Основні симптоми ревматологічної патології та методи дослідження в ревматології

Основні симптоми та синдроми в ревматології

Основні ревматологічні скарги:

·        Задишка

·        Біль в ділянці серця

·        Відчуття перебоїв в роботі серця

·        Відчуття серцебиття

·        Наявність набряків на ногах

·        Важкість в правому підребер’ї

·        Біль в проекції суглобів, хребта

·        Обмеження рухів, скутість в суглобах

·        Деформація суглобів, хребта

·        Порушення постави, ходи

Синдроми:

      1.Артритичний  – біль, припухлість, ранкова скутість, місцево підвищення температури тіла, обмеження рухів в суглобах.

     2.Спондилоартритичний – біль, скутість, обмеження рухів в   різних відділах хребта.

 

3.     Арталгічний (артралгії) – це біль в суглобах при відсутності об’єктивних ознак запалення. Окремо виділяють поняття спондилоартралгії, що характеризують наявність болю в хребті. Поліартралгії – це біль  в 5 суглобах і більше, олігоартралгії – біль в 2 – 5 суглобах, моноартралгія – біль в одному суглобі. Артралгії умовно поділяють на запальні та механічні. Диференціальна діагностика цих типів проводиться за даними анамнезу.

4.     Неспецифічний запальний синдром – підвищення температури тіла, за лабораторними показниками – підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, позитивні гострофазові показники (так звані ревмопроби) – С-реактивний білок,  сіркомукоїд, АСЛ-0.

5.     Синдром серцевої недостатності ( клінічні ознаки + дані ЕхоКС (ФВ)) .

6.     Синдром ураження клапанів ( аускультативна симптоматика + дані ЕхоКС).

7.     Аритмічний синдром, або синдром порушення ритму та провідності ( клінічно + дані ЕКГ).

 

 За допомогою виділених синдромів обгрунтовуються захворювання хребта та суглобів, ревматична хвороба серця.

 Для обгрунтування системних захворювань використовують діагностичні критерії захворювань ( які наведені при вивченні цих нозологій).

Для ретельного обстеження пацієнта необхідно брати до уваги наступні положення:

1.       З’явився біль різко, протягом секунд, хвилин (можливий перелом або внутрішньосуглобове ушкодження).

2.       Розвинувся біль протягом декількох годин або 2-3 діб (можлива інфекція, міккрокристалічний артрит, синдроми, що пов’язані із запальним процесом в суглобі).

3.        Розвивався біль поступово, протягом декількох днів чи тижнів (можлива прихована інфекція, така як мікобактеріальна або грибкові, ОА, пухлина).

4.        Чи мали місце перенавантаження або ушкодження суглоба, нещодавно або в минулому (можливі травматичні причини).

5.       Чи є в анамнезі вказівки на вживання наркотиків або перенесену інфекцію (можлива інфекція).

6.       Чи спостерігалися раніше гострі приступи суглобового болю та набряку, які    спонтанно минули (найчастіше можливий мікрокристалічний артрит).

7.       Чи отримував хворий протягом тривалого часу ГКС з будь-якої причини (можливі: інфекції, остеонекроз).

8.       Чи спостерігалися у пацієнта шкірні висипання, біль в попереку, діарея, виділення з уретри, кон’юнктивіт або ерозії в ротовій порожнині (можливі хвороба Рейтера, псоріатичний артрит, артрит, що пов’язаний із захворюваннями кишечника).

9.       Чи є в анамнезі вказівки на вживання антикоагулянтів або підвищену кровоточивість (можливий гемартроз).

        

 

Хворі з патологією суглобів часто мають скарги на хрускіт в суглобах, який має запальний та механічний характер. Крепітація – це хрускіт в суглобах, який відчувається на слух та при пальпації, спостерігається при рухах. Тиха крепітація синовіальної оболонки характеризується постійною інтенсивністю та сприймається тільки за допомогою стетоскопа, має запальний характер. На противагу їй груба крепітація діагностується легко на слух, характеризується мінливістю, її джерелом є уражений хрящ або кістка, що в свою чергу є ознакою дегенеративного захворювання.

Артралгії часто супроводжуються дифузним болем, який виходять із суглобів, кісток, м’язів та мають нечітку локалізацію. Такі стани не характерні для захворювань суглобів і спостерігаються при ревматичній фіброміалгії та поліміалгії.

 Ранкова скутість в суглобах також поєднується з артралгіями і характеризується часом, протягом якого хворому вдається розробити суглоби. Приблизно ці параметри дозволяють відрізнити запальне ураження суглобів від незапального. При запальному процесі тривалість ранкової скутості перевищує 1 годину, при нелікованому РА вона в середньому складає 3,5 години та корелює із ступенем активності. На противагу цьому незапальні стани, такі як ОА, можуть супроводжуватися ранковою скутістю, яка триває менше 15 хвилин.

Артрит – це явний запальний процес ( припухлість, підвищення локальної температури, почервоніння, болючість та порушення функції) в суглобах, що виявляється при об’єктивному обстеженні. Спондилоартрит – це запальний процес в суглобах хребта. Ознаками гострого артриту є підвищення локальної температури та обмеження об’єму рухів. Але найкращим показником наявності синовіту є болючість при пальпації в проекції суглоба. Припухлість а також випіт спостерігається й при незапальних захворюваннях суглобів (наприклад при ОА). Крім того для більшості випадків запального процесу в суглобах характерно відсутність почервоніння, за виключенням гострих інфекційних та мікрокристалічних артритів.

 

Методи фізикального обстеження хворих з ревматологічною патологією

Із зовнішнього вигляду хворого, з його ходи інколи можна скласти враження  про характер захворювання. Наприклад, “постава  прохача” характерна для хвороби Бехтерєва, “хода  качки” спостерігається при  уродженому  вивиху стегна, деформація кісток, яка нагадує “плавники моржа” характерна для РА, еритема  по типу “метелика”- “візитна картка” СЧВ.

Рис. «Постава прохача при АС»

 

Рис. «Метелик» при СЧВ

 

Дослідження суглобів та опорно–рухового апарату в цілому починається з огляду ураженого суглоба або групи суглобів.

 

На початку обстеження хворий повинен стояти, так як саме це положення дозволяє виявити деформації та дефігурації груднино–ключичних  зчленувань, зміни хребта – кіфози, сколіози.

При огляді звертають  увагу на форму суглоба, симетричність суглоба, температуру шкіри над суглобами, виявляють дефігурацію та деформацію суглобів. Так, наприклад, куляста форма колінних суглобів спостерігається при РА, деформація міжфалангових суглобів кистей за рахунок кісткових розростань (вузлики Гебердена, Бушара) характерна для ДОА.

