ОСТЕОМІЄЛІТИ ЩЕЛЕП

Загальна характеристика особливостей перебігу запальних процесів тканин ЩЛД у дітей. Гострі та хронічні періодонтити та періостити щелеп. Гострий та хронічний остеомієліт лицевих кісток. Класифікація, етіологія, патогенез, клінічні форми захворювання. Закономірності прояву у дітей різного віку. Діагностика, диференційна діагностика, методи лікування, ускладнення та їх профілактика. Запальні одонтогенні кісти щелеп від тимчасових та постійних зубів

ОСТЕОМІЄЛІТИ ЩЕЛЕП

Етіологія, патогенез та класифікація

Остеомієліт (osteomielitis) — це гнійно-некротичний інфекційно-алергійний запальний процес у кістці, що виникає під впливом екзо- й ендогенних чин­ників на тлі попередньої сенсибілізації і вторинної імуносупресії організму та супроводжується некрозом кісткової тканини.

Остеомієліти щелепно-лицевої ділянки у дітей раціонально класифікувати так:

1. За шляхом проникнення інфекції:

а)одонтогенний;

б)неодонтогенний:

—судинний (гематогенний, лімфогенний);

—стоматогенний;

—посттравматичний;

—контактний;

2. Залежно від виду інфекції:

а) специфічний (сифілітичний, туберкульозний, актиномікотичний) — у дітей ці форми остеомієліту зустрічаються рідко; б) неспецифічний (банальний):

—спричинений поєднаною дією стрепто- і стафілококової флори;

—фузоспірилярним симбіозом;

—поєднаною дією анаеробних та аеробних мікроорганізмів;

—спричинені анаеробною мікрофлорою.

3. За перебігом захворювання:

а)гострий;

б)первинно-хронічний;

в)хронічний як наслідок гострого:

—деструктивний (рарефікувальний — розсмоктування кістки);

—продуктивний чи гіперпластичний;

—деструктивно-продуктивний;

г)хронічний у стадії загострення.

4. За анатомо-топографічними ознаками:

а)остеомієліт верхньої чи нижньої шелеп (з конкретною локалізацією про­цесу);

б)остеомієліт інших кісток щелепно-лицевої ділянки.

5. За поширеністю процесу

  а)вогнищевий;

 б)генералізований.

Гострий одонтогенний остеомієліт

Гострий одонтогенний остеомієліт (osteomielitis odontogenica acuta) щелеп складає 60—65% усіх остеомієлітів щелепно-лицевої ділянки і частіше спостерігається у дітей віком 6-10 років. У зв’язку з тим, що вперше дитина з таким захворюванням звичайно потрапляє не в стаціонар, а на амбулаторний прийом до стоматолога, кожний із спеціалістів повинен знати патогномонічні ознаки цього захворювання.

Скарги. Залежно від віку та локалізації процесу (верхня чи нижня шеле­па, їх відділи) скарги можна поділити на 2 групи: загальні і місцеві.

Загальні — на перший план виходять ознаки інтоксикації організму, які проявляються підвищенням температури тіла, головним болем, зниженням апетиту, порушенням сну.

Місцеві — наявність болючої припухлості м’яких тканин, що оточують щелепу; деформація коміркового відростка в ділянці “причинного” зуба, в якому спо­стерігається біль під час накушування; рухомість поряд розташованих 2—3 зубів.

Клініка. Загальний стан дитини важкий. Шкірні покриви та слизові обо­лонки бліді, сухі, дитина загальмована чи збуджена, температура тіла значно підвищена. Місцево спостерігається асиметрія обличчя за рахунок набряку м’я­ких тканин, прилеглих до вогнища запалення. Тут пальпаторно визначається інфільтрат з розм’якшенням у центрі, що свідчить про утворення абсцесу або флегмони. Ступінь відкривання рота залежить від того, який зуб виявився “причинним”, тобто від локалізації вогнища запалення. Якщо у процесс залучають­ся жувальні м’язи, виникає контрактура — обмежене відкривання рота.

Комірковий відросток (частина) деформований з двох боків — веретеноподібно або колбоподібно потовщений. Перехідна складка на рівні “причинного” та 2-3 поряд розташованих зубів згладжена ,слизова оболонка в цій ділянці гіперемована. Під час пальпації коміркового відростка (частини) із зубо-ясенних кишень виділяється гній. У “причинному” зубі діагностується гострий чи загострений хронічний періодонтит. Зуби, що розташовані поруч (від 2 до 4), мають патологічну рухомість. У разі локалізації процесу на нижній щелепі з’являється симптом Венсана (парестезія шкіри половини нижньої губи внаслідок здавлення нижнього коміркового нерва).Остеомієлітний процес супроводжується регіонарним лімфаденітом. На верхній щелепі запалення може поширитися у ретробульбарний простір.

На нижній щелепі остеомієлітний процес має затяжний характер, що зу­мовлено магістральним типом кровопостачання та щільнішою кортикальною пластинкою кістки, невеликою кількістю спонгіози. На верхній щелепі запа­лення кістки відбувається бурхливо, з вираженими клінічними ознаками, що пов’язано із розсипним типом кровообігу щелепи, порозністю кістки, тонкою кортикальною пластинкою, вираженим шаром спонгіози, близькістю очної ямки, приносових пазух, великою кількістю підшкірної жирової клітковини, що вкриває щелепу.

Для встановлення діагнозу в гострий період остеомієліту рентгенологічні дані неінформативні. Лабораторні дослідження крові свідчать про збільшення кількості лейкоцитів до 15—30 тис, підвищення ШОЕ до 30—50 мм за 1 год, зсув лейкоцитарної формули вліво, наявність С-реактивного білка. У сечі виявляється білок, еритроцити, лейкоцити (як наслідок загальної інтоксикації).

Диференційна діагностика проводиться з одонтогенними та неодонтогенними абсцесами чи флегмонами підочної, виличної, підщелепної діля­нок, абсцесом твердого піднебіння, сіалоаденітом, специфічними процесами, періоститом, саркомою Юїнга, нагноєною кістою щелепи.

Лікування гострого одонтогенного остеомієліту проводиться тільки в умовах стаціонару.

Медикаментозне лікування передбачає уведення дезінтоксикаційних за­собів внутрішньовенно (неогемодез, неокомпенсан, ізотонічний розчин), од­ночасно вводять антибіотики, тропні до кісткової тканини, — лінкоміцин, нетроміцин, кліндаміцин, цефалексин, цефазолін, тієнам. Призначають антигістамінні засоби, препарати кальцію, вітамінні комплекси, які містять вітамі­ни групи A, D, Е, В, С, неспецифічні імуномодулятори. Крім того, їжа дитини повинна бути переважно молочно-рослинною, а питво вітамінізованим та у великій кількості.

Хірургічне лікування починають з видалення “причинного” зуба, роз­тину підокісних абсцесів з обох боків коміркового відростка (частини). За умо­ви важких форм гострого остеомієліту у дітей старшого віку в деяких випадках можна з метою декомпресії проводити перфорацію кортикальної пластинки в ділянці вогнища запалення. Це втручання потрібно робити водночас із розтином вогнищ запалення у прилеглих м’яких тканинах (абсцесів, флегмон). Рани дренують гумовими стрічками (мал.). З 2-ї доби промивають антисепти­ками, протеолітичними ферментами, з 3—4-ї призначають фізпроцедури; у разі ефективного дренування рани — електрофорез з антибіотиком, який дитина отримує і внутрішньом’язово, протеолітичними ферментами, УФО, УВЧ, лазеротерапію, магнітотерапію. Зовні на м’які тканини, прилеглі до вогнища за­палення, накладають пов’язки із 5—10% ДМСО. Призначають багаторазове по­лоскання рота антисептиками. Обов’язкове дотримання правил гігієни рото­вої порожнини.

Ускладненнями гострого одонтогенного остеомієліту щелеп у дітей може бути перехід процесу в хронічний, розвиток гаймориту, артриту скронево-нижньощелепного суглоба, паротиту, септичного стану тощо.

На слідками остеомієлітного процесу є: деформація щелепи в результаті загибелі зон росту щелеп, часткова адентія постійних зубів, анкілоз скронево-нижньощелепного суглоба.

