Пародонтит у дітей

Пародонтит у дітей. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування.

Захворювання СОПР у дітей. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування, профілактика.

Прояви в порожнині рота при захворюваннях системи крові у дітей. Клініка, діагностика, тактика дитячого стоматолога.

Пародонтит — захворювання, яке характеризується уражен­ням всіх тканин пародонта: ясен, періодонта, альвеоли. Суп­роводжується деструкцією періодонта і кісткової тканини міжзубних перегородок.

Захворювання розвивається на фоні диспропорції росту щелепи та незрілості тканин пародонта внаслідок змін, які відбу­ваються у пубертатному періоді, а також зумовлене тимчасо­вим станом прорізування зубів. Щільне положення зубів, зубощелепні аномалії, порушення центральної оклюзії, зміна присінку порожнини рота сприяють розвиткові патологічного процесу. Тяжкість пародонтиту певною мірою за­лежить від ступеня морфологічної сформованості комплексу тка­нин з одного боку та навантаженості — з другого. Разом з тим, шкідливі звички сприяють розвиткові патологічних у пародонті (порушення дихання, ковтання, жування, відкушування). Прогресування патологічного процесу можливе в умовах негігієнічного стану порожнини рота, зниження реактивності організму дітей до хронічних захворювань тощо.

Пародонтит буває локалізований і генералізований. Також виді­ляют активний перебіг пародонтиту і ремісію.

Локалізований пародонтит

Локалізований пародонтит характеризується про­гресуючою деструкцією періодонта і кісткової тканини міжзубних перегородок. Процес обмежений, локалізується в ділянці окремих зубів або групи зубів, частіше фронтальної.

В анамнезі: скарги на кровоточивість ясен, що виникає найчастіше під час чищення зубів чи відкусування; можливо – неприємний запах з рота, неприємні відчуття у яснах.

Найбільш частими причинами локалізованого пародонтиту являют­ься аномалії положення зубів і прикріплення м’яких тканин, функціональна перегрузка окремих зубів.

Якщо запальний про­цес прогресує, поступово формуються дистрофічні зміни в тканинах пародонта: порушення цілості зубо-ясенного сполучення, формуван­ня ясенної, потім — пародонтальної кишені, остеокластичної резорбції коміркового відростка.

На початку хвороби діти скаржаться на кровоточивість ясен, що виникає періодично, частіше під час чищення зубів, неприємне відчут­тя свербіння, напруженість в яснах, набряк, болючість, неприємний запах із рота. Зміни в яснах частіше обмежуються фронтальною ділян­кою зубів верхньої і нижньої щелеп. Виявляється застійна гіперемія із ціанозом міжзубної і деякої частини коміркової поверхні ясен, ясен­на кишеня має розмір до 3,5 мм. (Мал. 1). Пізніше можливе формування пародонтальної кишені (4—5 мм). Крім катаральних, на окремих ділян­ках ясен можливі проліферативні і виразкові зміни. Спостерігають­ся значні зубні відкладення — зубний наліт, над’ясенний і під’ясенний зубний камінь.

 

Морфологічні зміни виявляються в усіх тканинах пародонта. У яснах спостерігаються неспецифічне хронічне запалення, дистрофічні зміни епітелію, лімфоїдно-гістіоцитарні інфільтрати, велика кількість плазматичних клітин і тканевих базофілів, поверхнева дезорганіза­ція сполучної тканини в ділянці ясенної кишені і в глибоких відділах ясен, проростання епітелію вздовж кореня, резорбція верхівки міжзуб­них перегородок за допомогою макрофагів і остеокластів.

Рентгенологічне виявляється розширення періодонтальної щілини деструкція компактної пластинки на верхівках міжзубних пе­регородок, порушення чіткості міжзубних верхівок та їх початкова резорбція в ділянці 1—3 зубів. (Мал. 2).

Ренгенологічні критерії оцінки:

• розширення періодонтальної щілини;

• деструкція компактної пластинки верхівок міжальвеолярних перетинок;

• остеопороз губчатої речовини міжальвеолярних кісткових перетинок;

• резорбція кісткової тканини верхівок міжзубних перетинок при І-му ступені – в межах 1/3 їх висоти, при ІІ-му ступені – в межах 2/3 їх висоти, при ІІІ-му ступені більше 2/3 їх висоти.

Об’єктивно оцінюють:

• гармонійність фізичного розвитку, осанки, загальносоматичного стану;

• міміку обличчя (в фас і профіль) при змиканні зубів, розмові;

• пропорційність і симетричність розвитку окремих частин обличчя;

• наявність функціональних порушень – Úносове чи ротове дихання, незмикання губ; неправильне (інфантильне) ковтання; порушення функції смоктання, жування (швидке чи повільне); неправильна вимова звукових фонем, неправильна артикуляція внаслідок зміни положення язика; парафункція губ, щік, язика, жувальних м´язів (бруксизм); порушення функції скронево-нижнещелепного суглобу; функціональне перевантаження пародонта в ділянці певних зубів чи їх груп;

• шкідливі звички – облизування губ, смоктання губ, щік, язика, пальців, пальців, предметів та інше.

• фактори ризику формування і прогресування захворювань тканин пародонту – місцеві (зубні нашарування; характер мікрофлори; травматична оклюзія; несанована порожнина рота; неповноцінні пломби, протези, ортодонтичні апарати; неправильне розташування вуздечок губ, язика та інше.) та загальні (імунодефіцити, анафілактичні реакції, гіповітаміноз, нервово-трофічні порушення, ендокринні дисфункції та захворювання, порушення обміну речовин, судинні зміни, спадкові чинники та інше.);

• гармонійність розвитку обличчя під час розмови та у стані спокою: симптом “наперстка” (при порушенні функції ковтання), стан тонусу мімічних та жувальних м’язів, тип дихання, положення губ, стан червоної облямівки губ;

• стан присінка порожнини рота (мілке, середнє, глибоке), характер прикріплення вуздечок губ і язика, місце їх прикріплення до альвеолярного відростку, стан та консистенцію слизової оболонки;

• стан ясен з вестибулярної і язикової поверхонь; колір, консистенцію і кровоточивість; глибину ясеневої борозни; збереження зубо-ясеневого з’єднання; стан і вираженість міжзубних сосочків; наявність і глибину пародонтальних кишень; кількість і характер виділень з них;

• рухомість зубів;

• зубо-щелепно-лицеві деформації, скученість зубів (І-ІУ ступеня), раннє видалення тимчасових зубів;

• рівномірність оклюзійних контактів;

• оцінку стану гігієни порожнини рота шляхом визначення гігієнічних індексів.

 

Клінічні ознаки локалізованого пародонтиту:

• зміна кольору та рельєфу ясен;

• порушення цілісності зубо-ясенного сполучення;

• патологічна рухомість зубів;

• формування пародонтальної кишені;

• місцеві етіологічні чинники.

Клінічні ознаки локалізованого пародонтиту в залежності від ступеня тяжкості:

Легкий ступінь тяжкості:

• катаральний гінгівіт (гіпертрофічний чи виразковий) у ділянці 1-2 зубів;

• відсутність пародонтальної кишені;

• можлива ретракція ясен;

• остеопороз на верхівках міжальвеолярних перетинок;

• присутність травмуючого фактору;

• наявність назубних нашарувань.

Середній ступінь тяжкості:

• катаральний, гіпертрофічний чи виразковий гінгівіт у ділянці 1-2 зубів;

• пародонтальної кишені до 3,5-5 мм;

• патологічна рухомість зубів (І-ІІ ступеня);

• наявність назубних нашарувань;

• резорбція міжальвеолярних перетинок в межах 1/3-1/2 довжини кореня зуба.

Тяжкий ступінь захворювання:

• катаральний, гіпертрофічний чи виразковий гінгівіт у ділянці 1-2 зубів;

• пародонтальної кишені більше 5 мм;

• патологічна рухомість зубів (ІІ-ІІІ ступеня);

• наявність назубних нашарувань;

• резорбція міжальвеолярних перетинок в більше 2/3 довжини кореня зуба.

 Індексна оцінка стану тканин пародонту:

 оцінку запальних явищ ясен на підставі оцінки результатів проби Шиллера-Пісарева, індексу РАМ, СРІ.

Трактування значень індексу РМА – значення індексу до 20% виявляється при легкому ступені тяжкості гінгівіту; від 25 до 50% – при середньому ступені тяжкості гінгівіту; вище 51% – при тяжкому ступені тяжкості гінгівіту.

На підставі аналізу індексу СРІ визначають потребу у лікування : 0 балів – лікування не потрібне; 1 бал – необхідна корекція гігієни порожнини рота і контролю; 2-3 бали – необхідна професійна гігієна порожнини рота і видалення зубних відкладень; 4 бали – необхідне комплексне лікування захворювань пародонту.

Електроодонтометричні: чутливість зубів до дії електричного струму не змінена чи в межах 15-20 мкА.

Лікування локалізованого пародонтиту

Схема лікування локалізованого пародонтиту

1. Усунення місцевих чинників (заміна неповноцінних пломб, корекція аномалій прикріплення м’яких тканин, розташування окремих зубів і порушень прикусу).

2.  Професійна гігієна порожнини рота.

3.  Антибактеріальна терапія (препарати групи нітроімідазолу, антисептики).

4.  Протизапальна терапія (НПЗП, засоби рослинного походження).

5. Фізіотерапія.

6. Навчання прийомам індивідуального догляду за порожниною рота, гігієнічний контроль за їх виконанням і рекомендації по вибору засобів гігієни.

7. Підтримуюча терапія кожні 3—6 міс.

Лікування локалізованого пародонтита в першу чергу передбачає виявлення і усунення локальних травмуючих чинників, які грають провідну роль в етіології і патогенезі даного захворювання. Зішліфування нависаючих країв пломб або їх заміну, відновлення контактних пунктів, пластику вуздечок губ і присінку порожнини рота, ортодонтичну корекцію аномалійного положення окремих зубів і порушень прикусу необхідно проводити одночасно з симптоматичною терапією.

Лікування починають із зняття м’якого і твердого зубного нальоту. Необхідно пам’ятати, що при пародонтиті для видалення зубного каменя, переважно підясенного, використовуються універсальні або спеціальні (зоноспецифічні) кюрети. На відміну від гачків вони мають закруглений кінець і тому не травмують тканини пародонту в процесі зняття підясенних зубних відкладень. Кюрети також застосовуються для видалення з пародонтальних кишень грануляції, врослого епітелію, некротизованого і інфікованого кореневого цементу.

Як антибактеріальні засоби використовуються похідні нітроімідазола (метронідазол) і різні групи антисептиків: детергенти (хлоргексидин, гекситідін), нітрофурани (фурагин) і окислювачі (перекис водню). Ефективною антианаеробною дією володіє гель “Метрогил-дента”, який містить метронідазол і хлоргексидин. Завдяки високій текучості він максимально заповнює пародонтальні кишені і в той же час не перешкоджає відтоку ексудату. Застосовується у вигляді інсталяцій і аплікацій.

Для створення ефективної локальної концентрації і забезпечення тривалого вивільнення антибактеріальних препаратів безпосередньо в осередку ураження проводиться їх іммобілізация на різних біополімерних матрицях. До таких засобів відносяться 25% ліпідний гель “Елізол”, плівки “Діплен дента”, метронідазол, що містять, або хлоргексидин, а також хлоргексилин-чіп (“PerioChip”). Останній є пластинкою хлоргексидина в гідролізованому желатині.

При лікуванні локалізованого пародонтита широко використовуються природні антибактеріальні препарати (новоіманін, сангвірітін, натрію уснінат, настоянка календули і софори японської), засоби рослинного походження (квітки ромашки, арніки, трава звіробою, листя шавлії), а також НПЗП (1% паста мефенаміна натрієвої солі, 1% гель “Діклоран”, 1 % емульгель “Вольтарен” і ін.).

