Основні засоби профілактики зубощелепно-лицевих аномалій та деформацій в постнатальному періоді

 

 

Основні засоби профілактики зубощелепно-лицевих аномалій та деформацій в постнатальному періоді. Роль дитячих інфекційних захворювань у виникненні зубощелепно-лицевих аномалій та деформацій. Профілактика стоматологічних захворювань пов’язаних з негативним впливом змін екологічного середовища.

 

Вплив ендокринної системи на розвиток зубощелепно-лицевого апарату

 

Роль штучного вигодовування у виникненні зубощелепних аномалій і їх профілактика. Особливості правильного годування таких немовлят.

 

ЕТІОЛОГІЧНІ ЧИННИКИ, ЯКІ ПРИЗВОДЯТЬ ДО

 

РОЗВИТКУ ЗУБОЩЕЛЕПНИХ АНОМАЛІЙ

 

До розвитку зубощелепних аномалій та деформацій призводять різні фактори як місцевого, так і загального характеру, але найчастіше – це поєднання декількох чинників. Залежно від механізму дії їх підрозділяють на три групи:

 

–       спадкові;

 

–       діючі під час внутрішньоутробного розвитку (антенатальні);

 

–       діючі після народження дитини (постнатальні).

 

Окрім успадкування тих чи інших хвороб, дитина може успадкувати від батьків або найближчих родичів особливості розвитку черепа (тип обличчя; розмір щелеп та їхнє розташування; кількість, розміри, форму зубів і т. ін.). Друга група факторів призводить до формування вроджених зубощелепних аномалій та вад розвитку, третя -набутих зубощелепних аномалій. Перші дві групи чинників ще недостатньо вивчені.

 

Постнатальними чинниками, що призводять до розвитку зубощелепних аномалій та деформацій, вважають такі:

 

1.       Неправильне штучне вигодовування.

 

2.       Тривале застосування соски.

 

3.       Хвороби раннього дитячого віку – перенесений рахіт.

 

4.       Порушення термінів прорізування зубів.

 

5.       Адентія.

 

6.       Надкомплектні зуби.

 

7.       Ретеновані зуби.

 

8.       Абсолютна або відносна (індивідуальна) макродентія.

 

9.       Мікродентія.

 

10. Порушення функцій зубощелепної системи:

 

•       смоктання;

 

•       змикання губ;

 

•       дихання;

 

•       жування; ковтання; мовлення. Порушення міодинамічної рівноваги м’язів, що оточують зубні ряди. Порушення статури: сутулість; лордоз; кіфоз; сколіоз.

 

 

 

11.    Численні каріозні руйнування жувальних та апроксимальних поверхонь зубів.

 

12.    Рання втрата тимчасових або постійних зубів.

 

13.    Дисфункція або хвороби СНЩС.

 

14.    Травми щелепно-лицевої ділянки.

 

15.    Запальні та пухлинні хвороби щелеп.

 

16.    Вкорочені губи (переважно верхня).

 

17.    Порушення розташування та артикуляції язика.

 

18.      Аномалії прикріплення м’яких тканин порожнини рота (вуздечок губ, язика, мілке переддвер’я порожнини рота.

 

19.    Шкідливі звички смоктання соски, пальців, губ, язика, щік та сторонніх предметів.

 

20.    Патологічне стирання твердих тканин зубів.

 

21.    Нерівномірне стирання твердих тканин тимчасових зубів.

 

22.    Відсутність фізіологічного стирання твердих тканин тимчасових зубів.

 

23.    Неправильні позотонічні рефлекси.

 

24.    Наявність аденоїдних розрощень.

 

25.    Гіпертрофія піднебінних мигдаликів.

 

26.    Хвороби верхніх дихальних шляхів.

 

27.    Оперативні втручання у щелепно-лицевій ділянці.

 

28.    Загальні захворювання.

 

29.    Екологічні особливості навколишнього середовища.

 

С. Б. Улітовський (2001) запропонував свою схему взаємозв’язку між етіопатоге-нетичними факторами виникнення та розвитку зубощелепних аномалій і механізмами їх профілактики (табл. ).

 

 

 

Взаємозв ‘язок між етіопатогенетичпими факторами

 

виникнення та розвитку зубощелепних аномалій і механізмами їх профілактики

 

 

 

 

Етіопатогеїіетичіїі чинники зубощелепних аномалій 

Методи профілактики зубощелепних аномалій

 

1       

2

 

Ендогенні фактори ризику:  

У період внутрішньо\’тробного розвитку:

 

• Генетична обумовленість:

 

—   первинна адентія; –   надкомплектні зуби; –   мікродентія; –   макродентія; –   дистопія; –   транспозиція; –   аномалії прикріплення вуздечок язика та губ; –   глибина переддвер’я порожнини рота; –   мікрогнатія; –   макрогнатія; –   мікрогенія; –   макрогенія; • Порушення внутрішньо-утробного розвитку: –   вроджені аномалії; –   порушення  розвитку емалі та дентину;

 

–      травма під час вагітності;

 

–      токсикоз, особливо першої

половини вагітності;

 

–      інфекційні хвороби під час

вагітності;

 

–  хвороби дітей раннього віку,

які призводять до порушень мі­

нерального обміну, ендокринні

хвороби.

 

Екзогенні Фактори ризику:

 

Порушення правил штучного вигодовування дитини. Порушення функцій зубощелепної системи: жування, ковтання, дихання, мовлення.

 

Шкідливі звички, смоктання соски, язика, щік,

 

різних предметів, неправильні

 

постава і поза. Ротове дихання. Перенесені запальні хвороби м’яких тканин та кісток обличчя, СНЩС. Травми зубів та шелеп. Рубцеві  зміни  м’яких тканин після опіків та видалення новоутворів порожнини ротата щелеп. Карієс та його ускладнення. Недостатнє фізіологічне стирання зубів.

 

Передчасна втрата тимчасових зубів.

 

Передчасна втрата постійних зубів.

 

Затримка випадання тимчасових зубів.

 

Затримка прорізування  постійних зубів.

 

Відсутність трем  і діастем до 5-6-річного віку.

 

        

–   профілактика хвороб вагітної жінки; –   нормалізація харчування в період вагітності; –   нормалізація мінерального обміну; –   санація або корекція гінекологічної патології (фіброміома, хронічний аднексит, малі інтервали між пологами, багатоводдя, повторна загроза переривання вагітності); –   корекція положення плода; –   запобігання ускладненням перебігу вагітності; –   відмова від лікарських форм, які можуть негативно вплинути на перебіг вагітності; –   своєчасна профілактика токсикозів вагітності; –   попередження загострень екстрагенітальної патології; –   запобігання застудним станам; –   запобігання вірусним хворобам; –   відмова від тісної одежі, яка стискує живіт вагітної; –   відмова від важкої праці; –   невживання алкоголю, наркотиків, відмова від куріння; –   нормалізація вживання вітамінів; —   профілактика флюорозу; –   контроль гормонального рівня вагітної;

 

навчання вагітної правилам індивідуальної гігієни по-эожнини рота; санітарна освіта.

 

З моменту народження до прорізування перших тимчасових зубів (від 0 до 6 місяців)

 

–      визначення  вродженої патології зубощелепно-лицевоїділянки;

 

–      профілактика гострих гнійних хвороб зубощелепної ділянки у новонароджених;

 

–      хірургічна корекція довжини вкорочених вуздечок язика і губ;

 

–      правильне вигодовування дитини груддю (поза, положення дитини);

 

правильне штучне вигодовування, відповідна поза та правильний підбір соски;

 

–   виявлення зубів, що передчасно прорізалися, та визначення показань до їх видалення.

 

Період формування тимчасового прикусу (від 6 місяців до 3 років):

 

контроль прорізування тимчасових зубів, який включає: відповідність термінам і послідовності; наявність парності, відповідність кількості, термінам їх фізіологічного прорізування; відповідність формі зубів даної групи; відповідність розташування його реальному місцю в зубній дузі; тип змикання щелеп;

 

–      якщо раніше не була проведена хірургічна корекція вкорочених або аномально розташованих вуздечок язика і губ, то проведення їх пластики;

 

–      збалансоване харчування;

 

–      профілактика авітамінозів;

 

–      запобігання гіповітамінозам;

 

–      запобігання недостатності мінеральних речовин, мікро-та макроелементів;

 

–      вживання твердої їжі;

 

 

 

–      у проміжках між уживанням їжі – жування зубного кільця;

 

–      профілактика гнійних хвороб зубощелепної системи;

 

–      профілактика дитячих інфекційних хвороб;

 

–      запобігання виникненню та розвитку соматичних хвороб;

 

–      санація патологічних станів тканин та органів дихальної

системи;

 

–      запобігання виникненню, а в разі появи – боротьба з дитячими шкідливими звичками смоктання;

 

контроль та спостереження за функцією язика під час ковтання: характер змикання зубних рядів, розташування язика (в ділянці передніх верхніх зубів із піднебінного боку

 

 

 

        

Період сформованого тимчасового прикусу

 

(від 3 до 6 років): ■   якшо раніше не була проведена хірургічна корекція вкорочених або аномально розташованих вуздечок язика і губ, то проведення їх пластики в цей період;

 

–      профілактика карієсу та його ускладнень;

 

–      вживання твердої їжі;

 

–      виявлення та видалення надкомплектних зубів;

 

–      профілактика деформацій зубних рядів за наявності дефектів зубного ряду – профілактичне зубне протезування при первинній адентії та при видаленні зубів за клінічними показаннями;

 

–      контроль за ростом та розвитком щелеп, поява фізіологічних діастем і трем до 5-6 років;

 

–      вибіркове зішліфовування нестертих горбків тимчасових зубів, частіше іклів;

 

–      контроль за формою зубних дуг та співвідношенням зубних рядів;

 

–      виявлення порушень артикуляції та визначення її характеру і причин;

 

–      проведення міогімнастичних вправ для відновлення змикання губ, розташування нижньої щелепи і язика у спокої тапід час рухів;

 

–      навчання первинним індивідуальним гігієнічним заходам у порожнині рота;

 

–      контроль за рівнем гігієни порожнини рота;

 

–      контроль за якістю проведення особистих гігієнічних заходів у порожнині рота;

 

–      профілактика хвороб пародонта;

 

–      профілактика застудних хвороб;

 

–      профілактика інфекційних хвороб;

 

–      профілактика гнійних процесів у зубощелепній ділянці;

 

–      загартовування.