Гематогенний остеомієліт

Гострий гематогенний остеомієліт (osteomyelitis haematogenica) складає 7 % усіх випадків остеомієліту щелеп у дітей; найчастіше розвивається на верхній щелепі у віці одного-двох років. Стафілокок — основний етіологічний чинник, що спричиняє гематогенний остеомієліт щелеп у ранньому віці, біологічною особливістю якого є висока антибіотикорезистентність. Вхідними воротами інфекції є пупковий сепсис, гнійничкові ураження шкіри (стрепто- та стафілодермії), мікротравми слизової оболонки ротової порожнини, хроніосепсис, оти­ти, порушення правил догляду за дитиною за наявності маститу у матері.

Скарги батьків на збудження дитини, плач, відмову від їжі, поганий сон, підвищення температури тіла.

Клініка. За клінічним перебігом розрізняють 3 форми гематогенного остеомієліту—токсичну, септикопіємічну та місцево-вогнишеву. Остання у дітей практично не зустрічається.

Токсична форма має бурхливий перебіг — супроводжується високою температурою тіла, різкою інтоксикацією організму. Під час обстеження виявляєть­ся тахікардія, дихання часте та поверхневе. У крові — картина гіпохромної анемії, лейкоцитоз, зсув формули вліво, збільшення ШОЕ, гіпопротеїнемія. На тлі вираженої загальної картини місцеві клінічні ознаки стерті. Прискіпливий огляд може виявити незначний набряк слизової оболонки коміркового відрос­тка та ледь помітну гіперемію її. Симптоми ураження шелепи виявляються лише на 4—6-ту добу після початку захворювання.

Септикопіємічна форма також характеризується стрімким розвитком, різким погіршенням загального стану дитини. На відміну від токсичної форми місцеві ознаки наростають швидко.

Якщо уражена верхня щелепа, то з’являється припухлість у підочноямковій ділянці та інфільтрація м’яких тканин (мал.). Унаслідок запалення клітко­вини орбіти може спостерігатися екзофтальм; визначається хемоз кон’юнкти­ви, око заплющене (мал. 31). Через 2—3 дні від початку захворювання гнійний ексудат розплавляє кірковий шар кістки і виходить під періост (мал. 32). Ко­мірковий відросток шелепи деформований з обох боків, перехідна складка зглад­жена, слизова оболонка гіперемована, інфільтрована. Може визначатися флюктуація. Характерна наявність первинних інфільтратів та нориць (мал. 33). У разі ураження медіальних відділів верхньої шелепи спостерігається утруднене но­сове дихання через набряк слизової оболонки носа, виділення гною із відповід­ного носового ходу. Визначається припухлість та інфільтрація тканин у ділянці внутрішнього кута ока, набряк повік; шкіра цих ділянок напружена, гіперемо­вана. Слизова оболонка коміркового відростка набрякла, гіперемована, пере­хідна складка згладжена за рахунок інфільтрату, розташованого на передній по­верхні верхньої щелепи. Процес поширюється на скат носа. Утворюються но­риці біля внутрішнього кута ока. Обидві компактні пластинки кістки можуть зазнавати деструкції, у такому разі спостерігається прорив гною у носову по­рожнину чи у верхньощелепну пазуху.

Якщо уражені латеральні відділи верхньої щелепи (виличний відросток), носове дихання вільне. З’являється інфільтрату верхньому відділі щоки, спостерігається різкий набряк повік, екзофтальм, склера та кон’юнктива гіперемовані, значне слизово-гнійне виділення на повіках. Процес поширюється на виличну кістку, гній проривається по нижньоорбітальному краю біля зовнішнього кута ока, можливе утворення нориць на комірковому відростку. Спосте­рігається загибель зачатків тимчасових зубів.

У разі переходу захворювання у хронічну стадію уже на 1—2-му тижні утворю­ються маленькі секвестри. Великі секвестри зазвичай на верхній щелепі не форму­ються. Поява їх може бути зумовлена нераціональним лікуванням. Фолікули по­стійних зубів можуть гинути, секвеструватися і підтримувати запальний процес.

Якщо уражена нижня щелепа (суглобовий відросток), то через 3—4 дні від початку захворювання у підвиличній та привушно-жувальній ділянках розви­ваються запальні інфільтрати. Гнійний ексудат поширюється у бік зовнішньо­го слухового ходу, що супроводжується розплавленням кістки останнього з ут­воренням нориць. Нориці можуть утворюватися після хірургічних розтинів гнійних вогнищ по нижньому краю виличної дуги.

Ураження суглобового відростка нижньої щелепи у дітей раннього віку у разі остеомієліту маскується захворюванням середнього вуха, через що часто лікується неадекватно і виявляється значно пізніше у дітей старшого віку як одно- чи двобічний анкілоз скронево-нижньощелепного суглоба. Украй рідко гострий гематогенний остеомієліт нижньої щелепи у дітей пе­реходить у хронічну форму (мал. 34), за умови якої утворюються середні та великих розмірів секвестри (через 2—3 тиж від початку захворювання). Зачатки зубів у зоні запалення гинуть та секвеструються, уражуються зони росту ще­леп, розвивається гнійний остеоартрит. Нерідко захворювання набуває хроніч­ного рецидивного характеру, спостерігається секвестрація нових ділянок кістки. За такого перебігу хвороби у дітей знижуються показники клітинного імунітету.

Рентгенологічне обстеження щелепи в ранній період (до 10 діб) не дає рентгенологічних ознак остеомієліту. Дуже рідко на 6—7-й день від початку захворювання у кістковій тканині нижньої щелепи можуть виявлятися вогнища дифузного лізису та слабкі ознаки кісткоутворення. Дослідження аналізів крові та сечі виявляють ознаки гострого запалення (еритропенія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, зміщення формули вліво, поява С-реактивного білка; у сечі — наявність білка, еритроцитів, лейкоцитів).

Діагноз грунтується на ретельному вивченні скарг (різке порушення загального стану дитини — збудження, відмова від їжі, поганий сон, температура тіла до 39—40 °С), даних об’єктивного обстеження (набряк м’яких тканин навколо верхньої щелепи з гіперемованою шкірою над ним, згладженість перехідної складки та флюктуація під час пальпації, двобічне потовщення комірко­вої частини або відростка), даних дослідження крові та сечі ( еритропенія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, зсув формули вліво, С-реактивний білок — у крові; білок, еритроцити та лейкоцити — в сечі).

Диференційну діагностику гострого гематогенного остеомієліту слід проводити з одонтогенним остеомієлітом, саркомою Юїнга, абсцесами м’яких тканин, гострим паротитом, запальними захворюваннями середнього вуха, го­стрими запальними захворюваннями ока та орбіти.

Лікування повинно бути раннім, комплексним і здійснюватися тільки в умовах стаціонару. Загальне лікування насамперед спрямоване на дезінтокси­кацію організму дитини. Воно повинно бути узгодженим з педіатром.

Уся медикаментозна терапія у перші дні проводиться виключно внутріш­ньовенно.

Хронічний одонтогенний остеомієліт (osteomyelitis odontogenica chronica) звичайно є наслідком гострого, в перебігу якого відбулися порушення або лікування якого було проведено несвоєчасно та не в повному обсязі

Хронічний одонтогенний остеомієліт частіше розвивається на нижній ще­лепі у дітей віком 5—10 років. Для нього характерні періодичні загострення та затяжний перебіг.

Залежно від процесів (деструктивних або продуктивних), що переважають у кістці щелепи, розрізняють три клініко-рентгенологічні форми хронічного остеомієліту: деструктивну, продуктивну та деструктивно-продуктивну.

Деструктивна форма хронічного остеомієліту спостерігається на нижній щелепі у виснажених, ослаблених дітей, переважно 4—6-річного віку.

Скарги дітей (або їх батьків) на періодичне підвищення температури тіла до субфебрильної, припухлість тканин, прилеглих до щелепи, наявність нориць з гнійним виділенням, присмак гною у роті, деформацію щелеп та облич­чя тощо. В анамнезі — гострий одонтогенний остеомієліт.

Клініка. Інтоксикація організму незначна, але її ознаки спостерігають­ся протягом усього періоду хвороби: температура тіла субфебрильна, апетит зни­жений, дитина швидко втомлюється; виявляються зміни показників перифе­рійної крові (лейкоцитоз, лейкопенія, підвищення ШОЕ) та в сечі (наявність білка, лейкоцитів).

