Основною метою лікування

Цукровий діабет. Принципи лікування.

Зміни губо – щелепної системи та прояви на слизових оболонках.

 

Основною метою лікування діабету є компенсація обміну речовин, відновлення працездатності, попереждення всіх ускладнень захворювання, соціальна адаптація і навчання хворих на діабет.

Проводились дослідження, для якого потрібні були хворі в стані компенсації. У Києві серед усіх хворих на діабет знайшли не більше 5% хворих у стані компенсації. За кордоном кількість компенсованих хворих складає приблизно 16%.

Лікування цукрового діабету в переважній більшості випадків є симптоматичним і спрямоване на усунення наявних симптомів без усунення причини захворювання, оскільки етіологічного лікування діабету ще не розроблено.

Основними завданнями лікаря при лікуванні цукрового діабету є:

Компенсація вуглеводного обміну.Профілактика та лікування ускладнень.

Нормалізація маси тіла. Навчання пацієнта.

Компенсація вуглеводного обміну досягається двома шляхами:

§  шляхом забезпечення клітин інсуліном, різними способами залежно від типу діабету,

§   шляхом забезпечення рівномірного надходження вуглеводів, що забезпечують дотриманням дієти.

Дуже важливу роль у компенсації цукрового діабету відіграє навчання пацієнта. Хворий повинен розуміти, що таке цукровий діабет, чим він небезпечний, що йому слід зробити у разі епізодів гіпо- і гіперглікемії, як їх уникати, вміти самостійно контролювати рівень глюкози в крові та мати чітке уявлення про характер припустимого для нього харчування.

Дієта під час цукрового діабету є необхідною складовою лікування, як і використання цукрознижувальних препаратів або інсуліну. Без дотримання дієти неможлива компенсація вуглеводного обміну. Слід зазначити, що в деяких випадках під час діабету 2-го типу для компенсації вуглеводного обміну достатньо лише дієти, особливо на ранніх стадіях захворювання. При 1-му типі діабету дотримання дієти життєво важливе для хворого, порушення дієти може привести до гіпо- або гіперглікемічної коми, а в деяких випадках — навіть до смерті хворого

Режим дієтичного лікування хворих на діабет повинен бути фізіологічним. Поради щодо харчування хворих на діабет 2 типу можуть бути використані кожною людиною без шкоди для її здоров’я. Фізіологічність харчування зводиться до необхідності збереження співвідношень між вуглеводами, білками та жирами за енергетичною сутністю як 60, 24, 16% відповідно. За цього проводиться вилучення з харчування простих легкодоступних вуглеводів з високим глікемічним індексом.

Під глікемічним індексом розуміють відсоток засвоєних вуглеводів стосовно вжитих і міру зростання глікемії після цього. За 100% вважають збільшення глікемії після вживання чистої глюкози.

Хворому на цукровий діабет 2 типу продуктів зі 100%-ним або близьким до нього глікемічним індексом потрібно уникати зовсім. Чи порушує це фізіологічність харчування? Ні.  Провідною складовою цих продуктів є сахароза. А цукор як харчовий продукт почав широко вживатись з 2-ї половини XIX століття, коли налагодилась технологія отримання його з цукрових буряків. Людство не вимерло без вживання сахарози. Джерелом вуглеводів для хворої на діабет людини стає вся зелена городина, каші, відварені картопля, морква, кукурудза, квасоля, горох, хліб з муки грубого помелу, житній хліб. Білок пацієнти отримують як з рослинної їжі, так і з м’яса будь-якого походження без жиру. Кількість жирів обмежується за явного ожиріння, оскільки вони є провідним чинником збільшення ваги. Бажано, щоб половину жирів складали олії. Суттєвих доказів щодо значної переваги олій над тваринними жирами немає. Тому жири повинні вживатись відповідно з харчовими звичками людини.

Друге основне правило в харчуванні хворого на діабет — помірність у кількості спожитого та розподіл їжі на 5-6 прийомів впродовж доби. Це повинні бути сніданок, другий сніданок, обід, полудник, вечеря й легкий підвечірок.