 

Період змінного прикусу (від 6 до 12 років)

 

–      контроль за резорбцією коренів тимчасових зубів;

 

–      контроль за прорізуванням постійних зубів (терміни прорізування, послідовність, парність, кількість, симетричність, форма, розташування, оклюзія);

 

–      профілактика карієсу та його ускладнень у постійних зубах;

 

–      видалення надкомплектних зубів;

 

–      хірургічна корекція вкорочених вуздечок язика і губ;

 

 

 

–      відновлення зруйнованих коронок перших постійних молярів і/або різців ортопедичним методом у випадках травми,  руйнування каріозним процесом або гіпоплазії емалі;

 

–      заміщення відсутніх зубів унаслідок адентії шляхом протезування;

 

усунення шкідливих звичок

 

вибіркове пришліфовування нестертих горбків тимчасових зубів – іклів і молярів;

 

–   профілактика хвороб пародонта;

 

міогімнастичні вправи для нормалізації змикання губ, носового дихання, постави;

 

навчання основам індивідуальної гігієни порожнини рота;

 

профілактика застудних хвороб;

 

профілактика інфекційних хвороб;

 

загартовування;

 

профілактика гнійних процесів у зубощелепній ділянці.;

 

        

Період Формування постійного прикусу (від 12 до 18 років)

 

усунення зубощелепних аномалій із метою зниження ступеня їхньої тяжкості;

 

–      профілактика карієсу та його ускладнень;

 

–      профілактика хвороб пародонта;

 

–      поглиблене впровадження основ індивідуальної гігієни порожнини рота;

 

–      видалення окремих зубів за ортодонтичними показаннями;

 

–      видалення таких, що прорізалися, або ретенованих надкомплектних зубів;

 

–      видалення наявних одонтом;

 

–      видалення наявних кіст;

 

–      раціональне (в першу чергу з точки зору віку та з урахуванням росту щелеп) ортодонтичне і ортопедичне лікування;

 

–      хірургічна корекція вкорочених вуздечок язика і губ, коротких тяжів;

 

–      профілактика травматизму зубошелепно-лицевої ділянки;

 

–      профілактика застудних хвороб;

 

–      профілактика інфекційних хвороб;

 

–      загартовування;

 

–      профілактика гнійних процесів у зубощелепній ділянці;

 

–   навчання основам здорового способу життя.

 

Період сформованого постійного прикусу (від 18 років і старше)

 

–      профілактика карієсу та його ускладнень;

 

–      профілактика хвороб пародонта;

 

–      санація порожнини рота;

 

–      дотримання правил індивідуальної гігієни порожнини рота;

 

–      заміщення відсутніх зубів або груп зубів ортопедичними конструкціями;

 

–      усунення парафункцій – боротьба з бруксизмом;

 

–      шинування зубів із приводу хвороб пародонта;

 

запобігання перенавантаженню періодонта опорних зубів у процесі ортопедичного лікування;

 

–      збереження цілості тканин протезного ложа в оптимальних для ортопедичного лікування станах;

 

–      –   профілактика застудних хвороб;

 

–   профілактика інфекційних хвороб; –   загартовування;

 

–   профілактика гнійних процесів у зубощелепно-лицевій

 

ділянці;

 

–   профілактика травматизму щелепно-лицевої ділянки;

 

–   запобігання таким шкідливим звичкам, як уживання ал-

 

коголю, наркотиків, паління;

 

–      -дотримання здорового способу життя.

 

 

Знання етіологічних факторів, які призводять до розвитку аномалій зубощелепно-лицевої ділянки, дозволяє запобігти розвитокові їх окремих видів, своєчасно визначити еітопатогенетичні чинники та усунути їх, що у свою чергу сприятиме нормалізації функцій зубощелепної системи.

 

перехресного прикусу. Якщо під час смоктання язика дитина загинає кінчик язика назад і прикушує його бічні ділянки, може спостерігатися виражена гіпертрофія язика, що у свою чергу призводить до стимулювання росту нижньої щелепи; це може обумовити формування медіального прикусу.

 

Шкідливі звички смоктання призводять до значно виражених деформацій лицевого скелета і порушення функцій зубощелепної системи.

 

Аномалії функції (зафіксовані функції з неправильним перебігом). Одним із етіологічних і патогенетичних чинників розвитку зубощелепних аномалій є порушення функцій порожнини рота: порушення функції завжди є наслідком морфологічних змін прикусу. Порушення функції смоктання, жування. Людина належить до класу ссавців, що свідчить про виняткову важливість вигодовування молоком на ранніх етапах постна-тального розвитку. Необхідність природного грудного вигодовування дитини визначається не тільки цінністю молока матері, але й впливом механізму смоктання на ріст і розвиток зубощелепно-лицевої ділянки.

 

Характер вигодовування дитини є одним із найважливіших чинників у комплексі профілактичних заходів, спрямованих не тільки на зміцнення здоров’я дітей, але і правильне формування зубощелепної системи. Під час проведення профілактичної роботи з молодими матерями необхідно прагнути до максимального збереження грудного вигодовування. Показаннями до призначення змішаного вигодовування є гіпогалактія, а також деякі хвороби матері, за яких немає необхідності відлучати дитину від груді, але бажано зменшити число грудних годувань. Переведення дитини на штучне вигодовування необхідне за відсутності молока в матері і неможливості забезпечення донорським молоком.

 

 

 

 

 

Порожнина рота новонародженого має низку пристосувань, що сприяють нормальному акту смоктання: особлива будова губ і жирові грудочки в товщі щік; відсутність зубів і фізіологічна дитяча ретрогенія; наявність ясенної мембрани (дуплікатури слизової оболонки – подвійної складки) в передніх ділянках альвеолярних відростків верхньої і нижньої щелепи; виразність поперечних піднебінних складок і плоске піднебіння; особливості будови скронево-нижньощелепних суглобів і т. д. Під час смоктання губи немовляти охоплюють сосок матері, створюючи передній замикальний клапан; задній клапан утворюється змиканням опущеної піднебінної завіски та кореня язика. Під час смоктання нижня щелепа рухається переважно в передньо-задньому напрямку, її вертикальні та горизонтальні переміщення є ніби другорядними, що дуже важливо для формування правильного сагітального співвідношення щелеп -трансформації фізіологічної дитячої ретрогенії у фізіологічний прикус. Смоктальні рухи сприяють розвитку і росту щелепних і відповідно інших кісток лицевого скелета, жувальних і мімічних м’язів, м’язів язика і дна порожнини рота.

 

За неправильного штучного вигодовування припускаються таких помилок:

 

•      у виборі матеріалу, з якого виготовлена соска;

 

•     

 

•      у виборі форми і розмірів соски;

 

•      у розмірі та кількості отворів соски;

 

•      у положенні пляшечки.

 

Промисловість випускає гумові та спеціальні ортодонтичні соски у вигляді крапельки або вишеньки зі скошеною верхівкою з натурального латексу або силікону. Кращими з них є силіконові соски.

 

Конструкція молочних сосок поділяється на дві частини – соскову й ареолярну.

 

 Розміри соскової частини мають відповідати довжині піднебіння, а розміри ареолярної залежать від висоти верхньої губи і довжини ротової щілини. На цій підставі Е. В. Фінадєєва (1990) запропонувала соски трьох розмірів:

 

–       для доношених дітей від народження до чотирьох місяців включно;

 

–       для доношених дітей від 5 до 12 місяців;

 

–       для недоношених дітей.

 

До трьох місяців рекомендують соску з одним отвором,

 

 

 

 

 

із трьох місяців — із двома або трьома отворами, а з чотирьох місяців може бути соска з перемінним потоком; отвір може бути круглим для рідкої їжі та хрестоподібним для густої їжі та каш.

 

За використання соски з великим отвором не тільки скорочується час годування, але і змінюється характер рухів нижньої щелепи – для видавлювання молока достатньо вертикальних рухів (притиснути соску язиком до піднебіння), що надалі може призвести до закріплення дистального положення нижньої щелепи.

 

За використання соски з маленьким отвором, окрім подовження часу годування, збільшується навантаження на мімічні м’язи, що оточують порожнину рота, при цьому вони дуже напружуються, усмоктуються кути рота і нижньої губи, що у свою чергу може призвести до недорозвинення передньої ділянки щелеп.

 

За штучного вигодовування пляшечку з молочною сумішшю або кашею потрібно розташовувати таким чином, щоб вона не прилягала до нижньої щелепи, а була нахилена до неї під кутом.

 

Усе це свідчить про необхідність природного (грудного) вигодовування; за його неможливості украй важливо правильно проводити штучне вигодовування, виконуючи всі наведені вище рекомендації.

 

За неправильно проведеного штучного вигодовування частіше формуються дистальний і глибокий прикус із різноманітними варіантами співвідношення передніх зубів.

 

Акт смоктання з віком переходить у жування. З появою тимчасових різців у дитини з’являється можливість відкушувати їжу, тобто подрібнювати її. Так виникають дробильні рухи нижньої щелепи. Розмелювальні рухи в дітей з’являються з прорізуванням тимчасових молярів. У порожнину рота їжа потрапляє у вигляді шматочків, сумішей різного складу і консистенції або рідини. Залежно від цього їжа або відразу ковтається, або піддягає попередній механічній і хімічній обробці. У жувальних рухах нижньої щелепи розрізняють основні рухи, що безпосередньо пов’язані з розмелюванням їжі, і допоміжні, що здійснюються для захоплення і переміщення їжі в порожнині рота під час жування.

