Основні симптоми і синдроим при ІХС. Методи клінічних досліджень
Ішемічна хвороба серця є складовою синдрому коронарної недостатності, тобто гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями. Якщо невідповідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією системи коронарних судин унаслідок атеросклерозу, спазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність визначають як первинну, або судинну. Це і є ІХС.
Первинною називають також коронарну недостатніть, зумовлену запальним ураженням судинної стінки (коронарит).
Вторинна коронарна недостатність виникає внаслідок підвищення погреби міокарда в кисні при незміненому кровопостачанні міокарда,
що спостерігається при анемії, гарячці, інфекції, міокардитах, гіпертрофічній та рестриктивній кардіоміопатіях, тахікардії, тахіаритміях, недостатності клапана аорти, тиреотоксикозі, гіпоксії, дихальній недостатності, отруєнні чадним газом, ураженні блискавкою, електрошоку, інтоксикації міокарда при хронічному декомпенсованому тонзиліті, холециститі, пієлонефриті, гепатитах, панкреатиті тощо.
У деяких випадках коронарна недостатність є змішаною — наявні ознаки редукції коронарних судин і некороиарогенні фактори..
Біль за грудиною при ІХС
Етіологія. Факторами ризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС збільшується у віці після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, гінертензивної хвороби та їх ускладнень),дислінопротеїнемія: гіперхолестерипемія більше ніж 6,5 ммоль/л, гіпертриацилгліперинемія більше ніж 2,3 ммоль/л, гі-поальфахолесторинемія менше ніж 0,9 ммоль/л або їх поєднання, артеріальна гіпертензія (менше ніж 140/85 мм рт. ст.) або наявність артеріальної гіпертензії в анамнезі, надмірна маса тіла, паління, гіподинамія, психоемоційне навантаження (високий стрес-коронарний профіль), цукровий діабет, гіиерурикемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними факторами ризику ІХС вважають артеріальну гіпертензію, гіперхолестеринемію та паління («велика трійця*).
Основними етіологічними факторами ІХС є:
атеросклеротичне ураження коронарних артерій. У 95 % хворих на ІХС переважно виявляють атеросклеротичне ураження проксимальних відділів коронарних артерій; спазм коронарних артерій. Здебільшого відбувається на фоні атеросклерозу;тромбоз коронарних артерій пристінковий або обтуруючий. Виникає внаслідок нестабільності атеросклеротичної бляшки, яку ще називають «активною» бляшкою.
Патогенез. Провідним патофізіологічним механізмом ІХС є невідповідність між потребою міокарда в кисні і здатністю коронарного кровотоку задовільнити ці вимоги.
Клінічна класифікація ІХС (адаптована згідно з рекомендаціями VI Національного конгресу кардіологів України, 2000).
1. Раптова коронарна смерть.
1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією.
1.2. Раптова коронарна смерть (летальний кінець).
2. Стенокардія.
2.1. Стабільна стенокардія напруження.
2.1.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням функціо
нальних класів за класифікацією Канадської асоціації кардіологів; для III і IV функціональних класів можливе приєднання стенокардії малого напруження, яка клінічно проявляється стенокардією спокою).
2.1.2. Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром X).
2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцмстала).
2.3. Нестабільна стенокардія (до 28 діб).
2.3.1. Стенокардія, що виникла вперше Виникнення вперше в житті нападів стенокардії з транзиторними змінамина ЕКГ у стані спокою до 28 діб.
2.3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів стенокардії у хворого зі стенокардією напруження, підвищення функціонального класу стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).
2.3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 3 до 28 діб).
3. Гострий інфаркт міокарда.
Діагноз встановлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий, передиьобічний, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобічний, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобічний, базальнобічний, верхньобічний, бічний, задній, задньобазальний, задньобічний, задньосептальний, сеп-тальний, правого шлуночка), рецидивний (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (зазначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).
3.1. Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця () (трансмуральний, всликовогнищевий).
3.2. Гострий інфаркт міокарда без зубця ? (дрібновопшщевий).
3.3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда.
3.4. Гострий інфаркт міокарда (невизначений).
3.5. Рецидивний інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).
3.6. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб).
3.7. Гостра коронарна недостатність (елевація або депресія сегмента 5Т, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті. Це попередній, етапний, діагноз.
Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їх виникнення:
— гостра серцева недостатність (класи І —IV за Кіііір);
— порушення серцевого ритму та провідності;
— розрив серця зовнішній (з гемо перикардитом, без гемоперикардиту) і внутрішній (дефект міжшлуночкової перегородки, дефект міжпредсердної перегородки, дефект сухожилкової хорди, розрив сосочкового м’яза);
— тромбоемболії різної локалізації;
— тромбоутворення в порожнинах серця;
— гостра аневризма серця;
— синдром Дресслера;
— постінфарктна стенокардія (від 72 год після розвитку інфаркту міокарда до 28 діб).
4. Кардіосклероз.
4.1. Вогнищевий кардіосклероз.
4.1.1. Постінфарктний кардіосклероз (із зазначенням форми та стадії серцевої недостатності, характеру порушення серцевого ритму та провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення). Хронічна аневризма серця.
4.1.2. Вогнищевий кардіосклероз, не зумовлений інфарктом міокарда.
4.2. Дифузний кардіосклероз (із зазначенням стадії серцевої недостатності, порушення серцевого ритму та провідності).
5. Безбольова форма ІХС. Діагноз встановлюють на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, холтерівського моніторингування ЕКГ з верифікацією ішеміїза даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда, стрес-ЕхоКГ з добута мі ном.
Клінічні ознаки ішемії міокарда — це раптова поява нападоподібного болю в ділянці серця під час фізичного чи психоемоційного навантаження, який утримується 20 — 25 хв або довше, наростає за своєю інтенсивністю або минає, якщо припинити навантаження чи прийняти 1—2 таблетки (5 —10 мг нітрогліцерину) або іншого антиангінального засобу. Під терміном «ішемічна кардіоміопатія» слід розуміти ІХС із встановленим за допомогою методів коронаро- і вентрикулографії дифузним ураженням коронарних артерій атеросклерозом, вираженою дилатацією лівого шлуночка, тотальним зниженням скоротливості міокарда, які супроводжуються клінічними ознаками серцевої недостатності. Раніше під цим терміном розуміли ІХС з наявністю дифузного кардіосклерозу та серцевої недостатності; такий діагноз встановлювали особам похилого віку.
Ускладнення інфаркту міокарда, зазначені в класифікації, необхідно вказувати в діагнозі, але окремо їх не шифрують.
У діагнозі зазначають лікарські втручання і час їх проведення: аортокоронарне шунтування, черезшкірну транслюмінальну коронарну ангіопластику, стентування із зазначенням судин, на яких виконувалося втручання, тимчасову або постійну електрокардіостимуляцію, хірургічну деструкцію, дефібриляцію.
Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наявності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ —
Основними причинами раптового і неочікуваного припинення ефективної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути й невро-генні, легеневі та серцеві розлади. При цьому, за критеріями , ішемічна хвороба становить 43,2 % від усіх причин рантової смерті, дихальна недостатність — 10 %, кардіоміопатія — 5,8 %, легенева емболія — 3 % тощо. Феномен раптової клінічної смерті найчастіше пов’язаний з порушеннями серцевого ритму та провідності (тріпотіння, фібриляція шлуночків, асистолія, повна атріовентрикулярна блокада). Здебільшого причиною фатальних порушень серцевого ритму й провідності та фібриляції шлуночків є гострий інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатія, синдром пролабувашія мітрального клапана. Діагноз коронарної смерті повинен бути підтверджений даними медичної документації, в якій зазвичай є посилання на «ішемічний дискомфорт», або ж є такі посилання на інформацію членів родини.
Стабільна стенокардія напруження. Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізняють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.
Діагноз повинен бути верифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідної електрокардіостимуляції. Якщо на ЕКГ на висоті фізичного навантаження відбувається горизонтальна депресія сегмента SТ більше ніж на 1 мм і (або) з’являється напад стенокардії, пробу припиняють і вважають її позитивною, тобто такою, що підтверджує діагноз стабільної стенокардії напруження. Суть проби із черезстравохідною слектрокардіостимуляцією полягає у «нав’язуванні» серцю необхідної частоти серцевих скорочень (ЧСС), при якій потреба міокарда в кисні збільшується на 75 %. При цьому користуються формулою: ЧСС = 200 – вік. Якщо при такій ЧСС відбувається горизонтальна депресія сегмента $Т більше ніж на 1 мм, то таку пробу також вважають позитивною.
Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження — це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження,. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 %. Порогове фізичне навантаження (велоер-гометрична проба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше.
Другий функціональний клас — це стенокардія легкого ступеня, вона виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж 500 м, піднімання сходами вище, ніж на один поверх. За даними велоергометри порогове фізичне навантаження становить 450 — 600 кгм/хв (75 — 100 Вт), а подвійний добуток — 277 — 218. Звуження просвіту коронарної артерії (коронарографія) сягає 75 %.
Третій функціональний клас — це стенокардія середнього ступеня важкості, яка виникає в разі незначних фізичних навантажень (середнього ступеня важкості). Такий хворий без приймання нітрогліцерину не може пройти і 500 м» піднятися сходами хоча б на один поверх будинку. Біль виникає під впливом холодного вітру, на морозі, у спекот-ні дні тощо. Порогове фізичне навантаження становить не більше ніж 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток — 217 — 151. Коронарні артерії звужені більше ніж на 75 %.
Четвертий функціональний клас — це стенокардія важкого ступеня, яка виникає в разі мінімальних фізичних навантажень і навіть у стані спокою (під час ходіння по кімнаті, побутових фізичних навантажень). Порогове фізичне навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток — не більше ніж 150. Під час проведення коронарографії виявляють повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.
На нинішній день виділяють поняття гострого коронарного синдрому, до складу якого відносять нестабільну стенокардію, не Q– інфаркт міокарда, Q– та QS-інфаркт міокарда, раптову серцеву смерть, гострі ішемічні ускладнення ангіопластики, стентування та інших втручань на вінцевих артеріях.
За класифікацією Е. Браунвальда (1994) та рекомендаціями Агентства США з політики в галузі охорони здоров’я та наукових досліджень, поняття нестабільної стенокардії включає такі клінічні стани:
1. Стенокардія спокою — діагностована протягом одного тижня після виникнення.
2. Вперше виникла стенокардія (напади ангінозного болю почалися 28 діб тому) і стенокардія напруження III — IV функціонального класу (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів) протягом 2 міс. після виникнення, якщо до того вона трактувалась як стенокардія напруження І або II функціонального класу.
3. Прогресуюча стенокардія: збільшення частоти та тривалості ангінозних нападів, їх важкості, зростання потреби в призначенні додаткових доз нітрогліцерину або ж зниження чи повна відсутність ефективності нітратів.
4. Варіантна (ангіоспастична) стенокардія.
5. Постінфарктна стенокардія (більше ніж 72 год до 1 міс від розвитку інфаркту міокарда).
Клініка. Найважливішою ознакою нестабільної стенокардії є нестабільність больового синдрому, що проявляється прогресуванням стенокардії напруження, появою стенокардії спокою, приєднанням нових симптомів, які супроводжують біль (виражена загальна слабкість, холодний піт, задишка, кашель, клекотіння в грудях, напади аритмії на висоті фізичного або психоемоційного навантаження).
Основними клінічними формами нестабільної стенокардії за Е. Браунвальд є вперше виникла стенокардія, підгостра й гостра стенокардія спокою та прогресуюча стенокардія.
При стенокардії, що виникла вперше, напади ангінозного болю спостерігаються протягом 28 діб на фоні повного здоров’я. Зазвичай це стенокардія напруження.
Підгостру стенокардію спокою діагностують, якщо напади ангінозного болю виникли понад 48 год тому. При гострій стенокардії спокою напади ангінозного болю, навпаки, повторюються впродовж останніх 48 год. Проте найбільше значення в структурі нестабільної стенокардії має прогресуюча стенокардія.
Характерним для прогресуючої стенокардії є стисний біль за грудниною, який то вщухає, то наростає, не усувається вживанням нітратів, супроводжується холодним потом, задишкою, аритмією, страхом смерті. Епізоди нападів ангінозного болю частішають, а міжнападові періоди коротшають. Кожний наступний напад більш важкий, ніж попередній. Нітрати (нітрогліцерин, нітросорбід), які раніше усували напади ангінозного болю, неефективні, хоча хворий вживає значно більшу їх кількість, ніж звичайно. Біль може виникнути не обов’язково у зв’язку з психоемоційним або фізичним навантаженням, а й у стані спокою. Іноді лише наркотичні засоби усувають його. На фоні стенокардії може виникати напад гострої лівошлуночкової недостатності із задухою, сухим кашлем, клекотінням у грудях.
Діагностика. Головними ознаками прогресуючої стенокардії на ЕКГ є елевація/депресія сегмента SТ, інверсія зубця T, які можуть утримуватись упродовж доби й довше (2 — 3 доби, до 10—14 діб).
Функціональні проби в кардіології
В залежності від методу впливу функціональні тести можна класифікувати так:
І. Провокаційні.
1. Навантажувальні проби:
а) подвійний степ-тест Мастера,
б) велоергометрія (спіровелометрія),
в) тредміл-тест,
г) ізометрична проба (ручна, ножна).
2. Черезстравохідна передсердна електростимуляція.
3. Холодова проба.
4. Психоемоційні стрес-тести.
ІІ. Фармакологічні.
1. Тести, що індукують контрольовану ішемію міокарда.
а) проба з ізопротеренолом,
б) проба з діпірідамолом,
в) проба з ергометрином.
2. Тести для оцінки ефективності планованого лікарського засобу і прогнозування можливих побічних ефектів.
Перед проведенням проби відміняють лікарські препарати, поскільки багато з них самі викликають несправжні ішемічні зміни. Особливо це стосується серцевих глікозидів, препаратів літію, седуксена, еленіума, аміназіна, етмозина.
Якщо характерні для ІХС зміни ЕКГ відсутні при субмаксимальному навантаженні, проба вважається негативною. Однак, позитивний результат проби не є абсолютним доказом атеросклеротичного пораження коронарних артерій серця; негативний результат проби також не виключає ІХС.
Таким чином, навантажуючі тести мають свої недоліки в діагностиці ішемічної хвороби серця.
Все це стимулює розробляти нові методики, серед яких особливо слід відмітити Холтерівський метод реєстарії ЕКГ – систему безперервного запису ЕКГ на магнітній стрічці з прискореною інтерпретацією даних. Призначення даного методу забезпечує для хворого зручну реєстрацію навіть протягом декількох діб, що робить більш досконалу оцінку ЕКГ даних. Тривале амбулаторне моніторування дає можливість кількісно оцінити спонтанну ектопічну активність міокарда, епізоди ішемії, а також проконтролювати ефективність призначеної терапії. Монітурування слід проводити усім хворим, що виписуються з кардіологічного стаціонару, щоб бути впевненим в правильності лікування.
Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ
На стандартній 12-канальній ЕКГ іноді не вдається виявити короткочасні збудження ритму і провідності, важко визначити частоту і характер епізодів ішемії. Ці недоліки можна усунути, використовуючи метод безупинного запису ЕКГ, запропонований у 1961 році N.Holter. Звідси широкорпоширена назва методу ― “холтерівське моніторування“. звичайно проводиться добове моніторування ЕКГ, хоча в багатьох моделях реєстраторів часовий діапазон збільшений до 48–72 годин. Реєстрація електричної активності серця здійснюється переносним записуючим пристроєм, безпосередньо з’єднаним з електродами, фіксованими на тілі пацієнта. По закінченні періоду запису вся інформація переноситься на пристрій, що розшифровує й автоматично аналізує такі параметри, як мінімальна і максимальна частота серцевих скорочень за певний проміжок часу, кількість зафіксованих передсердних і шлуночкових екстрасистол, пауз, епізодів пароксизмальної тахікардії, депресії та елевації сегменту ST, дисперсію інтервалу QT, варіабельність серцевого ритму і багато чого іншого. Існують різні модифікації схеми Холтера. В одних, поряд з автоматичним аналізом певних параметрів, можливий візуальний контроль відібраних по заданому алгоритму фрагментів запису ЕКГ, в інших поєднана можливість автоматизованого добору отриманої інформації і безпосереднього перегляду всього запису за 24–48 год.