Особлива увага звертається на відсутність або наявність таких ознак:

1)            набряків, еритеми, місцевого підвищення температури;

2)             випіт у суглоби і суглобові сумки;

3)             підвивих, зсув, деформація суглобів;

4)            потовщення синовіальної оболонки;

5)            нестійкість суглобів;

6)            обмеження амплітуди пасивних і активних рухів;

7)             хрускіт;

8)             зміни в тканинах, оточуючих суглоб;

9)             ураження м’язів, включаючи атрофію і слабкість.

N. B! Загальний огляд ревматологічного хворого починається з того моменту, як хворий приходить на прийом до лікаря.

 

Рис. Гострий подагричний артрит (еритема, місцеве підвищення температури)

Рис. Деформація суглобів кистей рук при подагрі (тофуси)

Рис. Деформація проксимальних і дистальних міжфалангових суглобів кистей рук – вузлики Гебердена і Бушара

 

Підвищення місцевої температури  характерно для запального процесу, його активної фази, зниження шкірної температури – симптом спастичного стану регіонарних судин. Для  вимірювання шкірної температури необхідно прикласти тильний бік кисті дослідника на ділянку суглоба не більше ніж на половину секунди. Порівнюють температуру хворого та здорового симетричного суглобів.

Бімануально, тобто двома долонями, визначається рідина у суглобі (частіше у колінному). Для цього хворого кладуть  на кушетку на спину. Кінцівки  повинні бути розігнуті  у  кульшових та колінних суглобах. Дослідник обома долонями здавлює бокові відділи колінних суглобів, при цьому великі пальці  кистей  лежать на надколінку  суглоба. Потім енергійними рухами лікар великими пальцями  товкає надколінок до передньої поверхні суглобового кінця стегна. Якщо в порожнині суглоба є рідина, дослідник відчуває слабий дотик від удару  надколінка по стегну. Це є симптом балотування надколінка, який дозволяє виявляти від 5 мл  синовіального випоту.

Дослідження рухової функції суглобів проводять за допомогою апаратів гоніометрів – градуйований з точністю до 1° півкруг, до основи якого прикріплені рухлива та нерухлива бранші. Бранші установлюють по проекції осей кінцівок і при  рухах браншів синхронно  з рухами кінцівок утворюються кути, величину яких можна заміряти на градуйованому півкрузі.

При дослідженні  рухової  функції суглоба необхідно вимірювати активні і пасивні рухи. Активні рухи виконує сам хворий, згинаючи та розгинаючи суглоби.

Пасивні рухи визначають при повному м’язовому розслабленні хворого. Дослідник згинає і розгинає суглоби хворого. При пасивних рухах можна виявити перерозгинання колінних, ліктьових, а також інших суглобів – міжфалангових, променево–зап’ясткових – або визначити об’єм рухів у суглобі, в  якому активні рухи з якоїсь причини є утрудненими.

 

Типи та об’єм активних рухів суглобів кінцівок

При  оцінюванні функції кисті в цілому досліджують здатність хворого активно  стискати пальці у кулак, відбиваючи це у відсотках. Повне стискання пальців у кулак – 100 %, неможливість стискання – 0%.

При моносуглобовому ураженні майже завжди є показання до наступного обстеження:

1.     Рентгенографія ураженого суглобу та симетричного суглобу з протилежного боку. Хоча на рентгенограмах часто і не виявляють змін, але за їх допомогою можлива діагностика прихованого перелому, остеонекрозу, ОА, пухлини.

2.     Клінічний аналіз крові. Лейкоцитоз свідчить на користь інфекції.

3.     Посіви крові, сечі обов’язкові при підозрі на інфекційний артрит.

4.     Протромбін сироватки, коагулограма у випадках підозри на гемартроз.

5.     ШОЄ. Хоча результати не є специфічними, підвищення ШОЄ свідчить на користь запального процесу.

6.     Серологічні дослідження на титр антитіл до хламідій при підозрі на хворобу Рейтера.

7.     РФ.

8.     Сивороткова концентрація сечової кислоти. Це надійний тест для встановлення або виключення діагнозу подагри.

Найбільш інформативними дослідженнями при полісуглобовому ураженні є наступні:

–         клінічний аналіз крові з визначенням ШОЄ;

–         РФ;

–         сечова кислота;

–         клінічний аналіз сечі;

–         артроцентез;

–         рентгенографія (із врахуванням типових локалізацій патологічного процесу, що підозрюється).

 

Обстеження хребта

Суглоби  хребта  досліджують  у хворих як стоячи, так і сидячи. Проводять зовнішній огляд хребта, вивчають болючість за допомогою пальпації,  постукування по  остистих відростках, починаючи з ІV  шийного  хребця і до  куприка. Необхідно визначати симптоми  обмеження рухливості відділів хребта.

Симптом “підборіддя–груднина”- здатність хворого притиснути підборіддя до груднини – вимірюється в сантиметрах, в нормі дорівнює нулю.

При визначенні функції поперекового відділу хребта перевіряють симптом Шобера. Знаходять остистий відросток V поперекового   хребця  та відмірюють відстань 10 см доверху, позначають її точкою на шкірі хворого. Потім пацієнту  пропонують максимально зігнути  спину у поперековому відділі  та в такому положенні вимірюють відстань від остистого відростка   V поперекового   хребця  до точки на спині хворого. У нормі за рахунок зміни кривизни поперекового відділу хребта ця відстань збільшується на 4 см, менше збільшення  свідчить про обмеження  рухливості поперекового відділу хребта.

Симптом Отта характеризує рухливість у грудному відділі хребта. Знаходимо остистий відросток I грудного хребця та від нього відміряємо відстань 30 см донизу, потім хворому пропонують максимально зігнути спину  та в цьому положенні вимірюють відстань до мітки. У нормі лінія завдяки великій кривизні  збільшується на 5 см та становить 35 см. Менший ступінь збільшення лінії свідчить про обмеження рухливості грудного відділу хребта.

Показником рухливості поперекового відділу хребта є симптом Томайєра. Хворому пропонують дістати кінчиками пальців підлоги при  згинанні спини та при  розігнутих в колінних суглобах ногах. У нормі людина виконує цю вправу, при патологічних станах, зумовлених обмеженням рухливості в поперековому відділі хребта, хворий не може торкнутися підлоги кінчиками пальців, цю відстань вимірюють у сантиметрах.

За допомогою симптому Форестьє визначають ступінь шийного кіфозу. Хворого ставлять спиною до стіни  та просять притиснути до стіни потилицю, лопатки, сідниці та п’ятки. В нормі це можливо, але при хворобі Бехтерєва потилиця відходить від стіни на певну відстань, котру можна виміряти за допомогою лінійки.

