Пародонтит локальний

Пародонтит локальний. Клініка, діагностика, лікування. Хронічний генералізований пародонти початкового та першого ступеня – клініка та діагностика

Етіологія і патогенез пародонтиту. Клініка пародонтиту.

Захворювання пародонту може розвиватися під впливом як місцевих, так і поєднаної дії місцевих і загальних факторів на фоні зміненої реактивності організму. Останнім часом ведучими в етіології та патогенезі захворювань пародонту вважають місцеві причини.

Вважається, що ключем до вивчення етіології захворювань пародонту є три групи факторів:

1) стан і продукти обміну в зубній бляшці та зубному камені;

2) фактори    порожнини    рота,    які    здатні    посилювати    або послаблювати   патогенетичний   потенціал  мікроорганізмів   і продуктів їхнього обміну;

3) загальні    фактори,    що    регулюють    метаболізм    тканин порожнини рога, від яких залежить зворотня реакція на патогенну дію.

Основним етіологічним чинником запальних захворювань пародонту є мікробний. Місцем, де виникає і згодом трансформується патологічний запальний процес, є зубоясенна борозна. Морфологічна структура цього утворення вельми досконала з погляду його функціонального призначення – захисту всіх елементів пародонту від постійної дії присутніх в приясенній частині скупчень мікроорганізмів. Цьому служать і достатньо висока щільність тканинних елементів ясенної борозни, і дуже висока швидкість злущування поверхневого шару епітелію, і могутні судинні утворення, які у вигляді манжет розташовуються прямо під основою зубоясенної борозни. Токсини, які виділяються в результаті мікроорганізмами, і ферменти інактивуються клітинними і плазмовими компонентами крові, які у відповідь на дію патогенних подразників проникають з капілярів через тканинну основу в борозну. Тому навіть в нормі в ясенній борозні постійно існують і певна мікробна атака, і реакція на неї захисних комплексів, яка, звичайно ж, відноситься до розряду запальних. Яскравим підтвердженням цьому є неодмінна присутність в ясенній борозні хоч би мінімальної кількості ясенної рідини, що є не що інше, як ексудат крові з нижче лежачих капілярів, а також одиничні лейкоцити, злущені клітини епітелію, набір ферментів і білків. Проте з клінічної точки зору стан пародонту знаходиться в нормі.

. Патологічні зміни виникають тоді, коли різко посилюється інтенсивність мікробної атаки. Це відбувається в декількох випадках: по-перше, коли різко збільшується кількість скупчень мікроорганізмів, по-друге, коли в їх складі, окрім звичайних сапрофітних представників, з’являються патогенні мікроорганізми. Як правило, це спірохети, рухомі форми коків, але в основному -анаероби. Особливість цих патогенних форм полягає в наступному: якщо сапрофітні представники виділяють екзотоксини, до яких тканинні структури достатньо толерантні, то анаероби виділяють ендотоксини, активно пошкоджуючі клітини, сполучнотканинні утворення і основну речовину. Характерно, що ці форми з’являються при масивних скупченнях мікробного нальоту або зубного каменя, оскільки вони активно розмножуються тільки в глибоких, позбавлених кисню шарах. Зниження специфічних і неспецифічних механізмів місцевого і загального захисту практично завжди супроводжується різкою активацією постійно присутніх мікробних скупчень. Наслідком цього є розвиток клінічно вираженої запальної реакції, призначення якої полягає в тому, щоб нейтралізувати руйнуючі тканини ферменти і токсини, що виділяються мікробами, а також знищити і самі мікробні клітини

Захисна місцева реакція починається на рівні функціонального елементу, а точніше – в його капілярній частині. Саме через позбавлені м’язового шару стінки капілярів в навколишні тканини можуть проникати і клітинні елементи крові, і мікроелементи, і рідка частина разом з розчиненими в ній киснем, вітамінами і білковими компонентами. Це забезпечує трофічні процеси в тканинах і виведення продуктів метаболізму. У присутності могутніх подразників, якими є продуковані мікроорганізмами токсини і ферменти, що перебувають в неактивному стані клітинні і гуморальні медіатори і модулятори запалення різко активується, підвищуючи проникність судинної стінки. До їх числа відносяться чинник Хагемана, калікреїнкінінова система, система комплементу, простагландини, зокремапростагландин Е, тромбоцитактивуючий чинник. На нейтралізацію пошкоджуючого агенту в першу чергу спрямовуються лейкоцити, серед яких переважають нейтрофіли. В процесі знищення мікробних клітин вони виділяють високотоксичні внутріклітинні ферменти (лізосомальні ферменти). Розташовані в міжтканинних просторах тучні клітини виділяють гепарин, гістамін і ряд ферментів для ізоляції і знищення мікробної клітини. В процесі знищення патогенних мікроорганізмів беруть участь також активовані білки комплементу, зокрема, С3а, С5а. Цей процес і є в клініці гострим запаленням. Різке розширення кінцевих судин і підвищення їх проникності клінічно виявляється у вигляді невеликої кровоточивості ясен. Набряклість м’яких тканин виникає в результаті ураження венулярного відділу капілярів і порушення лімфовідтоку. Больові відчуття в яснах – це результат скупчення в тканинах малих пептидів і брадикініну. Після ліквідації патогенного чинника (як правило, мікробного), що став причиною запальної реакції, через деякий час всі судинні, тканинні і клітинні структури повертаються в початковий нормальний стан. Тканинні пошкодження унаслідок таких загострень зазвичай незначні, і спостерігається якщо не повна, то все ж таки достатня репарація або навіть регенерація втрачених тканин.

 Схема впливу зубної бляшки на ясна

Проте, якщо в ході виниклого запалення пошкоджувальний агент не знищується повністю або не нейтралізується, то запалення приймає характер хронічного. Фактично відбувається те ж саме. Проте принципово міняється весь захисний малюнок. Так, проникність судин підвищується на тривалий час. У кінцевих відділах (обмінних капілярах) припиняється потік крові. Відбувається їх різке перерозтягнення і пошкодження. В першу чергу пошкоджується венозне коліно капілярів. Лімфоток припиняється надовго. Набряклість м’яких тканин посилюється.

Для підтримки потоку крові в судинах необхідно підвищити тиск. Тому м’язовий шар привідних судин товщає, судини поступово втрачають еластичність, часто відбувається гіаліноз їх стінок. Розкриття запасних, шунтових судин дозволяє хоч би і на пониженому рівні зберегти кровопостачання тканин.

Але у зв’язку з тим, що велика кількість обмінних судин повністю вимикається і формуються значні без судинні зони, а біля багатьох капілярів утворюються муфти з пропотілих білків і клітинних елементів, значно порушується доставка в тканині мікроелементів, амінокислот, вітамінів, тобто, різко погіршується трофіка тканин. Але, мабуть, першими порушуються кисневе живлення тканин і енергетичні процеси, що забезпечують життєздатність клітин. В зв’язку з цим для забезпечення клітин енергією хоч би на мінімальному рівні замість високоефективного способу її отримання в результаті окислительно-відновних процесів, включаються примітивні способи вироблення енергії за допомогою перекисного і вільно-радикального окислення. Вони характеризуються утворенням великої кількості високотоксичних продуктів.

Лізосомальний розпад і викид активних ферментів захисними клітинами при хронічній дії подразника з керованої форми переходить в некеровану. Нарешті, в тканинах у великій кількості скупчуються речовини, що спочатку захищають, а в результаті активно уражають ці тканини. До їх числа відносяться простагландини, протеази, трипсин, катепсини і т.д. В результаті зміни кислотності середовища порушуються процеси формування і дозрівання остеобластів, але активується утворення остеокластів; у всіх інших структурах, зокрема, в сполучнотканинних, колагенових, теж відбувається негативне зрушення метаболізму. Крім того, накопичення токсичних речовин створює пряму руйнівну дію на кісткові і колагенові структури, на проміжну речовину. У результаті ситуація для проникнення мікроорганізмів в глиб тканин стає ідеальною.

 

До інших місцевих етіологічних факторів відноситься травматична оклюзія.

При пережовуванні їжі зуби і відповідно пародонт піддаються дії значного жувального навантаження. Жувальні м’язи людини здатні розвинути сумарну силу, яка досягає 4000 Н (ньютон). Враховуючи відносно невелику поверхнюріжучих країв і жувальних поверхонь зубів, на них діє величезний жувальний тиск. Воно передається на волокнаперіодонта, кістку альвеолярного відростка, контрфорси щелепи, зв’язки, скронево-нижньощелепові суглоби і ін. Ці анатомічні утворення пристосовані до сприйняття такого переміжного навантаження: воно сприяє поліпшенню їх крово- і лімфообігу, забезпечуючи нормальну трофіку і обмін речовин в їх тканинах. За відсутності подібного навантаження починається атрофія опорно утримуючого апарату зубів, в першу чергу тканин пародонту. З іншого боку, при значному перевантаженні також можуть виникнути патологічні зміни в тканинах пародонту. Пародонт може практично без змін витримати досить сильне короткочасне перевантаження. Але шкідливішу дію створює менше по силі, але тривало діюче жувальне перевантаження. Наприклад, жувальний тиск, що діє на зуби і тканини пародонту при роздробленні і розжовуванні шматочка курячої кісточки, дає значне навантаження на зуби, але протягом відносного короткого проміжку часу. Це ніколи не заподіює шкоди здоровим зубам і комплексу тканин пародонту, що їх утримує. Проте набагато менше зусилля, яке виникає при дії на зуби пломб, що підвищують прикус, коронок, ортодонтичних апаратів, що діє регулярніше або ж безперервно протягом тривалого часу, приводить до пошкодження або навіть руйнування тканин пародонту. У відповідь на це зусилля в тканинах пародонту відбуваються компенсаторні пристосовані зміни. Якщо ж дія жувального тиску перевищує резервні можливості пародонту, то виникає пошкодження або навіть руйнування комплексу його тканин.

Такі стани, при яких на пародонт діють навантаження, що перевищують його резервні компенсаторні можливості і що приводять до його пошкодження, отримали назву «Функціональне травматичне перевантаження», «оклюзійна травма», «травма в результаті оклюзії», «травматична оклюзія» і ін.

Можливі різні причини виникнення і механізми розвитку травматичної оклюзії. Якщо надмірний пошкоджувальний жувальний тиск діє на зуби із здоровим, неураженим патологічним процесом пародонтом, то таку травматичну оклюзію визначають як первинну. Вона може виникнути при травматичному перевантаженні зубів внаслідок підвищення прикусу (пломбою, коронкою, капою, ортодонтичним апаратом і ін.), аномалій прикусу і окремих зубів, при втраті багатьох зубів, патологічною стираємістю і ін. Досить часто первинна травматична оклюзіявиникає в результаті парафункцій: бруксизм, тонічні рефлекси жувальних м’язів; при зсувах нижньої щелепи внаслідок втрати зубів, неправильного протезування. Таким чином, первинна травматична оклюзія виникає в результаті дії на зуби надмірного (в порівнянні з нормальною, фізіологічною) жувального навантаження або зміні її напряму. Необхідно відзначити, що первинна травматична оклюзія є оборотним патологічним процесом.

З іншого боку, на тлі патологічного процесу в тканинах пародонту звичайне нормальне жувальне навантаження починає перевищувати резервні сили пародонту. В результаті резорбції альвеолярної кістки, волокон періодонту зуб не може чинити опір тому звичайному жувальному тиску, який він міг винести з інтактним пародонтом. Це звичне оклюзійне навантаження починає перевищувати толерантність його структур і перетворюється з фізіологічного навантаження в чинник, що травмує і руйнує тканини пародонту. Крім того, в цих випадках змінюється співвідношення між висотою клінічної коронки і довжиною кореня. Висота клінічної коронки, що збільшилася, при горизонтальному навантаженні, працюючи як важіль, викликає значне перевантаження кісткових стінок альвеоли. Це приводить до значного підвищення перевантажень, що руйнують пародонт, посилює наявну оклюзійну травму і прискорює резорбцію кісткової тканини лунок. Така травматична оклюзія визначається як вторинна. Вона найчастіше зустрічається при генералізованому пародонтиті і багато в чому визначає подальше прогресування цього захворювання. Утворюється замкнутий круг патологічних змін: травматична оклюзія виникає на тлі змін пародонту і в подальшому вона ж сприяє подальшому прогресуванню руйнування альвеолярної кістки і інших тканин пародонту. Зазвичай при вторинній травматичній оклюзії відбувається резорбція тканин пародонту (періодонт, кістка альвеолярного відростка) і твердих тканин зубів (цемент, дентин). На відміну від первинної травматичної оклюзії, досить рідко виникає ураження і загибель пульпи з подальшим розвитком запалення періодонту.

Вторинна травматична оклюзія виникає на тлі розвинутих патологічних змін в тканинах пародонту. Перші їх прояви приводять спочатку до набряку тканин пародонту (ясен, періодонту). Це викликає висунення зубів з альвеол на ураженій ділянці зубного ряду. Тому такі зуби першими вступають в контакт із зубами-антагоністами протилежноїщелепи, що викликає їх додаткове перевантаження. Одночасно при набряку відбувається розтягування волокон періодонта і у таких зубів спостерігається збільшення ступеня їх рухливості (в порівнянні з нормальною фізіологічною). Це приводить до такого стану, при якому зуби навіть на трохи ураженій ділянці зубного ряду починають ухилятися від фізіологічного жувального навантаження і не відбувається нормального стирання їх твердих тканин. Розвиток даної патологічної ситуації приводить до подальшого перевантаження зубів на ділянці з ураженим пародонтом, і патологічний цикл замикається.

Внаслідок патологічних змін в тканинах пародонту збільшується ступінь їх рухливості, внаслідок чого не відбувається стирання їх жувальних горбів. Це приводить до виникнення горизонтального перевантаження таких зубів при бічних жувальних рухах нижньої щелепи. Подібну зміну напряму навантаження створює ще більш травмуючу дію на пародонт. Під впливом горизонтального перевантаження відбувається зсув і нахили зубів в різні боки: у язиковому, вестибулярному напрямах, повороти зубів навколо вертикальної осі, висунення їх із зубного ряду і ін. І таким чином, при подальшому розвитку травматичної оклюзії виникають найрізноманітніші порушення положення зубів. В результаті ці зуби опиняються в ще несприятливіших умовах для сприйняття жувального навантаження і патологічна ситуація посилюється і прогресує. В цілому необхідно відзначити більш руйнівний вплив горизонтальної складової травматичної оклюзії на тканини

пародонту. Кінцевим результатом цієї дії є повне руйнування тканин пародонту, що поєднується з атрофією цементу і дентину коріння зубів.

Несприятлива дія травматичної оклюзії посилюється при видаленні зубів. Зуби, що знаходяться в межах зубного ряду, функціонують як єдине анатомічне утворення, при цьому жувальне навантаження рівномірно розподіляється на весь зубний ряд. Це відбувається за допомогою контакту окремих зубів один з одним. При втраті або видаленні зубів зникає опір з боку сусідніх зубів, який компенсує певну горизонтальну складову жувального навантаження. Такі зуби починають сприймати навантаження ізольовано, а зубні ряди перестають діяти як єдина система. Виникаюче перевантаження таких зубів приводить до їх нахилу у бік дефекту зубного ряду. При цьому зникає контакт зуба зсусідніми зубами і патологічна ситуація ще більш посилюється. Все це посилюється значною атрофією кістки альвеолярного відростка в місці додатку надмірного жувального тиску.

Аномалії прикусу і положення окремих зубів створюють значну пошкоджуючу дію на тканині пародонту. У цих ділянках спостерігається значне скупчення залишків їжі, мікроорганізмів, утворення зубних бляшок і зубного каменя. Весь цей комплекс діє на тканини пародонту за допомогою різноманітних чинників: механічних, хімічних, біохімічних; створює сенсибілізуючу дію і ін. Крім того, в цих ділянках виникає значне функціональне перевантаження тканин пародонту, яке характеризується розвитком травматичної оклюзії на цій ділянці. Виникаюча оклюзійна травма ще більш посилює пошкоджувальну дію зубних відкладень в місці аномального розташування зубів. Виражені змінирозвиваються при глибокому прикусі у фронтальній ділянці зубного ряду, оскільки ці ділянки переобтяжені при вертикальних і горизонтальних рухах нижньої щелепи. При дистальному прикусі це посилюється виникаючим значним горизонтальним перевантаженням зубів, що в подальшому виявляється у віялоподібній розбіжності верхніх фронтальних зубів. При медіальному, навпаки, їх зсув відбувається в піднебінну сторону. У фронтальній ділянцінижньої щелепи спостерігається зсув зубів і їх скупченість.

Серед загальних факторів, що понижують резистентність організму і створюють передумови до виникнення захворювань пародонту, слід відзначити ендокринні (цукровий діабет, порушення гормональної функції статевої системи та інші), нервово-соматичні захворювання (ревматизм, порушення обміну речовин та ін), захворювання крові, порушення харчування (гіповітаміноз С, В, А та інші), захворювання шлунково-кишкового тракту, зниження реактивності організму. Запальні захворювання пародонту можна розглядати як результат порушення рівноваги між бактеріальним симбіозом і тканинами порожнини рота.

Як відомо з класифікації захворювань пародонту, і пародонтит, і пародонтоз в своєму клінічному перебігу мають початкову, І, ІІ, ІІІ ступінь відповідно гострого і хронічного перебігів.

Клініка пародонтиту.

Початкова ступінь.