І виключення простих цукрів, і рівномірне вживання їжі впродовж доби мають єдину мету — зменшення післяхарчової глікемії.  Існують чіткі докази, що зменшення післяхарчової глікемії зменшує захворюваність на серцево-судинні хвороби та смертність від них.

Чи існують особливі дієтичні рекомендації, чи певні продукти здатні позбавити людину діабету? Ні! Лише виключення зі вжитку простих цукрів, обмеження кількості з’їденого за один раз і усвідомлене планування свого харчування так, щоб їжа не була додатковим джерелом зростання глікемії.

За значного потягу до них використовують цукрозамінники. На сьогодні це неенергомісткі хімічні сполуки: сахарин, аспартам, ацесульфам. Вони створюють солодкий присмак і не збільшують енергетичну цінність вживаних харчів. На цукрозамінники можуть виникати алергійні реакції, диспептичні розлади, сахарин в експерименті сприяє розвитку раку сечового міхура в щурів. До некалоригенних підсолоджувачів належать також злак стевія медова та різноманітні продукти з неї. Стевіозиди, що створюють солодкий присмак стевії, в частини людей викликають не вельми приємні відчуття, в цьому разі без неї можна обійтись. До енергомістких цукрозамінників належать сорбіт, ксиліт, фруктоза. Вони, а також продукти з ними можуть вживатись після досягнення стійкої компенсації цукрового діабету, набуття пацієнтами вміння правильно оцінювати свій стан та планувати власне харчування. Це ж стосується різноманітних продуктів з прикметником «діабетичні». Реальної потреби у використанні цих продуктів у плануванні харчування хворого на діабет, як правило, немає.

Дієтотерапія у хворих на ЦД І типу

Найперше завдання лікаря полягає в розрахунку потреби в енергії та склад харчового раціону. Призначення інсулінотерапії, розрахунок дози інсуліну, розподіл інсуліну протягом доби неможливе без попереднього індивідуального розрахунку дієти.

 Дієта при СД 1 типу повинна бути фізіологічної і індивідуалізованої. Фізіологічна – це означає, що з добового кількості кілокалорій і співвідношенню харчових інгредієнтів вона не повинна відрізнятися від дієти здорових однолітків з аналогічним зростанням і рівнем фізичної активності.

Дієта хворого на цукровий діабет має бути наступною:

§  фізіологічна за складом продуктів;

§  ізокалорійна при цукровому діабеті 1 типу та субкалорійна при цукровому діабеті 2 типу;

§  рекомендується повне виключення з раціону легкозасвоюваних вуглеводів;

§  раціон має містити достатньо клітковини;

§  жири рослинного походження мають складати не менше як 40-50% усіх жирів раціону;

§  рекомендується багаторазовий прийом невеликих об’ємів їжі протягом доби (що знижує амплітуду коливання глікемії).

§  Поняття індивідуалізованих має на увазі те, що обов’язково має враховуватися режим і спосіб життя хворого. Необхідно вибрати максимально зручний час прийому їжі, врахувати харчові уподобання, а також реальні матеріальні та побутові умови конкретного пацієнта.

§  Розрахунок добового каллоража в дорослому віці залежить насамперед від ступеня фізичного навантаження пацієнта. При низької фізичної активності (інваліди, провідні домашній спосіб життя, особи з сидячою, нерухомою роботою) потреба в енергії залишає 20 ккал на кілограм ідеальної маси тіла на добу. У осіб з середньою фізичною активністю – 30, при високій фізичної активності в осіб фізичної праці, спортсменів цей показник розраховується виходячи з 40 ккал на кілограм ідеальної маси тіла на добу.

§  Розподіл добового калораж – частка білків в добовому раціоні становить 20%, жирів – 25% (насичені жири не більше 10%), вуглеводів – 55%.

§  Розрахунок необхідного для введення перед їжею кількості інсуліну короткої типу дії залежить від планованого до прийому кількості вуглеводів. Для спрощення цих розрахунків було прийнято поняття «хлібної одиниці». Хлібна одиниця (ХО) – умовне поняття, що передбачає певну кількість будь-якого продукту, що містить 12 г вуглеводів.