Застосування фізіотерапевтичних методів лікування сприяє активації обмінних процесів в тканинах пародонту і нормалізації їх трофіки. З цією метою призначають гідротерапію з вуглекислим газом, електрофорез, фонофорез, гелій-неоновий лазер. При прогресуючій резорбції кісткової тканини альвеолярного відростка доцільно застосувати електрофорез з препаратами кальцію (2,5% розчин кальцію гліцерофосфату, 10% розчин кальцію глюконата) і фтору (1% розчин натрію фториду). Їх використання покращує процеси мінерального обміну і зменшує явища остеопорозу кісткової тканини.

Підтримуючу терапію у пацієнтів з локалізованим пародонтитом здійснюють кожні 3—6 міс. Крім регулярного контролю за якістю індивідуальної гігієни порожнини рота вона включає проведення професійного чищення зубів. Антибактеріальна і протизапальна терапія показана у разі подальшого прогресування або загострення захворювання. Вибір лікарських препаратів залежить від ступеня тяжкості і характеру перебігу процесу.

Диспансеризація. Регулярні спостереження 2-4 рази на рік з повторною діагностикою чинників ризику і відповідною корекцією плану профілактично-лікувальних заходів.

Критерії ефективності лікування:

•Ліквідація клінічних проявів захворювання;

•Відсутність впливу чинників ризику.

V-подібна атрофія ясен. Ця форма патології тканин пародонта належить до хвороб дистрофічного характеру. Характеризується зменшенням об’єму ясен біля одного або кількох зубів, унаслідок чого оголюється корінь зуба. Атрофія ясен більш виражена з боку присінкової поверхні зуба. З боку оральної поверхні пародонт зберігає звичайні вигляд і форму. Колір ясен не змінюється, болючості і кро­воточивості немає. Ясенний край може ущільнюватись, утворюючи виражений валик гіпертрофованої тканини. Скарг у дітей немає, іноді виникають свербіж, чутливість до термічних і хімічних подразників. Схожа атрофія спостерігається в період тимчасового прикусу у фрон­тальній ділянці зубів нижньої, рідше — верхньої щелеп.

У постійних зубах як один із варіантів V-подібної атрофії ясен виявляється атрофія на симетрично розташованих ділянках. Деякі автори трактують цю патологію як оголений прогресуючий гінгівіт, який характеризується розвитком прогресуючої атрофії ясен клино­подібної форми, на вестибулярній поверхні вздовж коренів симет­ричних зубів, частіше іклів. Розвивається вона непомітно і виявляєть­ся вже при значному оголенні коренів. Інколи супроводжується значним свербежем ясен у ділянках ураження, надто вночі, що змушує дитину часто використовувати який-небудь предмет для заспокоєн­ня свербежу. Тривалість свербежу ясен різна — від 5 міс до 2 років. Видиму причину хвороби встановити неможливо, тому її класифікують як ідіопатичну. Слід ураховувати місцеві травмуючі чинники, що спричиняють виникнення дистрофічних процесів у пародонті.

Під час огляду виявляють клиноподібний дефект ясен на присінковій поверхні іклів нижньої щелепи, симетрично з обох боків. Оточуючі дефект тканини стовщені у вигляді валика, дещо набряклі, іноді трохи гіперемійовані. Корінь зуба може бути оголеним на 1/2 довжини, ясенний край щільно охоплює його поверхню. Рухливості уражених зубів не спостерігається. На рентгенограмі є ознаки руйну­вання присінкових пластинок (альвеол) на рівні патологічного процесу в яснах. Інші ділянки ясен не змінені. Відновлення атрофова­них ясен з віком не відбувається, процес набуває тривалого багаторі­чного перебігу; можливе розхитування зубів.

Лікування. Уведення препаратів фтору і кальцію.

Генералізований пародонтит

Генералізований пародонтит у дітей може виникати внаслідок затяжного хронічного перебігу гінгівіту, а також на тлі соматичних захворювань. У здорових дітей зустрічається після 10 років. Велику роль в розвитку даного захворювання відіграють дис­функції ендокринних залоз, осо­бливо гіпогонадизм.

В анамнезі: скарги на кровоточивість ясен, що виникає під час чищення зубів, відкусування чи мимовільно; можливо – неприємний запах з рота, неприємні відчуття у яснах, поява рухомості зубів.

Для генералізованого пародонтиту властиві такі озна­ки:

• симптоматичний гінгівіт;

• формування пародонтальної кишені;

• патологічна рухомість зубів;

• травматична оклюзія;

• прогресуюча резорбція альвеолярної кістки.

Клініка. Виділяють легкий, середньотяжкий і тяжкий ступінь захворювання, хронічний і загострений його перебіг.

Легкий ступінь генералізованого пародонтита частіше перебігає безсимптомно. Лише при загостренні процесу діти скаржаться на біль у яснах, їх кровоточивість. При об’єктивному обстеженні виявляють хронічний симптоматичний катаральний гінгівіт або його загострення. У дея­ких дітей можливий симптоматичний гіпертрофічний гінгівіт, особ­ливо при тривалому порушенні функції статевих залоз. (Мал. 3). Окрім гінгівіту, відзначаються пародонтальні кишені завглибшки до 3—3,5 мм, м’який зубний наліт, зуби нерухомі.

 Генералізований парадонтит необхідно диференціювати із самостійним катаральним або гіпертрофічним гінгівітом за допомогою рентгенологічних дослід­жень. При генералізованому пародонтиті на початку хвороби спостерігаються характерні зміни: розширення періодонтальної щілини довкола шийок зубів, деструкція компактної пластини вершини міжзубних перегородок, можлива їх незначна резорбція, при загост­ренні процесу — дифузний остеопороз у верхній третині міжзубної перегородки. При гінгівіті таких змін не буде.

 

 

При генералізованому пародонтиті середньої тяжкості збільшується глибина пародонтальної кишені до 5 мм. Вона заповне­на серозним, гнійним або серозно-гнійним ексудатом. Залежно від характеру перебігу (хронічний чи загострений) спостерігається хро­нічний або загострений катаральний, гіпертрофічний або виразко­вий гінгівіт. Характерна патологічна рухомість зубів (І, II ступеня), травматична оклюзія за рахунок переміщення і висунення зубів.

На рентгенограмі спостерігається нерівномірна резорбція міжальвеолярних перегородок на 1/3—1/2 довжини кореня. При хронічному пере­бігу пародонтиту тип резорбції горизонтальний, ознаки остеопорозу незначні. Загострення захворювання характеризується, окрім гори­зонтальної, вертикальною резорбцією альвеолярного відростка, ут­воренням кісткових кишень, дифузним остеопорозом у збереженій кістковій тканині.

 

При захворюванні тяжкого ступеня усі симптоми наростають. Частіше захворювання тяжкого ступеня супроводжується загострен­ням симтоматичного гінгівіту, утворенням пародонтальних кишень завглибшки понад 5—6 мм. Пародонтальні кишені наповнені грану­ляціями та значним гнійним вмістом. Для захворювання тяжкого сту­пеня характерні поодинокі або множинні абсцеси. Спотерігається рухомість зубів II—III ступеня, їх зміщення).

 

Рентгенологічно — го­ризонтальна та вертикальна резорбція альвеолярної кістки в межах 2/3 висоти міжзубних перегородок. При загостренні хвороби вияв­ляються дифузні зони остеопорозу кісткової тканини, що ще зали­шилась.

При генералізованому пародонтиті гігієнічний індекс Федорова—Володкіної, індекс РМА вищі за норму. Проба Писарєва—Шіллера позитивна.

Трактування значень індексу РМА – значення індексу до 20% виявляється при легкому ступені тяжкості гінгівіту; від 25 до 50% – при середньому ступені тяжкості гінгівіту; вище 51% – при тяжкому ступені тяжкості гінгівіту.

На підставі аналізу індексу СРІ визначають потребу у лікування : 0 балів – лікування не потрібне; 1 бал – необхідна корекція гігієни порожнини рота і контролю; 2-3 бали – необхідна професійна гігієна порожнини рота і видалення зубних відкладень; 4 бали – необхідне комплексне лікування захворювань пародонту.

Збільшується еміграція лейкоцитів та кількість десквамованих клітин епітелію в ротовій порожнині.

При цитологічному дослідженні вмісту пародонтальних кишень спостерігається зміна кількості нейтрофільних гранулоцитів, лімфо­цитів та полібластів. Мікрофлора пародонтальних кишень у дітей різноманітна. Переважають веретеноподібні палички, спірохета, коки, найпростіші, гриби. Вищезгадані показники змінюються залежно від глибини поширення патологічного процесу, характеру його перебігу (хронічний чи загострений).

За допомогою функціональних методів дослідження (реопародонтографія, біомікроскопія та ін.) можна виявити значні порушен­ня мікроциркуляції: застійні явища в капілярах, зменшення об’ємно­го кровотоку в тканинах пародонта, зміна кількості і форми функціонуючих капілярів. Патоморфологічні зміни виявляються в усіх тка­нинах пародонта. Для цього захворювання характерні проліферація епітелію ясенної борозни і проростання його вздовж кореня зуба. У сполучній тканині ясен та в періодонті — гістіоцитарні інфільтрати, значна кількість плазматичних клітин, тканинних базофілів. Для кісткової тканини характерним є лакунарний тип резорбції. Схему формування пародонтальної кишені викладено на мал. 8-10.

Пародонтальні кишені виповнені серозно-гнійним ексудатом з вогнищами остеолізису, є джерелом хронічної інфекції та інтоксикації, особливо у дітей. Вони можуть бути причиною вогнищевозумовлених захворювань.

 

Лікування генералізованого пародонтиту

Лікування генералізованого пародонтиту повинне бути комплексним, таким, що включає загальні і місцеві методи. Призначення загальної терапії залежить від наявності загально-соматичного захворювання у дитини, його нозологічної форми, характеру течії і тому здійснюється спільно з педіатром, ендокринологом або іншими фахівцями.

Схема місцевого лікування генералізованого пародонтиту

1. Професійна гігієна порожнини рота.

2. Антибактеріальна терапія (препарати групи нітроімідазола, антисептики, антибіотики).

3. Протизапальна терапія (НПЗП, засоби рослинного походження, інгібітори протеолітичних ферментів).

4. Фізіотерапія.

5. Навчання прийомам індивідуального догляду за порожниною рота, гігієнічний контроль за їх виконанням і рекомендації по вибору гігієнічних засобів.

6. Усунення місцевих сприяючих чинників.

7. Підтримуюча терапія кожні 3—6 міс.

Місцеве лікування визначається вираженістю клінічних проявів захворювання — ступенем тяжкості і характером перебігу.

На першому етапі проводиться професійна гігієна порожнини рота, яка полягає в ретельному видаленні м’яких і твердих зубних відкладень, особливо підясенних.

Антибактеріальна терапія необхідна для дії на пародонтопатогену мікрофлору. З цією метою призначають похідні нітроімідазола — метронідазол. Даний препарат найбільш ефективний відносно бактероїдів (Porphyromonas gingivalis, Prevotella imtermedius) і деяких простих, особливо тріхомонад. Використовуються також антисептики різних груп: детергенти (хлоргексидин, гексетідін), що володіють широким спектром протимікробної дії, окислювачі (перекис водню), похідні нітрофурана (фурагин), а також комплексні антибактеріальні засоби (25% гель “Метрогіл дента”). Широке застосування отримали антимікробні препарати, іммобілізовані на біополімерних матрицях: хлоргексидин, плівки “Діплен дента М” і 25% гель “Елізол”, які містять метронідазол.