 

Важливість нормальної функції жування для правильного розвитку зубощелепної системи не викликає сумнівів. Функціональний подразник, що виникає при жувальному навантаженні, є стимулятором для правильного росту і розвитку щелепних та інших кісток лицевого скелета. Жувальну функцію визначають ритм, кількість жувальних рухів, час розжовування грудки їжі. Тривале навантаження жувальних м’язів викликає їхнє стомлення, що характеризується переважанням гальмівних процесів. Розвиток гальмування при жуванні є фізіологічною мірою, що запобігає шкідливій дії тривалого навантаження. Під час довільного жування виникає рівномірний розподіл навантаження на обидва боки жувального апарату, що дозволяє довго пережовувати їжу без ознак стомлення жувальних м’язів. Виділяють два типи жування: врівноважений і неврівноважений. Для останнього характерна аритмічність жувальних хвиль, неоднакова їх амплітуда.

 

Акт жування стимулює основний обмін речовин, вуглеводний, азотний і водний, змінює газообмін і реакцію судин і залежить від функціонального стану нервової системи, твердих тканин зуба та його опорних тканин, від адаптивних спроможностей людини, конструкцій зубних протезів. Жування також залежить від деформацій зубних рядів і щелеп та інших причин.

 

Ефективність жування знижується під час зміни зубів і встановлення міжзубних контактів, але потім жувальна функція відновлюється, причому під час зміни різців та іклів не спостерігається таких значних відхилень у функції жування, як при зміні тимчасових молярів.

 

Значні зміни функції жування визначаються у всіх патологічних видах прикусу, а також за наявності численного карієсу зубів і його ускладнень.

 

Одним із видів порушення функції жування вважають звичку жування на одному боці, що сприяє виникненню косого прикусу, а в деяких випадках – медіального прикусу.

 

Іншим видом порушення функції жування є звичка “ледачого жування”. Schwarz (1941), вивчаючи механізм розвитку двох варіантів фізіологічного прикусу, підкреслював роль інтенсивності та швидкості жування. Переважне годування дитини м’якою, перетертою їжею призводить до виникнення так званого “ледачого жування”. Ця звичка характеризується збільшенням часу жування. У таких дітей у III періоді тимчасового прикусу відсутні фізіологічні проміжки між зубами або визначається їх скупченість різного ступеня; відсутні ознаки стирання оклюзійних поверхонь тимчасових зубів, що дуже важливо для правильного встановлення першого постійного моляра.

 

Неправильне ковтання і звичка тиснення язиком на зуби. Ковтання є важливою ланкою вживання їжі і становить собою суму рухових реакцій, завдяки яким їжа переміщується з порожнини рота через стравохід у шлунок.

 

Дитина народжується з добре розвиненим механізмом ковтання і достатньою активністю язика, особливо його кінчика. У спокої язик немовляти вільно розташовується між ясенними валиками, а іноді висувається вперед.

 

Завдяки скороченню м’язів губ, щік, язика, а також позитивному тиску в молочній залозі матері і негативному тиску в порожнині рота немовляти молоко надходить у рот. Скорочені губні та щічні м’язи є упором для язика, що розташовується між ясенними валиками та відштовхується від зімкнутих губ, спрямовує молоко до ротоглотки (інфантильний тип ковтання). Співвідношення смоктальних рухів із ковтальними спочатку рівне – 1:1, а далі – 1:1,3, що сприяє переходові інфантильного типу ковтання в соматичний.

 

У 5-6 – місячному віці, із прорізуванням перших зубів, поступово починається процес перебудови ковтання. Кінчик язика впирається і відштовхується від піднебіння.

 

 

 

 

 

ВПЛИВ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ НА РОЗВИТОК ЗУБОЩЕЛЕПНОЇ СИСТЕМИ. ПРОФІЛАКТИКА ЗУБОЩЕЛЕПНИХ АНОМАЛІЙ ПРИ ЕНДОКРИННИХ ХВОРОБАХ

 

У стоматології відома низка хвороб, виникнення і розвиток яких тісно пов’язані з функцією ендокринних залоз. Ендокринні залози, на противагу залозам зовнішньої секреції, не мають вивідних проток і виділяють секрет (гормон) у кровоносні або лімфатичні судини. До ендокринних залоз належать: щитоподібна залоза, паращитоподібні залози, вилочкова залоза, надниркові залози, статеві залози, гіпофіз, підшлункова залоза і т. д.

 

Відомо, що ендокринні залози впливають на обмін мікроелементів, від їхньої діяльності залежать темпи окостеніння скелета і мінералізації зубів. При різних хворобах ендокринних залоз спостерігається порушення термінів формування, розвитку та прорізування тимчасових і постійних зубів. Тому важливим є порівняння становлення функції різних залоз внутрішньої секреції людини з термінами закладки, диференціювання та гістогенезу органів і тканин порожнини рота в ембріона, плода та дитини в перші роки життя. Ці порівняння необхідні для визначення впливу тієї чи іншої залози на розвиток зубощелепної системи.

 

Відомо, що на 6-7 тижні ембріонального розвитку починається утворення твердого і м’якого піднебіння та відбувається розмежування первинної ротової порожнини на порожнини рота і носа, розвиток переддвер’я порожнини рота, а також розвиток язика. У цей же період починає розвиватися зубна пластинка та відбувається закладка й утворення зачатків тимчасових зубів, а на 17-18 тижні – закладка постійних зубів. Зважаючи на це, можна припустити, що кора надниркових залоз і щитоподібна залоза, які під час ембріонального розвитку починають функціонувати раніше від інших залоз (відповідно на 8 та 12 тижнях), є в цей період онтогенезу провідними залозами внутрішньої секреції, однак вони стимулюють ріст та впливають не тільки на диференціювання тканин і органів усього організму плоду, але й на розвиток органів порожнини рота. Необхідно зазначити також, що секреторна активність гіпоталамо-гіпофізарної системи проявляється лише на 20-му тижні внутрішньоутробного розвитку.

 

Виявлено, що щитоподібна залоза впливає на процеси мінералізації емалі та дентину. Становлення функції щитоподібної залози в людини збігається з періодом диференціювання зачатків тимчасових зубів, тоді як у цей же період інші залози перебувають у стані розвитку і починають функціонувати лише на 20-26 тижнях вагітності. При ендокринних хворобах відбувається порушення обмінних процесів: білкового, мінерального та вуглеводного, які в свою чергу призводять до порушень процесів формування та розвитку зубів. Можуть спостерігатися затримка розсмоктування коренів тимчасових зубів, порушення термінів та порядку прорізування постійних зубів; ретенція зубів; зміни структури дентину, гіперцементоз; некаріозні ураження твердих тканин зубів (гіпоплазія, патологічне стирання, некроз, ерозія і т. п.).

 

Ендокринні хвороби характеризуються тривалим перебігом, зазвичай не викликають у хворих ніяких неприємних суб’єктивних відчуттів, тому під час першого ознайомлення лікар мусить дуже ретельно проводити опитування. У дітей з ендокринними порушеннями мова йде найчастіше про порушення фізичного, психічного та статевого розвитку; зміну апетиту, появу спраги; посилення росту волосся на тілі та обличчі; зміну кольору шкіри і т. п.

 

ХВОРОБИ ГІПОФІЗА

 

Гіпофіз – головна ендокринна залоза організму людини. Він не тільки сам виробляє гормони, але й здійснює вплив на виробництво гормонів іншими залозами. Гіпофіз і гіпоталамус контролюють різні аспекти метаболізму в організмі: налічують понад 22 різні гормони, які виділяються гіпофізом і гіпоталамусом. Ці гормони впливають на розвиток і ріст організму, регулюють обмінні процеси в тканинах. Відомо, що дисфункція гіпофіза призводить до різних змін в організмі, які супроводжуються розвитком патологічних явищ у зубощелепній системі.

 

Гіпофіз – непарний утвір, його ще називають нижнім придатком мозку; знаходиться в турецькому сідлі. Розміри гіпофіза з віком збільшуються, що підтверджується збільшенням турецького сідла, яке можна дослідити за допомогою рентгенограм. Середня величина турецького сідла в новонародженого 2,5 х 3 мм; до 1 року -4×5 мм; у дорослого – 9 х 11 мм; збільшення розмірів турецького сідла потребує консультації ендокринолога та проведення спеціальних досліджень.

 

Залежно від функціональної активності гормонів хвороби гіпофіза можуть бути класифіковані таким чином:

 

1. Хвороби, які виникають унаслідок гіперактивності залози (гігантизм, акромегалія).

 

2.      Хвороби, які виникають унаслідок недостатності залози (нанізм і т. д.).

 

3.      Хвороби, які не мають клінічних проявів ендокринопатії.

 

У клініці найбільш часто зустрічаються складні поєднані порушення. Особливе значення при цьому має вік хворого, коли виникають ті чи інші порушення гіпофіза. Наприклад, якщо гіперактивність аденогіпофіза виникає у дитини, то у хворого має місце гігантизм; якщо ж хвороба починається у дорослого, коли ріст припиняється, то розвивається акромегалія. У першому випадку, коли ще не відбулося закриття епіфізарних хрящів, виникає рівномірне пришвидшення росту, однак надалі приєднується й акромегалія.

 

Найпомітніші зміни в зубощелепній системі відбуваються при порушеннях синтезу соматотропного гормону (СТГ), так званого гормону росту.

 

Акромегалія – хвороба, яка характеризується диспропорцією росту скелета, тканин та внутрішніх органів, обумовлена надмірним продукуванням СТГ. Назва “акромегалія” походить від грецького – akros – крайній та megas – великий; ця хво роба викликає збільшення кінцевих частин тіла: рук, ніг, носа, щелеп. Це найпоширеніша хвороба передньої частки гіпофіза, яка здебільшого є наслідком еозинофільної аденоми гіпофіза.