§  У середньому на утилізацію 1 ХЕ потрібно близько 1,4 одиниці інсуліну короткої дії. Потреба в інсуліні максимальна в ранкові години і становить 1,5-2 од. на 1 ХЕ. В обід потреба знижується до 0,8-1,2 од. на 1 ХЕ, у вечірній час потреба знову трохи зростає – до 1,0-1,5 од. на 1 ХЕ.

§  З обмежень варто виключити розчинені рафіновані вуглеводи (солодкі газовані напої) і не переїдати (за один прийом їжі не більше 7 ХО). Добова кількість хлібних одиниць залежить від маси тіла хворого та його фізичного навантаження. Так, при дефіциті маси тіла, виконанні важкої фізичної праці, при вагітності та у підлітків вона становить 25-30 ХО; при нормальній масі тіла і середньому фізичному навантаженні – 20-22 ХО; при нормальній масі тіла і сидячій роботі – 15-18 ХО; при надмірній масі тіла – 10-15 ХО.

§  Різні види харчових продуктів, що вміщують вуглеводи, неоднаково впливають на рівень цукру в крові, оскільки глюкоза з них усмоктується з різною швидкістю. Здатність харчового продукту підвищувати концентрацію глюкози крові визначається як глікемічний індекс. За 100% прийнятий індекс цукру.

§   Вживання продуктів з глікемічним індексом 90-100% треба максимально обмежити, оскільки це призводить до значного підвищення рівня цукру в крові. У більшості продуктів глюкоза що міститься в зв’язаному стані у вигляді крохмалю, тому її всмоктування сповільнене, а рівень у крові після прийому їжі зростає відносно повільно. До таких продуктів належать овочі, крупи, картопля, рис, хліб грубого помелу. Велика кількість клітковини, міститься в овочах, настільки сповільнює всмоктування глюкози, що практично не впливає на підвищення її рівня. Овочі (крім картоплі, кукурудзи і бобових) з глікемічним індексом менш ніж 30% можна вживати без обмежень.

Фізичні навантаження для хворих на діабет є неодмінною складовою лікувальних заходів. Мінімальні навантаження — півгодини посильної пішої ходи щоденно — суттєво поліпшують якість життя пацієнта та не є обтяжливими для нього.

Повсякденний досвід свідчить, що плановане харчування, фізичні навантаження не дозволяють досягти рекомендованих критеріїв компенсації цукрового діабету.

Важливо контролювати не лише глікемію натще, але й прандіальну (фіксоване визначення глюкози капілярної крові через 2 год після їжі), оскільки вона розглядається як незалежний фактор ризику серцево-судинної патології. Якщо прандіальна глікемія не перевершує 7,8 ммоль/л і відносний ризик смерті за цього приймати за 1,0, то зростання глікемії до 11,0 сприяє зростанню ризику в 1,5 рази, а якщо більше 11,0 ммоль/л — у 2,1 разу. Коли прандіальну глікемію від 11,1 ммоль/л зменшити на 2 ммоль/л, то ризик смерті зменшується на 28,8% в термін до 20 років. Через це використання медикаментів є неодмінною складовою лікування хворих на діабет. Для цього використовують наступні групи препаратів [5]: глюкомодулятори, секретагоги інсуліну, препарати, що підвищують чутливість до ендогенного інсуліну.

Глюкомодулятори. Це фактично препарати, що доповнюють дієтичні заходи для хворих на діабет. У нашій країні використовується препарат глюкобай. Діючою речовиною його є акарбоза — синтетичний псевдотетрасахарид, який гальмує в кишках активність α–глюкозидази, ферменту, що розщеплює дисахариди до моносахаридів. Унаслідок цього глюкоза не відщеплюється, відповідно не всмоктується у кров і харчова глікемія не зростає. Нерозщеплені дисахариди в значній кількості надходять у дистальні відділи тонкої кишки й у товсту кишку та стають поживою кишкової мікрофлори. При розщепленні дисахаридів посилюється утворення газів, що спричинює метеоризм, посилення перистальтики, біль у животі та діарею. Глюкобай випускається в таблетках по 50 і 100 мг. Лікування розпочинають з дози 50 мг двічі на добу під час прийняття їжі. Дозу поступово нарощують до переносної, щоб досягти бажаної глікемії. Максимальна добова доза 600 мг. Глюкобай протипоказаний при захворюваннях кишок з порушеннями травлення та всмоктування, за гастропарезу та діабетичної діареї, при стриктурах і виразках кишок, дітям до 18 років, вагітним і під час вигодовування груддю.