За наявності у вмісті пародонтальних кишень значної кількості грибів роду Candida, що підтверджують дані цитологічного дослідження, необхідно використовувати антімікотичні засоби. Ефективний вплив на грибкову флору роблять азольні з’єднання: 1% крем “Клотрімазол”, буквальний гель “Дактарін” (міконазол), 1% крем “Мікогал” (омоконазол) і ін. Застосовуються у вигляді інсталяцій в пародонтальні кишені або аплікацій на слизову оболонку ясен. Протигрибковою дією володіють також антисептики-детергенти: 0,2% розчин хлоргексидина, 0,01% розчин мірамістіна, 0,1% розчин антіфунгина (декаметоксина), деякі антибактеріальні препарати природного походження (1% розчин сангверітріна) і лікарські трави (настій чистотілу, відвар багульника).

Антибактеріальна терапія при генералізованномому пародонтиті включає також використання антибіотиків. Основними показаннями до їх застосування (з урахуванням чутливості мікрофлори) є:

·     швидкопрогресуюча  запальна деструкція тканин пародонту;

·     гноєтеча з пародонтальних кишень;

·     важкий ступінь генералізованого пародонтиту;

—загострення і абсцедіування запально-деструктивного процесу.

Найбільш ефективними відносно анаеробних мікроорганізмів вважаються препарати наступних груп: тетрацикліну, лінкоміцину, беталактамнієві антибіотики і макроліди.

Тетрациклін (тетрациклін, доксициклін) відноситься до антибіотиків широкого спектру дії. Вони активні відносно багатьох грампозитивних і грамнегативних бактерій, зокрема Actinobacillus actinomicetemcomitans, спірохет і деяких простих. Для місцевого застосування при генералізованому пародонтиті використовуються антибіотики, іммобілізовані на біополімерних носіях: нитка з тетрацикліновим просоченням (25%) і доксицикліновий гель (8,5%). Ці засоби здатні підтримувати високу концентрацію антибіотиків в пародональних кишенях протягом тривалого періоду часу без значного підвищення їх рівня в системній циркуляції крові.

Препарати групи лінкоміцину (лінкоміцин, кліндаміцин) надають бактеріостатичну дію на мікроорганізми аеробів і анаеробних — бактеріоди і клостридії, порушуючи синтез білка в мікробних клітинах. Так, до кліндаміцину чутливі Fusobacterium spp., Veilonella spp., Bacteroides spp., B. fragillis і melanogenicus group, Peptococcus,  Peptostreptococcus і деякі штами Actinomyces spp. До іммобілізірованих засобів для локального застосування, що містять лінкоміцин, , і кліндаміцин, відносяться плівки “Діплен дента Л” і “Діплен дента До”. При загостренні запально-деструктивного процесу в тканинах пародонту доцільне застосування мазі “Лінгезін”, яка разом з антибактеріальним ефектом (лінкоміцин, гентаміцин) володіє також протеолітичною дією (протеаза “С”).

Системне використання антибіотиків показане при неефективності їх місцевого застосування в комплексі з протизапальною терапією. При системному призначенні антибіотиків значно зменшується вірогідність повторної колонізації пародонтопатогенної мікрофлори в патологічних кишенях, оскільки її зростання пригнічується в організмі повсюдно, включаючи приховані осередки інфекції. Внаслідок цього істотно знижується ризик подальшого прогресування захворювання. Проте такий шлях введення антибіотиків має цілий ряд недоліків. До них відносяться неможливість створення високої концентрації препаратів в пародонтальних кишенях, тобто в ділянках найбільшого скупчення патогенної мікрофлори, а також формування полірезистентних штамів мікроорганізмів і наявність негативних побічних ефектів (сенсибілізація організму і ін.).

Для системної терапії використовуються антибіотики групи тетрацикліну (тетрациклін, доксициклін), лінкоміцина (лінкоміцин, кліндаміцин), беталактамнієві препарати, головним чином пеніцилліни і цефалоспорини, а також макроліди і ін.

Сучасні цефалоспорини (максилін) ефективні відносно широкого спектру мікроорганізмів аеробів і анаеробних: Fusobacterium spp., Veilonella spp. і Clostridium perfringens. Макроліди (рулід, макропен, сумамед, еритроміцин) також впливають на анаеробну мікрофлору, зокрема на Bactroides bivius, Clostridium porfringrns, Peptostreptococcus spp. Для даної групи препаратів характерний синергізм з клітками, що беруть участь в процесах фагоцитозу. Концентруючись у фагоцитах, ці антибіотики знижують стійкість бактерій до речовин, які здійснюють їх переварення.

Вибір антибактеріальних препаратів повинен проводитися з урахуванням складу і чутливості мікрофлори пародонтальних кишень. Доцільним є проведення попереднього мікробіологічного дослідження їх вмісту.

Слід пам’ятати про те, що при системній антибіотикотерапії обов’язково призначають антимікотічні засоби всередину: флуконазол, ністатин і ін. Це необхідно для придушення зростання грибкової флори в пародонтальних кишенях і профілактики мікотичних уражень інших органів і систем, в першу чергу травного тракту.

Пацієнтам з обтяженим алергологічним анамнезом, враховуючи вірогідність розвитку алергічних реакцій, при загальному застосуванні антибіотиків рекомендується призначати антигістамінні препарати (кларитин, лоратадин, супрастин, тавегіл і ін.).

Крім антибіотиків в системній терапії агресивних форм пародонтита (ювенільного, швидкопрогресуючий) використовують також похідні нітроімідазола: метронідазол або тінідазол, або тріхопол.

На другому етапі місцевого лікування після антибактеріальної терапії необхідне застосування НПЗП: мефенаміна натрієвої солі (1% паста), натрію диклофенаку (1% гель або желе “Діклоран”, 1% емульгель “Вольтарен”), піроксикама (1% крем). Протизапальну дію надають також природні антибактеріальні препарати (новоіманін, настоянка календули, евкаліпта, софори японської) і засоби рослинного походження. Необхідно пам’ятати про те, що багато лікарських трав — квітки арніки, календули, листя шавлії, евкаліпта, трава звіробою, деревію — містять дубильні речовини і використовуються переважно при хронічному перебігу запально-деструктивного процесу в тканинах пародонту. При схильності до кровоточивості ясен застосовують водний настій листя кропиви, евкаліпта, трави деревію і ін.

У місцевій терапії хронічного загострення генералізованого пародонтиту, особливо за наявності гнійного ексудату в пародонтальних кишенях, використовуються інгібітори протеолітичних ферментів: апрокал, амбене, гордокс, трасилол, контрікал, “ПАМБА” у вигляді інсталяцій або аплікацій на слизисту оболонку ясен.

Важливе місце в комплексному лікуванні генералізованого пародонтита займають фізіотерапевтичні методи. Їх використовують на різних етапах місцевого лікування з урахуванням механізму дії кожної конкретної методики. Застосовується гідротерапія, різні види масажу, електрофорез, фонофорез, гелій-неоновий лазер. При кровоточивості ясен призначають електрофорез 5% розчину аскорбінової кислоти або 1% розчину галаскорбіну впродовж 10 днів. Електрофорез 2,5% розчину кальцію гліцерофосфату (5—6 сеансів) у поєднанні з 1% розчином натрію фториду (протягом 4— 5 днів) сприяє зменшенню явищ остеопорозу губчастої речовини міжзубних перегородок. При розвитку гіпертрофічного симптоматичного гінгівіту використовують вакуум-масаж. Атрофічні зміни слизистої оболонки ясен є свідченням для проведення вібромасажа.

Для нормалізації обмінних процесів в кістковій тканині препарати кальцію, фтору, а також комплексні засоби, що містять макро-, мікроелементи і вітаміни (“Дуовіт”, “Вітрум”, “Супрадін”) застосовуються всередину. На сьогоднішній день найбільш ефективними є препарати кальцію 2-го (“Вітрум кальциум”, “Кальцій Д3 Никомед”) і 3-го поколінь (“Кальцемін”, “Біотріт стрічка”, “Біокальцевіт”). Вони містять кальцій природного походження у поєднанні з вітаміном Д3 (2-є покоління), а також деякі вітаміни і мікроелементи (3-є покоління). Курс лікування складає 2—3 міс.

Підтримуюча терапія при генералізованому пародонтиті здійснюється в цілях збереження стабільного стану тканин пародонту після завершення етапу активного лікування. Вона передбачає проведення повторних клінічних обстежень кожні 3—6 міс. для профілактики і діагностики рецидивів захворювання, а також для контролю за якістю індивідуальної гігієни порожнини рота. Рентгенологічне дослідження здійснюють через 6—12 міс, а потім кожні 3 року за відсутності клінічних ознак активності запально-деструктивного процесу. Мікробіологічне дослідження вмісту пародонтальних кишень показане при неефективності традиційного лікування і виникненні рецидиву захворювання. Обов’язковим елементом підтримуючої терапії є професійна гігієна порожнини рота. Антибактеріальне і протизапальне лікування проводиться за показами в тих ділянках, де спостерігається прогресування або загострення патологічного процесу.

Диспансеризація:

•Легкий ступінь тяжкості (І -а диспансерна група) – диспансерний огляд 1 раз на рік;

•Середній ступінь тяжкості (ІІ -а диспансерна група) – диспансерний огляд 2 рази на рік;

•Важкий ступінь тяжкості (ІІІ -а диспансерна група) – диспансерний огляд 3 рази на рік.

Критерії ефективності лікування:

•Ліквідація клінічних проявів захворювання;

•Стабілізація рентгенологічно змін в альвеолярному відростку.

Ідіопатичні хвороби

Ідіопатичні хвороби характеризуються прогресуючим швидким руйнуванням усіх тканин пародонта. Зміни в пародонті виражають поняттям “пародонтальний синдром”, який звичайно поєднується із запальними проявами.

Загальними особливостями змін у пародонті є прогресуючий перебіг генералізованого пародонтиту, швидке формування пародонтальної кишені, патологічна рухомість зубів, схильність до утворен­ня абсцесів, остеоліз кісткової тканини з утворенням кісткових ки­шень, лакун та її швидке розсмоктування.

Тим паче, подібні запально-дистрофічні процеси у тканинах пародонта об’єднуються загальними закономірними особливо­стями:

— розвитком захворювання у ранньому дитячому віці одразу ж після прорізування тимчасових зубів;

— прогресуючим перебігом хвороби, що закінчується втра­тою тимчасових зубів;

— патологічним процесом, що локалізується в альвеолярно­му відростку і в інших відділах кісткового скелета, а також в органах, які беруть участь у кровотворенні.

У разі виявлення пародонтального синдрому дитина потребує ретельного обстеження педіат­ра, педіатра-ендокринолога, стоматолога або інших спеціалістів.

Класифікація ідіопатичних хвороб

Ретікулогістіоцитози:

•             Еозинофільна гранульома (хвороба Таратинова);

•             Хвороба Абта-Леттерера-Сіве(гострий кістковий ксантоматоз);

•             Хвороба Хенда-Шюллера-Крісчена (хронічний кістковий ксантоматоз);

•             Хвороба Гоше;

•             Хвороба Німмана-Піка,

Агранулоцитози:

•             Гострий агранулоцитоз;

•             Нейтропенія:

–               постійна,

–               періодична Цукровий діабет.

Гіпоімуноглобулінемія.

Синдром Папійона-Лефевра.

 

Пародонтальний синдром при декомпенсованому цукровому діабеті

Симптом гінгівіту чи пародонтиту є одним із ранніх клінічних проявів цукрового діабету, що може бути важливою діагностичною ознакою хвороби.

Клініка. Ознаками гінгівіту є виражена кровоточивість, пухкість ясенних сосочків, гіперемія зі значним ціанозом, схильність до гіпертрофії ясен. Симптом гінгівіту у дітей з тимчасовим прику­сом має викликати у лікаря підозру на наявність цукрового діабету (Мал. 11).

