на результати психологічного тестування.

Парацетамол. Клiнiчне значення цiєї взаємодiї вивчено недостатньо, але є данi про зменшення видiлення нирками серцевих глікозидів пiд впливом парацетамолу.

Умови та термiн зберiгання. Зберігати в недоступному для дітей, сухому, захищеному від світла місці при температурі від 15°С до 25°С. Термін придатності – 4 роки.

Умови відпуску. За рецептом.

Упаковка. По 50 таблеток у банках полімерних, по 50 таблеток у контурній чарунковій упаковці.

Отруєння кокаїном.

Симптоми отруєння: блідість шкіри, головний біль, викликаний спазмом судин мозку, тахікардія, збудження, судоми, галюцинації, розширення зіниць, анестезія.

Допомога при отруєнні: Постраждалому дають нітрогліцерин під язик; вводять розчин сибазону 0,5% – 2 мл; застосовуються фенобарбітал, камфора олійний розчин 20% – 2 мл, кальцію хлорид 10% – 10 мл.

Листя коки

Високо в гірському масиві Анд в Перу і Болівії росте невисокий чагарник, який називають деревом чи кущем коки (Eryhoxylum coca). З листя цієї рослини отримують сільнодейстьующій стимулятор – кокаїн. Історія цьогонаркотику сягає своїм корінням в глибоку старовину. Місцеві жителі – інки і їх історичні наступники – століттями жували листя коки. Невідомо точно, коли почалося вживання кокаїну. Дані археології дозволяють назвати приблизну цифру в кілька тисяч років тому. Листя коки відігравали важливу роль у релігійних обрядах інків, а також використовувалися в лікувальних цілях і просто в процесі роботи. Коли в XVI столітті іспанські конкістадори зіткнулися з цивілізацією інків, вони спочатку боролисяз вживанням коки в релігійних цілях, бо це йшло врозріз з католицькою вірою. Але закінчивши завоювання імперії інків, іспанці дозволили вживання коки і навіть заохочували його: оскільки бачили: що жуючи її листя, індіанці можуть працювати краще і довше. Зрештою іспанці встановили контроль за вживанням коки, почавши використовувати її листя в якості платіжного засобу: індіанці платили ними деякі податки. Іспанці вважали жування коки гріхом і тому не вживали її самі і непоширювали серед інших європейців.

Таким чином, аж до XIX століття Європа практично не знала про існування дерева коки. Але коли європейські натуралісти добралися до Перу, вони познайомилися з цією рослиною, і незабаром про нього поширилися дивні і часто суперечливі розповіді. У деяких, як у німецького натураліста Едвіна Поппіга, листя кокиназивалися смертоносними: “Жування коки має самі пагубні наслідки, викликаючи таке ж отруєння, як і опіум. З кожним разом бажання зростає, а сила до опору зменшуються, і так до тих пір, поки смерть не позбавить нещасного від страждань.” Інші автори, як італійський біолог Мантегацца, який сам, будучи в Перу, жував коку, ставилися до цієї рослини більш позитивно: “Я сміявся над простими смертними, приреченими на життя в цій долині, в той час як я летів геть накрилах двох листя коки і пролітав крізь 77.438 світів, кожен з яких був зачаровує предидущего. “

Ні та, ні інша цитата не представляють собою досить вірного опису дії налюдини листя коки. Все ж точка зору Мантегацца була куди більш приваблива: майже у всіх історичних дослідженнях зростання наукового інтересу до коку зв’язується з цим італійцем. Наслідком наукового інтересу стала поява листя коки в лабораторіях, і в 50-х роках XIX століття європейські хіміки змогли виділити з листя сильнодіючу речовину, названу кокаїном. Це відкрило нову епоху в історії вживання стимулюючих наркотиків. Справа в тому, що кокаїн у чистому вигляді дужеефективний, а в самому по собі листі коки міститься дуже незначна кількість цього наркотику. Крім того, він справляє інше і більш сильну дію, якщо його вводити внутрішньовенно або нюхати, що можливо тільки при наявності екстракту. Очевидно, внутрішньовенна ін’єкція кокаїну виробляє найбільш сильна дія, тому що велика кількість речовини дуже швидко досягає мозку.