 Дослідження крижово–клубових зчленувань проводять способами Кушелевського. Лікар стискує долонями гребені клубових кісток протягом однієї хвилини. Якщо є запалення в крижово–клубових зчленуваннях, то з’являється біль на боці ураження. В положенні хворого на спині на твердій поверхні тиск на гребні клубових кісток викликає біль у тому крижово–клубовому зчленуванні, де відзначаються явища артриту.

При обстеженні хворого необхідно звертати увагу на стан м’язів, на явища їх атрофії. Визначають легкий, середній та тяжкий ступені аміотрофії, які можуть бути ознаками активності захворювання та характеризують особливості перебігу ревматичних хвороб, досліджують силу м’язів за допомогою динамометрів.

Рентгенологічні методи діагностики захворювань серця, суглобів та хребта.

Рентгенологічні методи діагностики захворювань серця цінні для встановлення вади серця і проводяться, як правило, з контрастуванням стравоходу. Відхилення стравоходу по колу з великим або малим радіусом вказують на мітральний стеноз або переважання стенозу за поєднаної мітральної вади.

 

 

Рис. Мітральний стеноз

Рис. Гіпертрофія лівого та правого шлуночків, відхилення контрактованого стравоходу при мітральному стенозі

Рис. Мітральна недостатність

 

 

 

Рис. Аортальна недостатність

 

Рис. Аортальний стеноз

Рентгенологічне дослідження суглобів – необхідний метод верифікації артритичного синдрому, простий, доступний, дешевий метод діагностики захворювання, який дає можливість виявити зміни вже на початковій стадії захворювання.  Основними рентгенографічними ознаками остеоартрозу є звуження суглобової щілини, субхондральний склероз та остеофіти. Звуження суглобової щілини – найважливіший рентгенологічний симптом, виникає вже  на ранніх стадіях остеоартрозу. Остеофіти   являють собою кісткові нарости різної форми та розмірів на краях суглобових поверхонь кісток, поодинокі остеофіти виникають на II рентгенологічній стадії, в міру прогресування захворювання їхня кількість зростає. Субхондральний остеосклероз – ущільнення кісткової тканини під суглобовим хрящем, цей симптом діагностують вже на пізніх стадіях захворювання.

Для визначення рентгенологічної стадії остеоартрозу колінного суглобу використовували класифікацію за Kellgren и Lawrence (1957р.):

І  стадія – сумнівні рентгенологічні дані;

ІІ стадія – мінімальні рентгенологічні зміни (невелике звуження суглобової щілини , поодинокі остеофіти);

ІІІ стадія – помірні зміни (значне звуження суглобової щілини, множинні остеофіти);

ІV стадія – виражених рентгенологічних змін (суглобова щілина майже не визначається, виявляють множинні  остеофіти).

Рентгенологічні критерії РА

І стадія – дифузне звуження міжсуглобової щілини, навколосуглобовий остеопороз;

ІІ стадія –  те саме + поодинокі ерозії;

ІІІ стадія – те саме + множинні ерозії та підвивихи;

ІУ стадія – те саме + анкілоз

 

Рентгенографічне дослідження колінного суглоба проводиться у прямій задній, боковій та ак­сіальній проекціях. При проведенні рентгенографії у прямій задній проекції хворий лежить на спині, нижні кінцівки витягнуті, стопи розташовані пер­пендикулярно до площини стола. Бокової проекції колінного суглоба досягають при положенні хворого на боці, досліджувана кінцівка трохи зігнута і зов­нішньою стороною прилягає до столу. Особливістю проведення рентгенографії в аксіальній проекції є положення, при якому хворий лежить на животі і максимально згинає колінний суглоб. Проводиться рентгенографія колінного суглоба із згинанням на 30, 60 та 90° (функціональні тести).

Рис. Рентгенографія колінного суглобу в нормі і при остеоартрозі

Рис.  Рентгенографія колінних суглобів при остеоартрозі

 

Рис. Рентгенографія суглобів кистей при остеоартрозі суглобів кистей

 

Рентгенографічне дослідження кульшових суглобів проводиться удвох взаємно перпен­дикулярних проекціях: прямій задній та боковій. Рентгенографія упрямій задній проекції може бути для одного або двох суглобів. Для найкращого виведення суглобової щілини проводиться рота­ція досліджуваної кінцівки (або обох) на 10–12° до середини. Бокову проекцію можна знімати звід­веденням стегна або без— хворий лежить на столі і згинає кінцівку в колінному та кульшовому суглобах та максимально відводить її зовні.

На початкових стадіях суглобових захворювань рентгенологічні дослідження необхідно проводити в зонах певної локалізації. Для діагностики РА  проводять рентгенологічні дослідження стоп та кистей, при хворобі Бехтерєва – дослідження  крижово–клубових  зчленувань, при подагрі – І  плесново–фалангового суглоба.

Початковою рентгенологічною ознакою запальних захворювань суглобів є остеопороз, який має різні форми: дифузну, вогнищеву,  плямисту, навколосуглобову. Інші ознаки – звужування  суглобової щілини при прогресуванні  артриту, узурація, кістоподібна перебудова субхондрального відділу кістки, вивихи, підвивихи,  анкілозування – характерні для пізніх стадій артритів.

Комп’ютерна томографія відіграє незначну роль в діагностиці ревматичних захворювань. Її застосування в більшості обмежується двома зонами: хребет та таз.

Комп’ютерна томографія – один з методів рентгенівського дослідження. Комп’ютерний томограф дозволяє детально оглянути орган людини окремо, дає можливість одержання ізольованого зображення поперечного шару тканин. При звичайній рентгенографії дрібні патологічні утворення можуть бути погано видно або зовсім не візуалізуватися внаслідок суперпозиції тканин (накладення одного шару на іншій). При комп’ютерній томографії промені потрапляють на спеціальну матрицю, що передає інформацію в комп’ютер. Комп’ютер фіксує дрібні зміни, з’являється можливість побачити те, що не видно на звичайному рентгенівському знімку. Зображення в поперечній площині, недоступне у звичайній рентгенодіагностиці, часто є оптимальною для діагностики, тому що дає чітке уявлення про співвідношення органів. Комп’ютерна томографія (КТ) – метод, заснований на вимірюванні ступеня ослаблення вузького пучка Х-променів, який послідовно переміщується навколо об’єкта, проходячи через його тонкий зріз. Щільність кожної ділянки зрізу розраховує комп’ютер і на основі отриманих даних кодує зображення досліджуваного зрізу на екрані дисплея. Детектори томографа дуже чутливі. Вони уловлюють різницю щільності структур, меншу ніж 1%, тоді як на рентгенограмі різниця щільності становить тільки 10%. Докладне дослідження органів можливе за рахунок отримання пошарових зображень, що дає змогу вивчити структуру тканини, виявити навіть невеликі патологічні вогнища. Перевагою цього методу є можливість дослідження будь-якої ділянки тіла (голови, тулуба, кінцівок), визначення структури досліджуваного органа, його щільності, взаєморозташування сусідніх структур, виявлення їх патологічних змін. Недолік КТ – це опромінення, доза якого навіть вища, ніж та, яку отримують під час звичайного Х-променевого дослідження (1-10 мЗв).

Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (ОФЕКТ) застосовує радіонукліди, що випромінюють один гамма-квант на один радіоактивний розпад, та рухомі детектори, що рухаються навколо досліджуваного об’єкта і формують пошарове зображення ділянок накопичення РФП. За допомогою ОФЕКТ можна сфокусувати увагу на змінах у певній ділянці тіла, отримати на екрані монітора комп’ютера об’ємне зображення досліджуваного органа.
Позитронна (двофотонна) емісійна томографія (ПЕТ) використовує як РФП радіонукліди, що входять до складу біомолекул. Такі радіонукліди отримують у циклотронах: 15О, 13N, 11С, 18F. Розпад їх супроводжується випроміненням позитронів, під час анігіляції яких народжуються пари гамма-квантів, що розлітаються і сприймаються детекторами, розташованими один навпроти одного.
За допомогою ПЕТ можна простежити метаболічні процеси в досліджуваному органі за участю молекул, у складі яких є радіонуклід, що дає можливість відрізнити доброякісну пухлину від злоякісної, метаболічно активну рецидивну пухлину від метаболічно неактивної після променевої терапії, діагностувати інфаркт міокарда тощо. Невелика кількість РФП, введеного в організм пацієнта, з часом виводиться природним шляхом, і ефективна доза більшості радіонуклідних досліджень становить, як і під час КТ, від 1 до 10 мЗв.
Для отримання оптимальних результатів кожне променеве дослідження має відповідати клінічному завданню. Тому поінформованість лікарів і пацієнтів про різні діагностичні методи відіграє величезну роль.

Критеріями якісної діагностики є:

1.     своєчасність;

2.     правильний вибір методу обстеження;

3.  комплексний підхід до діагностики – грамотне поєднання різних методик з дотриманням їх певної послідовності.

Під час вибору методу променевого дослідження лікар повинен орієнтуватись на такі критерії:
 – інформативність методу для конкретного завдання;
 – доступність;
 – потенційна шкідливість для пацієнта;
-економічні витрати.
Помилковий вибір може призвести до таких наслідків:

ü  не досягається мета візуалізації – правильний діагноз;

ü призначаються непотрібні дослідження, що гальмують діагностичний процес;

ü підвищується вартість діагностичних досліджень

Комп’ютерна томографія суглобів малоінформативна !

 

В кардіології МСКТ (мультиспіральна комп’ютерна томографія) можна проводити  з метою вивчення оцінки стану вінцевих артерій . Діагностику коронарного русла за допомогою МСКТ проводять на комп’ютерному томографі «Light Speed-16» («General Electric Company», Японія) з обробкою даних на кардіологічній робочій станції «Advantage Workstation 4.2» («General Electric Company», США).

Приклади зображень неуражених вінцевих артерій та з ознаками кальцинозу наводимо на рис. 1 і 2.

Рис. 1. МСКТ-зображення (аксіальні зрізи) серця та вінцевих артерій без ознак коронарного атеросклерозу (RA – праве передсердя, RV – правий шлуночок, LA – ліве передсердя, LV – лівий шлуночок).

Рис. 2. МСКТ-зображення серця та вінцевих артерій з ознаками кальцинозу: передньої міжшлуночкової артерії (LAD); огинаючої артерії (A.Cxf.) та правої вінцевої артерії (RCA).

Магнітно-резонансна томографія (МРТ),

 або ядерно-магнітний резонанс (ЯМР) – це відносно новий метод діагностики, що використовує сильне магнітне поле та радіохвилі для отримання зображень. Радіохвилі впливають на протони (атоми водню) у сильному магнітному полі, змушуючи їх спочатку „збуджуватись”, а потім „заспокоюватись”, випромінюючи радіо-сигнал, що може бути використаний для реконструкції зображень людського тіла. На таких зображеннях видно різницю у вмісті води в різних тканинах. Вони створюються під час обстеження потужним спеціалізованим комп’ютером і потім можуть бути роздруковані, записані на компакт -диск чи відправлені по мережі на інші комп’ютери. Як правило, при одному обстеженні отримують кілька серій, кожна з яких складається із зображень (наприклад, таких, як на малюнку), виконаних в одному режимі (з певним кроком та товщиною) у заданій площині (так званих „пошарових зрізів”). Для того, щоб отримати інформацію, наприклад, про зображення судини голови чи шиї, проводиться окрема комп’ютерна реконструкція. Іноді для діагностики певних захворювань (частіше пухлин головного мозку) в вену вводиться контрастна речовина, яка посилює інтенсивність сигналу з тканин, що її активніше накопичують.
В МРТ не використовуються рентгенівські промені чи інше іонізуюче випромінювання, тому дослідження є безпечним для людини. Загалом, МРТ є надзвичайно чутливим методом діагностики, особливо, для захворювань головного мозку, хребта та суглобів.

     

 

МРТ колінного суглобу     МРТ хребта

 

Ультразвукове дослідження суглобів (УЗД) дозволяє виявляти навіть незначну кількість рідини у порожнині суглоба та в синовіальних сумках. Так, при УЗД виявляються ознаки запалення в клінічно інтактних суглобах – потовщення синовіальної оболонки, збільшення розмірів супрапателярної сумки, наявність рідини.  Цей метод особливо важливий  в діагностиці синовіїтів та бурситів анатомічних ділянок, важкодоступних для безпосереднього огляду та пальпації (плечовий суглоб, кульшовий суглоб та ін.). Ультразвукові ознаки ураження кульшових суглобів передують рентгенологічним, що допомагає своєчасній діагностиці та корекції лікування. За допомогою ультразвукового сканування виявляються розриви сухожилків, позасуглобові утворення, визначається товщина суглобового хряща.

 

Рис. 1. Ехограма дистального відділу стегнової кістки

 

Рис. 2. Візуалізація: 1 – надколінник; 2 –сесамоподібна кістка

Рис. 3. поздовжня (зліва) і поперечна (справа) ехограми переднадколінкової зони дистального сегменту стегнової кістки, добре візуалізується кортикальний шар.