Із прогресуванням цукрового діабету гінгівіт змінюється більш тяжкими змінами у пародонті. У таких випадках у дітей відзначаються класичні ознаки генералізованого пародонтиту: гінгівіт, утворення пародонтальної кишені, патологічна рухливість зубів, формування травматичної оклюзії, деструктивні зміни у кістковій тканині. Генералізований пародонтит характеризується агресивним перебігом, схильністю до абсцедування, кратероподібним характером деструкції коміркового відростка.

 

У зв’язку з ацидозом, що починає розвиватися, волокна періодонта набухають, весь періодонт стає пухким. З часом виникають пародонтальні кишені, з яких виділяється гній і виступають грануляції. Рухливість зубів підвищується, і це призводить до травматичної оклюзії.

На рентгенограмі проглядається резорбція кістки альвеолярного відростка з переважанням воронкоподібного (чашоподібного) типу резорбцій. Це спостерігається у ділянці молярів. Горизонтальний тип резорбцій відмічається у ділянці передніх зубів. Руйнування кістки нерідко досягає 1/3-2/3 довжини кореня. Первинні зміни в яснах і кістці носять дистрофічний характер, запалення приєднується вторинно через різке ослаблення резистентності пародонта. У патогенезі діабетичної пародонтопатії надається значення остеопатії, яка виникає стосовно ацидозу і наступного виведення солей кальцію і фосфорі із кісток.

У діагностиці важливе значення має анамнез, аналіз крові і сечі на кількість глюкози.

Лікування у стоматолога відбувається за такою схемою:

1. Усунення вторинних факторів (зубні нашарування, санація порожнини рота тощо).

2.  Лікування симптоматичного гінгівіту.

3.  Обробка кишень за показниками.

4.  Підвищення опірності організму в цілому (вітаміни, неспецифічна стимуляція) за узгодженістю з педіатром.

5.  Гігієна порожнини рота.

Пародонтальний синдром при спадковій нейтропенії

Вперше захворювання у дітей раннього віку, мешканців Швеції, описав Kostman (1956). Згодом інші автори (Ніtzig 196 1964) виявили варіанти аутосомно-рецесивної спадкової нейтропенії.

Патогенез захворювання пов’язаний з дефіцитом ферментів, які відповідають за дозрівання клітин мієлоїдного ряду. Змен­шується кількість утворення нейтрофільних гранулоцитів на стадії промієлоцитів.

Розрізняють дві форми спадкової нейтропенії: постійну і періодичну, які передаються різноманітним генетичним шляхом (рецесивним і домінантним).

Постійна нейтропенія характеризується майже повною відсутністю нейтрофільних лейкоцитів у периферичній крові і кістковому мозку через порушення дозрівання на стадії мієло­цита, кількість лейкоцитів може бути зниженою. Одночасно спостерігається збільшення кількості моноцитів і еозинофіль­них гранулоцитів. Кількість еритроцитів та тромбоцитів не змінена або трохи збільшена.

Періодична або циклічна нейтропенія (кожні 2-3 тижні) характеризується зникненням нейтрофільних гранулоцитів у периферічній крові і кістковому мозку. Кількість лейкоцитів змен­шується до 2,5-3,5 • 10⁶ в 1 л. Збільшується кількість моноцитів і еозинофільних гранулоцитів. Кількість еритроцитів, як правило, змінюється. Такі зміни у крові повторюються ритмічно через виз­начений час, тривають 4-5 днів і мають назву нейтропенічного кризу. Ця фаза супроводжується погіршенням загального стану хворої дитини і проявляється підвищенням температури тіла, збільшенням шийних і підщелепних лімфатичних вузлів.

Клінічно нейтропенія (постійна або періодична) проявляєть­ся у перші місяці життя дитини гноячковими ураженнями шкіри і слизових оболонок, фурункулами, блефаритом, абсцесами під­шкірної жирової клітковини, нерідко абсцесом легень.

Прорізування тимчасових зубів супроводжується виразко­вим гінгівітом. До 3-річного віку розвиваються пародонтальні кишені, патологічна рухливість зубів, резорбція альвеолярно­го відростка, раннє випадання тимчасових зубів.

Прорізування постійних зубів супроводжується гіпертрофіч­ним гінгівітом з подальшим прогресуванням процесу і розвит­ком генералізованого пародонтиту. До 12-14 років дитина втра­чає зуби.  При періодичній нейтропенії зменшується кількість нейтро­фільних гранулоцитів, процес загострюється, посилюється на­бряк, гіперемія ясен, утворюються ерозивні ділянки. У разі, якщо діти користуються знімними протезами, то в місцях їх прилягання до слизової оболонки можливе утворення пролежнів.

Рентгенологічно деструктивний процес у кістковій тканині ще­лепи обмежується ділянкою коміркового відростка (не поширюєть­ся на тіло щелепи) і, як правило, має чіткі контури.

Проводиться комплексне лікування разом із гематологом і педіатром. Симптоматичне місцеве лікування, як правило, не дає помітних і стійких наслідків.

Пародонтальний синдром при гістіоцитозах

Гістіоцитози — це група хвороб нез’ясованої етіології, що супроводжуються ендогенни­ми порушеннями метаболізму і накопиченням продуктів порушено­го обміну речовин в осідлих макрофагах (різновидність ретикулоендотеліоцитів). До гістіоцитозів належать еозинофільна гранульома чи хвороба Таратинова, хвороби Хенда — Шюллера — Крісчена, Леттерера — Сіве, Німанна — Піка, Гоше.

Хвороба Таратинова, чи еозинофільна гранульома

Хвороба Таратинова, чи еозинофільна гранульома, характери­зується розростанням у кістковому мозку ретикулоендотеліоцитів і порушенням внутрішньоклітинних ферментних процесів. Під час мікроскопічного дослідження виявляють виражену гіперплазію ре­тикулярних клітин, накопичення еозинофільних лейкоцитів, іноді великі клітини, що містять значну кількість холестерину, нейтраль­них жирів, фосфатидів. У периферичній крові спостерігаються по­мірний лейкоцитоз, еозинофілія (до 10—15%).

Процес має хронічний перебіг і проявляється деструктивними змінами в плоских і трубчастих кістках. Найчастіше уражуються кістки склепіння черепа, ребра, стегнові і тазові кістки, хребці. Еози­нофільна гранульома спостерігається переважно у дітей дошкільно­го віку, рідше в пубертатний період. При цьому хлопчики хворіють у 3 4 рази частіше.

Клініка. Розрізняють три клінічні форми еозинофільної гра­нульоми: вогнищеву (гніздову), дифузну і генералізовану

Гніздова (осередкова) форма характеризується розвитком малоболісного пухлиноподібного інфільтрату у віддалених від альвеолярного відростка ділянках тіла і відростках щелеп. Симптомів вираженого запалення в патологічних змінах у порож­нині рота немає.

Рентгенологічно ця форма хвороби проявляється у вигляді обме­жених ділянок деструкції кісткової тканини округлоовальної форми (Мал. 13).

Дифузна форма еозинофільної гранульоми розвивається в ко­мірковому відростку, поступово поширюється на тіло і гілку щелепи з проявами в ротовій порожнині. Процес, як правило, локалізується в ділянці молярів нижньої щелепи, рідше — одночасно на верхній і нижній щелепах.

У клінічному перебігу цієї форми хвороби виділяють два періо­ди: початковий і виражених змін. У початковий період можливі скарги на свербіж чи біль в інтактних зубах, набряк, гіперемію і кровото­чивість ясен, а також їх виразкування. Під час об’єктивного обсте­ження виявляють пародонтальні кишені, масивні відкладення над’-і під’ясенного зубного каменю, поступове оголення кореня і прогресу­ючу рухомість окремих зубів. На рентгенограмі спостерігаються остеолітичні процеси в комірковому відростку з переважним уражен­ням міжзубних перегородок.

У період виражених змін описані клінічні прояви наростають, що призводить до випадіння зубів, після чого залишаються болючі комірки, які тривалий час не заростають. Рентгенологічна картина в цей період характеризується двома різновидами змін: обмеженими вогнищами деструкції в різних відділах коміркового відростка і тіла щелепи з нерівними, з’їденими контурами; дифузним ураженням коміркового відростка і тіла щелепи у вигляді численних вогнищ де­струкції, що зливаються один з одним, з крупнофестончастими не­чіткими контурами.

У немовлят зміни альвеолярного відростка при еозинофільній гранульомі перед прорізуванням зубів характеризуються роз­витком на ясенних валиках ділянок некротизованої тканини сіро-зеленого кольору, після її видалення оголюються ерозії, які дов­го не загоюються. Потім на цих ділянках спостерігається перед­часне прорізування тимчасових зубів зі значною рухливістю.

Генералізована форма гранульоми відрізняється наявністю ураження не тільки щелеп, а й інших кісток скелета. При цьо­му рентгенологічні зміни в щелепах носять гніздовий і дифузний характер. У порожнині рота спостерігаються ознаки генералізованого пародонтиту. Характерними є вияви симптоматич­ного виразково-некротичного гінгівіту (Мал. 12).

 

 

 

Вирішальне значення для діагностики має гістологічне дослі­дження. У полі зору знаходяться ретикулярні клітини, серед яких виявлено накопичування еозинофільних гранулоцитів. Присутні також ксантомні плазматичні клітини, лімфоцити, макрофаги. Виявлені подібні зміни потребують своєчасного обстеження ди­тини педіатром.

Перебіг еозинофільної гранульоми доброякісний. Лікування комплексне — разом із педіатром і гематологом. При виборі методу лікування береться до уваги загальний стан дитини, локалізація і ступінь розповсюдженості процесу. Місцево запальний процес лікується, зважаючи на виділену мікрофлору, характер перебігу захворювання.

Хірургічне лікування: кюретаж, вакуум-кюретаж, гінгівітомія тощо. Таке лікування ефективне при обмеженому процесі, При значному ураженні рекомендована рентгенотерапія.

Хвороба Хенда — Шюллера — Крісчена

(кістковий ксантоматоз, ліпоїдний грануломатоз кісток)

Хвороба Хенда—Шюллера—Крісчена — це хронічний гістіоцитоз з аутосомно-рецесивним або рецесивним типом успадкування, в ос­нові якого лежить порушення холестеринового обміну. При цьому утворюються гранульоми, які складаються із ретикулярних клітин, гістіоцитів, лейкоцитів, еозинофільних гранулоцитів. Гранульоми знаходять у різних кістках: черепа, нижньої щелепи, ребра, лопатки; паренхіматозних органах – печінка, селезінка, легені; лімфатичних вузлах.

Клінічно проявляється нецукровим діабетом, екзофтальмом, вогнищами деструкції кісток (особливо черепа) — тріадою Крісчена, яка спостерігається не в усіх випадках. Найбільш постійною озна­кою є ураження кісток черепа.

Хвороба розвивається поступово, з періодами ремісії, протягом кількох років. Хворіють переважно діти до 7-10 років та юнаки. 20 40 % із них гинуть.

У клінічному перебігу хвороби виділяють три періоди: початко­вий; виражених змін; ремісії (до 3—4 років).

Початковий період має такі ознаки: в’ялість, сонливість, зменшення маси тіла, порушення сну, апетиту, які розцінюються як прояви дитячих хвороб. На шкірі можуть виникати дрібні пля мисто-папульозні, папульозні висипи. Найчастіша їх локаліза­ція – волосиста частина голови, шкіра за вухами, на грудях.

У порожнині рота з’являються зміни у вигляді дифузного ерозивного гінгівіту, наявні патологічна рухливість зубів, ого­лення коренів зубів, які вкриті значною кількістю нашарувань. Виділення гною немає. Подібна картина на фоні лімфаденіту, себорейного дерматиту, адинамії дозволяє провести ранню діагностику захворювання і призначити відповідне лікування ще до періоду виражених проявів хвороби.