Основними показаннями до проведення холтерівського моніторування ЕКГ є:
1. Верифікація і топічна діагностика рецидивуючих пароксизмальних аритмій.
2. Виявлення й оцінка функціонального класу екстрасистолії.
3. Реєстрація минучої синоатріальної і атріовентрикулярної блокади.
4. Оцінка стабільності роботи штучного водія ритму (ШВР).
5. Визначення частоти і важкості епізодів ішемії.
6. Оцінка ефективності антиаритмічної терапії.
Велоергометрія
|
Велоергометрія – це електрокардіографічне дослідження під час фізичного навантаження на спеціальному велосипеді (велоергометр). Ця методика діагностики дозволяє виявити початкові стадії і приховані форми ішемічної хвороби серця, а також визначити фізичне навантаження людини.
|
|
|
Підготовка до велоергонометріі:
· за три години до проведення навантажувальних тестів необхідно виключити прийом їжі
· не слід проводити дослідження після стресових ситуацій і великих фізичних навантажень
· безпосередньо дослідження проводиться після 15-тихвилинного відпочинку
· заздалегідь необхідно проконсультуватися з лікарем про прийом лікарських препаратів, про показання та протипоказання до навантажень.
Діагностика на велоергометрі:
На тілі пацієнта закріплюються електроди. Пацієнту задається певне фізичне навантаження (крутити педалі велоєргометра), яке поступово збільшується. Одночасно фіксується ЕКГ і показники артеріального тиску. Пацієнта просять повідомляти під час тесту про появу втоми, больових відчуттів. Відбувається фіксація в динаміці показників артеріального тиску та ЕКГ відразу ж при припиненні навантаження і протягом 10 хвилин.
Діагностичні можливості велоєргометра:
· визначення реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження
· визначення ступеню витривалості організму до фізичного навантаження
· виявлення ішемії міокарда
· виявлення порушень ритму серця, пов’язані з фізичною активністю
· визначення ступеню недостатності кровотоку і можливості організму за допомогою фізичного навантаження
· можливість об’єктивно оцінити динаміку розвитку захворювання і адекватність проведеного лікування.
Показання:
· за призначенням лікуючого лікаря
· болі в грудній клітині
· неспецифічні зміни показників ЕКГ
· порушення ліпідного обміну
· високий ризик розвитку ішемічної хвороби серця
· безбольова ішемія міокарда.
Протипоказання:
· гострий період інфаркту міокарда
· нестабільна стенокардія
· висока артеріальна гіпертензія (вище 200/100 мм.рт.ст.)
· серцева недостатність
· гострий міокардит і перикардит
· порушення ритму
· гостре інфекційне захворювання
· інсульт
· тромбофлебіт
· дихальна недостатність
· випадки непритомності в анамнезі
· аневризми великих судин
· хвороби крові
· злоякісні пухлини
· пороки серця
· інші захворювання з обмеженою фізичною активністю.
На ЕхоКГ знаходять зони гіпо-, акінезії, дискінезії стінок серця, які, однак, минають через кілька днів.
Із серологічних серцевих маркерів при пошкодженні кардіоміоцитів у кров найшвидше (через 2 год) надходить низькомолекулярний протеїн міоглобін. Його можна виявити і в сечі (міоглобінурія). Проте цей тест не специфічний, оскільки міоглобінемія і міоглобінурія можливі при пошкодженні скелетних м’язів. У перші 6 год від початку гострого коронарного синдрому в крові підвищується рівень загальної креатинфосфокінази та її МВ-фракці. Нормалізується цей показник через 24 — 36 год, але він також недостатньо специфічний і чутливий. Найбільше значення мають тести на тропоніни І та Т. Вони високоспецифічні та чутливі. Тропоніни І та Т беруть участь у процесах зв’язування актину з міозином, тобто у скороченні і розслабленні міокарда. Вони можуть бути позитивними при нормальному тесті на креатинфосфокіназу, АсАТ, за відсутності елевації сегмента SТ на ЕКГ. Зазвичай позитивний тест на тропоніни вказує на наявність гострого інфаркту міокарда.
Лікування Хворі з прогресуючою стенокардією або із стенокардією, що виникла вперше, потребують госпіталізації. Якщо немає важких і тривалих нападів стенокардії спокою в останні 2 тиж, ЕКГ без патологічних змін, стабільно утримується гемодинаміка, хворі можуть лікуватись амбулаторно. Натомість хворі з больовим синдромом, що утримується, негативною динамікою сегмента SТ, гемодинамічною нестабільністю, пре- або синкопальними станами, високим ризиком смерті або розвитку гострого інфаркту міокарда повинні бути негайно госпіталізовані до відділення реанімації та інтенсивної терапії.
Визначення.
Інфаркт міокарда (ІМ) – некроз ділянки серцевого м’язу, який зумовлений ішемією, що виникає гостро як наслідок невідповідності коронарного кровоточу до потреб міокарда.
Фактори ризику:
· гіперхолестеринемія і гіпертригліцеридемія (наявність перш за все ІІ і ІV типів гіперліпопротеїнемії при зменшенні вмісту альфа-ліпопротеїдів),
· зниження толерантності до глюкози,
· підвищення вмісту альфа-2-глобулінів,
· ознаки гіперкоагуляції крові і пригнічення фібринолізу,
· гіпертрофія лівого шлуночка,
· атеросклероз з його доклінічними і клінічними проявами,
· гіперхолестеринемічний ксантоматоз,
· “небезпечний” вік (після 40 років, особливо у чоловіків),
· обтяжена спадковість (наявність ІМ у близьких родичів),
· обмежена фізична активність,
· гіпертонічна хвороба,
· цукровий діабет,
· ожиріння,
· куріння,
· психо-емоціональні напруження і стресові ситуації.
Атеросклероз судин
Клінічна картина. Домінуючим синдромом при гострому інфаркті міокарда є біль в ділянці серця. Біль має характер стенокардії, відрізняючись тяжкістю, тривалістю і відсутністю ефекту від прийому нітрогліцерину.
Біль найчастіше локалізується в прекордіальній ділянці, має тиснучий характер, як правило, іррадіює в ліве плече, руку, шию, нижню щелепу, міжлопаткову ділянку. Інколи біль розповсюджується на декілька областей, можлива іррадіація і в інші ділянки, наприклад, в праву половину грудної клітки, в праве плече і праву руку, в епігастральну ділянку. Тривалість та інтенсивність больового приступу вельми варіабельна. Біль може бути і короткочасним, і тривалим (більше доби). Інколи больовий синдром характеризується одним тривалим інтенсивним приступом, в деяких випадках виникає декілька приступів з поступово наростаючою інтенсивністю і тривалістю. Інколи біль має слабко виражений характер.
Інтенсивний і тривалий больовий приступ найчастіше буває при масивних ураженнях, при яких вища і летальність. При цьому спостерігається загальна слабкість, характерне для початку приступу збудження змінюється вираженою пригніченістю, почуттям страху, з’являється блідість шкіри, ціаноз видимих слизових оболонок, акроціаноз, пітливість.
Другим за важкістю симптомом ІМ є задуха. Вона може супроводжувати больовий синдром, або ж бути єдиною ознакою ІМ.
Характерна тахікардія, що відрізняється стійкістю і не залежить від підвищення температури. Рідше відмічається брадикардія, яка є прогностично важчою, ніж тахікардія, і якщо вона не обумовлена порушенням провідності, звичайно короткочасна та змінюється нормальною частотою серцевих скорочень або переходить в тахікардію.
Часто відмічаються різні види аритмії серцевої діяльності, що відображується на характері пульсу і аускультативній картині серця.
Аритмії є власне ускладненням інфаркту міокарда, однак їх часте (у 85-90 % випадків при моніторному спостереженні) виникнення при інфаркті міокарда дає можливість розглядати аритмії як характерну ознаку захворювання.
В перші дні розвитку інфаркту міокарда можливе підвищення раніше нормального артеріального тиску (в подальшому нормалізується чи змінюється артеріальною гіпотензією).