Місцево спостерігається запальна інфільтрація м ‘яких тканин навколо вогнища в щелепі, чим і зумовлена деформація обличчя. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, рухомі і майже безболісні. Коміркова частина щелепи з боку ураження збільшена звичайно з обох боків (мал. 35). “Причинний” зуб або ви­далений раніше, або знаходиться у комірці. Коронка його зруйнована, реакція на перкусію може бути позитивною. Розташовані поруч зуби рухомі (І—II ст.), не вилікувані. Шийки та верхня третина коренів оголені, деякі зуби можуть змінювати своє положення (мал. 36). Слизова оболонка в цій ділянці набряк­ла, синюшна. На комірковій частині з’являються нориці з гнійними виділен­нями та „вибухаючими” грануляціями, які можуть локалізуватися з обох боків його, на твердому піднебінні (мал. 37), зовні на рубцях після розтину флегмон та абсцесів. Грануляційна тканина, як і сама нориця, — це реакція на стороннє тіло, яким є сформований секвестр. Зазвичай навколо останнього не утворюєть­ся секвестральна коробка. У разі затримки гнійного виділення, що нерідко спостерігається у хронічній стадії остеомієліту, виникає загострення запального процесу. Тоді утворюються абсцеси та флегмони у пришелепних тканинах, що супроводжується погіршенням загального стану хворого, посиленням болю, підвищенням температури тіла.

Наявність додаткових клінічних ознак буде залежати від локалізації про­цесу — на нижній або на верхній щелепах. Так, у разі ураження кута гілки нижньої щелепи може з являтися тризм, тіла — симптом Венсана. Перші рентгенологічні ознаки де­струкції кісткової тканини виявляють­ся на 10— 14-ту добу захворювання. Формування секвестрів на верхній ще­лепі відбувається на 2—3-му тижні, нижній — пізніше — на 3—4-му тижні. У маленьких дітей (4—6 років) частіше утворюються секвестри середніх та ве­ликих розмірів (мал. 38, 39), у дітей старшого віку — дрібні, які здатні роз­смоктуватися та виділятися через но­риці. Вогнище деструкції не має чітких меж. Остаточні межі деструкції установлюються до кінця 6—7-го тиж­ня від перших проявів захворювання.

 Продуктивна форма (гіперпластична) остеомієліту виникає у період інтенсивного росту лицевого скелета (9—12 років), частіше локалізується на нижній щелепі.

Скарги дітей (або їх батьків) на явність деформації обличчя у ділянці остеомієлітом (деструктивна форма) лівої запалення. В анамнезі — гострий одонтогенний остеомієліт, періодичне збільшення деформації та її болючість.

 

Клініка. Загальний стан дитини майже не порушений. Симптоми інток­сикації незначні, вони стають вираженішими у період загострення процесу.

Місцево виявляється деформація обличчя за рахунок збільшеної в обсязі кістки в ділянці запального вогнища (мал. 40). М’які тканини навколо неї не змінені. Регіонарні лімфовузли збіль­шені, рухомі, за давністю захворюван­ня можуть зливатися між собою з утво­ренням конгломератів. Рот відкри­вається вільно. Коміркова частина (відросток) в остеомієлітному вогнищі деформована, щільна, слабко болюча під час пальпації. Слизова оболонка тут дещо синюшного кольору, набрякла. Може виявлятися “причинний” зруйнований зуб, перкусія якого незначно бо­лісна. Поруч розташовані зуби нерухомі, можуть бути раніше лікованими.

Диференційну діагностику хронічного остеомієліту слід проводити з хронічним періоститом, підшкірною мігруючою гранульомою лиця, туберкульозом,актиномікозом, саркомою Юїнга, фіброзною дисплазією, остеобласт,токластомою, еозинофільною гранульомою.

Лікування. Обсяг допомоги у разі хронічного остеомієліту залежить від характеру та поширеності запального процесу у кістці, загального стану дити­ни. Антибактеріальні препарати для лікування хронічного одонтогенного остеомієліту в стадії ремісії призначати недоцільно, у разі загострення процесу ефективними є остеотропні антибіотики.

Основна увага в медикаментоз­ному лікуванні приділяється призна­ченню лікарських засобів, що підви­щують імунологічні і регенераторні вла­стивості організму: пентоксилу, нуклеїнату натрію, рибомунилу, тонзилогену, анаболічних  препаратів — ретаболілу,

Крім того, проводиться вітаміно- (вітаміни А, В, С, D, Е) та антигістамінна терапія. їжа повинна бути збагачена вітамінами, мікроелемента­ми (переважно молочно-рослинна).

Місцеве лікування деструктивної форми хронічного остеомієліту передба­чає видалення “причинного” зуба, якщо він лишився, налагодження достат­нього дренування вогнища запалення через норицю шляхом її промивання ан­тисептиками або протеолітичними ферментами для прискорення розсмокту­вання секвестрів. Якщо ці дії неефективні, проводять розтин окістя з обох боків коміркової частини в ділянці запалення. Рани дренують гумовими стрічками та промивають тими ж лікарськими речовинами, що й нориці. Для прискорен­ня процесів регенерації у кістці та підвищення місцевого імунітету признача­ють підокісне введення левамізолу (0,1 мг левамізолу на 0,1 мл ізотонічного розчину).

Секвестректомію у дитини виконують за наявності:

1.Вибухаючих з нориці грануляцій.

2.На рентгенограмі — великих секвестрів, які повністю відокремилися від
материнської кістки.

3.Загиблих зачатків зубів.

Слід зазначити, що в ході секвестректомії у дітей тканини секвестральної капсули не руйнують і не вишкрібують. У післяопераційний період признача­ють протизапальну терапію.

За наявності продуктивної форми одонтогенного остеомієліту лікування передбачає виявлення та видалення “причинного” зуба, розтин окістя і дрену­вання вогнища запалення. Після того призначають фізпроцедури, спрямовані на розсмоктування інфільтратів. За умови утворення великої кількості кістко­вих нашарувань останні видаляють, а рану дренують.

Можливими ускладненнями хронічного остеомієліту у дітей можуть бути:

–найближчі-утворення абсцесів, флегмон, патологічних переломів, загострення хронічного остеомієліту;

-віддалені-рубцеві деформації м’яких тканин; деформації щелеп за рахунок дефекту кісткової тканини або гіперостозу; облітерація верхньощелепної порожнини; формування несправ­жнього суглоба на нижній щелепі; не­дорозвиток щелепи; адентія; анкілоз.

Частота виникнення перерахова­них ускладнень тим більша, чим мен­ший вік дитини та більший обсяг ура­ження кісткової тканини.

Профілактикою хронічного одонтогенного остеомієліту та його ускладнень є:

–виявлення та лікування одонтогенних вогнищ;

– своєчасно розпочате та проведене у повному обсязі адекватне лікування гострого і хронічного остеоміеліту;

ПЕРІОСТИТИ ЩЕЛЕП

Періостит (periostitis) — це гостре чи хронічне запалення окістя щелеп за­звичай одонтогенного (рідше травматичного) або іншого походження.

Одонтогенний періостит — трохи невдалий вираз, бо під одонтогенністю розуміється лише шлях проникнення інфекції у періост і далі. Це стосується також остеомієлітів та їх ускладнень, якщо причиною розвитку є зуб.

Схема Класифікація періоститу

Гострий одонтогенний серозний періостит

Це захворювання у дітей діагностується рідко, оскільки явища серозного запалення швидко переростають у гнійні (протягом 1—2 діб).

Скарги. Якщо батьки своєчасно звертаються до лікаря, то пред’являють скарги на біль у зубі під час накушування на нього, погіршення самопочуття дитини, що проявляється порушенням сну та апетиту, на болючу припухлість щоки і щелепи у неї.

Клініка. У зв’язку з тим, що за наявності серозного періоститу загальний стан дитини страждає мало, явища інтоксикації помірні, місцеві ознаки більш виражені. Захворювання виявляється асиметрією обличчя за рахунок набряку м’яких тканин навколо болючого потовщення окістя щелепи. У “причинно­му” зубі діагностується періодонтит. Коронка зуба звичайно з глибокою карі­озною порожниною, змінена у кольорі; реакція на перкусію позитивна. Пере­хідна складка коміркового відростка навколо “причинного” зуба згладжена з одного боку (частіше із щічного), інфільтрована, болюча, слизова оболонка гіперемована, набрякла. Флюктуація не виявляється.

Діагноз гострого одонтогенного серозного періоститу грунтується на вище наведених скаргах та даних об’єктивного обстеження. Специфічної рентге­нологічної картини гострого серозного періоститу немає, тому для підтверд­ження діагнозу це обстеження проводити недоцільно. Лише у разі загострення хронічного періодонтиту прицільна рентгенографія дає належну інформацію стосовно стану періодонта “причинного” зуба.