 

Рис. 4 Сонограма колінного суглоба в нормі (1 – patella, 2 – bursa suprapat., 3 – os.femur, 4 – synovia)

Рис. 5. Сонограма колінного суглоба при синовіті (1 – patella, 2 – bursa suprapat., 3 – os.femur, 4 – synovia)

У хворих з хронічним рецидивуючим синовітом суглобу при сонографічному дослідженні виявляють збільшення кількості суглобової рідини, нерівномірне потовщення синовіальної оболонки і капсули більше ніж на 5 мм. Верхній заворот становиться розширеним, заповнюється надлишковою кількістю суглобової рідини і розростаннями синовіальної оболонки з чисельними перетинками (рис. 6).

Рис. 6. Сонограма колінного суглоба.

 Верхній заворот розширений, заповнений надлишковою кількістю суглобової рідини і розростаннями синовіальної оболонки з чисельними перетинками (1 – patella, 2 – bursa suprapat., 3 – os.femur, 4 – synovia з чисельними перетинкамим)

 

Денситометрія (визначення мінеральної щільності кісткової тканини) має важливе діагностичне значення, оскільки дозволяє виявляти початкові ознаки остеопорозу в епіфізах кісток до їх появи на рентгенограмах. Денситометрія – важливий метод моніторингу лікування системними кортикостероїдами, які  при тривалому застосуванні викликають остеопороз. Методику двофотонної рентгенівської денситометрії (DEXA) визнано “золотим стандартом” в діагностиці ОП, оскільки поєднує в собі ряд вигідних якостей: можливість дослідження осьового скелету, хорошу чутливість і специфічність, високу точність і низьку похибку відтворення, підходить для уточнення змін кісткової тканини та моніторингу, має невелику дозу опромінення (менш як 0,03 мЗв), відносну дешевизну, швидкість дослідження. Застосування даних приладів дозволяє оцінити мінімальні зміни МЩКТ, що відкриває нові можливості для оцінки ефективності профілактичних і лікувальних заходів. Використання енергії двох фотонів зводить до мінімуму помилку, яка має місце при неправильних формах тіла і негомогенності м’яких тканин. Точність вимірювання апаратом або відновленість, що оцінюється як коефіцієнт варіабельності кількох вимірювань за короткий період часу (показник VK %), в середньому складає 1 – 2 %. Система дозволяє проводити вимірювання двох анатомічних ділянок: поперекових хребців (L1 – L4) в передньозадній проекції та проксимальної ділянки стегна (шийка, трикутник Варда, великого вертела). В основі принципу аналізу змін МЩКТ лежить порівняння даних, отриманих при дослідженні конкретного хворого, із базою даних, отриманих при популяційних дослідженнях статистично достатніх за об’ємом масивів практично здорових людей різної раси, статі, віку, маси тіла та зросту.

 

Рис. Приклад денситограми

 

Імунологічні методи дослідження розподіляються  на декілька груп.

Визначення циркулюючих антитіл до екзоферментів стрептокока–АСЛ-0, АСТ, АСК має діагностичне  значення при ревматизмі. Високі титри антистрептококових антитіл характерні для  ревматизму. Використовуються методи визначення антитіл до Сhlamidia trachomatis при хворобі  Рейтера, до  HBS-антигену, який виявляється при  активному гепатиті та пов’язаних з цією хворобою системних васкулітах.

До другої групи тестів належать реакції, за допомогою яких виявляються гострофазові   показники. СРБ – гострофазовий білок, що визначається імунологічними методами за допомогою антисироваток в реакції преципітації. СРБ належить до швидких гамма–глобулінів, бере участь в багатьох імунологічних реакціях, зв’язується  з Т–клітинами та інгібує антигенспецифічну активність, активує С1 компонент комплементу. Вміст СРБ, як правило, підвищений при ревматизмі, РА, серонегативних артритах, системних васкулітах та значно знижений – при СЧВ. Визначення рівня імуноглобулінів (Іg) – найбільш  поширений та досить простий тест, який виявляє порушення антитілоутворення. При РХ спостерігається як підвищення всіх класів  імуноглобулінів, так і зниження всіх та окремих класів. Підвищення ІgА спостерігається  при геморагічному васкуліті, псоріатичній артропатії, хворобі Шегрена. У найбільшій кількості в сироватці крові і у складі циркулюючих антитіл виявляється  ІgG. ІgМ – антитіла цього класу формуються і виникають в першу чергу при будь–якому антигенному впливі на організм як первинна відповідь на впровадження мікроорганізмів. Ревматоїдний фактор (РФ) – антитіла, що реагують з Fe-фрагментом IgG,  відносяться до IgM.  Для визначення рівня РФ застосовується реакція латекс–аглютинації та Ваалера–Розе. В реакції латекс–аглютинації використовуються інертні частки латексу, покриті  людським IgG, в реакції Ваалера–Розе – баранячі еритроцити, сенсибілізовані кролячими антитілами проти еритроцитів барана. Реакції виявляють тільки IgM, але у хворих на РА бувають РФ, які належать до інших класів Іg. Діагностичне значення РФ полягає в тому, що у високих титрах вони виявляються переважно у хворих на РА. Наявність РФ підтверджує клінічний діагноз. РФ має також і прогностичне значення, свідчить про несприятливий  перебіг захворювання, швидкий розвиток ерозивно–деструктивного процесу, загрозу виникнення  системних проявів РА. Високий рівень РФ спостерігається при хворобі Шегрена, а також  при багатьох неревматичних захворюваннях і у здорових людей, але в більш низьких титрах та непостійно Антинуклеарні антитіла (АНА) – група антитіл переважно класу IgG, які реагують з ядрами, ядерними та цитоплазматичними антигенами. Для визначення АНА використовується тест непрямої імунофлуоресценції. Також визначаються антитіла до окремих ядерних антигенів –  одно– та двоспіральної ДНК, гістонів та інше. Антитіла до нДНК спостерігаються у хворих на СЧВ, до РНК – при змішаному захворюванні сполучної тканини. Циркулюючі імунні комплекси (ЦІК). Значна концентрація ЦІК– показник високої активності  захворювання, а при РА – розвитку системності. Динамічне вивчення ЦІК дозволяє оцінювати ефективність терапії та прогнозу. 

В ревматології великого значення надають дослідженням системи HLA (Human Leucocyte  Antigene) – головної генетичної системи гістосумісності, у зв’язку із встановленням кореляції між окремими антигенами цієї системи та захворюваннями. Доведена роль генетичних маркерів у розвитку хвороби, наявність того чи іншого антигену розглядається як фактор схильності  до хвороби, яка може розвинутися при певному впливі навколишнього середовища. Встановлено зв’язок HLA B27 з хворобою Бехтeрєва, при якій цей антиген визначається у 86-96% хворих. Носії HLA B27  сприятливі до зараження кишковими та урогенітальними інфекціями, які ускладнюються реактивними артритами та спондилоартритами. 