При гострому протіканні

Частіше всього скарги на кровоточивість ясен при жуванні, чищенні зубів. У більшості хворих захворювання починається з кровоточивості ясен, яка іноді на 3-5 років передує змінам в альвеолярній кістці. До інших ранніх клінічних симптомів початкової ступені відносяться неприємні відчуття в пародонті, свербіж і парестезії ясен. Вони іноді передують запальним клінічним проявам захворювання. Деякі хворі скарг взагалі не пред’являють, патологічний процес в них протікає без яких – небудь суб’єктивних відчуттів.

З опитування встановити початок хвороби дуже важко. Хворі запам’ятовують тільки час появи таких явних симптомів, як біль, кровоточивість, і ряд інших.  

В цілому з анамнезу вдається з’ясувати, що захворювання почалося, як правило, кілька років тому.

При огляді  виявляють місцеві подразники (гострі краї каріозних зубів, неповноцінні пломби на контактних поверхнях, зубо-щелепні деформації, аномалії положення окремо стоячих зубів, зубні відкладення, симптоматичний гінгівіт, травматичну оклюзію). При початковому ступені внаслідок запальних змін в яснах і її набряку відбувається утворення ясенної кишені. Не дивлячись на її незначну глибину (1—1,5 мм) її потрібно розцінювати як пародонтальну, оскільки вже при початковому ступені спостерігається  порушення цілості (правда, незначне і не виявляєме клінічно) зубоепітеліального прикріплення і проростання епітелію в глиб періодонту. Оголення шийок зубів при цьому не спостерігається.

Відкладання над’ясенного зубного каменю зазвичай локалізуються з язикової сторони  нижніх фронтальних зубів і на вестибулярній поверхні верхніх молярів, тобто в місцях, де відкриваються вивідні протоки привушних, під’язикової і підщелепних слинних залоз. Під’ясенний зубний камінь спостерігається в міжзубних проміжках. При початковому ступені генералізованого пародонтиту частіше діагностується симптоматичний катаральний і гіпертрофічний гінгівіт, рідше — виразковий. Гіпертрофічний гінгівіт частіше спостерігається у підлітків, особливо при порушенні процесів статевого дозрівання. У хворих з ураженням ендокринної системи і захворюваннями внутрішніх органів (цукровий діабет, шлунково-кишкові і серцево-судинні захворювання і ін.) гінгівіту набуває дифузний характер, вражаючи як маргінальний, так і альвеолярний відділи ясен.

При початковому ступені генералізованого пародонтиту прояви первинної травматичної оклюзії виражені незначно  і частіше спостерігаються в місцях неповноцінно виготовлених протезів, пломб, зубо-щелепнихдеформацій, аномалій положення зубів, окремо стоячих, і ін.

Рентгенологічно визначається остеопороз міжзубних міжальвеолярних перегородок, деструкція і порушення цілості компактної пластинки, незначна резорбція і розширення періодонтальної щілини тільки біля вершинміжальвеолярних перегородок.

Клінічна симптоматика тісно пов’язана з характером загальних змін в організмі, його реактивністю, місцевими подразнюючими чинниками, аномаліями прикусу, ступенем прояву патологічних змін в тканинах пародонту і організмі хворого.

При хронічному протіканні суб’єктивні відчуття хворих слабкі — відчуття свербіння в тканинах пародонту, незначна кровоточивість ясен, що викликається механічними подразниками. Перебіг симптоматичного гінгівітухронічний.

Прояви хронічного симптоматичного катарального і гіпертрофічного гінгівіту обмежуються частіше маргінальною частиною ясен, ясенними сосочками і локалізуються в основному в області нижніх фронтальних зубів. Нерідко ясенні сосочки запалені лише з язикової сторони, їх форма дещо заокруглена, вершини трикутника міжзубного проміжку ледве помітні. Можуть спостерігатися зміни ясенних сосочків і в області верхніх фронтальних зубів, відносно рідко — в області бічних зубів верхньої і нижньої щелеп.

Набряклість або гіперплазія ясенних сосочків приводить до утворення ясенних кишень глибиною до 2—3 мм, при яких клінічно порушення цілості дна і циркулярної зв’язки не визначається. У кишенях виявляється в невеликій кількості під’ясенний зубний камінь і серозний ексудат. Лише при введенні в кишені деяких хімічних речовин (наприклад, формаліну при формалиновій пробі) з’являється болючість, що вказує на осередкові порушення цілості епітелію дна кишень.

При капіляроскопії ясенних сосочків спостерігається збільшена кількість функціонуючих капілярів, зміна їх форми і характеру мікроциркуляції. Кровотік зазвичай сповільнений, зустрічаються застійні, переповнені кров’ю капіляри. Стійкість капілярів ясен, яка  визначається  вакуумною пробою по В.І.Кулаженко, дещо знижена.

Відхилення в травматичній оклюзії можуть виражатися відносно вільним розташуванням зубів, особливо центральних різців, утворенням мікровузлів перевантаження зубів.

При рентгенологічному дослідженні виявляються характерні симптоми початкового ступеня генералізованогопародонтиту. При цьому остеопороз губчастої речовини обмежений вершинами міжальвеолярних кісткових перегородок і помірно виражений. Лише у деяких ділянках, де визначаються постійні хронічні подразники, він дифузний. Періодонтальна щілина біля шийок зубів розширена трохи.

Морфологічні зміни при початковому ступені генералізованого пародонтиту мінімальні і стосуються в основному незначних мікроциркуляторних розладів, обмінних порушень і дистрофічних перетворень, що починаються, у всіх тканинах пародонту. Біля епітелію дна і внутрішньої поверхні ясенної кишені спостерігаються дистрофічні зміни, проростання його в глиб сполучної тканини власної пластинки ясен і періодонт. У кістковій тканині міжальвеолярних перегородок спостерігаються явища дисмінералізації, кортикальний шар їх вершин стоншений або повністю зникає.

Аналіз деяких лабораторних досліджень (морфологічний склад крові, міграція лейкоцитів, цитологічні дослідження вмісту ясенних кишень) показує помірну анемізацію організму, дещо підвищену міграцію лейкоцитів (200—250), виражені явища фагоцитозу.

Загострений перебіг.

При початковій ступені генералізованого пародонтиту загострення часто спостерігається на фоні супутніх гострих інфекційних захворювань, загострення стоматогенних вогнищ інфекції, захворювань травної, серцево-судинної систем.

Перебіг симптоматичного катарального і гіпертрофічного гінгівіту різко загострюється. Ясна  болючі, легко кровоточать від дії незначних механічних подразників (прийом твердої їжі, чищення зубів зубною щіткою), іноді самовільно. При катаральному гінгівіті ясенні сосочки яскраво-червоні, набряклі. Ясна кровоточать при дотику, пальпація їх різко болюча. Часто розвивається дифузний гінгівіт. При гіпертрофічному гінгівіті виникає болючість, посилюється кровоточивість. Загострений перебіг спостерігається головним чином при гранулюючій формі гіпертрофічного гінгівіту і вкрай рідко — при фіброзній.

До різновидів перебігу симптоматичного  загостреного гінгівіту,  у дітей і підлітків слід віднести десквамативний (ексфоліативний) гінгівіт. Він характеризується вираженою десквамацією епітелію маргінальної частини ясен і ясеннихсосочків, які розрослися (при гіпертрофічному гінгівіті). Ділянки ясен, позбавлені епітелію, яскраво-червоного кольору, розташовуються у вигляді окремих кубел, які проявляють підвищену тенденцію до проліферації. Спостерігається різка болючість ясен, відчуття постійного печіння, безпричинна кровоточивість. Процес може приймати дифузний характер і супроводжуватися розростанням ясенних сосочків, які зовні нагадують губку. Нерідко такий стан можна спостерігати на тлі ураження слизової оболонки порожнини рота при пемфігоїдах.

При капіляроскопії ясен численні розширені капіляри оточують шийки зубів у вигляді частоколу, визначаєтьсяпериваскулярний набряк. Одна проба різко позитивна, проникність капілярів при вакуумній пробі значно підвищена.

При цитологічному  дослідженні вмісту ясенних кишень виявляють досить численну змішану мікрофлору з переважанням коків, багато клітин злущеного епітелію і нейтрофільні гранулоцити різного ступеня дегенерації.

До симптомів, властивих травматичній оклюзії, яка спостерігається при початковому ступені хронічного перебігугенералізованого пародонтиту, приєднується деяка рухливість зубів (частіше фронтальних).

Рентгенологічно визначається остеопороз дифузного характеру, що уражає верхню і середню третину міжальвеолярних перегородок. Періодонтальна щілина біля шийок зубів більш розширена, ніж при хронічному протіканні.

Патоморфологічні дослідження показують, що загострення процесу протікає на тлі різких виражених ексудативних явищ, набряку, інфільтрації стінок капілярів і периваскулярної сполучної тканини і супроводжуєтьсяпосиленням дистрофічних змін всіх структур пародонту. Прогресує резорбція альвеолярної кістки, особливо у дітей, страждаючих дисфункцією ендокринних залоз, захворюваннями внутрішніх органів і центральної нервової системи.

I ступінь.

При гострому протіканні

Для неї характерні симптоматичний гінгівіт, пародонтальні кишені, помітно виражена травматична оклюзія і резорбція альвеолярної кістки в межах 1/4—1/3 висоти міжальвеолярних перегородок.

Симптоматичний гінгівіт зазвичай дифузний. Залежно від форми (катаральний, гіпертрофічний або виразковий) ясенні сосочки або набряклі і притуплені, або гіперплазовані, або некротизовані. В області молярів при катаральному гінгівіті конфігурація ясенних сосочків змінена, утворюються ясенні вали. Найбільш інтенсивне запалення виявляється в області фронтальних зубів, висота ясенних сосочків зменшується, розміри трикутника міжзубного проміжку збільшуються. Пародонтальні кишені містять серозно-гнійний ексудат, характер і кількість якого визначається перебігом патологічного процесу. Глибина кишень 1—3 мм.

Оклюзійна крива зубних рядів може змінюватися залежно від ступеня вираженості травматичної оклюзії і визначається висуненням і переміщенням окремих зубів і значно обтяжується їх рухливістю (частіше нижніх фронтальних). Ступінь рухливості залежить від ступеня резорбції альвеолярної кістки і характеру перебігу генералізованого пародонтиту. При хронічній течії вона виражена слабо, при загостреному – сильніше.

Рентгенологічно виявляють повну деструкцію кортикального шару, розширення періодонтальної щілини на вершинах, остеопороз губчастої речовини і резорбцію в області верхньої третини міжальвеолярних перегородок. Ці процеси інтенсивніші в області фронтальних зубів. Зміни в тканинах пародонту в області бічних зубів верхньої і нижньої щелеп нерідко відповідають початковому ступеню.

Симптоматика I ступеня генералізованого пародонтиту залежить від загального стану хворого, статусу тканин пародонту і виявляється по-різному залежно від характеру перебігу патологічного процесу.

При хронічному перебігу

Хворі зазвичай скаржаться на кровоточивість ясен, неприємний запах з рота. При об’єктивному обстеженні ясна тьмяні, синюшні. Виявляють в помірній кількості над’ясенний камінь і всюди в ділянках найбільшого прояву запалення — під’ясенного. Ясенні сосочки у одних хворих набряклі і притуплені (катаральний гінгівіт), у інших —гіперплазовані в межах I—II ступеня. Постійно спостерігається інтенсивне запалення в області фронтальних зубів — добре помітна синюшність, набряклість ясен, зниження висоти вершин ясенних сосочків із зяючими міжзубнимипроміжками

У цих ділянках пародонту виявляються пародонтальні кишені завглибшки 2—3 мм з помірним серозно-гнійним вмістом. В області молярів нерідко утворюються ясенні вали. Рухливість зубів може бути I ступеню, частіше вона розвивається в області нижніх фронтальних зубів.

 

Генералізований пародонтит І-ІІ ступінь, хронічний перебіг, симптоматичний гінгівіт.

Рентгенологічно визначається порушення цілості кортикальної пластинки, резорбція кістки в межах верхньої третини міжальвеолярних перегородок, яка відбувається на тлі помірного остеопорозу альвеолярної кістки. Періодонтальна щілина трохи розширена біля вершин міжальвеолярних перегородок

 

Генералізований пародонтит, I ступінь, хронічне протікання. Резор­бція міжальвеолярних перегородок на 1/3довжини кореня. Ортопантомограма

Патоморфологічно спостерігається збільшення патологічно змінених капілярів, що веде до поглиблення метаболічних розладів і дистрофії клітинних і волокнистих структур пародонту. У кістці альвеолярного відростка спостерігаються явища гладкої і остеокластичної резорбції. Глибина пародонтальної кишені досягає 3—4 мм.

Загострений перебіг.

Перебіг  загостреного генералізованого пародонтиту   I   ступеня,  зазвичай спостерігається у осіб, що перенесли   інфекційні   захворювання (грип, ангіна), пневмонію, при загостренні захворювань інших органів і систем (цукровий діабет, холецистит, ревматизм і ін.), після складних оперативних втручань. Хворі скаржаться на біль, різку кровоточивість ясен, відчуття печіння і оніміння в тканинах пародонту. Підвищується чутливість твердих тканин зуба до хімічних, термічних і механічних подразників, є неприємні відчуття при накушуванні, біль при розжовуванні твердої їжі, гіперсалівація.

Клінічна симптоматика дистрофічно-запального процесу в пародонті тісно пов’язана з формою гінгівіту (катаральний, гіпертрофічний, виразковий), відповідній клініці їх гострого або загостреного протікання. Загальними ознаками є значна кровоточивість, хворобливість ясен, набряклість тканин, яскраво-червоне забарвлення.

У дітей із загальними захворюваннями, обумовленими значними порушеннями обмінних процесів, нерідко виявляється пришийкова демінералізація зубів — розвивається початковий карієс. Внаслідок цього і оголення шийок зубів, що спостерігається, розвивається гіперестезія цих ділянок. Виражений набряк тканини ясен створює більший вплив на глибину пародонтальних кишень, чим при хронічному протіканні, з них рясно виділяється серозно-гнійний ексудат.

Помітно прогресує рухливість зубів, особливо фронтальних, досягаючи I—II і III ступеня. Виникаючі вогнища травматичної оклюзії значно зміщують оклюзійну криву, висунення і переміщення зубів може бути явно видимим.

При рентгенологічному дослідженні визначаються активніші ознаки патологічного процесу в альвеолярній кістці, який носить дифузний характер. Кортикальна пластинка на вершинах і частково на бічних ділянках міжальвеолярних перегородок відсутня, явища остеопорозу розповсюджуються на середню, іноді і нижню їх третину. Періодонтальнащілина значно розширена, її межа досягає середньої або навіть нижньої третини кореня зуба. Спостерігається резорбція кістки альвеолярного відростка в межах 1/3 їх висоти .

 

Генералізований пародонтит, I ступінь, загострений перебіг. Резорбція міжальвеолярних перегородок на 1/3 довжини кореня, виражений остеопороз. Ортопантомограмма

Мікроскопічно при загостренні процесу визначається розширення і набряк дрібних кровоносних судин, інфільтрація навколосудинної тканини з переважанням плазматичних клітин; осередкові, рідше обширні кругло-клітинні інфільтрати з переважанням поліморфноядерних елементів.

Лабораторні показники вказують на високу міграцію лейкоцитів (400—600 і більш), пригноблюваний фагоцитоз (переважання зруйнованих нейтрофільних гранулоцитів над незміненими), а також на наявність в пародонтальних кишенях коків, фузобактерій, грибів і простих.

II ступінь

При гострому протіканні

Процес характеризується симптоматичним дифузним гінгівітом з вираженою атрофією ясенних сосочків, зіянням міжзубних проміжків. Пародонтальні кишені досягають глибини 3—5 мм і більш, виповнені серозно-гнійним ексудатом. Відкладення зубного каменя рясні, розташовуються як в надясенній частині зуба, так і на поверхні кореня в глибині пародонтальної кишені у вигляді тонких зернистих нашарувань. Шийки зубів голі на 2—3 мм, іноді і більше, що залежить від форми симптоматичного гінгівіту.

Зуби стають рухомими. Висота їх коронкової частини подовжується за рахунок оголення кореня зуба. Між зубами утворюються вільні проміжки — діастеми і треми. У зв’язку з цим тканини пародонту під час жування травмуються, що підсилює прогресування дистрофічно-запального процесу. Переважне ураження спостерігається в області фронтальних зубів, але іноді процес  генералізований.

Рентгенологічно визначається спад висоти міжальвеолярних перегородок альвеолярної кістки в межах від 1/3 до 1/2 довжини кореня зуба; руйнування кортикальної пластинки, розширення періодонтальної щілини і остеопороз залежать від характеру перебігу дистрофічно-запального процесу.

При хронічному протіканні

Характерним є симптоматичний катаральний або гіпертрофічний гінгівіт I або II ступеня. Пародонтальні кишені досягають глибини 3—4 мм, містять помірну кількість серозного, гнійного або серозно-гнійного вмісту. Травматична оклюзія помірно виражена, діагностується візуально. Рухливість зубів I ступеня, в деяких випадках І-ІІ ступенів. Кровоточивість ясен мало виражена, болючість  відсутня

Хворі в основному скаржаться на неприємний запах з рота, незначну кровоточивість і хворобливість ясен, що виникають при прийомі твердої їжі; відзначають зсув і рухливість зубів, появу проміжків між ними.