Диференційна діагностика гострого серозного періоститу проводиться із гострим та загостреним хронічним гранулювальним періодонтитом, гострим гнійним одонтогенним періоститом (клініка цих захворювань описа­на у відповідних розділах).

Лікування. Спочатку вирішується тактика щодо “причинного” зуба за­лежно від його функціонального стану. У тимчасових зубах ураховується стадія резорбції коренів, а в постійних — можливість ліквідації вогнища терапевтич­ним шляхом за рахунок відтоку ексудату через канали. У разі неефективності консервативного медикаментозного лікування зуб видаляється. Далеко не зав­жди після видалення “причинного” зуба в наступну добу спостерігається по­легшення — зменшення болю, набряку тканин. Тому гарантом повного одужання може бути одночасне з видаленням зуба проведення періостотомії та наступне дренування рани протягом 3—4 діб. Проводячи розтин окістя у разі серозного періоститу, ми не чекаємо появи гною, робимо це для зняття напруги тканин у ділянці запалення. Останнє положення особливо стосується дітей молодшого та шкільного віку.

Протимікробні та антигістамінні преперати призначають у разі вираже­них явищ інтоксикації. Основні представники груп препаратів, що використо­вуються під час лікування періоститів, названі у додатку.

Ускладненням гострого серозного періоститу може бути гострий гнійний періостит.

Гострий одонтогенний гнійний періостит

Гострий одонтогенний гнійний періостит (periostitis odontogenica acuta purulata) частіше зустрічається у змінному прикусі у віці 6—8 років.

Скарги. У разі гнійного одонтогенного періоститу діти (або їх батьки) скаржаться на наявність деформації обличчя у ділянці нижньої чи верхньої ще­лепи, утруднене жування на ураженому боці, явища загальної інтоксикації, яка проявляється підвищенням температури тіла, зниженням апетиту, порушен­ням сну. Залежно від місця ураження щелеп може бути обмежене відкривання рота, біль під час ковтання тощо.

Клініка. Клінічна картина гострого гнійного одонтогенного періоститу характеризується змінами загального стану та патогномонічними місцевими ознаками. Ступінь порушення загального стану дитини в разі періоститу за­лежить від вихідного рівня соматичного здоров’я та стану “причинного” зуба. Якщо дитина практично здорова, то зміни загального стану її виражені по­мірно. Зазвичай у дітей порушується сон та апетит, підвищується температура тіла, вони стають вередливими, млявими. За умови періоститу від тимчасового зуба дитина страждає менше, ніж коли періостит виникає від постійного.

Місцевими ознаками гострого гнійного одонтогенного періоститу нижньої щелепи від тимчасових молярів у дітей є:

— асиметрія обличчя унаслідок набряку тканин нижньощічної та піднижньошелепної ділянок (іноді набряк поширюється на підочноямкову ділянку, навіть на нижню повіку ока на боці ураження, що звичайно спостерігається у дітей молодшого віку) з незміненою над ними шкірою або із незначною гіпере­мією її у випадках, коли діагностика та лікування затягуються чи проводиться самолікування;

—відкривання рота може бути обмежене за рахунок болючого набряку тка­нин щічної та підщелепної ділянок;

—перехідна складка згладжена з вестибулярного боку, тому що шлях по­ширення гнійного ексудату в цей бік коротший, ніж в язиковий, а корені тим­часових зубів розташовані ближче до зовнішньої корти кальної пластинки; сли­зова оболонка перехідної складки набрякла, гіперемована; пальпація у деяких випадках дозволяє виявити флюктуацію;

—“причинний” тимчасовий зуб зруйнований, рухомий (інколи у дітей бу­вають зруйновані та рухомі обидва тимчасові моляри); у тому разі, коли запа­лення переміщується під окістя, перкусія зуба може бути незначно болючою, болючість “причинного” зуба (як прогностична ознака) свідчить про те, що від початку захворювання пройшло небагато часу.

У більшості випадків одонтогенний гнійний періостит нижньої щелепи супроводжується регіонарним лімфаденітом на боці ураження.

Клінічна картина гострих гнійних періоститів верхньої щелепи у дітей дос­татньо характерна: під час огляду обличчя асиметричне за рахунок набряку тка­нин щічної, підочноямкової ділянок, половини верхньої губи, який поширюється на повіку з боку ураження. Визначається згладженість носогубної складки. У ротовій порожнині в разі розташування абсцесу з вестибулярного боку верхньої щелепи перехідна складка згладжена та гіперемована на рівні “причинного” і 1-2 поряд розташованих зубів.

У разі локалізації абсцесу на піднебінні, що буває рідко, обличчя дитини си­метричне, відкривання рота вільне. На піднебінні, ближче до коміркового відро­стка, визначається випинання, укрите гіперемованою слизовою оболонкою, під час пальпації якого відчувається біль та флюктуація.

У тому разі, коли корені тимчасових зубів знаходяться у стадії розсмокту­вання, періостити не проявляються типовою клінічною картиною. Інфільтра­ція тканин періоста відбувається не в проекції перехідної складки, а ближче до шийок зубів. Тому абсцеси в таких випадках бувають частіше не субперіостальні, а під’ясенні. Іноді вони зовсім не утворюються, оскільки відтік ексудату через широкі періодонтальну щілину, кореневі та остеомні (гаверсові) канали ком­пенсує можливість утворення абсцесу.

Діагноз гострого гнійного періоститу грунтується на таких виражених патогномонічних ознаках: утворенні підокісного абсцесу з одного боку комірко­вого відростка у ділянці перехідної складки, анамнестичному та клінічному зв’язку розвитку запального процесу із “причинним” зубом.

Звичайно цих ознак достатньо для встановлення діагнозу одонтогенного гнійного періоститу щелепи. Треба пам’ятати, що перебіг запальних процесів щелепно-лицевої ділянки у дітей віком до 4-5 років характеризується більш вираженою картиною загальних ознак, ніж місцевих.

Диференційна діагностика. Помилки в діагностиці гострих періос­титів щелеп у дітей, за даними нашої клініки, складають до 15%. Зазвичай лікарі поліклінік приймають за періостити хронічні періодонтити, лімфаденіти, ос­теомієліт, нагноєні фолікулярні та радикулярні кісти щелеп, іноді навіть зло­якісну пухлину.

Лікування. За даними нашої клініки, помилки під час лікування пері­оститів шелеп становлять до 40%. Вони полягають у затягуванні термінів кон­сервативного лікування, неправильній тактиці щодо “причинного” зуба та ме­тодиці хірургічного втручання, а саме: неправильно обране місце розтину абс­цесу, розтин проведений не до кістки, а в межах м’яких тканин, рана не дре­нується або дренується невиправдано короткий час (1 добу).

Тому у разі лікування гострих одонтогенних періоститів щелеп у дітей ми керуємося такими положеннями:

—лікування слід починати якомога раніше, тобто одразу після постановки діагнозу;

—у разі гострих серозних періоститів “причинні” тимчасові зуби видаля­ються: коли до їх зміни лишилося менше ніж 1 — 1,5 року; запальний процес поширився на міжкореневу перегородку та фолікул постійного зуба; рентгено­логічно визначається передчасна резорбція коренів “причинного” зуба;

—у разі серозних періоститів від тимчасових зубів після видалення “при­чинного” зуба проводять періостотомію, що сприяє зворотному перебігу за­пального процесу;

—у разі гнійних періоститів тимчасові зуби зазвичай видаляються і прово­диться розтин підокісного абсцесу;

—видалення постійного багатокореневого зуба (зазвичай це перший по­стійний моляр) проводять за умови значного розрідження міжкореневої перегородки та кісткової тканини навколо його коренів за даними рентгенограми;

—якщо “причинний” зуб вирішили зберегти, необхідно одразу забезпе­чити відтік ексудату через кореневі канали;

—підставами для госпіталізації дитини у стаціонар є значне порушення загального стану, виражені місцеві клінічні ознаки періоститу та наявність в анамнезі алергійних реакцій або супутніх хронічних захворювань;

—оскільки перехід гострого періоститу в гострий остеомієліт відбувається у дітей у короткі терміни, у разі сумнівів щодо діагнозу слід віддати перевагу лікуванню захворювання в умовах стаціонару.