Останніми роками все більше уваги приділяється дослідженню клітинної ланки імунітету. Використовують кількісне визначення Т– та В–лімфоцитів за допомогою моноклональних антитіл. Для більшості аутоімунних РХ характерне зниження кількості Т–лімфоцитів. Відзначається пригнічення проліферативної відповіді лімфоцитів на дію мутагенів, ознаки поліклональної активності  В–клітин, які пов’язані з активністю аутоімунного процесу та нормалізуються під впливом адекватної терапії

Кріоглобуліни – гетерогенна група імуноглобулінів, які осідають в пробірці  при температурі 4°С. При  РХ визначаються  поліклональні  кріоглобуліни. За наявності кріоглобулінів в клінічній картині хвороби (при СЧВ, РА, васкулітах, хворобі Шегрена) спостерігаються різноманітні судинні прояви – шкірні язви, кріоглобулінемічна пурпура, акроціаноз,  livedo reticularis, підвищення тромбоутворення. Спостерігається зв’язок  між концентрацією кріоглобулінів та активністю СЧВ та РА

V. АНТИТІЛА ПРИ АУТОІМУННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

 

AT до двоспіральної ДНК (60-90%) відносно специфічні для СЧВ, підвищення їхньої концентрації корелює з активністю захворювання й розвитком вовчакового нефриту;
– AT до гістонів більше характерні для медикаментозної вовчанки, ніж для СЧВ;
– AT до малих ядерних рибонуклеопротеїнів часто виявляють у хворих на хронічний СЧВ:
– AT до Sm високоспецифічні для СЧВ, але зустрічаються тільки в 10-30% випадків СЧВ;
– AT до Ro/SS–A асоціюються з лімфопенією, тромбоцитопенією, фотодерматитом, легеневим фіброзом, синдромом Шегрена;
– AT до La/SS–B часто виявляють разом з AT до Rо, але їхнє клінічне значення нез’ясоване.
Антинуклеарні антитіла в низьких титрах можуть визначатися і за інших захворювань, зокрема у разі системної склеродермії, синдрому Грефе–Шегрена, ревматоїдного артриту, хвороби Стілла тощо. Антитіла до ДНК виявляються у крові 50-92% хворих, при тому титр їх корелює з активністю СЧВ. У 30-40% виявляють АТ до антигену Сміта (анти-Sm) – різновид антинуклеарних АТ, що також є діагностичним критерієм СЧВ, однак їхній титр з активністю СЧВ не корелює.

Важливим діагностичним тестом є біопсія шкірно-м’язового шматочка з подальшим гістоімунологічним або гістологічним дослідженням, у результаті якого знаходять ознаки васкуліту, круглоклітинну інфільтрацію, а іноді – вогнища фібриноїдного некрозу і т. д.

До лабораторних критеріїв Антифосфоліпідного синдрому відносяться наявність у сироватці антитіл до кардіоліпінів класу IgG або IgМ у середніх і високих титрах, які визначені не менше ніж два рази, з інтервалом не менше 6 тижнів за допомогою стандартизованого й імуноферментного методу; позитивний вовчаковий антикоагулянтний, виявлений у плазмі з інтервалом не менше 6 тижнів стандартизованим методом.

У крові хворих на СЧВ виявляють люпусні антикоагулянти, які розподіляються на дві групи: антитіла до специфічних факторів згортання (фактори VIII, IX і XII) й антитіла, що реагують з фосфоліпідами, які втручаються у процеси коагуляції, підвищуючи ризик як венозних, так і артеріальних тромбозів. Наявністю антитіл до фосфоліпідів зумовлена і псевдопозитивна реакція Вассермана у частини хворих на СЧВ. За наявності антитіл першої групи підвищується ризик кровотеч, спостерігається виражена тромбоцитопенія.
Діагностичне обстеження хворих на СЧВ з психоневрологічною симптоматикою повинно включати ті ж діагностичні тести і дослідження, які проводяться у неревматичних пацієнтів з подібними симптомами ураження ЦНС

Важливе діагностичне значення має лабораторна діагностика, зокрема визначення великої кількості LЕ – клітин і антинуклеарних антитіл у високому титрі.

LЕ-клітини – це зрілі нейтрофільні гранулоцити, у цитоплазмі яких знаходяться круглі або овальні включення у вигляді гомогенних аморфних глиб, що складаються з деполімеризованої ДНК і забарвлюються в яскраво-пурпурний колір. LЕ-клітини вдається виявити приблизно у 80% хворих на СЧВ, а також у 10% хворих на ревматоїдний артрит, особливо за суглобово-вісцеральної форми, іноді – у хворих з хронічним активним гепатитом, системною склеродермією, вузликовим периартеріїтом, дерматоміозитом, що зменшує їх діагностичну цінність.

Біохімічні методи дослідження в ревматології застосовуються для оцінки запальної активності та порушень в обміні білків, пов’язаних з імунними процесами.  При РХ реєструються зміни білка в сироватці  крові за рахунок збільшення гамма–глобулінових фракцій, а при хворобі Шегрена часто спостерігається гіперпротеїнемія. При розвитку нефротичного синдрому при СЧВ та амілоїдозі при РА вміст загального білка значно знижений. Найчастіше виявляються суттєві зміни в структурі  глобулінових фракцій.  Підвищення α2-глобулінів більше 12-13% є показником запальних процесів. Одночасно, як правило, збільшується і γ-глобулінова фракція.

Серед біохімічних тестів великого значення надають діагностиці гіперурикемії. Сечова кислота – це кінцевий продукт метаболізму пуринів. В організмі людини немає фермента урикази, під впливом якого сечова кислота перетворюється в добре розчинну сполуку алантоїн. Відсутність цього фермента – фактор, що сприяє накопиченню кристалів сечової кислоти в тканинах. Гіперурикемія – це підвищення рівня сечової кислоти більше 0,314 ммоль/л у жінок і 0,460 ммоль/л у чоловіків. За своїм діагностичним значенням гіперурикемія є критерієм діагнозу подагри У чоловіків в нормі рівень сечової кислоти не перевищує 0,257- 0,325 ммоль/л, а при подагрі підвищується до 700-800 ммоль/л.

 

 

 

 

Впровадження в клінічну практику  методу  ехокардіографії (ЕхоКГ), а в подальшому – доплер-ехоКГ з’явилася можливість не тільки вивчати та оцінювати стан клапанного апарату серця, але й контролювати основні  показники внутрішньосерцевої гемодинаміки.

ЕхоКГ є одним із найбільш інформативних методів діагностики захворювання серця і судин. При обстеженні серця використовують три режими роботи.

М-режим (одномірна ЕхоКГ) дозволяє отримати дані про рух різних структур серця, які перетинаються УЗ –променем.

В- режим –отримати на екрані двовимірне зображення серця, на якому добре видно взаємне розташуваня окремих структур.