 

Оглядаючи хворого, звертають увагу на характерні зміни обличчя: збільшення кісток носа, виличних і надбрівних дуг; очі розташовані глибоко під гіпертрофованими надбрівними дугами, спостерігається збільшення вушних раковин. Обличчя одутле за рахунок великого носа, товстих губ, великих вух, має грубі обриси. При цьому значною мірою нівелюються індивідуальні обриси обличчя, хворі на акромегалію схожі один на одного. Збільшені також і розміри мозкової частини черепа. Шкіра потовщена, спостерігаються явища гіпертрихозу. Внаслідок нерівномірного росту кісток лицевої частини черепа особливо значно збільшуються розміри нижньої щелепи, вона виступає вперед, при цьому розміри коренів зубів відносно тіла щелепи здаються ніби коротшими; відбувається збільшення кута нижньої щелепи. Причому подібна клініка спостерігається за тривалого перебігу хвороби. Язик збільшених розмірів, на його бічних поверхнях можливі відбитки зубів. Збільшення розмірів язика призводить до порушення мовлення, внаслідок потовщення хрящів гортані та голосових зв’язок голос стає низьким, грубим. Можлива гіпертрофія привушних слинних залоз.

 

Телерентгенографічний аналіз бічної проекції лицевого черепа свідчить, що деформація прикусу відбувається за рахунок збільшення розмірів гілки та тіла нижньої щелепи, збільшення нижньощелепного кута, а також збільшення розмірів основи верхньої щелепи.

 

Гігантизм – хвороба, яка характеризується надмірним, порівняно пропорційним ростом скелета та інших органів і тканин унаслідок надмірного продукування гормону росту передньої частки гіпофіза. Хворобу розглядають як посилений ріст, який не відповідає віку та виходить за межі середньої вікової норми.

 

Патологічно великий зріст може бути наслідком надмірної стимуляції росту СТГ або незвичайно великої тривалості періоду росту в осіб із незакінченим процесом окостеніння епіфізарних хрящів, що призводить до епіфізарного та періостального росту кісток. Етіологічні фактори гігантизму такі ж, як і при акромегалії. Хворі на гігантизм схильні до гострих та хронічних інфекцій, від яких вони гинуть у молодому віці; середня тривалість їхнього життя – 21 рік.

 

Установлено, що розміри коронок зубів при цій хворобі не змінюються; спостерігається пришвидшення термінів розвитку зачатків постійних зубів та формування коренів зубів, а також явища гіперцементозу біля верхівок коренів; раннє прорізування зубів та збільшення розмірів зубної дуги. Визначається також пришвидшений ріст лицевих кісток, причому найбільш значні зміни до 12 років спостерігаються в структурі нижньої щелепи.

 

Хвороба Іценка – Кушинга гіпофізарного походження виникає внаслідок надмірної стимуляції функції надниркових залоз адренокортикотропним гормоном. Характерною ознакою хвороби є ожиріння. Відкладення жиру призводить до так званого місяцеподібного обличчя. З боку зубощелепної системи хвороба проявляється остео-порозом щелепних кісток.

 

До другої групи хвороб належать такі, що супроводжуються зменшенням продукування одного або декількох гормонів. Якщо цей синдром виникає у дітей, то він

 

характеризується відставанням росту з подальшим проявом карликовості. Одночасно визначається ураження й інших ендокринних залоз. Спочатку уражуються статеві, потім щитоподібна і кора надниркових залоз. У таких дітей розвиваються мікседема з типовими змінами шкіри (сухість, слизовий набряк), зниження рефлексів та підвищення рівня холестерину, непереносимість холоду, зменшення потовиділення. Недостатність надниркових залоз проявляється слабкістю, неспроможністю адаптації до стресорного впливу.

 

Церебрально-гіпофізарпий папізм – церебральна карликовість – хвороба, в патогенезі якої має значення зниження або випадання соматотропної активності передньої частки гіпофіза при атрофічних процесах у ньому, недорозвиненні чи при руйнуванні пухлиною.

 

За вроджених форм карликовості та інфантилізму діти народжуються нормального росту та маси тіла. їхній ріст продовжується деякий час після народження, а з 2-4 років стають помітними відставання в рості. Тіло має звичайні пропорції та симетрію, а розвиток кісток і зубів, закриття епіфізарних хрящів, статеве дозрівання загальмовані.

 

Клінічна картина карликовості визначається пропорційною затримкою росту і маси тіла хворих; затримкою фізичного і статевого розвитку зі збереженням дитячих особливостей скелета відносно пропорції й окостеніння; різною мірою недостатнім розвитком статевих залоз, відставанням формування зовнішніх статевих органів, відсутністю вторинних статевих ознак, а також відношенням ступеня росту та диференціювання скелета й іншими ознаками. Характерний також невідповідний вікові старечий вигляд – прогерія. Шкіра зморшкувата й утворює складки, розподіл жиру порушений.

 

СТГ, або гормон росту, впливає на процеси білкового, вуглеводного, жирового та інших видів обміну в організмі. Ці зміни відбиваються в зубах, пародонті та щелепних кістках. Так, у хворих на церебрально-гіпофізарний нанізм спостерігаються затримка прорізування зубів, ретеновані зуби, порушення мікротвердості дентину, аномалії прикусу. На бічних телерентгенограмах визначається зменшення розмірів турецького сідла, подовження верхньої щелепи в сагітальному напрямку та вкорочення середньої частини обличчя. Череп відносно великий, а його лицева частина навіть у зрілому віці нагадує обличчя дитини.

 

На огляді таких хворих звертає на себе увагу стареча, зморшкувата шкіра обличчя, відсутність її еластичності; зменшення розмірів ротової щілини – мікростомія; променеподібні зморшки навколо рота.

 

Ураховуючи викладене, необхідно проводити ряд симптоматичних лікувально-профілактичних заходів, а також динамічне спостереження за хворими. За наявності зубощелепних аномалій необхідне ортодонтичне лікування, яке буде сприяти запобіганню розвитку хвороб пародонта. Лікування та видалення зубів у таких хворих необхідно проводити за строго визначеними показаннями і з великою обережністю з урахуванням змін у кістковій тканині щелеп. Необхідно рекомендувати лікування основної хвороби в ендокринолога, загальнозміцнювальну терапію, режим харчування і т. п. Усі ці заходи сприятимуть розвитку кісток скелета, зокрема і лицевого, та щелеп; своєчасному розвитку і прорізуванню зубів, а відповідно, запобіганню розвитку різних аномалій прикусу.

 

 

 

ХВОРОБИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

 

Щитоподібна залоза – непарна, найбільша із залоз внутрішньої секреції людини; вона виробляє гормони – тироксин, трийодтиронін та тирокальцитонін. Щитоподібна залоза стимулює ріст та впливає на диференціювання тканин організму, зокрема на розвиток кісткової системи. Вона розташована в передньому відділі шиї, збоку і спереду від гортані та трахеї.

 

Як і інші ендокринні залози, у своїх функціях вона підпорядкована гіпофізу. Коли гіпофіз виробляє тиреотропний гормон, він збільшує синтез гормонів щитоподібної залози.

 

Для визначення функціонального стану щитоподібної залози існує група тестів, які застосовуються в клінічній практиці. Одним із них є вивчення кісткового віку. Порушення функції щитоподібної залози можуть проявлятися як посиленням продукування гормонів – гіпертиреозом, так і недостатністю – гіпотиреозом.

 

Дифузний токсичний зоб – хвороба, яка супроводжується дифузними гіпер-пластичними змінами у щитоподібній залозі та інтоксикацією організму надмірною кількістю тиреоїдних гормонів, які надходять у кров. Хвороба в дітей та підлітків до періоду статевої зрілості зустрічається дуже рідко. У дітей майже відсутні скарги, однак наростання симптоматики відбувається значно швидше, ніж у дорослих.

 

У хворих із токсичним зобом спостерігаються порушення структури емалі зубів у вигляді ерозій, заглибин, борозенок, особливо на губній поверхні різців верхньої щелепи; зростає ураженість карієсом, причому вираженість процесу залежить від тривалості хвороби і меншою мірою – від тяжкості. У хворих на токсичний зоб визначаються патологічне стирання, хвороби пародонта.

 

Жінки, хворі на токсичний зоб, під час вагітності мають постійно перебувати під наглядом стоматолога. Перший огляд необхідно проводити при першому звертанні до жіночої консультації, другий – на 24-28 тижні вагітності, третій – у 37-38 тижнів, четвертий – через 2-3 тижні після пологів. Із 8-12 тижнів вагітності необхідно призначати препарати кальцію та фосфору, вітаміни.

 

У дітей, які народилися від матерів, хворих на токсичний зоб, спостерігалися випадки внутрішньоутробного прорізування тимчасових зубів; порушення термінів та порядку прорізування тимчасових зубів – як передчасне прорізування (в 16 % спостережень – у 3-5 місяців), так і затримка прорізування (в 33 % спостережень – у 10-11 місяців); порушення термінів прорізування постійних зубів; рання мінералізація коронок та формування коренів постійних зубів.

 

У дітей, хворих на токсичний зоб, зубний вік відповідає хронологічному, але кістковий зазвичай пришвидшений.

 

Цефалометричним дослідженням хворих на токсичний зоб визначене збільшення висоти обличчя, більшою мірою передньої лицевої висоти, а також незначно виражену прогнатію.

 

На слизовій оболонці порожнини рота можливе виникнення змін, подібних тим, що виявляють при гіповітамінозах (заїди, хейліти, глосити).

 

Необхідно пам’ятати, що 70 % усіх випадків токсичного зоба в дітей припадають на пубертатний період, тому своєчасно розпочате лікування основної хвороби – основа профілактики карієсу та його ускладнень у цього контингенту хворих  їм необхідно призначати вітаміни групи В, вітамін С. Відомо, що в разі введення в організм солей фтору щитоподібна залоза менше синтезує тиреоїдних гормонів, тому можна призначати 1 % розчин фториду натрію по 5 крапель 2 рази за день, ураховуючи вміст фтору в питній воді. Велике значення має харчування, тому що найбільша активність залози спостерігається при надлишку тваринного білка у раціоні, менша – в разі вживання їжі, багатої на вуглеводи. Рослинний білок за оптимальної кількості в раціоні харчування, за умови достатнього надходження йоду в організм пригнічує функцію щитоподібної залози.