Хірургічне лікування гострих періоститів, що включає розтин абсцесу з обо­в’язковим дренуванням рани, видалення чи лікування “причинного” зуба, про­водять під провідниковим або загальним знеболюванням. Вибір знеболювання залежить від віку дитини, її психоемоційного стану та наявності фонових захво­рювань. Періостотомію у період змінного прикусу на нижній щелепі треба про­водити нижче від перехідної складки, на верхній — вище від неї та паралельно їй. У разі розвитку періоститу від тимчасових нижніх молярів розтин абсцесу слід проводити нижче від перехідної складки, бо між коренями їх знаходиться мен­тальний отвір, через який у цьому місці виходять нерв та судини. Треба пам’ята­ти, що в разі гнійного абсцесу у дитини після його розтину не слід поспішати з видаленням дренажу (мал. 25—27). Це є певною гарантією успішного лікування.

Якщо абсцес локалізується на твердому піднебінні, розтинати періост тре­ба нелінійним розтином, а висіченням трикутного чи овального слизово-окіс­ного клаптя. Дренаж у такому разі не потрібен, тому що він не фіксується. Форма утвореного отвору забезпечує хороший відтік ексудату. Ранова поверхня на піднебінні загоюється вторинним натягом.

Після хірургічного втручання дитині призначають ротові ванночки з анти­септиками. Зовні на м’які тканини накладають на ніч компрес із 5% розчином ДМСО нафурациліні (протягом 4—5 діб). З другої доби можна проводити фізіо­терапевтичні процедури — УВЧ, фонофорез гідрокортизону, електрофорез із ДМСО, лазеротерапію, магнітотерапію. Тільки наявність ефективного відтоку по дренажу робить зазначені процедури достатньо ефективними. За наявності виражених ознак інтоксикації- високої температури тіла, відмови від їжі, по­рушення сну, дратівливості — призначають антибіотики, антигістамінні пре­парати, у разі болю у щелепі — ненаркотичні анальгетики за віковим дозуван­ням. Дитина повинна пити багато вітамінізованої рідини. Усі лікувальні заходи доцільно виконувати протягом 4—5 діб.

Ускладнення. Періостит може ускладнитись остеомієлітом, абсцесами

Хронічний періостит

Хронічний періостит (periostitis chronica) у дітей зустрічається рідко, що обумовлено особливостями їх імунної системи та місцевими ознаками. Одонтогенний хронічний періостит зазвичай складки виникає у результаті невилікуваного за­пального процесу в періодонті через 10— 14 днів від початку захворювання.

Причиною розвитку неодонтогенного хронічного запалення окістя може бути гостра травма щелепи (забит­тя). Розрізняють простий та осифікуючий хронічний періостити. Останній може виникати у дітей старшого віку.

Скарги. Дитина чи її батьки скар­жаться на наявність безболісної або не­значно болісної деформації у певній ділянці щелепи. За умови тривалого пе­ребігу захворювання в анамнезі можна виявити кілька загострень, що проявляються незначним болем та припухлістю у ділянці щелепи.

Клініка. У разі простого (гіперпластичного) періоститу під час огляду спостерігається зміна конфігурації обличчя за рахунок збільшення ділянок ще­лепи (частіше нижньої) з незміненою шкірою над нею. Пальпація ураженої ділянки слабко болісна або безболісна. Можливе збільшення регіонарних лімфатичних вузлів у піднижньошелепній ділянці. Відкривання рота вільне, слизова оболонка над згладженою перехідною складкою у ділянці деформацій з ціанотичним відтінком. Пальпаторно визначається потовщення коміркової частини. За умови одонтогенного процесу «причинний» зуб з пломбою, коронка його сірого кольору, частково або повністю зруйнована.

Якщо на цій стадії хворого не вилікувати, то гіперпластичний періостит переходить у осифікуючий, який можна розлядати як гіперостоз щелепи.

Рентгенологічно у разі простого періоститу виявляється тінь періостального потовщення кістки по краю щелепи, а в разі осифікуючого (тривалість захворювання понад 2—3 міс) — ділянки новоутвореної кістки, у яких можна побачити окремі шари, іноді — вертикальну посмугованість.

На верхній щелепі ці зміни важко виявити внаслідок анатомо-топографічних особливостей будови її.

У разі загострення процесу клінічна картина відповідає такій у разі гострого запалення окістя.

Диференційний діагноз проводять з фіброзною остеодисплазією та ос-теобластокластомою щелеп, продуктивною і продуктивно-деструктивною форма­ми хронічного остеомієліту, специфічними процесами щелепи — туберкульозом.

Лікування. Більшість хірургів намагаються вилікувати хронічний періо­стит консервативними методами — призначенням лікарських препаратів, фізіо­терапевтичних методів, компресів. Таке лікування продовжується місяцями, але в більшості випадків не дає результату. Тому ефективнішим лікуванням хроніч­ного періоститу є розтин інфільтрату в ділянці збільшеного окістя до кістки під загальним чи провідниковим знеболюванням. Рана дренується гумовою смужкою та промивається антисептиками. Дренування здійснюється протягом 5-7 діб.

За умови ефективного дренування призначають фізіотерапевтичні проце­дури — фонофорез гідрокортизону, гелій-неонове опромінювання, електрофо­рез ДМСО, йодиду калію. За умови осифікуючої форми періоститу проводять операцію — нівелювання збільшеної частини кістки. Якщо процес зумовлений одонтогенною причиною, то “причинний” зуб лікують або видаляють. Крім того, призначають антигістамінні препарати, вітаміни, симптоматичну тера­пію тощо.

У разі загострення процесу лікування проводиться, як і в разі гострого одон­тогенного періоститу.

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЗУБІВ ТА ЩЕЛЕП

ПЕРІОДОНТИТИ ТИМЧАСОВИХ І ПОСТІЙНИХ ЗУБІВ

Питання етіології і патогенезу періодонтитів тимчасових і постійних зубів у дітей добре описані у підручниках і навчальних посібниках з дитячої терапев­тичної стоматології. Щодо клініки періодонтитів, то вона повинна цікавити хірургів з кількох точок зору:

1) періодонтит як джерело розвитку запальних процесів в окісті і кістці (пе­ріостит, остеомієліт), м’яких тканинах (абсцеси, флегмони) і диференційна діаг­ностика цих станів;

2) способи хірургічного лікування періодонтитів тимчасових і постійних зубів залежно від вираженості процесу та віку дитини.

Періодонтит (periodontitis) — це запалення тканин періодонта, що у подаль­шому часто поширюється у прилеглу кістку. У 90 % випадків він є джерелом розвитку одонтогенних періоститів, остеомієлітів та їх ускладнень. Запальні хво­роби періодонта (періодонтити) класифікуються таким чином (схема 4):

Схема 4. Класифікація запальних процесів періодонта тимчасових та постійних зубів

Гострі періодонтити тимчасових і постійних зубів

Скарги дитини та її батьків на наявність болю у “причинному”зубі під час накушування, набряк тканин ясен.

Клініка. Захворювання у дітей перебігає частіше без чітко вираженого гострого періоду, що пов’язано з анатомічними особливостями будови тимча­сових зубів, а саме: корені молочних зубів коротші, ніж постійних; до моменту розвитку періодонтиту вони нерідко перебувають у стані резорбції; кореневі канали широкі і короткі; періодонтальна щілина широка, тканини періодонта пухкі. Ці особливості сприяють швидкому виходу ексудату і ліквідації напру­ження у кістковому вогнищі, що зумовлює відсутність вираженого больового синдрому – яскравого показника запального процесу в періодонті.

В ослаблених дітей, особливо молодшого віку, і у більш старших за умови зниження загальної імунологічної реактивності та алергологічного статусу пульпа швидко некротизується і відбувається інтенсивне інфікування періодонта. У таких випадках швидко збільшується набряк обличчя, підсилюється біль, тем­пература тіла підвищується, виражені явища інтоксикації. Зуб рухомий, різко болючий під час доторкування.

Діагноз гострого гнійного періодонтиту грунтується на виражених патогномонічних клінічних ознаках у разі періоститу: наявності колатерально­го набряку навколошелепних м’яких тканин та згладженості, що поступово на­ростає, перехідної складки на протязі одного або кількох зубів. Перкусія “при­чинного” зуба у разі періоститу щелепи болісна. Можливе порушення загаль­ного стану — підвищення температури тіла, головний біль (ступінь порушень залежить від віку дитини та соматичного здоров’я її).

На прицільній рентгенограмі у разі гострого періодонтиту патологічних змін у періодонті немає; лише іноді може спостерігатися розширення періодонтальної щілини.