Доплерівський режим обстеження використовується для якісної і кількісної характеристики внутрішньосерцевих та внутрішньосудинних потоків крові.

Показання до ЕхоКГ:

ü діагностика клапанних змін

ü визначення розмірів, товщини стінок серця

ü оцінка скоротливої здатності

ü виявлення пухлин

Протипоказань до ЕхоКГ немає, але при ЧСС > 100, діагностика утруднена.

 

При ревматичній хворобі серця можна верифікувати  діагноз та встановити ступінь вади серця. При первинному ревмокардиті виявляється достовірне  збільшення розмірів лівого шлуночка, клапанні вади. При анкілозуючому  спондилоартриті, за допомогою доплер-ехоКГ, виявляються ураження  аорти, які призводять до аортальної  регургітації. Вивчення  кардіальної патології при антифосфоліпідному синдромі у хворих на СЧВ дозволяє виявляти наявність тромбогенного ендокардиту, який призводить до формування вади серця.

ВАДИ СЕРЦЯ

Мітральний клапан.

В нормі передня стулка мітрального клапану рухлива. Рух стулок М- подібний, різноспрямований. Рух задньої стулки є меншим за амплітудою, але є її дзеркальним відображенням.

Мітральний стеноз.

Анатомічно проявляється зростанням комісур між передньою та задньою стулок та вкороченням хорд.

Зменшується площа мі трального отвору (в нормі SMO= 4 – 6 см² ). Змінюється траєкторія руху стулок, він стає П-подібним

 

 

Рис. Мітральний стеноз в М – режимі

Недостатність мітрального клапану.

Для діагностики недостатності мітрального клапану найкраще використовувати допплерівське дослідження кольорове і в імпульсному режимі, при якому відмічають регургітацію на мітральному клапані.

Рис. Мітральна недостатність в В-режимі

Рис. Мітральна недостатність в М-режимі

 

Бактеріальний ендокардит.

Основна діагностична ознака –виявлення вегетацій на стулках клапану, які є як правило, рухливими.

Аортальний клапан. В нормі, в В –режимі аортальний клапан виглядає як перевернута емблема автомобіля «Мерседес». Корінь аорти рухливий. В систолу його амплітуда становить близько 7 мм, діаметр не перевищує 3, 5 см.

Аортальний стеноз. В М – режимі можна побачити ущільнення стулок клапану, зменшення їх систолічного розкриття. В В – режимі можна виявити ступінь кальцинозу клапану, форму та амплітуду його рухів. Також визначають наявність та ступінь постстенотичного розширення аорти, товщину стінок лівого шлуночка, розміри лівого пердсердя.

 

Рис. Аортальний стеноз

Ступені аортального стенозу за площею отвору:

·        незначний –площа отвору 2- 1,2см²

·        помірний: 0,75 -1,2 см²

·        тяжкий компенсований: < 0,75 см²

Рис. Аортальний стеноз

Аортальна недостатність. В М – режимі ознакою аортальної регургітації є діастолічне тремтіння передньої стулки мі трального клапану. В режимі доплера можна оцінити ступінь регургітації.

 

Рис. Аортальна недостатність в М-режимі

 

Рис. Аортальна недостатність в В – режимі

 

Трикуспідальний клапан.

При недостатності трикуспідального клапану виявляють дилатацію правих відділів серця, парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки, систолічну пульсацію нижньої порожнистої вени та зменшення розкриття клапану легеневої артерії. Стеноз трикуспідального клапану важкий для діагностики, що пояснюється його поєднанням з недостатністю.

 

 

Анкілозивний спондилоартрит

Анкілозивний спондилоартрит (ідіопатичний анкілозивний спондилоартрит, хвороба Штрюмпеля-Марі-Бехтєрева, хвороба Бехтєрева) – хронічне системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням суглобів і зв’язок хребта, а також периферійних суглобів із залученням внутрішніх органів – серця, аорти, нирок – і схильністю до прогресуючого перебігу з розвитком обмеження рухомості хребта за рахунок анкілозування апофізальних суглобів, формування синдесмофітів і кальцифікації спінальних зв’язок.

Анкілозивний спондилоартрит (АС) є основною формою серонегативних спондилоартритів, що

характеризується обов’язковим ураженням ілеосакральних з’єднань (двобічний сакроілеїт) і хребта (спондиліт). Окрім того, у багатьох пацієнтів зустрічаються в різних поєднаннях ентезити, периферичні артрити, ураження очей (увеїти), серця й аорти (міокардити й ураження аортального клапана — аортити), нирок тощо. Незважаючи на багаторічне вивчення цього захворювання, його етіологія й патогенез до сьогодні залишаються нез’ясованими. До цього часу остаточно не встановлено, які структури в хребті уражаються першочергово і які процеси зумовлюють стрімке анкілозування хребта. Відомо, що схильність до розвитку АС пов’язана з наявністю антигена головного комплексу гістосумісності HLA-B27, що розташований на короткому плечі 6р хромосоми. HLA-B27 виявляється не менше ніж у 90 % хворих на АС, проте його патогенетична роль не розшифрована.

Патогенез. Встановлено, що молекула антигену НLА-В27 діє як рецептор для мікробних (Klebsiella pneumoniae) або інших пускових факторів. Утворений при цьому комплекс стимулює продукцію цитотоксичних Т-лімфоцитів, які мають здатність ушкоджувати клітини і (або) тканини, що містять молекули цього антигену. У НLА-В27 позитивних осіб знижується ефекторна СD8⁺ відповідь, необхідна для елімінації бактерій, зростає СD4⁺ Т-клітинна імунопатогенетична реакція до молекул цього антигену.
Активацію клітинного імунітету відображає підвищений сироватковий вміст ТNFα, ІЛ-1, зниження α– та γ-інтерферонів; концентрація ІЛ-6 значно не змінюється. У разі високої активності процесу спостерігається значне підвищення вмісту в крові антитіл до ДНК.
Існує також зв’язок між активністю патологічного процесу при АС і наявністю підвищених рівнів антитіл різних класів (IgA, IgМ, IgG) до ліпополісахариду Klebsiella pneumoniae, що може свідчити про його роль у патогенезі цього захворювання.
На фоні наявності антигену В27 імунозапальний процес починається з ураження крижово-клубових з’єднань, потім залучаються міжхребцеві, реберно-хребцеві (рідше – периферичні) суглоби, міжхребцеві диски, зв’язки хребців у місцях їх прикріплення до тіла хребця. При всіх інших спондилоартритах ураження крижово-клубових суглобів і хребта розглядається як вторинний процес.
Запальний процес у хребті проявляється двостороннім сакроілеїтом – кардинальною і найбільш ранньою ознакою, осифікацією зв’язок хребта і/або зовнішніх відділів фіброзного кільця з формуванням поодиноких або множинних синдесмофітів, ерозивністю передніх кутів хребців і зміною їх форми, деструкцією дисків та їх осифікацією, недеструктивним краєвим склерозом тіл хребців, нерівністю суглобових поверхонь й остеосклерозом міжхребцевих і реберно-хребцевих суглобів, остеопенією й остеопорозом хребта.
Важливе місце займає й ентезопатія, що визначає різноманітну клініко-рентгенологічну симптоматику.