У період розпалу хвороби виявлені провідні симптоми: полі­урія, двосторонній екзофтальм, ураження черепних та інших кісток, ураження легень.

У порожнині рота на стадії клінічних проявів прогресивно посилюється кровоточивість ясен. Розвивається виразково-некротичний процес, глибокі патологічні зубоясенні кишені, рухливість зубів (Мал. 14).

Діагноз уточню­ється на підставі наявності тріади: нецукровий діабет, екзоф­тальм і численне ураження кісток черепа. Розростання ксантомних клітин у ділянці турецького сідла ведуть до порушення функції гіпофіза, одним із проявів якого є нецукровий діабет. Екзофтальм пов’язаний із розростанням ксантомних клітин в очній ямці. У плоских кістках черепа відсутні структури кістко­вих тканин в окремих ділянках досягають від 1 до 5 мм, округлої форми з нерівними, але чіткими краями. Одночасно спостеріга­ються спленомегалія, гепатомегалія, численне збільшення лімфа­тичних вузлів, підвищений вміст холестерину у крові, нейтраль­ного жиру в сечі. Можлива вторинна анемія, геморагічні висипи і крововилив під шкіру.

Хвороба Леттерера — Зіве

Належить до гострого системного прогресивного спадково­го гістіоцитозу неліпоїдного характеру. Найчастіше хворіють діти 1-2-річного віку.

Клініка. Хвороба розпочинається гостро. Характеризується швидким розвитком і несприятливим прогнозом. У початково­му періоді проявляється високою температурою, генералізованим збільшенням лімфатичних вузлів, дерматитом, дерматозом, плямисто-папульозними або папульозно-сквамозними висипан­нями. У порожнині рота розвивається виразково-некротичний гінгівіт і генералізований пародонтит.

Рентгенологічно спосте­рігаються деструктивні процеси в альвеолярному відростку (лакунарний тип), тілі щелепи і висхідних гілках щелепи. Об­межені ділянки деструкції округлої та овальної форми діагностуються у плоских кістках черепа і таза.

Прояви захворювання швидко наростають. До них приєдну­ються екзофтальм, нецукровий діабет, що супроводжується значною спрагою. Діти випивають до 10 л рідини на добу. Значно збільшується селезінка і печінка. Розвиваються вторинні симптоми ураження органів кровотворення.

У пунктатах кісткового мозку в ділянках запалення вияв­ляється проліферація ретикулоендотеліоцитів. У крові – анемія, тромбоцитоз, підвищення ШОЕ, еозинофілія. У біоптатах — ретикульозна проліферація.

Хвороба Гоше

Вперше ця хвороба описана Gauchen 1882 р., який назвав її первинною епітеліомою селезінки. Розвивається внаслідок порушень ліпоїдного обміну. При цьому виникає відкладення цереброзиду та керазину в ретикулоендотеліальних клітинах печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, легень та кісткового мозку Захворювання має легкий природжений сімейний характер, уражає переважно дітей раннього віку, частіше дівчаток.

Розрізняють гостру та хронічну форму. Гостра форма зустрі­чається у дітей першого року життя. При швидкому прогресуванні хвороби вони гинуть. У віці 10 років і старше спостеріга­ється хронічна форма захворювання з довготривалими ремісіями і загостреннями. Ранні симптоми проявляються у вигляді анемії з подальшим збільшенням селезінки, печінки, лімфатичних вузлів. У крові — лейкопенія та тромбопенія. Розвиваються кровотеча, біль у суглобах та кістках.

У порожнині рота відбувається ураження пародонта у вигля­ді проліферативних змій ясен, виникнення зубоясенних кишень, рухливості зубів.

Рентгенологічно у ділянці альвеолярного відростка, тіла нижньої шелепи відокремлені або дифузні ділянки остеопорозу.

Остаточний діагноз визначається на підставі виявлення в пунктаті кісткового мозку накопичення клітин Гоше. Ці світлі плас­тинчасті епітеліоїдні клітини мають округлу, овальну або пол­ігональну форму. Цитоплазма коміркова, дрібнозерниста, гомо­генна, із великою кількісно (до 20) ядер. Клітини Гоше мають цереброзиди типу керазину.

Лікування консервативне. Призначають препарати печінки, миш’яку, заліза, роблять переливання крові. Рекомендується рентгенотерапія селезінки та кісток. Місцево застосовують сим­птоматичне лікування.

Хвороба Німанна — Піка

Захворювання належить до ліпоїдозів і характеризується по­рушенням ліпоїдного обміну з відкладенням у ретикулярних і ендотеліальних клітинах (селезінки, печінки, лімфатичних вузлів) фосфоліпідів, нейтральних жирів і холестеринестераз.  Зміни відбуваються і в кістковій тканині.

Описана хвороба у 1914 році Німанном, гістологічна картина охарактеризована Піком (1926 р).

Захворювання природжене, передається генетично за регре­сивним типом. Хворіють діти раннього віку від 2 міс до 3 років.

Перебігає хвороба Німанна — Піка з переважним ураженням кісток скелета і щелеп.

Тканини пародонта змінюються в цілому. При ураженні альвеолярного відділу відростка щелеп спостерігається типова картина тяжкого пародонтиту. Внаслідок поліферативних про­цесів руйнується зв’язковий апарат тимчасових зубів зі швид­кою їх втратою.

Діагноз визначають на підставі гістології пунктату наяв­ності у ньому клітин Німана — Піка (пінисті — через те, що вони містять велику кількість жирових краплин).

Прогноз несприятливий. Середня тривалість життя дітей — 9 міс. Лікування симптоматичне. Рентгенотерапія дає тимча­сове покращання.

Хвороба Папійона — Лефевра

Синдром Лефевра—Папійона – спадкова хвороба, в основі якої лежить порушення триптофанового обміну; успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Характеризується поєднанням долонно-підошовного дискератозу (патологічне зроговіння окремих клітин шипуватого шару епідермісу і розплавлення міжклітинних містків) і запально-дистрофічних змін у пародонті.

Дискератоз у вигляді вогнищ гіперкератозу (жовтуватого чи коричневого кольору) і підвищеного злущення епідермісу, що чергу­ються, до утворення болючих, кровоточивих тріщин уражує симетричні ділянки долонь і підошов, іноді поширюється на тильну повер­хню кистей і стоп, ділянку ліктьових і колінних суглобів. Вогнище ураження оточене тонкою стійкою ліловою облямівкою, що відме­жовує його від здорових тканин.

Прорізування тимчасових зубів супроводжується запаленням ясен, яке не вдається усунути. З часом посилюється утворення пародонтальних кишень із розростанням грануляційної тканини, виділен­ням гною і рухомістю зубів. До 4-6 років у таких дітей практично не залишається зубів. Аналогічні зміни спостерігаються також під час прорізування постійних зубів. Генералізований пародонтит швидко прогресує і у віці 14-15 років призводить до випадіння постійних зубів із подальшим використанням знімних протезів.  Лікування симптоматичне.

Десмодонтоз

Рідко захворювання зустрічається у дітей та юнаків. В літе­ратурі воно описане як глибока цементопатія, періодонтоліз, пародонтоліз. Первинні зміни виникають у цементі і закінчуються відмиранням періодонтальної зв’язки. Ураження пародонта може бути місцевим і дифузним.

У дітей з тимчасовим прикусом, як правило, процес набирає генералізованого характеру. У дітей з постійним прикусом констатуються значні ураження. Болісні відчуття при цьому не характерні. Після випадання зубів процес призупиняється.

Пародонтальний синдром при гіпоімуноглобулінемії

Хвороба зу­мовлена дефіцитом одного або кількох класів імуноглобулінів, має природжений або набутий характер. Звичайно проявляється розвит­ком гнійних процесів у різних органах.

У ротовій порожнині розвиваються гіпертрофічний гінгівіт і генералізований пародонтит. Спочатку зміни мають проліферативний характер, ясенні сосочки гіпертрофовані, ступінь їх гіпертрофії може бути різним. Інколи ясенні сосочки досягають різальної або жуваль­ної поверхні зубів. Пізніше процес набуває характеру генералізова­ного пародонтиту. Рентгенологічно виявляється процес у комірко­вому відростку.

Захворювання СОПР у дітей.

 

На кафедрі дитячої терапевтичної стоматології Національного медичного університету в навчальному процесі та лікувальній роботі використовується наступна класифікація захворювань слизової обо­лонки ротової порожнини.

1. Травматичні пошкодження (механічні, хімічні, фізичні) — афта Беднара, декубітальна ерозія, виразка, термічні, хімічні і променеві опіки, м’яка лейкоплакія та ін.

2. Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини:

гострий герпетичний стоматит;

рецидивуючий герпетичний стоматит;

герпангіна (коксаківірусний стоматит);

вірусні бородавки.

3. Зміни на слизовій оболонці ротової порожнини при гострих вірусних та інфекційних захворюваннях (кір, вітряна віспа, опе-різувальний герпес, скарлатина, дифтерія, коклюш, інфекційний мононуклеоз, СНІД та ін.).

4. Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини:

гострий кандидоз;

хронічний кандидоз.

5. Алергічні хвороби: (набряк Квінке, багатоформна ексудатив­на еритема, синдром Стівенса—Джонсона, синдром Лайєлла, хронічний рецидивуючий афтозний стоматит).

6. Прояви на слизовій оболонці ротової порожнини при деяких системних захворюваннях (хвороба систем травлення, крові, серцево-судинної, ендокринної; гіповітамінози та ін.).

7. Зміни на слизовій оболонці ротової порожнини при специ­фічних хворобах (гонорея, туберкульоз, сифіліс).

8. Аномалії та самостійні захворювання язика (складчастий, ромбоподібний, десквамативний глосит).

 

Прояви гострих вірусних та інфекційних захворювань на слизовій оболонці ротової порожнини

Вітряна віспа

Вітряна віспа — гостре вірусне захворювання у дітей з характер­ним плямистим висипом на шкірі. Хворіють діти переважно у віці до 10 років.

Етіологія. Збудник — вірус, нестійкий у зовнішніх умовах, швидко гине під впливом УФ опромінення, під час нагрівання. Ви­явлена ідентичність вірусу вітряної віспи та оперізувального герпесу (herpes zoster).

Джерелом зараження є хворі на вітряну віспу і меншою мірою — хворі на оперізувальний герпес. Зараження відбувається повітряним

і повітряно-краплинним шляхом вмістом пухирців, слизом зі слизо­вої оболонки ротової порожнини, носоглотки.

Клініка. Інкубаційний період триває 2—3 тиж. У цей період виникає вірусемія; фіксація і розмноження вірусів у епітеліальних клітинах слизової оболонки спричиняють їх вогнищеву дистрофію.

Місцеві зміни в ротовій порожнині при вітряній віспі виника­ють здебільшого одночасно з висипанням на шкірі. Елементом ура­ження при вітряній віспі є пухирець. Пухирці майже завжди спосте­рігаються на язиці, твердому піднебінні, слизовій оболонці зіва, рідше — на яснах. У ротовій порожнині пухирці лопаються внаслідок різних механічних подразнень. Епітелій, що вкриває пухирець, некротизується. На місці пухирця виникає округла ерозія невеликих розмірів з чіткими контурами або елемент, що нагадує афту, яка має запальну яскраво-червону облямівку. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Діти скаржаться на біль у ротовій порожнині, особливо під час приймання їжі. Можливі повторні висипання протягом усієї хво­роби, тому на слизовій оболонці виявляються елементи на різних етапах свого розвитку.