 

Поряд із лікуванням основної хвороби дуже важливий гігієнічний догляд за порожниною рота, застосування лікувальних зубних паст та ремінералізуючих розчинів у разі діагностування ранніх форм карієсу.

 

Гіпотиреоз та мікседема. В основі клінічної картини гіпотиреозу лежить зниження функціональної активності щитоподібної залози, яке характеризується недостатністю синтезування тиреоїдних гормонів – тироксину та трийодтироніну. Гіпотиреоз може бути обумовлений порушенням регулюючих механізмів, які підтримують нормальну діяльність щитоподібної залози, або безпосереднім ураженням її тканин – зменшенням кількості функціонально активних клітин. Недостатність гормонів щитоподібної залози також призводить до порушень обміну речовин в організмі.

 

Виявлено, що за вродженого гіпотиреозу відбувається затримка прорізування тимчасових зубів на 1-2 роки; при зміні тимчасових зубів на постійні спостерігається затримка в середньому на 2-3 роки; характерний численний карієс тимчасових і постійних зубів; спостерігаються атипова форма коронок тимчасових зубів, зменшення їхніх розмірів, часткова адентія, гіпоплазія емалі; деформація щелепних кісток унаслідок збільшення розмірів язика. На рентгенологічному дослідженні визначається затримка формування коренів постійних зубів на 2-3 роки.

 

За даними телерентгенографічного дослідження у бічній проекції визначається зменшення лицевого кута, зменшення довжини нижньої щелепи, її дистальне розташування.

 

Цефалометричне дослідження жінок, хворих на ювенільну мікседему, показало затримку вертикального росту, особливо в тих, які не отримали своєчасного лікування.

 

При вираженій мікседемі обличчя дорослих має характерний вигляд: визначається набряк обличчя, особливо в ділянці верхніх повік, які майже закривають очну щілину. Губи випнуті, ніс потовщений, щоки відвисають. Язик збільшений, тому можуть визначатися порушення мовлення. Обличчя бліде, за винятком вилиць, які можуть зберігати нормальне забарвлення. Тупий вираз обличчя змінюється, коли хворий починає говорити. Мовлення повільне через порушення дикції; зміни голосу та мовлення майже патогномонічні.

 

Гіпотиреоз — ендокринна хвороба, яка найчастіше зустрічається в юнацькому віці. При цьому спостерігається порушення гармонійності обрисів обличчя, затримка росту лицевого скелета; зубний вік, як і кістковий, відстає від хронологічного. Стоматолог може першим діагностувати цю хворобу за такими симптомами: численний карієс тимчасових або постійних зубів; затримка прорізування тимчасових і простійних зубів; характерний вигляд обличчя. За підозри на гіпофункцію хворого необхідно направити на консультацію до ендокринолога. Своєчасна діагностика гіпофункції щитоподібної залози і раціональне лікування запобігають розвиткові змін у зубоще-лепній системі, зокрема аномаліям прикусу та карієсу.

 

Ендемічний зоб і кретинізм. Зоб – гіперпластична реакція щитоподібної залози на той чи інший подразник, тому зоб необхідно розцінювати як компенсаторне явище – відповідь на ендо- або екзогенне порушення гомеостазу організму в цілому або нейроендокринної системи зокрема. Терміном “зоб” визначають лише симптом, тобто місцеву зміну конфігурації шиї, частіше у зв’язку зі збільшенням щитоподібної залози, яка досягає значних розмірів.

 

Ендемічний зоб – хвороба, яка супроводжується збільшенням щитоподібної залози і зустрічається в тих географічних регіонах, які характеризуються недостатнім умістом йоду в природі. Ендемічний зоб може розвиватися в будь-якому віці, але найчастіше спостерігається в 10-12-річних дітей. Різниця в поширеності серед дівчаток та хлопчиків у дитинстві майже не визначається і стає помітною в період статевого дозрівання – жінки хворіють частіше, ніж чоловіки.

 

Термін “кретинізм”, або “вроджений гіпотиреоз”, застосовують у тих випадках, коли захворювання щитоподібної залози визначається з моменту народження. Якщо недостатність щитоподібної залози виявляють у нормально розвинених до початку захворювання дітей, то мова йде про набутий, або юнацький гіпотиреоз. Кретинізм найбільш поширений у районах зобної ендемії, де йодна недостатність поєднується із незадовільними соціально-побутовими умовами життя населення.

 

Кретини мають характерний вигляд: низький зріст із непропорційним розвитком окремих частин тулуба; вони мляві, малорухливі, часто страждають на глухонімоту або недорікуватість, виражену психічну неповноцінність. Симптоми кретинізму можуть виявлятися відразу після народження, але частіше проявляються в перші місяці або 2 роки життя.

 

При кретинізмі обличчя не розвивається, тому залишаються характерні інфантильні особливості. Перенісся широке і пласке, недорозвинене, як у новонародженого; широко розставлені очі, ніс короткий і кирпатий. Заданими клінічного і рентгенологічного обстеження визначається різке відставання розвитку лицевого і мозкового черепа взагалі і зубів та щелеп зокрема.

 

Оскільки хвороба пов’язана із недостатністю йоду, то основним засобом профілактики є застосування йодованої солі та продуктів харчування із йодними добавками (хліб, чай); йодне підгодовування тварин тощо.

 

ХВОРОБИ ПАРАЩИТОПОДІБНИХ ЗАЛОЗ

 

Паращитоподібні залози – це чотири маленькі залози, розташовані позаду від щитоподібної. Вони відіграють провідну роль у контролі за рівнем умісту в організмі кальцію. Паратгормон, який виробляють паращитоподібні залози, крім цього, бере участь у регуляції фосфорного обміну, впливає на процеси обвапнення та декальцифікації в кістках. Існують докази функціональної активності паращитоподібних залоз у період внутрішньоутробного розвитку. Вони сприяють збереженню гомеостазу кальцію незалежно від коливань мінерального балансу матері. У останні тижні внутрішньоутробного періоду та в перші дні життя суттєво підвищується активність паращитоподібних залоз. Не виключена участь гормону паращитоподібних залоз у механізмі адаптації новонародженого.

 

Гормон паращитоподібних залоз разом із вітаміном D забезпечують усмоктування кальцію в кишечнику, його реабсорбцію в канальцях нирок; вимивання кальцію із кісток та активацію остеокластів кісткової тканини. Незалежно від вітаміну D паратгормон гальмує реабсорбцію фосфатів канальцями нирок та сприяє виведенню фосфору із сечею. За своїми фізіологічними властивостями паратгормон є антагоністом гормону щитоподібної залози – тиреокальцитоніну.

 

На ріст і розвиток кісток та зубів в організмі впливають численні зовнішні та внутрішні фактори. Гормон паращитоподібних залоз забезпечує нормальне співвідношення між процесами кісткоутворення та руйнування, бере участь у регуляції росту та обвапнення кісткових і зубних тканин.

 

Хвороби паращитоподібних залоз можуть викликати стани як зниження функції – гіпопаратиреоз, так і підвищення функції- гіперпаратиреоз.

 

Клінічні ознаки зміни активності паращитоподібних залоз охоплюють симптоматику з боку нервово-м’язової збудливості, кісток, шкіри та її придатків.

 

Гіпопаратиреоз – хвороба, яка супроводжується симптомами підвищення нервово-м’язової збудливості (тетанія), порушеннями функції нервової системи, а також ураженням ектодермальних тканин. Етіологічними факторами хвороби можуть бути видалення паращитоподібних залоз, травматичне ушкодження залоз; дегенерація внаслідок перенесених інфекцій (кір, грип, туберкульоз, сифіліс, малярія). Зустрічаються випадки вродженої повної або часткової відсутності паращитоподібних залоз.

 

Клінічно недостатність паращитоподібних залоз проявляється залежно від термінів виникнення та тяжкості по-різному. Тривало зберігається симптоматика з боку нігтів, волосся, зубів. При вродженому гіпопаратиреозі суттєво порушується формування кісток – раннє виникнення остеомаляції. Підвищуються вегетативна лабільність та збудливість (пілороспазм, діарея, тахікардія); ознаки підвищеної нервово-м’язової збудливості (тетанія, спазмофілія), а також ураження тканин ектодермального походження. Деякі симптоми виникають гостро та можуть потребувати невідкладної допомоги. До таких належать судоми та ларингоспазм.

 

Тетанія – клінічний синдром, при якому чільне місце займає стан підвищеної збудливості нервово-м’язового апарату. Тетанія проявляється схильністю до судом. При явній тетанії щоденно, а іноді й по декілька разів за день виникають напади судом, які супроводжуються болем. Судоми мають клонічний характер і тривають від декількох хвилин до декількох годин. Під час нападу на обличчі хворого з’являється сардонічна посмішка. При судомах губ рот витягується у вигляді хобота; якщо судоми переходять на жувальні м’язи, виникає тризм.

 

Спазмофілія – хронічна конституційна тетанія – одна з форм тетанії, пов’язана з недостатнім усмоктуванням кальцію в кишечнику. Основними симптомами спазмофілії є схильність до клонічних і тонічних судом. При спазмофілії можливі ураження твердих тканин зубів, схильність до карієсу, а також трофічні зміни у м’яких тканинах та пародонті.

 

Найбільш поширеним ураженням твердих тканин зубів, яке виникає внаслідок гіпофункції паращитоподібних залоз, є гіпоплазія емалі. Гіпоплазія має вигляд плям, ямок, борозенок. При цьому альвеолярні відростки щелепних кісток найменш чут-

 

ливі до недостатньої функції паращитоподібних залоз. Залежно від ступеня тяжкості порушень фосфорно-кальцієвого обміну можливий розвиток парестезії слизової оболонки порожнини рота і зубів, а також одонталгії, що може стати причиною невиправданого видалення зубів.