Спостерігається ослаблення звучності тонів серця, ритм галопу, що свідчить про послаблення скоротливих властивостей серцевого м’яза, і шум тертя перикарду. Він описаний ще в 1882 році В. М. Кернігом як наслідок сухого перикардиту, який розвивається при ураженні субепікардіальних шарів міокарда (pericarditis epistenocardica), може бути різної вираженості і інтенсивності. Як правило, він вислуховується при значних пораженнях передньої стінки лівого шлуночка на протязі короткого періоду часу і на обмеженій ділянці. При розповсюджених формах перикардиту шум тертя перикарду можна виявити і при інфаркті задньої стінки.
У більшості хворих інфарктом міокарда підвищується температура тіла. Її вираженість і тривалість дуже індивідуальні і залежать не тільки від величини інфарціювання, але і в значній мірі від загальної реактивності організму. Максимум підвищення температури спостерігається на 2-3 добу захворювання з поступовим зниженням і нормалізацією до 7-10 дня. Більш тривала лихоманка обумовлена приєднанням ускладнень, затяжним перебігом чи рецидивуванням.
Клінічні варіанти ІМ.
Типовий – ангінозний варіант. Основний синдром – больовий.
Атипові:
– Астматичний – у старших людей, при повторних ІМ. Основний і єдиний симптом – задуха.
– Гастралгічний – біль у животі, нудота, блювота. Біль в грудній клітці відсутній.
– Аритмічний – порушення ритму та провідності.
– Церебральний –порушення мозкового кровообігу.
– Безсимптомний – ІМ без анамнезу.
– Атиповий больовий синдром – атипова локалізація болю.
– Шоковий – на перший план виступає картина кардіогенного шоку.
Передінфарктний (продромальний) – симптоми прогресування стенокардії (години – тижні). Може бути і відсутнім.
ІІ. Найгостріший (від розвитку ішемії до виникнення некрозу) – клінічна картина описана вище (триває 30 хв – 2 год).
ІІІ. Гострий період (утворення ділянки некрозу і міомаляції, при затяжному і рецидивуючому перебігу подовжується) – 2 – 7 днів – кінцеве формування некрозу
– біль зникає;
– можуть зберігатися симптоми серцевої недостатності;
– можливі розриви ( внутрішні і зовнішні) міокарду.
ІV. Підгострий період (завершення початкових процесів організації рубця, заміщення некротичної тканини грануляційною) – тривалість 3 тижні.
V. Післяінфарктний період (період кінцевого формування і ущільнення рубця, адаптації міокарда до нових умов функціонування, до 3-6 міс). Для кожного з цих періодів характерні зміни ЕКГ.
По глибині ураження серцевого м’яза розрізняють:
· трансмуральний Q –інфаркт міокарда, коли ураження захоплює всю товщину міокарда від епікарда до ендокарда,
· інтрамуральний (без зубця Q) – з локалізацією вогнища некрозу в товщі міокарда (при розповсюдженні більше, ніж в 3-х відведеннях), а також субендокардіальний) (Q – відсутні або не більше ? R) і субепікардіальний інфаркт міокарда.
Якщо на протязі 4-тижневого, тобто гострого періоду захворювання, виникають нові вогнища некрозу, говорять про рецидивуючий інфаркт міокарда (але не раніше 3-х – 6-ти днів). Про затяжний перебіг інфаркта міокарда слід говорити в тому випадку, якщо при одному і тому ж вогнищі затримується його зворотній розвиток (тривало зберігається больовий синдром, в більш тривалі, ніж звичайно, терміни нормалізується лейкоцитоз, ШОЕ, СРБ, ферменти крові, сповільнена динаміка електрокардіограми) чи вогнище формується не зразу, а поступово розширюється з наступним, як правило, сповільненим зворотнім розвитком і формуванням рубця.
До повторного інфаркта міокарда відносять нові випадки ІМ тієї ж чи іншої локалізації, який виникає не раніше, ніж через 4 тижні від початку першого. При рецидивуючому інфаркті відлік часу ведеться від початку останнього рецидиву.
Ускладнення ІМ:
– порушення збудливості міокарду: тахікардія, брадикардія, екстрасистолія, параксизмальні тахікардії, миготлива аритмія, шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків;
– порушення провідності: блокади поперечні і поздовжні;
– гостра недостатність кровообігу: серцева астма, набряк легень;
– кардіогенний шок: рефлекторний, справжній, аритмічний, ареактивний;
– гостра аневризма лівого шлуночка;
– перикардит;
Аудіо: шум тертя перикарду.mpg
– ендокардит;
-тромбоемболічні ускладнення;
– зовнішні і внутрішні розриви серця (міокарду, капілярних і сосочкових м’язів);
– гострі ерозії шлунково – кишкового тракту;
– шлунково – кишкові кровотечі;
– психози;
– постінфарктний синдром Дресслера (ранній – до 14 днів, пізній).
Діагностика ІМ:
1. Типові анамнез та клінічна картина.
2. Характерні зміни на ЕКГ.
За допомогою ЕКГ виділяють три зони:
– зона ішемії – поява від’ємного або високого рівнобедреного зубця Т;
– зона пошкодження – зміщення сегменту S-Т;
– зона некрозу – поява патологічного зубця Q.
ЕКГ діагностика інфаркту міокарда. Найважливішими методами діагностики інфаркту міокарда є ЕКГ.
Інфаркт серцевого м?яза? або некроз? характеризується незворотніми змінами м?язових волокон. Некротизована тканина не приймає участі в збудженні? тому на ЕКГ над ділянкою некрозу виявляється? перш за все? порушення процесу деполяризації шлуночків — зміна комплексу QRS (зменшення зубця R і збільшення Q). Для інфаркту міокарда характерна динаміка змін на ЕКГ. Вважають? що вона відображує наявність трьох зон інфаркту: центральної зони некрозу (зміна комплексу QRS? особливо? глибокий зубець Q); зони ураження? яка оточує зону некрозу (зміщення сегмента ST) і зони ішемії? яка оточує зону ураження.
Ділянка некротизованої тканини при інфаркті міокарда може розповсюджуватися на всю товщину м?язової стінки. Такий інфаркт називається трансмуральним.
Некроз може локалізуватись під ендокардом — субендокардіальний? під епікардом — субепікардіальний? у самому серцевому м?язі — інтрамуральний.
На ЕКГ? незалежно від клінічної форми інфаркту? спостерігається закономірна картина? яка визначається локалізацією? глибиною? обширністю ураження серцевого м?яза і стадією процесу.
Типовий перебіг інфаркту міокарда включає чотири стадії: найгостріша стадія? гостра? підгостра?рубцева.
Найгостріша стадія (ішемічна і пошкодження)— це час між виникненням різкої ішемії ділянки міокарда до появи ознак некрозу (від 30 хвилин до 2-3 днів). На ЕКГ цей період характеризується появою дещо піднятого дугоподібного сегмента ST? який зливається з одного боку із зубцем R? а з другого — із зубцем Т. Таким чином? утворюється монофазна крива? або дуга Парді. Уже на цій стадії може виникати некроз міокарда і відповідно формується зубець Q (QS)
Гостра стадія — утворюється ділянка некрозу і міомаляції (від 2-х до 10-14 днів). На ЕКГ формується патологічний зубуць Q (широкий і глибокий)? який свідчить про появу зони некрозу. Одночасно з появою цього зубця? або через декілька годин (днів) після його появи починає знижуватись сегмент ST? що відображує зменшення зони пошкодження. В цьому періоді починає формуватись негативний зубець Т .
Підгостра стадія? під час якого закінчуються початкові процеси організації рубця (до 2-х місяців). Основною ЕКГ ознакою цього періоду є розміщення сегмента ST на ізоелектричній лінії або наближення його до ізолінії і кінцеве формування глибокого? симетрично загостреного (“коронарного”) зубця Т. Зубець Q (QS) до цього часу набуває своєї конфігурації? яка зберігається незмінною протягом багатьох років або залишається на все життя. Важливою особливістю найгострішої? гострої і підгострої стадії інфаркту міокарда є дискордантні (тобто протилежного напрямку) зміни на ЕКГ кривої (Рис. 5.73 г).
Рубцева стадія характеризується збільшенням щільності рубця (2-6 місяців). Характерна ознака цього періоду — відповідність сегмента SТ ізоелектричній лінії. Про перенесений інфаркт міокарда свідчать патологічні зубці Q (QS) і стабільний негативний Т. З часом амплітуда негативного зубця Т може зменшуватись? можлива поява позитивного зубця Т
Для трансмурального інфаркту міокарда характерна поява глибокого зубця Q і зниження зубця R або він може зовсім зникати? перетворюючись на комплекс QS (виражений одним глибоким і від?ємним зубцем)
Характерною ознакою інтрамурального інфаркту міокарда є поява патологічного Q при збереженні зубця R? хоча амплітуда останнього може бути зниженою. Інтрамуральний інфаркт міокарда може зумовити появу на ЕКГ і негативних зубців Т. Можуть спостерігатись і порушення ритму.