На шкірі пухирці мають спочатку прозорий, потім мутний вміст. Вони виникають на обличчі, волосистій частині голови, тулубі діа­метром не більше ніж 4—5 мм. Пухирці підсихають через 1—2 дні, на їх місці утворюються тонкі бурі кірочки, які відпадають, не залишаю­чи слідів. Поява висипу на шкірі і слизовій оболонці супроводжуєть­ся свербежем, підвищенням температури тіла, головним болем, по­гіршенням апетиту. Загальна тривалість висипань на шкірі і слизовій оболонці коливається від 2—3 до 7—8 днів. У периферичній крові ви­являється лейкопенія, іноді лімфоцитоз.

Висипання в ротовій порожнині має діагностичне значення тоді, коли висип на шкірі мало виражений або його зовсім немає. У тако­му разі в перші дні хвороби можна використовувати цитологічний або імунофлюоресцентний метод обстеження для виявлення веле­тенських багатоядерних клітин або специфічного світіння клітин плоского епітелію.

Лікування. Місцеве лікування полягає у ретельному догляді за ротовою порожниною для запобігання вторинній інфекції. Воно залежить від періоду хвороби і тяжкості її перебігу, проводиться відпо­відно до схеми лікування вірусних хвороб.

Оперізувальний герпес

Оперізувальний герпес — це гостра інфекційна хвороба, яка спри­чиняється вірусом простого герпесу. Уражуються шкіра і слизова оболонка ротової порожнини. Частіше хворіють дорослі, але трап­ляється в дітей віком після 7 років.

Вірус оперізувального герпесу є нейродерматотропним Вважа­ють, що спочатку уражуються спинномозкові міжхребцеві вузли, а потім вірусний гангліоніт поєднується з хворобою відповідних або прилеглих ділянок шкіри і слизових оболонок.

Клініка. Хвороба починається з підвищення температури тіла до 38 -39 °С, головного болю, інтенсивного болю в місцях наступ­них висипань. Елементи ураження — пухирці невеликого розміру, що розташовані на запальній основі. Множинні пухирці в ротовій по­рожнині виникають за ходом другої і третьої гілок трійчастого нерва. Вони локалізуються найчастіше на твердому піднебінні, язиці, губах і щоках. Усі пухирці виникають одночасно і перебувають на одній стадії розвитку. Характерним є однобічність висипань пухирців, які є різко болючими. Пухирці не зберігаються тривалий час у ротовій порожнині, швидко лопаються і перетворюються на ерозії, частіше вкриті жовтуватим нальотом або чисті.

Під час діагностики оперізувального герпесу в ротовій порож­нині слід враховувати різку болючість, однобічність локалізації, згру-пованість пухирців за ходом нервів, бурхливий початок.

Лікування залежить від періоду хвороби, ступеня її тяж­кості. Доцільно використовувати противірусні препарати, інтерфе­рон тощо. Поряд із цим рекомендується призначати саліцилати, ан­тибіотики, полівітаміни. Місцеве лікування уражень ротової порож­нини передбачає зменшення болю, полегшення можливості вживан­ня їжі хворими за допомогою місцевих знеболювальних розчинів, об­волікаючих засобів (відварів шавлії або ромашки), запобігання вто­ринній інфекції – використання антибіотиків, прискорення епітелі­зації — кератопластичні засоби. Із фізіотерапевтичних процедур ре­комендуються УФ опромінення, фонофорез із 50% інтерфероновою маззю, солюкс.

Kip

Kip — гостра висококонтагіозна хвороба, яка супроводжується гарячкою, запаленням слизової оболонки, висипом.

Етіологія. Збудник кору належить до групи міксовірусів, є РНК-вмісним. Джерелом інфекції є хвора дитина протягом усього катарального періоду та в перші дні хвороби. Вірус локалізується в слизовій оболонці носової частини горла, дихальних шляхів і легко поширюється в навколишньому середовищі, надто під час кашлю та чхання. Збудник нестійкий, швидко гине під впливом чинників на­вколишнього середовища, при провітрюванні приміщення. Хворіють діти в будь-якому віці, крім перших 6 міс життя, які мають пасивний імунітет від матері. Після кору залишається стійкий імунітет.

Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка верхніх дихальних шляхів і кон’юнктива. Для кору характерні певні патогенетичні зако­номірності розвитку: початкова фіксація та репродукція вірусу в лімфатичних вузлах навколо вхідних воріт, наступне гематогенне по­ширення вірусу та його вплив на лімфоїдні і ретикулогістіоцитарні елементи всіх органів і систем. Після цього розпочинається катараль­ний період хвороби — запальна реакція слизових оболонок.

Клініка. Інкубаційний період триває 7—17 днів. Розрізняють три періоди хвороби: катаральний, висипань і клінічного видужання

— пігментації (реконвалесценції).

Катаральний період триває 5—6 днів. У дитини порушується са­мопочуття, виникають гарячка, кашель, нежить, збільшуються лімфа­тичні вузли, надто шийні. Через 2—3 дні на м’якому піднебінні з’яв­ляється енантема — блідо-червоного або рожевого кольору, яка ут­римується недовго. Одночасно з енантемою виникають характерні зміни на слизовій оболонці ротової порожнини — плями Бєльського

— Філатова — Копліка. Вони мають важливе значення для ранньої діагностики кору, тому що виникають також у продромальний пері­од хвороби. Плями розвиваються внаслідок дегенерації і часткового некрозу поверхневих шарів епітелію з наступним зроговінням запальної слизової оболонки ротової порожнини. Щ плями точкові, різні за розміром, однак не більші за шпилькову головку. Вони нагадують бризки вапна, які розсіяні на поверхні гіперемійованої слизової обо­лонки і трохи підвищуються над її поверхнею. Під час пальпації уражених ділянок відчувається нерівність слизової оболонки. Плями Бєльського — Філатова — Копліка локалізуються на слизовій обо­лонці щік у ділянці кутніх зубів. На інших ділянках слизової оболон­ки плями виникають рідко. Вони спостерігаються до початку виси­пань на шкірі, потім поступово зникають, залишаючи після себе шорсткість. Наприкінці катарального періоду температура тіла тро­хи знижується (мал.31 — див. кольорову вклейку).

Період висипань характеризується збільшенням катаральних проявів: обличчя дитини одутле, виникають світлобоязнь, сльозоточивість, підвищується температура тіла до 39—41 °С.

На шкірі з’являється висип плямисто-папульозного характеру діаметром 2—5 мм. Характерна етапність висипань: 1-й день — на об­личчі, 2-й — на тулубі і верхніх кінцівках, 3-й — по всьому тілі.

Період пігментації починається через 3—4 дні після початку ви­сипань. Усі елементи поступово зникають або заміщуються пігмен­тацією. Спостерігаються лейкопенія, зрушення лейкограми вліво, нейтрофільоз.

При кору у дітей можлива тяжка форма ГГС, якщо вони не пере­несли цю хворобу раніше. У дітей 7—10 років можливе загострення хронічної герпетичної інфекції. Розпізнавання плям Бєльського— Філатова—Копліка сприяє проведенню профілактичних заходів і своєчасній ізоляції дітей.

Лікування. Специфічне лікування не потрібне. Обов’язко­вим є дотримання гігієни ротової порожнини. Для профілактики ГГС та рецидиву хронічного герпетичного стоматиту потрібно викорис­товувати противірусні мазі.

 

Інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова—Пфейфера) — малоконтагіозна інфекційна хвороба, що характеризується гарячкою, запальними проявами в горлі, збільшенням лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, мононуклеарною реакцією в крові. Хворіють пере­важно діти від одного до 10—12 років.

Етіологія. Збудником є фільтрівний вірус. Передача інфекції здійснюється повітряно-краплинним шляхом унаслідок тісного кон­такту з хворим. Вхідними воротами інфекції є ділянка горлового

лімфатичного кільця. Під впливом вірусу виникає гіперплазія лімфої-дної та ретикулогістюцитарної тканин. Унаслідок цього виникає ха­рактерне збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, запальні прояви в горлі.

Клініка. Інкубаційний період триває 5—20 днів. Початок хвороби поступовий. У перші 2—3 дні спостерігаються нежить, не­значне підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів і деякі ознаки ураження горла. У розпалі хвороби виникають біль у горлі, риніт, кашель, підвищується температура тіла.

Найбільш сталою ознакою є збільшення лімфатичних вузлів, надто шийних, уздовж заднього краю груднино-ключично-соскопо-дібного м’яза і підщелепних. Вузли мають вигляд ланцюга або паке­та. Можливе збільшення також пахвинних, підм’язових та інших вузлів, проте їх ізольоване збільшення (без задньошийних) не харак­терне для інфекційного мононуклеозу. Вузли рухомі, мало болючі. Навколо них іноді виявляється колатеральний набряк, але на шкірі немає ознак запалення.

У всіх дітей хвороба супроводжується різкою гіперемією підне­бінних мигдаликів (мал. 32—див.кольорову вклейку). Процес може розвинутися за типом лакунарно-фолікулярної або катаральної ан­гіни. При ангіні частина мигдаликів вкрита жовтувато-сірим нальо­том. Унаслідок наявності нальоту виявлені зміни нагадують дифте­рію, проте при інфекційному мононуклеозі наліт знімається легко, має кришкуватий характер.

Одним із непостійних симптомів мононуклеозу є катаральний стоматит, який іноді супроводжується геморагіями у вигляді петехій. У перші дні хвороби язик вкривається нальотом.

У період розпалу хвороби спостерігаються характерні зміни в крові: лейко-, лімфо- і моноцитоз, поява атипових мононуклеарів(до 25-30%).

Через 3—4 тиж температура тіла нормалізується, всі клінічні оз­наки хвороби зникають, проте протягом кількох місяців може спос­терігатися збільшення лімфатичних вузлів і селезінки.

Лікування. Специфічного лікування при інфекційному мононуклеозі немає. Рекомендується зрошення ротової порожнини відварами лікарських трав, антисептиками. Для прискорення епіте­лізації потрібно застосовувати кератопластичні препарати. У період гарячки показані анальгетики, антигістамінні засоби.

Гострі респіраторні вірусні хвороби

Гострі респіраторні вірусні хвороби (ГРВХ), що характеризують­ся ураженням слизової оболонки ротової порожнини, дихальних шляхів та інтоксикацією, є найпоширенішими у дітей.

Етіологія. Збудниками цієї групи хвороб є віруси грипу (серотипи А і В), парагрипу (4-го серотипу), аденовіруси (понад ЗО серотипів), риновіруси (понад 100 серотипів), ентеровіруси різних серотипів. У окремих хворих причиною патологічного процесу може бути асоціація вірусів. Збудники нестійкі в навколишньому середо­вищі, за винятком адено- та ентеровірусів. Віруси грипу, парагрипу містять РНК, аденовіруси — ДНК.

Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Поширення респіраторної вірусної інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом. Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка ротової частини горла і верхніх дихальних шляхів. Найвища захворюваність спосте­рігається в холодний період року. Ентеровірусні хвороби можуть спо­стерігатись як взимку, так і влітку.

Кожна з вірусних інфекцій має специфічні ознаки патогенезу:

1) репродукція вірусу в чутливих клітинах; 2) вірусемія; 3) ураження різних органів і систем, насамперед органів дихання; 4) бактеріальні ускладнення.

Клініка. У типових випадках як у дітей грудного віку, так і у дітей старшого віку ГРВХ починаються гостро з інтоксикації, підви­щення температури тіла в першу добу хвороби. Характерними озна­ками є склерит, носові кровотечі внаслідок змін у судинах.