При хронічному перебігу генералізованого пародонтиту II ступеня виявляють різну кількість зубних відкладень. Особливо рясні відкладення (м’який білий наліт, над- і під’ясенний зубний камінь) зустрічаються у осіб з незадовільним доглядом за порожниною рота.

Рентгенологічно кортикальна пластинка порушена, резорбція альвеолярної кістки досягає половини висоти міжальвеолярних перегородок.

У зубів з нависаючими краями пломб можна спостерігати утворення різної глибини кісткових кишень. Розширення періодонтальної щілини і остеопороз альвеолярної кістки виражені помірно.

При хронічному перебігу генералізованого пародонтиту II ступеня констатують такі патомор-фологічні зміни судин: каламутне набухання, фібриноїдне перетворення і рідше — склероз стінок; дистрофічні зміни покривного епітелію, фіброз сполучнотканинної власної пластинки ясен і періодонта, хронічну лімфоїдно-плазмоклітинну інфільтрацію м’яких тканин пародонту.

 

У кістці альвеолярного відростка спостерігаються всі види резорбції, руйнування міжальвеолярних перегородок доходить до середини довжини кореня зуба.

 

Загострений перебіг.

Перебіг загостреного генералізованого пародонтиту II ступеня, частіше виникає у пацієнтів, страждаючих загальними захворюваннями. Частіше загострення виникають в осінньо-зимовий період на фоні гіповітамінозного стану організму, після перенесених інфекційних захворювань, а також при загостренні вогнищ інфекції і інтоксикації.Місцеві подразнюючі чинники (зубо-щелепні деформації, аномалії положення окремо стоячих зубів, гострі краї каріозних зубів, неповноцінні пломби, зубні відкладення і ін.) посилюють дистрофічно-запальний процес.

Хворі скаржаться на болючість і кровоточивість ясен, що посилюються при прийомі їжі, неприємний запах з рота. Кровоточивість іноді може спостерігатися і вночі. З’являються проміжки між зубами (патологічні діастеми і треми, віялоподібна розбіжність зубів), рухливість і болючість зубів при прийомі твердої їжі. Утворення пародонтального абсцесу супроводжується різким, майже постійним болем в області уражених зубів, різкою болючістю при накушуванні  на зуби, гіперемією і набряклістю ясен, оточуючих зуб і м’яких тканин. Може порушуватися загальний стан хворих — виникають загальний дискомфорт, головний біль, підвищується температура тіла.

Клінічна картина характеризується розвитком загострення симптоматичного хронічного катарального, гіпертрофічного або виразкового гінгівіту. Запальний процес в яснах дифузний — локалізується в області великої групи зубів або охоплює всю щелепу. Ясна на тлі застійної гіперемії стають набряклими, яскраво-червоного кольору, з’являється значна кровоточивість, ясенні сосочки легко відділяються від зубів. При гіпертрофічному гінгівіті ясенні сосочки значно збільшені і залежно від ступеня гіпертрофії можуть досягати ріжучих країв або жувальної поверхні зубів. Пародонтальні кишені глибокі — 3—5 мм, з рясною грануляцією і гнійним вмістом. Вимірювання їх глибини в таких випадках необхідно проводити від рівня емалево-цементного з’єднання, а не до вільного краю ясен. Рухливість зубів досягає II, а в деяких випадках і III ступеня.

Симптоматичний виразковий гінгівіт проявляється некротичним розпадом вершин ясенних сосочків і краю ясен, різкою хворобливістю і гнильним запахом з рота. Виразкові ураження можуть локалізуватися навколо груп зубів(обмежений виразковий гінгівіт) або ж охоплювати всі ясна обох щелеп. Внаслідок некрозу ясен шийки зубів оголені практично на всю глибину пародонтальних кишень, в яких виявляють болючу,  кровоточиву грануляцію. З кишень виділяється досить велика кількість гнійного ексудату. За наявності глибоких пародонтальних кісткових кишень іноді розвиваються одиночні або множинні пародонтальні абсцеси. Зуби значно рухомі — II—III ступеня, висуваються з лунок і зміщуються. Травматична оклюзія виражена значно і легко визначається візуально.

 

Генералізований пародонтит, II ступінь, загострений перебіг; Пародонтальный абсцес

Рентгенографічно виявляється руйнування кортикальної пластинки, дифузний остеопороз і значне розширенняперіодонтальної щілини. Резорбція альвеолярної кістки в межах середньої третини висоти міжальвеолярних перегородок. На окремих ділянках спостерігається утворення кісткових кишень.

 

Генералізований пародонтит, II ступінь, загострений перебіг. Вертикальна резорбція міжальвеолярних перегородок на 1/2-2/3 довжини кореня; різко виражений остеопороз. Кісткові кишені. Ортопантомограмма

Патологоанатомічно загострення процесу при II ступені генералізованого пародонтиту відбувається на тлі різкого посилення проникності судин з дифузною інфільтрацією тканин пародонту круглоклітинними елементами із значноюкількістю поліморфноядерних лейкоцитів, набряком периваскулярної сполучної тканини, посиленням дистрофічних змін структурних елементів пародонту.

 

Генералізований пародон­тит, II ступінь, загострений перебіг:

1 — пародонтальна кишеня глибиною до 1/2 довжини кореня; 2 — епітелій і колагенові волокна біля дна кишенірозрушені; 3 — лакунарна резорбція альвеолярної кістки

При лабораторних дослідженнях спостерігається висока міграція лейкоцитів (від 600 і більш), фагоцитоз різко пригнічений. Пародонтальні кишені містять значну кількість різноманітної мікрофлори: коків, фузобактерій, грибів, найпростіших.

IIІ ступінь

При гострому протіканні

При цьому ступені генералізованого пародонтиту пародонтальні кишені досягають глибини 8 мм і більше, рухливість зубів ІІ-ІІІ ступеня, резорбція альвеолярної кістки досягає 2/3 довжини кореня і більше. Внаслідок значної резорбції альвеолярної кістки і патологічної рухомості зубів спостерігається зміщення зубів в різних напрямах: вестибулярно, орально, мезіально, дистально, повороти навколо осі, висунення зубів і ін. Травматична оклюзіявиявляється практично на всьому протязі зубного ряду навіть без спеціальних методів її визначення. Слід зазначити, що в області різних ділянок пародонту можна спостерігати різний ступінь резорбції альвеолярної кістки, неоднаковуглибину пародонтальных кишень і рухливість зубів.

При хронічному перебігу

Суб’єктивні відчуття зводяться до неприємного запаху з рота, значної рухомості зубів, що утруднює  прийом їжі. З анамнезу можна встановити втрату або видалення зубів внаслідок їх патологічної рухомості або

болючості  при прийомі їжі, накушуванні на зуби.

Хронічний перебіг проявляється дифузним симптоматичним гінгівітом, ясна набряклі, з явищами застійної гіперемії, кровоточать при дотику. При розвитку симптоматичного гіпертрофічного гінгівіту ясенні сосочки набряклі, з гіперемованими фестончатими краями, різко збільшені — можуть досягати ріжучих країв зубів. Шийки зубів оголеніна різну глибину — 5—8 мм, що залежить від ступеня резорбції альвеолярної кістки і форми симптоматичного гінгівіту. Пародонтальні кишені можуть досягати практично верхівки кореня; не дивлячись на велику глибину,виділення з кишень незначні, серозно-гнійного характеру. Часто кишені заповнені рясними розростаннями грануляційної тканини, значною кількістю під’ясенного зубного каменя.

 

Генералізований пародонтит, IIІ ступінь, хронічний перебіг. Симптоматичний катаральний гінгівіт

Внаслідок вираженої атрофії альвеолярної кістки і порушення взаємовідношення між довжиною клінічної коронки і кореня всюди розвивається травматична оклюзія із змішенням зубів на всіх напрямках. Багато зубів вже можуть бути видалені до моменту обстеження, що ще більше підсилює прояви травматичної оклюзії. Патологічна рухомість зубів зазвичай ІІ-ІІІ ступеня, але в деяких ділянках вона може бути виражена настільки, що пацієнти їх можуть легко змістити язиком.

Рентгенологічно спостерігаються значні деструктивні зміни в пародонті: міжальвеолярні перегородки атрофовані практично до верхівки коріння зубів, кортикальна пластинка практично маловиражена, періодонтальна щілина розширена, остеопороз захоплює майже всю кістку міжальвеолярних перегородок, що залишилися.

 

Генералізований пародонтит, III ступінь, хронічний перебіг. Вертикальна резорбція міжальвеолярних перегородок до 2/3 довжини коренів зубів. Кісткові кишені в області 47, 36, 37 зубів. Ортопантомограма

Патоморфологічні зміни при хронічному перебігу III ступеня генералізованого пародонтиту яскраво виражені. В навколозубних тканинах значно зростає кількість змінених, особливо склерозованих судин, в сполучнотканинній власній пластинці ясен і періодонті поля склерозованих колагенових волокон переміжаються круглоклітинними інфільтратами. В епітеліальному покриві ясен явища дистрофії і некрозу, в області дна і стінок пародонтальних кишень епітелій повністю зруйнований. Кісткова тканина альвеоли резорбована; глибина пародонтальних кишень досягає нижньої третини коренів зубів.

Загострений перебіг

Він супроводжується загостренням симптоматичного гінгівіту, рясною гноєтечею з пародонтальних кишень, значною рухомістю зубів, що досягає II або III ступеня, помітною резорбцією альвеолярної кістки. Хворих турбують кровоточивість і болючість ясен, що посилюються при прийомі їжі, неприємний запах з рота. Нерідко виникає слабкість, незначне погіршення загального стану, що пов’язане з інтоксикацією великою кількістю гнійних виділень зпародонтальних кишень. Больові відчуття посилюються при розвитку симптоматичного виразкового гінгівіту або пародонтальних абсцесів, при цьому спостерігається збільшення і болючість  при пальпації регіонарних лімфатичних вузлів. Хворі не можуть користуватися зубами при прийомі їжі внаслідок їх болючості,  при накушуванні і значній рухомості. Спостерігаються  косметичні недоліки, пов’язані з відсутністю і зсувом зубів.

Симптоматичний гінгівіт розвивається за типом дифузного гострого або загостреного катарального, гіпертрофічного або виразкового гінгівіту. Ясна гіперемовані, набряклі, легко кровоточать і болючі при пальпації.При розвитку симптоматичного гіпертрофічного гінгівіту ясенні сосочки набряклі, гіперемовані і гіпертрофовані. На внутрішній, зверненій до зуба стороні вони покриті рясною грануляцією .

 

Генералізований пародон­тит, III ступінь, загострений перебіг. Симптоматичний гіпертрофічний гінгівіт

Іноді розвивається виразковий гінгівіт з некротичним розпадом краю ясен і вершин ясенних сосочків, різкою болючістю, рясним слиновиділенням. Некротичному розпаду піддаються внутрішні стінки пародонтальних кишень, кількість гнійного ексудату різко зростає, в його вмісті виявляється рясна мікрофлора з переважаннямфузоспірилярного симбіозу.

Шийки зубів оголені на різну висоту, залежно від форми симптоматичного гінгівіту і глибини пародонтальної кишені. Висота клінічної коронки зубів може в 2—3 рази перевищувати довжину фіксованого в альвеолярній кістці кореня. Зубні відкладення можуть бути в різній кількості і не завжди відповідає тяжкості захворювання, оскільки нарозвиток загострення патологічного процесу більший вплив роблять загальні чинники.

Пародонтальні кишені глибокі, часто заповнені великою кількістю грануляцій і гною, рідше  виділення носять серозно-гнійний характер.

Пародонтальний абсцес.

При таких глибоких кишенях можуть виникати одиночні або множинні пародонтальні абсцеси.

 

Генералізований пародон­тит, III ступінь, загострений перебіг. Пародонтальний абсцес.

Формуванню абсцесу або абсцесів сприяють достатньо збережена циркулярна зв’язка зуба (іноді тільки частково), глибоко розташовані зубні відкладення і недостатній відтік гнійного ексудату. При цьому мікроорганізми, проникаючі в сполучнотканинну основу ясен, викликають утворення в ній обмеженого гнійника. Абсцес може локалізуватися в області верхівки кореня, в його середній частині і пришийковій області.

За наявності абсцесу спостерігається мимовільний біль (безперервний), обмежена припухлість в області його локалізації, порушення жування, іноді підвищується температура тіла, збільшуються регіонарні лімфатичні вузли. Абсцеси зазвичай розвиваються гостро, але можуть протікати хронічно («холодні» абсцеси), періодично загострюючись. Іноді абсцес розкривається мимоволі з утворенням норицевого ходу поблизу ясенного краю. При хронічному гранулюючому періодонтиті нориця формується в області верхівки кореня причинного зуба — біля перехідної складки в проекції його апікального отвору. Характерно, що в області локалізації абсцесу виявляютьсянайбільш виражені симптоми захворювання пародонту: запальні явища в яснах, глибокі пародонтальні кишені, гноєтеча з них, виражена рухливість зубів і ін.

При цитологічному дослідженні вмісту пародонтальних кишень виявляють значну кількість різноманітної мікрофлори і велику кількість зруйнованих нейтрофільних гранулоцитів. Явища фагоцитозу виражені слабо. Зуби стають дуже рухомими, зазвичай II—III або навіть III ступені. Це приводить до їх змішення на всіх напрямках під впливом оклюзійної травми або навіть рухів язика. Внаслідок такої рухливості,  втрати деяких зубів і порушення цілості зубного ряду травматична оклюзія різко виражена.

Рентгенологічно виявляється дифузний остеопороз кісткової тканини альвеоли і розширення періодонтальної щілини, кортикальна пластинка відсутня. Альвеолярна кістка резорбована на 2/3 або навіть більше за висоту міжальвеолярних перегородок. Часто визначаються кісткові кишені, що досягають верхівки кореня.

 

Вертикальна резорбція міжальвеолярних перегородок на 2/3 довжини кореня, різко виражений остеопороз.Ділянки розрідження кісткової тканини біля верхівок 31,32,33 зубів.

Пародонтальна кіста розвивається відносно рідко, частіше при ІІ-ІІІ ступенях розвитку генералізованогопародонтиту. Вона виникає в результаті вростання епітелію борозни в пародонтальну кишеню.

Цей процес по механізму розвитку аналогічний спостережуваному проникненню епітелію в глиб тканин пародонту при утрудненому прорізуванні нижніх зубів мудрості. Розвиток кісти на ранніх стадіях безсимптомний,надалі в області її локалізації спостерігається зсув зубів і пальпується безболісне щільне утворення.

На рентгенограмі кіста представляє чітку овальну ділянку розрідження (деструкції) кісткової тканини, що примикає до латеральної або медіальної поверхні кореня зуба.

 

Пародонтальна кіста

Навколоверхівкові тканини, як правило, не зазнають змін. Зуби, що примикають до кісти, мають життєздатну пульпу. Лікування пародонтальних кіст оперативне (кистектомія або кистотомія, зуби в області кісти підлягаютьвидаленню   при   її   значних розмірах). Патоморфологічні зміни при перебігу III ступеня загостреного генералізованого пародонтиту: посилення ексудативних процесів, в інфільтратах збільшення кількості поліморфноядерних лейкоцитів, посилення деструктивних змін всіх структур пародонту, розширення вогнищ некрозу тканин пародонту і резорбції кістки альвеолярного відростка.

 

Генералізований пародон­тит, III ступінь, загострений перебіг.
1 — пародонтальна кишеня глибиною до 2/3  довжини   кореня;   2 — грануляційна   тканина
і гнійний вміст;  3 — лакунарная резорбція альвеолярної кістки

При генералізованому пародонтиті, а особливо при II—III ступеня його розвитку загостреного перебігу, досить часто виникають різні загальні симптоми і ускладнення захворювання. До них відносяться різні прояви хронічноїінтоксикації і сенсибілізації (алергізації) організму, остеомієліти щелеп і флегмони м’яких тканин навколо щелепних областей. Для цих станів характерні певні клінічні ознаки. Крім того, наявність їх підтверджується об’єктивними лабораторними, біохімічними і імунологічними дослідженнями периферичної крові (лейкоцитоз, анемія, лімфоцитоз, збільшене ШОЕ і ін.), сечі, показниками загальної і місцевої неспецифічної резистентності організму.

Стадія ремісії генералізованого пародонтиту спостерігається, як правило, після проведеного комплексного лікування. Для неї характерні відсутність болю, кровоточивості ясен, гноєтечі, зменшення рухомості зубів. Зміни кісткової тканини на рентгенограмі не носять активного характеру: не підтверджується прогресування процесу, спостерігаються ущільнення губчастої речовини по краю альвеолярного відростка, відновлення кісткових балок в області остеопорозу, чіткіший малюнок кісткової тканини.

СУЧАСНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ПАРОДОНТИТУ

Захворювання пародонта, в тому числі генерапізований пародонтит, за своєю етіологією, механізмами розвитку та клінічним перебігом мають різноманітний характер. В зв’язку з цим рання діагностика захворювань тканин пародонта, а особливо для починаючого лікаря-стоматолога , складна. Ретельне обстеження хворого на пародонтит дозволяє діагностувати захворювання, виявити «морфологічні фактори та встановити патогенетичні механізми. В клініці захворювання тканин пародонта часто виявляються у хворого, що прийшов на прийом до лікаря-стоматолога з приводу карієсу, пульпіту, періодонтиту або інших захворювань. Застосування і учасних методів діагностики в пародонтології дозволяє правильно поставити діагноз та своєчасно розпочати лікувально-профілактичні заходи.