Найбільш вживаними медикаментами для лікування хворих на діабет є препарати, що посилюють виділення ендогенного інсуліну: сульфаніламіди та глініди.

Сульфаніламідні цукрозменшувальні препарати є провідною групою в лікуванні хворих на діабет. На сьогодні це препарати глібенкламіду, гліклазиду, гліквідону, гліпізиду, глімепіриду. Цукрозменшувальна дія сульфаніламідних препаратів полягає в їх здатності стимулювати β–клітини підшлункової залози до виділення інсуліну. Сульфаніламідні препарати стимулюють β–клітини й тоді, коли потреби в цьому може не бути, тобто за низької концентрації глюкози в плазмі крові. Це є небажаним у дії препаратів, оскільки виснажує β-клітини та викликає гіпоглікемічні реакції у пацієнтів. Іншим небажаним наслідком впливу сульфаніламідних препаратів є їх здатність до взаємодії з калієвими АТФ-залежними каналами міокарда та судин, що посилює гіпоксію, справляє пресорні ефекти, погіршує роботу серця та судин. Важливо, щоб цукрозменшувальні сульфаніламіди вибірково взаємодіяли лише з рецепторами β–клітин. Подібну селективність мають препарати гліклазиду, глімепіриду.

Сульфаміламідні цукрознижувальні препарати первинно призначають у мінімальній терапевтичній дозі. З інтервалом у тиждень дозу нарощують до оптимальної, щоб досягти хорошої компенсації діабету. Подібне ступеневе підвищення дози виправдане існуванням феномену глюкозотоксичності. Це негативна дія високих концентрацій глюкози на інсулярний апарат. За глікемії понад 13,0 ммоль/л глюкоза пригнічує β–клітини та прискорює їх апоптоз. Зменшення глікемії сприяє відновленню активності інсулярного апарату. Відбувається поступове відновлення саморегуляції, саме тому медикаментозна стимуляція повинна бути мінімальною, щоб усувати глюкозотоксичність і не виснажувати β–клітини.

Гліклазид (препарати гліклазид, діаглізид, діабетон МР). Випускаються в таблетках по 80 мг, діабетон МР — 30 мг. Тривалість дії препаратів гліклазиду до 18 год, максимальна добова доза 320 мг. На сьогоднішній день випускається форма препарату діабетон МР із модифікованим вивільненням діючої речовини. Це дало змогу зменшити дозу гліклазиду до 30 мг у таблетці та збільшити тривалість дії до 24 год. Гліклазид у діабетоні МР перебуває між волокнами гідромелази різної розчинності, вона поступово поглинає рідину під час травлення, завдяки чому гліклазид рівномірно вивільнюється із таблетки. Вивільнення препарату співпадає з інтенсивністю травлення та відповідає коливанням глюкози в плазмі крові. Препарат має велику спорідненість до рецепторів β–клітин і незначну — до сульфаніламідних рецепторів міоцитів і судин. Унаслідок цього препарат добре стимулює β–клітини, сприяючи відновленню першої швидкої фази виділення інсуліну. До особливостей препарату належить здатність справляти ангіопротекторний, антиоксидантний, антицитокіновий вплив, пов’язаний зі структурною будовою гліклазиду. У боковій ланці є п’ятичленна біциклічна азотовмістка сполука. Завдяки поступовому виділенню діючої речовини при застосуванні діабетону МР спостерігається менше гліпоглікемічних станів порівняно з іншими сульфаніламідними цукрозменшувальними препаратами тривалої дії. Подібна ощадлива дія діабетону МР не вичерпує інсулінопродукуючої здатності β–клітин і дозволяє збільшити термін його використання та віддалити час переведення пацієнтів на інсулінопрепарати.

Глімепірид (препарат амарил). Випускається в таблетках по 1, 2, 3, 4 мг. Тривалість дії препарату 24 год. Добова доза 1-8 мг. Препарат має високую селективність до рецепторів β–клітин підшлункової залози, може посилювати засвоєння глюкози периферійними тканинами. Призначається раз на добу.

