Пародонт, визначення поняття

Пародонт, визначення поняття. nАнатомія, гістологія, фізіологія пародонту. Методи обстеження хворих з nпатологією пародонту (основні клінічні).

Пародонт – комплекс nтканин, що оточують зуб і мають генетичну та функціональну спільність: nперіодонт, кістка альвеоли, ясна із надкісницею і тканини зуба.

Будова тканин пародонту:

1 — дентин

2 — емаль

3 — цемент

4 — nприкріплена частина ясен

5 — ясенна nборозна

6 — вільна nчастина ясен

7 — епітелій nясенної борозни

8 — nсполучний епітелій (епітелій прикріплений)

9 — кругова nзв’язка ясен

10 — nкомпактна пластинка альвеоли

11 — окістя

12 — спонгіозная nкістка

13 — сполдучнотканинні nволокна періодонту

14 — nсудинно-нервовий пучок;

15 — nкістковомозковий простір

 

Ясна є складовою частиною пародонту. Маргінальний край ясен розміщений у nпришийковій ділянці зуба, межою якої є рівень гребеня альвеолярного паростка. nОкремо в цій зоні виділяють міжзубний сосочок, так як тут найчастіше розвивається запалення. Альвеолярною nназивається та частина ясен, яка покриває nальвеолярний паросток. Такий поділ ясен зручний у клініці для точного позначення локалізації nпатологічних змін. На межі маргінальної (вільної) і прикріпленої частини ясен розміщений nясенний жолобок, nякий при запаленні та з віком зникає.

Будова ясен

1 — ясенний  сосочок;

2 — маргінальні ясна

3 — альвеолярні ясна

 

Ясна складаються із власне nслизової оболонки й епітелію. У всіх ділянках, окрім ясенного сосочка верхньої щелепи, ясна не мають підслизового nшару і безпосередньо з’єднуються із надкісницею альвеолярного паростка щелепи.

Ясна nпокриті багатошаровим плоским епітелієм, що складається із базального і шипуватого шару. В 50 % випадків nепітелій ороговіває, і тоді nз’являється зернистий шар, який містить зерна кератогіаліну. В 40 % випадків у нормальних умовах в епітелії ясен nспостерігається паракератоз – стан, при якому поверхневі клітини епітелію шипуватого nшаруущільнюються під впливом механічної дії та nзберігають ядра.

Кератоз nслід розглядати як здатність ясен до виконання захисної функції у відповідь на механічний тиск їжі nта інші дії.        .

Епітелій nясен має високу мітотичну активність клітин, містить велику кількість РНК у протоплазмі клітин nбазального і шипуватого шарів. Це nвказує на високий рівень обмінних процесів, які є основою регенерації.

У міжклітинній речовині є глікозаміноглікани, nякі виконують захисну функцію у разі впливу бактерій та їх токсинів. Цитоплазма nклітин базального та шипуватого епітелію ясен містить велику кількість РНК. Ці nклітини володіють високою мітотичною активні­стю і є основою для регенерації. У nклітинах базального шару спосте­рігається висока активність nсукцинатдегідрогенази, а шипуватого шару — лактатдегідрогенази.

За гістологічною структурою епітелій nясен складається з трьох чітко визначених ділянок: оральної (ротової), що nвистилає ясна ззовні, сулькулярної (борознистої) і сполучної (епітеліального nприкріплен­ня), клітини якої через органічну матрицю з’єднуються з кристалами nапатиту емалі. Епітелій ясенної борозни продовжується в сполучний.Борознистий nі сполучний епітелій не зроговіває і на відміну від nрото­вого здатний швидко поновлюватись, і йому властива також підви­щена nпроникність у зв’язку з близьким розташуванням кровоносних судин. Сулькулярний nепітелій ясен локалізується в ділянці шийки зуба і вистилає nясенну борозну. Він не зроговіває і тому легко піддаєть­ся дії мікроорганізмів nта їх токсинів, мікробних ферментів.

 

У нормі клітини епітелію не nмістять глікогену. При запаленні відбувається відкладення глікогену в клітинах шипуватого шару ясен у зв’язку з порушенням кератолізації nепітелію. Між клітинами епітелію знаходяться глікозаміноглікани – цементуюча nречовина для клітин епітелію, nщо при дії бактерій і токсинів виконує захисну функцію.

У зоні nвільного (маргінального) краю ясен знаходиться важливе анатомічне утворення — клінічна ясенна боріздка (зубоясенна nщілина), кругова зв’язка зуба, nвершини стінок альвеол і міжкоронкових перегородок.

Клінічна nясенна боріздка (щілина) розміщена nміж здоровими яснами і поверхнею зуба, nвона виявляється при обережному зондуванні та завжди глибша, ніж анатомічна боріздка, За даними деяких авторів, nїї глибина складає 1-2 мм. Ротовий епітелій це багатошаровий плоский епітелій; епітелій бороздки – nперехідний від багатошарового досполучного. nСполучний епітелій має властивість швидко оновлюватися. Зв’язок між епітелієм і nемаллю фізико-хімічної природи, адгезія клітин здійснюється за рахунок nмакромолекул ясенної рідини.

Епітелій nборозни та сполучний епітелій забезпечують захист тканин пародонту від різних дій патогенних nфакторів, Порушення зв’язку сполучного nепітелію з емаллю призводить до змін захисних властивостей, а в подальшому до утворення пародонтальної кишені.

Ясенна борозда – основна nстратегічна зона, де проявляються початкові симптоми патології пародонту. Сполучний nепітелій є бар’єром, захистом для всіх тканин пародонту від зовнішньої дії зі nсторони порожнини nрота. Він проникливий і через нього іде постійний рух біологічних речовин у дві сторони. Зі сторони nпорожнини ротаздійснюється центрострімка дифузія nметаболітів зубної бляшки (токсинів, ензимів, антигенів, мітогенів, хематоксичного фактору). nПоряд із цим у сполучному епітелії відбувається рух клітин глибоких шарів nсполучногоепітелію в більш поверхневі шари і за межі nцієї тканини. Рух відмираючих епітеліальних nклітин у ясенну боріздку і заміна їх новими є одним із адаптаційних механізмів, що сприяють постійному nоновленню епітелію.

У момент nмікробної атаки спостерігається збільшення полінуклеарів із глибоких шарів пародонту у сполучний епітелій і nчерез нього в ясенну боріздку, nприблизно в кількості мільйон за І хвилину, що є найбільш раннім захисним бар’єром тканини.

У процесі nжиття людини сполучний епітелій постійно оновлюється, при чому це відбувається більш швидкими nтемпами, ніж у клітинах зовнішнього шару епітелію ротової порожнини.

тканин     пародонту    від подразнюючих    факторів.

Ясенна nборіздка й ясенна рідина в нормі виконують бар’єрну функцію для підлежачих тканин пародонту. Цілісність боріздкового і сполучного епітелію забезпечує захист мікроорганізмів, їх токсинів та nінших. Встановлено, що запалення nясен починається з боріздкового епітелію й епідермального прикріплення.

У ясенній борозні внаслідок nпідвищеної проникності кровонос­них судин накопичується рідина, яка близька за nсвоїм складом до сироватки крові і містить електроліти, ферменти і клітини. І ясенна nборозна, і ясенна рідина виконують бар’єрну функцію для пародон­та.

Власне слизова оболонка ясен представлена пухкою сполучною тканиною (сосочковий шар) безпосередньо під nепітелієм і більш щільною сполучною тканиною в глибоких відділах ясен (сітчастий nшар). Вона складається із основної (міжклітинної) речовини, волокнистих nструктур і

клітинних nелементів. У ній проходять кровоносні та лімфатичні судини, розміщуються nнервові елементи.

Серед nклітинних елементів сполучної тканини ясен найчастіше зустрічаються фібробласти, рідше – гістіоцити і лімфоцити, ще nрідше – тучні та плазматичні nклітини. Тучні клітини в нормальних яснах групуються головним чином, навколо судин, у сосочковому nшарі власної оболонки. nВ тучних клітинах міститься гепарин, гістамін і серотонін.

Фібробласти синтезують nколаген і мукопротеїди, що містять гіалуринову кислоту і хондроетинсульфат. Тучні клітини продукують гепарин, nгістамін. Лімфоїдні та плазматичні клітини виробляють антитіла, тим самим nприймаючи участь у гуморальній і клітинній імунній відповіді.

Основу nвласне слизової оболонки ясен складають пучки колагенових волокон. Еластичні волокна розміщені в сосочковій nчастині ясен, аргірофільні волокна nутворюють підепітеліальну мембрану.

Навколо шийки зуба колагенові nволокна утворюють кругову (циркулярну) зв’язку.

В яснах багато артеріол, nкапілярів, венул, які підтримують нормальний обмін тканин, багаточисленні nнервові закінчення у вигляді петель, клубочків, тілець Мейснера.

Періодонт – своєрідний nтканинний комплекс, розміщений між компактною  пластиною стінки альвеоли і цементом кореня. nТканину періодонту nможна віднести до різновидності оформленої сполучної тканини. Періодонт відрізняється від щільної сполучної тканини різноманітністю клітинних елементів, він складається із nволокнистихструктур прошарків рихлої сполучної тканини, nв яких проходять нервові волокна, кровоносні та лімфатичні судини. Ширина nперіодонтальної щілини від 0,15 до 0,35 мм.

 

Ширина періодонтальної щілини

Основу волокнистих структур nперіодонту складають колагенові, nокситаланові, еластичні, аргірофільні волокна. Особливістю клітинного складу nперіодонту с наявність остеобластів і цементобластів. Ці клітини відповідальні за будову nкісткової тканини альвеоли nі цементу кореня зуба.

Волокнисті nструктури маргінального періодонту в комплексі складають кругову зв’язку зуба. В nмаргінальному періодонті є 14 волокнистих пучків, які проходять у різних напрямах.

Кісткова nтканина альвеолярного паростка по своїй структурі та хімічним складом практично nне відрізняється від кісткової тканини інших ділянок скелету.

Кісткова тканина коміркового nвідростка складається з компакт­ної і губчастої речовини. Компактна речовина nрозташована з оральної і присінкової (вестибулярної) поверхні кореня зуба і nскладається з кісткових перекладок (трабекул). Між пластинками розташована nгубчаста речовина, що утворена сіткою кісткових перекладок. Кістко­во-мозкові nпорожнини заповнені кістковим мозком. Компактна ре­човина nтак само, як і губчаста, наскрізь пронизана судинами і нерва­ми, має тісний nзв’язок з усіма складовими елементами пародонта че­рез колагенові волокна nперіодонта.

До складу основи кісткової тканини nвходить білок — колаген з великою кількістю оксипроліну і nфосфосерину, лимонної кислоти. Глікопротеїди кістки містять nхондроїтинсульфат, гіалуронову кис­лоту і креатинсульфат.

 На n60 – 70 % вона складається із мінеральних солей і незначної кількості води, на 30 – 40 % – із органічних nречовин, основним компонентом nяких є колаген.

Функціонування nкісткової тканини визначається головним чином діяльністю клітин: остеобластів, nостеоцитів і остеокластів,

В нормі nу дорослих осіб процеси формування і резорбції кістки зрівноважені. Це співвідношення залежить від активності гормонів, nперш за все від гормону паращитовидної nзалози.

На nрентгенограмі кортикальна пластинка кістки має вигляд чітко окресленої nсмуги по краю альвеоли. Структура губчатої кістки петлиста.

 

Кровопостачання nщелепно-лицевої ділянки

А — артерїї:

1 — загальна сонна;

2 — внутрішня сонна;

3 — зовнішая сонна;

4 — щелепова;

5 — поверхнева вискова;

6 — нижньощелепова;

7 — задні верхньощелепні;

8 — передні верхньощелепні;

9 — різцевого каналу;

10 — великого і малого піднебінних отворів;

11 — кінцеві гілки nнижньощелепової артерії;

12 — лицева;

13 — язикова.

Б — вени:

1 — верхня щи­товидна;

2 — лицева;

3 — язикова;

4 — нижньощелепова;

5 — криловидне nвенозе сплетіння;

6 — передні ерхньощелепніе;

7 — вискова

 

Кровопостачання. Тканини пародонту кровонаповнюються артеріальною кров’ю nіз басейна зовнішньої сонної артерії, її гілкою щелеповою артерією. Зуби й оточуючі їх nтканини верхньої щелепи отримують кров із верхньої криловидної (верхня луночкова артерія) і клинопіднебінної n(верхні передні луночкові артерії) частин щелепової артерії. Зуби й оточуючі їх nтканини нижньої щелепи постачаються кров’ю в основному із нижньої луночкової артерії.

Від nнижньої альвеолярної артерії до кожної міжальвеолярної перегородки відходить одна або декілька гілок n- міжальвеолярні артерії, які дають гілочки до періодонгу і цементу кореня.

 

 

Говорячи nпро структурні утворення мікроциркуляторного русла пародонтальних тканин, слід nмати на увазі артерії,артеріоли, nпрекапіляри, капіляри, nпосткапіляри, венули, вени і артеріоловенулярні анастомози.

Капіляри nі оточуюча їх сполучна тканина разом із лімфою забезпечують живлення тканин пародонту, а nтакож виконують захисну функцію. Ступінь проникливості та стійкості капілярів має nвелике значення nу розвитку патологічних процесів у тканинах пародонту.

Іннервація зубів і пародонту

1 – вузол трійчатого нерва,

2 – друга гілка трійчатого нерва (верхньощелеповий нерв),

3 – третя гілка трійчатого нерва,

4 – нервове сплетінні верхньої щелепи,

5 -щічний нерв,

6 – язиковий нерв,

7 – нижньощелеповий нерв,

Інервація пародонту. Здійснюється за рахунок гілочок зони сплетінь другої та третьої гілок трійчастого nнерва. В глибині альвеоли пучки нервових волокон діляться на дві частини: одна іде nдо пульпи, друга по nповерхні періодонту паралельно головному нервовому стовбуру пульпи. nНаявність великої кількості нервових рецепторів дозволяє вважати пародонт nобширною рефлексогенною зоною.

Лімфатична система пародонту

I — підпідборідочні лімфатичні вузли,

2 — підщелепові лімфатичні вузли,

3 — глибокі шийні лімфатичні вузли

Стрілками показано відтік лімфи

 

Лімфатичні судини. В пародонті nзнаходиться розгалужена сітка лімфатичних судин, які відіграють важливу роль у nзабезпеченні функціонування nпародонту, особливо при його захворюваннях. При запаленні лімфатичні судини розширені та nсприяють удалению інтерстиціального nматеріалу із вогнища ураження.

Функції пародонту. Пародонт nвиконує наступні функції: бар’єрну, трофічну, рефлекторної регуляції жувального тиску, пластичну nй амортизуючу.

Бар’єрна функція пародонту визначається:

1) nздатність   епітелію   ясен   до   ороговіння   (при   запальних захворюваннях ця здатність порушується);

2) nособливостями будови і функції ясенної борідки;

3)    великою    кількістю    й    особливостями    напряму    пучків колагенових nволокон;

4)    наявністю   тучних   і   плазматичних   клітин,   що   відіграють важливу роль у продукції антитіл;

5)    тургором ясен;

6)    станом    глікозаміногліканів    сполучнотканинних    утворень пародонту;

7)    антибактеріальною функцією слини за рахунок наявності у ній таких nбіологічних речовин, як лізоцим та ін.
nТрофічна функція зумовлена широко nрозгалуженою сіткою капілярів і нервових рецепторів. Ця функція у багатьох аспектах nзалежить від nзбереження або відновлення нормальної

мікроциркуляції nу функціонуванні nпародонту.

Рефлекторна регуляція жувального nтиску здійснюється завдяки багато численним нервовим закінченням (рецепторам), які знаходяться в пародонті. nЗавдяки існуванню у пародонті мускулярного рефлексу регулюється сила скорочень жувальної nмускулатури в залежності від характеру їжі, стану рецепторів пародонту.

Пластична функція пародонту nполягає у постійному відновленні його тканин, що втрачаються під час фізіологічних і патологічних процесів. Здійснюють nцю функцію цементобласти, фібробласти. Відіграє роль також стан nтранскапілярного обміну.

Амортизуючу nфункцію виконують nколагенові й еластичні волокна. ГІеріодонтальна зв’язка захищає тканини зубної альвеоли, nсудини і нерви nперіодонту від травми.

Пародонт nпостійно піддається дії факторів зовнішнього середовища і внутрішніх факторів. Деколи ця nдія настільки сильна, що тканини пародонту піддаються надто великому nперевантаженню. Однак ураження їх не відбувається. Все це свідчить про значні адаптаційні можливості nпародонту.

Всі функції пародонту nпідтримують фізіологічну рівновагу між зовнішнім і внутрішнім середовищем, зберігаючи тим самим морфологічну структуру пародонту.

Метою обстеження хворого із nзахворюваннями пародонту є встановлення виду, форми, важкості, характеру nперебігу захворювання, виявлення загальних і місцевих етіологічних і nпатогенетичних факторів захворювання. Найбільш повна інформація дозволяє nправильно поставити діагноз і адекватно лікувати nпацієнта.

У процесі обстеження застосовують nчисленні методи, які поділяють на ос­новні та допоміжні. До основних ме­тодівналежать:

1.суб’єктивне обстеження

2. об’єктивне обстеження

Суб’єктивне nобстеження складається з :

–         скарг nхворого,

–         анамнезу  життя 

–         анамнезу nзахворювання,

Об’єктивне nобстеження складається з:

–         загального nогляду

–         місцевого nогляду

Загальний nогляд включає огляд всіх систем організму. Місцевий огляд передбачає огляд nзубо-щелепової системи.

Місцевий nогляд складається з :

–         зовнішньоротового

–         внутрішньоротового

В разі потреби обстеження nдоповнюють допоміжними методами (лабораторні, функціональні, імунологічні, nінстру­ментальні та інші дослідження), вони особливо необхідні для одержання nінформації про загальний стан здоро­в’я хворого та з’ясування окремих де­талей.

Суб’єктивне nобстеження хворого — початковий nетап обстежен­ня. Мета етапу — на підставі опитування nпацієнта дістати інформацію, яка дасть можливість поставити попередній діагноз , а отже, nбільш спрямовано проводити об’єктивне обстеження, застосовуючи необхідні для nпідтвердження діагнозу допоміжні методи.

Під час опитування необхідно nз’ясувати відомості паспортної частини історії хвороби, зокрема вік пацієнта, а nтакож його професію, екологічні й соціальні умови життя. Ці дані дуже nважливі для визначення діагнозу.

Виявляють чинники, що nпередували захворюванню і могли його спричинити (гострі інфекційні захворю­вання, nзагострення хронічних хвороб, травми, оперативні втручання, стреси тощо), а nтакож поліпшують або погіршують його подальший перебіг.

Слід також з’ясувати, які nметоди обстеження використовувались для встановлення діагнозу, в яких nлікувальних закладах проводились лікування і спостереження за хворим. Для цього nнеобхідно ознайо­митися з медичними довідками, витягами з історії хвороб, результа­тами nаналізів, рентгенограмами та ін.

Об’єктивне обстеження.

Огляд nє одним із головних способів діагнос­тики стоматологічних захворювань, який nдозволяє отримати об’єктивні дані щодо конкретної хвороби. Для підвищення nінформа­тивності обстеження треба послідовно оглянути пацієнта  з nурахуван­ням загального стану і фізичного розвитку, постави, міміки, стану nорганів ротової порожнини у спокої та під час функціонального на­вантаження n(жування, дихання, ковтання, мовлення).

Обличчя слід оглядати nу фас і профіль, у стані спокою, під час розмови і при зми­канні зубів.

Ознаки, що характе­ризують фізіологічний nстан зубощелепної системи, такі:

— пацієнт у спокої і під час nсну дихає носом, губи щільно стулені і спокійно зімкнуті по межі червоної nоблямівки губів і слизової обо­лонки;

— під час ковтання не nвідбувається скорочення мімічних м’язів, не виникає симптом наперстка, червона nоблямівка губів не збираєть­ся у складки, кінчик язика міститься у ділянці nальвеол верхніх різців;

— відсутні шкідливі звички прикушування губів, язика, травму­вання nясенного краю олівцями, ручками і т. п., бруксизм тощо.

 

Загальний nогляд передбачає  обстеження nвсіх органів і систем організму (більш широко використовується в стаціонарних nхворих.

Місцевий nогляд починається з зовнішнього огляду nхворого, який проводять з метою виявлення макроскопічно nвидимих змін щелепно-лицьової ділянки. Зовнішній огляд починають уже під час nзустрічі з хворим. Під час огляду обличчя лікар має звернути увагу на його nвираз (спокійний, напружений, агресивний, пригнічений); пропорційність у nгоризонтальній, вертикальній і сагітальній площинах з врахуван­ням nсиметричності і локалізації набряку чи новоутворення; колір обличчя, його рівномірність, nнаявність елементів ураження, рубців, нориць.

Симетричність nобличчя — це відповідність лівої сторони пра­вій. nПосилений розвиток або відставання однієї зі сторін — симп­том існуючої nстоматологічної патології або фактор ризику її ви­никнення.

Звертають nувагу на вираженість чи згладженість носогубних та підборідкової складок. nЗазначені зміни — симптом патології при­кусу, а це також фактор ризику розвитку nінших стоматологічних захворювань. При огляді виявляють післяопераційні та nпосттрав­матичні рубці, бо перенесена в дитинстві хірургічна чи іншої еті­ології nтравма — суттєва причина розвитку в подальшому стомато­логічних захворювань. nДля цього, крім візуального огляду шкіри, пальпують кістки лицевого скелету.

Далі nслід визначити стан тонусу мімічних і жувальних м’язів у спокої та під час nфункціонального навантаження, величину ротової щілини,  по­ложення nі характер червоної облямівки губ (колір, об’єм, рель’єф, наявність і nлокалізацію елементів ураження, симетричність, горизон­тальність, зімкнуті чи nрозімкнуті, напружені чи атонічні). Далі слід пропальпувати тканини обличчя, nшиї та лімфатичних вузлів.

Внутрішньоротовий огляд nскладається з огляду присінка рота nта власне порожнини рота.

Огляд nприсінка ро­тової порожнини. Для цього хворим пропонують nрозслабити губи при зімкнутих щелепах і стоматологічним дзеркалом по­чергово nпіднімають верхню губу, опускають нижню, відводять щоки, послідовно і ретельно nоглядаючи їх. Під час огляду присінка ротової порожнини звертають увагу на його nглиби­ну, розвиненість вуздечок губів, язика, наявність тяжів, місце їх при­кріплення nдо альвеолярного відростка, колір і консистенцію слизо­вої оболонки ротової nпорожнини. Вуздечки губів характеризують за такими клінічними nознаками: місцем прикріплення, щільністю, ха­рактером гребеня, вираженістю nсхилів, розміром діастем.

 

 

 

Глибину присінка визначають як nвідстань від краю ясен 1 1 зубів до лінії переходу слизової оболонки на губу nпри її горизонтальному відведенні. Присінок ротової порожнини в ділянці нижніх nфронталь­них зубів за ознакою глибини умовно поділяють на 3 види: мілкий (до 5 мм), середньої глибини (від 5 до 10 мм), глибокий (понад 10 мм).

Після обстеження присінка ротової nпорожнини приступають до огляду вуздечки язика, що в нормі є nскладкою слизової оболонки. Під час обстеження звертають увагу на місце nприкріплення вуздечки на язиці і тканинах дна ротової порожнини. Нормальна вуздечка nязика має такі ознаки: прикріплюється на нижній поверхні язика, відсту­паючи nвід його кінчика на 1,0-1,5 см, і на тканинах дна ротової порож­нини nдистальніше під’язикових сосочків

Після nогляду передстінку переходять до огляду власне порожнини рога. На розвиток і перебіг захворювань nпародонту має вплив положення язика, тонус м’язів, наявність шкідливих звичок, nстан вуздечки язика.

Під nчас огляду ясен оцінюють їх колір, характер поверхні, кон­систенцію, контур і nрозташування краю, розміри, а також болісність, наявність кровоточивості тощо. nЗдорові ясна мають блідо-рожеве забарвлення, причому міжзубні сосочки і вільні nясна забарвлені інтен­сивніше внаслідок кращої васкуляризації. Зміни nкольору ясен мо­жуть спостерігатися біля групи зубів (локально) чи nна всьому їх про­тязі (генералізовано). Патологічний процес може nпоширюватись тільки на сосочки ясен або охоплювати всю їхню поверхню. Міжзубні nсосочки у здорової дитини мають гострокінцеву форму. При патоло­гічних nпроцесах контур ясен видозмінюється.

Здорові ясна

При захворюванні ясен слід оцінити nїх крово­точивість. На підставі даних анамнезу виділяють три ступеня крово­точивості:

І — nкровоточивість буває досить рідко, переважно під час вживан­ня твердої їжі,

II — nкровоточивість відзначається під час чищення зубів,

III — симптоми nкровоточивості проявляються мимоволі.

Деформація зубних дуг, nскученість зубів, наявність трем і діастем є передумовлюючим фактором у розвитку захворювань nпародонту. Скупченість nзубів, направлене розміщення їх у дузі затрудняє гігієну порожнини рота і приводить до запалення nтканин пародонту, появи травматичної оклюзії.

Слід nвідзначити вид прикусу і наявність травматичної оклюзії, яка є одним із етіологічних факторів захворювань пародонту.

Травматична nоклюзія спостерігається, якщо один зуб або група зубів при зімкненні nотримує травматичне навантаження.

Розвиток травматичної оклюзії n— постійний симптом генералізованого пародонтиту і nпародонтозу. Вона виникає внаслідок порушення nзв’язкового апарату зубів і їх стиснення. Ступінь вираженості травматичної nоклюзії тісно пов’язаний з тяжкістю захворювання nі визначається по окклюдограмі. Оклюдограма — отримання відбитків nзубних рядів на пластичному матеріалі при звичному для даного nіндивідума зімкненні зубів (центральна оклюзія). nМожна використовувати воскові пластинки, смужки фольги, копіювального паперу. nОтримані відбитки переносять в зубну формулу з nвикористанням умовних позначень: знак плюс (+) — ортогнатичне співвідношення; nзнак мінус (—) — відсутність контакту; 0 — поза оклюзією; nотвір у восковому шаблоні — перевантаження.

На розвиток травматичної nоклюзії впливає вид прикусу. Менш схильні до розвитку травматичної оклюзії так nзвані фізіологічні прикуси. Розвиток травматичної оклюзії спостерігається при nскученості зубів, розташуванні їх позадугою, глибокому і прогнатичному прикусі.

При обстеженні дітей і nпідлітків з метою виявлення ранніх форм пародонтиту і nпародонтозу обов’язкове визначення ступеня і nхарактеру прояву травматичної nоклюзії. Для цієї мети користуються nзагальноприйнятим методом за допомогою копіювального паперу.

Співвідношення зубних рядів і nоклюзійної площини зручно визначати спеціальним nреєстраційним вкладишем зскладеного навпіл копіювального паперу фарбувальною nповерхнею всередину, міліметрівки з калькою, nпоміщеними між двома половинками копіювального паперу.

Про наявність травматичної nоклюзії судять по функціональному перевантаженню окремих зубів в nпередньому або бічному зімкненні. Перш за все необхідно nнавчити хворого правильно змикати зуби. Рот nкілька разів прополіскують водою. Ріжучі і жувальні поверхні зубів-антагоністів nвисушують ватними кульками. Хворого просять прочинити nрот. Накладають реєстраційний вкладиш на ріжучі і жувальні поверхні однієї з nділянок зубного ряду верхньої щелепи, небажана nфіксація його на зубах нижньої щелепи. Хворий не повинен широко відкривати рот, nоскільки натягуваннящік, губ утрудняє правильне nнакладення реєстраційного вкладиша. У бічних ділянках nвкладиш виходить за останній зуб на 0,5 nсм. Під час цієї маніпуляції не повинні утворюватися загини і складки.

Наклавши реєстраційний nвкладиш на зубний ряд, пропонують хворому спокійно закрити рот, nсильно стиснутищелепи. Після того nвиявляють відбитки на одній із сторін міліметрівки. При диспансерному nспостереженні вкладиш зберігають в історії хвороби і використовують його при nконтрольних відвідинах хворих.

 

Виявлені передчасні контакти зішліфовують, nдобиваючись парного змикання зубів верхньої і нижньої щелепи (фісурно-бугорковий контакт).