Клінічна оцінка стану тканин пародонта складається з суб`єктивного, об’єктивного обстеження та спеціальних клінічних і тестів. Додаткові методи обстеження хворого на пародонтит включають в себе: лабораторні, функціональні, рентгенологічні та психологічні методики.

СУБ’ЄКТИВНЕ   ОБСТЕЖЕННЯ

Скарги (molestiae) -з’ясовують у пацієнта наявність кровоточивості ясен, її інтенсивність, відчуття болі, свербіння в них, зубних нашарувань, неприємного запаху з роту, можливе оголення коренів зубів та їх рухливість.

Інтенсивність кровоточивості оцінюють за індексом Ktschke (1975):

I         ступінь    – рідко

II       ступінь   – під час чищення зубів

III      ступінь – під час їжї

Відмічають      порушення      загального      стану:      слабкість, нездужання, підвищення температури тіла тощо.

Історія розвитку хвороби (anamnesis morbi). Важливо виявити коли з’явились перші ознаки захворювання , чи звертався пацієнт до лікаря. Як часто впродовж року і в яку пору виникають загострення захворювання, з чим це пов’язане. Якщо вже проводилось лікування, слід з’ясувати – чи пройшов пацієнт повний курс, які лікарські препарати застосовували та який результат отримали. Визначають вірогідні фактори, що викликали пародонтит (з точки зору хворого).

Історія розвитку життя (anamnesis vitae) -звертають увагу на умови життя та праці хворого на пародонтит, професійні шкідливості, місце народження та постійного проживання (“Чорнобильська зона”). Уточнюють характер харчування -регулярність, різноманітність, переважання у раціоні вуглеводів, консистенцію їжі. Слід з’ясувати як пацієнт дотримується правил догляду за порожниною рота, чи має шкідливі звички (тютюнопаління, вживання алкоголю, наркотиків, жування на одному боці та інш.).

Важливе значення має визначення загального стану хворого наявність супутніх та спадкових захворювань, алергії на будь-які лікарські    препарати,    продукти    харчування.    При   необхідності, опитування хворого на пародонтит доповнюють письмовим підключенням лікаря-інтерніста (гастроентеролога, ендокринолога, кардіолога, невропатолога та інш.).

ОБ’ЄКТИВНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Загальний огляд. Визначають психологічний стан пацієнта (подавлений настрій, збудження, підвищена вразливість, иімкнутість та інш.). Відмічають конституцію хворого, колір шкіри, наявність на ній елементів уражень, пропорційність та симетричність обличчя. Звертають увагу на стан регіонарних лімфатичних вузлів: підщелепних, підпідборідних, шийних. Відомо, що прогресуючий пародонтит у людей молодого віку може бути однією з ознак СНІДу ,  лімфоаденопатія може передувати іншим проявам цього захворювання. Оцінюють стан і колір червоної облямівки губ.

Огляд    порожнини     рота.

Необхідно з’ясувати і оцінити слідуючі моменти:

Характер     відкривання     рота     (вільне,      затруднене, обмежене).

Глибину передвір’я (нормальне 5-10 мм, глибоке – більше 10мм, мілке – менше 5 мм).

Рівень   прикріплення   вуздечок   губ,    язика   (нормальне прикріплення, високе, низьке; вуздечка коротка, широка, вузька, деформована, без змін).

Стан слизової оболонки порожнини рота та язика (колір, зволоженість, наявність набряку, патологічних елементів ураження, нальоту).

Вид прикуса (ортогнатичний, дисгнатичний, прогнатія,прогенія, відкритий, глибокий та ін.), аномалії положення окремих зубів, їх скупченість, наявність трем та діастеми, феномена Попова-Годона.

Стан зубів (оголення коренів, гіперестезія, рухливість,патологічне стирання, наявність каріозних порожнин у пришийковій ділянці, відсутність контактних   пунктів при наявності пломб або нависаючих країв пломби).

Стан тканин пародонта (колір, конфігурація, консистенція,гіпертрофія, атрофія, набряк ясен,  наявність кишень,   їх глибина, кількість та характер ексудату).

Зубні нашарування (надясеневі, підясеневі, мінералізовані, немінсралізовані, їх колір та інш.).

Результати ретельного загального огляду та детального огляду порожнини рота необхідні для постановки правильного діагнозу та складання плану лікування хворого. Крім того, вони містять елементи онкологічної перестороги (гострі краї зубів, неякісні протези, інші травмуючі фактори – є причиною новоутворень слизової оболонки порожнини рота) та диференційного діагнозу системних соматичних та інфекційних захворювань.

ІНДЕКСНА ОЦІНКА СТАНУ ТКАНИН ПАРОДОНТА

1. Оцінка гігієни.

Гігієнічний індекс (ТІ) Федорова-Володкіної (1970) – визначається по забарвленню вестибулярної поверхні фронтальних зубів нижньої щелепи (31, 32, 33, 41, 42, 43) розчином Шиллера-Пісарєва (1 г крісталічного йоду, 2 г йодіда калія, 40 ml  дистільованої води) або йодовмістним розчином. При цьому зубний нальот фарбується темно-коричневийколір.

Гігієнічний індекс оцінюють за п’ятибальною системою (кількісна оцінка):

1бал –        відсутність забарвлення

2бала –       забарвлення 1\3 поверхні зуба

3бала –       забарвлення 1\2 поверхні зуба

4бала –       забарвлення 3\4 поверхні зуба

5балів –      забарвлення всієї поверхні зуба

Формула розрахунку ГІ:

П =”

Сума показників кожного зуба п(6)

 

Оцінка гігієнічного стану порожнини рота: 1,1 -1,5 бала –     добрий 1,6 – 2,0 бала –     задовільний 2,1 – 2,5 бала –     незадовільний 2,6 – 3,4 бала –     поганий 3,5 – 5,0 балів –    дуже поганий

Гігієнічний індекс OH1-S Green-Vermillion (1964) – обстежують іичіибулярну поверхню 11,16,26,31 зубів, язичну поверхню 36,46 зубів після фарбування їх розчином Шиллера-Пісарєва або іншим йіідовмістним розчином. Гігієнічний індекс оцінюють за ч’чирьохбальною системою:

балів –      немає нальоту

бал –        нальот до 1/3 поверхні зуба

бала-       нальот від 1/3 до 2/3 поверхні зуба

бала-       нальот більш, ніж на 2/3 поверхні зуба.

Формула розрахунку П:

Сума показників кожного зуба

П = п(6)

 

Оцінка гігієнічного стану порожнини рота:

0 – 0,6 бала -0,7-1,6 бала-1,7-2,5 бала -2,6 – 3,0 бала – добрий задовільний незадовільний поганий

2.Проба Шиллера-Пісарєва (глікогенова проба) – методика постановки проби включає в себе обробку ясен розчином Шиллера-Пісарєва, який змінює їх колір, що пов’язане з реакцією на глікоген.

При інтактному пародонті слизова оболонка альвеолярного відростка має солом’яно-жовтий колір.

При хронічному запаленні ясен їх колір змінюється від світло-коричневого до темно-бурого, що зумовлено активністю запального процесу.

Оцінка проби: Негативна — Слабо-позитивна -Позитивна -Різко-позитивна –

солом’яно-жовтий колір світло-коричнений колір коричневий колір темно-бурий колір

Кількісне вираження проби Шиллера-Пісарєва відображає йодне число Свракова:

0 балів –     солом’яно-жовтий колір

2 бала –       коричневий колір ясеневого сосочка

4 бала-       коричневий колір ясеневого краю

8 балів –      коричневий колір альвеолярної частини

Формула розрахунку йодного числа Свракова:

 

Сума показників кожного зуба ЧС =           * 100%, де

п (6) * 8

п – кількість обстежених зубів 8   – максимальна кількість балів

Індекс визначають у відсотках. В нормі він дорівнює нулю.

Ця проба має достатньо суб’єктивний характер, але динаміка її іміни до та після лікування пародонтиту дозволяє визначити ефективність протизапальної терапії.

З. Індекс гінгівіта (ІГ) Silness-Loe (1964) – проводять візуальне дослідження стану ясен в ділянці 11, 16, 24, 31, 36, 44 зубів. Визначення індексу дозволяє оцінити важкість запального процесу в яснах.

Критерії оцінки ІГ:

балів – запалення відсутнє

бал – легке запалення (незначна зміна кольору)

2бала- помірне   запалення   (набряк,   гіперемія,  можлива гіпертрофія)

З бала- важке   запалення   (виражена гіперемія, набряк, наявність серозно-гнійного ексудата)

Формула розрахунку ІГ:

ІГ =

Сума показників кожного зуба п(6)

Критерії оцінки:

0,1 – 1,0 бала –      гінгівіт легкий

1,1 – 2,0 бала –      гінгівіт середньої важкості

2,1 – 3,0 бала –      гінгівіт важкий

Папілярно-маргінально-альвеолярний (РМА) індекс в модифікації Parma (1960) – індекс гінгівіту – дозволяє оцінити запальний процес у яснах.

Оцінку стану ясен проводять біля кожного зуба:

бал –       запалення ясеневого сосочка – Р

бала –      запалення ясеневого (маргінального) краю – М

бала –      запалення всієї слизової оболонки альвеолярного відростка – А

Формула розрахунку індексу РМА:

Сума показників кожного зуба

РМА  =           * 100%, де

n= 24 –        в 6-11 років

n= 28-        в 12-14 років

n= 30-        з 15 років

З – максимальна кількість балів

Критерії оцінки індексу РМА: до 25% – гінгівіт легкий 25-50% – гінгівіт середньої важкості більше 51% – гінгівіт важкий

4. Пародонтальний індекс (ПІ) за Russel   (1956) – відображає иираженість запально-деструктивного процесу в тканинах пародонту.

Критерії оцінки ПІ:

0балів –     ознаки запалення відсутні

1бал –        незначне легке запалення ясен

2бала –       запалення навколо шийки зуба без порушення цілісності епітеліального прикріплення

4 бала-       на підставі рентгенологічного дослідження

виявляють початковий ступінь резорбції верхівок міжзубних перетинок

6 балів-     запалення ясен, пародонтальна кишеня, зуб стійкий;

на рентгенограмі – резорбція альвеолярної міжзубної перетинки до 1\2 довжини кореня

8 балів –     виражена деструкція тканин пародонта з втратою жувальної функції (пародонтальна кишеня,   зуб рухливий); на рентгенограмі – резорбція кісткової

тканини пародонту більше 1\2 довжини кореня, кісткова кишеня.

Формула розрахунку П І:

 

П І =

Сума показників кожного зуба п (кількість обстежених зубів)

Інтерпретація ПІ:

0   – 0,1 бала –     інтактний пародонт

0,1 – 1,0 бала –     початковий ступінь пародонтиту

1,0 – 2,0 бала –     пародонтит І ступеня (легкого ступеня)

2,0 – 4,0 бала –     пародонтит II ступеня (середнього ступеня)

4,0 – 8,0 бала –     пародонтит III ступеня (важкого ступеня)

5. Індекс CPITN (1982) – запропонований експертами ВООЗ для вивчення поширеності та інтенсивності захворювань пародонта при епідеміологічних дослідженнях , а також для вивчення потреби в різних видах лікувально-профілактичної допомоги хворим з патологією пародонта. Для обстеження використовують спеціальний пародонтальний зонд (рис. 1). Критерії оцінки індексу:

0балів –     інтактний пародонт

1бал –        кровоточивість ясен після зондування

2бала- над- та підясеневий зубний камінь, глибина пародонтальної кишені до 3.5 мм

3бала- глибина пародонтальної кишені 4-5 мм

4бала- глибина пародонтальної кишені більше 6 мм

Обстежують тканини пародонту, прилеглі до 10 зубів – 17, 16, 11, 26, 27, 31, 36, 37, 46, 47 – але в кожному секстанті (фронтальному або боковому) реєструють стан тканин пародонта тільки одного зуба -того, що має більш важкий клінічний стан- Нкщо індекс CPITN розраховують для одного обстежуємого (надання необхідних міроприємств оцінюють таким чином:

о-балів-      лікування не потрібне

 І бал –       проводять бесіду щодо догляду за порожниною роту та контрольоване чищення зубів

2-3 бала –    проводять професійну гігієну (зняття зубних нашарувань) та навчають гігієнічному догляду за порожниною роту

 4 бала –       проводять комплексне лікування захворювань пародонта

 

Робоча   частина   градуйованого   зонду вимірювання глибини пародонтальної кишені

 

 

6. Комплексний періодонтальний індекс (КПІ) за П.А.Леусом (1987) – запропонований як аналог індекса CPITN.

Обстежують стан тканин пародонта біля таких зубів – 17/16, 1В 26/27, 37/36, 31, 46/47. Відсутність зуба реєструється як максимальна важкість стану тканин пародонта (5 балів).

Визначають візуально за допомогою звичайного стоматологічного інструментарія.

Критерії оцінки КПІ:

0балів –       здоровий пародонт

1бал – наявність зубного нальоту

2бала –        кровоточивість при легкому зондуванні

3бала –        наявність підясеневих зубних нашарувань

4бала –        наявність пародонтальної кишені

5балів –       патологічна рухливість зуба ІІ-ІІІ ступеня

Формула розрахунку КПІ:

Сума балів

КПІ=-

п (кількість обстежених зубів)

Інтерпретація індексу КПІ:

0,1 -1,0   бала- ризик захворювання

1,1 -2,0   бала- пародонтит І ступеня (легкого ступеня)

2,1 -3,5   бала- пародонтит II ступеня (середнього ступеня)

3,6 – 5,0   бала –  пародонтит НІ ступеня (важкого ступеня)

ДОДАТКОВІ    МЕТОДИ   ОБСТЕЖЕННЯ

З метою уточнення діагнозу, встановлення деяких патогенетичних механізмів, застосовують додаткові методи обстеження хворих на пародонтит. Серед них вагоме значення має рентгенологічне дослідження, так як за його допомогою лікар може з’ясувати наявність, характер, ступінь важкості та розповсюдженість патологічного процесу в кісткових тканинах пародонту.

Обов’язковим додатковим методом є лабораторне обстеження, клінічний аналіз крові у хворого на пародонтит та визначення рівня глюкози.

Для вивчення стану мікроциркуляції ясен, обміну кисню никористовують функціональні методи обстеження тканин пародонта.

Вивчення у хворих на пародонтит стану психоемоційної сфери є сучасним діагностичним підходом в пародонтології, який розкриває деякі етіологічні та патогенетичні аспекти пародонтита.

Лабораторні методи.

Дослідження клінічного  налізу крові є обов’язковим методом обстеження хворого на пародонтит. Клінічний аналіз крові може вказувати на загострення чронічного процесу в пародонті (збільшення кількості лейкоцитів, нсйтрофільний “зсув вліво”, прискорення швидкості осідання рмтроцитів та інш.); виявити ознаки захворювання крові або інших і истемних соматичних хвороб з проявами пародонтиту, що потребує оільш глибокого та ретельного обстеження хворого. Крім того, нкщо плануються хірургічні втручання на тканинах пародонту (ііідкритий кюретаж, гінгівектомія, клаптеві операції та інщ.), необхідно визначати час кровотечі та згортання крові, тромбіновий час, кількість тромбоцитів та інш.

ГЕМАТОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ В НОРМІ (в одиницях СІ)

 

стоматологу нерідко вперше вдається виявити цукровий діабет, оскільки перші ознаки цього захворювання (сухість в роті, прогресуюча рухливість зубів та інш.) можуть привести пацієнта до стоматолога. Якщо   показник  перевищує   норму   (3,33-5,55   ммоль/л)   хворого необхідно проконсультувати у лікаря-ендокринолога.

Прояви пародонтиту в порожнині рота можуть бути ознаками  тих загальних захворювань та патологічних станів організма, які  супроводжуються змінами показників   крові та сечі. Тому для  постановки  діагнозу  поряд  з клінічним  обстеженням, лікар-стоматолог повинен використовувати біохімічні дані крові та сечі.

БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ СЕЧІ В НОРМІ

(в одиницях СІ)

Визначення міграції лейкоцитів в ротову порожнину та кількості епітеліальних клітин (проба Ясиновського) – цей тест в клінічній стоматології вперше був запропонований М.А. Ясиновським в 1931 році з метою визначення ступеня реактивності елементів ретикулоендотеліальної системи. Зараз він широко використовується в практичній пародонтології в модифікаціях різних авторів. На кафедрі терапевтичної стоматології УМСА проводять визначення міграційної активності лейкоцитів в модифікації Г.Ф.Сенаторової (1960). Міграція нейтрофільних лейкоцитів крізь слизову оболонку порожнини рота свідчить про їх участь в процесі фагоцитоза. При цьому мігровані лейкоцити виконують функції мікрофагів, приймаючи участь в неспецифічному захисті організма.

Методика проведення проби. Натщесерце, після чищення зубів, проводять полоскання порожнини рота 10 мл фізіологічного розчину (0,9 % розчин NaCI) 8 разів за схемою:

 N порції фізіологічний тривалість тривалість розчин процедури перерви

 

Порції 7 та 8 змивної рідини збирають в дві пробирки, проводять підрахунок формених елементів в камері Горяєва.

В нормі кількість мігрованих лейкоцитів складає 80-120 клітин в 1 мкл, з них 90-98 % життєздатних; епітеліальних клітин -25-100 в 1 мкл.