Глібенкламід (препарати глібенкламід, манініл, глібенкламід мікронізований). Випускається в таблетка по 2,5 та 5 мг, мікронізований — по 1,75 і 3,5 мг. Тривалість дії 18-20 год. Початкове призначення, як правило, 10 мг, з подальшою корекцією дози стосовно глікемії. Максимальна добова доза 20 мг. Доцільно призначати всю дозу зранку. Можна 2/3 призначити до сніданку, 1/3 — до обіду. Пізніше призначати не варто, щоб не провокувати нічних гіпоглікемій.

Гліквідон (препарат глюренорм). Випускається в таблетках по 30 мг, тривалість дії 8-10 год. Добова доза гліквідону 15-120 мг. Гліквідон повністю метаболізується печінкою, виводиться з організму через шлунково-кишковий тракт, призначається двічі на добу.

Гліпізид (препарати гліпізид, глінез, глібенезе, мінідіаб). Випускається в таблетках по 5 мг. Тривалість його дії 6-12 год, ретардних форм — 18-24 год. Добова доза препарату 5-40 мг. Може призначатись 1 раз на добу.

Прандіальні стимулятори секреції інсуліну. Це препарати швидкої та короткої дії. До них належать похідні бензойної кислоти (репаглінід) та фенілаланіну (натеглінід).

Репаглінід (препарат новонорм). Випускається в таблетках по 0,5, 1, 2 мг. Препарат діє швидко, метаболізується печінкою та швидко виводиться з організму кишечником. Призначають новонорм під час прийняття їжі. Доза залежить від рівня глікемії. Новонорм може використовуватись самостійно та в комбінації з іншими препаратами.

Натеглінід (препарат старлікс). Випускається в таблетках по 60, 120, 180 мг. Призначають за 1-30 хв до прийняття їжі. Початкова доза 120 мг, необхідна доза визначається рівнем глікемії.

Глініди можуть використовуватись у лікуванні всіх хворих на діабет 2 типу, суттєва перевага їх для молодих мобільних пацієнтів, які не можуть дотримуватись режиму регулярного харчування, а також для пацієнтів похилого віку з серцево-судинною патологією, коли гліпоглікемічні стани є загрозливими для життя пацієнта.

Побічні реакції при застосуванні секретагогів інсуліну. Типовою реакцією, що може виникати при використанні ліків, є алергія. Від неї позбавляються заміною на препарат іншої групи або препарат тієї ж групи, але іншого виробника. Найчастішим ускладненням лікування є гіпоглікемії. До особливостей цих гліпоглікемій належить нетиповий перебіг, повільний розвиток, вони часто виникають уночі. Гіпоглікемії особливо негативно впливають на людей похилого віку. Можливі наступні порушення. Гемодинамічні: спазм судин, тахікардія, аритмії, гіпертонічний криз. Наслідком цих змін можуть бути нестабільна стенокардія, «німа» ішемія міокарда, інфаркт міокарда, раптова смерть. Гемореологічні порушення: зростання активності згортувальної системи крові, збільшення в’язкості крові, зменшення капілярного кровотоку. У результаті цих порушень можуть виникати тромбози, тромбоемболії, інсульти. Неврологічні зміни: порушення пам’яті, уваги, гострі психози, епілептиформні напади, атаксія, парези та паралічі.

Виникнення перерахованих ускладнень більш властиве неселективним цукрозменшувальним сульфаніламідам. Гіпоглікемічні стани погіршують перебіг діабетичної нефропатії, посилюють дистрофічні зміни в організмі, сприяють швидкому виснаженню β–клітин і необхідності інсулінотерапії.

До ускладнень лікування належить також відсутність клінічного ефекту від використання препарату, що настає після тривалого лікування. Ця неефективність лікування носить термін «вторинна сульфаніламідорезистентність. Істинна сульфаніламідорезистентність — це закономірний процес. Рано чи пізно він виникає в усіх хворих на цукровий діабет 2 типу. Клінічною ознакою істинної сульфаніламідорезистентністі є схуднення пацієнтів та зростання глікемії.