Диференційний діагноз. Гострий гнійний періодонтит у дітей слід відрізняти від гострого дифузного гнійного пульпіту: у разі періодонтиту біль має постійний характер, в той час як у разі пульпіту — нападоподібний, без­причинний. Однак гострий гнійний пульпіт швидко переходить у періодонтит, тому лікарі рідко спостерігають гострі пульпіти тимчасових зубів. Спостеріга­ються запальні зміни в яснах, прилеглих до зуба; перкусія зуба значно болючі­ша, ніж у разі пульпіту.

Лікування гострого періодонтиту тимчасового зуба залежить від анато­мічного та функціонального стану його. У тому разі, коли зуб можна зберегти і він “повинен лишатися” в зубному ряді у зв’язку з ненастанням термінів його фізіологічної зміни, рекомендовано терапевтичне лікування. У випадках, коли корені зуба розсмокталися майже на половину довжини чи коронка значно зруйнована або він є джерелом інфікування кістки, його видаляють. У такому разі слід передбачити заміщення дефекту зубного ряду знімним протезом з ме­тою запобігання наступним його деформаціям.

У переважній кількості випадків гострий періодонтит не вимагає призна­чення медикаментозного лікування.

Діти з гострим неускладненим періодонтитом постійних зубів звичайно до хірурга-стоматолога не звертаються. Терапевту слід прикласти максимум зу­силь для запобігання втручанням хірурга. Якщо ж гострий періодонтит є при­чиною остеомієліту щелепи або септичного стану, зуб слід видалити.

Хронічні періодонтити тимчасових та постійних зубів

У разі неадекватного лікування гострого процесу або пізнього звертання пацієнта до лікаря запалення переходить у хронічну стадію. Фіброзний періо-донтит характеризується безсимптомним перебігом. Скарг на біль під час жу-вання у дитини зазвичай немає. На рентгенограмі визначається деформація періодонтальної щілини (в основному її розширення). Фіброзний періодонтит ■ дітей спостерігається рідко і лише у постійних зубах.

Найчастішою формою хронічного періодонтиту тимчасових зубів є грану-лювальний. Це вогнище одонтогенної інфекції, яке внаслідок постійної інтоксикації та алергізації організму може бути причиною важких хвороб, таких, як хронічний пієлонефрит, ревматизм, міокардит і септичний стан. У дітей мо­лодшого віку інфікування періодонта і прилеглої кістки призводить до руйну­вання кісткових балочок та заміщення кісткового мозку грануляційною тка­ниною й утворення нориць на яснах (частіше на щічному боці) з гнійними ви­діленнями. Корені тимчасових зубів у разі гранулювального періодонтиту за­знають патологічної резорбції, до того ж не з верхівок коренів, а з дна порож­нини зуба. Після цього через зруйноване дно грануляції із періодонта пророс­тають у порожнину зуба, потім — у каріозну порожнину, що клінічно подібно до хронічного гіпертрофічного пульпіту, з яким слід проводити диференційну діагностику заданими рентгенограм. Хронічний гранулювальний періодонтит у дітей віком 2—3 років може призвести до загибелі зачатка постійного зуба або до порушення емалеутворення, яке характеризується прорізуванням зубів із пля­мами та дефектами твердих тканин. Іноді хронічний процес може стати причи­ною зміщення зачатка та аномалії прорізування його.

Хронічний гранулематозний періодонтит — форма, що практично не зу­стрічається у тимчасових зубах. За наявності гранульоми симптоматика бідна, загострення процесу і нориці на яснах спостерігаються вкрай рідко. На рентге­нограмі визначається вогнище деструкції кісткової тканини з чіткими конту­рами, округлої форми, розмірами до 0,7 см в діаметрі (розміри понад 1 см характерні для прикореневих кіст), корінь сформований. Такі гранульоми бу­вають причиною розвитку радикулярних запальних кіст.

Гострим та хронічним може бути і маргінальний періодонтит, який розви­вається під дією механічного або хімічного подразника (неправильно накладе­на пломба, випадкове травматичне ушкодження маргінального краю, застосу­вання девітальних паст тощо).

Загострення хронічного періодонтиту клінічно нагадує гострий інфекцій­ний періодонтит. У дітей загострений хронічний періодонтит спостерігається значно частіше, ніж гострий, він характерний для тимчасового прикусу.

Лікування. Основним завданням лікування у разі хронічного періодон­титу є ліквідування запалення у періодонті.

Успіх лікування і прогноз захворювання залежать від ступеня руйнування тканин періодонта, реактивності організму дитини, ефективності дії лікарсь­ких засобів, стану коренів зубів (формування або розсмоктування) на момент звертання до лікаря, який не можна визначити лише за даними клінічного обстеження. Найповніше уявлення про характер патологічного процесу дає рен­тгенологічне дослідження, завдяки якому визначається ступінь поширеності запального процесу і яке рекомендується проводити протягом лікування. Показання до консервативного лікування тимчасових зубів у дітей обмежені. Звичайно останні видаляють.

Консервативне лікування постійних зубів у дітей за умови хронічних форм періодонтиту застосовується значно частіше, ніж тимчасових.

Існують такі методи хірургічного лікування хронічного періодонтиту по­стійних зубів: реплантація, резекція верхівки кореня, гемісекція, ампутація кореня зуба та видалення його.

Реплантація зуба — повернення у комірку видаленого і вилікуваного (ка­нали коренів запломбовані) зуба, що проводиться у разі безуспішного консер­вативного лікування або травматичного видалення останнього (переважно однокореневого). Саме тому її можна умовно назвати «операцією відчаю». На відміну від реплантації у разі травми зуба (повний вивих) відсоток успіху такої операції з приводу хронічного періодонтиту мінімальний.

Найпопулярнішим і найефективнішим методом хірургічного лікування хронічних (гранулювального, гранулематозного) періодонтитів є резекція вер­хівки кореня (apicoectomia, resectio apicis radicis), яку проводять на однокореневих і (рідше) на малих та великих кутніх зубах, що пояснюється загрозою ушкодження верхньощелепної пазухи і нижньощелепного каналу.

Показання до апікектомії:

1. Наявність гранульоми і введення надлишку пломбувальної маси в неї.

2.Поломка ендодонтичного інструментарію (дрильбор, пульпекстрактор) у каналі.

3.Наявність норицевого ходу протягом тривалого часу після пломбування зуба.

4.Анатомічні особливості кореня, що зумовлюють неможливість пломбу­вання каналу до верхівки отвору через вигнутість або вузькість його.

Протипоказання:

1.Значне руйнування зуба (зруйнована не тільки коронкова частина, а й дно порожнини зуба) та відсутність перспективи використання його для про­тезування.

2.Значна рухомість кореня.

Резекції верхівки кореня передує механічна, антисептична обробка про­хідної частини кореневого каналу з наступним заповненням його твердіючим пломбувальним матеріалом. Також можна використовувати гутаперчеві або металеві штифти. За відсутності нориць кореневі канали пломбують удень опе­рації (пломбування каналів за кілька днів до втручання може призвести до за­гострення процесу в періодонті).

Операцію проводять під місцевим провідниковим знеболюванням. У проекції верхівки кореня роблять напівкруглий довжиною 1,5-2 см розріз слизової оболонки й окістя, основа клаптя звернена до перехідної складки. Клапоть, ви­кроєний таким чином, повинен повністю перекривати дефект кістки, який ут­вориться після доступу до верхівки. Слизово-окісний клапоть відсепаровують рас­патором, прошивають лігатурами. Трепанацію і видалення кісткової стінки комірки здійснюють жолобкуватим долотом або бором. Верхівку кореня резекують фісурним бором, який розташовують перпендикулярно йому. Разом з верхівкою кореня звичайно видаляють гранульому і надлишок пломбувальної маси. Слизово-окісний клапоть укладають на місце та фіксують швами.

Методами хірургічного лікування зубів, уражених хронічним періодонтитом. є гемісекція та ампутація частини їх. У термінологічному значенні цих понять є деяка подібність, але відповідно до визначення терміну секція перед­бачає розтин, гемісекція — розтин половини, а ампутація — видалення. Тому необхідно провести видалення частини коронки та кореня чи тільки кореня зуба, попередньо треба виконати секцію або гемісекцію, тобто розтин половини, а потім видалення — ампутацію відітнутої частини зуба. Грунтую­чись на вищезазначеному, правильніше хірургічне втручання назвати ампута­цією кореня та ампутацією частини коронки і кореня зуба. Гемісекція певною мірою є синонімом коронаросепарації, оскільки і перша, і друга у практичному значенні передбачають одні і ті ж дії. У разі гемісекції видаляють корінь з при­леглою коронковою частиною зуба. Ампутація кореня передбачає видалення лише кореневої частини зуба до біфуркації. Збережену частину зуба потім ви­користовують для подальшого протезування.