Місцеві травматичні чинники. nВиявлення травматичних чинників — одне з nцентральних завдань в клінічній оцінці стану nпародонту Мікробна зубна бляшка, зубний камінь, неправильно накладені пломби і nвиготовлені ортопедичні конструкції, каріозні порожнини, розташовані на nконтактних поверхнях і в пришийковій області,  відсутність nконтактного пункту, патологія прикусу і зубів, що окремо стоять, травматичний nвузол і ін. є подразниками, що постійно діють, викликають розвиток nзапального процесу в пародонті або посилюють його протікання. Виявляють всі nшкідливі травмуючі чинники, що діють місцево, оцінюють їх роль в розвитку nзахворювання і необхідність усунення при комплексному лікуванні. Слід намічати nтерміни і послідовність їх усунення

Далі nвивчають співвідно­шення зубних рядів у передньо-задньому, вертикальному і nтрансвер-зальному напрямках. Вид прикусу nу дитини визначають при зімкнутих зубах. Анома­лії прикусу вивчають у курсі nортодонтії.                       

Нормогнатичний n(ортогнатичний) прикус має такі характерні ознаки:

1) збіг центральної лінії між nрізцями на верхній і нижній ще­лепах;

2) перекриття нижніх різців верхніми nна  третину висоти  ко­ронки;

      3) nконтактування кожного верхнього зуба з однойменним та позаду стоячим нижнім, nкрім 8 8, та

      1 1 nзубів.

      4)спостері­гається nфісурно-горбкове змикання зубів; перші постійні великі кутні зуби перебувають у nтакому положенні: передні горбки верхніх зубів розміщуються у фісурах нижніх.

ОРТОГНАТИЧНИЙ nПРИКУС

 

 

Ступеню nвираженості запалення відповідає ступінь патологічної рухомості зубів, що визначається пінцетом по nО.І.Євдокимову:

Ступінь рухомості зубів визначають nпальпаторно за допомогою пінцета чи спеціальних апаратів.

 

 

Виділяють три ступеня рухомості зубів:

1-й — зуб нахиляється у nвестибулярно-оральному (лабіально-лінгвальному) напрямку в межах ширини ріжучого краю (1-2 мм);

2-й — крім ознак 1-го ступеня, є nрухомість у медіодистальному на­прямку;

3-й — крім зазначених переміщень, nзуб рухомий у вертикаль­ному напрямку.

 

Важливою   клінічною   ознакою    пародонту   є    пародонтальна кишеня. Поява nїї зумовлена, в першу чергу, порушенням зубо-ясенного з’єднання та тканин пародонту. Для nвирівнювання глибини її використовують пародонтометр (градуйований зонд).

Глибина nпародонтальної кишені — відстань від шийки зуба (емалево-цементної границі) до дна кишені nвизначається біля кожного зуба окремо. Це є важливим не тільки при встановленні nдіагнозу, але і для вибору nлікування (консервативного, хірургічного), визначення ефективно проведеного лікування.

За положенням дна кишені відносно рівня краю альвеолярної кістки nрозрізняють ясенну (при гіпертрофічному гінгівіті) і пародонтальну (кісткову) nкишені.

Вимірювання nглибини пародонтальної кишені

Глибину nпародонтальної кишені оцінюють з урахуванням віку і ступеня прорізування зубів. nМ.Ф. Данилевський і співавтори (1993) виділяють позакісткову пародонтальну nкишеню (без деструкції кістки альвеоли) і кісткову (при значному руйнуванні nкістки альвеоли). Наявність пародонтальних кишень, їх глибина і про­тяжність nвизначають характер перебігу захворювань пародонта. Гли­бину пародонтальної nкишені вимірюють за допомогою каліброваної гладилки чи тупого зонда з nнанесеними на них міліметровими по­ділками або спеціального інструмента — nпародонтометра.

 

 

 

Для цього nінструмент уводять у патологічну кишеню до появи відчут­тя незначного nупору.

Залежно nвід групи зубів здійснюють кілька ви­мірювань: у ділянці великих кутніх зубів — nпо два зі щічної та піднебінно- язикової поверхонь і по одному з дистальної та nмедіальної, в ділянці малих кутніх зубів, різців та ікол проводять 4 nвимірювання —по одному на кожній по­верхні.

 

 При nвимірюванні глибини крім відстані від краю ясен до дна кишені вра­ховують також nоголення по­верхні кореня за рахунок ретракції ясен (відстань від ема­лево-цементної nмежі до вер­хівки ясенного сосочка).

 

 

При деяких  захворюваннях nтканин пародонту вимірювання глибини пародонтальної кишені само по собі  не nвказує на ступінь деструкції. По перше, повторні вимірювання необхідно nпроводити чітко в одній і тій же ділянці з точно дозованим навантаженням на nзонд, а це не завжди є можливим. По друге, на показник глибини пародонтальної nкишені впливає ступінь набряку. Тому найбільш інформативним є втрата клінічного nприкріплення: відстань від емалево – цементної границі до самої глибокої точки nпародонтальної кишені. Втрата клінічного прикріплення являє собою суму nпоказників глибини пародонтальної кишені і величини рецесії. При гіпертрофії nясенного краю значення цього показника визначають слідуючим чином: з величини nпародонтальної кишені віднімають показник гіпертрофії ясен, який вимірюють від nясенного краю до емалево-цементної границі.

При діагностиці визначають не тільки nглибину пародонтальної кишені і втрату клінічного прикріплення, але й оцінюють nкісткові кишені, що необхідно проводити для планування об’єму хірургічних nвтручань з використанням остеопластичних матеріалів. Для оцінки кісткових nкишень використовують класифікацію Гудмана і Кохена (1980):

1 тип- кістковий дефект з 3 стінками

2 тип- кістковий дефект з 2 стінками

3 тип-  кістковий nдефект з 1 стінкою

4 тип- комбінований кістковий дефект nабо кратероподібна резорбція

 

                                                               а) трьохстінна кісткова кишеня.

                            б) двохстінна кісткова кишеня.

                              в) nодностінна кісткова кишеня.

Індексна nоцінка стану пародонту.

Індекс nФедорова – Володкіної

Індекс Ю. А. Федорова і В. В. nВолодкіної (1971) визначають шляхом пофарбування губної

поверхні нижніх шести nфронтальних зубів розчинами, що містять йод (Шиллєра— Писарєва та ін.).

Кількісну nоцінку здійснюють за п’ятибальною системою:

5 балів — зафарбування nвсієї поверхні коронки зуба;

4 бали — зафарбування n3/4 поверхні;

З бали — зафарбування n1/2 поверхні;

2 бали — зафарбування n1/4 поверхні;

1 бал — nвідсутність зафарбування всіх зубів.

Значення nіндексу визначають за формулою:

ГІ=У/6,

де У — сума nзначень індексу.

Гігієнічний nіндекс оцінюють таким чином:

1,1-1,5 бала n— добрий;

1,6-2,0 бала n— задовільний;

2,1-2,5 бала n— незадовільний;

2,6-3,4 бала n— поганий;

3,5-5,0 nбалів — дуже поганий.

Індекс Green—Vermillion (1964)

Спрощений nіндекс гігієни ротової порожнини

Для визначення спрощеного nіндексу гігієни ротової порожнини фарбують вестибулярні поверхні

16, 11, 26, 31,  і язикові nповерхні 36 і 46  зубів  розчином nШиллера—Писарєва або іншим

йодовмісним розчином. На nдосліджуваних поверхнях спершу визна­чають зубний наліт — Debris–

index (DI ), а nпотім зубний камінь — Calculus–index (СІ)

 

Критерії nоцінки індексу Green—Vermillion

n

Бал	Зубний наліт (DI)	Зубний камінь (СІ)
0	відсутній	не виявлений
1	вкриває 1/3 поверхні коронки зуба	вкриває 1 /З коронки зуба
2	вкриває 2/3 поверхні зуба	над’ясенний камінь вкриває 2/3 коронки зуба, під’ясенний камінь у вигляді окремих конгломератів
3	вкриває більше нож 2/3 поверхні зуба	над’ясенний камінь вкриває 2/3 коронки зуба і (або) під’ясенний зубний камінь вкриває пришийкову частину зуба

 

Формула для обчислення:

OHI-S = n∑ ЗН/n + ∑ ЗК/n

де n∑  — сума значень, ЗН—зубний наліт, ЗК—зубний nкамінь,  n — кількість обстежених зубів (6).

 

                     Оціночні nкритерії гігієни  по індексу nГріна — Вермільйона

n

Показник групового індексу	Рівень ­ індексу	Рівень ­ гігієни
0—0,6	Низький	Добрий
0,7—1,6	Середній	Середній
1.7—2.5	Високий	Поганий
2,6	Дуже високий	Дуже поганий

Індекс Silness—Loe

Він враховує товщину зубної бляшки у пришийковій ділянці. При nвизначенні цього індексу

зафарбування зубного нальоту не здійсню­ють. Його товщину визначають nза допомогою зонда на

чотирьох по­верхнях зуба: вестибулярній, язиковій та обох nконтактних.

Обстежують 6 nзубів: 14, 11, 26, 34, 31, 46.

 Критерії nоцінки:

О — наліт nбіля шийки зуба зондом не визначається;

1 — наліт nвізуально не помітний, але на кінчику зонда, якщо ним провести біля шийки зуба, nвидно

 грудочку nнальоту;

2 — наліт nвизначається візуально;

3 — інтенсивне nвідкладання нальоту на поверхні зуба і в зубних проміжках.

 

 

Методика обчислення:

а) для одного зуба — додають nзначення індексу, отримані при об­стеженні різних поверхонь одного

 зуба, і ділять на 4;

б) для групи зубів — індекс nдля окремих зубів (різців, великих та малих кутніх зубів) можна

 згрупувати з метою nотримання гігієнічно­го індексу для різних груп зубів;

в) для окремої особи — додати nзначення індексу для зубів та поділити на кількість обстежених

зубів.

Гігієнічний nіндекс Ramfjordа

   Служить для nвизначення зубної бляшки на щічній, язиковій і контактних поверхнях шести зубів n14, 11, 26, 34, 31, 46. Для забарвлення використовується розчин бісмарку nкоричневого.

   Оцінку nпроводять таким чином:

   0- nзубної бляшки немає;

   1- nзубна бляшка є на деяких , але не на всіх щічних, язикових і контактних nповерхнях;

   2- nзубна бляшка на всіх апроксимальних, щічних і язикових поверхнях, але покриває nне більше ½ поверхні зуба;

   3- nзубна бляшка на всіх апроксимальних, щічних і язикових поверхнях і покриває  більше n½ поверхні зуба.

Індекс nвизначають шляхом поділу суми балів на кількість обстежуваних зубів.

Індекс nзубного нальоту по Quigley і Hein

Індекс зубного нальоту по nQuigley і Неіn використовують для оцінки об’єму зубного нальоту nна коронкових поверхнях зубів, заздалегідь nфарбуючи вестибулярні поверхні зубів. Потім визначають площу забарвлених nповерхонь. Для зафарбування нальоту застосовують харчові (еритрозин, nметиленовий синій) або флюоресцентні барвники, які на нетривалий час nвідкладаються в нальоті. Еритрозин зафарбовує наліт, що свіжоутворився, в nчервоний колір. На зріліший наліт ефективно впливає метиленовий синій, надаючи nйому синє забарвлення.

 

Зубний nналіт на апроксимальних поверхнях цей індекс відображає не повною мірою.

 У nіндексі по Quigley і Hein розрізняють шість значень:

– 0 nступінь, відсутність нальоту

– 1 nступінь одиничні ділянки нальоту

– 2 nступінь, чітко виражена лінія нальоту по ясенному краю

– 3 nступінь: наявність нальоту в пришийковій ділянці зуба

– 4 nступінь: наявність нальоту до межі середньої третини зуба

– 5 nступінь наявність нальоту до коронкової частини nзуба

 

Спрощений nіндекс зубного нальоту на апроксимальних поверхнях n(API) по Lange.

Після фарбування нальоту nоцінюють його наявність (у формі відповіді « так / ні ») на апроксимальних поверхнях. nУсунення нальоту на цих ділянках вимагає від пацієнта особливо ретельного nпроведення гігієнічних заходів. Тому, оцінюючи перебування зубного нальоту на nапроксимальних поверхнях можна визначити рівень виконання пацієнтом гігієнічних nзаходів і, отже, ступінь його співпраці з лікарем, що лікує. Оцінку зубного nнальоту на апроксимальних ділянках по індексу API проводять на оральних nповерхнях першого і третього квадрантів і вестибулярних поверхнях другого і nчетвертого квадрантів.

Формула для розрахунку:

          Сума nпозитивних результатів визначення зубного нальоту

АРI=                                                                                                              х 100

           Сума nвизначень на апроксимальних ділянках

Значення nіндексу API оцінюють таким чином:

API<25% n- оптимальний рівень гігієни порожнини рота;

API=25-39% n- достатній рівень гігієни порожнини рота;

АРI=40-69% – nзадовільний гігієнічний стан порожнини рота;

АРI=70-100% n- незадовільний гігієнічний стан порожнини рота.

Значення nAPI менше 35% свідчить про активну участь в лікувальних заходах пацієнта.

Індекс nефективності гігієни порожнини рота (PHP) (Podsliadley, Haley, 1908)

Для кількісної nоцінки зубного нальоту фарбують 6 зубів:

16, 26, n11, 31  –   вестибулярні поверхні; 36. n46        –   язикові поверхні

У разі nвідсутності індексного зуба обстежують сусідній, в межах однойменної групи зубів. Штучні коронки і nчастини фіксованих протезів обстежують так само, як і власні.

Поверхня кожного зуба умовно ділиться на 5 ділянок.

 

 

 1- медіальна

2- дистальна

3- серединно-оклюзійна

4- центральна

5- серединно-пришийкова

Коди і критерії оцінки зубного нальоту

0 – відсутність фарбування

1 – виявлено фарбування

Розрахунок індексу

Визначають код кожного зуба шляхом складання кодів для nкожної ділянки.

Приклад nрозрахунку коду для окремого зуба

n

n    А – фарбування виявлене на одній ділянці – дистальній.

Код nнальоту рівний 1

В – nфарбування виявлене на трьох ділянках -медіальній, дистальній і серединно-приши–йковій.

Код нальоту рівний 1 + 1 + 1=3

С – nфарбування виявлене на 4 ділянках – медіальній, дистальній, серединно-пришийковій і   центральній.

Код нальоту рівний 1 + 1 + 1 n+ 1-4

Формула розрахунку;

               сума кодів всіх nзубів                

РНР=         —

              кількість nобстежених зубів

Інтерпретація індексу:
nЗначення індексу Рівень гігієни

0                                відмінний

0,1-0,6                        добрий

0,7-1,6                                 задовільний

більше n1,7               незадовільний

Індекс Tureski

S.Tureski із співавт.  (1970)  запропонували гігієнічний індекс заснований на nсистемі підрахунку Quigley–Hein, але зубний наліт при цьому виявляється на вестибулярних та язикових nповерхнях усього зубного nряду.

Критерії оцінки:

— відсутність бляшки;

— окремі плями зубного нальоту виявляються на приясенній nповерхні зуба;

— тонка безперервна смужка зубного нальоту (до 1 мм) на приясенній nповерхні зуба;

— смужка зубного нальоту ширша за 1 мм, але вона покри­ває менше 1/3 коронки зуба;

— nбляшка покриває більше 1/3, але менше 2/3 коронки зуба.

Пародонтальні nіндекси

Проба nШиллєра-Пісарєва

При хронічному запаленні nпародонта іноді його ознаки (гіперемія, набряк) є скритими. У таких випадках nпроводять пробу Шиллера – Пісарєва. Для цього ясна в ділянці нижніх фронтальних nзубів за допомогою невеличкої ватної кульки змащують розчином , який містить nйод. При наявності прихованого запалення в яснах значно збільшується кількість nглікогену і тому розчин надає їм жовто- бурого забарвлення різної nінтенсивності. При світло-жовтому забарвленні проба від’ємна, nа при темно-бурому – позитивна.

 

 

Індекс РМА (папілярно-маргінально-альвеолярний)

Індекс РМА n(папілярно-маргінально-альвеолярний) запропонований Masser і nмодифікований Parma

у 1960 p. nВикористовується для оцінки запального процесу ясен.

Шкала оцінки nіндексу РМА:

1 бал — nзапалення ясенного сосочка (Р);

2 бали — nзапалення краю ясен (М);

3 бали — nзапалення альвеолярних ясен (А).

Індекс РМА nобчислюють у відсотках за формулою:

індекс РМА = (СУМА БАЛІВ / 3* ЧИСЛО ЗУБІВ) *100

Сума балів nвизначається шляхом додавання всіх найвищих показ­ників кожного nзуба. Число зубів у

віці до 6 nроків—20,6-11 років—24, 12-14 років — 28,15 років і старшому — nЗО.

Критерії nоцінки:

до 20% — легкий ступінь nтяжкості гінгівіту;

25-50% — nсередній ступінь тяжкості гінгівіту;

вище 51% — тяжкий ступінь nтяжкості гінгівіту.

 

Пародонтальний індекс (РІ)

Пародонтальний індекс (РІ) запропонований Russel у 1956 p. і nвикористовується для виявлення запально-деструктивних змін у пародонті. При його nвизначенні оцінюється стан пародонта навколо кож­ного зуба. При цьому беруть до nуваги ступінь запалення, глицину ясен­ної кишені, рухомість зубів.

Критерії nоцінки:

О — nзапалення відсутнє;

1 — легке nзапалення, яке не охоплює всі ясна навколо зуба;

2 — nзапалення охоплює всю поверхню ясен навколо зуба, але епітел­іальне nприкріплення не

порушене n(пародонтальної кишені немає);

4 — при nвищезгаданих даних на рентгенограмі спостерігається резор­бція кісткової nтканини;

6 — nзапалення ясен, наявність пародонтальної кишені, зуб нерухо­мий;

8 — зуб nрухомий, є пародонтальна кишеня (виражена деструкція усіх тканин пародонта).

Формула для nобчислення:

РІ n=  сума балів усіх досліджених зубів / число досліджених зубів

Інтерпретація:

0,1 -1,0 — nпочаткова стадія пародонтиту;

1,5 – 4,0 — nсередній ступінь тяжкості;

4,5 – 8,0 — nтяжка стадія пародонтиту.

 

Індекс (CPITN) n(ВООЗ, 1989)

Для визначення необхідності nлікування захворювань пародон­та застосовують колірний індекс

CPITN. Для оцінки nцього індексу використовують три чинники:

1. Наявність nчи відсутність кровоточивості ясен;

2. Наявність nнад – чи під’ясенного каменю;

3. nПародонтальні кишені — неглибокі (4-5 мм) і глибокі (6 мм і більше).

Для позначення відділів ротової nпорожнини використовують коди, прийняті Міжнародною

організацією за стандартами:

01 — верхня щелепа;

02 — нижня щелепа.

03-08 — секстанти в ротовій nпорожнині в такому порядку:

секстант 03 — верхні праві премоляри nі моляри;

секстант 04 — верхні ікла і різці;

секстант 05 — верхні ліві премоляри nі моляри;

секстант 06 — нижні ліві премоляри і nмоляри;

секстант 07 — нижні ікла і різці;

секстант 08 — нижні праві премоляри nі моляри.

Двозначними цифрами позначають певні зуби згідно із систе­мою, nприйнятою Міжнародною стоматологічною федерацією (МСФ). Перша цифра означає nквадрант ротової порожнини, друга — зуб.

Тимчасові                                      55 n54 53 52 51  61 62 63 64 n65                        Верхня

Постійні                          18 n17 16 15 14 13 12 11  21 22 23 24 n25 26 27 28         щелепа

Постійні                          48 n47 46 45 44 43 42 41  31 32 33 34 n35 36 37 38  Нижня

Тимчасові                                       85 n84 83 82 81  71 72 73 74 75                        щелепа

                                             

При позначенні зуба рекомендується назвати номер квадранта, а потім номер зуба. nЗ метою дослідження ротову порожнину поділя­ють на 6 секстантів, які nвизначають зубами з кодовими номерами 18-14,13-23,24-28,38-34,33-43,44-48. nСекстант оглядають тільки в тому разі, якщо в ньому є два і nбільше зубів і немає показань до їх видалення. Якщо у секстанті зберігся лише один nзуб, його слід вклю­чити до складу попереднього секстанта. Для визначення nіндексних зубів у осіб віком до 19 років оглядають тільки 6 зубів: n16,11,26 і 36, 31, 46. Під час огляду дітей віком до 15 років реєстрацію кишень nне виконують, тобто враховують лише кровоточивість ясен і наявність nкаменю. Якщо у секстанті, що його потрібно оглянути, немає жодно­го nіндексного зуба, заміною можуть слугувати окремі різці чи премо­ляри, які nповністю прорізались. Зондування виконують біля різця і перших молярів (у осіб nмолодших 19 років).

Індекс CPITN оцінюють за nтакими кодами:

0— ознаки запалення відсутні;

   1— кровоточивість ясен після зондування;

2— наявність над- і під’ясенного зубного каменю;

3— патологічна кишеня глибиною 4…6 мм;

4— патологічна кишеня глибиною 6 мм та більше.

Формула для nобчислення:

РІ n=  сума балів усіх досліджених зубів / число досліджених зубів

Інтерпретація:

0 – nлікування не потрібне

1 – nслід покращити гігієну

2 – nпотребує проведення курсу професійної гігієни

3 – nпоказана місцева протизапальна терапія

4 – nпоказане комплексне лікування

Комплексний пародонтальний nіндекс (КПІ)

Розроблений у nММСІ у 1987 р. Методика визначення: візуально за допомогою звичайного набору зуболікувальних nінструментів виз­начають зубний камінь, кровоточивість nзубо-ясенного жолобка, під’ясенний зубний камінь, пародонтальні кишені, патологічну рухомість зуба і при наявності ознаки, незалежно від її nтяжкості (кількості), nреєструють у цифровому вираженні для кожного обстежуваного зуба. При наявності кількох ознак реєструють таку, ще має більше nцифрове значення.

Критерії nоцінки:

0 – патологічні nвідхилення не виявляються;

n

1 –  зубний наліт;

2 –  кровоточивість;

3 –  зубний nкамінь;

4 –  пародонтальна nкишеня;

5 –  рухомість nзуба.

Залежно від віку досліджують такі зуби:

у 3—4 роки 55, 51, 65, 75, 85

у 7- 14 років 16, 11, 26, 36, 46

понад 15 років – 17 (16), 11, 26 n(27), 47 (46), 31, 36 (37)

Визначають КПІ індивідуальний і КПІ nсередній:

n

КПІ інд =

           сума ознак n(кодів)

   кількість nобстежених зубів

 

n

КПІ сер =

      сума КПІ nіндивідуальних

  кількість nобстежених зубів

Критерії оцінки

0,1—1,0  — ризик захворювання;          

1,1—2,0  — легкий nступінь захворювання;

2,1—3,5  — середній ступінь захворювання;

3,6—6,0  — тяжкий nступінь захворювання.

Індекс гінгівіту (ІГ)

Запропонований   у   1967   p.   Silness-Loe,   характеризує   вираженість nзапального процесу ясен.

Досліджуються ясна з усіх сторін, оцінюються за 4-бальною системою:

— запалення відсутнє;

— легке запалення (невелика зміна забарвлення, nвідсутність кровоточивості при дотику);

— помірне запалення (гіперемія, набряк, можлива кровоточивість nпри дотику);

 — тяжке запалення (виражена гіперемія, набряк, nвиразкування. Самовільні кровотечі

Суму nділять на 4 і знаходять індекс біля даного зуба. Цей індекс доцільно визначати nбіля моляря, премоляра і різця на кожній половині щелепи

Критерії оцінки

0,1 n—1,0 — легкий гінгівіт;

1,1—2,0 — гінгівіт середньої тяжкості;

2,1—3,0 — тяжкий гінгівіт.

Індекс Ramfiord

Запропонований S.Ramfiord  (1956).  Оцінюють два показники: запалення ясен різного ступеня та глибину патологічних зубо-ясенних  кишень.

Досліджується nпародонт в області 16,21,24,36,41,44 зубів. Обстежують стан ясен nта глибину пародонтальної кишені з усіх сторін обстежуваних зубів.

Критерії оцінки:

— легкий ступінь запалення ясен із будь-якої однієї nсторони зуба;

— запалення ясен середньої тяжкості (гіперемія, набряк);

— гінгівіт із гіперемією, кровоточивість, виразкуватість n(пародонтальна кишеня та реакція ясен відсутні);

— пародонтальна кишеня до 3 мм;

— пародонтальна кишеня глибиною 3…6 мм;

— пародонтальна кишеня глибиною понад 6 мм.

Індекс  слід nзастосовувати у дітей та підлітків після повного прорізування зубів.

Індекс nкровоточивості ясенної борозни (SBI) по Muhlemann і Son

Ступінь кровоточивості nясенної борозни визначають через 30 з після обережного зондування пародонтальнымзондом.

У nцьому індексі відображено шість ступенів запалення:

– 0 nступінь: зовнішній вигляд ясен не змінений, при зондуванні кровоточивість nвідсутня;

– 1 nступінь: зовнішній вигляд ясен не змінений, при зондуванні виникає кровоточивість;

– 2 nступінь: поява змін забарвлення ясен внаслідок запалення, при зондуванні nвиникає кровоточивість;

– 3 nступінь: аналогічно 2 ступені, окрім цього з’являється легка набряклість ясен;

– 4 nступінь. аналогічно 3 ступені, можливе виникнення вираженого nзапального набряку;

– 5 nступінь аналогічно 4 ступені, можливе виникнення спонтанних кровотеч і ерозій nепітелію ясен

 

Спрощений nіндекс кровоточивості ясенної борозни

Даний індекс визначає nнаявність або відсутність кровоточивості при зондуванні ясенної борозни у nвигляді відповідейтак /ні nЗ цієї причини можлива лише приблизна оцінка результатів лікування. На практиці nцей індекс зазвичай застосовують разом з індексом API. По даному індексу nоцінюють вестибулярні поверхні першого і третього nквадрантів і язикових поверхонь другого і четвертого квадрантів.

Індекс nкровоточивості сосочків (PBI) по Saxer і Miihiemann

По цьому індексу визначають nвиникнення кровоточивості сосочків після обережного зондування ясенної борозни. nВикористовуючи PBI, можна простим і точним способом контролювати перебіг nзапальних захворювань пародонта.Як і по nіндексу API, зондування здійснюють на. язиковій поверхні nпершого і третього квадрантів і на вестибулярних поверхнях другого і четвертого nквадрантів Значення індексу визначають окремо для кожного квадранта і потім nвиводять середнє значення для всього прикусу.

 

Кровоточивість після зондування.

 А) Оцінка nкровоточивості при зондуванні nмаргі­нальної десни

Б)  Кровоточивість після зондування дна борозни або кишені

 

У nіндексі PBI прийнята наступна оцінка ступеня кровоточивості:

– 0 nступінь, кровоточивість відсутня;

– 1 nступінь поява окремих точкових кровотеч;

– 2 nступінь наявність численних точкових кровотеч або лінійної кровотечі;

– 3 nступінь заповнення кров’ю міжзубного приясенного трикутника

– 4 nступінь, після зондування з’являється інтенсивна кровоточивість;

Дані про nглибину пародонтальних кишень і рухливість зубів вносять в одонтопародонтограму, що складається nдля оцінки тканин пародонту. nДані, що отримані при зондуванні, співпадають з результатами рентгенологічного nобстеження. Одонтопародонтограма набуває особливого значення при повторних обстеженнях, дозволяючи nшляхомспівставлення судити про динаміку процесу і результати лікування.

 ОСНОВНІ  ПРИНЦИПИ  ПРОФІЛАКТИКИ nЗАХВОРЮВАНЬ

ПАРОДОНТУ

Профілактика — це система nорганізаційних і медичних заходів, направлених на забезпечення високого рівня здоров’я nнаселення, попередження хвороб. Вона є основним напрямом  охорони здоров’я. Як і загально медичні, профілактичні заходи nзахворювань пародонту nнерозривно пов’язані з профілактикою основних стоматологічнихзахворювань.