На початку хвороби в ротовій порожнині переважають ката­ральні зміни. Катаральний стоматит локалізується у ділянці м’якого піднебіння, піднебінних дужок, іноді – на слизовій оболонці щік та ясен. При цьому можна спостерігати гіперемію, набряк, посилення судинного малюнка, зернистість слизової оболонки, яка найчастіше має місце при аденовірусній хворобі. Зернистість у вигляді червоних крапок є проявом запалення лімфатичних утворень. На думку дея­ких авторів, виникнення зернистості на м’якому піднебенні здоро­вих людей під час епідемії грипу може бути ранньою ознакою почат­ку хвороби.

При тяжкому перебігу ГРВХ на З—5-й день на слизовій обо­лонці м’якого піднебіння, щік, губів виявляються геморагії.

Іноді ГРВХ супроводжується у дітей виразковим стоматитом, кандидозом. Можливе ускладнення ГРВХ у вигляді ГГС, що зумов­лене пригніченням місцевого імунітету. У дітей підвищується темпе­ратура тіла, виникають лімфаденіт підщелепних лімфатичних вузлів, катаральний гінгівіт. Через 1—2 дні температура тіла знижується з появою характерних для герпетичного висипу уражень. Можливе змішане інфікування збудниками ГРВХ та герпетичної хвороби.

Діагностика. Встановити діагноз допомагає епідеміологіч­на ситуація.

Лікування. Потрібний гігієнічний догляд за ротовою порож­ниною. Місцеве лікування залежить від виду стоматиту.

Краснуха

Краснуха — інфекційна хвороба, яка супроводжується висипом, збільшенням потиличних лімфатичних вузлів, проявами в ротовій порожнині.

Етіологія. Збудником хвороби є РНК – вмісний вірус, чутли­вий до дії УФ опромінення, нагрівання. Джерело інфекції — хвора дитина. Частіше хворіють діти дошкільного і шкільного віку.

Клініка. Інкубаційний період триває 10—21 день. У цей пер­іод у дитини підвищується температура тіла, іноді виникає гіперемія зіва. Слизова оболонка м’якого піднебіння, мигдаликів, горла також набуває червоного кольору. Збільшуються шийні лімфатичні вузли, розташовані позаду вушної раковини (у здорових вони не виявля­ються), і потиличні.

Через 1 —2 дні гіперемія зникає. На шкірі з’являється висип пля­мистого характеру, який спочатку локалізується на обличчі і верхній частині тіла, а через добу поширюється по всьому тілу.

Одночасно із шкірним висипом виникає дрібно-плямистий ви­сип блідо-рожевого кольору на м’якому піднебінні.

Діагностика. Краснуху потрібно диференціювати з кором, скарлатиною.

Лікування. Місцеве лікування не показане; обов’язковим є дотримання гігієни ротової порожнини.

Скарлатина

Скарлатина — гостра інфекційна хвороба, збудником якої є в-гемолітичний стрептокок групи А.

Етіологія. Джерелом інфекції при скарлатині є хворий з перших годин хвороби. Заразний період — 7—8 днів з початку хворо­би. Збудник передається повітряно-краплинним шляхом під час без­посереднього контакту з хворим. Зараження може відбуватись також через посуд, іграшки, білизну, якими користується хворий. Найчас­тіше хворіють діти від 2 до 7 років. Перенесена хвороба залишає стійкий імунітет.

Вхідні ворота інфекції — ділянка горлового лімфатичного кільця. Характерним для скарлатини є токсична, запальна, алергізуюча дія стрептокока. Стрептокок виробляє екзотоксин, що має високу піро-генність і цитотоксичність. Поряд із цим стрептокок продукує інші патогенні чинники: стрептолізини, гіалуронідазу, стрептокіназу та ін. Гіалуронідаза підсилює всмоктуванім токсинів із ділянки інфекції, стрептолізини мають гемо- і цитолітичну дію.

Клініка. Інкубаційний період триває 7 днів. Хвороба почи­нається з інтоксикації, болю в горлі.

Зміни в ротовій порожнині мають важливе діагностичне зна­чення, тому що часто є раннім симптомом хвороби. До цих симптомів належить катаральний стоматит, який виникає за добу до появи ви­сипу на шкірі. Стоматит може мати генералізований характер і лока­лізується в ділянці ясен, щік і губів, на дні ротової порожнини. Він супроводжується лімфаденітом підщелепних лімфатичних вузлів, які збільшені і болючі. Надто виражені зміни виявляються на м’якому піднебінні, мигдаликах, дужках. Вони носять характер катарального запалення, набувають яскраво-червоного кольору, чітко відмежовані (палаючий зів). У разі тяжкої форми хвороби на зміну катаральному стоматиту виникає некротичний, який уражує зів і горло, спостері­гається також у ділянці ясен, перехідної складки, слизової оболонки щік і губів, іноді на дні ротової порожнини. Некротичні ділянки ма­ють сіруватий колір.

Надто характерними є зміни слизової оболонки язика (скарла-тинозний,”малиновий” язик). Протягом І—2-ї доби хвороби язик значно обкладений білувато-сірим нальотом, який вкриває всю його

спинку. Язик набряклий, сухий, на його бічних поверхнях помітні відбитки зубів. На З—4-й день хвороби спинка язика поступово очи­щується від нальоту. Спочатку зникає наліт на кінчику і по краях язи­ка, потім на спинці. Язик набуває яскраво-червоного кольору, стає блискучим, сухим. Цей процес зумовлений десквамацією епітелію слизової оболонки язика і відторгненням ниткоподібних сосочків. На цьому тлі помітні збільшені грибоподібні сосочки, які нагадують зер­на малини. Завдяки цьому такий язик дістав назву “малинового”. Після зникнення висипу на шкірі зникає набряклість грибоподібних сосочків, язик вкривається епітелієм (мал. 33 — див. кольорову вклей­ку).

Зміни язика під час скарлатини мають діагностичне значення, особливо при стертому перебігу хвороби, якщо висип на шкірі недо­статньо виражений.

Висип на тілі виникає через 1—2 доби після початку скарлати­ни. Він розташований на гіперемійованому тлі шкіри і має вигляд дрібних елементів.

Характерним для скарлатини є білий носогубний трикутник, розташований на носі, верхній губі і підборідді.

Через 2—3 дні симптоми хвороби згасають, зменшується темпе­ратура тіла, зникають запальний процес у горлі та енантема на м’яко­му і твердому піднебінні, висип, на його місці у багатьох хворих ви­никає пластинчасте лущення, особливо на долонях.

Діагностика. Основні діагностичні критерії — інтоксикація, ангіна, висип, “малиновий” язик. Хворобу треба диференціювати з кором, краснухою, вітряною віспою.

Лікування. Важливу роль відіграє гігієнічний догляд за ротовою порожниною, раціональне харчування. На початку хвороби потрібні часті зрошення і полоскання слабко дезінфікуючими розчи­нами. При десквамації слід застосовувати місцеві антисептики та ке-ратопластичні засоби.

Кашлюк

Кашлюк (коклюш)— гостра інфекційна хвороба, для якої ха­рактерний спазматичний кашель, який поступово наростає.

Етіологія. Збудником є паличка Борде—Жанду. Джерело інфекції — хворий протягом 25—30 днів від початку хвороби. Зара­ження відбувається при безпосередньому контакті з хворим під час кашлю на відстані 2—3 м. Бактерії виділяються з краплинами слизу хворого.

Клініка. Інкубаційний період триває 5—14 днів. У клінічному перебігу розрізняють три періоди: катаральний, спазматичний і за­вершення процесу.

Катаральний період (1—2 тиж) перебігає у вигляді катарально­го запалення верхніх дихальних шляхів, однак специфічних ознак цей період не має. Температура тіла підвищується до субфебрильної.

Спазматичний період (2—3 тиж) характеризується типовим на-падоподібним кашлем.

У катаральний період у ротовій порожнині особливих змін немає. У спазматичний період під час кашлю спостерігається ціаноз облич­чя і слизової оболонки ротової порожнини. Унаслідок гіпоксії мож­ливе виникнення петехій на шиї та обличчі. У багатьох хворих вини­кає виразка вуздечки язика, яка утворюється внаслідок її травми різальними краями нижніх різців під час нападів кашлю. Нерідко при коклюші спостерігається набряк обличчя, надто в ділянці щік, що ут­римується порівняно довго.

Період завершення процесу триває 1—3 тиж.

Діагностика. Потрібно враховувати епідеміологічний анам­нез, типовість нападів кашлю. Діагноз підтверджується результата­ми бактеріологічного дослідження.

Лікування. Хворі на коклюш діти підлягають ізоляції протя­гом ЗО днів від початку хвороби. Стоматологічне обстеження дитини потрібно проводити окремо від здорових дітей. Інструменти після лікування слід ретельно стерилізувати. Збудник коклюшу гине під час кип’ятіння інструментів. Місцеве лікування є симптоматичним.

Дифтерія

Дифтерія — гостра антропонозна токсико-інфекційна хвороба. Характеризується місцевим фібринозним запаленням слизових обо­лонок (частіше ротової та носової частин горла), проявами загальної інтоксикації, ураженням органів кровообігу і нервової системи.

Етіологія. Збудник — грампозитивна дифтерійна паличка, патогенні властивості якої визначаються її екзотоксином.

Верхні ворота інфекції — слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і ранова поверхня шкіри. Шлях передачі збудника — повітря­но-краплинний.

Джерелом інфекції є хворий на дифтерію, реконвалесценти, які ще виділяють збудник, а також здорові носії токсичних штамів бак­терій дифтерії.

У разі наявності антитоксичного імунітету відбувається нейт­ралізація токсину і хвороба не розвивається. Якщо імунітету немає, виникає місцеве та загальне ураження — розвивається хвороба.

Клініка. Інкубаційний період триває 2—10 днів. Найчастіше спостерігається дифтерія зіва (95—98% усіх випадків хвороби). По­чинається дифтерія зіва з болю в горлі, підвищення температури тіла. З перших годин хвороби характерними є гіперемія і набряк слизової оболонки мигдаликів (дифтерійна ангіна). На них виникають ділян­ки білувато-сірого кольору, які поступово набувають вигляду, харак­терного для дифтерійних нашарувань. На 2-гу добу хвороби нашару­вання мають гладеньку поверхню, з чітко обмеженими краями. Вони тісно спаяні з прилеглими тканинами. Одночасно з формуванням нашарувань збільшуються і стають болючими регіонарні лімфатичні вузли. У частини дітей також спостерігається важлива ознака диф­терії зіва — набряк підшкірної жирової клітковини.

У разі локалізованої форми дифтерії зіва набряк піднебінних мигдаликів, язичка і дужок невеликий, нальоти мають вигляд окре­мих острівців, не виходять за межі мигдаликів. Температура тіла не перевищує 38° С.

При поширеній формі дифтерії зіва типові нальоти виникають не тільки на мигдаликах, але й на піднебінних дужках, язичку, стінках горла. Ознаки інтоксикації та реакція лімфатичних вузлів більш виражені, ніж при локалізованій дифтерії зіва.

Токсична форма дифтерії зіва характеризується набряком підшкірної жирової клітковини, піднебінних мигдаликів, язичка, м’якого піднебіння, великими нашаруваннями. Різко визначені загальні прояви: підвищення температури тіла до 39,5—40 °С, блювання, відсутність апетиту.

Випадки первинного ураження слизової оболонки ротової по-

рожнини спостерігаються рідко. Частіше ураження поширюється із зіва на слизову оболонку ротової порожнини і локалізується на сли­зовій оболонці ясен, м’якого піднебіння, щік і губів.

При гінгівіті спочатку уражуються ясенний край і ясенні сосоч­ки, потім процес поширюється на всі ясна. Як і при дифтерії зіва, на яснах утворюється білувато-жовтий або сіруватий наліт. При сти­ранні нальоту на яснах дифтерійна плівка порівняно легко знімаєть ся. Після її відторгнення залишаються кровоточиві ерозії та вираз­ки.