При дрібновогнищевому ураженні м?яза серця зміни на ЕКГ обмежуються невеликим зміщенням сегмента ST догори (при субепікардіальному інфаркті міокарда)? або вниз (при субендокардіальному інфаркті міокарда) та інверсією зубця Т.
Інфаркт міокарда розвивається переважно в лівому шлуночку. Про локалізацію вогнища некрозу в міокарді свідчить поява характерних для інфаркту електрокардіографічних ознак у відповідних відведеннях.
Отже? для інфаркту передньої стінки характерна поява патологічних ознак (зубець Q або комплекс QS) у I? аVL? V1—V6 відведеннях (передньобоковий — I? аVL? V5—V6 (Рис. 5.74.) передньоперегородковий — I? аVL? V1—V3; передньоверхівковий — V3? V4).
Для інфаркту задньої стінки характерна поява патологічних змін у відведеннях III? II? аVF. Ні в одному з грудних відведень V1—V6 при некрозі задньої стінки не виявляються патологічні зубці Q або комплекс QS. Ці найбільш достовірні ознаки некрозу можуть бути зареєстровані у додаткових відведеннях V7—V8. Тоді як у відведеннях V1—V6 будуть реєструватися реципрокні (“дзеркальні”) зміни ЕКГ
Задньодіафрагмальний — патологічні зміни в III? аVF? II відведеннях? а у відведеннях I? аVL? V1—V4 можливі реципрокні зміни: депресія сегмента ST і високий зубець Т.
Задньобазальний — патологічні зміни у відведеннях V7—V9? реципрокні зміни: збільшення R у відведеннях V1—V3? депресія сегмента ST і високий зубець Т у відведеннях V1—V4.
Задньобоковий — патологічні зміни в II? III? аVF? V6 відведеннях? а у відведеннях V1—V2 реципрокні зміни: депресія сегмента ST і високий зубець Т.
Задньодіафрагмальний? задньобазальний? задньобоковий — патологічні зміни в III? aVF? II? V5? V6? V7 — V9 відведення? а у відведеннях V1 — V3 — реципрокні зміни: збільшений зубець R? депресія сегмента ST? високий зубець Т.
Інфаркт міокарда бокової стінки характеризується можливими патологічними змінами у II? IІІ? аVL? V5? V6 відведеннях? і реципрокними змінами: збільшення зубця R? депресія сегмента ST? високий Т у відведенняхV1—V2.
Інфаркт міокарда як тяжка стресова реакція супроводжується рядом інших біохімічних змін, які відображають стан вуглеводневого і ліпідно-білкового обміну, нейрогуморальних систем – симпато-адреналової, ренін-ангіотензинової, гіпофізарно-наднирникової, калікреїн-кінінової і ін., однак найбільше значення в діагностиці цього захворювання має гіперферментемія за рахунок аспарагінової і аланінової трансаміназ (АсТ і АлТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її ізоферментів, кретинфосфокінази (КФК) і її МВ ізофермента (МВ-КФК).
Активність АсТ починає підвищуватися при інфаркті міокарда через 8-12 год. з максимальним підйомом на 2-у добу (через 18-36 годин) і з нормалізацією після 3-4-го дня захворювання (інколи підвищений вміст зберігається до 15 днів, в середньому до 7 днів). Величина максимального підйому перевищує норму в 2-10 разів. Позитивна реакція при інфаркті міокарда спостерігається в 88-98 % випадків.
Активність АлТ починає підвищуватися через 48-60 год. після початку захворювання з максимальним підйомом на 3-й день і з нормалізацією після 5-6-го дня інфаркту міокарда. Величина максимального підвищення перевищує норму в 2-4 рази, тобто менше, ніж АсТ. При без-Q інфаркті міокарда вміст в сироватці крові АлТ збільшується незначно.
Активність ЛДГ сироватки крові у хворих інфарктом міокарда зростає через 12-48 год. з максимальним підйомом на 3-6-й день і з нормалізацією після 8-14-го дня захворювання. Величина максимального підйому перевищує норму в 2-10 разів. Позитивна реакція при інфаркті міокарда спостерігається в 88-100 % випадків. Більше діагностичне значення, ніж визначення в сироватці крові загальної ЛДГ, має вивчення її 1-ї фракції (ЛДГ1). Вміст ЛДГ1 підвищується раніше загальної ЛДГ, тобто з перших годин розвитку інфаркту міокарда, і навіть при відсутності збільшення активності загальної ЛДГ. Максимум підйому ЛДГ1 припадає на 3-й день з поступовим зниженням до 30-го дня. Чутливість тесту з ЛДГ1 перевищує 95 %.
Найбільше діагностичне значення при інфаркті міокарда має підвищення МВ-ізоензиму КФК (МВ-КФК). Він складає приблизно 20 % загальної КФК м’язу серця. Рівні МВ- і ММ-ізоензимів КФК підвищуються при інфаркті міокарда з максимумом підйому через 20-30 (в середньому 16) год і нормалізацією через 2-3 доби.
Діагностична цінність гіперферментемії при ІМ багаторазово підвищується при одночасному і серійному визначенні всіх вищезгаданих ферментів.
Характерно підвищення таких лабораторних показників як тропонін І, тропонін Т, міоглобін.
Тропонін Т – структурний білок тропоміозинового комплекса, який приймає участь в скороченні поперечно-посмугованих м’язевих волокон. Серцева ізоформа тропоніна Т має унікальну амінокислотну последовність, що робить цю молекулу абсолютно кардіоспецифичною.
При виникненні затрудненнь в оценці ЄКГ у хворого із загрудинним болем, а также при незрозумілій клінічній картині, серийне визначення тропоніна Т дозволяє підтвердити чи відкинути діагноз «Гострий інфаркт міокарда» із 100% верогідністю.
Динаміка вивільнення тропоніна Т із пошкодженого кардіоміоцита в кров така, що ця молекула визначається в кровотоці з 2.5 годин до 14 діб з моменту серцевого приступу. Внаслідок своєї високої маніфестності (кратності увеличения концентрації), тропонін Т є дуже чутливим кардіомаркером (діагностична чутливість через 6 годин з моменту приступа = 100%).
Визначення тропоніна Т при нестабільній стенокардії представляє можливість зробити прогноз развитку захворювання і розрахувати ризик виникнення ускладнень. Було показано (Ravkilde, 1993), що у хворих нестабільною стенокардією з підвищеним рівнем тропоніна Т (> 0.1 нг/мл) ризик развитку кардіальних ускладнень є таким же високим, як і у хворих, що перенесли інфаркт міокарду, тоді як у хворих нестабільною стенокардією з нормальним рівнем тропоніна Т (< 0.1 нг/мл) цей ризик – мінімальний
Плеврит (pleuritis).
Плеврити – запальні процеси плеври, що, за рідкими винятками, є наслідком захворювань інших органів і систем.
В терапевтичних стаціонарах плевральний випіт виявляється в 4,8-10% випадків.
Існують певні етіологічні відмінності в структурі плевритів в залежності від віку хворих. У дітей і підлітків домінуюча роль належить туберкульозу і бактеріальній пневмонії, а із зростанням віку – пухлинам, захворюванням серця.
Етіологія. Плеврити бувають інфекційними і ненфекційними або асептичними. В етіології інфекційних плевритів головну роль відіграють ті ж збудники, що викликали розвиток основного процесу в легенях (пневмонія, абсцес, гангрена, туберкульоз). Асептичні плеврити можуть бути зв?язані з травмою і внутрішньоплевральним крововиливом, з інфарктом легені, з дією підшлункової залози при панкреатиті, з ураженням плеври злоякісними новоутворами (карциноматозом). Крім того, асептичні плеврити виникають при системних захворюваннях сполучної тканини (ревматизм, колагенози), при деяких хворобах крові, при захворюванні печінки і нирок.