Після проведення лікувального курсу кількість мігрованих лейкоцитів значно знижується, а кількість життєздатних клітин відновлюється до нормальних показників.

Вивчення   мікрофлори   парддонтальних кишень     проводять: для визначення характеру і виду наявної мікрофлори; для визначення її чутливості до антибіотиків та інших лікарських препаратів.

Слід   памятати загальні правила при взятті матеріала для мікробіологічних досліджень:

1)до взяття матеріала не застосовують ніякі лікарські засоби;

2)до проведення цієї маніпуляції пацієнт не повинен чистити зуби;

3)матеріал потрібно брати стерільною ватною турундою або мікробіологічною петлею з глибини пародонтальної кишені;

4)взятий матеріал треба негайно направляти    до    лабораторії (інколи   посів      на      спеціальні     середовища      проводять безпосередньо в стоматологічному кабінеті).

Дослідження ясеневої рідини (кількісне та якісне) дозволяє оцінити ступінь запального процесу в тканинах пародонту, а також фактори місцевого імунітету. Для отримання ясеневої рідини використовують стандартну полоску фільтрованого папіру (ширина 4 мм, довжина 15 мм).

Методика взяття ясеневої рідини.

Ділянку ясен , яку обстежують, ізолюють ватними турундами, обережно знімають зубні нашарування, висушують. Стандартну паперову полоску вводять на З хв. з вестибулярної поверхні в ясеневу бороздку (при інтактному пародонті) або в пародонтальну кишеню (при пародотиті). Підраховують кількість ясеневої рідини шляхом вимірювання площини вологої частини полоски, або методом важення паперових полос до та після маніпуляції на торсионних вагах.

Функціональні методи.

Визначення стійко с ті капілярів ясен (проба Кулаженко). В основі цієї проби лежить    визначення   швидкості     утворення гематоми на слизовій оболонці при дії негативного тиску. В нормі у фронтальній ділянці ясен гематома виникає за 50-60 с, в бокових ділянках – за 70-80 с. При иародонтиті час утворення гематоми зменшується в 3-5 разів в іалежності від перебігу та ступеня важкості захворювання.

Капіляроскопія, б і ом і к р о с к о п і я – прижиттєве вивчення капілярної сітки слизової оболонки альвеолярного відростку щелеп за допомогою капіляроскопу, кольпоскопу, спеціального контактного біомікроскопу з люмінісцентним або поляризованим відбитим світлом. При обстеженні оцінюють кількість судин, їх  розміщення, форму, розміри, діаметр тощо.       При пародонтиті змінюється довжина та діаметр капілярів, їх кількість в полі зору, сповільнюється кровообіг, з’являються ознаки стазу крові.

Реопародонтографія-метоа дослідження, заснований на реєстрації змін електричного опору тканин пародонта, що зумовлені пульсовою динамікою їх кровонаповнення в результаті серцевої діяльності. За допомогою реопародонтографії оцінюють стан судин пародонта, їх тонус та структуру, аналізуючи графічне зображення периферичної гемодинаміки. Цей метод дослідження застосовують для ранньої діагностики пародонтиту, диференційної діагностики та оцінки ефективності лікування.

Для проведення досліджень застосовують реограф (РПГ 2-02) з багатоканальним електрокардіографом, електроди з нержавіючої сталі або срібла. Одночасно з реопародонтограмою записують ЕКГ у другому стандартному відведенні та диференційну реограму. Показники реопародонтограми, якісні та кількісні, дозволяють в достатньому об’ємі аналізувати гемодинамічні зміни в тканинах пародонту при пародонтиті.

Фотоплетизмографія- метод вивчення стану кровообігу    в тканинах    пародонту, що базується на  реєстрації оптичної щільності тканин та її    світловідображенні. Відмінність даного метода від реографії полягає  в  тому,   що при  проходженні крізь тканини  пародонту  світлового  потоку реєструються пульсові коливання їх оптичної щільності фотоплетизмограмою. Використовують фотоплетизмографи ФП-1, ФП-7 та інш.     Метод фотоплетизмографії також застосовують для вивчення стану судин пародонту,   як   об’єктивний    критерій      ефективності   лікування паррдонтиту.

Полярографія- метод визначення кисневого балансу в тканинах пародонту. В основі методу – відновлення кисню на платиновому електроді, що фіксується на поверхні ясен контактним способом. Використовують прилад полярограф РА-2 в імпульсному режимі подання поляризуючої напруги. Аналіз полярограми дозволяє визначати стан мікроциркуляції та транскапілярного обміну, швидкість засвоєння кисню тканинами пародонту. Цей метод використовують як для діагностики, так і в динаміці лікування для оцінки ефективності терапії пародонтиту.

Ехоостеометрія- метод дослідження функціонального стану кісткової тканини пародонту, заснований на її звукопроводность Реєструють час проходження ультразвукового імпульсу крізь кісткову тканину, який залежить від її щільності. З розвитком остеопорозу показник ехоостеометрії зростає.

Методики рентгенографі ї. Найбільш об’єктивно оцініти стан кісткової тканини альвеолярних відростків

метод отримання внутрішньоротових знімків. Найбільш чітке і правильне зображення альвеолярних відростків щелеп отримують на інтерпроксимальних рентгенограмах. При цьому на рентгенограмах відображаються одночасно коронки зубів і маргінальні ділянки альвеолярних відростків верхньої та нижньої щелеп. Для вивчення всього прикусу необхідно зробити 3-4 знімки. Таким чином можно об’єктивно оцінити ступінь резорбції кісткової тканини.

Панорамна рентгенографія- метод отримання розгорнутого зображення тіла та альвеолярних відростків щелеп на площині з усім зубним рядом. На рентгенограмах верхньої щелепи – з частковим зображенням порожнини носа та верхньощелепних синусів, на знімках нижньої щелепи – із зображенням нижньощелепного каналу. Перевагою даної методики є можливість отримати дані про стан всіх зубів та тканин навколо них, про структуру кісткової тканини пародонту, виявити дефекти і вади розвитку зубів та щелеп при малому променевому навантаженні.

Панорамна томографія або орт о пан томографія – дозволяє отримати плоске зображення вигнутих поверхонь об’ємних ділянок внаслідок обертання рентгенівської трубки та касети з плівкою навколо пацієнта. Цей метод обстеження має ряд переваг: мінімальне променеве навантаження, одночасний огляд значного відділу лицьового черепа, передача відносно правильних розмірів зубів, короткий час проведення обстеженняКомп’ю терна томографія- перспективний напрямок в пародонтології, що дозволяє отримати пошарове зображення тканин пародонта. За допомогою цього рентгенологічного метода можна з’ясувати топографію пародонтальної кишені, детально оцінити стан кісткової тканини пародонту.

Рентгенографія з використанням контрас них мас -в пародонтології використовується для оцінки стану м’яких тканин пародонта. З метою виявлення та вимірювання глибини пародонтальних кишень в них вводять рентгенконтрасні розчини та пластичні матеріали: сульфат барія з гліцерином, препарати з окисом цинку, з порошком срібла та інш.

Електрорентгенографія- принципово новий метод отримання рентгенівського зображення на напівпроводникових селенових пластинах, що потім фіксується на папері. Метод дає дуже чітке та контрасне зображення м’яких тканин та кісткових структур пародонта, більш економічний та швидкий за інші. Однак менша чутливість селенових пластин потребує збільшення напруги та променевої дози на пацієнта.

Рентгенографія -метод, що дозволяє отримувати об’ємне трьохмірне зображення тканин пародонта.

Аналіз рентгенограми. Про активність кісткової резорбції свідчать нечіткість та нерівність контурів кісткової тканини в ділянці міжальвеолярних перетинок, навколо коренів зубів, наявність вогнищ остеопорозу біля ділянок резорбції. При стиханні гострих процесів в пародонті, контури альвеолярного відростку стають більш рівними та чіткими, зони вогнищевого  остеопорозу   зникають.

Однак, слід пам’ятати, що висота патологічно резорбованих міжальвеолярних перетинок не відтворюється.

Початковими рентгенологічними симптомами пародонтиту є остеопороз верхівок міжальвеолярних перетинок, зникнення кортикальної пластинки. При цьому висота міжальвеолярних гребенів  не змінюється.

Для пародонтита І (легкого) ступеня важкості характерно зниження висоти альвеолярного відростка до 1/3 довжини коренів зубів; кісткова тканина на рівні пришийкової частини та проксимальної третини зуба відсутня.

Пародонтит II (середнього) ступеня важкості відрізняється подальшим зниженням висоти міжальвеолярних перетинок до 1/2, формуванням кісткових кишень. При цьому виявляються ознаки остеопорозу кісткової тканини: кісткові пластинки тонкішають, зменшується їх кількість, збільшується простір між ними.

Для пародонтиту III (важкого) ступеня характерна відсутність кісткової тканини альвеолярного відростку більше ніж на 1/2 довжини коренів зубів, глибокі кісткові кишені, збільшення прозорості та крупнопетльованого малюнку.

На рентгенограмах, як правило, виявляються також місцеві причини патологічної резорбції: великі каріозні порожнини, відсутність контактного пункту, неправильно сформовані пломби та коронки, підясеневий зубний камінь та інш.

Рентгенологічними ознаками ремісії пародонтиту є чіткість контурів міжальвеолярних перетинок, зникнення або зменшення остеопорозу кісткової тканини, стабільність цих ознак впродовж часу.

Психологічне тестування. Приймаючи до уваги, що психологічні якості людини відіграють важливу роль у виникненні та розвитку хвороб пародонту, і, в той же час, сама патологія пародонту змінює психологічний стан хворих, для обгрунтування індивідуальної терапії пацієнтів рекомендується використовувати особисту шкалу проявів тривожності за Дж. Тейлор (1953) з Мінесотського багатопрофільного особистого опитувальника (ММРІ), шкалу самооцінки особистої тривожності за Ч. Спилбергером (1956).

При дослідженні індивідуальних   психо-фізіологічних особливостей нервової системи за Дж. Тейлор,  пацієнту пропонують відповісти   на   50   запитань.   Відповідати      треба      швидко,   не замислюватись над відповіддю. На кожне запитання треба відповісти – “так” або “ні”.

 

Хронічний генералізованний пародонтит, легкий ступінь Резорбція міжальвеолярних перегородок на 1/3 довжини кореня Ортопантомограмма

 

Генералізований пародонтит; легкий ступінь; течія, що загострилася, Резорбція міжальвеолярних перегородок на1/3 довжини кореня, виражений остеопороз

 

. Хронічний генералізований пародонтит; середній ступінь. Горизонтальна резорбція міжальвеолярних перегородок на1/2 довжини кореня; склерозовані речовини. Ортопантомограмма

 Хронічний генералізований пародонтит; середній ступінь; стадія загострення. Вертикальна резорбція міжальвеолярних перегородок на 1/3 довжини кореня; різко виражений остеопороз. Кісткові кишені Ортопантомограма.

 

 Хронічний генералізований пародонтит; важкий ступінь. Вертикальна резорбція міжальвеолярних перегородок до 1/3 довжини кореня області 7167. Кісткові кишені .

Хронічний генералізований пародотит; важкий ступінь; стадія загострення. Вертикальна резорбція міжальвеолярних перегородок  на 1/3 довжин кореня; остеопороз. Кісткові області 136.

 Варіанти локалізації і форми пародонтальних кіст. Рентгенограми

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТУ

Гострий  катаральний гінгівіт необхідно диференціювати від симптоматичного катарального гінгівіту при алергічних і інфекційних захворюваннях (ранні прояви). При алергічних поразках вираженій клінічній картині гострого ексудативного запалення ясен передують скарги на сухість в роті, свербіння, печіння, біль в яснах. Поразку пародонту поєднується із зміною мови, губ, піднебіння. Характерний поява геморагічного висипу, дрібних крововиливів.

При вірусній інфекції діагноста захворювання в період появи морфологи чеськіх елементів зазвичай не викликає утруднень. Полегшує постановку правильного діагнозу оцінка сукупності прояву місцевих і загальних симптомів хвороби, результатів специфічних лабораторних досліджень.

Гострий катаральний гінгівіт зазвичай супроводить грип, може виникнути після одужання. Нерідко поєднується з поразкою всієї слизової оболонки рота: з’являються бульозні висипання, геморагічні зміни, нерідко утворюються ерозії і афтоподібні елементи.

При інфекційному мононуклеозі катаральний гінгівіт поєднується з катаральною ангіною, збільшенням лімфатичних вузлів. Захворювання починається гостро, супроводжується підвищенням температури тіла. Діагноз підтверджується даними аналізу крові, появою атипових базофільних мононуклеарів, підвищенням змісту еозинофілів.

Хронічний   катаральний гінгівіт необхідно диференціювати від симптоматичного катарального гінгівіту при генералізованном пародонтіте, особливо при легкому ступені захворювання. Для пародонтита легкого ступеня характерні зміни в кістковій тканині. При рентгенологічному дослідженні визначаються остеопороз, руйнування структури компактної пластинки вершин міжальвеолярних перегородок у зв’язку з резорбцією, що починається, розширенням періодон-тальной щілини.

Хронічний катаральний гінгівіт, що є наслідком безпосередньої дії місцевих ушкоджувальних чинників, слід диференціювати від симптоматичного катарального гінгівіту, викликаного поряд загальних чинників. Найбільш частими з них є захворювання шлунково-кишкового тракту, захворювання серцево-судинної системи, дисфункція статевих залоз, цукровий діабет і ін. Запалення ясен у даного контингенту хворих відрізняється великою поширеністю, інтенсивністю поразки, стійкістю до більшості лікарських засобів, схильністю до рецидивування. Хвороби кровотворної системи: гемолітична, апластична, залізодефіцитна анемії, — супроводжуються різко вираженою кровоточивістю ясен на тлі відсутності запальних явищ. Гіповітаміноз аскорбінової кислоти і ретинолу виявляється не тільки первинними катаральними змінами пародонту, але і специфічними змінами, характерними для кожної групи вітамінів.

Гіпертрофічний гінгивіт слід диференціювати від симптоматичного гіпертрофічного гінгівіту при генералізованном пародонтіте. Для останнього характерні наявність пародонтальних кишень, виділення гноїть з них, патологічна рухливість зубів, травматична оклюзія. Рентгенологічний виявляється резорбція міжальвеолярних перегородок, часто з утворенням кісткових кишень.

Власне гіпертрофічний гінгівіт супроводжується утворенням помилкових пародонтальних кишень; поразки ясен характерні переважно для молодого віку. Часто встановлюється причинний зв’язок з патологією прикусу. Рентгенографічна картина альвеолярного відростка характерна для хронічних запальних поразок ясен.

Необхідно також диференціювати легкий ступінь гіпертрофічного гінгівіту від гострого катарального гінгівіту.

Фіброзну форму гіпертрофічного гінгівіту диференціюють від фіброматозу ясен. При гіпертрофічному гінгівіті виявляються синювато-червоне забарвлення слизової оболонки, податлива консистенція м’яких тканин, кровоточивість при механічному роздратуванні, виражена хворобливість і можливість загострення і затихання процесу.

Гіпертрофічний гінгівіт часто зустрічається у підлітків на тлі перенесених хронічних захворювань, при пониженні функції щитовидної залози, лейкозі, гіповітамінозі З, анацидному гаогріте, у хворих епілепсією.

Генералізованний пародонтит у фазі ремісії необхідно диференціювати від пародонтозу. Для діагностики істотного значення набувають дані анамнезу, особливості рентгенологічних змін в кістковій тканині і динаміка клінічних проявів.

Нерідко утруднена діагностика пародонтозу з інволюційними змінами у осіб літнього і старшого віку. У таких хворих спостерігається зменшення міжальвеолярної перегородки в об’ємі без порушення її структури. Для інволюційних змін характерні сплощення ясенних сосочків, смазанность кісткового малюнка на рентгенограмах. При диференціальній діагностиці окремих захворювань пародонту певну допомогу можуть надати індексні показники стану гігієни рота і рівень гемоглобіну слини .Среди інших лабораторних показників для диференціальної діагностики можна використовувати такі інформативні методи, як визначення кількості ясенної рідини в ясенних і пародонтальних кишенях, мікробного числа, вмісту лізоциму в слині.

У хворих генералізованним пародонтітом вищі показники ясенної рідини спостерігаються при течії, що загострилася, — в середньому 2,1—3,7 міліграм, при хронічній течії — від 0,8 до 2, Омг. При хронічному ка-таральном гінгівіті ці показники нижчі (в середньому від 0,5 до 1,1 міліграма), а при парадонтозі наближаються до норми (від 0,1 до 0,5 міліграма). У осіб з інтактним пародонтом мікробне число рівне в середньому 4*10 і змінюється залежно від нозологічної форми захворювання пародонту, тяжкості течії. Так, високі показники при перебігу генералізованного пародонтіта (135*10 ), що загострився, нижче — при хронічній течії (96«10 ), ще нижче при хронічному катаральному гінгівіті <84•106—90•10″), а при пародонтозі показники мікробного числа наближаються до норми (4.10й—5-106).

При катаральному гінгівіті в слині визначається 8,3 мкг лізоциму на 1 міліграмі білка, при генералізованном пародонтіте його рівень значно нижчий — 7,6—6,5 мкг/міліграм, а при пародонтозі цей показник складає 13—15 мкг/міліграм.

 Лікування пародонтиту. Загальні принципи. Втручання в ділянці ураження. Лікарські засоби.