 

 

АС (хвороба Бехтерєва) (рис.1).

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

Римські критерії:

·        Біль в крижах – 3 місяці, у спокої постійний.

·        Біль і скутість в грудній клітці.

·        Обмеження рухомості поперекового відділу хребта.

·        Обмеження екскурсії грудної клітки.

·        Ірит: тепер (гострий), або в анамнезі.

·        Двобічний сакроілеїт при рентгенологічному обстеженні.

При наявності 2-бічного сакроілеїту і одного з клінічний критеріїв, або при наявності 4 з 5 критеріїв можна виставити діагноз анкілозуючого спондилоартриту.

Нью-Йоркські критерії:

1.     Обмеження рухомості поперекового відділу хребта у всіх площинах.

2.     Наявність в даний час чи в анамнезі болю в ділянці поперекового відділу хребта чи попереково-крижового переходу.

3.     Екскурсія грудної клітки менше 2,5 см на висоті 4 міжребер’я.

4.     Рентгенологічні дані:

а) двобічний сакроілеїт 3-4 стадії,

б) однобічний сакроілеїт 3-4 стадії чи двобічний сакроілеїт 2 стадії.

Достовірний АС при наявності:

–         сакроілеїту 3-4 стадії і одного з клінічних критеріїв;

–         2-бічного сакроілеїту 2 стадії або однобічного сакроілеїту 3-4 стадії з 1-им критерієм  чи 2 і 3-ім критеріями.

Модифіковані Нью-Йоркські критерії:

1.     Біль в крижах 3 місяці, який зменшується при фізичному навантаженні, у спокої постійний.

2.     Обмеження рухомості поперекового відділу хребта в сагітальній та фронтальній площинах.

3.     Обмеження екскурсії грудної клітки по відношенню до норми, яка відповідає віку і статі.

4.     Рентгенологічні дані: двобічний сакроілеїт 2-4 стадії або однобічний сакроілеїт 3-4 стадії.

Достовірний АС при наявності однобічного сакроілеїту 3-4 стадії чи двобічного сакроілеїту 2-4 стадії і одного з клінічних критеріїв.

Рентгенологічними критеріями АС є наступі (рис.4, табл. №5):

 

 

Рис. Хребет у вигляді «Бамбукової палиці» при АС

 

 

Таблиця №1

 

Рентгенологічна класифікація стадій сакроілеїту

 

Структура діагнозу: Анкілозивний спондилоартрит, периферична форма, повільнопрогресуючий перебіг, активна фаза, активність І, Rh ІІ, ФНС ІІ.

 

Лікування анкілозивного спондилоартриту

Лікування АС визначається клінічною формою захворювання, ступенем активності запального процесу, наявністю й вираженістю системних проявів, функціональною здатністю суглобів і хребта. Незважаючи на велике значення фізичних методів лікування й широкий діапазон реабілітаційних заходів, спрямованих на профілактику деформації хребта й обмеження його рухомості, а також на корекцію тих змін, що вже розвинулися, медикаментозна терапія в таких хворих має першочергове значення.

Для патогенетичної терапії анкілозивного спондидоартриту використовують системні антиревматичні препарати (хворобомодифікуючі (ХМП), базисні, повільнодіючі, препарати, що індукують ремісію). Відомо, що у зв’язку із складними механізмами патогенезу, які на сьогодення залишаються до кінця невідомими, вилікувати  АС  неможливо, тому мета терапії, що використовується полягає в подовженні та підтриманні фази ремісії. Своєчасність лікування полягає в обов’язковому призначенні ХМП  при встановленні діагнозу АС. При використанні  ХМП важливо проінформувати хворих про можливий термін лікування. Для більшості з цих препаратів необхідно декілька місяців для досягнення  клінічного ефекту, а  тривалість лікування  може продовжуватися невизначено довго, в тому числі і у пацієнтів, що почувають себе задовільно. Для швидкої фармакологічної та клінічної дії ХМП у випадках високої активності запального процесу використовують парентеральне введення препаратів, ефект при якому визначається вже через 10-14 днів.   Спонтанні ремісії не є характерними для хвороби Бехтерева, тому для збереження ефекту всіх існуючих на сьогоднішній день ХМП необхідна підтримуюча терапія. Припинення використання препаратів може призвести до важких загострень

До препаратів, що вважаються  категорією ХМП відносять:

–         метотрексат;

–         сульфасалазин;

Метотрексат.

Протокол лікування:  метотрексат рахують одним з найефективніших серед ХМП, використовують дозування по 7,5-20 мг/щотижня перорально, в середину або парентерально.

Побічні ефекти: виразки ротової порожнини, нудота, депресія кісткового мозку, цироз печінки, гострі пневмонії.

Спостереження: клінічний аналіз крові, АлАТ, АсАТ та альбуміни кожні 4-6 тижнів.

Сульфасалазин.

Протокол лікування: застосовують перорально в дозі 1-3 г/добу.

Побічні ефекти: нудота, блювота, шкірні висипання, підвищення активності печінкових ферментів, нейтропенія, азооспермія (зворотня).

Спостереження: щомісяця потягом 3 місяців, потім кожні 3 місяці – клінічний аналіз крові з з підрахунком кількості тромбоцитів та печінкові проби.

 

 

Програми лікування

Анкілозивного спондилоартриту

 

 

Рекомендації ASA/EULAR щодо медикаментозного лікування АС (2006):

— НПЗП рекомендовані як препарати першої лінії усім пацієнтам із болем і скутістю.

— Анальгетики (парацетамол і опіоїди) можуть застосовуватися для контролю болю у хворих із недостатнім ефектом, протипоказаннями чи поганою переносимістю НПЗП.

— Глюкокортикоїди можуть застосовуватися локально в місцях запалення (ентезити). Доказів доцільності їх системного застосування при центральній формі АС немає.

— Базисні препарати, зокрема метотрексат і сульфасалазин, неефективні для лікування центральної форми. Сульфасалазин може застосовуватися при периферичній формі захворювання.

— Анти-ФНП-α-препарати повинні призначатися при персистуючій високій активності недуги. Використання базисних препаратів до лікування антагоністами ФНП-α чи одночасно з ним у хворих із центральною формою АС не є обов’язковим.