Кокаїн і інки

Вживання наркотиків сходить до доісторичних часів. Інки, які жили на території сучасних Перу і Болівії, по всій видимості, перейняли звичай жування листя коки від індіанців аймара, які використовували коку, принаймні, з III століття до н.е. Кока була священним наркотиком інків. “Мама Кока” була для них богоподібної сутністю. В одному з міфів говориться, що кока була прекрасною жінкою, на яку впала кара за перелюбство. Від ніс відбулося божественнерослина коки, жувати його листя могла тільки знати, і робилося це в пам’ять про прекрасну жінку. Дійсно, до вторгнення іспанців коку вживали тільки вищі верстви суспільства. Вона була важливою частиною весіль, похорону, присвят та інших найважливіших обрядів. Іспанські місіонери косо дивилися на коку, бо вона представлялася їм ідолом, що перешкоджало зверненням тубільців у християнську віру. Але кока грала настільки важливу роль в індійському суспільстві, що з часом іспанці взяли їїзбір і розподіл під свій контроль, зробивши наркотик засобом управління корінним населенням.

“Кокаїн викликає радісне збудження і тривалу ейфорію” – Фрейд про кокаїн.

Раннє використання кокаїну

Подальша історія кокаїну дуже цікава. В ній брав участь один молодий віденський лікар, якому потрібно було якесь відкриття, щоб отримати визнання.

Хоча зараз Зигмунд Фрейд більш відомий як дослідник іншої проблеми, перший йогопраця була присвячена кокаїну. Фрейд спробував кокаїн в 1884 році і незабаром зрозумів, що виявив дивне речовина. У своїй першій великій публікації “Про коку” він пропагував кокаїн як місцеве знеболююче і ліки від депресії, нетравлення шлунку, астми, різних неврозів, сифілісу, наркоманії та алкоголізму. Він також вважав, що кокаїн підсилює сексуальне збудження.

З усього цього переліку можливих медичних показань кокаїну цінних виявилося тільки одне – для місцевого знеболювання. Коли молекули кокаїну взаємодіють з нейронами периферичної нервової системи, останні не можуть збуджуватися, що викликає оніміння какойлібо частини тіла. На центральну нервову систему кокаїн діє зовсім по-іншому. Кокаїн став першим місцевим знеболюючим, і це зробило революцію в хірургії. У наш час, зрозуміло, більш широковикористовуються похідні від кокаїну медикаменти, такі як прокаїн або новокаїн. Але й сам кокаїн до сих пір застосовується в хірургії, особливо при операціях на обличчі, тому що він звужує кровоносні судини, зменшує кровотечу і знижує біль.

Ранні міркування Фрейда з приводу кокаїну були помилковими і спричинили за собою хвилю зловживання цим наркотиком.Забавно, але першим, хто продемонстрував те, що чекає людей в майбутньому, був друг Фрейда Ернст фон Флейшель. Його мучили хронічні болі, і він через це став морфіністом. Фрейд взявся його вилікувати і прописав кокаїн. Флейшель почав споживати його у все більших і більших кількостях і, дійсно, позбавився від пристрасті до морфію. Але його щоденна доза кокаїну незабаром склала один грам. Флейшель став першим кокаїністом в Європі. У нього спостерігалися дивні симптоми, які, як тепер відомо, є наслідком передозування кокаїну. У числі них були параноїдальні галюцинації, які часто спостерігаються при параноїдальною шизофренії, і свербіж шкіри, так звані “мурашки по тілу”, при яких людина відчуває такі відчуття, ніби по шкірі повзають комахи або змії. Ці симптоми – результатпередозування кокаїну, і першим з багатьох, які зазнали ці відчуття, був Флейшель.

Фрейда здивувало те руйнівну дію, що надав кокаїн на Флейшеля, і в наступних статтях у нього поменшало ентузіазму щодо кокаїну. Але шкода була вже непоправною. Це була кокаїнова епідемія 80-х років, так-так саме 80-х років XIX століття! Кокаїн прописували лікарі, ваптеках без рецепта будь-кого продавалися патентовані ліки, що містять його (наприклад, вино з коки Маріані, рекордсмен за обсягом продажів в Європі). І, звичайно ж, кокакола. Старі реклами кажуть, що цей напій “містить тонік і стимулюючі речовини з рослин коки”. Кокаїн зайняв місце в музиці і літературі: він надавав Шерлоку Холмсу бадьорість і покращував дедуктивні здібності; Стівенсон, очевидно, написав розповідь про доктора Джекел і містера Хайда під час свого лікування кокаїном від туберкульозу. Хороші рекомендації кокаїну давали Томас Едісон, Жюль Берн, Еміль Золя, Генріх Ібсен і президент Грант.