Патогенез. Проникнення збудників в плевру при інфекційних плевритах проходить найчастіше з розташованих субплеврально інфікованих осередків легеневої тканини. Суттєва роль належить лімфогенному інфікуванню. При проникаючих пораненнях і операціях можливе пряме інфікування плеври з зовнішнього середовища. В патогенезі деяких форм плевритів, зокрема туберкульозного, суттєву роль відіграє сенсибілізація під впливом специфічного процесу (інфекційно-алергічний плеврит).
Патогенез асептичних плевритів різноманітний і не завжди достатньо вивчений).
Патанатомія. При плевритах мають місце запальний набряк і клітинна інфільтрація плевральних листків, а також нагромадження між ними ексудату (серозного, фібринозного, геморагічного, гнійного і т. п.). В часі перебігу плевриту серозний ексудат може розсмоктуватись, а фібринозний піддається організації елементами сполучної тканини, внаслідок чого на поверхні плевральних листків формуються фібринозні нашарування (шварти). Листки зростаються між собою і плевральна порожнина частково або повністю облітерується. Гнійний ексудат, наприклад, не схильний до розсмоктування і може бути елімінованим хірургічним шляхом або внаслідок прориву тканин.
Клініка. Виділяють три основних синдроми: 1) синдром сухого (фібринозного) плевриту; 2) синдром випітного (з рідким ексудатом, не гнійного) плевриту; 3) синдром гнійного плевриту (емпієма плеври).
Прояви сухого плевриту можуть доповнити ознаки основного процесу в легенях (наприклад, пневмонії) або ж висуватися на перший план. В останньому випадку загальний стан страждає незначно. Хворі скаржаться на виражені колючо-деручі болі, здебільшого в латеральному відділі грудної клітки на боці ураження, що посилюються при диханні, кашлі і нахилі тулуба в протилежний бік. Якщо процес локалізується базально, то болі іррадіюють в надпліччя і черевну порожнину, симулюючи симптоми “гострого живота”. Кашель сухий, зростає частота дихання. Інколи спостерігаються гикавка і болісне ковтання.
Анамнез може бути нечіткий, частіше пов?язаний з “простудою”.
Грудна клітка на боці ураження відстає в акті дихання. Перкуторних змін, при відсутності ураження легень, нема.
При аускультації на боці ураження дещо послаблене везикулярне дихання (за рахунок поверхневого дихання у зв?язку з болем) і шум тертя плеври.
Голосове тремтіння і бронхофонія не змінені.
Сухий плеврит сам по собі не дає рентгенологічної симптоматики. При відсутності виразного процесу в легенях зміни в периферичній крові мінімальні. Перебіг “ізольованого” сухого плевриту нетривалий (від декількох днів до 2-3 тижнів). Триваліший рецидивуючий перебіг, а також трансформація в ексудативний плеврит, спостерігається при туберкульозі і новоутворах.
При ексудативному (випітному) плевриті хворі на тлі загального недомагання відмічають відчуття важкості, розпирання й одночасно стискання на враженому боці грудної клітки, інколи сухий кашель.Нагромадження великої кількості рідини дає знати про себе задишкою з певним затрудненням видиху, прискоренням серцебиття. Зрідка можуть з?явитися ознаки гострого легеневого серця.
Перебіг захворювання залежить від етіологічого чинника. В цьому аспекті пальма першості за важкістю належить плевритам при злоякісних новоутворах і при наявності гнійного ексудату (емпієма) та інших станах.
Розрізняють 3 періоди хвороби: ексудації, стабілізації і розсмоктування.
За сприятливого збігу обставин розсмоктування ексудату триває від 1 до 1,5 місяця.
При тривалому розсмоктуванні ексудату і значному відкладанні на плевральних листках фібрину розвивається різко виражений злуковий процес, заростають плевральні щілини, утворюються шварти. Може бути навіть і фіброторакс.
Осумкований плеврит
Сухий плеврит
Піопневмоторакс
Діагностика.
План обстеження хворого на плеврит передбачає такі заходи:
1. Загальноклінічне обстеження (анамнез, скарги, фізичні, лабораторні дані). Визначає спрямованість, широту й глибину діагностичного пошуку.
2. Рентгенографія органів грудної клітки, УЗД легень та інших органів, бронхоскопія, КТ. Характеризує поширеність, локалізацію випоту і зміни в легенях та інших органах.
3. Торакоцентез (плевральна пункція): загальний аналіз, цитологічне, біохімічне, бактеріологічне, імуноферментне, радіоімунологічне дослідження плеврального випоту, полімеразно-ланцюгова реакція. Визначає характер випоту. Виявлення етіологічно значущих субстанцій при дослідженні плевральної рідини (мікроорганізми, пухлинні клітини та ін.).
4. Торакоскопія. Візуальний контроль плеври. Вибір ділянки біопсії.
5. Біопсія плеври. Морфологічна характеристика патологічного процесу в плеврі.
6. Діагностика супутньої патології. Виявлення патології, що спричинила виникнення плевриту.
Загальноклінічне обстеження. Після ретельного з’ясування анамнезу й скарг хворого переходять до об’єктивного огляду: при сухому (фібринозному) плевриті дихання поверхневе, прискорене, положення хворих вимушене (хворий лежить на хворому боці, щоб зменшити біль), уражений бік відстає в акті дихання. Під час пальпації можна визначити обмеження рухливості нижніх країв легень. Шкіра тут може бути набряклою, її складка масивніша, ніж на здоровому боці (симптом Вінтріха). Під час аускультації водночас із симптомами основного захворювання прослуховуватиметься локалізований або масивний шум тертя плеври. Він може бути ніжним, таким, що нагадує крепітацію, або грубим (типу хрускоту снігу, скрипу нової підошви) і прослуховуватися в усі фази вдиху й видиху, не змінюється після кашлю, часто відчувається долонею. При ексудативному плевриті хворий приймає вимушене положення напівсидячи. Під час огляду виявляють ціаноз, акроціаноз, набряклі вени шиї. Огляд грудної клітки: вибухання міжребрових проміжків, уражена половина відстає під час дихання. При пальпації екскурсія обмежена, голосове тремтіння не проводиться. При перкусії стегнова тупість легеневого звуку. Методом перкусії можна визначити не менше ніж 300—400 мл рідини. У разі відсутності виражених плевральних зрощень верхня межа рідини розташована горизонтально й охоплює всю легеню. Під час перкусії верхня межа зумовленої тупості окреслює зону найбільшого скупчення ексудату — лінію Дамуазо, що йде в разі помірної кількості рідини від хребта нагору назовні до лопаткової або задньої пахвової лінії і далі наперед навскіс вниз. Над ділянкою випоту визначають тупий перкуторний звук. Над ділянкою легені вище межі тупості перкуторний звук набуває характеру тимпаніту — симптом Шкоди. Зберігається трикутна ділянка ясного легеневого звуку, обмежена хребтом, заднім відділом лінії Дамуазо й горизонтальною лінією, що проходить через її вершину (трикутник Гарланда). Зі збільшенням об’єму рідини межа тупості піднімається вгору, поширюючись назовні й наперед пахвовими лініями. Спереду по серединно-ключичній лінії тупість починає визначатися лише в тому разі, коли ззаду верхня межа досягає середини лопатки, що може відповідати 2—3 л випоту. При середніх (2—3 л) і великих (5—6 л) випотах зрушення і компресія легені спрямовані догори й допереду; середостіння зміщується в здоровий бік, зумовлюючи утворення ділянки притуплення, прилеглої до хребта, діафрагми й обмеженої зовні подовженням заднього відділу лінії Дамуазо (трикутник Грокко—Раухфуса). Верхівковий поштовх у разі правобічного випоту може зміщуватися до пахвових ліній. У разі лівобічних випотів зникає півмісяцевий простір Траубе, права межа відносної тупості серця зміщується за серединно-ключичну лінію. Найнебезпечнішим є зрушення серця вправо через перегин нижньої порожнистої вени в місці переходу її через діафрагму й порушення притоку крові до серця. На глибині вдиху або вище від межі тупості в деяких випадках рукою можна визначити шум тертя плеври. Під час аускультації в зоні тупого перкуторного звуку відзначають ослаблення везикулярного дихання, що не прослуховується в разі значних об’ємів випоту. За наявності запального процесу в нижній частці можуть прослуховуватися ослаблене бронхове дихання і хрипи.