Профілактика  захворювань пародонту є вельми складним завданням і є nчастиною стоматологічної профілактики, направленої на оздоровлення організму в цілому. Вона є nкомплексом  заходів, направлених на підвищення стійкості всього організму і nтканин пародонту,  зокрема  до дії nнесприятливих чинників  і  попередження виникнення несприятливої ситуації в порожнині рота. nАктивними профілактичними nзаходами є попередження розвитку осередківінфекції  і  інтоксикації nв дитячому організмі, забезпечення збалансованого харчування, раціонального режиму, nсвоєчасного оздоровлення порожнини  рота. Їх можна, досить умовно, підрозділити на масові nсоціально-профілактичні заходи (державні), лікувально – профілактичні  заходи (спеціальні) і індивідуальні nпрофілактичні заходи.

Масові соціально-профілактичні заходи  проводяться  в  основному  державою, органами охорони здоров’я, деякими nпрофесійними громадськими nорганізаціями і, нарешті, окремими особами. Ці заходи умовно зведені в одну групу тому, nщо вони  носять в основному nзагальнооздоровчий характер.

До  них  відносяться:

1) регуляція життя і живлення вагітних жінок;

2) санація порожнини рота вагітних;

3) ліквідація захворювань внутрішніх органів;

4) грудне вигодовування дитини;

5) збалансоване харчування дитини з урахуванням його віку;

6) боротьба з інфекційними і іншими дитячими хворобами;

7) раціональний режим праці і відпочинку дітей;

8) планова систематична санація порожнини рота в nорганізованих колективах;

9) протикріозні профілактичні заходи (фторування води і інші масові заходи).

Форми nпроведення подібної колективної профілактики можуть бути різними, її здійснюють як в дитячих садках, nшколах і інших організованих колективах, так і шляхом активної санітарно-освітньої nроботи. Активна nсанітарно-освітня робота повинна проводитися стоматологами в жіночих консультаціях на базі «Школи nматерів ». У програму занять раціонально включати відомості про зуби і пародонт і їх nзначення для організму, nособливості розвитку захворювань порожнини рота у вагітних, правила nдогляду за порожниною рота в період вагітності, впливові вагітності на зубощелепний nапарат матері, впливі здоров’я матері, здорового способу її життя і nраціонального харчування на формування зубів у дитини і ін.

Лікувально – профілактичні заходи проводяться nлікарями-стоматологами в порожнині рота. Зазвичай під ними розуміють:

1) санація порожнини nрота;

2) видалення nзубних відкладень;

3) лікування nаномалій положення окремих зубів і аномалій прикусу;

4) лікування nзапальних захворювань ясен і слизової оболонки порожнини рота;

5) місцеве nзастосування протикаріозних nзасобів;

6) бережні nметоди лікування стоматологічних захворювань.

Індивідуальні nпрофілактичні заходи проводяться безпосередньо кожною окремою людиною. Перш за все це nзаходи, які можуть бути проведені індивідуально за призначенням лікаря n(полоскання порожнини nрота спеціальними еліксирами, застосування спеціальних лікувально-профілактичних зубних паст, nлікувально-профілактичних препаратів, використання харчових добавок і ін.). nОсновним індивідуальним профілактичним заходом є раціональнагігієна порожнини рота, що правильно проводиться. Залежно від її цілей гігієна порожнини рота nмає особливості nпри профілактиці карієсу, захворювань пародонту і слизистої оболонки nпорожнини рота.     

Гігієна   порожнини   рота   при   захворюваннях   пародонту

1. Зубні щітки середньої жорсткості, а в гострому періоді м’якої. 

 

2. Метод чищення зубів по Пахомову(з профілактичною метою та при nгінгівіті) і по Басу(при пародонтиті та пародонтозі).

Стандартний nметод чищення зубів Пахомова Г.Н.

Зубний ряд умовно ділять на декілька nсегментів. Чищення зубів починають з ділянки в області верхніх правих жувальних зубів, послідовно переходячи nвід сегменту до сегменту. В такому ж порядку проводять чищення зубів на нижній nщелепі.

При очищенні вестибулярних і оральних nповерхонь молярів і премолярів робочу частину зубної щітки розташовують під кутом 45° до nзуба і проводять очищуючі nрухи від ясен до зуба, одночасно видаляючи наліт із зубів і ясен. Жувальні nповерхні зубів очищують горизонтальними (зворотно – поступальними) рухами так, що волокна щітки проникають глибоко у nфісури і міжзубні проміжки.

Вестибулярну поверхню фронтальної групи зубів nверхньої і нижньої щелеп очищують такими ж рухами, як моляри і премоляри. При nчищенні оральної nповерхні ручку щітки розташовують перпендикулярно до оклюзійної площини зубів, nпри цьому волокна знаходяться під гострим кутом до них і захоплюють не тільки зуби, але і ясна. Закінчують nчищення всіх сегментів круговими рухами.

Найбільш широко використовується у осіб без патології nпародонту

   

 

 

Метод Bass

Головку зубної щітки nрозташовують під кутом 45° до осі зуба. Кінці волокон при цьому придавлюють до емалі і до сосочків. В такій позиції проводять вібруючі nрухи з невеликою амплітудою. Волокна проникають в міжзубні проміжки іясенну борозну, тим самим сприяючи доброму видаленню нальоту.

Метод Баса не зовсім простий. Неправильне nположення зубної щітки, наприклад, вертикальне до осі зуба, приводить до пошкодження nепітеліального прикріплення nі ясен. Даний метод показаний дорослим при захворюваннях ясен.

Метод Charters

Головку зубної щітки встановлюють під кутом n45° до осі зуба так, що кінці волокон, торкаючись зовнішньої поверхні коронки, nдосягають ріжучого краю. Легким натисненням кінчики щетин обережно проштовхують в міжзубні проміжки. В nцьому положенні nздійснюють вібруючі рухи. Волокна контактують з краєвими яснами і здійснюють масаж.

Показаний   при   захворюваннях   ясен    і    пародонту.    Як   гігієнічний   не  рекомендується. nЗакінчується масажем. Для цього в отвір зубної щітки вводиться поролон або nмасажер.

3. Пасти з протизапальними властивостями, екстрактами лікарських трав, nферментами.

 

4. Зубні еліксири, nополіскувачі з nбактерицидними добавками (триклозан, хлоргексидин) малої концентрації.

Ополіскувачі порожнини рота nможуть випускатися у вигляді розчинів, готових до застосування, або у вигляді nрідких концентратів або сухої речовини, що nвимагають розведення в певних пропорціях. Вони також можуть бути спиртвмісними або безалкогольними. Ополіскувачі без вмісту nспирту застосовуються у дітей з того віку, коли дитина набуває навиків nполоскання рота.

Умовою nвикористання ополіскувачів з хлоргексидином є дотримання інтервалу між чищенням зубів і полосканням не меншою 30 хвилин. Причиною цього є можливість взаємодії між лаурилсульфатом натрію ( що входить до складу nбільшості зубних паст) і катіонним хлоргексидином. Можлива також антагоністична nвзаємодія хлоргексидину з іономаніонактивного фтористого з’єднання. Хлоргексидин вступає в міцний хімічний контакт на багатьох nділянкахпорожнини рота і діє як тривале за nчасом джерело антибактеріальної активності. nСила бактерицидної дії по багатьомданим nперевершує таку при використанні інших антибактеріальних агентів. Проте при використанні хлоргексидинових ополіскувачів залишаються вже згадані проблеми — фарбування nповерхні зубів і мови, неприємний смак, підвищене відкладення зубного каменю.

 

5. Інтердентальні засоби: флоси, щітки – йоршики, іригатори.

 

Техніка nвикористання флосів.

Ручне вживання nзубної нитки припускає використання nвідрізка нитки завдовжки 30— 89 см. По одній з найпоширенішій техніці її вживання (Buttuer M.) на середній палець правої руки накручується 3 nобороти 80-сантиметрового відрізка нитки, на nсередній палець лівої руки — 7—8 оборотів.

 

Відстань між руками повинна складати приблизно 10 см. Між nвеликим пальцем правої руки і вказівним пальцем лівої руки натягується приблизно 2 см нитки.

n
n

Великий палець правої руки підноситься до зубів правой сторони верхньої щелепи і зубна нитка вводиться в міжзубний проміжок, не пошкоджуючи ясенний сосочок.

 

Нитка притискається до поверхні зуба і 4— 5 рухами вверх— вниз nочищує її від нальоту. Через 4—5 рухів нитканакручуєтся на середній палець правої руки  і продовжується очистка другой кон­тактной nповерхні.

                                                                                                                                     

Згідно nрекомендаціям ВІЗ (1980), система профілактичних заходів складається з 3 nетапів: первинна, вторинна і третинна профілактика.

Первинна nпрофілактика — це комплекс заходів, які попереджають виникнення і nрозвиток захворювань пародонту. Він направлений на усунення чинників, що викликають nзахворювання пародонту. Цей комплекс передбачає:

– профілактику nзагальних захворювань, усунення шкідливих звичок (чинники ризику);

– гігієнічне виховання населення (навчання догляду за nпорожниною рота);

–  реалізацію програми nраціонального харчування (нормалізація кількісного і якісного складу живильних речовин, nвітамінів, макро- і nмікроелементів в раціоні живлення;

– регулярне (2—3 рази на рік) проведення  лікарем-стоматологом nтаких лікувально-профілактичних заходів, як контроль за гігієнічним станом порожнини nрота,  повноцінне nлікування карієсу і його ускладнень, видалення зубних відкладень, вибіркове пришліфовування nзубів (нормалізація оклюзії), своєчасне лікування запальних змін в тканинах nмаргінального пародонту, nсвоєчасне виявлення і раціональне ортопедичне лікування аномалій і дефектів зубних рядів, nліквідація аномалій будови і розміщення м’яких тканин і органів порожнини рота.

Вторинна профілактика — лікування nранніх проявів патологічних змін зубів і тканин пародонту з метою попередження їх nпрогресування. Основним nметодом її є планова санація порожнини рота з використанням комплексної терапевтичної, nхірургічної і ортопедичної (ортодонтичної) терапії, фізичних методів для nзабезпеченняповноцінної функції зубів, пародонту і nзубо-щелепної системи в цілому. Складовими компонентами вторинної профілактики є:

– повноцінний гігієнічний догляд за порожниною рота, nпроведення контролю чищення зубів із застосуванням індикаторних речовин;

– виключення nтравматичних чинників, санація зубних рядів, ортодонтичне  лікування;

– застосування nремінералізуючих і фторвмісних засобів для попередження розвитку карієсу зубів і ущільнення структури nальвеолярного відростка;

– рентгенологічний nконтроль для виявлення характеру і інтенсивності деструктивних процесів в кістковій тканині nальвеолярного відростка.

Третинна nпрофілактика включає весь комплекс терапевтичних, хірургічних і ортодонтичних заходів, направлених на припинення патологічного nпроцесу, попередження ускладнень, відновлення функції жувального апарату.

Основою nстоматологічної профілактики є диспансеризація дитячого населення. Диспансеризація — це nметод медичного обслуговування дітей, який включає комплексні оздоровчі, лікувальні і nпрофілактичні заходи, nнаправлені на формування здорової, всесторонньо розвиненої дитини. Диспансерне nспостереження починається в пренатальний період — спостереження за вагітними nжінками і проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів. Після nнародження дитини nпостійне спостереження за ними забезпечують дільничні лікарі (включаючи nстоматолога).

Науковим nобгрунтуванням необхідності обов’язкової диспансеризації дітей і підлітків із захворюваннями nпародонту є:

1) висока nпоширеність хвороб nпародонту у дітей і підлітків;

2) потенційна nможливість розвитку nдистрофічно-запальних змін пародонту, зубів, що ведуть до передчасної втрати, у дорослих, яку nстворюють патологічні зміни їх у дітей;

3) хронічний nперебіг більшості запальних, nдистрофічно-запальних захворювань пародонту, що вимагає тривалого активного спостереження;

4) nвзаємозв’язок багатьох захворювань пародонту з хронічними захворюваннями внутрішніх органів nі систем організму, їх взаємне обтяжило;

5) nвзаємозв’язок запальних, а нерідко і дистрофічно-запальних змін пародонту з nаномаліями положення зубів, прикусу.

Диспансеризація nдітей з патологічними змінами пародонту складається з організаційних, nлікувальних і профілактичних заходів.

Основні nорганізаційні завдання диспансеризації: активне виявлення хворих із захворюваннями пародонту і осіб з nпідвищеним  ризиком nзахворювання; узяття на диспансерний облік, визначення груп дітей; участь nлікарів основних nі допоміжних спеціальностей в проведенні диспансеризації; визначення взаємозв’язку і спадкоємності в їх nроботі; постановка завдання адміністрації дитячих дошкільних установ, спеціальних nдитячих установ; nсанітарно-освітня робота.

Для здійснення nдиспансеризації найдоцільніше обслуговування дітей за дільничний-територіальною ознакою. nЦентральною фігурою в організації диспансеризації дітей із захворюваннями nпародонту повинен бути nдільничний пародонтолог, що працює в співпраці з дільничними дитячими nстоматологами (терапевтами, хірургами, ортодонтами і ін.), і лікарями суміжних спеціальностей n(педіатром, дитячими ревматологом, ендокринологом і ін.).

МАСОВІ СОЦІАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНІ ЗАХОДИ

Захворювання nпародонту, а також чинники, що створюють фон підвищеного ризику захворюваності, можуть формуватися ще nв пренатальному періоді, коли закладаються основи для формування функціонально nповноціннихтканин пародонту. Вади розвитку зубо-щелепної nсистеми можуть виникати при різних порушеннях нормального перебігу вагітності n(гестоз, захворювання матері і ін.). Тому своєчасно прийняті спеціальні заходи можуть nзапобігти розвитку багатьох уражень порожнини рота. На цьому етапі основні форми профілактичної nроботи полягають в активній санаційній і nсанітарно-освітній роботі стоматологів в жіночих консультаціях, а також турботі про охорону nздоров’я  вагітної, nраціональному її харчуванні.

Здоров’я nплоду, що розвивається, багато в чому визначається здоров’ям матері. Виявлення nі лікування наявних або виникаючих у неї захворювань є основним завданням nохорони здоров’я в цей період. Численними дослідженнямивстановлений тісний взаємозв’язок хвороб пародонту із захворюваннями травного nтракту, атеросклерозом, цукровим діабетом і ін. Звідси зрозуміло, що своєчасна діагностика і раннє nлікування захворювань внутрішніх органів створить необхідні передумови для формування nздорових, стійких до різних захворювань тканин nпародонту. Найдієвішим методом їх nпопередження, раннього виявлення і лікування є диспансеризація. Для побудови повноцінних nтканин плоду необхідне оптимальне надходження в організм матері комплексу nрізноманітних речовин. Це можливо тільки при організації раціонального nхарчування, оскільки всі необхідні речовини (білки, мінеральні солі і ін.) для nпобудови свого тіла nплід забирає у материнського організму, іноді і в збиток матері.

Харчування вагітної жінки повинне бути не стільки багатим n, скільки повноцінним nі збалансованим за змістом білків, вуглеводів, жирів, мінеральних речовин і т.д. В nпорівнянні з оптимальним раціоном здорової жінки кількість білків і мінеральних солей в nдієті вагітної повинна бути підвищена, а жирів — зменшено. Енергетична цінність їжі не повинна nперевищувати 8368—11 350 кдж (2000—2500 ккал). Рекомендується підвищене nвживання продуктів, що містять мінеральні солі, вітаміни і мікроелементи. На весь період вагітності nстрого забороняються кава, міцний чай, куріння і алкогольні напої.

Дуже важливий для підтримки здоров’я вагітною раціональний nрежим праці і nвідпочинку. Вагітним протипоказані важка фізична праця, робота в нічну зміну і пов’язана з сильним nструсом тіла. Не можна перевтомлюватися, щоб не викликати порушення сну і nвиснаження центральної нервової системи. Тривалість нічного сну повинна бути не nменшого 8—9 ч. nПроте це не означає, що вагітною протипоказана фізична активність. Скоріше, навпаки — необхідний nактивний фізичний режим: спеціальні фізичні вправи, прогулянки на свіжому повітрі, nпомірні заняття nфізкультурою.

Велике значення nв підтримці здоров’я вагітною має стан порожнини рота. Хворі зуби можуть бути вогнищами nхроніосепсису, таку ж дію надають запальні захворювання ясен, хвороби пародонту і nслизистої оболонки nпорожнини рота. Порожнина рота вагітної сприйнятливіша до виникнення захворювань, тому їх раннє nвиявлення і лікуванні маєвелике nзначення в оздоровленні організму. Це ще важливо тому, що захворювання порожнини рота nможуть спровокувати виникнення гестозів, які можуть викликати порушення розвитку і nмінералізації щелепних кісток і зубів плоду. Раннє виявлення і своєчасне nлікування захворювань внутрішніх органів і систем матері є заставою народження здорової nдитини.

Грудне nвигодовування грає провідну роль для розвитку дитини. Крім того що материнське nмолоко містить найбільш оптимальні живильні речовини, необхідні для зростання і розвитку nдитини, грудне вигодовування сприятливо впливає на розвиток його щелеп, забезпечуючи nправильну і повноцінну функцію смоктання. Це сприяє активному розвитку м’язів щелепно-лицьової області, формуванню nповноцінних тканин пародонту. nТаким чином, для формування і розвитку всіх тканин пародонту (кістки nальвеолярного відростка, зуба, періодонта) важливе повноціннеживлення дитини першого року життя, що досягається тільки nприродним грудним  вигодовуванням.

Надалі велике nзначення має збалансоване харчування дитини, яке забезпечує організм, що росте, необхідними nживильними речовинами. nВ період прорізування зубів дуже важливий поступовий перехід до nїжі, що вимагає активного жування. Функція жування закріплюється, якщо в раціон дитини щодня включається тверда їжа. Таке nживлення забезпечує nзростання і повноцінне формування зубів і пародонту. Якщо постійно дотримуватися такого режиму nхарчування, то активне функціональне навантаження, що виникає під час пережовування, сприяє nхорошомукровопостачанню тканин, підвищенню в них nрівня обмінних процесів, що кінець кінцем nпідвищує резистентність пародонту до дії ушкоджувальних чинників.

Перенесені і nнаявні захворювання значно ослабляють організм дитини і створюють передумови для розвитку nрізних поразок в порожнині рота. Має значення тривалість і тяжкість загального nзахворювання, його вплив на кісткові структури щелеп. Це пояснюється тим, що в nцей період відбувається формування і мінералізація зубів, формування комплексу тканин nпародонту, щелепних кісток. Крім того, на ці процеси можуть несприятливо впливати і nдеякі медикаментозні препарати.

У комплексі nпрофілактичних заходів велике значення належить санації порожнини рота. При цьому поняття n«санація» не повинне обмежуватися тільки лікуванням карієсу і його ускладнень, а повинне nвключати видалення зруйнованих зубів і їх коріння, зубних відкладень і nкомплексне лікування наявних захворювань пародонту, аномалій положення окремих зубів і nприкусу і т.д. При санації порожнини рота усуваються багато вогнищ nхроніосепсису, що виключає можливість виникнення багатьох nуражень внутрішніх органів. Правильне проведення санації багато в чому залежить nвід комплексу організаційних nзаходів, чому його і включають в масові соціально-профілактичні заходи.

ЛІКУВАЛЬНО – ПРОФІЛАКТИЧНІ ЗАХОДИ

Ці nзаходи направлені на підвищення стійкості тканин пародонту до дії ушкоджувальних чинників і усунення nрізних дратівливих чинників, наявних в порожнині рота. Їх проводять nлікарі-стоматологи в стоматологічних установах, школах і ін.

Найбільш nповноцінне усунення всіх ушкоджувальних пародонт чинників досягається при проведенні планової nсистематичної санації порожнини рота лікарем-стоматологом. До місцевих чинників, що негативно nдіють напародонт, можна віднести механічні, фізичні і nхімічні травми, а також nбіологічні пошкодження. Часто захворювання пародонту розвиваються після nмеханічної травми — пошкодження ясен при необережному користуваннізубочисткою, зубними щітками, удари і вивихи зубів, nтравми при стоматологічних втручаннях (бором, диском), під час їжі (риб’ячими nкістками і ін.)

 

З метою nпопередження таких травм необхідне навчання пацієнтів, особливо дітей, правильному nкористуванню зубними щітками, зубочистками і іншими гігієнічними nпристосуваннями; правильна атравматична  робота  лікаря-стоматолога і ін.

Хронічна nмеханічна травма зустрічається частіше, ніж гостра, і обумовлена різними nчинниками: каріозні поразки і порушення принципів пломбування зубів; аномалії положення окремих nзубів і прикусу; помилки nпри проведенні ортодонтичного і ортопедичного лікування; нерівномірне жувальне nнавантаження на зуби; аномалії вуздечок язика, губ, плоский переддень порожнини nрота; ротове дихання.

 

Фізичні і хімічні травми пародонту nчастіше пов’язані з неправильними діями лікаря при лікуванні захворювань твердих тканин зубів; у побуті nізольовано вони зустрічаються дуже рідко. До фізичної травми відноситься nелектротравма (діатермокоагуляція), пошкодження при дії низьких температур n(кріодеструкція), променеве ураження (променева терапія). Хімічні травми виникають при неправильному nзастосуванні миш’яковистої пасти, резорцин-формалінової суміші, кислот, сильних анестетиків і nін. До біологічних чинників відносяться зубні відкладення, наявні в них мікроорганізми, їх nтоксини і продукти життєдіяльності.

При огляді nпорожнини рота пацієнта лікар повинен виявити і усунути наявні функціональні nпорушення, так звані парафункції. Їх виникнення можливе:

а) при nпорушенні функції жування (вживання тільки м’якої їжі, ледаче жування, жування nна одній стороні щелепи і ін.), — недостатнє навантаження на окремі ділянки або весь пародонт знижує обмінні процеси, кровопостачання і трофіку тканин, сприяє nнакопиченню зубних nвідкладень і виникненню запальних процесів в пародонті;

б) при nпорушенні функції дихання (ротове дихання) — спостерігаються сухість слизистої nоболонки порожнини рота, киснева недостатність тканин пародонту, розвиваються зубощелепні аномалії;

в) при nпорушенні функції ковтання, парафункції мови — сприяють розвитку зубощелепних аномалій і паралельно nзахворюванням пародонту;

г) при nпорушенні функції слиновиділення — приводить до накопичення зубних nвідкладень і реалізації їх патогенних властивостей.

Найраціональніше nпроведення санації в організованих колективах; за відсутності таких умов лікар-стоматолог nповинен не рідше за 1 раз на рік проводити профілактичний огляд і санувати порожнину nрота. У комплекс санаційних nзаходів повинні бути включені виявлення і лікування практично всіх nзахворювань порожнини рота.

Стан зубів значно впливає на тканині пародонту, тому роль ранньої профілактики і лікування nкарієсу важко переоцінити. Причини виникнення папіліту, гінгівіту або nлокального пародонтиту різноманітні: гострі краї пришийкових каріозних nпорожнин; помилки при пломбуванні nзубів — нависаючі краї пломб; нерівності, шорсткостіповерхні пломб, розташованих нижче за ясенний край; порушення принципів nформування контактних пунктів між пломбованими зубами; пломба, що підвищує nприкус, і ін. Повинні бути виявлені і усунені незадовільні пломби, протези і nін.

Величезну nнесприятливу (механічну, хімічну, токсичну, сенсибілізуючу і ін.) дію на тканині nпародонту надають зубнівідкладення. Попередження nпатогенного впливу на пародонт зубних відкладень досягається за рахунок наступних заходів: nпрофілактики утворення зубних відкладень, зниження їх патогенних властивостей, видалення nзубнихвідкладень.

Важливим є nзастосування засобів, що перешкоджають адсорбції нальоту на поверхні емалі (фториди, і ін.), nпригнічують зростання nматриксу зубного нальоту (хлоргексидин і ін.), інгібірують утворення зубного каменя n(солі цинку, похідні карбонових кислот і ін.). Ці засоби входять до складу зубних паст або nзастосовуються у вигляді полоскань.

Для ослаблення nпатогенних властивостей зубного нальоту використовуються антіметаболіти n(фториди, антивітаміни ін.), які знижують швидкість освіти мікроорганізмами nкислот, ферментів, токсинів. Антіметаболіти включають до складу зубних паст, nеліксирів. Повністю виключається негативний вплив зубних відкладень при їх регулярному nвидаленні.

Після nпопереднього навчання лікарем або його помічником (гігієністом) пацієнт сам nповинен видалити м’який наліт. Крім того, зубні відкладення обов’язково nперіодично видаляють в умовах зуболікарського кабінету. Після видалення зубних відкладень лікар nповинен постаратися виявити і усунути можливі загальні порушення, що викликають nприскорене їх відкладення.

Об’єм nлікарський-профілактичних заходів у конкретного пацієнта залежить від стану його порожнини рота, тобто nпроводяться вони власне для попередження виникнення захворювання пародонту (первинна nпрофілактика) або вони проводяться на фоні nвже наявного захворювання (вторинна профілактика). Зразковий комплекс рекомендованих професійних гігієнічних nзаходів при первинній і вторинній профілактиці захворювань пародонту приведений в таблицях.

У міру nпрорізування зубів у дітей дуже важливим є попередження і лікування аномалій положення окремих зубів nі прикусу, які сприяють nскупченню залишків пищи, мікроорганізмів, утворенню зубних відкладень і виникненню запальних поразок nпародонту. Виражену ушкоджувальну дію на тканині пародонту надають глибокий прикус, nскупченість зубів.

Захворювання nпародонту зазвичай посилюються виникаючими при цьому порушеннями функції зубів: nодні ділянки зубного ряду виявляються переобтяженими, інші недовантаженими. В результаті можливе виникнення неадекватнонаправлених сил під час жування, що приводить до розвитку nвузла травматичної оклюзії. На ділянках аномалій погіршуються умови самоочищення зубів, nпосилюється патогенний вплив зубних відкладень.

Професійна гігієна порожнини рота в комплексі первинної профілактики nзахворювань пародонту

У профілактиці nаномалій положення зубів велике значення має правильний акт смоктання, який формується nпри грудному вигодовуванні. Надалі nнеобхідно стежити за своєчасним введенням в раціон дитини твердої їжі, що вимагає активного жування, nвиявляти і усувати шкідливі звички. При ортопедичному або ортодонтичному лікуванні аномалій можливі травми пародонту нераціонально nсконструйованими апаратами і їх активними елементами (кламером, дугою, пружинкою і nін.). Застосування nвеликої сили при ортодонтічеськом лікуванні порушує кровообіг в пародонті, nтравмує переміщувані зуби.

Професійна гігієна порожнини рота в комплексі вторинної профілактики nзахворювань пародонту

З метою nраннього виявлення виникаючих ділянок перевантаження зубів доцільно проводити nпостійний контроль оклюзії у дітей, особливо в критичні вікові періоди (4 року, 6—7 nроків, 12  років), nа також під час ортодонтичного і ортопедичного лікування.

Сприятливий nгрунт для виникнення аномалій створюють такі загальні захворювання, як, nнаприклад, рахіт, диспепсія, скарлатина і ін., тому стоматолог винен особливо nуважно проводити диспансерне спостереження таких дітей. У разі виникнення аномалій nважливе своєчасне їх лікування із застосуванням міогимнастики і, якщо необхідно, то і nапаратного лікування. nТаким чином, в цей період головним змістом профілактичної роботи є усунення nшкідливих чинників, що порушують зростання щелеп і формування зубних рядів.

Передумови для виникнення захворювань тканин nпародонту створюють деякі анатомічні відхилення в розвитку порожнини рота — nвисоке прикріплення вуздечок губ і мови, плоский переддень порожнини рота і ін. nПід час їжі, розмови постійно наростають тягові сили і nвиникає натягнення тканин пародонту в цих ділянках. Це приводить до порушення nкровопостачання, трофіки nтканин пародонту в цих ділянках, відшаруванню ясен від зубів і виникненнюзапалення .

 

Запалення пародонту під nвпливом ортопедичних апаратів

Раннє nоперативне лікування таких аномалій розвитку є дуже ефективним профілактичним заходом nуражень пародонту. Вуздечку язика зазвичай розтинають і формують в перші дні після nнародження дитини або через 5-6 років, якщо вона не порушує акту смоктання і мови. nКорекцію вуздечок губ проводять після прорізування постійнихрізців, а плоского передстінку порожнини рота — після nпрорізування постійних нижніх фронтальних зубів.