Показання до гемісекції та ампутації кореня зубів значно ширші, ніж до резекції верхівки кореня, а саме:

—наявність глибоких кісткових кишень у ділянці одного із коренів ниж­нього чи верхнього моляра, кореня верхнього;

—резорбція кісткової речовини міжкореневої перегородки;

—перфорація у ділянці біфуркації коренів.

Ампутація кореня частини коронки разом з коренем зуба протипока­зана за наявності значної резорбції кісткової тканини біля всіх коренів; у разі коренів, що зрослися і не піддаються роз’єднанню, непрохідних каналів у коренях, які треба зберегти.

Ампутацію кореня чи частини коронки разом з коренем проводять після ендодонтичної терапії і пломбування кореня зуба, який зберігається, під провідниковим знеболюванням (мал. 23, А). У разі ампутації коронки разом з коренем за допомогою фісурного алмазного бора чи диска, що використовуються для сепарації зубів в ортопедичній стоматології, розсікають коронку зуба на дві половини. Потім відсічену коронку разом з коренем, що підлягає видаленню, видаляють зубними щипцями або елеватором. Міжкореневу перегородку, а також кісткову тканину, що оточує сегмент зуба, який

Схема гемісекції та ампутації кореня:

А — гемісекція кореня нижнього мо­ляра,

Б — ампутація кореня верхнього моляра

залишився, зберігають. Ампутації кореня передує відшарування слизово-окісного клаптя із щічної або піднебінної поверхні і висікання відповідної кісткової стінки комір­ки. Після того відповідний корінь зуба бором відтинається від біфуркації (мал. 23, Б) і видаляється елеватором. Гострі краї комірки згладжують кістковими кусачками. Далі проводиться антисептична обробка кісткової рани та укладан­ня слизово-окісного клаптя на місце.

Ускладненнями періодонтитів можуть бути: періостит, абсцес, флегмона, лімфаденіт, остеомієліт, гайморит, сепсис.

КІСТИ ЩЕЛЕП

Кісти щелеп (herniae maxillae et mandibulae) відносять до пухлиноподібних новоутворень, які найчастіше зустрічаються на амбулаторному прийомі дитя­чого стоматолога.

Серед одонтогенних кіст щелеп у дітей частіше розвиваються радикулярні та фолікулярні. За статистичними даними переважають радикулярні кісти, які становлять 94—96% від усієї кількості щелепних кіст. Фолікулярні розвивають­ся у 4—6% дітей. Найчастіше кісти спостерігаються у дітей віком 7—12 років у період зміни тимчасових зубів, але можуть розвиватися і в молодшому (4—5 років) віці на нижній щелепі переважно в ділянці премолярів. Радикулярні кісти від тимчасових зубів переважають над кістами від постійних. Вони частіше ура­жають нижню щелепу, причиною їх розвитку є переважно періодонтит тимчасових молярів.

Неодонтогенні кісти — вади розвитку, до яких відносять фісуральні (кісти різцевого або носо-піднебінного каналу, глобуломаксилярна або інтермаксилярна та носогубна), а також травматичні кісти (солітарна кісткова, геморагічна та безоболонкова кісти), у дітей зустрічаються дуже рідко .

У дітей у клінічній практиці використовують таку класифікацію кіст щелеп:

1.       Одонтогенні кісти запального походження:

а)       радикулярні;

б)      радикулярні зубовмісні;

в)      резидуальна (залишкова, яка лишається після видалення
«причинного» зуба).

2.       Одонтогенні кісти незапального походження:

а)       фолікулярна;

б)      кіста прорізування.

3.       Неодонтогенні кісти — вади розвитку:

а)       фісуральна (різцевого або носо-піднебінного каналу;
глобуломаксилярна або інтермаксилярна; носогубна);

б)      травматична (солітарна, геморагічна, безоболонкова).

Патогенез. Розвиток одонтогенної кісти запального походження (радикулярної) звичайно починається з хронічного запального процесу (гранулематозний чи гранулювальний періо­донтит) навколо верхівки кореня, який зумовлює розростання грануляційної тканини. У подальшому, під впливом частих загострень запального процесу та порушення живлення центральних відділів  гранульоми,  відбувається некроз деяких ділянок. Внаслідок цього у товщі гранульоми утворюються порожнини, оточені епітелієм, який і є оболонкою майбутньої кісти .

Схема утворення запальної одонтогенної кісти щелепи: А — гранульома; Б — кістогранульома; В — кіста

Фолікулярна кіста

 

Таким чином, кісти утворюються з епітеліальних елементів під впливом подразнювальної дії запального хронічного процесу в періодонті. Ріст кісти відбувається за рахунок внутрішньокістозного тиску, що виникає внаслідок накопичення трансудату, який постійно продукує оболонка утворення.

Виникнення кіст незапального походження пов’язане зі впливом екзо- та ендогенних чинників на епітеліальну тканину, яка лишилася у кістці внаслідок вади закладки та розвитку її. Але розвиток кіст може бути і наслідком метаплазії ендотеліальних клітин та вегетації епітелію через маргінальний періодонт. Можна провести аналогію з розвитком кістозних форм інших епітеліаль­них утворень, наприклад амелобластомами. Найвірогідніше, нетипове місце закладки епітеліальної тканини і є загальною причиною кістозних утворень.

Малясе, НА. Астахов, А.В. Ривкінд, В.Р. Брайцев вважають, що епітелій, який знаходиться у гранульомі, є залишком зуботвірного епітелію. Це так звані клітини Малясе—Астахова—Брайцева (debrix epithelialis paradentaries). Schuster, I.Г. Лукомський стверджують, що епітеліальні клітини в періодонті та кістковій тканині щелепи є результатом проникнення у кістку шарів епітелію ясен.

Скарги. На початку формування радикулярних чи фолікулярних кіст скарг немає. Коли кіста досягає великих розмірів і з’являється деформація щеле­пи, тоді дитина чи її батьки вказують на цей симптом, а також на незручність під час жування, рухомість кількох зубів; у разі фолікулярної кісти — на відсутність у зубній дузі відповідного зуба, який за термінами мав би прорізатися.

Клініка. Загальний стан дитини не змінений, лише у разі нагноєння кісти підвищується температура тіла, з’являються ознаки інтоксикації.

Місцевий статус за наявності радикулярної чи фолікулярної кісти має такі загальні ознаки.

—деформація коміркового відро­стка та тіла щелепи відбу­вається поступово, безболісно;

—пальпація деформованої ділянки щелепи виявляє новоутворення щільної консистенції;

—у разі великих розмірів кісти стінка її (зазвичай зовнішня) стає тонкою і під час натискання на неї прогинаєть­ся, це симптом Рунге—Дюпюїтрена — податливість кортикальної пластинки;

— Відмінними клінічними ознаками радикулярної та фолікулярної кіст є: у першому випадку наявність “причин­ного” (тимчасового чи постійного) зуба в зубному ряді, ураженого карієсом; він змінений у кольорі, перкусія цього зуба може бути болісною, спостерігається його рухомість; у другому — відсутність у комірковій дузі постійного зуба за на­явності всіх, що прорізалися. Слизова оболонка над кістою не змінена в кольорі.

Клінічна картина одонтогенних кіст змінюється у разі їх нагноєння і тоді вона нагадує гострий періостит щеле­пи, а саме: з’являються скарги на при­пухлість м’яких тканин лиця, болючу під час пальпації, та біль у зубах під час накушування. Під час огляду: обличчя асиметричне у зв’язку з набряком м’я­ких тканин у зоні ураження, відкриван­ня рота може бути обмеженим і боліс­ним. Слизова оболонка біля “причин­ного” та кількох поряд розташованих зубів набрякла, гіперемована, перехідна складка згладжена, болюча під час пальпації. “Причинний” зуб зазвичай зруйнований, перкусія його болісна.

Для підтвердження діагнозу (визначення, яка саме це одонтогенна кіста) та подальшої лікувальної тактики проводять рентгенологічне обстеження щелепи у необхідній укладці (на нижній щелепі — за Генешем, на верхній — прицільний знімок та в аксіальній про­екції) або виконують ортопантомограму.