Лабораторні дані. Під час дослідження крові можна виявити лейкоцитоз і нейтрофільоз, більш виражені при гнійному плевриті і такому, що розвивається в гострий період пневмонії. Лейкопенія характерна для плевриту вірусного походження, вона визначається також у хворих з карциноматозним плевритом під час проведення хіміотерапії. Лімфоцитоз найчастіше буває при туберкульозному плевриті, еозинофілія — при алергійному плевриті. ШОЕ у хворих на плеврит, як правило, дещо збільшена. Значне збільшення ШОЕ (до 40—60 мм/год) відзначають при гнійному й карциноматозному плевриті. При гнійному плевриті нерідко розвивається анемія. Зміни в сечі (поява білка, гіалінових циліндрів) характерні для хронічного перебігу гнійного плевриту.
Рентгенографія органів грудної клітки. До рентгенологічних ознак сухого плевриту належать високе стояння купола діафрагми, відставання його під час глибокого вдиху, обмеження рухливості нижніх легеневих меж, легке помутніння частини легеневого поля. Класичні ознаки випітного плевриту — гомогенне затемнення легеневої тканини з навскісним верхнім рівнем рідини. Класичні ознаки з’являються в разі дифузного плевриту, якщо кількість рідини перевищує 1 л. Якщо рідини менше ніж 1 л, то вона скупчується в пазухах і згладжує нижньобічну пазуху. Рентгенологічним методом можна виявити не менше ніж 300 мл випоту. Складно встановити діагноз, якщо є тотальне затемнення половини грудної клітки (тотальна пневмонія, ателектази легені). Якщо це рідина, то спостерігають контралатеральне зрушення органів середостіння. У разі гідропневмотораксу рівень рідини горизонтальний. При міжчастковому плевриті скупчення рідини представлено у вигляді двоопуклої лінзи. У разі пристінкового осумкування рідини на рентгенограмі внутрішній контур тіні стає чітким, більш опуклим. За винятком приребрової і кістково-діафрагмової локалізації, осумковані випоти діагностують переважно під час рентгенологічного дослідження.
У тяжких для діагностики випадках удаються до УЗД. За його допомогою можна визначити, чим є рентгенологічно виявлене затемнення — скупченням рідини чи внутрішньолегеневою інфільтрацією. Ультразвуковий метод дуже чутливий і дає змогу виявити мінімальне скупчення плевральної рідини (менше ніж 100 мл).
Під час рентгенологічного дослідження органів грудної порожнини можна отримати дані про патологічні процеси, підґрунтям яких є плевральний випіт. Водночас клінічні і рентгенологічні дані здебільшого не дають змоги схарактеризувати плевральний випіт.
Плевральна аспірація і плевральна біопсія
Абсолютні докази наявності випоту одержують лише шляхом аспірації рідини. Плевральну біопсію рекомендовано проводити щоразу, коли виконується діагностична аспірація плевральної рідини, оскільки шанси одержати інформацію для визначення діагнозу на основі матеріалу плевральної біопсії є значно більшими, ніж лише при дослідженні плевральної рідини.
Голку для плевральної біопсії слід уводити крізь міжреберний простір на ділянці максимальної тупості при перкусії чи максимального рентгенографічного затінення, що спостерігається на рентгенограмах у задньопередній та бічній проекціях, або у місці, визначеному за допомогою ультразвуку.
Необхідно вилучити щонайменше 50 мл рідини, яку надсилають до лабораторії на дослідження з метою:
1) визначити її характер (транссудат, ексудат, гній, кров тощо);
2) вивчити клітинний склад, що свідчить про характер патологічного процесу;
3) у випадку інфекційного характеру ураження виявити збудника захворювання, визначити його чутливість до антибіотиків.
Аналіз плевральної рідини складається з макроскопічного, фізикохімічного, мікроскопічного, а іноді – мікробіологічного і біологічного досліджень.
Плевральна рідина у здорової людини має колір соломи, в патології може мати характер серозний, фібринозний, гнійний, гнильний, геморагічний, хільозний та змшаний (наприклад, серознофібринозний). Вміст протеїну буває показником стосовно того, що являє собою випіт – ексудат (понад 30 г/л) або транссудат (менше 30 г/л). Крім того, при ексудативному плевриті характерна позитивна проба Рівальта (випадає в осад серозомуцин при контакті ексудату з краплиною оцтової кислоти). Важливе значення має інформація про переважний тип клітин (нейтрофіли, еозинофіли, лімфоцити, еритроцити); плевральна рідина завжди повинна перевірятися на наявність злоякісних клітин.
Високий рівень амілази спостерігається у випоті, вторинному щодо гострого панкреатиту; більшість хронічних ревматоїдних випотів характеризується високою концентрацією холестерину.
Синдром наявності рідини в плевральній порожнині. Розвивається при нагромадженні між листками плеври незапальної (гідроторакс) та запальної (екдативний плеврит) рідини, крові (гемоторакс) чи гною (емпієма плеври).
Клінічна картина визначається кількістю рідини і зв’язаними з нею колапсом легені (ателектаз компресійний) і зміщенням органів середостіння. Крім симптомів, що визначають етіологію синдрому (серцево-судинні захворювання, травми грудної клітки, пухлини легень, туберкульоз і т.п.) є завжди постійні для даного синдрому ознаки: задишка, ціаноз, випинання на ураженому боці грудної клітки і відставання цієї половини (при умові однобічного процесу) в акті дихання, ослаблене голосове тремтіння, тупий перкуторний звук, ослаблення або відсутність основних дихальних шумів. Діагноз уточнюють рентгенологічно, а ще краще з допомогою ультразвукового дослідження плевральних порожнин, яке дозволяє з високим ступенем точності визначити кількість рідини. Останнім етапом в цьому процесі є плевральна пункція, яка може мати лікувальне і діагностичне значення.
Синдром наявності повітря в плевральній порожнині. Цей симптомокомплекс, що має термінологічний синонім пневмоторакс, виникає при попаданні повітря в плевральну порожнину. Терапевти, здебільшого, мають справу з так званим спонтанним пневмотораксом, що виникає при розриві вісцеральної (легеневої) плеври. Спостерігається при туберкульозі, бульозній емфіземі, прогресуючій легеневій дистрофії, розривах плевральних злук (при фізичному напруженні, кашлі), пневмонії, пневмоконіозі, бронхоектазах, абсцесі, полікистозі, ехінококозі, злоякісних новоутворах, пневмоконіозах, інфаркті легені. Буває також так званий ідіопатичний або спадковий пневмоторакс.
Основні клінічні симптоми: різкий колючий (кинджальний) біль на боці ураження з наступним відчуттям стискання і розпирання, задишка, сухий кашель, прискорене серцебиття, головокружіння, наростаюча загальна слабість. Грудна клітка на боці ураження має елементи випинання (міжреберні проміжки згладжені), відставання в акті дихання. Голосове тремтіння ослаблене чи відсутнє, перкуторний звук тимпанічний, дихання ослаблене везикулярне чи відсутнє. Те ж саме стосується бронхофонії.
Вагоме значення мають рентгенологічні дослідження (в останні роки і УЗД). Пункція плевральної порожнини робиться здебільшого з метою наступного відсмоктування повітря.
Синдром дихальної неспроможності. Синдром дихальної неспроможності (СДН) – це симптомокомплекс, що відображає стан організму, при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового складу артеріальної крові чи його підтримання досягається за рахунок функціонального перенапруження цієї системи.
Термін “легенева неспроможність” не може бути синонімом “дихальної неспроможності”, оскільки відображає ще й стан недихальних функцій легень.
Виділяють вентиляційну (рестриктивну, обструктивну) та альвеолярно-респіраторну форми дихальної неспроможності, які є типами порушення вентиляційної здатності легень.
ДН спричиняється такими чинниками:
1. Ураження бронхів і респіраторних структур легень.
1.1. Ураження бронхіального дерева (бронхоспазми, набряк слизової, бронхіальні дискінезії і аномалії).
1.2. Ураження респіраторних структур (інфільтрація, деструкція чи дистрофія легеневої тканини)
1.3. Зменшення функціонуючої паренхіми легень (гіпоплазія, ателектаз, пульмонектомія).
2. Враження кістково-м’язового апарату грудної клітки і плеври (спайки).