Іноді причиною nтаких аномалій є диспропорція зростання і розвитку між зубами і тканинами пародонту, з одного nбоку, і величиною щелеп — з іншою. У таких випадках тканини пародонту формуються nнедостатньо, що надалі nприводить до виникнення скупченості зубів і інших аномалій. Попередити такі nпатологічні диспропорції можна стимулюванням розвитку щелеп, альвеолярного відростка nміогимнастикою, масажем, а якщо необхідно — nапаратним ортодонтичним  лікуванням.

Попереджає nвиникнення хвороб пародонту повноцінне і щадне лікування захворювань зубів і гострих nзапальних процесів в порожнині рота. Проте навіть видалення дратівливих чинників не може nгарантувати, що nнадалі не виникнуть запальні захворювання ясен. Вони можуть розвинутися на nтлі ряду загальних патологічних змін в організмі (захворювання крові, nвнутрішніх органів, ендокринні і ін.). Своєчасне лікування запальних захворювань пародонту не дозволить nпатологічному процесу розповсюдитися в глиб його тканин. У комплексі лікування важливе місце повинні nзаймати фізіотерапевтичні методи (різні види масажу, гідропроцедури, електролікування і ін.). Розроблені спеціальні nкомплекси заходів nдля механічного і температурного тренування пародонту і жувальних м’язів. У nдомашніх умовах дуже ефективні масаж і аутомассаж ясен, nротовий душ або ротові зрошування. Для

полоскання nпорожнини рота рекомендуються відвари nлікарських трав (залежно від форми хвороби), лікувально-профілактичні пасти, що містять хвойні, хлорофілові, вітамінні, nсольові добавки і ін. Їх раціонально суміщати з пальцьовим масажем.

     

При nхронічному запаленні пародонту антисептичні nполоскання, еліксири, лікувально-профілактичні зубні пасти призначають з nурахуванням стадії запалення. У початкових стадіях використовуються гігієнічні засоби, що володіють вираженою протизапальною, антисептичною nдією. Надалі можна nрекомендувати зубні пасти, що містять сольові добавки і що володіють вираженою осмотичною дією на слизисту оболонку рота. При nінтенсивному утворенні зубних nвідкладень, високому індексі гігієни nпоказані слаболужні полоскання. Застосовуються зубні пасти, що містять nпрепарати, активно розчинювальні nзубний наліт або що перешкоджають його освіті.

При nкровоточивості ясен, неприємному запаху з рота призначаються полоскання розчинами антисептиків, які містять nдублячі речовини в слабких концентраціях, препаратами і еліксирами дії, що дезодорує. Чистити зуби краще пастами, що містять хлорофіл, nекстракти лікарських nтрав, вітаміни С і Р. Прі грибкових поразках рекомендуються пасти, що володіють nпротигрибковою дією.

За nнаявності незнімних ортопедичних конструкцій для полоскання порожнини рота краще nкористуватися відварами шавлії, ромашки, еліксирами з антисептичними властивостями, nсольовими зубними пастами, що дезодорують. Для очищення знімних зубних протезів nзастосовуються спеціальні очищаючі засоби, рідини, пінисті зубні пасти.

Великий вплив на гігієнічний nстан порожнини рота надає вживання твердих свіжих овочів і фруктів (морква, капуста, редиска, ріпа, яблука, nгруші і ін.). В процесі жування посилюється слиновиділення, сприяюче nсамоочищенню зубів від клейких залишків їжі, які піддаються бродінню і розпаду, беруть участь nв утворенні зубного каменя, що травмує м’які тканини і що підтримує запальний процес. З цих позицій nприйом пищи раціонально закінчувати свіжими фруктами і овочами, а не борошняними і солодкими nкондитерськими виробами.

ОСОБЛИВОСТІ  ГІГІЄНИ nПОРОЖНИНИ  РОТА У nДІТЕЙ

Молочні і nпостійні зуби у дітей прорізуються з незавершеною мінералізацією. Завершується nмінералізація («дозрівання емалі») протягом наступних декількох років за рахунок nнадходження в емаль із слини іонів кальцію, фосфору, фтору і ін. При цьому велику роль грає вільний доступ слини до всіх nповерхонь зуба. Якщо зубний наліт постійно перешкоджає контакту слини з емаллю nзуба, то це приводить до формування ділянок незавершеної (зниженою) мінералізації, в яких надалі може розвинутися карієс.

Відомо, nщо зони підвищеної розчинності емалі знаходяться в ділянках, найменше доступних слині (прішєєчниє області, nцентральні і прикореневі точки контактних поверхонь). Ці зони найчастіше nвражаються карієсом і підтримують запалення прилеглих ясен.

Встановлено, що nнадмірний прийом легкозасвоюваних вуглеводів приводить до значного накопичення зубних відкладень, nякі грають значну роль в nпатогенезі карієсу і захворювань пародонту. Про цей факт слід пам’ятати, пропагуючи раціональне nхарчування дитини. Солодощі дитина повинна одержувати в незначній кількості nвідповіднойого віку. Після їх прийому слід прополоскати nрот водою. До 2 років nу дітей висока природна очищуваність зубів за рахунок рясної салівації. Потім самоочищуваність знижується унаслідок в’язкості слини і завершення nформування молочного прикусу. Щільні контакти між зубами викликають необхідність в штучному очищенні nзубів за допомогоюзубної пасти.

Вже в дошкільний період після прорізування nзубів потрібно навчати дітей навикам раціонального догляду за зубами і порожниною nрота. Особливо це важливо в період змінного прикусу, коли створюються nсприятливі умови для посиленого утворення нальоту, зубного каменя. Тому nнавчання дітей догляду за зубами є важливим і істотним в профілактиці хвороб nпародонту, оскільки саме з утворенням зубного нальоту зв’язують високу частоту гінгівітів у nдітей цього віку.

З 1,5 року – 2 років дитини слід вчити полоскати зуби nводою після прийому пищи, з 2 років — 2,5 року чистити зуби зубною щіткою. nСпочатку дитині слід показати, як треба тримати зубну щітку, які виконувати рухи. nПотім,  узявши nруку дитини, допомогти йому  виконати ці рухи.

Після закріплення у дитини навиків щоденного чищення nзубів (після сніданку і перед сном) і освоєння їм методики чищення (напрям nрухів, послідовність nочищення окремих поверхонь і груп зубів і т.д.) можна вирішити використовувати зубні пасти nабо порошок. Допомогти у вибиранні цих засобів повинен лікар. Необхідно пам’ятати, що при nневмілому користуванні зубний порошок може потрапити в дихальні шляхи, тому дітям молодшого nвіку слід рекомендувати зубні пасти.

Чистити зуби nдитина старше 4—5 років винна не менше 2—3 хв, проводячи при цьому 200—250 рухів. При схильності до nутворення нальоту за змістом зубів на необхідному гігієнічному рівні повинні nстежити батьки. nВони видаляють наліт ватяними тампонами, турундами, зволоженим содовим nрозчином, протирають зуби після прийому пищи.

Ступінь nочищення зубів необхідно контролювати. При чергових оглядах дитини nстоматолог визначає індекс гігієни порожнини рота (по Федорову – Володкіній і nін.) і рекомендує батькам проводити подібне визначення (фарбування зубів йодистим розчином) 1—2 рази на місяць.

Особливу увагу nслід приділяти дітям з 7—9 років в період змінного прикусу, коли умови гігієни порожнини рота декілька погіршуються. За наявності зубощелепних nаномалій, карієсу, запальних захворювань пародонту необхідне індивідуальне навчання гігієні nпорожнини рота з урахуванням особливостей ситуації, що склалася, сприяючої nнадмірному утворенню зубного нальоту. nСтоматолог повинен показати дитині забарвлений наліт і навчити його очищати  важкодоступні ділянки зубів.

Дітей, що nзнаходяться на ортодонтичному лікуванні, навчають правилам догляду за ортодонтичними nапаратами: промивати їх після їжі струменем води з-під крана; 1—2 рази на день nочищати за допомогою зубної щітки пастою або порошком. При носінні незнімних ортодонтичних апаратів доцільно призначити nзубні еліксири, що дезодорують і антимікробної дії. В період ортодонтичного лікування рекомендують чергувати nзубні пасти з nпротикаріозними і протизапальними властивостями.

Професійне nчищення зубів здійснює лікуючий лікар. Видаляти зубну бляшку, над- і під ясенні зубні відкладення необхідно регулярно 1 —2 рази на рік nзалежно від інтенсивності утворення зубного каменя. Таке чищення передує всім іншим лікувальним nманіпуляціям.

Навчання nгігієні порожнини рота. Стан гігієни порожнини рота у населення тісно nпов’язаний з гігієнічним вихованням, в першу чергу навчанням дітей. nЛікар-стоматолог, виконуючи завдання по гігієнічному вихованню,повинен пам’ятати про наступні основні положення.

1. Ефективною nгігієна порожнини рота може бути лише у разі регулярного чищення зубів, nправильного вибору щітки, достатньої кількості рухів і положення щітки, витрат часу на очищення nповерхні зуба.

2. Навчання nнавикам і правилам догляду за порожниною рота входить в обов’язок медичного nперсоналу.

3. Рівень nгігієни порожнини рота і дотримання правил чищення зубів повинні періодично контролювати nмедичний персонал.

Навчання дітей nдогляду за порожниною рота повинно починатися з раннього віку. З 1,5 року – 2 nроків дітей учать полоскати рот водою, з 2 – 3 років – чистити зуби зубною щіткою, nз 4—5 років — застосовувати зубну пасту.

Навчати малюків необхідно в ігровій nформі, доброзичливо, поступово. Головний мотив навчання — «проженемо черв’ячків». Учити дітей чищенню зубів nслідує поетапно. Спочатку треба навчити дитину nтримати в руці щітку і на крупних nіграшках освоїти вертикальні рухи. nПочинають чистити зуби з верхньої щелепи, потім чистять вестибулярніповерхні фронтальних зубів рухами від ясен до краю зубів

чистити nвестибулярну поверхню групи nжувальних зубів зліва, потім справа.

Наступний етап — навчання чищенню nоклюзійної поверхні зубів зворотно-поступальними і круговими рухами. В останню чергу підмітаючими рухами очищають піднебінні і язичні nповерхні зубів. Форсувати навчання дітей раннього віку не слід, оскільки при nцьому буде упущено якість.

До трьох nроків дитині необхідно прищепити бажання і виробивши вміння щоденно чистити nзуби: вранці перед сніданком, увечері після вечері перед відходом до сну. Бажано привчити дитину до nчищення зубів і полоскання порожнини рота після кожного прийому пищи.

Крім того, у nдитини повинна бути закріплена послідовність маніпуляцій: мию руки з милом, полощу рот водою, промиваю nзубну щітку, видавлюю на щітку зубну пасту, чищу зуби з усіх боків (по 10 рухів nна кожній ділянці), nполощу рот, мою щітку, намилюю і ставлю її щетиною вгору в стаканчик.

У дітей 4-5 років і старше повинні nбути вироблені навики догляду за порожниною рота, правильна техніка, хороша nякість. З цього віку слід nпроводити контрольоване чищення зубів. Вона полягає у визначенні гігієнічних індексів до і після nчищення зубів (якість), фіксації часу, витраченого на чищення, спостереженні за рухами під час чищення зубів n(техніка).

Неорганізованих nдітей (не охоплених стоматологічною диспансеризацією в організованих колективах) навикам гігієни nпорожнини рота учать батьки або медичний персонал кімнати гігієни порожнини nрота в стоматологічній поліклініці (дитячій консультації). Стоматолог забезпечує їх відповідною nпам’яткою в дитячій консультації, і перш ніж потрапити на прийом до стоматолога n(за відсутності зубного болю), дитина повинна відвідати кабінет гігієни.

Дітей, nвідвідуючих дитячі дошкільні установи, догляду за порожниною рота повинен nнавчати вихователь. Полоскання рота після їжі, чищення зубів після сніданку або nобіду визнані режимним моментом дитячої дошкільної установи; діти повинні їх nвиконувати щодня під керівництвом вихователів. Раз на місяць вихователь проводить в групі nконтрольоване чищення зубів у вигляді конкурсу «Найчистіші зуби», «Хто краще за всіх nчистить зуби?» і т.п.Для закріплення навиків в групах щорічно nпроводять уроки гігієни, нагадуючи дітям правила чищення зубів.

Стоматолог nнавчає цій роботі персонал, контролює їх роботу; у відведений час для санації nпорожнини рота він визначає у дітей гігієнічний індекс, при необхідності проводить nіндивідуальне навчання, показові уроки гігієни порожнини рота (уроки здоров’я в nгрупах і ін.). Стоматолог допомагає вихователям професійно оформити куточки гігієни nпорожнини рота в nкожній групі, інформаційний листок для батьків.

У nшколах навчання дітей проводиться на спеціальних уроках гігієни, включених в nзагальний розклад: для дітей 1-х класів — 3 ч в навчальному році, 2—3-х класів — n2 ч, 4—10-х класів — 1 ч. Спочатку розповідають, краще в класі, про те, для чого, як і за допомогою nяких засобів треба залицятися за порожниною рота, які продукти корисно вживати, nщоб зуби були міцні і nкрасиві. Необхідно продемонструвати стандартні методи чищення зубів.

Для навчання nгігієні порожнини рота зручно використовувати модель нижньої або верхньої nщелепи, поділену на сегменти. На моделі демонструють способи очищення різних груп зубів рухами, що nскребуть, зворотно-поступальними, підмітаючими, круговими.

Навчання дітей nзручніше проводити в кімнаті (класі) гігієни і профілактики, яка є приміщенням (або частина його), оснащеним раковинами, nдзеркалами, набором індивідуальних засобів по відходу і контролю.

У методиці nнавчання гігієні порожнини рота необхідно звертати увагу на контроль за якістю чищення зубів і nкорекцію індивідуальних навиків. З урахуванням вікових психологічних особливостей на nпроцедуру одночасно запрошують 7—10 учнів початкових або 4—5 середніх класів. Після контрольованого nчищення зубів обов’язково слід провести оцінку якості очищення і висловити ради nі зауваження. Під час профілактичних оглядів і планової санації порожнини рота nлікар-стоматолог визначає гігієнічний індекс, звертає особливу увагу на дітей з каріозним nпроцесом; якщо необхідно, призначає індивідуальний комплекс гігієнічних nпроцедур.

У здійсненні nгігієнічного виховання що вчаться • стоматологові сприяє педагоги початкових nкласів, вчитель біології, завідувач учбовою частиною по виховній роботі, медична сестра nі вихователь школи, медична сестра nстоматологічного кабінету.

Навчання чищенню зубів дітей старших вікових груп проводить в кімнаті гігієна в nполіклініках, учбових закладах, в процесі лікування хворих по тій, що обертається.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ ХВОРИХ Із nЗАХВОРЮВАННЯМИ ПАРОДОНТУ

Диспансеризація хворих із захворюваннями пародонту – nневід’ємна частина профілактичного nнапряму всієї системи охорони здоров’я, конкретний метод його впровадження в практику охорони здоров’я. nОсновні завданнядиспансеризації: виявлення ранніх форм nзахворювання і чинників ризику; проведення комплексних лікувально-профілактичних і nсоціально-гігієнічних заходів, що дозволяють зберегти функцію зубо-щелепної nсистеми; динамічне спостереження.

Основною nорганізаційною формою обслуговування є дільничний і цеховий принципи. Диспансеризації підлягають nорганізовані контингенти населення, в першу чергу діти, підлітки, допризовники, nстуденти, робочі промислових nпідприємств і сільського господарства, стаціонарні хворі з хронічними загальнийсоматичними захворюваннями, nінваліди і nучасники Великої Вітчизняної війни, вагітні, а також хворі, направлені nіншими фахівцями.

До цієї роботи привертають всіх лікарів стоматологічного nпрофілю незалежно від місця роботи: лікарня, здоровпункт, учбові заклади, стоматологічний кабінет nлікувальної установи або спеціалізована стоматологічна поліклініка. Основний об’єм роботи по nдиспансеризації покладається на лікаря-пародонтолога. Найефективніше диспансеризаціяпроводиться в тих  лікувальних установах, в яких функціонують пародонтологічні кабінети (відділення). Окрім лікувально-профілактичної роботи, nпародонтолог здійснює організаційно-методичну, лікувально-консультативнудопомогу і контроль за диспансеризацією цієї групи хворих у всіх nдільничних  лікарів.

Відбір на диспансерний облік проводиться під час nпрофілактичних оглядів, планової санації, nприйому хворих по зверненню. При цьому вирішуються наступні питання:

1) найбільш раннє виявлення чинників ризику у здорових nлюдей;

2) діагностика ранніх, початкових форм захворювань пародонту;

3) планування і проведення комплексних nлікувально-профілактичних заходів індивідуальне з урахуванням форми захворювання, nхарактеру течії і nглибини поразки;

4) визначення лікарської тактики, динамічного nспостереження, рекомендації по реабілітації з призначенням оптимальних повторних nкурсів терапії.

 

Диспансеризації nпідлягають особи:

а)  у віці до 30 nроків без клінічних ознак захворювання пародонту, але у яких виявлені місцеві або загальні чинники nризику. Незалежно від віку за наявності хронічного гінгівіту, початкового nступеня генералізованного пародонтіта;

б)  у віці до 50 nроків за наявності розвинутих форм ІІ-ІІІ ступені генералізованного пародонтиту і пародонтозу n;

в) обличчя з ідіопатичними nзахворюваннями пародонту, що протікають на тлі загальних захворювань (хвороби крові, ендокринні nзахворювання і ін.).

Згідно  існуючим  законодавчим  актам  визначаються наступні диспансерні групи:

I — здорові (Д — не потребують лікування);

II — практично здорові (Д2), у яких спостерігається nстабілізація процесу (при гінгівітах — до 1 року,  при пародонтит і пародонтозі — протягом 2 років). До цієї групи nвідносяться і особи молодого віку без клінічних ознак захворювань пародонту, але з виявленими nчинниками ризику (загальні захворювання, nзубощелепні деформації, аномалії положення окремих зубів, травматична оклюзія і nін.);

III — що потребують лікування (Д3) — найбільш численна диспансерна група: хворі nгінгівітом, генералізованимпародонтитом і nпародонтозом різних ступенів розвитку, тяжкості і характеру течії. Обслуговування кожною з nгруп має свої особливості.

Групу Д1 оглядають 1 раз на рік. При огляді вручають nіндивідуальний листок рекомендацій по гігієні порожнини рота, проводять nспівбесіду деонтологічного і nмедичного плану.

Що входять до групи Д2 викликають для диспансерного nогляду 1 раз на рік. Профілактичне nлікування включає видалення зубних відкладень, лікування супутніх захворювань, виборче прішліфовування зубів, nрекомендації по nгігієні порожнини рота, фізіотерапевтичні процедури (ауто- і гідромасаж).

У групі Д3 виділяють 2 підгрупи: з активним перебігом nзахворювання і у фазі nремісії. Хворим 1-ої підгрупи проводять повний курс комплексної лікувально-профілактичної nтерапії, 2-ої, — в основному профілактичні заходи (санація, видалення зубних відкладень, nконтроль за станом гігієни, рекомендації по лікуванню супутніх захворювань, раціональному харчуванню і nін.).

При будь-якій формі гінгівіту (Д3) хворих викликають для nповторного курсу комплексної nтерапії через кожні 6 мес (при загостренні терапія проводиться по тій, що nобертається). При настанні ремісії хворих з підгрупи активноголікування переводять в підгрупу спостереження. При nзначному поліпшенні і nстабілізації процесу протягом року хворих переводять в групу Д2.

При генералізованому пародонтиті 1-11 ступені n(Д3) лікування проводять 2 рази на рік. Якщо протягом року зберігається ремісія, nхворих переводять в 2-у підгрупу. Облич із стабілізацією процесу протягом 2 років переводять вгрупу Д2.

При генералізованому  пародонтиті III ступеня (Д3) nкурси лікування проводять 3—4 рази на рік. Лише при ремісії протягом 2 років nхворих переводять в 2-у підгрупу. При стабілізації патологічного процесу nпротягом більше 3 роківхворих переводять в групу nД2, а профілактичне лікування проводиться 1 раз на рік.

При nпародонтозі курс комплексного лікування проводять 2 рази на рік при I—II ступеня тяжкості і 4 рази — при III ступені. При nрозвитку ускладнень може виникнути необхідність в частіших відвідинах. Після nусунення ускладнень nі стабілізації патологічного процесу хворих переводять в групу Д2.

Хворим I диспансерної групи проводяться планова санація, підвищення nнеспецифічної резистентності і загальне оздоровлення організму, навчання правилам гігієни. Їх nдосить оглядати 1 раз на рік.

Хворих II групи з пародонтозом оглядають через 6 мес, а nпри стабілізації процесу — 1 раз на рік. nОбличчя III групи проходять повторні курси лікування на рідше чим через 6 міс.

ОСОБЛИВОСТІ ДИСПАНСЕРИЗАЦІЇ nДІТЕЙ Із ЗАХВОРЮВАННЯМИ  ПАРОДОНТУ

Диспансеризацію дітей у пародонтолога здійснюють в п’ять nетапів. На I nетапі проводять відбір диспансерних груп хворих. Його здійснюють дільничний nстоматолог-педіатр, педіатр – пародонтолог, ортодонт, хірург. Диспансеризації nпідлягають діти з підвищеним ризиком захворювання, діти і підлітки з гінгівітами, пародонтитом, nпродуктивними процесами, ідіопатичними захворюваннями пародонту.

II етап — всім дітям з ознаками поразки пародонту проводять комплексне обстеження, встановлюють остаточний діагноз і визначають nприналежність до диспансерної групи.

Рекомендується виділення 7 диспансерних груп дітей.

1-а група — діти з клінічно здоровим пародонтом, але що відносяться до групи з nпідвищеним ризиком виникнення захворювань пародонту. У цю групу відносять дітей з карієсом на контактних поверхнях зубів і в пришийковій області, з аномаліями прикусу без клінічних nознак захворювання nпародонту. Т.В.Виноградова (1977) визначає стан пародонту у цих дітей як стадію компенсації. У цю групу nтакож відносять дітей, що перенесли травми щелепно-лицьової області (удари щелеп, вивихи, переломи, nопіки), гострі запальні захворювання слизистої оболонкипорожнини рота.

2-а група — діти із запальними захворюваннями пародонту n(гінгівіти, локалізований пародонтит), у яких не nвиявлені які-небудь інші загальні захворювання організму.

3-а група – діти, хворі гінгівітом, локалізованим пародонтитом, що поєднується nз аномаліями прикусу.

4-а група — діти із запальними захворюваннями пародонту і фоновими хронічними nзахворюваннями внутрішніх органів і систем.

5-а група — підлітки, що хворіють генералізованим пародонтитом.

6-а група — діти і підлітки, проліковані з приводу продуктивних nпроцесів пародонту.

7-а nгрупа — діти nі підлітки з ідіопатичними дистрофічно-запальними захворюваннями пародонту при системних і природжених nзахворюваннях.

III етап диспансеризації — складання комплексного плану nлікувальних і nпрофілактичних заходів. Він визначається характером захворювань пародонту, nвіковими особливостями, загальним станом дитини. На цьому етапі визначається участь, час і об’єм роботи nфахівців-стоматологів (терапевта, ортопеда або ортодонта, хірурга і ін.).

IV етап — здійснення складеного комплексного плану nлікувальних і nпрофілактичних заходів, при необхідності проводиться коректування плану.

V етап — динамічне спостереження за диспансерними nхворими. Воно проводиться nактивно, для цього визначається кратність повторних оглядів, завдання, об’єм nвтручань при повторних відвідинах.

Об’єктивна nоцінка стану nпародонту з використанням тестів дозволяє оцінити ефективність диспансерного спостереження nі у ряду хворих прогнозувати течію і результат захворювання.

Дітям, nвіднесеним до 1-ої групи, проводять санацію порожнини рота, усувають постійні nтравмуючі чинники (раціональне пломбування карієсу контактних поверхонь, ортодонтичне лікування і nін.). Оглядають повторно n1 раз на рік. Дітям з наслідками травм, опіків за наявності ознак формування пороків проводять nраннє ортодонтичне і профілактичне лікування. Повторно оглядають 2 рази на рік.

Хворим 2-ої групи проводять nкомплексну протизапальну терапію; при сприятливому результаті повторно nоглядають 1 раз на рік.

Дітям 3-ої групи проводять nкомплексне протизапальне і ортодонтичне nлікування; повторно оглядають 3 рази на рік.

У 4-ій групі лікування у nстоматологів поєднують з призначеннями інших фахівців (ендокринолога, nневропатолога і ін.). Повторні обстеження і лікування проводять 3 рази на рік.

Підліткам 5-ої групи nпроводять комплексну терапію захворювань пародонта, що включає місцеве n(протизапальне, фізіотерапевтичне, хірургічне, ортодонтичне) і загальне nлікування. Повторні огляди проводять 3 рази на рік.

Діти з виявленими nпродуктивними процесами пародонту (6-а група) підлягають комплексному nобстеженню (клінічному, лабораторному, рентгенологічному, морфологічному). nПісля встановлення уточненого діагнозу вибирають оптимальний варіант лікування n(хірургічне, кріодеструкція, склерозуюча терапія і ін.). Контрольне nспостереження проводять через 3 мес, 6 мес, 1 рік після лікування. Надалі за nвідсутності рецидиву знімають з диспансерного спостереження.

Дітям 7-ої групи проводять nкомплексне симптоматичне і загальне лікування в співдружності з педіатром, nгематологом, ендокринологом, генетиком, невропатологом і іншими фахівцями. nПовторні огляди — 3 рази на рік.

Активне комплексне лікування nзапальних захворювань пародонту дозволяє добитися стійкого лікування і зняття nдітей з диспансерного спостереження. Основні показники для зняття з обліку: nповне усунення місцевих ушкоджувальних чинників, ліквідація запалення, nвідсутність рецидивів протягом року і більш.

Найбільший відсоток дітей, що nпідлягають зняттю з обліку, в 1-ій і 2-ій диспансерних групах. Таким чином, nдиспансеризація дітей і підлітків із захворюваннями пародонту є єдино реальною nшляхом до зниження поширеності і попередження цих хвороб.

При диспансеризації, що nрегулярно проводиться, об’єм комплексних лікувальних заходів поступово nскорочується. Неодмінною умовою ефективної диспансеризації є чітке оформлення nдокументації: амбулаторної карти, карти диспансерного обліку, журналу nреєстрації хворих.

Регламентованих нормативів по nдиспансерному спостереженню не існує, але по досвіду клінік медичних інститутів nлікар-пародонтолог за наявності медичної сестри протягом року може nзабезпечувати диспансеризацію 350—370 хворих, стоматолог терапевтичного nвідділення — 70—75 хворих.

В процесі роботи проводиться nоцінка ефективності диспансеризації. Її критеріями є стабілізація процесу, nремісія, стан без змін і поліпшення.

Стабілізація — стан пародонту nбез ознак активності процесу протягом 1-2 років. Ремісія – це короткочасна nстабілізація, в межах 1 року. Процеси стабілізації і ремісії оцінюються nпозитивно, якщо клінічний стан підтверджується лабораторними, функціональними, nрентгенологічними методами дослідження. Без змін – стан, коли лікування не nприводить до стабілізації або погіршення процесу. Погіршення – стан, коли nпроцес посилюється і прогресує, наголошуються часті рецидиви і ускладнення.

При nдиспансерному спостереженні періодично проводиться оцінка якості роботи nлікаря-пародонтолога. З цією метою nвикористовуються наступні критерії:

1. nкількість виявлених хворих при профілактичних оглядах, на прийомі по тій, що nобертається;

кількість nхворих, узятих на диспансерний облік;

2. nпитома вага диспансерних хворих в загальній кількості хворих із захворюваннями nпародонту;

середня nкількість відвідин на курс лікування різних захворювань пародонту;

3. nдотримання термінів повторних курсів лікування;

4. nефективність роботи, що проводиться (поліпшення, стабілізація процесу, ремісія, nбез змін, погіршення);

5. nвідсоток осіб, переведених з однієї диспансерної групи в іншу;

6. nчастота рецидивів, ускладнень основного захворювання;

7.питома nвага хірургічних, ортопедичних і фізіотерапевтичних методів в комплексному nлікуванні різних форм захворювань пародонту.