 

ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ ТА СУЧАСНІ КОМПЛЕКСНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ПАРОДОНТИТ

 

Розробка сучасних ефективних методів лікування та профілактики іахворювань тканин пародонта залишається одним з актуальних завдань стоматології. Значною мірою це стосується пародонтиту, а особливо, його генералізованих форм. Великий вибір медикаментозних іасобів для лікування пародонтиту свідчить про значну увагу стоматологів і фармакологів до цього поширеного важкого іахворювання.

При лікуванні патології тканин пародонта необхідно дотримуватись загальних принципів – воно повинно бути етіологічним, патогенетичним та симптоматичним.

Г.Н.Вишняк (1999) виділяє слідуючі аспекти етіотропного, патогенетичного та симптоматичного лікування хворих із патологією тканин пародонту:

етіотропне лікування

–   корекція функцій залоз внутрішньої секреції (щитовидної,

підшлункової, статевих, кори наднирок);

 –    лікування хронічних вогнищ соматичної (гастрит, гепатит,холецистит,   коліт,   дизбактеріоз,   тонзиліт  та   інш.)   і одонтогенної інфекції;

–  нормалізація мікрофлори травної системи;

–  лікування нейрогенної, діенцефальної патології;

–  раціональне харчування;

патогенетичне лікування

–    протизапальна терапія;

–    антибактеріальне лікування;   

–  терапія порушень мікроциркуляції;  

–   корекція метаболічних змін;

–    вітамінотерапія;

–    антиоксидантна терапія;      

–    імунокорекція;     

–    стимуляція репаративного остеогенеза;

–    остеотропна терапія;

–    стимуляція функціональної активності слинних залоз;

–      фізіотерапія;

  –  симптоматичне лікування;      

–  гігієна порожнини рота;

–   знеболення; 

–   усунення пунктів травматичної оклюзії;

-усунення місцевих подразнюючих факторів;

-лікування гіперестезії;
-протизапальна терапія;

–  лікування пародонтальних кишень;

– шинування рухливих зубів;  

–   фізіотерапія.

Принципи лікування хворих на пародонтит грунтуються на знаннях причин та механізмів розвитку захворювання з урахуванням данних загального та стоматологічного статусу. Генералізований пародонтит виникає під впливом як місцевих, так і загальних факторів, що супроводжується порушенням метаболізма, змінами природніх захисних сил тканин пародонта та організма в цілому. Це обумовлює принцип комплексного лікування  із застосуванням засобів місцевої і загальної терапії.

Під місцевим розуміють медикаментозне, хірургічне, ортопедичне та фізіотерапевтичне лікування. Слід зазначити, що послідовність іастосування методів в лікувальному комплексі залежить від конкретної клінічної ситуації.

Загальна терапія хворих на пародонтит передбачає проведення загальнооздоровчого, протизапального, гіпосенсибілізуючого, психотропного, стимулюючого захисні властивості організму пікування, а також вітамінотерапію, дієтотерапію. Наявність соматичного захворювання потребує консультативного заключения нікаря-інтерніста (гастроентеролога, кардіолога, невропатолога, ендокринолога).

Лікування пародонтиту включає в себе комплексну терапію з урахуванням супутньої патології, віку пацієнта, умов життя і праці, що потребує максимально індивідуалізованого підходу до кожного хворого.

Однією з основних вимог до лікування є диференційований підхід, який проводять з урахуванням перебігу, ступеня важкості, поширеності патологічного процесу в тканинах пародонту, особливостей клінічних проявів, супутніх захворювань.

Принципи індивідуалізованого та дифе­ренційованого підходу в терапії хворих на пародонтит нежать в основі складання плану лікування кожного хворого окремо. І Ілан комплексної терапії вноситься до амбулаторної карти стоматологічного хворого.

Принцип динамічного спостереження використанням об’єктивних методів оцінки стану тканин napoдонту дозволяє судити про ефективність лікування, відмічати особливе перебігу пародонтиту у конкретного хворого, планувати та проводит регулярні диспансерні заходи. В період ремісії захворювання необхідне проводити повторні лікувальні курси з метою профілактики загострені

Слід підкреслити, що найбільш ефективним в лікуванн пародонтиту є поєднання раціональних методів терапевтичне хірургічної та ортопедичної стоматології з використанням фітини факторів для ліквідації основних складових симптомокомплексу: симптоматичного гінгівіту, пародонтальних кишень, місцевих подразнюючих факторів, порушень статики зубів та деструкції кісткової тканини пародонту.

 ТЕРАПЕВТИЧНЕ (МЕДИКАМЕНТОЗНЕ) ЛІКУВАННЯ

Терапія пародонтита базується на принципах комплексного підходу з урахуванням даних загального та місцевого статусу хворих.

Весь комплекс лікувальних міроприємств необхідно спрямовувати па ліквідацію етіологічних та патогенетичних ланок патологічного процесу в тканинах пародонту.

Мета місцевого лікування пародонтиту полягає в усуненні подразнюючих факторів, знятті запальних явищ, нормалізації кровообігу в тканинах пародонту, ліквідації основних симптомів іахворювання та підвищенні місцевого імунітету.

Загальна терапія хворих на пародонтит спрямована на нормалізацію реактивності організма і регенераторних процесів тканин пародонта, а також передбачає лікування соматичної патології з участю відповідного спеціаліста

МІСЦЕВЕ ЛІКУВАННЯ

Насамперед необхідно приділити увагу гігієні порожнини рота, контролюваному чищенню зубів, усуненню місцевих подразнюючих чинників, вирівнюванню оклюзійних поверхней зубів.

Навчання пацієнтів правильному догляду за порожниною рота дозволяє усунути вплив м’яких зубних нашарувань на процеси іапалення в тканинах пародонту. Рекомендації щодо гігієнічного догляду стосуються вибору засобів гігієни та чистки зубів.

При пародонтиті хворим рекомендують чистити зуби 2-3 рази протягом дня, обов’язково ввечері перед сном, використовуючи нікувально-профілактичні зубні пасти. До складу зубних паст входять -хімічно чиста крейда, в якості основи, гліцерин, зв’язуюча речовина, антисептик, поверхневоактивні речовини, ефірні масла. Лікувально профілактичні пасти містять, крім того, біологічно активні речовини солі, ферменти, екстракти лікарських трав, вітаміни, мікроелементи. Завдяки такому складу, зазначені пасти зменшують кровоточивіс ясен,  поліпшують процеси  обміну  в тканинах  пародонту,  мають протизапальну,        антисептичну,   дезодоруючу   дію.    З    арсена вітчизняних лікувально- профілактичних зубних паст можно виділи такі (Данилевський М.Ф., Мохорт М.А., 1991):

–      пасти, які містять настої та екстракти лікарських рослин – “Ромашка”, “Каланхое”, “Лесной бальзам” та інш.;

-пасти, які містять хлорофіл – “Лесная”, “Карофилл”, “Хлорофиловая”, “Новинка-72”, “Єкстра” та інш.;

-пасти з солевими добавками – “Бальзам”, “Мери”, “Поморин”, “Морская” та інш.;

–      пасти,  які містять мінералізуючі солі кальція і фосфора – “Жемчуг”, “Ремодент”, “Чебурашка”, “Арбат” та інш.;

–пасти з активним фтором  –    “Фтородент”,    “Колгейт”, ] “Aguafresh”, “Флюодент”, “Зодиак”, “Алена” та інш.;

-пасти з протеолітичними ферментами і солевими компонентами – “Чародейка”, “Особая”, “Бело-розовая”, “Кристалл” та ] інш.

Ефективність видалення зубного нальоту в період навчання правильним гігієнічним навичкам контролюється фарбуванням зубів розчинами Шиллера-Шсарєва, Люголя, фуксина, еритрозіна та інш. В клініці отримані хороші результати при використанні спиртового розчину фуксина (Барер Г.М. та співавт., 1996). Для полоскання порожнини рота беруть 10-15 крапель на 1/4 стакана води. Мікробний нальот фарбується в розовий колір. Під наглядом медичної сестри пацієнт чистить зуби, а потім контролює якість чищення розчином фуксина. Лікар дає рекомендації щодо вибору зубної щітки, пасти, флосів, міжзубних стимуляторів для очищення контактних поверхонь іубів тощо. Контроль гігієни порожнини рота проводять через 2, 7, 14 днів після навчання правильній гігієні.

Як правило, після проведення професійної гігієни та на фоні достатнього гігієнічного догляду, стан тканин пародонта значно покращується.

Починають місцеве лікування пародонтиту з ліквідації подразнюючих факторів – зубних нашарувань, неповноцінних ортопедичних та ортодонтичних конструкцій, несанованих каріозних порожнин, відновлення контактних пунктів зубів та інш. »

Важливим моментом при проведенні місцевого лікування є і неволення. М.Ф.Данилевський та співавт. (1993) рекомендують тстосовувати при місцевих втручаннях на тканинах пародонту для іншікаційного або інстиляційного знеболення слідуючі фармакологічні засоби:

–     5-20% олійні розчини анестезину або 5-10% мазь;

–     2-5% водні розчини новокаїну, тримекаїну, лідокаїну;

–     ненаркотичні анальгетики – 3-5% розчин саліцилата натрія, 10% розчин антипіріна, 5% бутадіонову мазь, 0,5% розчин реопіріна;

–     нестероїдний протизапальний препарат – 1% розчині мефеміната натрія;

-4% спиртовий розчин прополіса;

-рідину  ПДЦ – суміш  в рівних кількістях 4% спиртового розчину прополіса, 0,5% розчину дикаїна та 10% розчину димексида;

–      комбіновані аерозольні препарати знеболюючої дії. Використання зазначених препаратів для аплікацій на тканини пародонту або інсталяцій в пародонтальні кишені достатньо для безболісного видалення зубних нашарувань.

Усунення м’яких та мінералізованих зуб­них нашарувань с першочерговою задачею місцевого лікування пародонтиту. Без повного та ретельного видалення всіх над- і підясеневих зубних нашарувань не можна сподіватись на успішне лікування, так як недостатнє видалення зубного каменю є основною причиною рецидивів захворювання.

Зубні нашарування ускладнюють патологічний процесе в тканинах пародонту, підсилюючи запалення за рахунок механічних, хімічних, бактеріальних подразнень пародонтальних тканин. Слід наголосити, що найбільш швидко зубний камінь утворюється в ділянках, де залишились його рештки.

В пародонтології розрізняють такі методи видалення над- і підясеневого зубного каменю:

-механічний

-хімічний

-фізичний (ультразвуковий)

– комбінований

При механічному методі використовують набори спеціальних інструментів – серповидні гачки, екскаватори, рашпільні гладилки та інш. Найкращий результат отримують при застосуванні різних за формою та розмірами інструментів, змінюючи напрямок їх рухів.

Для видалення зубних нашарувань із зубів верхньої щелепи, в ділянці виводних протоків привушних слинних залоз розміщують стерильні тампони з вати. З вестибулярної та піднебінної поверхонь ,зубів камінь видаляють екскаватором. Робочу частину інструмента підводять під основу зубного каменя у шийки зуба і рухами зверху вниз відколюють його. Поступово видаляють весь камінь з вестибулярної та „іднебінної поверхонь. Потім видаляють його з контактних поверхонь зубів.

Для цієї маніпуляції доцільно використовувати гачки, рашпільні гладилки або екскаватори малих розмірів. Робочу частину інструмента вводять з вестибулярної поверхні зуба під основу каменя, на контактній поверхні та виштовхують його. Так продовжують до повного видалення зубного каменю. Якщо зуби рухливі, під час видалення зубних нашарувань їх фіксують І та II пальцями лівої руки.

Для видалення зубних нашарувань із зубів нижньої щелепи, стерильні ватні тампони розташовують під язиком на виводні протоки підщелепної та підязичної слинних залоз. Робочу частину інструмента підводять під основу зубного каменя та видаляють його, діючи за принципом роботи ричага. Спочатку видаляють камінь з вестибулярної поверхні зубів, а потім з оральної . На контактних поверхнях видаляють камінь так само, як і з зубів верхньої щелепи .

Під час видалення надясеневих, а особливо, підясеневих зубних нашарувань, слід обережно відноситись до м’яких тканин пародонта, уникаючи їх травмування. В процесі видалення зубного каменю неодноразово проводять іригації та полоскання розчинами антисептиків.

Одночасно рекомендують видаляти зубний камінь в ділянці 4-6 зубів.

Повне механічне видалення мінералізованих зубних нашарувань завершують поліруванням поверхні коронкової та кореневої частини зуба за допомогою полірів, спеціальних щіточок, резинових чашечок із застосуванням пасти. З цією метою можна використовувати офіцинальні полірувальні пасти типу “Полипаст” або приготовлені ех tempore. Наприклад, паста на основі абразивного порошку та гліцерину у складі: пемзи 10 г, гліцерина10 г, 5 крапель 3% розчину йода. В якості абразивного порошку застосовують, також, фосфат-цемент, сіліцин, крейду та інш. 

 

Після видалення зубних нашарувань, для зменшення гіперестезії, оголені корені зубів покривають фторлаком, проводять аплікації ремінералізуючих речовин.

Якість видалення зубних нашарувань лікар визначає візуально після фарбування зубів йодовмістним розчином (розчином Люголя, 5% розчином йода та інш.).

Хімічний метод видалення зубних нашарувань передбачає використання органічних кислот (молочної, лимонної, фторглюцинсерної, фторглюцинмурав’їної) невисокої концентрації. З метою розм’якшення зубного каменю приміняють аплікації 20-50% розчинів кислот протягом 20-30 хв., після чого порожнину рота полощуть 2% розчином натрія бікарбоната (питної соди), а оброблені таким чином поверхні зубів покривають фторлаком.

Видалення зубних нашарувань хімічним методом можно проводити за допомогою 15% розчину ЕДТА з послідуючою аплікацією 5% розчину лимонної кислоти. Після застосування хімічного методу видалення зубних нашарувань полірування зубів не потрібне.

Д.Г.   Мясковський  та співавт. (1974) запропонували для ретельного видалення зубного каменя пасту у складі: З N соляна кислота – 1,7 мл

насичений розчин гідрохінону  – 1,0 мл 5% розчин аскорбінової кислоти – 2,0 мл каолін (глина біла)        – решта.

Пасту замішують до сметаноподібної консистенції ex tempore, гладилкою наносять на зубний камінь. Через 10-15 хв. зубні нашарування легко видаляються за

допомогою інструментів.

Фізичний (ультразвуковий) метод видалення мінералізованих зубних на шарувань є найсучаснішим. Його здійснюють за допомогою ультразвукових апаратів-скалерів -“Ультрастом”, “Ультрадент”, “Кавітрон” та інш. Принцип роботи таких апаратів базується на явищі кавітації. Більш детально методика їпі.тразвукового видалення зубних нашарувань розглянута в розділі «Фізіотерапевтичні методики»

Місцеві травматичні подразники – каріозні порожнини II та V класів за Блеком, дефекти пломбування каріозних порожнин та нскаріозних уражень (наприклад, кліновидних дефектів), невідновлені контактні пункти між зубами, неповноцінні ортопедичні та иртодонтичні конструкції – є причиною локалізованих форм имродонтиту, а також часто посилюють перебіг генералізованого ішродонтиту. При місцевому лікуванні хворих на пародонтит слід приділяти увагу ретельному усуненню таких подразнюючих факторів.

Одним з симптомів генералізованого пародонтиту є утворення пунктів травматичної оклюзії. Усунення таких пунктів здійснюється шляхом проведення маніпуляції вибіркового шліфування зубів. МФ.Данилевський та співавт. (1993) виділяють слідуючі загальні принципи для проведення вибіркового шліфування зубів при пародонтиті:

–       шліфування твердих тканин зубів проводять в межах товщі шару емалі;

–       шліфування  тканин     оклюзійної  поверхні   не  проводять  на  зубах, які утримують міжальвеолярну відстань в центральній оклюзії;

–       зуби-антагоністи в центральній оклюзії повинні зберігати контакт.

Позитивним результатом проведення маніпуляції вибіркового пришліфування є створення одночасного множинного точечного контакта при всіх видах оклюзії. Методика проведення цієї маніпуляції, а також

-види іммобілізації рухливих зубів, детально  викладені  в “Ортопедичні методи лікування”.

Після шліфування поверхні полірують та обробляють ремінералізуючими засобами: препаратами фтора, кальція, вітаміна В1 у вигляді аплікацій, електрофорезу, покривають фторлаком.

Медикаметозна терапія грає істотну роль в місцевому лікуванні пародонтиту. Раціональне та своєчасне застосування дозволяє значно зменшити або ліквідувати запальні явища в тканинах пародонту, здійснити вплин на мікрофлору пародонтальних кишень, покращити трофіку та обмінні процеси,  запобігти просуванню патологічного процесу в пародонті. Вибір лікарських засобів залежить від форми симптоматичного гінгівіту, наявної мікрофлори пародонтальної кишені. Необхідно, також, враховувати можливу непеносність фармакологічних препаратів пацієнтом, супуню патологію.

Для ліквідації патологічного процесу в тканинах пародонту при лікуванні пародонтиту застосовують такі групи медикаментозних засобів (Данилевський М.Ф., Мохорт М.А., 1991):

-протимікробні, протипаразитарні засоби:

-антисептики

-антибіотики

-сульфаніламідні препарати

-похідні нітрофурану

-антитрихомонадні препарати

-антигрибкові препарати

-антибактеріальні засоби природного походження протизапальні засоби

-нестероїдні

-гормональні (стероїдні)

-засоби, які впливають на тканинний обмін

-вітаміни та їх аналоги

-ферменти

-інгібітори протеолізу

-біогенні стимулятори

-препарати, що містять кальцій, фосфор, фтор

-протигістамінні та протиалергічш препарати

З метою усунення запальних явищ, зменшення активності мікроорганізмів зубної бляшки, застосовують антисептики, антибактеріальні, протизапальні лікарські речовини.