 

■

 

ХВОРОБИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ

 

Надниркові залози розташовані біля верхніх полюсів нирок, у них розрізняють мозкову та кіркову частини. Кора надниркових залоз виробляє стероїдні гормони різної біологічної дії: глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортикостерон та ін.), які впливають на обмін вуглеводів; мінералокортикоїди (альдостерон), які регулюють водно-сольовий обмін; стероїди з андрогенними, естрогенними та прогестеронними властивостями. Функція кори надниркових залоз регулюється адренокортикотропним гормоном (АКТГ), який виробляє передня частка гіпофіза. Мозкова частина виробляє катехола-міни (адреналін та норадреналін), які впливають на серцево-судинну систему.

 

Функція кори надниркових залоз перебуває під постійним регулюючим впливом центральної нервової системи, проміжного мозку та передньої частки гіпофіза; гормональні розлади можуть виражатися в недостатньому або надмірному продукуванні одного або декількох гормонів.

 

Уроджена дисфункція кори надниркових залоз — або вроджений адреногені-тальнип синдром – хвороба, яка характеризується переважною гіперпродукцією андрогенів і розвитком псевдогермафродитизму в дівчат та передчасним статевим розвитком хлопчиків і дівчаток, причому останніх – за чоловічим типом. Ця хвороба зустрічається дуже рідко, але серед патології надниркових залоз у дітей має відносно велику частку. Дівчата та жінки хворіють у 4—5 раз частіше. В етіології хвороби має місце і генетичний фактор.

 

У хворих із уродженим адреногенітальним синдромом відбувається акселерація розвитку, особливо кісткового скелета. Терміни прояву вторинних статевих ознак у дітей випереджають вік; характерне також пришвидшене диференціювання скелета на 2-8 років (зміни послідовності окостеніння та асиметрія).’Надлишок андрогенів викликає пришвидшену мінералізацію кісток зі змінами їхньої структури. Ці зміни спостерігаються в дітей віком від 3 до 7 років. Однак, незважаючи на пришвидшений розвиток скелета, зубний вік відповідає хронологічному.

 

Вплив гормонально-активних стероїдів на розвиток зубів та навколозубних тканин. Стероїдні гормони кори надниркових залоз є біологічно активними сполуками, які регулюють функцію розмноження та розвитку, диференціювання органів та тканин, контролюють усі види обміну речовин, впливають на мембранні структури клітин і на генетичну активність.

 

Відомо, що кортизон (синтетичний препарат) є сильним інгібітором росту щелеп та зубів і в той же час стимулює прорізування зубів і розвиток ясен. В експерименті встановлено вплив кортизону на щелепні кістки: зниження висоти альвеолярного відростка, остеопороз, який характеризується зменшенням кількості остеобластів, а також зменшення кількості фібробластів та колагенових волокон у періодонті та їх дегенерація.

 

 

 

ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА

 

Травна залоза, яка виконує внутрішньосекреторну (екзокринну) та зовнішньосе-креторну (ендокринну) функції. Вона розташована в черевній порожнині позаду від шлунка на рівні І—II поперекових хребців. її зовнішня секреція полягає в періодичному виділенні у дванадцятипалу кишку панкреатичного соку, який відіграє важливу роль у процесі травлення; внутрішньосекреторна функція – у виробленні гормонів інсуліну та глюкагону, які регулюють вуглеводний та ліпідний обміни.

 

Цукровий діабет – поліетіологічна та поліпатогенетична хвороба, в основі якої лежить інсулінова недостатність. Однією з ранніх ознак цукрового діабету є сухість у порожнині рота, втрата ниткоподібних сосочків язика та пекучість слизової оболонки, підвищений апетит та спрага. Зміни в порожнині рота проявляються у вигляді хвороб слизової оболонки і тканин пародонта.

 

Хвороби підшлункової залози безпосередньо не впливають на формування зу-бощелепної системи, але розвиток цукрового діабету, особливо в дитячому віці, призводить до порушення обмінних процесів, виснаження організму, послаблення його імунобіологічних захисних механізмів, що в сукупності з іншими етіологічними чинниками може призводити до розвитку зубощелепних аномалій.

 

ВИЛОЧКОВА ЗАЛОЗА

 

Залоза внутрішньої секреції, якій належить провідна роль у розвитку імунітету. Вилочкова залоза розташована у верхньому відділі переднього середостіння. Найбільших розмірів вона досягає в новонародженого і особливо в дитини 2-х років, надалі майже не збільшується. З періодом статевого дозрівання починається її інволюція.

 

Експериментально доведено, що тимектомія в молодих тварин призводить до уповільнення розвитку щелепних кісток, затримки прорізування зубів, уповільненого утворення дентину, впливає на мінералізацію скелета. Таким чином, вилочкова залоза відіграє певну роль у розвитку та формуванні зубощелепної системи.

 

ВПЛИВ СТАТЕВИХ ГОРМОНІВ НА ЗУБОЩЕЛЕПНУ СИСТЕМУ

 

Ендокринна функція статевих залоз має велике значення для росту та розвитку організму. Гіперфункція статевих залоз у дитячому віці призводить до передчасного припинення росту, а гіпофункція викликає диспропорційний надмірний ріст та євнухоїдизм. Статеві гормони мають широкий спектр дії – органоспецифічну, метаболічну, проліферативну.

 

Естрогени (жіночі статеві гормони) впливають на обмін речовин у кістках, передусім на білкову основу кістки. Під впливом естрогенів підвищується концентрація кальцію та фосфору в крові, що сприяє процесам окостеніння. Тривалий вплив цих гормонів на організм, що росте, призводить до передчасного припинення росту внаслідок пришвидшеного обвапнення єпіфізарних хрящів. Особливо важливий вплив естрогенів на передню частку гіпофіза опосередковано через гіпоталамус. Відомий вплив статевих гормонів на процес формоутворення (на структуру зубів, а також на-вколозубні тканин). Статеві гормони – андрогени та естрогени – мають велике значення для розвитку обличчя.

 

Андрогени (чоловічі статеві гормони) стимулюють синтез білка, зменшують катаболізм амінокислот – усе це супроводжується затримкою в організмі калію, фосфору, кальцію.

 

Чоловічі статеві залози (яєчка) становлять собою складний орган, в якому відбувається вироблення сперматозоїдів та чоловічого статевого гормону. їхня функція перебуває під впливом гонадотропних гормонів передньої частки гіпофіза (фоліку-лостимулюючий гормон стимулює процес сперматогенезу, а лютеїнізуючий – вироблення чоловічого статевого гормону – тестостерону). Розрізняють первинну та вторинну недостатність гормональної функції чоловічих статевих залоз. Первинний гіпогонадизм – хвороба, обумовлена безпосереднім ураженням яєчок; вторинний – порушення функції внаслідок захворювання інших органів ендокринної системи: гіпофіза, щитоподібної залози і в першу чергу – гіпоталамо-гіпофізарної системи, оскільки при цьому припиняється гонадотропна функція передньої частки гіпофіза.

 

Відомо, що функція гонад впливає на становлення зубощелепної системи. При юнацькому гіпогонадизмі зберігаються дитячі обриси обличчя, тонка, м’яка шкіра. Визначається непропорційність розвитку нижньої щелепи – превалювання розвитку тіла в порівнянні з висхідною гілкою. Прорізування зубів відбувається або в середні терміни, або із затримкою. Можливі остеопороз кісток черепа та лицевого скелета, розвиток зубощелепних аномалій.

 

Жіноча статева система складається з яєчників, які є статевими залозами та придатковими утворами. В яєчниках виробляються яйцеклітини та гормони, які за своєю будовою є стероїдами. Більшість дослідників вважають, що найчастіше порушення функції жіночих статевих залоз викликають хвороби пародонта і посилення активності перебігу каріозного процесу.

 

Отже, виявивши ознаки ендокринних порушень, ортодонт перед плануванням профілактичних та лікувальних заходів мусить направити пацієнта на консультацію лікаря-ендокринолога для отримання консультативного висновку.

 

Хоча характерні деформації розпізнаються при народженні, ситуація може посилитися з продовженням розладів розвитку, викликаних зрощенням швів, після народження. Хірургічне роз’єднання швів необхідне в ранньому віці.

 

Пізній всереденіутробний розвиток і народження

 

У останньому триместрі всереденіутробного життя людський плід важить близько 1 кг і хоча він ще зовсім не готовий до життя поза захисними стінками матки, він часто виживає при передчасних пологах. Активний розвиток зубів починається на 3-му місяці всереденіутробного життя. Розвиток всіх молочних зубів і перших постійних молярів починається задовго до народження.

 

Хоча пропорція маси голови і решти тіла починає стабілізуватися з 4-го місяця, при народженні голова все ж таки складає близько половини всієї маси тіла новонародженого і є найкрупнішою частиною для проходу по родовому каналу. Подовження і звуження голови полегшує пологи і супроводжується буквальним спотворенням сеформи. Це зміна форми можлива завдяки тому, що у момент народження між плоскими кістками черепної коробки існує джерельце порівняно великого розміру. Коли голова здавлюється усередині родового каналу, черепна коробка може збільшитися в довжині і зменшитися в ширині, приймаючи довгасту форму для полегшення проходу по родовому каналу.

 

Відносна недостатність розвитку нижньої щелепи перед народженням також здатна полегшити пологи, оскільки випираюче кісткове підборіддя може бути значним утрудненням при проходженні через родовий канал. Після народження нижня щелепа росте швидше за решту всіх лицьових структур і швидко досягає нормально дорослих пропорцій.

 

Не дивлячись на фізичну адаптацію, що полегшує цей npоцесс, пологи майже завжди травматичні. В кращому разі поява на світло завжди пов’язана з важким процесом психологічної адаптації. На короткий час зростання сповільнюється і може наблюдатися невелике зниження маси новонародженого між 7-м 10-м днями життя. Такі перешкоди в розвитку надають фізичну дію на скелетні тканини, що формуються в цей час, оскільки порушується нормальна послідовність кальцифікації. В результаті з’являється помітна лінія, що проходить і кісткам, що формуються в цей час, і зубам. Проте кістки не видно, і в результаті їх реконструкції будь-яка лінія, викликана дефектами зростання при народженні, зникне.