3. Ураження нервової системи (центральний і периферійний паралічі дихальної мускулатури).
4. Порушення кровообігу в малому колі (редукція судинного русла, спазм легеневих артеріол, застій крові).
5. Порушення регуляторних механізмів (пригнічення дихального центру).
Основним клінічним критерієм ДН є задишка, вираженість якої детермінується ступенями:
І ступінь – задишка при помірних фізичних навантаженнях.
ІІ ступінь – задишка при ходінні по рівній поверхні. ЧД в спокої 21-25 за 1 хвилину. ЖЕЛ зменшується на 50 %.
ІІІ ступінь – задишка в спокої, спостерігаються постійні ознаки гіповентиляції. ЧД – 26 і більше за 1 хвилину. В акті дихання беруть участь додаткові м’язи, мають місце постійний ціаноз і швидка втомлюваність.
Прояви синдрому дихальної неспроможності необхідно розглядати в контексті захворювань, що його зумовили. Вони можуть бути гострими і хронічними.
Принципи лікування. Лікування комплексне, включає активний вплив на основне захворювання та раннє інтенсивне лікування плевриту; при ексудативному плевриті його проводять у стаціонарі. Лікування складається із шести компонентів:
1. Етіологічне лікування — лікування основного захворювання.
Парапневмонійні плеврити (бактеріальні): антибактеріальні препарати спочатку обирають емпірично на основі результатів фарбування за Грамом і клінічної картини, потім коригують відповідно до даних бактеріологічного дослідження плеврального ексудату, мокротиння, крові. За показаннями антибіотики вводять внутрішньоплеврально. У разі потреби у хворих з емпіємою дренують плевральну порожнину постійним дренажем із промиванням плевральної порожнини антибіотиками й антисептичними розчинами.
Плеврити грибкової етіології лікують за загальними принципами лікування хворих на вісцеральний мікоз. Етіотропну терапію проводять протигрибковими препаратами тривалий час, повторними курсами з урахуванням пе- реносимості їх хворим й отриманим ефектом. У разі неефективності протягом 1 міс. від початку терапії рекомендовано хірургічне лікування.
Плеврити туберкульозної етіології — лікування за загальними принципами терапії туберкульозу.
При паразитарних захворюваннях, амебіаз — емітину гідрохлорид + метронідазол; регулярні плевральні пункції з аспірацією ексудату. Ехінококоз — хірургічне лікування. Парагонімоз — бітіонол, альбендазол; регулярні плевральні пункції з аспірацією ексудату.
Для ракових плевритів характерне швидке накопичення плеврального випоту після пункцій, у таких випадках лікування потребує проведення хімічного плевроцентезу (використання цитотоксичних препаратів) або введення в порожнину плеври після аспірації плеврального випоту неспецифічних іритантів.
Хворим із системними захворюваннями сполучної тканини призначають нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикостероіди, цитостатики, регулярні аспірації ексудату.
При панкреатогенному плевриті плевральний випіт зазвичай розсмоктується зі зменшенням запальних явищ у підшлунковій залозі. Але у хворих з високим рівнем амілази в ексудаті і панкреатичними норицями ефективне внутрішньоплевральне введення контрикалу. При панкреато-плевральних норицях або псевдокістах — хірургічне лікування.
У разі встановлення діагнозу TEJIA лікування проводять тромболітиками, антикоагулянтами, антибіотиками. Плевральні пункції і регулярні аспірації випоту зменшують несприятливий вплив випоту на функцію дихання і серцево-судинну систему.
Хворих із синдромом Дресслера лікують глюкортикостероїдами (преднізолон за схемою) і нестероїдними протизапальними засобами, періодичними плевральними пункціями з евакуацією ексудату.
Для лікування пацієнтів із посттравматичним плевритом рекомендують рано розпочинати антибіотикотерапію, регулярні пункції з максимальною евакуацією ексудату.
2. Патогенетичне лікування спрямоване на зменшення ексудації рідини в плевральну порожнину:
— протизапальна терапія (препарати саліцилової кислоти тощо). При плевритах туберкульозної і ревматичної етіології ефективним є застосовування преднізолону або його аналогів в адекватних дозах (полькортолон, метил- преднізолон та ін.);
— десенсибілізувальна терапія (супрастин, димедрол, тавегіл, кальцію хлорид);
— дезінтоксикаційна терапія (вливання реосорбілакту, сорбілакту, розчину Рінгера, 5 % розчину глюкози внутрішньовенно краплинно);
— відновлення нормального онкотичного тиску (альбумін, нативна плазма, білкові гідролізати).
3. Симптоматична терапія: анальгетики в разі сухого плевриту, гірчичники, іммобілізація хворої половини грудної клітки тугим бинтуванням (при болю), протикашльові засоби в разі кашлю (кодеїн, кодтерпін, лібексин тощо); кардіотонічні засоби в разі великих плевральних випотів показані при зміщенні серцево-судинного пучка й вираженій задишці. Для зменшення ексудації і поліпшення реабсорбції рідини з плеври доцільно застосовувати салуретики: лазикс, фуросемід.
4. Лікувальний торакоцентез, дренування плевральної порожнини. Евакуацію ексудату за допомогою плевральної пункції проводять для запобігання розвитку емпієми та усунення функціональних розладів, пов’язаних зі здавленням життєво важливих органів.
Показання до термінової евакуації ексудату: зрушення серця і великих судин у здоровий бік з вираженим порушенням функції серця, колапс легені (тяжка задишка, ціаноз, частий малий пульс, артеріальна гіпотензія). Нетермінові показання: млявий, затяжний перебіг плевриту, відсутність тенденції до розсмоктування ексудату.
У разі розвитку гострої емпієми плеври потрібно видалити гнійний ексудат з подальшим уведенням у порожнину плеври антибіотиків.
5. Хірургічне лікування: дренування плевральної порожнини при гнійному плевриті, плевректомія з декортикацією легень у разі хронічної емпієми плеври. Якщо після щоденних плевральних пункцій упродовж 5—7 днів інтоксикація не зменшується і зберігається рясний гнійний ексудат, слід перейти до дренування плевральної порожнини. Лікування хворих з тотальною емпіємою або бронхоплевральною фістулою варто відразу розпочинати з дренування плевральної порожнини.
Зазвичай дренування триває доти, доки рідина, що виділяється, не набуде яскраво-жовтого кольору і її об’єм не зменшиться до 50 мл на добу. Якщо є фібринозні спайки й кілька фокусів плевриту, через трубку вливають внутрішньоплеврально фібринолітичні агенти — стрептокіназу, урокіназу. Якщо за 5 днів адекватного лікування не отримано ефекту (самопочуття хворого не поліпшується, температура тіла не знижується), проводять хірургічне лікування.
6. Включення засобів, спрямованих на мобілізацію захисно-імунобіологічних реакцій організму: індивідуальний режим (у гострий період — ліжковий), раціональна вітамінізована дієта з достатньою кількістю білка (1,5—2 г на 1 кг маси тіла), обмеження води й кухонної солі, парентеральне введення аскорбінової кислоти, вітамінів групи В, внутрішньовенні краплинні введення плазмозамінних розчинів, індивідуальна дозована лікувальна фізкультура, киснева терапія, у період розрішення плевриту — фізичні методи лікування. Фізіотерапія при ексудативному плевриті включає електрофорез кальцію хлориду, УВЧ. Для запобігання плевральним зрощенням рекомендують дихальну гімнастику, ручний і вібраційний масаж, ультразвук.
Імуномодулювальну (імунокоригувальну) терапію (декарис, або левамізол, тималін, діуцифон, катерген, продигіозан, натрію нуклеїнат, рибомуніл) найдоцільніше проводити після попереднього вивчення імунного статусу, фагоцитозу, стану функції місцевого бронхопульмонального захисту. Імуно- коригувальні властивості мають також плазмаферез, ультрафіолетове опромінення крові, лазерне опромінення крові.
Після лікування в стаціонарі хворим можна рекомендувати санаторно-курортне лікування в місцевих приміських санаторіях і на курортах Південного берега Криму.
Прогноз визначають за походженням і характером основного захворювання. У разі сприятливої динаміки плеврит піддається зворотному розвитку іноді з утворенням у зоні запалення плевральних зрощень різної довжини.
Профілактика плевриту зводиться до раціонального способу життя, фізичного зміцнення і загартовування організму.