Лікувати цей вид «резистентності» можна лише призначенням інсулінопрепаратів. Доцільно призначити комбіноване лікування — залишити у мінімальній дозі пероральний препарат і поступово нарощувати дозу інсулінопрепаратів до ефективної.

Метформін.  Належить до групи цукрозменшувальних препаратів бігуанідів. Історично це були перші цукрозменшувальні препарати. У 1918 році з французької лілеї виділений препарат гуанітидин, що крім цукрозменшувальної дії мав і доволі токсичну. Здатними викликати молочнокислий ацидоз є інші препарати класу бігуанідів. Через це на сьогодні в лікувальній практиці використовується лише один із них — метформін. Він справляє протиглікемічний вплив, не збільшуючи вмісту інсуліну в плазмі крові. Ефекти метформіну пов’язані зі збільшенням утилізації глюкози м’язами, жировою тканиною, підвищенням чутливості рецепторів печінки до ендогенного інсуліну та гальмуванням глюконеогенезу в ній, уповільненням всмоктування в кишках. Препарати метформіну (метформін, сіофор, глібомет) випускають у таблетках 250, 500, 850 мг. Лікування розпочинають призначенням 500 мг метформіну під час сніданку. За відсутності бажаного ефекту додають по 500 мг ввечері, в обід, доводячи дозу до 2500-3000 мг для досягнення хорошої компенсації діабету. Якщо в пацієнта високі показники глікемії натще, то для пригнічення глюконеогенезу максимум дози зміщують на вечірній час. Побічними реакціями при вживанні метформіну можуть бути алергія, токсичні реакції з боку внутрішніх органів. Найчастішими є реакції органів травної системи: металевий присмак у роті, нудота, блювання. Можливі запаморочення, кволість, головний біль, зростання астенії, тахікардія, посилення симптомів стенокардії. Існує ризик розвитку лактат-ацидозу. Підвищення лактату в плазмі крові є однією з патогенетичних особливостей цукрового діабету. Накопичення лактату посилюється при ураженнях печінки та нирок, зростанні гіпоксії за серцево-судинної патології та легеневої недостатності. Виникнення лактат-ацидозу посилюється вживанням барбітуратів, саліцилатів, протигістамінних препаратів, фруктози. Протипоказання до призначення метформіну: ниркова недостатність, серцева недостатність, алкоголізм, захворювання печінки, легенева недостатність, периферична судинна недостатність, захворювання, що супроводжуються гіпотензією та гіпоперфузією. Відміняють препарат напередодні ангіографічних досліджень чи ендоваскулярних втручань. Можна знову призначити метформін через 48 год після нормалізації вмісту креатиніну в плазмі крові.

Тіазолідиндіони  — новий клас препаратів, що стимулюють поглинання глюкози м’язовою та жировою тканинами шляхом поліпшення чутливості глюкозних рецепторів до власного інсуліну. Препарати зменшують базальну та харчову глікемію, сприяють тривалій компенсації діабету, поліпшують показники ліпідного обміну.

Негативна дія тіазолідиндіонів зводиться до можливого токсичного впливу на печінку та зростання накопичення води в організмі людини. Саме захворювання печінки та серцева недостатність є обмежуючими чиниками у використанні цієї групи препаратів. Тіазолідиндіони можуть використовуватись самостійно, з усіма відомими цукрозменшувальними препаратами та з інсуліном. Препарати: авандіа, піоглітазон, розиглітазон. Початкова доза авандіа 4 мг на добу. Через 6-8 тижнів за недостатнього ефекту дозу збільшують до 8 мг на прийом.

Інсулінотерапія хворих на цукровий діабет 2 типу

Інсулін як гормон, що є основним регулятором глюкози, може використовуватись у лікуванні хворих на діабет 2 типу від самого початку захворювання. За значної глікемії (понад 27 ммоль/л) в момент діагностики діабету для усунення феномену глюкозотоксичності та швидкого досягнення компенсації діабету доцільно починати лікування діабету комбінацією інсуліну з пероральними цукрозменшувальними препаратами. По досягненню хорошої компенсації діабету інсулін відміняють, хворий в подальшому перебуває лише на таблетованих засобах.