 

З іншого боку, будь-які розлади зростання при народженні заражаються також на зубній емалі, яка не реконструюєте. Майже у кожної дитини на поверхні молочних зубів спостерігається «лінія новонародженого», що міняє своє положення від зуба до зуба залежно від ступеня розвитку у момент народження. При нормальних обставинах ця лінія така бліда що її можна побачити тільки через збільшувальне скло. Одна якщо період народження не був спокійний, результатом може бути значна область забарвленою, зруйнованою або недостатньо кальцинованій емалі.

 

Подібні ефекти можуть бути викликані не тільки процес народження. Зазвичай розлади зростання можуть продовжуватися від 1 – 2 тиж. Як і розлади у момент народження, так і уповільнення зростання, викликане пізнішим запальним захворюванням, можуть залишити відбиток на емалі зубів, що формуються в це. Як молочні, так і постійні зуби можуть піддаватися в дії хвороб в дитячому віці.

 

ДИТИНСТВО І РАННЄ ДИТИНСТВО: ПЕРІОД ПРОРІЗУВАННЯ МОЛОЧНИХ ЗУБІВ

 

Фізичний розвиток в дошкільні роки

 

Загальна модель фізичного розвитку після народження є продовженням моделі зростання пізнього періоду розвитку плюс продовжується активне зростання з відносно постійним збільшенням в зростанні і масі, хоча швидкість росту знижується в процентному відношенні до попереднього розміру тіла.

 

Обставини, на які слід звернути особливу увагу. Передчасні пологи (мала маса при народженні). Новонароджені, такі, що важать менше 2,5 кг у момент народження схильні до великого ризику виникнення проблем в післяродовому періоді. Оскільки низька маса тіла при народженні є наслідком передчасних пологів, слід прогнозувати матір новонародженого, а не оцінювати гестаційний вік.

 

До недавнього часу діти, що важили при народженні менше 1,5 кг, часто не виживали. Навіть за наявності найсучаснішого спеціалізованого устаткування шанси виживання недоношених дітей з екстремально низькою масою тіла (менше 1 кг дуже високі, хоча деяких все ж таки вдається врятувати.

Відхилення від структури (форми) і функції, властивої даному біологічному вигляду (органу), що виникло унаслідок порушення його розвитку, прийнято називати аномаліями.

 

У нормі жувальний апарат має певну індивідуальну морфологічну структуру, що забезпечує нормальну функцію і естетичний оптимум. За таку норму приймають жувальний апарат, побудований за типом ортогнатичного прикусу. Прямий, опістогнатичний і біпрогнатичний прикуси є варіантами норми. Перекриття нижніх передніх зубів верхніми однойменними на третину довжини  їх коронок слід вважати нормою, а глибше перекриття, але із збереженням ріжучо-горбикового контакту — варіантом норми.

 

Ступінь морфологічних змін при аномаліях зубощелепної системи не завжди відповідає ступеню порушення функції. Найчастіше між цими характеристиками спостерігається невідповідність, оскільки в зубощелепній системі має місце компенсація втраченої функції. Тому в одних випадках при незначних відхиленнях форми порушення функції жувальних м’язів і вісочно-нижньощелепного суглоба можуть бути відсутніми. У інших випадках навіть невеликі відхилення в положенні окремих зубів викликатимуть серйозні порушення рухів нижньої щелепи і функції вісочно-нижньощелепного суглоба.

 

Необхідно розрізняти поняття «Деформація зубних рядів і оклюзії» від терміну «аномалія». Аномалія визначається порушеннями, які виникли при формуванні зубощелепної системи. Деформаціями слід називати тільки ті порушення, які виникли з якої-небудь причини після формування зубощелепної системи. При клінічному обстеженні важко визначити взаємовідношення дистальних поверхонь других тимчасових молярів і різницю у величині коронок верхніх і нижніх тимчасових молярів. У цих випадках оцінюють співвідношення верхніх і нижніх молочних іклів. Правильне їх співвідношення є сприятливою ознакою для розвитку нормального прикусу, оскільки співвідношення тимчасових іклів до і після прорізування перших постійних молярів залишається, як правило, незмінним. При різниці розмірів тимчасових молярів верхньої і нижньої щелеп більше 2 мм між їх дистальними поверхнями виникає «дистальна сходинка». Її наявність, а також незначне неправильне співвідношення молочних іклів є несприятливими прогностичними ознаками для формування нормального прикусу. На локалізацію зачатків тимчасових зубів зовнішні чинники надають незначну дію, тому аномальне їх розташування спостерігається порівняно рідко.

 

Перший етап — сформований тимчасовий прикус. З 3 до 4,5 року  ріст альвеолярних відростків щелеп ще продовжується, оскільки закінчується формування коріння бічних тимчасових зубів, проте його інтенсивність значно знижується. Після цього до початку зміни різців розміри зубної дуги трохи змінюються. У віці від 4 до 6 років практично немає зростання зубоальвеолярних дуг і щелеп.

 

Тимчасовий прикус формується двох типів — з тремами або без трем [Baume L. J., 1959]. За інформацією А. Л. Владіславова (1969), зустрічаються три види тимчасових зубних дуг: 1) наявність трем між передніми зубами (57%); 2) наявність трем («треми приматів») на верхній (33%) і нижній (47%) щелепах; 3) відсутність трем в передній ділянці обох зубних дуг (21%). Відсутність трем — несприятлива прогностична ознака, що є чинником ризику, оскільки у відсутність трем в 4 рази частіше зустрічається тісне розташування постійних зубів.

 

Період змінного (змішаного) прикусу. Змінний прикус — поняття клінічне, а не анатомічне. Він спостерігається в другому шестирічному періоді (6—12 років) формування зубощелепої системи, протягом якого відбувається розхитування тимчасових зубів, їх поступова заміна постійними зубами. Одночасно починається формування постійного прикусу. Зберігається така ж хвилеподібність процесу зростання щелеп, залежна від розвитку, зростання і прорізування постійних зубів.

 

Другий етап — ранній змінний прикус з 6 до 9 років. Найбільш активне зростання щелеп спостерігається в перші 1,5 року (6—7,5 року). Він обумовлений прорізуваням перших постійних молярів, коли тимчасові зуби замінюються постійними. В результаті прорізування перших постійних молярів спостерігається активне зростання щелеп і відбувається друге фізіологічне підвищення прикусу. Під тиском нижній щелепі, що росте вперед, у віці 6—7 років, переважно на верхній щелепі, між передніми тимчасовими зубами збільшуються треми, що сприяє підвищенню прикусу і встановленню в зубний ряд постійних різців, що прорізуються, великих за розміром, чим молочні.

 

Як правило, спостерігають чотири варіанти прорізування і правильного встановлення в прикусі перших постійних молярів:

 

1. За наявності медіальної сходинки між дистальними поверхнями других тимчасових молярів перші постійні моляри відразу встановлюються правильно (у 6 років).

 

2.Контакт других тимчасових молярів в одній площині приводить до встановлення 6-х зубів в горбиковому контакті. Поліпшення їх співвідношення надалі залежатиме від наявності трем між зубами, стирання горбів тимчасових зубів і міжзубних контактів на апроксимальних поверхнях їх коронок, коли під тиском 6-х зубів відбудеться мезіальне зміщення, особливо нижніх тимчасових молярів (у 7—7,5 роки).

 

3. За наявності великих щелеп з тремами між тимчасовими зубами або без них, не дивлячись на контакт других молочних молярів латерально в одній площині, перші постійні моляри можуть прорізатися і відразу встановитися правильно.

 

4. За наявності малих щелеп («рудиментарний» варіант), відсутності трем,при контактіі других тимчасових молярів в одній площині, горбиковий контакт перших постійних молярів може довго зберігатися (з 6 до 12 років), тобто є чинник ризику формування дистального прикусу. Після зміни тимчасових молярів премолярами з’являється надлишок місця за рахунок різниці розмірів коронок тимчасових і постійних зубів, необхідний для корекції положення шостих зубів. Під тиском зачатків постійних різців коріння тимчасових резорбіруються, коронки постійних зміщуються наперед. Це викликає посилене аппозиційне зростання і нашарування кости на вестибулярній поверхні альвеолярного відростка. Постійні різці прорізуються з вестибулярним нахилом коронок по відношенню до базальної дуги щелепи і розташовуються в зубній дузі. Затримка тимчасового зуба в зубній дузі — діагностична ознака порушення прорізування постійного зуба, його ретенції, аномального розташування зачатка, адентії і іншій патології.

 

 

 

За даними А. М. Schwarz (1961), в тимчасовому прикусі, що сформувався, спостерігають три види контакту других тимчасових молярів і розташування дистальних поверхонь їх коронок. При відповідності величини коронок верхніх і нижніх молярів і правильному контакті зубних рядів є «мезіальна сходинка». При прорезуванні перші постійні моляри встановлюються в прикусі в нейтральному співвідношенні. Якщо коронки нижніх тимчасових молярів ширше за коронки верхніх не більше ніж на 2 мм, то дистальні поверхні других тимчасових молярів встановлюються в одній площині. При більшій невідповідності між дистальними поверхнями других тимчасових молярів виникає «дистальна сходинка». Перші два різновиди не слід відносити до патології.

 

Під час зміни тимчасових зубів унаслідок більшої ширини коронок нижніх тимчасових зубів в порівнянні з коронками постійних можливі мезіальне переміщення нижніх перших постійних молярів і їх встановлення в нейтральному прикусі. Мезіальнє переміщення бічних зубів відбувається в результаті стирання горбів тимчасових зубів і міжзубних контактів на апроксимальних поверхнях їх коронок.