 

Рентгенограма лівої половини нижньої щелепи дитини з радикулярною кістою від 36 зуба

 

Рентгенограма у бічній проекції нижньої щелепи дитини з радикулярною зубовмісною кістою від 85 зуба.

 

 

 

 

Ортопантомограма дитини з радикулярною зубовмісною кістою нижньої щелепи від 85 зуба, ретенція 23 зуба

Характерною загальною рентгено­логічною ознакою кіст щелепи є гомо­генне просвітлення кулястої форми з чіткими межами. У разі радикулярної кісти у її порожнині знаходяться корені “причинного” зуба радикулярної від тимчасового зуба — зубовмісної — крім коренів тимчасового (зазвичай зруй­нованого чи лікованого зуба) знаходять фолікул постійного зуба.

На верхній щелепі кісти можуть проростати у верхньощелепну порожнину, тоді на рентгенограмі в ній з’являється тінь “купола” з чіткими межами .

 

 

Ортопантомограма дитини з фолікулярною кістою верхньої щелепи та прицільна рентгенограма 21, 22, 23 зубів того ж хворого

 

Резидуальні кісти, що залишаються після видалення “причинного” зуба, рентгенологічно виглядають як гомогенне просвітлення з чіткими межами в тілі щелепи у ділянці відсутнього зуба.

У разі фолікулярної кісти в її порожнині на рентгенофамі видно фолікул постійного зуба. Іноді можуть утворюватися і множинні фолікулярні кісти .

Труднощі під час рентгендіагностики можуть виникати у разі диференціації радикулярної кісти, що походить з тимчасового зуба, та фолікулярної кісти від постійного зуба. За наявності радикулярної кісти від тимчасового зуба фолікул постійного прикритий її оболонкою, а в разі фолікулярної — коронкова части­на зуба звернена у порожнину й оболонка кісти фіксована до його шийки .Якщо тінь кісти проекційно накладена на фолікул постійного зуба, діагноз уточнюють лише під час операції.

Додатковим методом дослідження кіст щелеп є проведення пункції з визначенням характеру пунктату. Останній прозорий, жовтого кольору і завж­ди містить кристали холестерину (продукт клітин епітелію оболонки кісти), які виблискують під промінням світла. Треба зазначити, що наявність кристалів холестерину не є патогномонічною ознакою запальних кіст щелеп. Вони мо­жуть іноді зустрічатися і в пунктаті амелобластоми.

Для точнішої діагностики кіст щелеп в останній час використовують ульт­развук. Отримані ехограми допомогають визначити розміри новоутворення та його локалізацію.

Диференційна діагностика:за клінічними ознаками вона повинна проводитися зі всіма пухлинами та пухлиноподібними новоутвореннями ще­леп, які супроводжуються зменшенням чи відсутністю кісткової тканини. Клініко-рентгенологічна диференційна діагностика звужує коло таких ново­утворень. До них належать:

—амелобластома, остеобластокластома (її кістозна форма), радикулярні та фолікулярні кісти (між собою);

—парадентальні (періодонтальні, ретромолярні) кісти у дітей не зустріча­ються, оскільки виникнення їх пов’язано із утрудненим прорізуванням ниж­нього зуба мудрості, яке відбувається у старшому віці.

Лікування. Для лікування кіст щелеп у дітей використосовують два види хірургічних втручань: цистотомію та цистектомію; частіше застосовують цистотомію.

Цистотомія — операція, що передбачає усунення внутрішньокістозного тиску, внаслідок чого спостерігається поступове сплощення та зменшення кістозної порожнини аж до повного її зникнення.

Показаннями до цитотомії є:

—фолікулярні кісти щелеп;

—радикулярні кісти від тимчасових зубів (зубовмісні), у порожнині яких знаходиться фолікул постійного зуба;

—радикулярні кісти верхньої щелепи з порушенням кісткового дна носо­вої порожнини та піднебінної пластинки;

—великі радикулярні кісти нижньої щелепи з різким стоншенням основи щелепи (товщина кістки менша ніж 0,5см). У такому разі часткове збереження кістозної оболонки є одним із заходів профілактики патологічних переломів.

Класична первинна методика цистотомії щелепи включає видалення сли­зової оболонки разом з деформованою кісткою та передньою стінкою оболон­ки кісти в межах випинання. Далі згладжуються гострі краї кістки і порожнина тампонується. У післяопераційний період проходить крайове зростання сли­зової оболонки над краєм кістки з оболонкою кісти. Поступове западіння, яке зумовлене кістозним випинанням, нівелюється, і з часом поверхня вестибу­лярної стінки стає рівною.

Цілком зрозуміло, що така методика поступово модифікувалася різними авторами, після чого цистотомія щелепи сьогодні передбачає: викроювання тра­пецієподібного слизово-окісного клаптя з ніжкою у бік перехідної складки, ви­далення деформованої кістки та передньої частини кістозної оболонки з подальшим закладанням трапецієподібного слизово-окісного клаптя у порожни­ну кісти і придавленням його йодоформною марлею. Недоліком наведеної мо­дифікації є ускладнення, яке відносно часто зустрічається через недодержання правила виконання важливого етапу кістотомії. Підчас останнього — укладан­ня трапецієподібного клаптя у порожнину кісти — він не завжди по всій пло­щині прилягає до оболонки кісти, що залишилася, тому в післяопераційний період можливий рецидив. Цей недолік суттєвий і ніколи не спостерігається у разі виконання цієї операції класичним методом.

Під час цистотомії, яка проводиться за наявності радикулярних кіст від тимчасових зубів (зубовмісних), видаляється тимчасовий зуб, корені якого роз­ташовані у порожнині кісти, кіста спорожнюється через цей отвір у комірково­му відростку (частині). Тобто «вікно» у порожнину кісти ми робимо не через присінкову стінку, а через комірку видаленого зуба. Це дає можливість забезпечити прорізування постійного зуба. Після спорожнення кісти її порожнину тампонують йодоформною марлею. Спочатку її заміняють через З доби, а потім — 1 раз на тиждень, доки порожнина кісти не епітелізується. Перевагами цього втручання є його мінімальна травматичність і створення оптимальних умов для прорізування постійного зуба у необхідному положенні, тобто в зубній дузі.

Цистектомія — операція, шо передбачає радикальне видалення оболонки кісти та її вмісту. Вона показана у разі:

—невеликих радикулярних кіст, які розташовані у межах 1—2 зубів;

—збереженої кісткової стінки дна верхньощелепної пазухи та слизової оболонки чи тільки останної;

—радикулярних кіст, які відокремлені від верхньощелепної пазухи;

—фолікулярних кіст, коли загинув фолікул постійного зуба (останній змінив колір, відсутній природний блиск коронкової частини, м’який, що ви­значається під час операції; частіше це буває за умови нагноєння кісти).

Класичною первинною методикою кістектомії є операція Брамана, яка передбачає викроювання слизово-окісного клаптя, ніжка якого звернена до перехідної складки, видалення деформованої та стоншеної кістки і всієї обо­лонки кісти й укладання викроєного клаптя у кісткову порожнину. За такої методики немає ризику рецидиву, бо окістя клаптя прилягає не до оболонки кісти, яку модифікованій методиці кістотомії, а до кістки.

З часом цю класичну методику кістектомії також змінили. Така операція названа операцією Партч II. Вона виконується так: викроюється слизово-окіс­ний клапоть у проекції найбільшого випинання кістки, відшаровується на верхній щелепі доверху, а на нижній — донизу; видаляються деформована кістка, оболонка кісти .Потім викроєний слизово-окісний клапоть не вкладається у кісткову порожнину, а фіксується швами на попереднє місце. Те, що порожнина кісти заповнюється кров’яним згустком або пломбується різни­ми остеотропними речовинами, є непоганою умовою для нагноювання рани. Тому таке завершення операції не є оптимальним. Для запобігання запальним ус­кладненням у післяопераційний період призначається антибактеріальна терапія.

У разі радикулярної кісти верхньої щелепи, що вросла у верхньощелепну пазуху, виконують гайморотомію. За умови зміненої слизової оболонки пазухи або неможливості проведення втручання без порушення цілісності слизової оболонки її роблять цистоназогаймороанастомоз з наступною тампонадою верхньощелепної пазухи та виведенням кінця йодоформного тампона у нижній носовий хід.

 

 

Радикулярна кіста верхньої щелепи від 54 зуба, що вросла в верхньоще­лепну пазуху (випинання передньої стінки верхньощелепної пазухи)