Фундаментальне 20-річне дослідження цукрового діабету у Великій Британії (UKPDS) визначило, що для попередження серцево-судинних ускладнень діабету важливо не чим компенсують його, а як. Лише хороша компенсація захворювання дозволяє збільшувати тривалість життя захворілих на діабет і зменшувати вірогідність серцево-судинних катастроф — інсульту й інфаркту, а також сліпоти, хронічної ниркової недостатності, ампутації ніг. У цьому дослідженні виявлено, що на момент діагностики цукрового діабету секреторна здатність інсулярного апарату на глюкозний стимул була зменшеною на 54%. Через 6 років лікування в 40% хворих спостерігалась вторинна сульфаніламідорезистентність, а через 9 років 30% пацієнтів для хорошої компенсації діабету повинні були приймати інсулін. Отже, основним показанням для призначення інсуліну є виникнення та прогресування вторинної сульфаніламідорезистентності. Наступним показанням, що тисно пов’язане з першим, є прогресування хронічних ускладнень діабету: ретинопатії, нефропатії, синдрому діабетичної стопи та нейропатії. Інсулінотерапія повинна бути призначена рано, а не тоді, коли вказані ускладнення досягли своїх термінальних необоротних стадій. Своєчасне призначення інсуліну гальмує прогресування хронічних ускладнень, а за хорошої компенсації сприяє зворотньому розвитку їх. Потрібно усвідомлювати, що цукровий діабет 2 типу — це прогресуюча інсулінова недостатність. І як тільки пероральні засоби не дозволяють досягти хорошої компенсації, необхідно комбінувати їх з інсуліном. Цим усувається глюкозотоксичність, зберігається можливість тривалого поєднання малих доз інсуліну та пероральних засобів, блокується прогресування хронічних судинних і неврологічних ускладнень діабету. Інсулінотерапія як лікувальний засіб повинна бути призначена негайно при лікуванні хворих на 2 тип діабету з гострими судинними катастрофами. Нерідко діабет діагностується за цих катастроф уперше. Інтенсивна інсулінотерапія поліпшує прогноз виживання пацієнтів і перспективи їх подальшого життя

Мета інсулінотерапії полягають не лише у відсутності будь-яких симптомів декомпенсації СД: спраги, поліурії, зниження маси тіла, Кетонурія і гіпоглікемії, а й у забезпеченні того рівня фізичної працездатності, який дозволить молодим людям, хворим СД 1 типу, можливість вчитися і працювати, вести активний спосіб життя. При хронічній декомпенсації СД це виключено. У дитячому та підлітковому віці хронічна декомпенсація призводить до відставання в рості, розвитку і статевому дозріванні. Такі прості клінічні показники, як підтримання ідеальної маси тіла, стан і розміри печінки – найважливіший показник адекватності дози інсуліну, який вказує на стан вуглеводного обміну та його компенсацію. При дефіциті інсуліну в печінці створюється виражений дефіцит глікогену і розвивається жировий гепатоз – умови для появи гипогликемий (у тому числі спонтанних) і кетоацидозу.

Інсулінотерапія

Враховуючи факт абсолютної відсутності власного інсуліну у хворих на цукровий діабет 1 типу, необхідно таким чином призначити інсулінові препарати, щоб в сукупності вони максимально імітували фізіологічну секрецію гормону у здорової людини. У зв’язку з цим основні вимоги до інсулінотерапії при СД 1 типу зводяться до максимальної імітації ендогенної секреції інсуліну у здорової людини. Для досягнення цього використовуються людські геноінженерний препарати інсуліну: комбінація пролонгованої інсуліну (ПІ) в 2-х ін’єкціях і короткого інсуліну (КІ) не менше 3-х ін’єкцій. Рекомендується відпрацювати «базову» дозу інсуліну і проводити надалі щоденний контроль дози інсуліну (за рівнем глікемії) перед основними прийомами їжі.