 

При клінічному обстеженні важко визначити взаємовідношення дистальних поверхонь других тимчасових молярів і різницю у величині коронок верхніх і нижних тимчасових молярів. У цих випадках оцінюють співвідношення верхніх і нижніх тимчасових іклів. Правильне їх співвідношення є ознакою розвитку нормального прикусу. Співвідношення тимчасових іклів до і після прорізування перших постійних молярів залишається, як правило, незмінним. Поліпшення їх співвідношення спостерігається іноді за наявності між зубами великих трем приматів.

 

Встановлення мінімального різцевого перекриття в тимчасовому прикусі вважають оптимальним. У віці 5—6 років, переважно на верхній щелепі, між передніми зубами збільшуються треми, що сприяє встановленню в зубний ряд постійних різців, що прорізуються, великих за розміром.

 

За даними А. Л. Владіславова (1969), зустрічаються три види тимчасових зубних дуг: 1) з тремами між передніми зубами; 2) з тремами на верхній і нижній щелепах («треми приматів»); 3) відсутність трьом в передній ділянці обох зубних дуг.

 

Під тиском зачатків постійних зубів коріння тимчасових зубів резорбуються, їх коронки зміщуються вперед. Це викликає посилене аппозиційне зростання і нашарування кістки на вестибулярній поверхні альвеолярного відростка.

 

Постійні різці прорізуються з вестибулярним нахилом їх коронок по відношенню до базальної дуги щелепи і розташовуються в зубній дузі.

 

Затримка тимчасового зуба в зубній дузі — діагностична ознака порушення прорізування постійного зуба, його ретенції, аномального розташування зачатка, адентії і іншої патології.
Виникненню функціональних порушень сприяють неправильні прийоми штучного вигодовування дитини (низьке або високе положення пляшки з молоком, її розташування збоку на подушці у голови дитини, форма і довжина соски, величина отвору в ній). Зафіксовані рухові реакції у вигляді звичок смоктання пальців, прикушення губ, щік, різних предметів, а також неправильно здійснювані функції дихання, ковтання, мови і жування обумовлюють порушення в зубощелепній системі. Під впливом постійно діючих шкідливих звичок кістки лицьового скелета деформуються, що приводить до зсуву окремих зубів і їх груп, зміни форми зубних рядів і положення під’язикової кістки, розвитку аномалій прикусу, порушення функції м’язів шиї і інших загальних несприятливих наслідків.

 

Парафункція навколоротових м’язів — губ, щік і інших мімічних м’язів може бути встановлена за деякими клінічними ознаками. Вивчення обличчя пацієнта під час розмови з ним, а також пауз дозволяє визначити напругу нижньої губи  при якій відведення нижньої губи від зубів можливо лише із зусиллям. Шляхом огляду області губ і ротової порожнини виявляють звичну напругу м’язів губ і підборіддя в результаті порушення функцій дихання, ковтання і мови. Нерідко помітні точкові поглиблення на шкірі підборіддя («симптом наперстка»), що свідчать про гіпертонус м’язів.

 

Губи і щоки беруть участь в міміці, функціях мови, ковтання, жування. Їх розташування взаємозв’язане з величиною щелеп, нахилом різців, генетичними і етнічними особливостями розвитку. Незмикання губ свідчить про порушення носового дихання. Вивчення типових положень губ при ортогнатичному прикусі і сагітальних аномаліях прикусу допомагає визначити ту конфігурацію профілю нижньої частини лиця, яка може бути досягнута в результаті лікування.

 

Втягування слизової оболонки щік між зубами викликає напругу щокових м’язів. У таких випадках на слизовій оболонці з’являються відбитки бічних зубів, коронки яких залишаються низькими.

 

Парафункція внутрішньоротових м’язів обумовлена підвищеною активністю м’язів мови, дна порожнини рота і м’якого піднебіння і нерідко спостерігається при аденоїдних розростаннях в носоглотці і гіпертрофії мигдалин в ротоглотці. Після ранньої втрати молочних зубів, зокрема молярів, нерідко змінюється положення язика, яка займає простір, що звільнився. Звичка прокладати язик між зубними рядами в області дефектів, що з’явилася, перешкоджає прорізуванню постійних зубів, їх правильному встановленню в прикусі, сприяє зсуву нижньої щелепи і зниженню висоти прикусу.

 

Постійний прикус стійкіший, ніж змінний, але і він змінюється, особливо після втрати окремих зубів, стирання горбів коронок, а також під впливом шкідливих звичок. Думка про те, що шкідливі звички бувають тільки в дитячому віці, помилково. Своєчасно не усунені, вони закріплюються і спостерігаються у підлітків і дорослих. Після протезування в старшому віці нерідко наголошується розхитування зубів із-за шкідливої звички прокладення мови, що збереглася, між зубними рядами. Смоктання пальців і різних предметів, поширене серед дітей, у дорослих зустрічається рідше. Так звані видимі дитячі звички замінюються малопомітними або невидимими, наприклад смоктання пальця — смоктанням або прикушенням язика. Виявити останню звичку допомагає оцінка форми зубних дуг, величини щілин між зубами і зубними рядами, наявність на мові відбитків зубів. Звичка тиску мовою на різці і присмоктування губи може розвинутися після появи дефекту коронки переднього зуба, за наявності діастеми. Така звичка приводить до постійної напруги м’язів нижньої губи і підборіддя.

 

А. М. Schwarz на підставі дослідження телерентгенографії голови в профіль запропонував оцінювати будову зубощелепної системи і її місцеположення в лицьовому скелеті після аналізу даних краніо-, гнато- і профілометрії. Краніометрія дозволяла з’ясувати тип особи обстежуваного, властивий даному індивідуумі, що важливе для подальшого уявлення про місцеположення зубощелепної системи в лицьовому скелеті. Гнатометрія давала можливість охарактеризувати морфологічні особливості зубощелепної системи. Профілометрія дозволяла оцінити естетику профілю особи і розрахувати його форму, яку можна одержати в результаті лікування. Таким чином, з’явилася можливість морфоестичної диференціальної діагностики зубощелепних аномалій з їх розподілом на зубоальвеолярні, гнатичні і поєднані форми.

Проблема надання ортодонтичної допомоги дітям, підліткам і дорослим залишається актуальною, оскільки зубощелепні аномалії мають значне розповсюдження. У зв’язку з розширенням уявлень про взаємозв’язок аномалій прикусу із загальними порушеннями в організмі потрібний якісно новий підхід до організації ортодонтичної допомоги в нашій країні.

 

 В даний час намітилося шість основних напрямів її розвитку з урахуванням віку осіб, що потребують лікування, і специфіки лікарських заходів:

 

1) профілактична ортодонтія серед організованих дитячих колективів;

 

2) спеціалізоване лікування дітей в умовах укрупнених ортодонтичних відділень або кабінетів;

 

3) ортодонтичне лікування підлітків і допризовників;

 

4) ортодонтичне лікування дорослих;

 

5) ортодонтичне лікування і зубощелепне протезування хворих з природженими незростаннями в щелепно-лицьовій ділянці в системі їх комплексного лікування;

 

6) ортодонтичне лікування в умовах стаціонару як попередній і завершальний етапи після хірургічного усунення зубощелепно-лицьових аномалій.

 

Епідеміологічне вивчення проводять по певній схемі, що дозволяє максимально повно і в короткій формі зареєструвати стоматологічний і ортодонтичний статус. Для підготовки ортодонтичної інформації до машинної обробки і подальшого статистичного аналізу введений цифровий шифр у вигляді колонок біля кожної ознаки.

 

У карті для епідеміологічного вивчення зубощелепних аномалій реєструють наступну інформацію:

 

1) паспортні і демографічні дані;

 

2) стадію формування зубних рядів;

 

3) аномалії числа, форми і величини зубів;

 

4) аномалії положення зубів;

 

5) аномалії прикусу —в ділянці передніх і бічних сегментів зубних дуг у вертикальному, дистально-мезиальному і трансверзальному напрямах;

 

6) інші виражені аномалії;

 

7) необхідність лікування і його різновид;

 

8) зауваження.

 

Для ранньої діагностики і профілактики зубощелепних аномалій у дітей від 3 до 6 років необхідно виявляти ранні ознаки аномалій. Відомі наступні морфологічні передумови, які сприяють виникненню зубощелепних аномалій – рання втрата молочних зубів (8,9±2,0%), аномалії вуздечки верхньої губи (15,5^2,5%), аномалії вуздечки мови (4,2±1,4%), горби молочних зубів (9,8±2,1%), що не стерлися, відсутність трьом між молочними зубами (14,8±2,5%), наявність сагітальної щілини між різцями при нейтральному співвідношенні зубних рядів (у 5,2±1,5%). Порушення функцій зубощелепної системи виявлене у 34,2±8,3% обстежених. Частіше за інших зустрічалося порушення дихання (14,1±2,4%), ковтання (11,2±2,2%), рідше — порушення мови (6,8±1,7%) і жування (2,1±1,0%) [Самохіна Е. С., 1974].

 

За даними Т. М. Кучумової, частота втрати молочних молярів наступна: два молочних моляра — 12,9±2,9%, три — 12,1±2,8%, чотири – 44,6±4,3%, п’яти – 10,6±2,8%, шести -9,8±2,6%, семи — 5,4±2%, восьми — 4,6±1,8%. Наслідками ранньої втрати молочних молярів, що порушують формування прикусу, є зубоальвеолярне подовження у ділянці бічних зубів (28,8±3,9%), мезіальний зсув або нахил перших постійних молярів (2б,8±3,8%), дистальний нахил коронок премолярів, недолік для них місця в зубному ряду і порушення термінів прорізування (передчасне, таке, що запізнилося або ретенція зубів), повороти зачатків цих зубів по осі, зниження висоти прикусу. Найбільший зсув зубів у бік дефектів наголошується у дітей, що втратили молочні моляри до прорізування перших постійних молярів на верхній щелепі (поворот молярів навколо піднебінного кореня). Ступінь зсуву залежить від давності втрати молочних молярів.