Результати nдиспансеризації оцінюються через 1,5-2 роки, а потім щорічно. Ці дані у вигляді nепікризу вносяться до амбулаторної і диспансерної карти хворого.

ОРГАНІЗАЦІЯ nПАРОДОНТОЛОГІЧНОГО КАБІНЕТУ

(ВІДДІЛЕННЯ)

Пародонтологічний  кабінет nабо відділення районної (міською, обласною) стоматологічної поліклініки є nорганізаційно-методичним, лікувальним, консультативним і учбовим центром по nпародонтології. Тут проводиться підготовка пародонтологів, nпідвищення кваліфікації дільничних стоматологів і зубних лікарів по пародонтології. nУкомплектованість цих підрозділів лікарськими і середніми медичними посадами nзалежить від місцевих умов розвитку стоматологічної служби, кількості nобслуговуваного населення і забезпеченості кадрами даного регіону.

Якщо врахувати, що хвороби nпародонту складають близько 50% всіх стоматологічних захворювань, то nнавантаження на лікарів-пародонтологів достатньо nвисоке. При організації, плануванні, розміщенні пар одонтологічної  служби nслід керуватися об’ємом лікувальних втручань, які проводитимуться, і рівнем nмедичної установи (лікарня, поліклініка — республіканська, обласна, районна і nін.).

У nпародонтологічному  відділенні nоб’єднується  не менше 3 кабінетів — для nтерапевтичного, хірургічного і ортопедичного лікування. Якщо в багатопрофільній nстоматологічній поліклініці передбачається надання хірургічної, ортопедичної і nфізіотерапевтичної допомоги, то виділяють приміщення для консервативної терапії nі малої хірургії. Таке приміщення повинне складатися з 2—3 кімнат, що повідомляються, nабо одного просторого кабінету, розділеного перегородками.

Досвід показує, що більш кваліфіковано хірургічні nвтручання здійснює nспеціально підготовлений лікар – хиру г- пародонтолог  в хірургічній nсекції, яка оснащена всім необхідним.

Пародонтологічний кабінет повинен відповідати nсанітарно-гігієнічним нормам. У нім необхідно передбачити робоче місце медичної сестри, nстоматологічне крісло, робочий стіл, де вона веде документацію і картотеку диспансеризації, nстежить за регулярним запрошенням (викликом) nхворих і виконує ряд медичних маніпуляцій (видалення зубних відкладень, визначення гігієнічних nіндексів, аерозольні зрошування, накладення на зуби фторвмісного лаку, лікувальних пов’язок, nпри необхідності асистує лікареві, навчає гігієні порожнини рота і ін.).

Робота в кабінеті проводиться по чітко регламентованому nграфіку. Один nдень виділяється для консультацій групою фахівців (терапевт, хірург, nортопед, фізіотерапевт і ін. при необхідності) первинних хворих. Інший день — nдиспансерний. Цього дня приймають хворих, запрошених для контрольних оглядів, для призначення і nпроведення повторних курсів лікування. У інші 3 дні тижня виконується плановий nкомплекс лікувальних заходів диспансерних хворих.

Оснащення пародонтологічного кабінету nзалежить від кількості лікарського персоналу. Окрім звичайних наборів стоматологічного nінструментарію для nлікування і пломбування зубів, кабінети слід оснастити спеціальнимиінструментами:

для видалення зубних відкладень і вимірювання глибини пародонтальних кишень;

для кюретажу пародонтальних кишень;

для реконструктивних операцій при захворюваннях nпародонту;

для функціонального вибіркового при шліфування зубів і nполірування твердих nтканин зубів;

для заточування інструментів;

шприцами для ін’єкцій (звичайними, карпульними і зокрема nтуберкуліновими для nпроведення склерозуючої терапії), шприцами для промивання пародонтальних кишень, бажано одноразовими;

голками ін’єкційними і тупими, зігнутими — для обробки пародонтальних кишень;

для огорожі матеріалу біопсії.

Пародонтологічний  кабінет, а nособливо відділення, повинні бути оснащені спеціальною апаратурою, що дозволяє nрозширити можливості комплексного лікування захворювань пародонту. До них відносяться nапарати для видаленнязубних відкладень, різні nдіагностичні і фізіотерапевтичні апарати. Останні по можливості повинні бути nсконцентрованів спеціальному відділенні (кімнаті).

Медикаментозне nзабезпечення пародонтологічного кабінету (відділення) набагато ширше за звичайний перелік nмедикаментів для зуболікарського прийому. Окрім загальноприйнятих, в нього включаються препарати nдля фарбування зубних nвідкладень, антисептичні, антибактеріальні і протизапальні засоби, анестетики, nферменти і інгібітори протеоліза, засоби стимулюючої і іммуномодулюючої терапії, вітаміни; nрізноманітні офіцинальні nмазі, пасти, композиції, пов’язки і інші засоби.

Окрім nлікувальних засобів, необхідно мати набір медикаментів для надання невідкладної nдопомоги, який зберігається на видному місці з комплектом одноразових шприців і переліком екстрених nзаходів допомоги.

У кабінеті nповинні бути набори інструментів і матеріалів для шинування зубів, воскові nабо спеціальні відбиткові пластинки для контролю оклюзійних співвідношень зубів, для виборчого nпрішліфовування зубів; nнабори гігієнічних засобів і моделей щелеп для навчання пацієнтів правилам nдогляду за порожниною рота, магнітофонні записи лекцій і бесід для проведення nсанітарно-освітньої роботи.

Листок призначення  комплексу nособистої гігієни порожнини nрота

 

Вельмишановний  п. _________________________________________________________

 

Стоматологічне  здоров’я n— найважливіша олениця у ланцюговій реакції охороні здоров’я людини.

Одним nз самих простих та загальнодоступних  методів nпопередити  стоматологічну хворобу — nкожноденний індивідуальний  гігієнічний  догляд nпорожнини рота за призначенням стоматолога.

Кожна nперсона повинна мати свою зубну щітку  відповідних nрозмірів та день в день чистити зуби ( ранком  після nсніданку,  ввечері  перед  сном), nа також полоскати рот (водою або лікувальним  розчином) nпісля прийому їжі. Зубні щітки  зберігати в nіндивідуальній  склянці  робочою nчастиною вгору.  Після ретельного чищення nзубів зубну щітку прополоскати водою, намилити  і nзалишити у склянці, а перед тім як чистити зуби,  знову  промити. nЗубну щітку необхідно  міняти  через n3—4  місяці, тому що вона з часом втрачає  щільність nі  функція «очищення» втрачається.

 

Зразок nкомплексу гігієни  порожнини nрота

 

1. Полоскання  порожнини  рота  ранком після nсну ________________________________________

 

2. Чищення nзубів після сніданку та перед сном  впродовж n…. хв, використовуючи зубну nпасту_______________________________________________________________________________

 

3. Очищення nміжзубних проміжків після кожного прийому їжі зубочисткою, ниткою n____________________________________________________________________________________

 

4. nЛікувально – профілактичні полоскання  порожнини  рота  2—3 nрази на день n____________________________________________________________________________________

 

5. Втирання nв тверді  тканини  зуба  зубних   фторвмісних nпаст, впродовж ….. хв …… nраз на день.

 

6. Масаж nясен  (за допомогою пальця, вібромасажера, nвібруючої  зубної  електричної  шітки)  із   втиранням   у   них лікувально n- профілактичних  паст_______________ впродовж n____ хв. ____ раз на день.

 

7. Для nочищення незнімних протезів — пасти, які мають властивість nпінитися  _______________.

 

8. Для nочищення знімних протезів – після прийняття їжі промивати їх струменем води, nранком і ввечері ретельно чистити щіткою із зубною пастою, яка піниться________________________________________

 

9. У nраціон харчування ввести свіжі овочі та фрукті, жування яких підсилює nслиновиділення та сприяє самоочищенню зубів від клейких залишків їжі.

 

10. Додаткові nпризначення__________________________________________________________________

 

 

РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ nМЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ

Рентгенографія n— основний метод оцінки стану кісткової тканини. Він дозволяє уточнити діагноз, nпровести диференціальну діагностику, вивчити ступінь поширеності процесу в nкістковій тканині, його динаміку, визначити повноцінність кісткового ложа, nзв’язкового апарату, вибрати найбільш раціональні ортопедичні конструкції, nконтролювати ефективність лікування. Оцінюючи по рентгенограмі стан кісткової nтканини щелеп, слід враховувати велику кількість варіантів будови альвеолярного nвідростка.

При аналізі рентгенограм слід звертати увагу на форму, висоту, nстан верхівки міжальвеолярних перегородок, ступінь мінералізації губчастої nречовини, стан кортикального шару.

Особливий інтерес представляє nструктура міжальвеолярних перегородок. Анатомічна структура і форма перегородок nне є стандартними, вони мають індивідуальні відхилення, різні варіанти яких nможуть бути помилково прийняті як патологічні зміни. Найчастіше спостерігається nваріабельність анатомічної будови перегородок на рентгенограмах у дітей і nмолодих людей. Ці варіації досить різноманітні і стосуються як форми, висоти і nструктури верхівок перегородок, так і стану кортикального шару, а також ступені nмінералізації всієї перегородки. Найчастіше спостерігаються відмінності в nбудові перегородки між центральними різцями.

 

 

Вершина nміжальвеолярних перегородок на рентгенограмах нижньої щелепи в бічній проекції nу дітей 4—5 років розташовується дещо вище емалево-цементного з’єднання, а у nдітей б—7 років навіть дещо нижче залежно від сформованості  кореня nзуба. Якщо коронка прорізалася не повністю, верхівка міжальвеолярної nперегородки значно вища за емалево-цементне з’єднання. У міру прорізування nкоронки зуба і формування кореня змінюється висота верхівки і встановлюється на nрівні емалево-цементного з’єднання. Розташування верхівки нижче за nемалево-цементне з’єднання в змінному прикусі на 1—2 мм не можна розглядати як nатрофію перегородки, якщо виявляється непошкоджений компактний шар верхівки. У nвіковому аспекті також відбуваються зміни структури губчастої речовини кістки, nхарактеру петлистості кісткових балок, наголошується закономірність розвитку nвід крупнопетлистого малюнка до середньо- і мілкопетлистого.

Основними nрентгенологічними симптомами патології пародонта є деструкція вершин nміжальвеолярних перегородок, остеопороз альвеолярного відростка і розширення nперіодонтальної щілини; утворення кісткових кишень, зниження висоти міжзубних nперегородок. В області центральної перегородки у дітей може спостерігатися nпотовщена переривиста або разволокнена смужка, nщо йде від верхівки перегородки вище альвеоли; ступінь розволокненнязалежить nвід перебігу запального процесу. Це вважають ранньою ознакою патологічного nпроцесу.

На внутрішньоротових nрентгенограмах альвеолярних відростків періодонтальна щілина проектується у nвигляді темної смужки рівномірної ширини впродовж всього кореня. У nнесформованих зубів періодонтальна щілина у області верхівок коренів широка або колбоподібна у nзв’язку з незакінченим формуванням верхівки кореня і альвеоли. При пародонтиті nвона розширена на різному протязі. Кортикальний шар альвеоли виявляється на nрентгенограмах у вигляді безперервної білої облямівки, найчіткіше вираженої в nобласті вершин міжальвеолярних перегородок. При аналізі рентгенограм звертають nувагу на її протяжність, товщину, безперервність. У дітей її стан свідчить про nзакінчення формування зуба.

При генералізованій формі nпародонтиту одними з ранніх рентгенологічних ознак є деструкція кортикального nшару в області вершин міжальвеолярних перегородок, поява вогнищ остеопорозу, nзміна петлистості кісткових балок, тенденція до крупнопетлистого малюнка, nрозширення періодонтальної щілини. Надалі прогресування запального процесу nприводить до резорбції міжальвеолярних перегородок, утворення кісткових кишень, nпри тривалій гноєтечі визначається секвестрація кісткової тканини. Для nпародонтозу характерні дистрофічні процеси кісткової тканини (остеопороз, nостеосклepoз). Рентгенологічно виявляются порушення цілістності кортикального nшару, рівномірне зниження висоти міжальвеолярних перегородок, горизонтальна nрезорбція альвеолярного відростка, тенденція до утворення мілкопетлистого nмалюнка кісткових балок, рівномірне розширення періодонтальної щілини, nсклерозування порожнин зубів, утворення дентиклів, петрифікатів, патологічне nстирання коронок зубів, гіперцементоз біля верхівок коренів. Надалі nнаголошується склерозування ментальних отворів і нижньощелепних каналів, nдистрофічні зміни у висково- нижньощелеповому суглобі.

Дані рентгенологічного дослідження при пародонтиті

n

Початкові стадіїпародонтиту	1. Остеопороз у ділянці міжзубних перегородок; 2. Розширення періодонтальної щілини в пришийковій ділянці; 3.  Розволокнення вершин міжзубних перегородок; 4. Деструкція кортикальної (замикаючої) плас­тинки в ділянці вершин міжзубних перегородок.
Пародонтит легкогоступеня	Деструкція міжзубних перегородок на 1/3 довжини кореня.
Пародонтит середньогоступеня	Деструкція міжзубних перегородок на 1 /2 довжини кореня.
Пародонтит    важкого    ступеня	Деструкція міжзубних перегородок більше 1 /2 довжини кореня.
Характерна особливість	Деструкція кісткової тканини відбувається лише в альвеолярному відростку щелеп. Структура кісткової тканини в інших відділах не змінена.

 

Внутрішньоротовий nконтактний метод дозволяє одержати чіткішу nструктуру кісткової тканини на обмеженій ділянці альвеолярного відростка. nВикористовується рентгенівська плівка розміром 2х3 см або 4х5 см, загорнута в nчорний і парафінований папір. Рентгенівську плівку квадратної форми nзастосовують для рентгенографії зубів і альвеолярного відростка верхньої nщелепи, прямокутної форми — для рентгенографії зубів нижньої щелепи. Плівку nпоміщають в порожнину рота паралельно площині альвеолярного відростка, фіксують nпальцем хворого, центральний рентгенівський промінь умовно направляють nперпендикулярно бісектрисі кута, утвореного віссю зуба і поверхнею плівки. nГолова хворого під час рентгенографії фіксується на підголовнику. У дітей  при nпідвищеному блювотному рефлексі і у дорослих рентгенографія зубів проводиться nвприкус.

 

 

Внутрішньоротовий nконтактний метод

Для nдослідження зубів і тканин пародонту позаротовим методом використовується nпанорамна рентгенографія і ортопантомографія.

Збільшена nпанорамна рентгенографія дозволяє nусунути деякі недоліки внутрішньоротової зйомки Принцип методу заснований на nотриманні ідентичних стандартних рентгенограм внаслідок максимального nнаближення джерела випромінювання до об’єкту. Особливістю апарату для nпанорамної рентгенографії є наявність спеціальної рентгенівської трубки, тубус nякої вводять під час зйомки в порожнину рота хворого. Цим досягається чіткість nзображення на рентгенівській плівці.

Рентгенівську плівку розміром n18х24 см поміщають в еластичну пластмасову касету, що має підсилюючий екран nвисокої роздільної здатності. Під час зйомки хворий фіксує касету руками в nобласті середньої або нижньої третини лиця.  При nданій методиці зображення на рентгенограмах виходять збільшеними приблизно в 2 nрази.  Панорамну рентгенографію кожної щелепи nпроводять роздільно, при цьому на кожному знімку виходить зображення всієї nщелепи з повним зубним рядом. На знімку верхньої щелепи получаєтся зображення nверхньощелепних пазух, частково порожнини носа і виличних кісток.

Ортопантомографія (панорамна nтомографія) дозволяє одержати зображення обох щелеп на одній плівці. nДослідження проводиться на ортопантомографі. Рентгенівську трубку і касету з nплівкою, що має форму напівциліндра, розташовують на протилежних кінцях однієї nосі строго навпроти. Рентгенівська трубка і плівка, обертаючись, описують nконцентричне неповне коло навколо голови хворого, яка фіксована нерухомо. nКасета з плівкою, обертаючись навколо голови хворого, переміщається і навколо nсвоєї вертикальної осі, при цьому рентгенівське випромінювання послідовно nзасвічує різні відділи щелеп і фіксує їх на плівці. Рентгенівській трубці можна nдодати обертання навколо трьох осей, що дозволяє забезпечити перпендикулярний і nорторадіальний напрями променів по відношенню до області, що знімається.

 

Панорамна томографія сприяє nотриманню одномоментного зображення nвсієї зубо-щелепової системи як єдиного функціонального комплексу. Недоліком nметоду є не дуже чітке зображення структури кісткової тканини, переважно у nобласті передніх зубів.

Електрорентгенографія дає nможливість одержати на звичайному папері рентгенівське зображення nдосліджуваного об’єкту. Для цього за допомогою спеціального пристосування до nрентгенівського апарату одержують приховане зображення досліджуваного об’єкту nна електрично зарядженій селеновій пластинці. Рентгенівське випромінювання під nчас експозиції руйнує заряд пластинки залежно від ступеня щільності структури nоб’єкту. В результаті виходить приховане електростатичне зображення, яке після nзапилення спеціальним порошком виявляється і переноситься на папір.

Метод nекономічний, зручний, оскільки всі операції виконуються на світлі без nвикористання розчинів.

На nелектрорентгенограмі залишається контрастне зображення структури кістки і nм’яких тканин, що представляє певну цінність для клініки, проте існуючі nметодики і апаратура потребують удосконалення.

Ехоостеометрія дозволяє nкількісно оцінити стан кісткової тканини щелеп. Використовують вітчизняний nехоостеометр типу ЕОМ-01ц в абсолютному режимі.

 

Передавальні і приймаючі nехосигнальні датчики для кращого контакту заздалегідь змащують вазеліновим nмаслом і щільно притискують до кістки досліджуваної ділянки впродовж 40 nмм. У осіб без патології пародонту ультразвукові хвилі розповсюджуються в nсередньому за 13— 15 мкс. При остеопорозі цей час збільшується до 15—17 мкс, nпри важкій формі генералізованого пародонтиту складає n18—20 мкс.

Ехоостеометрію можна nвикористовувати при масових обстеженнях організованих контингентів населення, nяк додатковий тест для оцінки стану кістки, спостереження за динамікою, nїї зміни в процесі лікування. Використання методу у хворих із захворюваннями nпародонту дозволяє скоротити на 20—25 % рентгенологічні дослідження.

 

Класифікація nзахворювань пародонту. Папіліт, етіологія, патогенез, класифікація, клініка, nдіагностика, диф. діагностика, лікування, профілактика.

КЛАСИФІКАЦІЯ  ЗАХВОРЮВАНЬ nПАРОДОНТУ

Хвороби пародонту за nпоходженням, механізму розвитку, клінічній течії досить різноманітні. Одні nзахворювання протікають переважно з проявом хронічного або гострого і nпідгострого запалення, для інших властиві дистрофічні зміни. У пародонті можуть nрозвиватися глибокі запальні, деструктивні і дистрофічні процеси одночасно, а nтакож захворювання, які носять пухлинний або пухлино-подібний характер. Таку nрізноманітність форм і характеру течії зумовило створення класифікації хвороб nпародонту.

До теперішнього часу в nспеціальній літературі описана велика кількість класифікацій, в яких зроблена nспроба відобразити етіологічні, патогенетичні або клінічні принципи. Ці nкласифікації відрізнялися термінологією, відмінністю поглядів на походження nзахворювань.

Першу спробу створення єдиної nкласифікації в 30-і роки XX в. зробила Міжнародна організація по вивченню nхвороб пародонту (ARPA). Класифікація пародонтопатій (ARPA) була заснована на nпринципі виділення основних характерних патологічних процесів — запальних, дистрофічних nі пухлинних і виглядала таким чином:

I.         Запальні nпародонтопатій:

а)         поверхнева nзапальна пародонтопатія (гінгівіт);

б)        глибока nзапальна пародонтопатія (пародонтіт).

II.        Дистрофічна nпародонтопатія (пародонтоз).

III.       Змішана nпародонтопатія (дистрофічний пародонтіт, запальний пародонтоз).

Ідіопатичний внутрішній nпародонтоз (десмодонтоз, юнацький па
nродонтоз).

Неопластична пародонтопатія n(пародонтома).

Дана класифікація правильно nоб’єднувала основні ураження тканин пародонту, проте сам термін n«пародонтопатія» був більше збірним і не завжди відображав патогенетичну суть nзахворювань.

Близька до класифікації ARPA nсистематика захворювань пародонту ВООЗ (1973):

I. Запальні процеси.

Гінгівіт: а) гострий; б) nхронічний (простий, гіпертрофічний, виразковий, деськвамативний).

Атрофія ясен: а) nгенералізованна; б) локалізована.

3.         Хронічний nпародонтіт: а) простий; б) складний.
nII. Дегенеративні процеси.

Періодонтоз.

111. Неопластичні процеси.

І.Фиброматоз.

2. Локалізована гіпертрофія nясен.

У 40—50-і роки широко nкористувалися класифікаціями, розробленими А.И.Евдокимовим, И.Г.Лукомским, nИ.О.Новиком, Е.Е.Платоновим, Я.С.Пеккером, класифікацією ММСІ і ін. Маючи в nсвоєму розпорядженні численні власні спостереження, Н.Ф.Данилевский і ГН.Вишняк n(1977) запропонували власну класифікацію хвороб пародонту з урахуванням nпатогенетичних особливостей:

I.         Запальні nпроцеси в тканинах пародонту (папіліт,  гінгівіт
nпародонтіт).

Формою: nкатаральні, виразкові, гіпертрофічні і атрофічні. По глибині:

а)         ураження nм’яких тканин пародонту;

б)        ураження nм’яких тканин і альвеолярної кістки.

По nлокалізації: обмежений або дифузний процес.

II.        Дистрофічні nпроцеси в тканинах пародонту.

Пародонтоз n— генералізованна судинно-нервова дистрофія тканин пародонту:

а) nдистрофічна форма; б) дистрофічно-запальна форма.

III.       Дистрофично-запальні nпроцеси в тканинах пародонту при
nзахворюваннях внутрішніх органів і кісткової системи:

а)         при nзахворюваннях органів кровотворення: лейкоз, агранулоцитоз, реті-
nкулогистіоцитози (еозінофільная гранулема, хвороба Леттерера—Зіве, 
nХенда— Шюллера— Крісчена);

б)        при nприродженій патології: хвороба Гоше, хвороба Німанна—Піка, 
nПапійона—Лефевра, хвороба Такахара (акаталазія), нейтропенія, фіб
nрозная остеоплазія і ін.

IV.       Продуктивні nпроцеси тканин пародонту:

а)         доброякісні n(фіброматоз, епулід і ін.);

б)        злоякісні.

Класифікація дозволяє nвизначити патогенетичну суть, клініко-морфологічну, нозологічну форму тієї або nіншої хвороби пародонту і, виходячи з цього, намітити правильну лікарську nтактику.

Рішенням nXVI пленуму Всесоюзного наукового суспільства стоматологів (1983) була nзатверджена класифікація хвороб пародонту для застосування в науковій, nпедагогічній і лікувальній роботі. У її основу також був покладений nнозологічний принцип, який використовує ВООЗ.

1. nГінгівіт – запалення ясен, обумовлене несприятливою дією місцевих і загальних nчинників і що протікає без порушення цілісності зубодесневого з’єднання.

Форма: nкатаральний, гіпертрофічний, виразковий.

Тяжкість nпроцесу: легка, середня, важка.

Течія: nгостре, хронічне, таке, що загострилося, ремісія.

Поширеність nпроцесу: локалізований, генералізованний.

II.        Пародонтіт n— запалення тканин пародонту, що характеризується про-
nгресуючою деструкцією періодонта і кости.

Тяжкість nпроцесу: легка, середня, важка.

Течія: nгостре, хронічне, таке, що загострилося (у тому числі і абсцедуючою), ремісія.

Поширеність nпроцесу: локалізований, генералізованний.

III.       Пародонтоз n— дистрофічне ураження  пародонту.
nТяжкість процесу: легка, середня, важка.

Течія: nхронічне, ремісія.

 Поширеність nпроцесу: генералізованний.

IV.       Ідіопатичні nзахворювання з прогресуючим лізісом тканин
nпародонту (синдром Папійона—Лефевра, гистіоцитоз X, гаммаглобулінемія
nцукровий діабет некомпенсований і ін.).

V.        Пародонтоми n— пухлини і опухлиноподібні процеси в пародонті.
nПозитивним в цій класифікації є диференційований підхід до різних захворювань nтканин пародонту відповідно до клинікоморфологічних особливостей патологічного nпроцесу, в ній систематизований весь комплекс захворювань пародонту, nвикористані прийняті міжнародні терміни. Разом з тим, в даній систематиці nдопущений ряд неточностей. Так, при визначенні перебігу генералізованного nпародонтиту важко погодитися з пропозицією розділяти його по тяжкості на легку, nсередньої тяжкості і важку. Таке ділення з патофізіологічної точки зору nзакономірно тільки тоді, коли при розвитку хвороби можлива різна динаміка її nтечії і зворотний розвиток аж до повного одужання.

На справді при nгенералізованном пародонтиті настає необоротна резорбція альвеолярної кістки і nдобитися її відновлення практично неможливо. Тому таке визначення течії не nвідображає патогенетичної суті захворювання і більш пріємлиме формулювання, що nвідображає стадію або ступінь прогресуючого спаду альвеолярної кістки.

Подібний підхід і був nвідображений в запропонованій класифікації захворювань пародонту n(Н.ФДанилевский, 1994). Республіканська конференція стоматологів України n(Одеса, 1998) рекомендувала використовувати її як робочу класифікацію в учбових nі лікувальних установах країни.

  I.   ЗАПАЛЬНІ

1.         Папіліт, nгінгівіт.

Форма: катаральний, nгіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

 Течія: гостре, nхронічне.

Глибина поразки: м’які тканини, nостеопороз міжальвеолярних перегородок.

Поширеність процесу: nобмежений, дифузний.

2.         Локалізований nпародонтіт.

Форма: катаральний, nгіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

Течія: гостре, хронічне.

Глибина поразки: м’які nтканини і альвеолярна кістка.

II.        Пародонтіт — nзапалення тканин пародонту, що характеризується про
nгрессирующей деструкцією періодонта і кістки.

Тяжкість процесу: легка, nсередня, важка.

Течія: гостре, хронічне, nтаке, що загострилося (у тому числі і абсцедуюче), ремісія.

Поширеність процесу: nлокалізований, генералізованний.

III.       Пародонтоз — nдистрофічна поразка пародонту.
nТяжкість процесу: легка, середня, важка.

Течія: хронічне, ремісія.

 Поширеність процесу: nгенералізованний.

IV.       Ідіопатичні nзахворювання з прогресуючим лізисом тканин
nпародонту (синдром Папійона—Лефевра, гистіоцитоз X, гаммаглобулінемія
nцукровий діабет некомпенсований і ін.).

V.        Пародонтоми n— пухлини і опухлиноподібні процеси в пародонті.
nПозитивним в цій класифікації є диференційований

підхід до різних захворювань nтканин пародонту відповідно до клинікоморфологічних особливостей патологічного nпроцесу, в ній систематизований весь комплекс захворювань пародонту, nвикористані прийняті міжнародні терміни. Разом з тим, в даній систематиці nдопущений ряд неточностей. Так, при визначенні перебігу генералізованного nпародонтіта важко погодитися з пропозицією розділяти його по тяжкості на легке, nсередньої тяжкості і важке. Таке ділення з патофізіологічної точки зору nзакономірно тільки тоді, коли при розвитку хвороби можлива різна динаміка її nтечії і зворотний розвиток аж до повного одужання.

На nсамій же справі при генералізованном пародонтіте наступає необоротна резорбція nальвеолярної кістки і добитися її відновлення практично неможливо. Тому таке nвизначення течії не відображає патогенетичної суті захворювання і більш nпріємліма формулювання, що відображає стадію або ступінь прогресуючого спаду nальвеолярної кістки.

Подібний nпідхід і був відображений в запропонованій класифікації захворювань пародонту n(Н.ФДанилевский, 1994). Республіканська конференція стоматологів України n(Одеса, 1998) рекомендувала використовувати її як робочу класифікацію в учбових nі лікувальних установах країни.

                                        I.   ЗАПАЛЬНІ

1.         Папіліт, nгінгівіт.