Реклама вина з коки Меткалфа показує, яким чином кокаїн став так популярний: Оратори, співаки та актори виявили, що вино з коки добре зміцнює голосові зв’язки. Атлети, бігуни і бейсболісти на власному досвіді переконалися, що тривале вживання коки як до, так і після змагань додає сили та енергію і знижує втому. Літні люди дізналися, що це надійне збудливий засіб, найкраще з усіх відомих.

З такою рекламою кокаїну не важко було стати популярним. Зі збільшенням ж числа людей, що вживають наркотик, стали помітні небезпеки. Багато відкрили ці небезпеки на самих себе, і слідом за кокаїновими психозами, смертельними випадками від передозувань і сильною наркотичною залежністю з’явилося громадську думку, що виступило проти кокаїну. Однією з робіт, найбільш вразили публіку і змінили уявлення про кокаїн, була стаття, в якій розбирався випадок Анні Мейер, яка була удачливою діловою жінкою і “врівноваженою християнкою” до тих пір, поки не стала “другом кокаїну”. Мейер добре описала всю силу кокаїнової залежності. Це був період, коли у неї скінчилися гроші. “Я взяла ножиці і розхитала ними свій золотий зуб. Потім я висмикнула його, розплющила і помчала в найближчий ломбард (кров текла мені по обличчю, плаття було мокрим від крові), де я продала зуб за 80 центів.” Після цього відношення до кокаїну почало змінюватися. До драматичним описів наркотичної залежності додалися повідомлення про згвалтування, скоєних під впливам кокаїну, і громадська думка вибухнуло. Кульмінацією обурення було прийняття в 1914 році закону Гаррісона про контроль за кокаїном. Спочатку закон був покликаний контролювати поширення опіатів, таких як морфій і героїн, але включення в список небезпечних наркотиків кокаїну було аж ніяк не випадковим.

Отруєння стрихніном.

Симптоми отруєння: підвищення рефлекторної збудливості, головний біль, задишка, підвищення тонусу потиличних м’язів, тризм щелеп, тетанічні судоми аж до опістотонуса при найменшому подразненні, лякливість, самовільне сечовиділення, розширення зіниць, спазм дихальних м’язів з розвитком різкої ригідності грудної клітини, параліч дихання. Допомога при отруєнні: спокій, інтубаційний наркоз, активоване вугілля всередину, хлорагідрат у клізмі, фенобарбітал, глюкозу внутрішньовенно 20% – 20 мл, магнію сульфат 25% – 10 мл внутрішньом’язово, сибазон.

Отруєння коразолом. Симптоми отруєння: серцебиття, прискорення пульсу, збудження центральної нервової системи, клонічні судоми. Допомога при отруєнні: хлоралгідрат у клізмі, фенобарбітал, сибазон, глюкоза.

Отруєння кофеїном. Симптоми отруєння: збудження центральної нервової системи, підвищення артеріального тиску, прискорення пульсу (тахікардія), галюцинації. Допомога при отруєнні: промивання шлунка розчином таніну, хлоралгідрат у клізмі, фенобарбітал, броміди (натрію бромід внутрішньовенно, карбромал, бромізовал всередину), сибазон 0,5% – 1 мл, глюкоза 20% – 20 мл, кислота аскорбінова 5% – 2 мл, для зниження артеріального тиску призначають гіпотензивні засоби.

Отруєння бромідами. Симптоми: сонливість, пригнічення активності центральної нервової системи, загальна слабість, тремор, атаксія, висипання на шкірі, катари верхніх дихальних шляхів (нежить). Допомога при отруєнні. Призначають всередину натрію хлорид по 4,0 кожні 4 години, внутрішньовенно ізотонічний розчин натрію хлориду, амонію хлорид по 5,0 на добу, кофеїн, камфора, бемегрид, етимізол.