Антисептичні препарати широко застосовуються в місцевій терапії пародонтиту як дезінфікуючі, протизапальні, дезодоріруючі засоби у вигляді аплікацій, інстиляцій, зрошень, ротових ванночок тощо.

Rp.: Sol. Hydrogenii peroxydi 3 %   100 ml

D.S. Для введення в пародонтальні кишені,  

для полоскання порожнини рота (1 столову 1 ложку на 1\2 склянки води )

 

Rp.: Sol: Furacilini 0,02 %  200 ml

D. S. Для полоскання порожнини рота

 

Rp.: Sol. Kalii permanganatis 1 %   20 ml

D. S. По 30-40 крапель на склянку води для полоскання порожнини рота

 

Rp.: Sol. Chloramini  2 %   200 ml

D. S. По І столовій ложці на склянку води для полоскання порожнини рота

 

Сучасними дослідженнями встановлена висока антибактеріальна активність хлоргексидину, етакридину. Доведена ефективність пролонгованої форми хлоргексидину біглюконату при застосуванні біополімерноі адгезивної лікарської плівки при лікуванні пародонтиту легкого та середнього ступенів важкості.

 

Rp.: Sol. Chlorhexidini bigluconatis 0,2 % 100 ml D. S. Для інстиляцій в пародонтальні кишені

 

Rp.: Sol. Aethacridini lactatis 0,1 %   200 ml D. S. Для зрошення порожнини рота

 

Враховуючи, що в патогенезі пародонтиту ведуче місце відводиться факультативно-анаеробним бактеріям родів Streptococcus actinobacillus та облігатним анаеробам, в комплекс медикаментозного лікування необхідне включення антибактеріальних з ас о-6 і в. Дослідженнями Т.М.Дунязіної (1993) доведено, що мікробний шлях деструкції пародонтальних тканин спостерігається у хворих в молодому і середньому віці. У пацієнтів похилого і старечого віку переважну роль у виникненні деструкції пародонта відіграють ендогенні фактори. На основі багатомірного статистичного аналізу підтверджена кореляційна залежність між визначеними групами мікроорганізмів ііародрнтальної кишені і ступенем важкості пародонтиту. Слід шначити, що швидкість мікробних накопичень в зубних нашаруваннях, в багатьох випадках пов’язана зі складом слини.

Позитивні результати отримані у поєднанні антибіотикотерапії з поліруванням коренів зубів. Однак, на думку ряда авторів, антибіотики і а інші хіміопрепарати, що мають бактеріцидні та бактеріостатичні властивості щодо мікроорганізмів пародонтальних кишень, сприяють медиференційованому та безконтрольному знищенню мікрофлори исього біоптата ротової порожнини і, в першу чергу, сапрофітної. Тому, іастосування антибіотиків при місцевому лікуванні пародонтиту рекомендують строго за показаннями (наприклад, при гноєтечі).

Проводячи порівняльний аналіз вивчення ефективності дії ряду місцевих антимікробних препаратів на видовий і кількісний склад мікробної флори пародонтальних кишень, А.І.Грудянов і співавт. (1992) прийшли до висновку, що найбільшим ефектом володіє і рихопол-хлоргексидинова суміш у вигляді інстиляції.

Використання антитрихомонадних препарат трихопола (метронідазола), нітазола – в місцевому і загальному лікуванні пародонтиту обумовлено сучасними дослідженнями.

Rp.: Sol.Trichopoli 1 %   100 ml

D. S. Для введення в пародонтальні кишені

 

Rp.: Tab. Trichopoli 0,25 N 20 D. S. Приймати за схемою

 

Rp.: Susp. Nitazoli 2,5 %   100,0

D. S. Для введення в пародонтальні кишені

 

Rp.: Tab. Nitazoli 0,1 N 30

D. S. По І таблетці З рази на добу

 

Ю.В. Лахтін і співавтори (1996) рекомендую! і. ни користання туруцд з трихополом в фізіологічному розчині (1% розчин грихопола), що вводяться в пародонтальну кишеню під пов’язку нн 2-3 години. Обов’язковою умовою для отримання позитивної дії і лікувального ефекту, наголошують автори, є призначення метронідіюлу per os за однією із зазначених схем:

І. 1-й день-        0.25 г   4 рази на добу

2-й день – 0.25 г   3 рази на добу

3-4-5-6-й день –     0.25 г   2 рази на добу

II. 1-2-й день-3-4-й день -5-6-7-й день –

0.25 г 4 рази на доб) 0.25 г 3 рази на добу 0.25 г   2 рази на добу

Курсова доза трихополу повинна складати 3,0 г

Останнім часом знов підвищився    ітерес щодо застосування в

пародонтології  антибактеріальних     препаратів   рослинного  походження. Це зумовлено  підвищенням частоти алергічних  реакцій  і  ускладнень  після   застосуванню атибіотиків,гормональних   та   інших    препаратів,  які      можна

використовувати   для    тривалих    курсів  лікування   з профілактичною метою.

 

Rp.: Sol. Novoimanini spirituosae   1%    15 ml

D. S. Для аплікацій, полоскання порожнини рота  (перед використанням розбавити 150 мл фізіологічного розчину)

 

Rp.: Sol. Sanguiritrini  0,2 %   10 ml

D. S. Для введення в пародонтальні кишені

 

Rp.: Sol. Chlorophyllipti oleosae 2 % 20 ml

D. S. Для обробки пародонтальних кишень

 

Rp.: Maraslavini 100 ml

D.S. Для введення в пародонтальні кишені

 

Досить важливим і важким завданням при лікуванні пародонтиту є усунення запалення. З метою забезпечення протизапального ефекту використовують нестероїдні та стероїдні препарати.

Більш широке застосування в пародонтологічній практиці знайшли препарати нестероїдного ряду: мефенамінат натрія, індометацин, бутадіон, ортофен та інш. Вони володіють антиалергічними, антиексудативними і анальгетичними властивостями, їм притаманно інгібірування синтезу простагландинів – медіаторів запалення. Порівняльна характеристика дії нестероїдних протизапальних засобів виявила найкращі клінічні результати при застосуванні вольтарена (ортофена). При місцевому лікуванні пародонтиту водні розчини та мазі використовують для аплікацій на ясна, інстиляцій та введення на турундах в пародонтальні кишені.

 

Rp.: Sol. Natrii mephenaminatis 1 % 30 ml

D. S. Для інстиляцій в пародонтальні кишені

 

Rp.: Ung. Butadioni 5 % 20,0

D. S. Для аплікацій і лікувальних пов’язок на ясна

 

Rp.: Tab. Ortopheni  0,025  obductae  N 10

D. S. Для введення в пародонтальну пов’язку (у вигляді порошку)

 

Препарати стероїдного ряду -гідрокотизон, синафлан – використовують в лікуванні пародонтиту рідше, по показанням, так як вони пригнічують місцевий імунітет.

Для усунення розладів метаболізму та мікроциркуляції в тканинах пародонта при місцевому лікуванні пародонтиту традиційно широко використовують вітамінні

 препарати, які містять каротиноїди, токофероли, аскорбінову кислоту та інші біологічно активні речовини (олія шипшини, каротолін, олія обліпіхова та інш.).

Дослідженнями останніх років обгрунтоване використання антиоксидантів в комплексному лікуванні пародонтиту. Запропоноване застосування  катомаса –  нового антиоксидантного  препарата,  що містить  провітамін А і вітамін Є в суміші  рослинних  масел  зі стабілізатором. Розроблений новий препарат – біогенний стимулятор “Біотрит”, який містить антиоксидантні вітаміни каротін і токоферол (Скиба В.Я. та співавт., 1995).   До антиоксидантів нового покоління відноситься кверцетин – рослинна сполука, яку отримують з бутонів софори     японської.       Антиоксидантними,       радиопротекторними властивостями обладають комплексні препарати з фруктовим пектином – “Вітапектин” та “Фітосорбент”.

 

Rp.:01. Rosae   100 ml

D. S. Для введення в пародонтальні кишені

 

Rp.: Carotolini    100ml        

D. S. Для введення в пародонтальні кишені

 

Rp.: 01. Hippopheae    100 ml     

D. S. Для введення в пародонтальні кишені

 

Нарівні з вказаними групами препаратів в лікуванні пародонтиту іастосовують протеолітичні ферменти, які сприяють видаленню нежиттєздатних тканин із раньової поверхні, створюють умови для пригнічення росту мікрофлори в осередку запалення, зменшують набряк тканин пародонта.

 

Rp.: Trypsini crystallisati 

Chymotrypsini crystallisati ana 0,005 Neomycini sulfatis   0,5Sol

 Tocopheroli acetatis oleosae 30 % 1 tnl M. f. emuls.

D. S. Для введення в пародонтальні кишені

 

При пародонтиті відбувається підвищення активності протеіназ, що обумовлює ефективність застосування інгібіторів пр оте о л і з у в терапії цього захворювання. Препарати цієї групи знижують аутолітичні процеси в тканинах пародонту, сприяють регенерації тканин, гальмуючи розвиток деструктивного процесу в них.

 

Rp.: Contrykali      5 000ODLysozimi        0,03

Sol. Natrii chloridi isotonicae  5 ml

Boli albae    q. s.

M. f. pasta

D. S. Паста для введення в пародонтальні кишені

 

Rp.: Sol. Ac. Aminocapronici 5 %   100 ml

D. S. Для аплікацій, електрофорезу на ясна

 

В місцевій терапії пародонтиту використовують похідне піримідінів – метилурацил (метацил), який оказує виражений протизапальний вплив, посилює процеси регенерації. Препарат можна вводити в пародонтальні кишені у вигляді пасти разом з антибіотиками, вітамінами та інш. під пов’язку.

 

Rp.: Ung. Methyluracili 10%   10,0

D. S. Для лікувальних пов’язок на ясна

 

Для захисту тканин пародонта від інфікування, для створення спокою ділянці запалення в пародонтології (крім аплікацій) рекомендується застосовувати лікувально-захисні пов’язки.

Лікувальні пародонтальні пов’язки мають на меті депонізувати лікарські препарати в яснах, пародонтальних кишенях при консервативній терапії пародонтиту їх накладають на 2-3 години. Основою таких пов’язок є окис цинка, штучний дентин, біла гліна замішані на олії шипшини, обліпіхи, масляних розчинах вітамінів А,Є та інш. До лікувальних пов’язок вводять лікарські речовини з різними механізмами дії – вітаміни, ферменти, антибіотики, екстракти лікарських рослин та інш. біологічно активні препарати по показанням.

Ізолюючі (захисні) пародонтальні пов’язки захищають тканини ппродонта від екзогенних подразників після хірургічних втручань, їх юсрежують протягом 1-2 діб. Для ізолюючих пов’язок нерідко никористовують відбиткові маси та інші засоби. Більш детально вони представлені в розділі “Хірургічні втручання при пародонтиті.”

 

 Загальна терапія пародонтиту. Показання. Засоби. Лікарські препарати. Лікування пародонтиту. Помилки і ускладнення.

 

ЗАГАЛЬНЕ   ЛІКУВАННЯ

 

Складається з лікування соматичної патології у хворого на пародонтит, з регуляції реактивності організма, а також із загальнооздоровчої терапії. При цьому мають на меті підвищення опірності організма, нормалізацію та активізацію обмінних процесів, фізіологічних функцій органів і систем.

Лікування загальносоматичних захворювань проводиться стоматологом спільно з відповідними фахівцями – гастроентерологом, невропатологом, кардіологом, ендокринологом та інш.

Протизапальна терапія- призначається при загостренні пародонтиту. У плані протимікробного лікування при загостренні процесу з явищами абсцедування призначаються антибіотики. Перевагу віддають антибіотикам широкого спектру дії, які здатні накопичуватись в кістковій тканині та діяти на 70-80% мікрофлори пародонтальних кишень – лінкоміцину, рондоміцину (метациклину гідрохлорид), а також антибіотикам-макролідам -еритроміцину, олеандоміцину, олететрину:

 

Rp.: Lincomycini hydrochloridi 0,25

 D.t.d. N 10 in caps.

S. По 2 капсули 4 рази на добу за 1 -2 год. до їжи або через 2-3 год. після неї

 

Rp.: Sol. Lincomycini hydrochloridi 30% 1 ml (2 ml)

 D.t.d. N lOinampull.

 S. Вводити внутрішньом’язово 2-3 рази на добу

 

Rp.: Methacyclini hylrochloridi 0,3

D.t.d. N 10 in caps.

 S. По 1-2 капсули 2 рази на добу

   

Rp.: Tab. Erythromycin)” 0,25 N 30

D.S. По 1 таблетці через 4-6 год за 2 год. до їжи (протягом 5-7 днів)

 

Rp.: Oleandomycin! phosphatis 0,125

 D. t. d. N 25 in tab. Obductas

 S. По 1 таблетці 4-6 разів на добу

 

Rp.: Tab. Oletetrini 0,25 N 30

D.S. По 1 таблетці 4 рази на добу за 30 хв. до їжи (прогягом 1-2 тижнів)

 

Сульфаніламідні препарати призначають при загостреному перебігу пародонтита, що супроводжується підвищенням температури тіла, явищами зашіьної інтоксикації. При застосуванні сульфаніламідів рекомендують поєднувати їх з вітамінними та антигістаминними засобами. Слід зазначити, що примінення сульфаніламідних препаратів проводять під дінамічним контролем клінічного аналізу крові.

 

Rp.: Tab. Sulfadimezini 0,5 N 20

D.S. По І таблетці через 4-6 год (на перший прийом 2 табл.)

 

Rp.: Tab. Sulfadimethoxini 0,5 N 20

D.S. В перший день 2 таблетки,в наступні – по 1 таблетці раз на добу

 

Rp.: Tab. Sulfaleni 0,2 N 10

D.S. По 2 таблетки у першу добу за 30 хв. до їжи, в наступні – по 1 таблетці на добу

 

Rp.: Tab. Biseptoli N 20

D.S. По 2 таблетки 2 рази на добу

 

Гіпоссинсибілітуюча терапія -є складовою частиною загального лікування хворих на пародонтит. Генералізований пародонтит, як правило, перебігає на фоні сенсибілізації організма мікроорганізмами, їх токсинами та продуктами життєдіяльності. Для неспецифічної гіпосенсибілізації організму при генералі юваному пародонтиті призначають димедрол, дипразин, діазолін, супрастин, тавегіл

:

Rp.: Tab. Dimedroli 0,05 N 10

D.S. По Уг таблетці 2 рази на добу

 

Rp.: Diprazini 0,025

D. t. d. N 10 in tab. obductae

S. По І таблетці 2-3 рази на добу після їжи

 

Rp.: Dragee Diazolini 0,05 N 20

D. S. По 1 драже 2 рази на добу після їжи

 

Rp.: Tab. Suprastini 0,025 N 20

D. S. По І таблетці 2-3 рази на добу

 

Rp.: Tab. Tavegili 0,001 N 20

D. S. По І таблетці 2-3 рази на добу

 

Вітамінотерапія   –   широко застосовується в сучасній пародонтології. При призначенні хворому  на пародонтит вітамінних препаратів, слід враховувати не тільки ступінь важкості та перебіг захворювання, але й загальний стан пацієнта, його вік, пору року тощо. Вітамін А – ретинол – стимулює обмін речовин, окислювально-відновні  процеси, необхідний для  підтримування  функціонального стану епітелію, є антиоксидантом прямої дії. Добова потреба для дорослих становить 33 000- 100 000 МО.

 

Rp.: Dragee Retinoli acetatis 0,001 N 90 D. S. По 1 драже З рази на добу

 

Rp.: Sol. Retinoli acetatis oleosae 3,44 % 10 ml D. S. По 10 крапель 2 рази на добу

І Вітамін В1 – тіамін – бере участь у вуглеводному обміні,

входить до складу кокарбоксилази, сприяє проведенню  нервового збудження в синапсах. Добова потребатіаміна2-2,5 мі.

Вітамін В2 – рибофлавін – регулює різні окислювально-відновні процеси, бере участь у вуглеводному, білковому та жнроіюму обмінах, в синтезі гемоглобіну. Добова потреба становить 2,5-3 мг.

Вітамін ВЗ –   вітамін РР, кислота нікотиновії     бере участь в окислювально-відновних процесах, розширює судини, сприятливо діє

на ліпідний обмін: знижує вміст холестерину в крові. Добова потреба подини складає 15-20 мг.

Вітамін В5 – кальцію пантотенат — входить до складу коензиму А, який відіграє важливу роль у здійсненні процесів ацетилювання, окислення, стимулює синтез ацетилхоліну, кортикостероїдів та інш. Добова потреба становить 10-12 мг.

Вітамін Вб – піридоксин – бере участь в обміні амінокислот, нормалізує ліпідний обмін, стимулює еритропоез. Добова потреба для порослих у піридоксині складає 2-2,5 мг.

Вітамін В2 – ціанокобаламін – має високу біологічну активність, і фактором росту, необхідний для кровотворення та дозрівання еритроцитів, позитивно впливає на обмін ліпідів, вуглеводів, знижує рівень холестерину в крові. Добова потреба у вітаміні становить 0,01-0,02 мг.