Форма: катаральний, nгіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

 Течія: гостре, nхронічне.

Глибина поразки: м’які nтканини, остеопороз міжальвеолярних перегородок.

Поширеність процесу: nобмежений, дифузний.

2.         Локалізований nпародонтіт.

Форма: катаральний, nгіпертрофічний, виразковий, атрофічний.

Течія: гостре, хронічне.

 Ступінь розвитку: nпочаткова, I ступінь, II ступінь, III ступінь.

 Поширеність процесу: nобмежений.

                           П. nДИСТРОФИЧНО-ЗАПАЛЬНІ

1.         Генералізованний nпародонтіт.

Течія: хронічне, таке, що nзагострилося, стабілізація.

Ступінь розвитку: початковий nступінь, I ступінь, II ступінь, III ступінь.

Поширеність процесу: дифузна nпоразка пародонту.

2.         Пародонтоз.
nТечія: хронічне.

Ступінь розвитку: початковий nступінь, I ступінь, II ступінь, III ступінь.

 Поширеність процесу: nдифузна поразка пародонту.

             III.    ПРОГРЕСУЮЧІ  ІДІОПАТИЧНІ nЗАХВОРЮВАННЯ

Супроводжуючі захворювання nкрові: лейкоз, циклічна нейтропе-
nнія, агранулоцитоз.

Гистіоцитоз Xра-крісчена, еозінофільная nгранулема (хвороба Таратинова).

Супроводжуючі порушення nобміну: хвороба Ниманна-піку, хвороба
nГоше, синдром Папійона—лефевра.

При природжених nзахворюваннях: хвороба Дауна, акаталазія, десмодонтоз.

                      IV.    ПРОДУКТИВНІ nПРОЦЕСИ (ПАРОДОНТОМИ)
nДоброякісні, злоякісні.

 

              ЕТІОЛОГІЯ  І  ПАТОГЕНЕЗ nЗАХВОРЮВАНЬ  ПАРОДОНТУ

Причиною патологічного nпроцесу в тканинах пародонту можуть бути різні чинники як екзогенного, так і nендогенного походження. Не дивлячись на різноманітність цих чинників, запальний nабо дистрофічно-запальний процес в тканинах пародонту протікає досить однотипно nі залежно від локалізації, тривалості дії етіологічних чинників виявляється nрізними морфологічними і патофізіологічними варіантами. Стан фізіологічних nзахисних механізмів тканин пародонту і організму в цілому визначає ступінь nпоширеності дистрофично-запального процесу і його інтенсивність.

Реалізація дії різних nпатогенних чинників здійснюється у випадку, якщо вони по силі перевершують nпристосовні захисні можливості тканин пародонту, а також при зниженні nреактивності організму. Умовно всі етіологічні чинники можна розділити на nзагальні і місцеві.

                                               МІСЦЕВІ nЧИННИКИ

З nкомплексу місцевих чинників, що впливають на стан тканин пародонту, слід nвиділити зубні відкладення, мікрофлору, травматичну оклюзію, порожнину рота nнесановану; неповноцінні пломби, протези ортодонтичі апарати; шкідливі звички, nнеправильне розташування вуздечок губ, язика і ін.

 

 

 

 

 

 

                                                  Зубні nвідкладення

         

 

 

Зубні відкладення. Серед nмісцевих шкідливих чинників, що поєднують в собі механічну, хімічну і nбіологічну (мікроби, токсини) дію, особливе значення мають відкладення на зубах n(рис.123). Численними епідеміологічними, біохімічними, мікробіологічними nдослідженнями в клініці і експерименті встановлено патогенетичне значення nзубного нальоту у виникненні запальних і nдистрофічно-запальних    захворювань    пародонту.

Визначаючи місце зубних відкладень nсеред інших патогенетичних чинників, G.Cowley, T.Macphee (1969) вважають, що на nвиникнення захворювань пародонту впливають: 1) наліт і продукти обміну в зубних nвідкладеннях; 2) чинники порожнини рота, здатні підсилювати або послабляти nпатогенетичний потенціал мікроорганізмів і продуктів їх обміну; 3) загальні nчинники, від яких залежить  відповідь- nреакція організму на патогенні дії. Розрізняють м’які (неминералізовані) і nтверді (мінералізовані) зубні відкладення, або зубний наліт і зубний над- і підясенний nкамінь.

З nнемінералізованих зубних відкладень найбільш важливе значення для виникнення nуражень пародонту мають м’який зубний наліт (біла речовина) і зубна бляшка. nБілий зубний наліт — це поверхнева набута плівка на зубах, що покриває їх nпеллікулу. Він є жовтим або сірувато-білим м’яким і липким відкладенням, менш nщільно прилеглим до поверхні зуба, чим зубна бляшка. Найбільша кількість nзубного нальоту знаходиться біля шийок зубів, в міжзубних проміжках, на nконтактних поверхнях і на щічних поверхнях корінних зубів. Наліт досить легко nзнімається ватяним тампоном, струменем води, зубною щіткою і стирається при nпережовуванні твердої їжі.

У nмалих кількостях бляшку не видно, але коли її скупчується багато, вона nнабуває вигляду маси сірого або жовто-сірого кольору. Бляшка утворюється в nрівній мірі на верхній і нижній щелепах, більше — на вестибулярних поверхнях nбічних зубів і язичних поверхнях нижніх фронтальних зубів.

Зубна nбляшка складається головним чином з води — 70% і проліферіруючих nмікроорганізмів, епітеліальних клітин, лейкоцитів і макрофагів. У сухому nзалишку 70% складають мікроорганізми, інше — міжклітинний матрикс. Матрикс у nсвою чергу складається з комплексу глікозаміногліканов, в якому головними nкомпонентами є вуглеводи і протеїни (приблизно по 30% кожен), 15% ліпідів і nпродуктів життєдіяльності бактерій бляшки, залишків їх цитоплазми і клітинної nмембрани, пищи і похідних слинних глікопротєїнов.

Головними nнеорганічними компонентами матриксу бляшки є кальцій, фосфор, магній, калій і в nмалих кількостях натрій.

Зубна бляшка — це в основному nбактерійна освіта, яка характеризується прогресуючим зростанням і досить міцно nприєднується до твердих тканин зубів (W.Bowen, 1976). У міру зростання і nорганізації бляшки в ній зростає кількість мікроорганізмів приблизно до 70—80 % nїї маси, в середньому складаючи близько 2,5 х 10’° бактерій в 1 міліграмі. nЗмінюється і їх видовий склад: від простого переважання коків (які і в зрілій nбляшці складають до 50 % її бактерійної флори) до складніших їх популяцій (J. nCarlsson, 1967).

 Зріла бляшка має досить nорганізовану структуру і складається з: 1) придбаної пеллікули, що забезпечує nзв’язок бляшки з емаллю; 2) шаруючи палісадникообразно розміщених волокнистих nмікроорганізмів, які осідають на пеллікулу; 3) густої сітки волокнистих nмікроорганізмів, в яких є колонії інших видів мікробів; 4) nповерхневого   шару  коккоподобних   мікроорганізмів   (Z.Broukal,I.Svejda, n1977).

 Залежно від nрозташування по відношенню до ясенному краю розрізняють надясенневу (коронкові nі маргінальні) й підясеневу бляшки. На підставі численних досліджень підясеневу nбляшку підрозділяють на 2 частини: пов’язану із зубом і пов’язану з епітелієм. nБактерії з підясенної бляшки, пов’язаної з епітелієм, можуть легко проникати в nсполучну тканину ясен і альвеолярної кістки (R.Saglie і соавт., 1982).

 

Бактерії бляшки nвикористовують живильні речовини пищи для утворення компонентів матриксу. nНайлегше використовуються легкоус-ваїваємиє вуглеводи (сахароза, глюкоза), в nменшій мірі — крохмаль. Деякі види бактерій бляшки синтезують з вуглеводів nполісахариди: декстрани і льовани, адгезії, що володіють здатністю, до твердих тканин зубів (R.Gibbons, 1969). nШвидкість утворення бляшки залежить від характеру живлення, гігієнічного стану nпорожнини рота, властивостей слини, але в середньому для дозрівання бляшки nнеобхідно близько 30 днів. У міру зростання бляшка nрозповсюджується під ясна, викликаючи роздратування тканин пародонту, nпошкодження епітелію і розвиток запалення належних тканин. Бляшки ендо- і nекзотоксини, що виділяються мікроорганізмами, надають токсичну дію на тканині nпародонту, порушують клітинний обмін, викликають вазомоторні розлади, nсенсибілізацію тканин пародонту і організму в цілому. « Мікроорганізми бляшки в nрезультаті активного виділення різноманітних ферментів (гиалуронідаза, nхондроїтінсульфатаза, протеази, глюкуроні-даза, коллагеназа і ін.) володіють nвираженою протеолітичною активністю (Л.А.Хоменко, 1980). Ці ферменти сприяють розвитку мікроциркуляторних порушень в nпародонті, запускають ряд реакцій запалення, викликають деполімерізацию nглікозаміногліканів, білків тканин пародонту, в першу чергу колагену. Такий nмеханізм розвитку патологічного процесу займає важливе місце в патогенезі nзахворювань пародонту запальної і дистрофически-запальної природи 

З часом в зубній бляшці nпідвищується концентрація неорганічних речовин, і вона стає матрицею для nутворення зубного каменя. Залежно від локалізації по відношенню до ясенного nкраю розрізняють наддесневой і підясенний зубний камінь. Мінеральні компоненти n(кальцій, фосфор, магній, карбонати, мікроелементи) наддесневого зубного каменя nслинного походження, а підясенного — з сироватки крові. Приблизно 75% з них nскладає фосфат кальцію, 3% карбонат кальцію, інше — фосфат магнію і сліди nрізних металів. Частіше неорганічна частина зубного каменя має кристалічну nструктуру і представлена гидроксиапатитом і іншими апатитами (H.T.Schroeder, nH.U. Bambauer, 1966).

Органічну основу зубного nкаменя складає конгломерат протеїн-сахаридного комплексу, дескваморованих nепітеліальних клітин, лейкоцитів і різних видів мікроорганізмів. Значну частину nскладають вуглеводи, представлені галактозой, глюкозою, глюкуронової кислотою, nпротеїни і амінокислоти (M.F.Little і соавт., 1966).

У будові зубного каменя nвиділяють поверхневу зону бактерійного нальоту без ознак мінералізації, nпроміжну зону з центрами кристалізації і зону власне зубного каменя n(Л.Т.Малышкина, 1979). Наявність великої кількості бактерій в зубному камені nпояснює його виражену сенсибілізірующєє, протеолітичну і токсичну дію.

Зубний nкамінь надає (особливо підясенною) виражена механічна ушкоджувальна дія на nпародонт, сприяє розвитку місцевого С-гиповітаміноза. У його складі виявлені nоксиди металів (ванадію, свинцю, міді і ін.), що надають виражену токсичну дію nна пародонт (А.П.Грохольский, 1965). На поверхні зубного каменя завжди є певна nкількість неминерализованных бляшок, які є найважливішими подразниками тканин nпародонту і багато в чому визначають характер патогенної дії зубного каменя. nМеханізм ушкоджувальної дії зубного каменя на пародонт значною мірою пов’язаний nз дією мікрофлори, що міститься в нім. Виявлена висока протеолітична активність nзубного каменя (Л.А.Хоменко, 1980), що, ймовірно, обумовлено ферментатівнимі nвластивостями мікрофлори. Це сприяє розвитку мікроциркуляторних порушень в nпародонті і викликає деструкцію сполучної тканини.

Існує декілька теорій nутворення зубного каменя. Згідно физико-хімічної теорії, колоїди слини nпідтримують перенасичений вміст кальцію і фосфору в слині. При застої слини nзмінюється стан колоїдів, що приводить до випадання цих солей в осад; процес nзначно прискорюється при зниженні рн слини, виділенні аміаку мікроорганізмами nзубних бляшок. Згідно ензіматічеськой теорії, неорганічні фосфорні радикали, що nвикликають випадання кальцію в осад, звільняються при гідролізі фосфорних nкомпонентів пищи і слини ферментами мікроорганізмів і слини (i.D.Mandel і nсоавт., 1957; W.F.Neuman, M.W.Neuman, 1958; B.H.Wasserman і соавт., 1958; nI.D.Mandel, 1974).

Травматична оклюзія. При nпережовуванні їжі зуби і відповідно пародонт піддаються дії значного жувального nнавантаження. Жувальні м’язи людини здатні nрозвинути сумарну силу, яка досягає 4000 Н (ньютон). Враховуючи відносно nневелику поверхню ріжучих країв і жувальних поверхонь зубів, на них діє nвеличезний жувальний тиск. Воно передається на волокна періодонта, nкістку альвеолярного відростка, контрфорси щелепи, зв’язки, nвисково-нижньощелепові суглоби і ін. Ці анатомічні утворення пристосовані до nсприйняття такого переміжного навантаження: вона сприяє поліпшенню їх крово-і nлімфообігу, забезпечуючи нормальну трофіку і обмін речовин в їх тканинах. За nвідсутності подібного навантаження починається атрофія опорноутримуючого nапарату зубів, в першу чергу тканин пародонту.

З nіншого боку, при значному перевантаженні також можуть виникнути патологічні nзміни в тканинах пародонту. Пародонт може практично без змін витримати досить nсильне короткочасне перевантаження. Але шкідливіша дія надає менше по силі, але nтривале жувальне перевантаження, що діє. Наприклад, жувальний тиск, що діє на nзуби і тканини пародонту при роздробленні і розжовуванні шматочка курячої nкісточки, дає значне навантаження на зуби, але протягом відносного короткого nпроміжку часу. Це ніколи не заподіює шкоди здоровим зубам і комплексу тканин nпародонту, що утримує їх. Проте набагато менше зусилля, яке виникає при дії на nзуби пломб, що підвищують прикус, коронок, ортодонтічеськіх апаратів, що діє nрегулярніше або ж безперервно протягом тривалого часу, приводить до пошкодження nабо навіть руйнування тканин пародонту. У відповідь на це зусилля в тканинах nпародонту відбуваються компенсаторні пристосовні зміни. Якщо ж дія жувального nтиску перевищує резервні можливості пародонту, то виникає пошкодження або nнавіть руйнування комплексу його тканин.

Такі nстани, при яких на пародонт діють навантаження, що перевищують його резервні nкомпенсаторні можливості і що приводять до його пошкодження, отримали назву n«Функціональне травматичне перевантаження», «оклюзійна травма», «травма в nрезультаті оклюзії», «травматична оклюзія» і ін. Терміни «оклюзійна травма», n«травма в результаті оклюзії» характеризують ефект, кінцевий результат цього nстану, тоді як термін «травматична оклюзія» визначає власне саме це стан. nВперше такий термін запропонував P.R.Stillman ще в 1919 р.

Можливі різні причини nвиникнення і механізми розвитку травматичної оклюзії. Якщо надмірний nушкоджувальний жувальний тиск діє на зуби із здоровим, неураженим патологічним nпроцесом пародонтом, то таку травматичну оклюзію визначають як первинну. Вона nможе виникнути при травматичному перевантаженні зубів унаслідок підвищення nприкусу (пломбою, коронкою, каппой, ортодонтічеськім апаратом і ін.), аномалій nприкусу і окремих зубів, при втраті багатьох зубів, патологічним стиранням і nін. Досить часто первинна травматична оклюзія виникає в результаті парафункций: nбруксизм, тонічні рефлекси жувальних м’язів; при зсувах нижньої щелепи nунаслідок втрати зубів, неправильного протезування. Таким чином, первинна nтравматична оклюзія виникає в результаті дії на зуби надмірного (в порівнянні з nнормальною, фізіологічною) жувального навантаження або зміні її напряму. nНеобхідно відзначити, що первинна травматична оклюзія являєтся зворотнім nпатологічним процесом.

Експериментально nвстановлено, що при жувальному перевантаженні в тканинах пародонту виникають nгеморрагії, тромбоз судин, набряк тканин. У ділянках найбільш вираженого nздавлення (т.е. там, де тиск, що діє на тканині пародонту, перевищує величину nвнутрішньокапілярного тиску крові, рівного 25 г/см2) виникає значна ішемія nтканин. При цьому здавлюється судинний-нервовий пучок, що живить пульпу, і дуже nшвидко розвивається її некроз. Ці виражені зміни розвиваються протягом nзадоволеного короткого періоду часу, тільки в ділянках, що піддаються дії nнадмірного жувального тиску. А на інших, не переобтяжених ділянках зубного ряду nтакі зміни не виявляються.

З nіншого боку, на тлі патологічного процесу в тканинах пародонту звичайне nнормальне жувальне навантаження починає перевищувати резервні сили пародонту. В nрезультаті резорбції альвеолярної кістки, волокон періодонта зуб не може чинити nопір тому звичайному жувальному тиску, який він міг винести з інтактним nпародонтом. Це звичне окклюзійне навантаження починає перевищувати nтолерантність його структур і перетворюється з фізіологічного навантаження в nчинник, що травмує і руйнує тканини пародонту. Крім того, в цих випадках nзмінюється співвідношення між висотою клінічної коронки і довжиною кореня. nВисота клінічної коронки, що збільшилася, при горизонтальному навантаженні, nпрацюючи як важіль, викликає значне перевантаження кісткових стінок альвеоли. nЦе приводить до значного підвищення перевантажень, що руйнують пародонт, nпосилює наявну окклюзійну травму і прискорює резорбцію кісткової тканини лунок. nТака травматична оклюзія визначається як вторинна. Вона найчастіше зустрічется nпри генералізованном пародонтиті і багато в чому визначає подальше nпрогресування цього захворювання. Утворюється замкнутий круг патологічних змін: nтравматична оклюзія виникає на тлі змін пародонту і в подальшому вона ж сприяє nподальшому прогресуванню руйнування альвеолярної кістки і інших тканин nпародонту. Зазвичай при вторинній травматичній оклюзії відбувається резорбція nтканин пародонту (періодонт, кістка альвеолярного відростка) і твердих тканин nзубів (цемент, дентин). На відміну від первинної травматичної оклюзії, досить nрідко виникає поразка і загибель пульпи з подальшим розвитком запалення nперіодонта.

Іноді як окрему форму nвиділяють комбіновану травматичну оклюзію. При цьому виявляються ознаки як nпервинної, так і вторинної травматичної оклюзії. Іншими словами, це така nситуація, при якій чинники перевантаження, характерні для первинної nтравматичної оклюзії, виявляються і надають свою дію на тлі наявного nзахворювання пародонту.

Вторинна травматична оклюзія nвиникає на тлі розвинутих патологічних змін в тканинах пародонту. Перші їх nпрояви приводять спочатку до набряку тканин пародонту (ясна, періодонта). Це nвикликає висунення зубів з альвеол на ураженій ділянці зубного ряду. Тому такі nзуби першими вступають в контакт із зубами-антагоністами протилежної щелепи, що nвикликає їх додаткове перевантаження. Одночасно при набряку відбувається nрозтягування волокон періодонта і у таких зубів наголошується збільшення nступеня їх рухливості (в порівнянні з нормальною фізіологічною). Це приводить nдо такого стану, при якому зуби навіть на трохи ураженій ділянці зубного ряду nпочинають ухилятися від фізіологічного жувального навантаження і не nвідбувається нормального стирання їх твердих тканин. Розвиток даної nпатологічної ситуації приводить до подальшого перевантаження зубів на ділянці з nураженим пародонтом, і патологічний цикл замикається.

Унаслідок nпатологічних змін в тканинах пародонту збільшується ступінь їх рухливості, nвнаслідок чого не відбувається стирання

їх nжувальних горбів. Це приводить до виникнення горизонтального перевантаження nтаких зубів при бічних жувальних рухах нижньої щелепи. Подібну зміну напряму nнавантаження надає ще більш травмуюча дія на пародонт. Під впливом nгоризонтального перевантаження відбувається зсув і нахили зубів в різні боки: у nязичному, вестибулярному напрямах, повороти зубів навколо вертикальної осі, nвисунення їх із зубного ряду і ін. І, таким чином, при подальшому розвитку nтравматичної оклюзії виникають найрізноманітніші порушення положення зубів. В nрезультаті ці зуби опиняються в ще  більш nнесприятливіших умовах для сприйняття жувального навантаження і патологічна nситуація посилюється і прогресує. В цілому необхідно відзначити більш руйнівний nвплив горизонтальної складової травматичної оклюзії на тканині пародонту. nКінцевим результатом цієї дії є повне руйнування тканин пародонту, що nпоєднується з атрофією цементу і дентину коріння зубів.

Несприятлива дія травматичної nоклюзії посилюється при видаленні зубів. Зуби, що знаходяться в межах зубного nряду, функціонують як єдине анатомічне утворення, при цьому жувальне nнавантаження рівномірно розподіляється на весь зубний ряд. Це відбувається за nдопомогою контакту окремих зубів один з одним. При втраті або видаленні зубів nзникає опір з боку сусідніх зубів, який компенсує певну горизонтальну складову nжувального навантаження. Такі зуби починають сприймати навантаження ізольовано, nа зубні ряди перестають діяти як єдина система. Виникаюче перевантаження таких nзубів приводить до їх нахилу у бік дефекту зубного ряду. При цьому зникає nконтакт зуба з сусідніми зубами і патологічна ситуація ще більш посилюється. nВсе це посилюється значною атрофією кістки альвеолярного відростка в місці nдодатку надмірного жувального тиску.

Дія травматичної оклюзії не nобмежується тільки цими пародонтальними аспектами. Виниклі зміни в пародонті і nзубних рядах приводять до утруднення пережовування їжі зубами, розташованими на nуражених ділянках зубного ряду. Внаслідок цього підсвідомо змінюються рухи nнижньої щелепи, при яких пацієнт щадить рухомі зуби. При досить тривалому nіснуванні патологічної ситуації змінюється рефлекторна діяльність жувальних nм’язів, і цей рефлекс закріплюється. Неправильні рухи нижньої щелепи, при яких nдеякі ділянки зубних рядів не піддаються жувального навантаження, а інші, nнавпаки, переобтяжені, приводять до зміни висково-нижньощелепових суглобів. nОтже, травматична оклюзія приводить до значних змін взаємин уражених зубів і nтканин пародонту. Виникаючи первинно або на тлі наявних патологічних змін nпародонту, вона значно посилює їх течію.

Характеризуючи в цілому це nпатологічний стан, потрібно відзначити, що під травматичною оклюзією розуміють nтакі оклюзійні взаємини окремих груп зубів або зубних рядів, які nхарактеризуються  передчасним і нестійким їх nстуленням, нерівномірним розподілом жувального тиску з подальшою міграцією nпереобтяжених зубів, патологічними змінами пародонту, порушеннями функції nжувальних м’язів і висково-нижньощелепових суглобів.

Аномалії nприкусу і положення окремих зубів надають значну ушкоджувальну дію на тканини nпародонту. У цих ділянках виявляється значне скупчення залишків їжі, nмікроорганізмів, утворення зубних бляшок і зубного каменя. Весь цей комплекс nдіє на тканини пародонту за допомогою різноманітних чинників: механічних, nхімічних, біохімічних; надає сенсибілізующчу дію і ін. Крім того, в цих ділянках nвиникає значне функціональне перевантаження тканин пародонту, яке nхарактеризується розвитком травматичної оклюзії на цій ділянці. Виникаюча nоклюзійна травма ще більш посилює ушкоджувальну дію зубних відкладень в місці nаномального розташування зубів. Виражені зміни розвиваються при глибокому nприкусі у фронтальній ділянці зубного ряду, оскільки ці ділянки переобтяжені nпри вертикальних і горизонтальних рухах нижньої щелепи. При дистальному прикусі nце посилюється виникаючим значним горизонтальним перевантаженням зубів, що в nподальшому виявляється у віялоподібній розбіжності верхніх фронтальних зубів. nПри медіальному, навпаки, їх зсув відбувається в піднебінну сторону. У nфронтальній ділянці нижньої щелепи спостерігається зсув зубів і їх скупченість.

Вираженість nцих патологічних змін в пародонті залежить від важкості аномалії прикусу і nокремих зубів. Клінічна картина прогресує з часом і збільшенням віку пацієнта.

Порожнина nрота, що не санує, при якій є значна кількість уражених карієсом зубів, є nзосередженням комплексу ушкоджувальних пародонт чинників. У каріозних nпорожнинах скупчується значна кількість залишків пищи, в області цих зубів nнаголошується утворення значної кількості зубних відкладень і ін. При жуванні nпацієнт рефлекторно уникає використання цих ділянок зубного ряду для nпережовування пищи, що викликає перевантаження інших ділянок зубного ряду. nВиникаюче порушення процесів самоочищення зубів сприяє значнішому накопиченню в nцих ділянках зубних відкладень, і порочний патологічний круг замикається. Особливо nнесприятливу дію на тканині надають каріозні порожнини, розташовані в nпрішєєчной області і на контактних поверхнях бічних зубів. Ушкоджувальна дія nостанніх посилюється відсутністю в цих ділянках контактного пункту: залишки їжі nпроштовхуються при жуванні углиб, травмують ясна і інші тканини пародонту. nПриблизно таку ж несприятливу дію на тканині пародонту надають неправильно nзапломбовані каріозні порожнини на контактних поверхнях зубів, особливо з nкраями, що нависають на ясенний сосочок. Під ними скупчуються залишки пищи, nутворюються зубні відкладення і створюються, таким чином, умови для виникнення nі прогресси-рованія патологічного процесу в пародонті. Аналогічно впливають на nпародонт неправильно виготовлені штучні коронки, мостовідниє

і знімні протези. Пломби, що nпідвищують прикус, і незнімні протези додатково викликають перевантаження зубів nпри жувальних рухах нижньої щелепи. Це приводить до розвитку травматичної nоклюзії і виникнення в цих ділянках травматичних вузлів.

Аномалії анатомічної будови nтканин ясен, слизивої оболонки і порожнини рота в цілому також надають nнесприятливу дію на тканині пародонту. Так, високе прикріплення вуздечок губ nабо язика призводить до того, що при їх рухах ясна відриваються від шийок nзубів. При цьому виникає напруга, що постійно діє, в області прикріплення ясен nдо шийок зубів, ще точніше, прикріплення епітелію ясенної борозни до твердих nтканин зубів. У подальшому в цих ділянках цілісність епітеліального nприкріплення порушується, утворюється спочатку щілина, а потім і пародонтальна nкишеня. Приблизно такий же механізм ушкоджувальної дії на пародонт при дрібному nпередсінку порожнини рота.

Шкідливі звички (смоктання nабо прикушення язика, м’яких тканин порожнини рота, інших сторонніх предметів) nнадають ушкоджувальну дію на тканині пародонту за допомогою декількох чинників. nЗвичне кусання сторонніх предметів створює невелике по силі, але травматичне nперевантаження зубів цієї ділянки, що постійно діє. Прикушення м’яких тканин, nнаприклад щоки, викликає додаткове натягнення її тканин. Через слизову оболонку nперехідної складки воно передається на тканини ясен і сприяє її відриву від nтвердих тканин зубів. Це надалі приводить до накопичення на таких ділянках nзалишків їжі, утворенню зубних відкладень і ін.

Мікрофлора. nУ порожнині рота постійно проживає близько 400 штамів різноманітних nмікроорганізмів, але тільки близько 30 з них можуть розглядатися як nумовнопатогенні для тканин пародонту. До теперішнього часу тривають численні nдослідження, в яких намагаються зв’язати воєдино клінічні прояви захворювань nпародонту, характер їх протікання, мікробіологічні і nімунологічні зміни в порожнині рота і організмі людини в цілому.

Мікроорганізми nзначно варіюють по здатності прикріплятися до різних поверхонь в порожнині nрота. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штами Lastobacillus, Actinomyces nviscosus охоче прикріпляються до емалі зубів. Streptococcus salivarius, nActinomyces naeslundii населяють спинку язика, тоді як Bacteroides і спірохети nвиявляються в ясенних борознах і пародонтальних кишенях. Такі види nмікроорганізмів, як Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, nштами Lactobacillus, володіють здатністю утворювати позаклітинні полімери з nхарчових вуглеводів. Ці екстрацеллюлярні nполісахариди нерозчинні у воді і значно підсилюють адгезію мікроорганізмів, а nотже, і зубної бляшки до поверхні зубів. Вони приклеюються до поверхні nпеллікули і надалі один до одного, забезпечуючи зростання бляшки.