Отруєння барбітуратами. Симптоми отруєння барбітуратами: блювання, сонливість, пригнічення дихання, порушення гемодинаміки, зниження артеріального тиску, колапс, зниження температури тіла, параліч центральної нервової системи, мимовільне виділення сечі. Домомога при отруєнні: промивання шлунка, сольові проносні, бемегрид 0,5% – 10 мл, камфора, кофеїн, гарячий чай, зігрівання тіла, глюкоза, перитонеальний діаліз, гемодіаліз, форсований діурез.

Отруєння екстрактом чоловічої папороті. Симптоми отруєння: болі в череві, нудота, блювання, проноси з домішкою крові, звуження зіниці ока, втрата свідомості, судоми, розлади дихання і серцевої діяльності, колапс, порушення функції печінки. Допомога при отруєнні: промивання шлунка, сольові проносні, камфора, кофеїн, хлоралгідрат, фенобарбітал, сибазон, глюкоза, зігрівання тіла.

Отруєння хініном, плазмоцидом, акрихіном. Симптоми отруєння: – шум у вухах, зниження слуху і зору, нудота, блювання, двоїння в очах (диплопія), гемералопія, розширення зіниці ока, зниження артеріального тиску, брадикардія, болі в животі, судоми, поліневрити, психомоторне збудження, клоніко-тонічні судоми, явища серцево-судинної недостатності, у важких випадках розвивається важкий коматозний стан. Допомога при отруєнні: промивання шлунка розчином таніну або з домішкою активованого вугілля, сольові проносні засоби (магнію або натрію сульфат), кофеїн, камфора, стрихнін 0,1% – 1 мл, вітаміни групи В, глюкоза, ефедрин, мезатон, хлоралгідрат, фенобарбітал, сибазон, форсований діурез.

Отруєння інсуліном. Симптоми отруєння: загальна слабість, головокружіння, тремор кінцівок, болі в грудній клітці, тахікардія, відчуття голоду, почервоніння обличчя, пітливість, коматозний стан з гіпотонією і втратою глибоких рефлексів, гіпоглікемічна кома, клонічні і тонічні судоми. Допомога при отруєнні: глюкоза 40% – 20 мл внутрішньовенно разом з інсуліном, цукор, адреналіну гідрохлорид 0,1% – 1 мл під шкіру.

Отруєння саліцилатами.  Симптоми отруєння: – блювання, шум у вухах, дратівливість, розлади зору і слуху, галюцинації, коматозний стан, судоми. кровоточивість слизових оболонок, зниження температури тіла, висипи на шкірі. Допомога при отруєнні: промивання шлунка водою з додаванням активованого вугілля, сольові проносні, камфора, кофеїн, вікасол, фітоменадіон, фенобарбітал, зігрівання тіла. 

Отруєння бутадіоном, індометацином. Симптоми отруєння: нудота, блювання, пронос, болі у животі, виразки шлунково-кишкового тракту, кровотечі, висипи на шкірі, дратіливість, безсоння, збудження. Допомога при отруєнні: промивання шлунка, обволікувальні засоби, вікасол, снодійні, антиалергічні засоби.

Отруєння аніліном. Симптоми отруєння: загальне пригнічення, спад сил, м’язовий тремор, серцева слабість, пригнічення дихання, синюшність слизових оболонок. Допомога при отруєнні: метиленова синька, глюкоза, сольові проносні, кофеїн, камфора, строфантин.

Отруєння сульфатом магнію. Симптоми отруєння: при внутрішньовенному введенні може настати сон з переходом у наркоз, пригнічення дихання. Допомога при отруєнні: внутрішньовенно вводять хлорид кальцію, глюконат кальцію, камфору, кофеїн, бемегрид, коразол, етимізол.

Отруєння нейролептиками. Симптоми отруєння: сонливість, слабість, атаксія, запаморочення, сухість у роті, анорексія, запори, тахікардія, підвищення рефлексів, зниження артеріального тиску, розширення зіниці ока, зниження температури тіла, пригнічення дихання, депресія. Допомога при отруєнні: діуретики, норадреналін, мезатон, глюкокортикоїди, хлорид кальцію, вітаміни групи В, кислота аскорбінова, кофеїн, камфора, етимізол.