Препарати інсуліну по тривалості дії можна розділити на три групи – інсуліни короткого типу дії, пролонговані препарати інсуліну і комбіновані препарати. Тільки інсуліни короткого типу дії при призначенні їх хворим СД 1 типу імітують ендогенну швидку секрецію інсуліну у відповідь на прийом їжі. Тільки ці інсулінові препарати можуть забезпечити утилізацію прийнятих з їжею вуглеводів. Пролонговані інсуліни імітують базальну секрецію інсуліну і забезпечують підтримання стабільної глікемії вночі і в періоди між прийомами їжі.

Профілактика

Первинна профілактика ЦД спрямована на розробку та впровадження заходів, які націлені на усунення причин виникнення захворювання, виявлення чинників ризику, що сприяють розвитку хвороби, дотримання населенням здорового способу життя. Головними з-поміж них є такі: усунення незбалансованого харчування, малорухомого способу життя, стресових ситуацій, профілактика інфекційних хвороб. До первинної профілактики ЦД 1 типу відносять виявлення схильності до ЦД у родичів хворих шляхом HLA-типування. Можливе використання й інших маркерів: титру антитіл до поверхневих і клітинних антигенів острівців, GAD, субпопуляцій лімфоцитів, глікозильованого гемоглобіну, в перспективі – С-пептиду й інсуліну. Можна використовувати ранні втручання в процеси імунопатогенезу у вперше виявлених хворих. Особливої уваги заслуговує питання планування сім’ї, враховуючи спадковий чинник виникнення хвороби у нащадків.

Вторинна профілактика зводиться до виявлення діабету на ранньому етапі його розвитку, стійкому підтриманню компенсації маніфестного діабету задля попередження його рецидивів у тих хворих, у яких удалося досягти ремісії та регресування процесу.

 Ураховуючи особливості перебігу ЦД, виникнення важких ускладнень, які призводять до інвалідизації та смерті хворих, важливу роль повинна відігравати профілактика віддалених ускладнень діабету, яка отримала назву третинної профілактики (ВООЗ, 1987). Це досягається завдяки відповідному контролю діабету, в разі розвитку ускладнень – своєчасному й адекватному їх лікуванню.

Юридические аспекти.

Інформована згода пацієнта на виконання протоколу

Необхідною попередньою умовою медичного втручання є інформована добровільна згода громадянина. Якщо стан пацієнта не дозволяє йому висловити свою волю, а медичне втручання невідкладне, питання стосовно його проведення вирішує консиліум, у разі неможливості зібрати консиліум – лікуючий (черговий) лікар з наступним повідомленням посадових осіб лікувально-профілактичного закладу.

 План обстеження та лікування обговорюють і погоджують з пацієнтом у письмовому вигляді, у разі необхідності – з його близькими.

 Пацієнт повинен мати інформацію про:

 – мету проведення необхідних лікувальних заходів;

 – можливі ускладнення і побічні дії, їх попередження й усунення;

 – необхідність виконання всієї програми лікування;

 – наслідки невиконання всієї програми лікування, в тому числі зниження рівня якості життя.

 Пацієнта треба ознайомити з:

 – технікою введення інсуліну;

 – підрахунком кількості хлібних одиниць у продуктах харчування;

 – технікою самоконтролю глікемічного профілю та його критичного аналізу.

Додаткова інформація для пацієнта та його родини

– Особливості дієтичного харчування хворого.

 – Особливості проведення фізичних навантажень.

 – Прояви гіпоглікемічних станів, їх попередження і лікування.

Серед найближчих перспектив можна виділити наступні розробки.

Синтез глюкагонподібного пептиду-1 (GLP-1). Це пероральний цукрознижуючий препарат, який буде використовуватися після успішного закінчення мультицентрових досліджень по визначенню його ефективності. Наразі можна сказати, що цей препарат є аналогом гормону кишечнику інкретину, має глюкозозалежний і глюкозотропний ефект, глюкагонстатичну дію.

Розробляються препарати інсуліну для інгаляційного введення. Зараз перші такі апарати з інгаляційною формою інсуліну проходять апробацію за кордоном.

Перспективною бачать імунотерапію цукрового діабету, особливо для людей старшого віку. Цукровий діабет 1 типу є імунозалежним захворюванням, тому імуномодулятори показані для лікування початкових форм діабету.

Великі сподівання покладаються на генну інженерію, на розробку дешевого генноінженерного інсуліну та інших препаратів.