У порожнині рота є значна nкількість різних чинників, що пригнічують зростання мікрофлори. В першу чергу nце слина, яка містить лізоцим, лактопероксидазу, лактоферрін і ін. Імунні nкомпоненти, які секретуются слинними залозами і потрапляють в порожнину рота, nнаприклад igA, в першу чергу перешкоджають прикріпленню мікроорганізмів до nповерхні твердих тканин зубів, клітинних мембран. Слина і ясенна рідина містять nтакож антитіла, які у поєднанні з лейкоцитами і іншими імунними компонентами nшвидко реагують на значне антигенне вторгнення в порожнині рота.

Пряме впровадження nмікроорганізмів в тканині пародонту при його захворюваннях до останнього часу nпрактично не виявлялося, виключаючи випадки гострого виразково-некротичного nгінгівіту. Наявність мікроорганізмів в тканині ясен при гингивітах, в стінці nпародонтальних кишень, їх проникнення через сулькулярний епітелій і далі в nсполучну тканину було достовірно підтверджено тільки за допомогою електронної nмікроскопії. Базальна мембрана розглядається як досить могутній бар’єр на шляху nпроникнення мікроорганізмів, але при порушенні її цілості бактерії порівняно nлегко проникають в глиб тканин пародонту. Вхідними комірами для мікрофлори є nпорушення цілості (виразка) прикріплення епітелію борозни до твердих тканин nзубів (F.A.Carranza і соавт., 1983; M.Sanz і соавт., 1986).

Бактерійне впровадження в nтканині пародонту багатьма авторами розглядається як важливий чинник патогенезу nйого захворювань. Вони вважають, що виражені деструкція альвеолярної кістки і nрізке прогресування генералізованного пародонтита при його загостренні може nбути результатом періоду активного впровадження мікроорганізмів в тканині nпародонту (F.R.Saglie і соавт., 1988).

Цікава концепція про роль nмікрофлори в розвитку генералізованного пародонтіта була запропонована в 1976 nр. W.Loesche, яку він назвав гіпотезою специфічності зубних бляшок. Згідно цієї nконцепції, генералізованний пародонтит є групою nзахворювань, які викликаються різними причинами і мають різну клінічну течію, nале їх симптоматика подібна. Точніше визначення етіологічних чинників, nклінічні, лабораторні і мікробіологічні методи покращують діагностику і nрозуміння патогенезу даного підвиду генералізованного nпародонтита. Автори вважали, що одним з ключових моментів є виділення з nпародонтальних кишень мікроорганізмів, специфічних для даного різновиду nгенералізованного пародонтита.

Тканини nпародонту підтримуються непошкодженими так довго, скільки існуватиме рівновага nміж резистентністю організму людини і вірулентністю бактерій. Деякі види nмікроорганізмів мають здатність долати захист господаря і проникати в nпародонтальний кишеню і навіть в сполучну тканину ясен. Бактерії можуть nушкоджувати тканини господаря за допомогою прямої дії своїх токсинів, nферментів, токсичних продуктів метаболізму або ж опосередковано шляхом nстимулювання у відповідь реакцій господаря, при яких відбувається пошкодження nйого ж тканин пародонту (J.Slots, B.J.Genco, 1984; nM.A.Listgarten, 1987).

Значна увага була приділена nвивченню і характеристиці мікроорганізмів, які продукують ферменти або токсичні nпродукти і можуть бути відповідальними за деструкцію тканин пародонту. nПорожнина рота є унікальним середовищем для зростання і мешкання великої nкількості різноманітних мікроорганізмів: бактерій, грибів, простих, вірусів і nін.

Мікробна nпопуляція, яка формується на поверхні зубів у вигляді бляшок, значно nвідрізняється від мікроорганізмів, що виявляються на поверхні слизивої оболонки nпорожнини рота. Мікроорганізми, проникаючі в порожнину рота, спочатку nконтактують із слиною або з поверхнями, покритими слиною. Тому вони легко nзмиваються нею, якщо не мають здібності адгезії до поверхні зубів. Отже, адгезівність nрозглядається як важлива властивість і основний чинник умовно-патогенної nмікрофлори порожнини рота. Якщо виникають якісь nзміни в організмі господаря або власне в мікроорганізмах, що знаходяться в nсимбіозі, то це приводить до значного порушення місця існування мікробів nпорожнини рота. Виниклі нові умови вимагають адаптації організму господаря і nмікробів, тому зазвичай порожнина рота заселяється новими штамами nмікроорганізмів, більш пристосованими до умов, що склалися. Такий nфеномен носить назву бактерійної спадковості і займає важливе місце в nпатогенезі гінгівітів і пародонтитів (R.J.Gibbons, J.Van Houte, 1978).

Початковий nрозвиток гінгівіту, як вважають, пов’язаний з дією мікроорганізмів, кількість nяких значно зростає у міру накопичення на зубах бляшок. При цьому відбувається nзаміщення одних умовно-патогенних штамів на інші, що володіють більш вираженою nпатогенносгью. Зазвичай відбувається заміщення переважаючої в здоровому nпародонті кокової флори на складніший комплекс, що складається з коків, паличок, nспірілл і ін. Цей склад варіює залежно від умов, що склалися в організмі, і nчасто може визначати виникнення того або іншого виду гінгівіту (H.E.Loe і nсоавт., 1965). Особливо виразно подібний взаємозв’язок виявляється між nспецифічною мікрофлорою (фузоспіріллярний симбіоз) і клінічними симптомами nзапалення ясен при виразковому гінгівіті.

Багато nдослідників припускають, що повторні запальні процеси в яснах приводять до nруйнування епітеліального прикріплення ясен до зубів, яке викликає виникнення nпародонтита (локалізованого або генералізованного). Це загальновизнане клінічне nспостереження, яке підтверджується наявністю великої кількості підясенних nбляшок, що містять особливо активні умовнопатогенні штами мікроорганізмів n(H.E.Loe і соавт., 1965).

Є достатня кількість nспостережень, підтверджуючих специфічність комплексу мікроорганізмів, які nпов’язані з даним захворюванням або найчастіше виділяються при різних видах nзахворювань пародонту людини, різному перебігу генералізованного пародонтіта і nін. Це відбувається не дивлячись на досить різні причини виникнення захворювань nі, мабуть, відображає визначені, більш менш однакові умови, які виникають в цей nчас в пародонті (J.Slots, 1979, 1986).

Так, при хронічному перебігу nгенералізованного пародонтита наголошується порівняно невелика кількість бляшок nі мікрофлори, які корелюють із ступенем і характером деструкції кістки. nМікробіологічними дослідженнями при цьому визначається комплекс найбільш часто nвисіваних з пародонтальних кишень мікроорганізмів. При течії, що загострилася, nкількість бляшок, навпаки, може бути незначною, але наголошується значне nзбільшення кількості комплексів мікрофлори і зміна (звичайне посилення) їх nпатогенних властивостей (W.E.C.Moore і соавт., 1982; A.C.R.Tanner і соавт., n1984).

Розглядаючи роль мікрофлори у nвиникненні захворювань пародонту (гінгівіт, локалізований і генералізованний nпародонтіт) потрібно приймати до уваги складну взаємодію мікроорганізмів і nорганізму людини, яке багато в чому визначає прояв складної клінічної картини nрізних захворювань пародонту. Умовно-патогенні мікроорганізми порожнини рота nможуть викликати захворювання або безпосередньо впливаючи своїми токсинами і nушкоджуючи тканини пародонту, або опосередковано шляхом індукції у відповідь nреакцій (зазвичай імунного характеру) організму господаря, при розвитку яких nтеж відбувається пошкодження пародонтальних тканин. Ці у відповідь реакції nможуть мати захисний або ушкоджувальний тканини характер (M.G.Newman, 1985). nПоєднання таких системних чинників разом з локальними механізмами пошкодження і nвизначає такі багатообразні прояви захворювань пародонту у різних пацієнтів.

Багато зарубіжних дослідників nпідкреслюють переважно інфекційну природу захворювань пародонту (M.G.Newman, n1985; J.Slots, 1979, 1986; S.S.Socransky,1977; S.S.Socransky і соавт., 1982, і nін.). Їх уявлення, що базуються на численних мікробіологічних, імунологічних nдослідженнях, можна звести до наступних положень:

Мікроорганізми, nвідповідальні за виникнення хвороби, повинні
nзазвичай у великих кількостях виявлятися у вогнищах захворювання і відсутні або nвисіватися в незначних кількостях в здорових тканинах.

Видалення nмікроорганізмів або їх придушення унаслідок проведеного
nлікування повинно позитивно впливати на перебіг захворювання.

природу, nв даному випадку повинна визначатися підвищена імунна відповідь
nнайчастіше  у вигляді  підвищення  рівня  антитіл  і nреакцій клітинного
nімунітету.

Введення мікроорганізмів з nпародонтальних кишень людиниу ясенну борозну експериментальних тварин повинні nпривести до принаймні деяких характерних клінічних ознак, зазвичай що nзустрічаються при захворюванні пародонту людини (наприклад, запалення nдеструкція сполучної тканини, втрата альвеолярної кістки і ін.).Досліджуваний nпатогенний чинник (какой- Хоча багато у відповідь реакцій організму людини nмають імуннуто мікроорганізм або їх комплекс) повинен володіти патогенним або nвірулентним потенціалом.Розвиток бактерійного механізму патогенезу захворювань nпародонту представляється у вигляді наступних етапів:Впровадження nмікроорганізмів в тканині пародонту.

Вироблення nрізних патогенних ендотоксинів.Дія клітинних складових ндотоксинів, nповерхневихкомпонентів бактерійних мембран, капсулярних компонентів і nін.).Вироблення протеолітичних ферментів.Відхилення імунних у відповідь реакцій n(розвиток патологічно змененних, направлених одночасно і на тканині nгосподаря).Клітинні складові включають ендотоксини, поверхневі компоненти nбактерій, капсулярні компоненти. Ендотоксини є ліпопо-лісахаріднимі nкомплексами, які є частиною всіх грамотріцатель-них бактерій і звільняються при nїх руйнуванні. Ендотоксини, виділені з мікроорганізмів пародонтальних кишень n(зубної бляшки), є високотоксичними продуктами і, будучи введеними nбезпосередньо експериментальною твариною, викликають лейкопенію, активують nчинник XII (чинник Хагемана), викликаючи порушення згортання крові; активують nсистему комплемента, приводять до феномена Шварцмана — локального некрозу nтканин, володіють цитотоксичеськім ефектом, індукують резорбцію кости в nорганній (тканинною) культурі. Крім ендотоксинів ці бактерії виробляють багато nтоксичних кінцевих продуктів обміну — жирні і органічні кислоти, аміни, індол, nаміак, глікани і багато інших. Компонентами клітинної стінки бактерій є nпептідоглікани, що викликають у відповідь реакції організму і що володіють іммуносупрессорной nактивністю, стимулюючі резорбцію кости і імунні реакції. Капсулярні компоненти nтакож відповідальні за деструкцію кости і дають можливість бактеріям відхиляти n(змінювати у бік дії проти тканин господаря) ряд імунних у відповідь захисних механізмів nлюдини (S.С.Holt, 1982; S.M.Wahl, 1982).

Серед ферментів, що nпродукуються бактеріями і здатних руйнувати тканини пародонту, важливе місце nзаймає гиалуронідаза. Руйнування колагену і інших компонентів тканин пародонту, nяке спостерігається при його захворюваннях, є результатом дії таких ферментів, nяк тканинні і бактерійні коллагенази, амінопептідази, фосфатази, фосфоліпази і nінших.

Відхилення імунних у nвідповідь реакцій організму людини викликається комплексною дією всіх nушкоджувальних чинників бактерій і вражає як клітинні, так і гуморальні nреакції. На поліморфноядерні лейкоцити, наприклад, впливають лейкотоксини, nхемотаксичеськіє речовини, інгібітори; імуноглобуліни інактівіруются або nруйнуються протеазамі (M.Kilian, 1981; G.Sandqvist і соавт., 1985). Поєднання nпрямої дії мікроорганізмів на пародонт і непрямої дії у відповідь реакцій nорганізму і визначає ступінь і характер поразки пародонту. Ці реакції, що nприводять до деструкції альвеолярної кістки, включають ряд різних імунних nпатогенетичних механізмів: реакції анафілактичні, цитотоксичеськіє, імунних nкомплексів і інші клітинні реакції.

При анафілактичних реакціях nIGE продукують плазмоцити, які фіксовані  або  сенсибілізіровани nтканинними базофіламі  або до nутворення комплексів антіген—антітело на поверхні клітин з подальшою nдегрануляцією тканинних базофілів і звільненням з них медіаторів запалення, nвключаючи гістамін.

Цитотоксичне реакції nвідбуваються, коли IGG, що містять, і IGM антитіла реагують з клітинними або nтканинними антигенами. У подальшому розвитку цього процесу велике значення має nактивація системи комплемента.

У реакціях імунних комплексів nвідбувається мікропреципітація антигенів з антитілами, IGG, що містять, і IGM, nв тканинах і навколо кровоносних судин. Мікрокомплекси, що утворилися, активують nсистему комплемента і приводять до гормональних, судинних і цитотоксичеськім nефектам. З цими реакціями пов’язана лейкоцитарна інфільтрація, яка звільняє nферменти, що викликають подальше пошкодження тканин.

Клітинні реакції nвідбуваються, коли сенсибілізірованниє Т-лімфоци-ти реагують з антигеном, що nвикликав її, приводячи до звільнення лімфоцитами таких лімфокинов, як nостеокластактівірующий чинник.

                 РОЛЬ nМІКРОФЛОРИ В РОЗВИТКУ ГІНГІВІТУ

Накопичення nмікроорганізмів в ясенній борозні і прилеглих до ясен областях викликає nзапалення в її сполучній тканині. Спочатку воно клінічно може не виявлятися, nале при накопиченні бляшок симптоми запалення виразно виявляються. На ранніх nстадіях гінгівіту запальний інфільтрат складається в основному з лімфоцитів з nпереважанням Т-клітин. При подальшому розвитку гінгівіту і при пародонтітах в nцих інфільтратах починають переважати плазматичні клітини. Лімфоцити, які nвиявляються при пародонтіте, в основному є В-клеткамі. Т-лімфоцити складають nменше 6% цих лімфоїдних утворень. Відношення Т-лімфоци-тов-хелперов до nТ-лімфоцитам-супрессорам при гінгівіті у дітей і відтворному експериментально nзазвичай складає 2:1. Навпаки, при пародонтітах це відношення нижче і складає nприблизно 1:1. У хворих синдромом придбаного імунодефіциту (СНІД) це відношення nще нижче унаслідок того, що вірус імунодефіциту людини первинно вражає nТ-лімфоцити-хелпери. Це припускає локальне руйнування пародонта при nімунологічних механізмах розвитку процесу.

Мікроорганізми кишень nсинтезують безліч продуктів, які безпосередньо викликають пошкодження тканин. nПри подальшому накопиченні зубних бляшок і розвитку гінгівіту відбуваються nкількісні і якісні зміни власне в бляшках. Наголошується зрушення у складі nмікрофлори від грамположітельних коків, які спостерігаються при клінічно nздоровому пародонті, у бік збільшення кількості характерних ниткоподібних nбактерій, грамнегативних паличок і спірохет. На ранніх стадіях гінгівіту nнаголошується велика кількість актиноміцетів. При подальшому прогресуванні nгінгівіту і переході його в хронічну течію наголошується зростання кількості nграмнегативних бактерій, включаючи вейлонелли і фузобактерії, до 25 % загальної nкількості всієї мікрофлори бляшки.

При пародонтиті наголошується nпостійна зміна кількісного складу мікрофлори у бік зростання характерних nграмнегативних паличок. Флора зазвичай більш варіабельна і складна по складу, nчим при гінгівіті або здоровому пародонті.

Дослідженнями показані якісні nвідмінності підясенної мікрофлори в «активних» ділянках, де відбувається nрезорбція альвеолярної кістки, в порівнянні з «неактивними» ділянками, де ці nпроцеси протікають дуже поволі. У «активних» ділянках наголошується збільшена nкількість грамнегативних паличок, актиноміцетів, фузіформних бактерій, вейлонелл nі спірохет. При успішному лікуванні цих ділянок кількість даних видів nмікроорганізмів значно зменшується і вони замінюються штамами стрептококів.

Підтримка виниклого nпошкодження тканин пародонту контролюється як загальними, так і місцевими nчинниками. Активний перебіг захворювання пов’язаний із зростанням пропорції nпатогенних бактерій, змінами імунної відповіді господаря і, можливо, з nбактерійною інвазією в тканині пародонту. Точний пусковий механізм поки nневідомий.Вплив мікроорганізмів на розвиток гінгівіту і генералізованного nпародонтіта підтверджується наступними дослідженнями:

1.         Епідеміологічні  дослідження.   дослідженнями nзубні бляшки ідентифіковані (визначені) як первинний етіологічний чинник як nгінгівіту, так і пародонтита. У перекрехресних дослідженнях зростаюча кількість nбляшок зв’язується з зростаючою тяжкістю захворювання пародонту. У тривалих (що nпродовжуються декілька років) дослідженнях переконливо показано, що поганий nконтроль за бляшками (що приводить до їх накопичення) приводить до зростання nступеня тяжкість пародонтіта, тоді як хороший контроль (своєчасне видалення
nзубних бляшок) запобігає прогресуванню поразки пародонту.

Антимікробні дослідження. nантибіотики, дезінфектанти і антисептики, безпосередньо діют на мікроорганізми nі надають мінімальне ушкоджувальне або
nіншого типу дія на тканині пародонту. Така дія на мікроорганізми покращує стан nпародонту.

Дослідження за станом гігієни nпорожнини рота. експериментальна модель гінгівіту, при якій утворюються n(формуються) бляшки, демонструє причинний зв’язок між накопиченням бляшок і nгінгівітами.

4.         Дослідження nпатогенезу. інтраорально або підшкірно жівотним-гнотобіонтам і звичайною nтвариною(S.S.Socransky і соавт.,  1982) можуть nвикликати патогенетичні симптомипоразки пародонту: запалення, руйнування nсполучної тканини, васькуліт, остеокластичную кісткову резорбцію і апікальную nміграцію з (зубодесневого) епітелію. Ці реакції (симптоми) можуть бути
nотримані    за nдопомогою    таких    монокультур,    як,    наприклад,    actinomycetumcomitans,   які  при  введенні гнотобіонтам   приводять nдо швидкої деструкції пародонту. Вибрані «змішані» культури, включаючі nBacteroides, також можуть викликати швидке руйнування тканин і пародонту в nцілому. Взаємодія мікроорганізмів в цьому комплексі мікрофлори у поєднанні з nчинниками оточення, у відповідь чинниками імунної дії господаря можуть або nінгібірувати, або стимулювати зростання бактерій.

5. Видалення зубних nвідкладень і обробка поверхні кореня. Клінічний досвід і проведені nекспериментальні дослідження показують ефективність цих заходів в терапії nпародонтіта. Ретельне видалення бактерійних відкладень швидко і ефективно nліквідовує проявлення гінгівіту.

 

     ЗАГАЛЬНІ nЧИННИКИ

 

Імунологічні nмеханізми патогенезу генералізованного пародонтита. Розвиток генералізованного nпародонтита супроводжується послідовним наростанням імунологічних зрушень в nорганізмі хворих. У міру прогресування захворювання зміни неспецифічних nчинників захисту набувають різноспрямованого характеру, залежного від віку, nхарактеру течії і тривалості захворювання (Н.Ф.Данилевский і соавт., 1975, n1984, 1986; В.В.Хазанова, Е.А.Земская, 1976; А.М.Заверная, 1976; Т.И.Лемецкая, n1979; И.С.Машенко, 1980, і ін.). За даними цих авторів, напруженість імуногенезу nнайбільш виражена в початковій стадії захворювання, у міру його прогресування nзбільшується спектр антитіл до мікробів різних видів і патологічно змінених nтканин пародонту. При цьому різко знижуються локальні чинники антимікробного nзахисту, наприклад лізоцим слини.

Непрямими ознаками nгіпосенсибілізації сповільненого типу служать дані гістологічних досліджень по nвиявленню лімфоцитарной інфільтрації тканин пародонту (Н.Ф.Данилевский, nО.В.Петрова, 1960; Е.В.Рыжова, Е.А.Тер-Маркарян, 1967; Э.В.Бельчиков, 1975; nА.Л.Шедогу-бов,1978; Л.Ю.Орехова і соавт., 1996, і ін.).

Численними дослідженнями nвиявлено істотне ослаблення специфічних і неспецифічних чинників місцевого nімунітету, певну роль систем Т- і В-лімфоцитов в розвитку захворювань пародонту nі розкриті аутоіммунні механізми його виникнення (И.С.Мащенко, 1980; nР.Д.Барабаш, 1981; Т.И.Лемецкая і соавт., 1982; Э.В.Бельчиков, 1983; В.Н.Исаев nі соавт., 1984; Т.П.Иванюшко і соавт., 1984, і ін.).

При розвитку запальних і nдистрофично-запальних процесів в пародонті наголошується збільшення вмісту в nтканинах пародонту імуноглобулінів G, А і інших (K.Saito і соавт., 1969; nP.Brandtzaeg, 1973).

Виникнення nзахворювань пародонту приводить до значної імунної перебудови його тканин. nВстановлено, що змінюється антигенний спектр тканин ясен в порівнянні з nклінічно здоровими тканинами (Э.В.Бельчиков і соавт., 1975, і ін.). У організмі nхворих генералізованним пародонтитом виявляються антитіла не тільки до nмікроорганізмів пародонтальної кишені, але і до власних патологічно змінених тканин nпародонту (М.А.Смирнов, 1972; Л.В.Ларионова, 1974; И.С.Мащенко, 1980, і ін.).

Гуморальна відповідь. nВажливість В-лімфоцитов в патогенезі пародонтіта була показана експериментально nу щурів при видаленні зобної залози (вілоч-кової залози, тімуса) і, отже, nпозбавлених внаслідок цього Т-лім-фоцитов (M.A.Taubman і соавт., 1984). У таких nщурів наголошувалося переважання в тканинах пародонту інфільтратов, що містять nвелику кількість В-лімфоцитов, і значна резорбція альвеолярної кістки. nПопереднє введення щурам Т-лімфоцитів приводило до уповільнення процесу nрезорбції кости. На підставі цього авторами зроблений висновок, що nпрогресування генералізованного пародонтита пов’язане з поразками, при яких nдомінують В-лімфоцити.

При гингивітах і пародонтиті nв запальних інфільтратах тканин ясен виявляється значна кількість плазмоцитів, nIGG, що містять, IGA, IGM, IGE. Виявляється високий рівень антитіл до всіх nвидів мікрофлори, переважаючої в ясенних і пародонтальних кишенях, що часто nкорелює із ступенем тяжкості поразки пародонту. Взаємодія комплексу антиген — nантитіло і мікроорганізмів відбувається при активації системи комплемента. nІммунопатологічні зміни в організмі хворих і тканинах пародонту приводять до nрозвитку ряду імунних реакцій (мал. 127) — анафілактичних, цитотоксичних, nімунних комплексів і інших (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985).

Анафілактичні реакції, або nреакції негайної гіперчутливості, відбуваються, коли IGE, фіксований на nтканинних базофілах або базофілах, реагує з антигенами, що приводить до nзвільнення гистаміна і інших медіаторів. Практично всі складові (компоненти) nцієї реакції спостерігаються в тканинах при генералізованному  пародонтиті n(R.J.Nisengard, 1977).

Плазмоцити, IGE, що містять, nзустрічаються в яснах при гінгівіті набагато частіше, ніж IGG, що містять, IGA nабо IGM. Кількість тканинних базофілів залежить від ступеня захворювання і nзростає при генералізованному   пародонтиті nдо рівня середньої тяжкості, а потім знижується. Як припускають, таке зниження nє результатом анафілактичної реакції, яка приводить до дегрануляциі тканинних nбазофілов і відповідно зменшенню їх кількості. При хронічному запаленні ясен і nпародонту значно підвищується рівень гістаміну, що пов’язують з його nзвільненням анти-IgE, які до цього моменту фіксовані на ясенних тканинних базофілах.

Шкірні тести на виявлення nпідвищеної чутливості до різних видів мікроорганізмів, проведені у хворих nгенералізованним пародонтітом, показують виражену чутливість у них до більшості nбактерій пародонтальних кишень. Наголошується кореляція між вираженістю nклінічних проявів генералізованного пародонтіта і частотою підвищеної nчутливості до мікробів. Не дивлячись на приведені багатьма авторами доказу nзначної ролі анафілактичних реакцій в патогенезі гінгівіту і генералізованного nпародонтіта, не можна рахувати її комплемент nабо мононуклеар

безумовно доведеним і nголовним механізмом патогенезу внаслідок малої кількості клітин, IGE, що nмістять, в тканинах ясен.

Цитотоксичні реакції nвідбуваються, коли антитіла реагують з клітинними або тканинними антигенами. nАнтигенами можуть бути компоненти клітин господаря або мікроорганізмів n(бактерійні антигени), які можуть прикріплятися до поверхні клітин господаря. nПрикладом цитотоксичних реакцій можуть бути аутоіммунні захворювання. Не nдивлячись на різноманіття отриманих даних про роль цих реакцій в патогенезі nгенералізованного пародонтита, немає достатніх підстав вважати цей механізм nпатогенезу таким, що превалює або займає значне місце.

Реакції імунних комплексів nвідбуваються в тканинах, що оточують кровоносні судини, коли антиген формує nмікропреципітат з IGG або IGM, що містять антитіла. Ці мікрокомплекси активують nсистему комплемента, що приводить до розвитку гормональних, судинних і nцитотоксичних реакцій.  Необхідні nелементи для виникнення імунних реакцій присутні в тканинах ясен і пародонту — nце бактерійні антигени, антитіла до бактерій і комплемент (R.J.Nisengard, nD.B.BIann, 1985).

Клітинні реакції, або реакції nсповільненої гіперчутливості (алергічні реакції сповільненого типу), залежать nвід Т-лімфоцитів і звільнення лімфокинов. Численними дослідженнями показана nчутливість (реакції бласттрансформациії і ін.) лейкоцитів периферичної крові nхворих пародонттитом у відповідь на антигени різних мікроорганізмів nпародонтальних кишень. Експериментальне відтворення у мавп цих реакцій в nпародонті приводить до масивної резорбції альвеолярної кістки, пошкодження nтканин пародонту, зменшення в них кількості фібробластов і інших проявів n(R.J.Nisengard, 1977). Припускають, що втрата кости при таких реакціях імунної nвідповіді є результатом прямої дії Т-лімфоцитів або збільшення активності nВ-лімфоцитов.

Проте придушення в nексперименті цих клітинних реакцій за допомогою препаратів, що діють на зобну nзалозу (тімус), не робить належного впливу, що інгібірує, на розвиток гінгівіту nабо перебіг існуючої поразки пародонту. Більш того, за багаторічними nспостереженнями H.I.Oshrain і співавторів (1983) і інших авторів, у пацієнтів, nодержуючих імуносупресивну терапію, виникають значні проблеми із станом nпародонту. Це підтверджується і у пацієнтів, хворих снідом, у яких значно nпонижена кількість Т-лімфоцитів-хелперів, але часто спостерігається досить nактивний перебіг генералізованного пародонтита.

На сьогоднішній день точне nмісце клітинних реакцій в патогенезі генералізованного пародонтита визначити не nможна, і унаслідок незначної кількості Т-лімфоцитів в інфільтратах в тканинах nпародонту їх значення не повинне бути перебільшене.

Роль гіповітамінозу в nрозвитку генералізованного пародонтита. Важлива роль в протіканні і nнормалізації багатьох обмінних процесів в організмі належить вітамінам, nбезпосередньо або побічно в них що беруть участь. Внаслідок цього недостатність nабо порушення обміну вітамінів може викликати різні порушення в тканинах nпародонту і порожнини рота, а їх застосування з лікувальною метою може бути nсприятливим незалежно від етіологічних чинників виникнення тих або інших nзахворювань пародонту.