Отруєння резерпіном. Симптоми отруєння: загальна слабість, сонливість, депресія, міоз, пригнічення дихання, зниження артеріального тиску, брадикардія, болі у череві, нудота, блювання, ульцерогенна дія (утворення виразок шлунково-кишкового тракту), проноси (внаслідок підвищення тонусу мускулатури кишечника). Допомога при отруєнні: мезатон, норадреналін, глюкокортикоїди, етимізол, камфора, атропіну сульфат, метацин, тіаміну бромід, кислота аскорбінова, кофеїн.

Отруєння транквілізаторами.  Симптоми отруєння: загальна слабість, атаксія, сонливість, втрата свідомості, зниження артеріального тиску, пригнічення дихання. Допомога при отруєнні: мезатон, норадреналін, глюкоза, вітаміни групи В, кофеїн, етимізол.

Отруєння глюкокортикоїдами. Симптоми отруєння: загальна слабість, підвищена збудливість, ейфорія, безсоння, набряки, галюцинації, ульцерогенна дія, підвищення артеріального тиску, а також температури тіла, гіперглікемія, глюкозурія, гіпокаліемія, остеопорози, порушення функції печінки. Допомога при отруєнні: вводять розчин калію хлорид 4 % – 50 мл (перед введенням розвести водою для ін’єкцій у 10 разів і вводити внутрішньовенно крапельно), снодійні засоби, ергокальциферол, антигістамінні засоби, спазмолітики міотропної дії, адреноблокатори. 

Отруєння тиреоїдином. Симптоми отруєння: підвищення основного обміну, похудіння, підвищення температури тіла, тахікардія, збудливість, пітливість, безсоння. Допомога при отруєнні: заспокійливі засоби (броміди, транквілізатори, снодійні), антитиреоідні – метилурацил, мерказоліл). Отруєння паратиреоїдином. Симптоми отруєння: блювання, пронос, м’язова слабість, задишка, тахікардія. Допомога при отруєнні: кальцитонін, ергокальциферол.

Отруєння гепарином. Симптоми отруєння: головний біль, блювання, артралгії, підвищення температури тіла, свербіння тіла, висипи на шкірі, набряк Квінке, кровотечі, тромбоцитопенія, набряк мозку, гематурія. Допомога при отруєнні: внутрішньовенно вводять протаміну сульфату 1% – 5 мл, кальцію хлорид, кислоту аскорбінову, антигістамінні засоби (димедрол 1%- 1 мл), сечогінні засоби (внутрім’язово фуросемід 1% – 1 мл, всередину – дихлотіазид таблетки по 50 мг).

Отруєння дикумарином. Симптоми отруєння: головний біль, нудота, блювання, проноси з домішкою крові, кашель з харкотинням і кров’ю, гематурія. Допомога при отруєнні: вікасол 1% – 1 мл, фітоменадіон (олійний розчин у капсулах 10% – 0,1 мл), глюкоза, кислота аскорбінова, антиалергічні засоби.

Боротьба з наслідками отруєння (симптоматична терапія)

Збуджувальні засоби. Серцеві глікозиди. Судинорозширювальні та судинозвужувальні засоби. Аналептики. Спазмолітики. Заспокійливі, седативні засоби. Антигістамінні препарати. Засоби, які підвищують дезінтоксикаційну функцію печінки.

1. http://health-ua.org/video/?video=375

2. http://www.youtube.com/watch?v=sqwpxqCBm50

3. http://www.youtube.com/watch?v=1UgKNpz3PAA

4. http://www.youtube.com/watch?v=_ya7Mwf5cHg

Англ.

1. http://www.medicinethroughtime.co.uk/Medicine_worksheets/videos.htm

2. http://www.youtube.com/watch?v=Btqlf6Rs_Ek&feature=related

3. http://www.youtube.com/watch?v=Lt0BjNwF6IU&feature=related

4. http://www.youtube.com/watch?v=07Tr__R_koE&feature=related

5. http://www.youtube.com/watch?v=8zYIEiXvSZY&feature=related

6. http://www.youtube.com/watch?v=2uehdqZzKEM&feature=related

7. http://www.youtube.com/watch?v=0qGNuAUy-Dc&feature=related

8. http://www.youtube.com/watch?v=xiuWdJYyIKs

9. http://www.apchute.com/moa.htm