Вітамін В15 – кальцію пангамат – покращує вуглеводний та ліпідний обмін, усуває явища гіпоксії. Добова потреба для дорослих 100-300 мг.

При лікуванні хворих на пародонтит вітаміни групи В, як правило, призначають у складі полівітамінних препаратів, які мають комплекс вітамінів і створенні з урахуванням необхідних добових доз, сумісності і взаємодії одного з одним.

Драже “Ревіт”, таблетки “Пентовіт” містять у своєму складі вітаміни групи В, ретинол, аскорбінову кислоту. Показаннями до їх застосування є генералізований пародонтит. Курс лікування 3-4 тижні.

 

Rp.: Dragee “Revitum” N 50

D. S. По 1 драже 2-3 рази на добу за 10-15 хв. до їжи

 

Rp.: Tab. “Pentovitum” obductae N 100

D. S. По 2-4 таблетки 3 рази на добу після їжи

 

Таблетки “Аеровіт” містять вітаміни групи В, а також вітаміни А, С, Р, Є. їх призначають хворим на пародонтит , які зазнали дії екстремальних факторів – вібрації, перевантаження тощо. Лікувальний курс – один місяць.

 

Rp.: Tab. “Aerovitum” obductae N ЗО

D. S. По 1 таблетці 3 рази на добу

 

Таблетки або драже “Гексавіт” у своєму складі мають вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, ретинол. Застосовують у хворих на генералізований пародонтит при тривалому прийманні антибіотиків, для підвищення опірності організма до інфекційних та простудних хвороб. Лікувальний курс – один місяць.

Rp.: Tab. “Hexavitum” obductae N 50 D. S. По І таблетці З рази на добу

Таблетки або драже “Ундевіт” містять вітаміни групи В, ретинол, токоферол, рутин, кислоти фолієву та аскорбінову. Застосовують для лікування пародонтиту у лиць середнього та похилого віку. Лікувальний курс – 20-30 днів, повторний курс через 2-3 місяці.

 

Rp.: Tab. “Undevitum” obductae N 50

D. S. По 2 таблетки З рази на добу

 

Таблетки “Гендевіт” мають у своєму складі ретинол, вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, токоферол, ермжшіьциферол. Показаннями до їх застосування є генералізований пародонтит, а також гіпертрофічний гінгівіт в період вагітності та годування дитини.

Rp.: Tab.” Hendevitum” obductae N 50

D. S. По 2 таблетки З рази на добу

 

Вітамін С – кислота аскорбінова – бере участь у регулюванні кислювально-відновиих процесів у організмі, вуглеводного обміну, юіданні крові, утворенні стероїдних гормонів, регенерації кісткової іканини. Впливає на синтез колагену, нормалізує проникність капілярів, є антиоксидантом прямої дії. Добова потреба у вітаміні С (гановить 80-150 мг.

Аскорбінова кислота входить до складу багатьох комплексних препаратів: “Аскорутин”, “Аснітин”, “Амітетравіт” та інш. Таблетки “Аснітин”, “Амітетравіт” призначають хворим на пародонтит при шачному нервово-психічному навантаженні, а також у хворих, що іазнали радіаційного впливу. Слід зазначити, що великі дози вітаміна С протипоказані хворим з підвищенним зсіданням крові, іромбофлебитами, при цукровому діабеті.

 

Rp.: Ac.ascorbinici 0,05 N 50

D. S. По 300-400 мг на добу – перший тиждень по 200-300 мг на добу – другий тиждень по 100-150 мг на добу протягом третього та четвертого тижнів

 

Rp.:Tab. “Ascorutinum” 0,1 N 50

D.S. По 1 таблетці 2-3 рази на добу протягом 3-4 тижнів

 

Rp.: Tab. “Asnithinum” obductae N 50

D. S. По 1 таблетці З рази на добу після їжи протягом 1 місяця

 

Rp.: Tab. “Amitetravitum” obductae N 80

 D. S. По З таблетки Зрази на добу протягом 2 тижнів

 

Кверцетин  знижує проникність і ламкість капілярів, має протизапальну дію, поліпшує окислювально-відновні процеси, володіє антиоксидантними властивостями.

Rp.: Tab. Quercetini 0,02 N 30

D. S. По 1 таблетці 3 рази на добу протягом 5-6 тижнів

 

Вітамін U метшшетіонінсульфонію хлорид – активована форма метіоніну, інактивує гістамін, завдяки чому зменшується секреція шлункового соку, пригнічує запальні процеси, знеболює. Показаннями до застосування вітаміну U є генералізований пародонтит, який перебігає на фоні захворювань травного каналу.

 

Rp.: Tab. Methylmethioninsulfonii chloridi 0,05 N 100

D. S. По 2 таблетки 2-3 рази на добу після їжи Курс лікування – 30-40 діб

 

Вітамін Є – токоферол – антиоксидант прямої дії, зменшує потребу тканин у кисні, регулює обмін білків, жирів, вуглеводів. Запобігає окисленню ретинолу, ненасичених жирних кислот, які входять до складу клітинних мембран і сприяють зміцненню стінок судин. Нормалізує функцію статевих органів.

В комплексній терапії хворих на пародонтит токоферолу ацетат доцільно поєднувати з ретинолом.

 

Rp.: Sol. Tocopheroli acetatis oleosae 10% 20 ml

D. S. По 15-20 крапель З рази на добу протягом 2 тижнів

 

 

Rp.: Aeviti 0,2

D. t. d. N 25 in caps. S. По І капсулі 2-3 рази на добу протягом 2-3 тижнів

 

Седативна терапія – препарати цієї групи оказують регулюючу дію на функції центральної нервової системи -заспокійливий, антифобічний ефект. В якості седативних засобів в пародонтології широко застосовують препарати валеріани, пустирника, броміди.

 

Rp.: T-rae Valerianae ЗО ml

D. S. По 20-30 крапель 3 рази на добу

 

Rp.: Т-гае Leonuri 25 ml

D. S. По 30-40 крапель 3 рази на добу

 

Rp.: Sol. Natrii bromidi 3% 200 ml

D. S. По 1-2 столові ложки на ніч

•

Стимулююча терапія -в комплексному лікуванні хворих на пародонтит спрямована на стимуляцію захисних механізмів і реакцій організма. З цією метою застосовують препарати, що підвищують неспецифічний імунітет.

Імунокорегуюча терапія – в сучасній пародонтології є складовою частиною комплексного лікування генерапізованих захворювань тканин пародонту. Слід наголосити, що лікування імуномодулюючими препаратами обов’язково проводять під контролем імунологічних показників.

Імуностимулятори мікробного походження – пірогенал, продігіозан – підсилюють фагоцитоз, оказують протизапальну дію, мають антиексудативні властивості, сприяють синтезу едогенного інтерферона.

 

Rp.: Sol. Prodigiosan! 0,005 % 1 ml

D. t. d. N 10 inampull.

 S. По 0,5-1,0 мл в/м 1 раз в 3-5 днів на курс 6-8 ін’єкцій .

 

імуностимулятори природного походження – натрія нуклеінат, спленін, інтерферон – покращують фагоцитоз і гуморальні неспецифічні фактори захисту, опосередковано оказують антибактеріальну та антитоксичну дію.

 

Rp.: Sol. Natrii nucleinatis 2 % 20 ml Steriliiisetur!

D.S. По 5 мл в/м 1 раз на добу

Rp.: Splenini 1 ml

D. t. d. N 10 in ampull.

S. По 1 -2 мл в/м 1 раз на добу

 

Стимулятори центральної нервової системи – настойки лімонника, женьшеня, екстракт елеутерококка.

Стимулятори лейкопоеза – пентоксил, мстилурпиил (метацил) -справляють виражений протизапальний вплив, посилюють процеси ікгенерації,  підвищують лейкоцитарну  активність крові,  сприяють шіробленню антитіл.

 

Rp.: Tab. Pentoxyli 0,2 N 10

D. S. По 1 таблетці 3 рази на добу після їжи протягом 15-20 днів

 

Rp.: Tab. Methyluracili 0,5 N 50

D. S. По 1 таблетці 3 рази на добу після їжи протягом 3-4 тижні

 

Синтетичні імуиомодупятори – левамізол, мелатонін’- вибірково стимулюють регуляторну функцію Т- лімфоцитів: посилюють слабку реакцію клітинного імунітету, послабляють сильну.

Rp.: Tab. Levamisoli 0,15 N 12

D. S. По 1 таблетці 3 доби на тиждень протягом місяця

 

Препарати тимуса – Т-активін, тималін – відновлюють імунологічну реактивність організму, стимулюють клітинний імунітет, посилюють фагоцитоз, процеси регенерації, активізують метаболічні процеси.

 

Rp.: Thymalini 0,01

 D.t.d. N10

S. Вміст флакона розчинити в 1 -2 мл фізіологічного розчину, вводити в/м протягом 5-20 діб

Біогенні стимулятори  біосед, пслоїдін, іумізоль, ФіБС, плазмол – стимулюють обмінні процеси та регенерацію, мшоть протизапальну дію, справляють загальнозміцнювальний вплив.

 

Rp.: Biosedi 1 ml

D. t. d.N lOinampull.

 S. По І мл підшкірно чи в/м щоденно курс лікування – 25-30 ін’єкцій

 

Rp.: Plasmoli 1 ml

D. t. d. N 10 inampull.

S. По І мл підшкірно щоденно курс лікування – 10 ін’єкцій

 

Rp.: Fibsi 1 ml

D.t. d. N 30 in ampull. ‘:

S. По 1 мл п\ш щоденно курс лікування – 30 ін’єкцій:

 

За сучасними даними, виражену імуномодулюючу дію мають продукти бджольництва – табл. “Поллен”, “Апилак” та інші лікувальні апіфітопродукти.

Широке застосування в наш час знайшли імунокоректори рослинного походження – “Імунал” (сік ехінацеї пурпурової), екстрат кореня солодки, коплексні рослинні препарати вітчизняного виробництва: “Тонзигон “, “Джерело”, “Світанок” та інш .

Протипоказаннями до застосування імунотерапії є серцевосудинна недостатність, хвороби крові (лейкози), психі захворювання, новоутворення, вагітність.

Дієтотерапія – важливий засіб к комплексному лікуванні хворих на пародонтит. Сучасним підходом в дієтотерапії є дотримування принципів раціонального харчування: відповідність між енергопотребами і енергозатратами;оптимальне   співвідношення   в   раціоні   життєво   необхідних продуктів максимальна різноманітність харчування  дотримування правильного режиму харчування.

При захворюваннях тканин пародонта рекомендується молочно-рослинна дієта, з достатнім вмістом вітамінів, білків, мінеральних солей.

В сучасних екологічних умовах набувають значення радіопротекторні продукти харчування. Радіопротекторні властивості мають білки тваринного та рослинного походження, які містять ,імінокислоти метионін та цистин (молоко та молочні продукти, яйця, ообові, овсяні крупи, насіння соняшнику та інш.). Рекомендують иїільшувати вживання некрахмальних вуглеводів з високим вмістом пектинових речовин (яблоки, буряк, абрикоси, сливи, цитрусові та ніш.). Пектин зв’язує радіоактивний стронцій. Слід віддавати перевагу рослинним жирам, які містять поліненасишені жирні кислоти та пмтиоксиданти. Радіозахисну дію мають продукти харчування з исликою кількістю мінеральних речовин – калію, кальцію, магнію, фосфору (ізюм, чернослив, курага, горіхи, картопля, капуста, морква, пуряк, крупи, риба). Фрукти і овочі, багаті на вітаміни, повинні бути в «поденному раціоні харчування.

Таким чином, дієтотерапія, дотримування принципів І’иціонального харчування, є невідмінним фактором комплексного •икування хворих на пародонтит, сприяє нормалізації метаболичних процесів в організмі.

 

ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ ПАРОДОНТИТУ НА ФОНІ ЗАГАЛЬНОЇ ПАТОЛОГІЇ

 

Співробітниками кафедри терапевтичної стоматології УМСА розроблені та впроваджені в практику способи патогенетичного лікування захворювань тканин пародонта у хворих із загальносоматичною патологією.

П.Т. Максименко і співавтори (1987) в результаті Проведених досліджень встановили патогенетичну залежність виникнення і розвитку пародонтита і пародонтоза у хворих на гіпертрофічну хворобу та запропонували включення в комплексну терапію таких хворих гіпотензівних препаратів.

Хворим на пародонтит і гіпертонічну хворобу І стадії рекомендується перорально призначати: клофелін 0.075 мг або резерпін по 0.1 мг 2-3 рази на добу з поступовим зниженням доз у випадку стійкого гіпотензивного ефекту.

Хворим на пародонтит і гіпертонічну хворобу II стадії рекомендується пероральне застосування клофеліна або резерпіна в тому ж дозуванні сумісно з гіпотіазидом по 50 мг 3 рази в тиждень або лазиксом    по 40 мг через день. Курс лікування – 10-12 днів.

Особливістю місцевого лікування пародонтиту середньої важкості у хворих на гіпертонічну хворобу І та II стадії є аплікації 0.25 % розчину клофеліна на ясна (в ділянці 3-4 зубів). Зазначений курс лікування слід проводити під контролем рівня артеріальної о тиску.

Д.Є.Кіндій, Р.І.Аніщенко (1990) запропонувшіи мегод лікування пародонтита у хворих з хронічним гастритом за шімн’їсиою схемою: після видалення зубних нашарувань проводиться зрошення пародонтапьних кишень розчинами антисептиків в пародонтальні кішені на 5 хв. вводять на турундах 0.2% водний розчин сангвіритрина, потім на ясна накладають пасту у складі вітаміна “У” (метилметіонінсульфонія хлорид), сангвіритрина, окису цинка.

Для загального лікування всім хворим перорально призначали вітамін “У” по 0.1 г 3 рази на добу за годину до їжі, а також полівітаміни в драже 3 рази на добу. Курс лікування 7-10 днів.

На заключному етапі лікування призначали електрофорез 2.5% розчину глюконата кальція №15 та струм Дарсонваля №10 на тканини пародонту. Такий лікувальний курс проводять 1-2 рази на рік; хворі шаходяться на діспансерному обліку у гастроентеролога.

Т.МКозуб та співавтори (1990) запропонували метод лікування пародонтита у хворих на цукровий діабет із застосуванням лікувальної пасти “Клотримазол – троксевазін – інсулін”. Схема місцевого (терапевтичного) втручання: видалення зубних нашарувань (над- і підясеневих), іригація 0.02% розчину хлоргексидину, вакуум масаж ясен, аплікація лікувальної пасти під парафінову пов’язку на 2 години. Склад пасти: мазь “Клотримазол” 1.0, гель “Троксевазин” 1.0, інсулін -0.5 мл (20 ЕД), біла глина до консистенції пасти.

Запропонована методика місцевого лікування дозволяє скоротити курс лікування таких хворих на 2-3 відвідування. Лікування хворих проводять разом з ендокринологом.

Н.В.Розколупа та співавтори (1995) для комплексного патогенетичного лікування хворих на пародонтит при зниженій антиоксидантній забезпеченності організму рекомендують застосовувати антиоксидантну пасту у складі: токоферолу ацетат – 2.0, аскорбінової кислоти – 4.0, рутину – 4.0, окису цинку – 80.0, гліцерину – до консистенції пасти.

Пасту наносять безпосередньо в зубо-ясеневі кишені після усунення місцевих подразнюючих факторів. При вираженому запальному процесі в яснах її потрібно застосовувати разом з антисептичною пастою, що містить у собі остетропний антибіотик широкого спектру дії лінкоміцин.

Для інгібірування посилення процесів перекисного окислення ліпідів в організму хворих в зимово-весняну пору варто призначати антиоксиданти прямої дії: токоферолу ацетату – по 0.01 г 3 рази на день, аскорбінову кислоту – по0.1 г 2 рази на день, флакумін – по 0.02 г 3 рази на день. Курс лікування 2 тижні.

В літньо-осінню пору хворим на пародонтит варто призначати АО непрямої дії протягом 2 тижнів: глютамінову кислоту – по 0.25 г 2 рази на день, ліпоеву кислоту – по 0.025 г 2 рази на день.

1.Ю.Литовченко та співавтори (1997) для патогенетичного лікування хворих на пародонтит, які знаходяться у стані хронічного психоемоційного напруження в комплексі місцевої терапії рекомендують застосовувати лікувальну пасту у складі: ретинолу ацетату 3.44% – 1.0, токоферолу ацетату 10% – 1.0, аскорбінової кислоти – 2.0, метилурацила – 3.0, окису цинка – до консистенції пасти.

Пасту готують безпосередньо перед використанням і наносять у пародонтальні кишені після усунення місцевих подразнюючих факторів, антисептичної обробки порожнини рота.

З метою фармакологічної корекції хронічного стресу, хворим на пародонтит рекомендується призначення комплексу стреспротекторних препаратів перорально протягом 10-14 днів (залежно від ступеня важкості захворювання): оксибутират натрію 5% розчин – по 1 ст.л. 4 рази на день, метионін 0.25 г – по 2-4 табл. на день за ЗО хв. до їжі, ретинолу ацетат 3300 ME – по 1-2 драже 3 рази на день, токоферолу ацетат – 100 мг в день , аскорбінову кислоту – по 0.05 г після їжі –І перший тиждень 200 мг на добу, другий тиждень – 100 мг. На заключному етапі лікування слід призначати електрофорез 5% розчину аскорбінової кислоти на ясна.