Були зроблені численні спроби nзв’язати рівень аскорбінової кислоти в організмі з виникненням і тяжкістю nгенералізованного пародонтита. Д.А.Энтин (1942,1957) вважав, що при всіх nзахворюваннях пародонту спостерігається гіповітаміноз С як місцевий, так і nзагальний. Згодом було виявлено зниження кількості аскорбінової кислоти в крові nхворих генералізованним пародонтитом (В.Е.Аркинд, 1945; В.И.Виленский, 1946; nГ.Н.Вишняк, 1956; И.О.Новик, 1964, і ін.). При генералізованном пародонтиті nспостерігається місцевий гіповітаміноз С— на тлі оптимальної насиченості nорганізму аскорбіновою кислотою спостерігається її недолік в тканинах пародонту. nТак, роботами Н.Ф.Данилевского (1968) було встановлено різке зниження змісту nаскорбінової кислоти в тканинах ясен за наявності зубного каменя. Аналогічні nрезультати відмічені і іншими дослідниками (И.В.Швец, 1967; Г.Т.Гурошева, 1972; nВ.Азманова, 1973, і ін.).

Експериментальний гипо- і nавітаміноз Е викликає в тканинах пародонту зміни, що нагадують генералізованний nпародонтит. Подібні моделі були отримані I.Glickman (1948), J.Waerhaug (1958), nH.J.Kotzschke і співавторами (1978) і ін. Проте автори відзначають, що гострий nавітаміноз Е в основному створює фон для виникнення змін в пародонті, оскільки nпри насиченні організму аскорбіновою кислотою запальний процес в пародонті nдосить швидко припиняється, чого не наголошується при генералізованном nпародонтиті. Клінічні і експериментальні дані про роль вітаміну С в патогенезі nзапальних змін в пародонті визначили його успішне клінічне застосування при nлікуванні захворювань пародонту (Д.А.Энтин, 1957; Н.Ф.Данилевский, 1958; nИ.О.Новик, 1964; А.И.Марченко і соавт., 1975, і ін.).

Широким біологічним спектром nдії володіє вітамін Е. Его дефіцит надає виражений вплив на виникнення nдистрофічно-запальних процесів в тканинах пародонту. При відтворенні nЕ-авітамінозу у експериментальних тварин спостерігається утворення nпародонтальних кишень, рухливість і випадання зубів, атрофія альвеолярної nкістки (Н.Ф.Данилевский і соавт., 1958, 1968; H.Goldbach, 1946; J.Munch, 1957, nі ін.). Спостережувані зміни розвиваються протягом тривалого часу (6—12 міс), nморфологічно наголошуються значні дистрофічні зміни в судинах, нервових nволокнах і інших тканинах пародонту (мал. 128, 129). Подібні зміни і повільний nрозвиток патологічного процесу дуже схожі з проявами генералізованного nпародонтита у людини.

У хворих генералізованним nпародонтитом при дослідженні сироватки крові виявлено зниження концентрації nвітаміну Е залежно від характеру перебігу процесу і ступеня його розвитку n(К.А.Луговская, 1967; Н.Ф.Данилевский, 1968; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974, і ін.). nВулиць з недостатнім надходженням в організм вітаміну Е часто наголошуються неспецифічні nскарги на кровоточивість ясен і дискомфорт в порожнині рота, особливо з боку nтканин пародонту (E.Cheraskin, W.M.Ringsdorf, 1970; J.M.Goodson, D.Bowels, n1973).

З іншого боку, є роботи, в nяких не відмічено значної різниці в рівні вітаміну Е в сироватці крові у хворих nіз захворюваннями пародонту і здорових осіб. Отримані дані автори пояснюють nтим, що концентрація токоферолу в крові досить стабільно може підтримуватися nйого надходженням з жирової тканини (M.K.Horwitt, 1962;E.W.SIade і соавт., n1976).

Застосування вітаміну Е в nкомплексному лікуванні генералізованного пародонтита досить детально розроблене nі отримані ефективні результати. Після проведеного лікування наголошується nпідвищення змісту токоферолу в тканинах пародонту і сироватці крові хворих (Н.Ф.Данилевский, n1968, 1981; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973, і ін.).

Широким біологічним nдіапазоном дії володіє вітамін А, що надає виражену дію на тканині пародонту. nТак, при експериментальному відтворенні авітамінозу А у піддослідних тварин nнаголошуються дистрофічні порушення судин і нервів тканин пародонту, утворення nпародонтальних кишень і резорбція альвеолярної кістки (J.D.King, 1940; nD.C.Miglani, 1954; A.M.Frandsen, 1963, і ін.). A.L.Russel (1963) виявив певний nзв’язок між вмістом вітаміну А в сировтці крові і станом пародонту у обстежених nхворих. У 75% хворих із запальними захворюваннями пародонту було понижено вміст nвітаміну А в сироватці крові (A.Schneider, 1965). Введення вітаміну А в nкомплекс медикаментозного лікування захворювань пародонту надає виражену nсприятливу дію на стан його тканин (Г.Н.Варава, 1976, 1980; А.В.Борисенко, n1984).

Зміни в тканинах пародонту nспостерігаються і при дефіциті вітамінів групи В. Патологічні прояви в nпорожнині рота рідко є наслідком недоліку лише одного з них, частіше — nдекількох вітамінів цієї групи. При їх недостатності у експериментальних тварин nспостерігаються ураження тканин пародонту (гінгівіти, пародонтит) і слизистої nоболонки порожнини рота у вигляді виразкових стоматитів (В.Р.Окушко, 1964; nD.Afonsky, 1955; A.H.Astaffn соавт., 1956). В осіб з генералізованним nпародонтитом наголошується дефіцит в організмі вітамінів групи В n(Я.К.Шеметова, 1971). Після проведеного в клініці комплексного лікування nзахворювань пародонту, що включає вітаміни груп В, отримані добрі результати n(Г.Н.Вишняк, Б.З.Эпштейн, 1975; В.Ф.Кохановский, 1977; О.Т.Ефанов і соавт., n1977, і ін.).

Нервовотрофічні порушення. nПро нервовотрофічну суть порушень пародонту при генералізованном пародонтиті nзгадується ще в дослідженнях Н.Н.Знаменского (1902), Н.Н.Несмеянова (1905) і nК.Н.Теплова (1912). Д.А.Энтин (1933—1957) експериментально підтвердив роль nцентральної нервової системи у виникненні генералізованного пародонтита. nПодразнююючи область сірого горба, він вперше отримав в тканинах пародонту nдистрофічні зміни, подібні генералізованному пародонтиту у людини. У основі цих nзмін лежать органічні і функціональні розлади центральної нервової системи, які nпосилюються за несприятливих умов зовнішнього середовища (наприклад, nгіповітаміноз З). Надалі різними авторами були отримані моделі поразки nпародонту при роздратуванні різних відділів периферичної і центральної нервової nсистеми (Е.Е.Платонов, 1938; Э.Д.Бромберг, 1956-1966; В.С.Иванов, 1958; Е. В. nУдови гикаючи, Н.А.Кодола, 1960; P.Psenicka і соавт., 1969, і ін.).

Більшість авторів при nекспериментальному відтворенні нейроген-них поразок пародонту застосовували nрізні оперативні втручання і неадекватні подразники, що викликають грубе nтравмування різних відділів нервової системи. Більш фізіологічними є процеси, nотримані при порушенні вищої нервової діяльності у тварин шляхом «збивання» nнервових процесів (Н.А.Кодола, Л.А.Саржевская, 1958). У дослідженнях nН.Ф.Данилевского (1962) як такий фізіологічний подразник використовувалися nекспериментальні неврози у мавп, викликані порушенням статевого і стадного nрефлексів. Експериментальні дистрофически-запальні поразки в пародонті nпосилюються при поєднанні нервово-трофічних порушень з гіпоксією, nгіповітамінозом, змінами реактивності організму (Э.Д.Бронштейн, 1960-1966).

З іншого боку, при nзахворюваннях пародонту у хворих наголошуються різні зміни в нервовій системі. nВ.Ф.Забродская (1952), В.С.Иванов (1958) відзначили значні зміни судин, nгангліозних і нервових клітин Гассерова ганглія. У більшості хворих генералізованним nпародонтитом виявлені функціональні і органічні зміни нервової системи n(неврастенія, вегетативна дистонія), що характеризуються зниженням гальмівних і nпідвищенням збудливих процесів (И.О.Гилула, Е.И.Новик, 1952; И.О.Гилула і nсоавт., 1958; И.О.Новик, 1964). Виявлена цікава залежність: у хворих із nзахворюваннями нервової системи генералізованний пародонтіт зустрічається nчастіше, чим у здорових (И.О.Новик, И.О.Гилула, 1962; Н.СДомбровская, 1966; nН.С.Почтарева, 1970, і ін.).

Висока частота захворювань nпародонту спостерігається у дітей і підлітків при органічних порушеннях nцентральної нервової системи — олігофренії, хворобі Дауна (Г.Н.Вишняк, 1968, n1971). І навпаки, при пригніченості кори великого мозку і поразці другої nсигнальної системи (у глухонімих) захворювання пародонту зустрічаються набагато nрідше, ніж серед інших груп населення (И.О.Новик і соавт., 1958; К.И.Золотухин, n1960; Г.Д.Овруцкий і соавт., 1962, і ін.).

Ендокринні порушення.

 Існує стійкий зв’язок nміж станом пародонту і ендокринними залозами (підшлункова, щитовидна, nпаращитовідная, статеві залози, гіпоталамус і ін.).

Клінічні дослідження указують nна високу (від 50 до 87%) частоту захворювань пародонту, зокрема nгенералізованного пародонтита, у хворих цукровим діабетом (З.А.Флис, 1958; nЕ.Е.Платонов, 1964; Е.Н.Житков-ская, 1969; Т.И.Лемецкая, Л.Н.Неживенко, 1969; nЕ.В.Удовицкая, 1975). При обстеженні хворих діабетом підлітків поразки nпародонту виявлені більш ніж у 50% з них (Г.Н.Вишняк, 1969). Генералізованному nпародонтиті, що протікає на тлі цукрового діабету, властива агресивна течія, nбільш виражені порушення судин пародонту, що приводить до порівняно швидкої nатрофії альвеолярної кістки.

Патогенез захворювань nпародонту у хворих цукровим діабетом слід розглядати в тісному зв’язку з властивими nдіабету мікроангіопатіями (В.Г.Борисов, Л.А.Либерман, 1966) і поразками nвнутрішньокісткових судин, у тому числі і судин кістки альвеолярного відростка n(А.И.Евдокимов, 1967). Поразка судин мікроциркуляторного русла пародонту при nцукровому діабеті виявляється за допомогою функціональних (реографія і ін.) і nультрамікроскопічнких досліджень вже на ранніх стадіях захворювання n(Д.А.Зербино, 1977; С.С.Приходько, 1979). Змінюється ультраструктура nкровоносних капілярів клінічно інтактною пародонту: помірне розширення просвіту nкапілярів, набухання мітохондрій, збільшення ядерної поверхні, помірне nпосилення мікропіноцитозу. Надалі при розвитку дистрофічно-запального процесу в nпародонті порушення мікрогемодинаміки наростають синхронно з поразкою судинної nсистеми в цілому.

У розвитку поразок мікросудин nпародонту при цукровому діабеті ведуча роль належить диспротєїнемії (А.Н.Ефимов nі соавт., 1970). Порушення обмінних процесів при діабеті призводять до значного nзниження реактивності і рівня захисних процесів; різко ослабляється фагоцитарна nактивність лейкоцитів і показники реактивності тканин пародонту n(Ю.Н.Паламарчук, 1972).

Помітно підвищується частота nзахворювань пародонту у осіб з порушеннями функції щитовидної залози n(А.И.Марченко і соавт., 1958; Э.Э.Керимов, 1968, 1990; М.А.Ефремов, 1969; nI.Glickman, 1958, і ін.).

У експериментальних умовах nвстановлено, що гипертіреоз і гипотіреоз викликають дистрофічні і запальні nзміни в тканинах пародонту з утворенням пародонтальних кишень, резорбцією nкістки альвеолярного відростка, рухливістю і втратою зубів (М.А.Ефремов, 1968; nЭ.Э.Керимов, 1990; L.J.Baume, H.Becks, 1952). Видалення щитовидної залози також nвикликає дистрофически-запальні зміни в пародонті (И.О.Новик, 1964; L.J.Baume, nH.Becks, 1952).

 

 

У хворих з порушеннями функції nщитовидної залози визначений зв’язок поширеності захворювань пародонту n(генералізованного пародонтита) з давністю захворювання, активністю процесу n(Е.В.Удо-вицкая, М.П.Черенько, 1962; Е.В.Удовицкая, 1975; Э.Э.Керимов, 1990). З nіншого боку, при вивченні функціонального стану щитовидної залози у хворих nгенералізованним пародонтитом відмічена схильність до зниження її активності n(Г.Н.Вишняк, Е.А.Беникова, 1968; Е.В.Удовицкая, 1975). Наголошується вплив nпорушення функції паращи-товідних залоз на розвиток генералізованного nпародонтіта (ЭД.Бром-берг, О.А.Сердюкова, 1966; Т.И.Ле-мецкая, 1967).

Комплексне обстеження хворих nгенералізованним пародонтитом показує наявність у них значних діенієфальних nпорушень, особливо виражених у підлітків з патологією статевого дозрівання n(Г.Н.Вишняк, 1974). Функціональний стан системи кора надниркових — гіпоталамус n— гіпофіз — статеві залози у таких підлітків недостатньо адекватно реагує на nвплив чинників зовнішнього середовища, що і визначає значну частоту захворювань nпародонту у них.

Підтвердженням ролі подібних nфункціональних зрушень служать експериментальні дослідження по відтворенню nпорушень в системі гіпоталамус – статеві залози (Г.Н.Вишняк, 1974). У тварин nчерез 4 мес після початку досвіду (введення амізіла) наголошувався розвиток nвираженого дистрофічно-запального процесу в пародонті (мал. 130).

Роль nпорушень функції статевих залоз в розвитку генералізованного пародонтіта nдоведена експериментальними (Н.Н.Прокопович і соавт.-, 1972; Г.Н.Вишняк, 1974; nI.Glickman, 1953) і клінічними дослідженнями (Е.В.Удовицкая, 1968, 1975; nГ.Н.Вишняк, 1974). При порушеннях статевого дозрівання у дівчаток-підлітків, nстраждаючих генералізованним пародонтитом, встановлена дисфункція статевих nзалоз (Г.Н.Вишняк, Ю.А.Крупко-Большова, 1973). Якісні і кількісні зміни в nспіввідношенні статевих гормонів, андрогенів і мінералокортикоїдів з їх nанаболічними і катаболічними властивостями відбиваються на стані тканин nпародонту. Генералізованний пародонтит може розвиватися в умовах підвищеної і nзниженої функції яєчників, проте точний механізм впливу Порушення функції nгіпофіза багато авторів розцінюють як один з вирішальних чинників розвитку nгенералізованного пародонтіта. У експерименті було показано, що роздратування nабо видалення гіпофіза приводить до виникнення дистрофічно-запальних змін в nпародонті (Д.А.Энтин, 1933; П.И.Ломонос, 1970). Клінічними дослідженнями осіб з nгипофізар-ним нанізмом була показана значна частота поразок пародонту — до 50% nобстежених (А.А.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). З віком частота поразки nпародонту наростає і у хворих старше 30 років досягає вже 100% (Г.А.Ардабацкая, n1966).

Часте nураження тканин пародонту і деякі особливості їх клінічних проявів nнаголошуються при хворобі Іценко— Кушинга (Т.А.Вилкова, 1966; Н.А.Ставрова, n1971; Е.В.Удовицкая, 1975; А.А.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). Автори nпідкреслюють наявність нерівномірного («плямиста» кістка) або дифузного nостеопорозу і кратерообразной, воронкоподібній резорбції кістки альвеолярного nвідростка.

Порушення nобміну речовин. Захворювання пародонту (генералізованний пародонтит) nрозвиваються на тлі зниження енергетичного обміну, про що свідчать порушення nтканинного дихання (Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; Н.А.Колесова, 1971; nН.Ф.Данилевский, И.И.Осадчий, 1975), напруга кисню в яснах (К.Т.Сомова, 1971; nА.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; А.А.Прохончуков і соавт., 1976). Порушення nобміну речовин тісно пов’язане з чинником живлення (мікроелементний склад, nбілкова повноцінність, вітамінна забезпеченість і ін.).

Вплив чинника живлення nпідтверджений численними експериментальними дослідженнями. А.А.Прохончуков і nспівавтори (1972, 1974), використовуючи спеціальну дієту з надміром жирів і nвуглеводів, спостерігали у тварин зміни, схожі з генералізованним пародонтитом nу людей. Подібні результати отримали Ю.М.Нененова(1959), В.П.Пакалнс (1965), nI.Glickman (1955), S.S.Stahl (1966) при дослідженні тварин на тлі безбілкової nдієти. Численними клініко-лабораторними дослідженнями у хворих генералізованним nпародонтитом виявлені відхилення в білковому, жировому, вуглеводному обміні, nскладі мікроелементів, ферментатівниє зрушення і ін. У цих хворих виявлені nзначні порушення білкового обміну (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, 1967; nА.В.Борисенко, 1992). Про зміну вуглеводного обміну свідчать дослідження nВ.В.Жилиной (1961), Л.И.Фалина (1963), Э.П.Афанасьевой і співавторів (1977) і nін. Зокрема, Э.П.Афанасьева (1977) виявила зміни у складі глікозаміногліканів: nпідвищення вмісту в змішаній слині вільні і загальні нейрамінової кислоти. У nосіб молодого віку при початкових ступенях генералізованного пародонтита nвиявлена тенденція до гіперхолістеринемії (П.П.Журавлева і соавт., 1980).

На nроль мікроелементів у формуванні кісткової тканини альвеолярного відростка і її nмінералізації указують Н.А.Кодола, Е.П.Копьева (1974), що дозволяє припускати nістотне їх значення в патогенезі захворювань пародонту. Наявність зрушень у nвмісті мікроелементів в кістці альвеолярного відростка у осіб із захворюваннями nпародонту відзначили З.Н.Шараевская

(1958), nЛ.Г.Щербина (1970). За даними А.П.Грохольского (1979), при nгенералізованному  пародонтиті змінюється зміст nміді і заліза. Виявлений також підвищений вміст мікроелементів в твердих nтканинах зубів: марганцю (Н.Н.Серебрякова, 1963), міді, свинцю (Л.Н.Неживенко і nсоавт., 1967), нікелю (Н.А.Вихм, 1962), селену (Н.М.Мамедова, 1965).

Важливим чинником в розвитку nдистрофічно-запальних процесів в тканинах пародонту є гіпоксія, яка nвикликається або супроводжується значними змінами судин пародонту, порушеннями nобмінних процесів. Встановлено, що ці процеси протікають в умовах виразного nвираженого кисневого голодування і порушення всіх видів тканинного дихання в nтканинах ясен (И.О.Новик, 1964; Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; nА.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; Н.Ф.Данилевский, 1981, і ін.). Одним з nпоказників, що характеризують рівень і особливості окислювально-відновних nпроцесів в тканинах, є окислювально-відновний потенціал, який при nгенералізованному пародонтиті знижується (Т.П.Давыдович, 1977).

Поразки пародонту часто nвиявляються у осіб із захворюваннями травного тракту (З.А.Флис, 1955; nС.М.Волынский, 1960; Е.Е.Платонов, 1969; В.А.Епишев, 1970; В.Е.Руднева, nС.А.Мещерякова, 1971; A.Chaput, 1976, і ін.), серцево-судинної системи n(А.И.Жибицкая, Н.А.Рябухина, 1967), нирок (Л.М.Мирзоев, 1965; К.К.Байбулова, n1970), при ревматизмі (И.М.Лю-бомирова, 1964). Дані клінічних і nекспериментальних досліджень дозволили А. И.Рыбакову (1965) зробити висновок, nщо при різних загальних захворюваннях організму створюється патологічна nситуація в порожнині рота.

При захворюваннях крові в nтканинах пародонту швидко виникають патологічні зміни, що виявляються nкровоточивістю і гіперплазією ясен, крововиливами, резорбцією і остеопорозом nкісткової тканини альвеолярного відростка. Найбільш виражені і агресивно nпротікаючі поразки наголошуються при лейкозі і лейкемії, рідше  при nанеміях і нейтропеніях (A.Chaput, 1976). В.С.Иванов, П.П.Беликов (1985) nуказують на роль тієї, що згортає, фібрінолітічеськой систем крові; відзначають nзниження фібринозної активності і достовірне зниження фібринолізу.

Останнім часом велике значення надають ролі порушень nперекисного окислення ліпідів в патогенезі генералізованного пародонтита. nВивченню процесів вільнорадікального окислення ліпідів при хворобах пародонту nприсвячений ряд клінічних і експериментальних досліджень (О.Н.Воскресенский, nА.ПЛевицкий, 1970; Л.М.Тарасенко, 1986; Л.М.Тарасенко, О.Н.Воскресенский, 1986; nО.Н.Воскресенский, Е.К.Ткаченко, 1991; А.В.Борисенко, 1992; Т.М.Дунязина, 1994; nГ.Ф.Белоклицкая, 1996, і ін.). Підсумовуючи проведені дослідження, О.Н.Воскресенский nі Е.К.Ткаченко (1991) сформулювали концепцію участі свободнорадікального nокислення в патогенезі генералізованного пародонтита, в якій основна роль nвідводиться посиленню процесів неферментативного окислення ліпідів.

Виділяються nтакі основні причини активізації неферментативного вільнорадикального окислення nліпідів:зниження надходження в організм аліментарних антиоксидантів(токоферола, nаскорбата, біофлавоноїдів і др.);

стреси nрізного походження;надходження в організм прооксидантів, до яких належать різні nпестициди, лікиокислювачі, фотохімічні продукти смогу і др.;

надмірне nвживання жирів при недостатньому їх споживанні
nорганізмом;

гіпокінезія  і  як nнаслідок – низький рівень біологічного
nокислення;

фізичні nчинники — підвищений радіоактивний фон, ультрафіо
nлетове випромінювання, електромагнітне поле;

вікове nпадіння активності антиоксидантних ферментів;

природжені nензімопатії антиоксидантних ферментів.

Крім nперерахованих загальних чинників, порушення процесів перекисного окислення nліпідів безпосередньо в тканинах пародонту викликають зубні відкладення (наліт, nбляшка, зубний камінь), асоціації мікроорганізмів і інші подразники.

Поєднана загальна і місцева nдія ушкоджувальних чинників приводить до лавиноподібного збільшення в тканинах nпародонту різноманітних активних вільнорадикальних і перекисних з’єднань. Вони nпорушують структуру і функціональну організацію клітинних мембран, їх nпроникність, ушкоджують основні компоненти сполучної тканини. Надалі це nприводить до пошкодження ДНК, мутацій і порушень біосинтезу білка, пошкоджень nсудин і всього комплексу тканин пародонту. Застосування в комплексному nмедикаментозному лікуванні генералізованного пародонтита різних nпрепаратів-антиоксидантів (альфа-токоферола, дібунола і ін.)  показує nїх високу лікувальну ефективність.

Судинні nзміни при генералізованному пародонтиті. А.И.Евдокимов (1937, 1966) обгрунтував nсудинну теорію патогенезу генералізованного пародонтита. Проведені ним nпатогістологічні дослідження показали наявність склеротичних змін в судинах nпародонту. Виникнення і розвиток дистрофічного процесу в пародонті, зокрема в nйого судинному апараті, автор пояснює проявами місцевого атероматозу. Судини nпародонту у хворих генералізованним пародонтитом і в експериментальних умовах nзазнають такі ж зміни, як і при атеросклерозі судин інших органів n(А.И.Евдокимов, Е.В.Малько, 1966). Ця точка зору знайшла підтвердження в nекспериментально-морфологічних роботах (Б.И.Мигунов, Е.И.Жукова, 1961; nТ.И.Лемецкая, 1970; В.В.Паникаровский, 1961) і ряду досліджень Київської школи n(И.О.Новик, 1964; Н.Ф.Данилевский, 1968; Н.А.Колесова, 1985, і ін.).

Ступінь судинних змін корелює nз тяжкістю патологічного процесу в пародонті. Спочатку порушуються nокислювально-відновні процеси в стінках капілярів пародонту, змінюється їх nметаболізм (Н.А.Колесова, Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун і соавт., 1975), а nпотім у міру   прогресування   наступають   різному   ступеню   тяжкості nморфологічні зміни судин пародонту.

Виражені порушення судин nпародонту при генералізованному пародонтиті встановлені клініко-фізіологічними nметодами дослідження. О.С.Тронова (1960), С.И.Франковская (1968), В.Е.Приемский n(1969) та інші виявили тонкі і звужені капіляри при пародонтозі і розширені nзастійні, з явищами капілярита — при генералізованному пародонтиті. Для nпародонтита характерна дистонія кінцевих судин пародонту, що приводить до nпорушення кровообігу (Р.И.Карницкий, 1966, 1971).

Функціональні зміни nкровопостачання і трофіки пародонту розглядаються як ініціюючий чинник в nпатогенезі пародонтита (А.А.Прохончуков, 1975). Про зміну тонусу судинної nстінки свідчать реопародонтологічні дослідження (М.Ф.Крауклите, Б.И.Шриц, 1967; nЮ.А.Розенблит, 1967; Р.И.Михайлова, Т.П.Яздовская, 1971). Наступаючі зрушення в nкапілярах пародонту поєднуються із змінами активності калікрєїнкинінової системи nв слині і накопиченням вазомоторних кинінів у вогнищі запалення n(Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1973).

Згідно нашим дослідженням n(Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1971; Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун, 1975, n1977; Н.А.Колесова, 1985), а також даним літератури (А.И.Евдокимов, 1967, 1977; nА.И.Рыбаков, 1975; А.А.Прохончуков і соавт., 1975, 1981), найбільш ранні зміни nпри генералізованном пародонтіте наголошуються в мікроциркуляторному руслі nтканин пародонту. Морфологічні зміни (Н.Ф.Данилевский, НА.Колесова, 1975; nА.М.Политун, Н.А.Колесова, 1976; Н.А.Колесова, 1985) виявили фазовость nструктурно-функціональних змін мікроцир-куляторного русла пародонту в динаміці nрозвитку хвороби. Як показали ці дослідження, при генералізованному пародонтиті nдомінуючими є порушення проникності капілярів, які при подальшому розвитку nзначною мірою визначають клінічну симптоматику і характер перебігу захворювання n(мал. 131). Схожі зміни структури гемомікроциркуляторного русла характерні для nвсіх тканин пародонту, включаючи і пульпу зуба (Е.А.Фролова, 1975; Е.В.Ковалеу, n1978). Грубі склеротичні зміни в судинах розвиваються зазвичай в кінцевих

стадіях розвитку nгенералізованного пародонтита (Н.Ф.Данилевский, 1978; Н.А.Колесова, 1978, n1985).

Проведені nдослідження (Н.Ф.Данилевский, К.Н.Веремеенко, Л.А.Хоменко, 1975) показали, що nзміни мікроциркуляції пародонту у хворих генералізованним пародонтитом багато в nчому пов’язані з активацією ферментів протеоліза в крові, слині, зубних nвідкладеннях. Активація протєїназ потенціює діяльність кинінової системи, про nщо свідчить як збільшення активності киніноутворюючих, так і зниження nкинінрозчеплюючих ферментів — киніназ. За даними Л.А.Хоменко (1976,1980), nактивність киніназ різко знижується в слині і в тканинах ясен хворих nгенералізованним пародонтитом. Одночасно виявлено зниження змісту інгібіторів nпротєїназ в слині і яснах, що, поза сумнівом, є фоном для дії кинінів.

При nоцінці можливих механізмів порушення проникності судин при генералізованному nпародонтиті не можна не враховувати роль біологічно активних речовин, що nпродукуються тканинними базофілами і лейкоцитами (Н.А.Кодола і соавт., 1981). nВраховуючи підвищення активності киніноутворюю-чих ферментів в яснах, змішаній nслині і плазмі крові хворих генералізованним пародонтитом, можна думати, що пошкодження nмікроциркуляторного русла навколозубних тканин, що виявляються, зв’язані до nпевної міри з дією кинінів. У міру наростання патологічних змін ушкоджуються nосновні механізми, що забезпечують транскапіллярний обмін, трофіку тканин nпародонту. Наступаючі склеротичні зміни ведуть до необоротних порушень nтранськапіллярного обміну і розвитку дистрофічних змін в тканинах пародонту, nскладових морфологічну суть генералізованного пародонтита.