 

Таблиця 43. Диференціально-діагностичні ознаки ураження зіва при інфекційних хворобах

Ознаки	Дифтерія	Інфекцій­ний моно­нуклеоз	Скарла­тина	Ангіна
				стреп­тококова	Сіманов-ського-Венсана
Початок хвороби	гострий	підгострий	гострий	гострий	гострий
Характер гарячки	виражена або помірна	виражена	вира­жена	вира­жена	помірна
Тривалість гарячки	4-10 днів	5-15 днів	3-9 днів	5-7 днів	3-5 днів
Колір шкіри обличчя	блідий, ціаноз	блідий	гіпере­мія	гіпере­мія	гіперемія
Гіперемія зіва	помірна	помірн	різка	різка	помірна
Збільшення мигдаликів	значне	помірне	помірне	помірне	не спос­терігається
Характер нальоту	фібри­нозно-плівчастий	гнійно-фо­лікулярний	гнійно-фоліку­лярний	гнійно-фоліку­лярний	некротичний детрит
Поширення нальоту за межі мигдаликів	харак­терне	можливе	неха­рактерне	не спос­теріга­ється	можливе
Колір нальоту	грязно-сірий	жовто-білий	жовто-білий	жовто-білий	грязно-сірий
Розташу­вання нальоту	на по­верхні мигдаликів	у лакунах, фолікулах	у лаку­нах, фо­лікулах	у лаку­нах, фо­лікулах	на виразковій поверхні
Біль у горлі	помірний	помірний	різкий	різкий	помірний
Збільшення лімфатич­них вузлів	підще­лепних	поширена лімфо-денопатія	підще­лепних	підще­лепних	підщелепних
Парез м’якого піднебіння	характер­ний	не спосте­рігається	не спос­теріга­ється	не спос­теріга­ється	не спос­терігається

Діагностика грунтується на результатах бактеріологічного дослідження, проведенні реакції пасивної гемаглютинації. Дифтерію зіва слід диференціювати зі скарлатиною, інфекційним мононуклео­зом, ангіною стрептококовою та Сімановського—Венсана (табл.43).

Лікування . Для місцевого лікування слід застосовувати антисептичні, знеболювальні і кератопластичні засоби.

 

Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини

Кандидоз — хвороба, яка спричиняється дріжджеподібними гри­бами роду Candida. Спостерігається в будь-якому віці, проте частіше у дітей та осіб похилого віку.

Етіологія. Патологічні зміни спричиняють Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis. Частіше серед них ура­жує слизову оболонку Candida albicans. Гриби роду Candida постійно вегетують у ротовій порожнині і вважаються за умовно-патогенні. Згідно з даними різних авторів, гриби роду Candida виявляються на слизовій оболонці ротової порожнини у 60—70% обстежених здоро­вих осіб. Підвищення патогенних властивостей гриба у ротовій по­рожнині залежить від імунобіологічного стану організму дитини і порушення мікробної рівноваги у ротовій порожнині.

Кандидозний стоматит може виникнути у дітей, ослаблених унаслідок інфекційних хвороб, токсичної диспепсії, тривалих розладів функції травного каналу, порушення вуглеводного обміну (цукровий діабет) та ін. Особливо слід відзначити роль у патогенезі кандидозу антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, кортикостероїдів. Під ‘їх впливом змінюється симбіоз мікрофлори ротової порожнини, шкіри, кишок, що сприяє активізації і розмноженню умовно- патогенної мікрофлори. У складі кишкової флори зменшується кількість біфідо-і лактобактерій, майже до повного їх знищення. Унаслідок цього при­гнічуються імунобіологічні сили організму, порушуються процеси травлення, всмоктування та інші види обміну, знижується рівень зас­воєння заліза, кальцію. Порушується вітаміноутворювальна функ­ція кишкової мікрофлори. Це певною мірою також сприяє підвищен­ню патогенності грибів роду Candida.

Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини

Кандидоз — хвороба, яка спричиняється дріжджеподібними гри­бами роду Candida. Спостерігається в будь-якому віці, проте частіше у дітей та осіб похилого віку.

Хронічний гі­перпластичний  канди­доз

Етіологія. Патологічні зміни спричиняють Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis. Частіше серед них ура­жує слизову оболонку Candida albicans. Гриби роду Candida постійно вегетують у ротовій порожнині і вважаються за умовно-патогенні. Згідно з даними різних авторів, гриби роду Candida виявляються на слизовій оболонці ротової порожнини у 60—70% обстежених здоро­вих осіб. Підвищення патогенних властивостей гриба у ротовій по­рожнині залежить від імунобіологічного стану організму дитини і порушення мікробної рівноваги у ротовій порожнині.

Кандидозний стоматит може виникнути у дітей, ослаблених унаслідок інфекційних хвороб, токсичної диспепсії, тривалих розладів функції травного каналу, порушення вуглеводного обміну (цукровий діабет) та ін. Особливо слід відзначити роль у патогенезі кандидозу антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, кортикостероїдів. Під ‘їх впливом змінюється симбіоз мікрофлори ротової порожнини, шкіри, кишок, що сприяє активізації і розмноженню умовно- патогенної мікрофлори. У складі кишкової флори зменшується кількість біфідо-і лактобактерій, майже до повного їх знищення. Унаслідок цього при­гнічуються імунобіологічні сили організму, порушуються процеси травлення, всмоктування та інші види обміну, знижується рівень зас­воєння заліза, кальцію. Порушується вітаміноутворювальна функ­ція кишкової мікрофлори. Це певною мірою також сприяє підвищен­ню патогенності грибів роду Candida.

ження верхніх дихальних шляхів, сечового міхура, зовнішніх стате­вих органів (мал. 34 — див. кольорову вклейку).

Гострий кандидоз може перебігати також у вигляді атрофічної форми. У таких хворих слизова оболонка значно гіперемійована, яскраво-червоного кольору, суха, болюча, пекуча.

При хронічному перебігові кандидозного стоматиту у дітей за­лежно від локалізації найчастіше він виявляється у вигляді глоситу, ангулярного хейліту або стоматиту. На язиці наліт жовтого або світло-коричневого кольору, щільно з’єднаний з тканиною язика. Хронічні мікотичні заїди спостерігаються у дітей дошкільного і шкільного віку. У таких дітей часто спостерігаються декомпенсована форма карієсу, патологічна форма прикусу, вони вживають багато вуглеводів. У ку­тах рота утворюються глибокі тріщини з щільними краями. Шкіра в цих місцях може бути гіперемійована, з проявами мацерації. При відкритому роті у дитини виникають болючість і кровотеча.

У деяких хворих проростання дріжджеподібних грибів углиб тканин призводить до утворення шільних гранульом. Підщелепні і шийні лімфатичні вузли збільшені і болючі.

Діагностика кандидозу грунтується на даних клінічної картини і мікроскопічного дослідження, за допомогою якого виявляються окремі колонії гриба, його клітини та псевдоміцелій.

Лікування. При лікуванні кандидозу слизової оболонки ротової порожнини у дітей грудного віку слід дотримуватись суворо­го гігієнічного режиму матері й дитини. Усі предмети догляду за ди­тиною потрібно кип’ятити. Сосок груді матері перед годуванням тре­ба мити перевареною водою, обробляти 1% розчином натрію гідро­карбонату. Після місцевого лікування слід застосовувати 1—2% вод­ний розчин метиленового синього, брильянтового зеленого, 10—20% розчин бури в гліцерині.

При кандидозному стоматиті, який важко піддається лікуван­ню, застосовують суспензію ністатину в гліцерині (Nystatini 1000 000 ОД, Glycerini 5,0, Aq. destillatae 5,0) 3—4 рази на добу. Для запобіган­ня травмуванню слизової оболонки ротової порожнини лікувальні засоби вносять через соску.

У дітей старшого віку для місцевого лікування також застосову­ють багаторазові (5—6 разів на добу) зрошення ротової порожнини

(2—5% розчин натріюгідрокарбонату, бура в гліцерині, йодинол —Jodi puri 1,0, Kaliijodati 2,0, Glycerini 50,0).

При середньотяжкому перебігу хвороби разом з лужними пре­паратами доцільно призначати місцеве протимікозні полієнові ан­тибіотики у вигляді мазі: ністатинової (в 1 г— 100 000 ОД), левори-нової(в1г—5000000Д),мікогептинової(в1 г—150000Д),амфоте-рицину В (в 1 г — ЗО 000 ОД). Зазначені препарати доцільно також застосовувати у вигляді аплікацій, зрошень, інгаляцій (150 000 ОД ністатину розчинити в 5 мл 0,25% розчину новокаїну або дистильо­ваної води, 200 000 ОД леворину — в 5 мл дистильованої води, 25 000 ОД мікогептину — в 5 мл води). Інгаляції протигрибкових антибіо­тиків проводять 2-3 рази на день протягом 10—15 днів.

Останнє десятиріччя можна по праву назвати ерою азольних сполук у лікуванні кандидозу. Для лікування кандидозних уражень використовують імідазольні, біо- і тріазольні речовини — канестен (клотримазол), кетоконазол (нізорал), міконазол (дактарин). Ліку­вання клотримазолом у вигляді 1% мазі або 1% розчину 3—4 рази на день протягом 7—10 днів дає достатній ефект. Цей препарат має про­тигрибкову дію, а також антибактеріальні (антистафілококові і ан-тистрептококові) властивості.

Якщо при бактеріологічному дослідженні, крім дріжджеподіб­них грибів, виявляється змішана флора, доцільно застосовувати та­кож сангвіритрин і декамін.

Для лікування кандидозу слизової оболонки ротової порожни­ни середньотяжкого і тяжкого ступеня, особливо за наявності симп­томів кандидозного дизбактеріозу, використовують букальний гель дактарин. Призначення його в дозі 1,25—5,0 мл 4—6 разів на день протягом 7—14 днів дозволяє помітити клінічний перебіг захворю­вання,. а також знизити ризик виникнення хронічної форми канди­дозу (Н.О.Савичук, 1997).

У разі тяжкого перебігу хвороби етіотропні препарати призна­чають як місцеве (аплікації, зрошення, інгаляції), так і загальними способами. Доза препарату для прийому всередину залежить від віку дитини.

У разі важкого перебігу гострої та хронічної форм кандидозу слизової оболонки ротової порожнини використовують лімфотроп-ну терапію протигрибковими антибіотиками (А. В. Шумський і співавт., 1996).

Ураховуючи значну імунозалежність хронічних кандидозних інфекцій, до складу комплексної терапії хворих слід включати іму-номодулятори — левамізол (Е.В.Гюллинг, В.І.Шматко), тималін і вілозен (Н.О.Савичук, 1992). Ці препарати застосовують у вигляді 1% розчину для зрошення слизової оболонки ротової порожнини по 0,5—1,0 мл 3—5 разів на день протягом 5—10 днів.

До комплексної схеми лікування при кандидозі мають входити препарати вітамінів групи В (тіамін, рибофлавін, кальцію пантоте-нат, піридоксин), вікасол.

У разі виявлення кишкового дизбактеріозу, особливо після прий­мання антибіотиків, слід призначати бактеріальні еубіотики: лакто-бактерин, колібактерин, біфідобактерин, біфікол, йогурт.

Усім хворим призначають дієту, що містить вітаміни, мікроеле­менти (фрукти, овочі, кольорову капусту, гречану кашу, молочні про­дукти) і обмежус вживання вуглеводів.

Для зменшення ймовірності інфікування грибами роду Канди-да потрібний гігієнічний догляд за ротовою порожниною, полоскан­ня розчином натрію гідрокарбонату і використання борогліцерино-вої пасти.

Профілактика передбачає санацію ротової порожнини і носової частини горла, раціональну дієту з виключенням легкозас­воюваних вуглеводів, гігієнічний догляд за ротовою порожниною з полосканням її розчином натрію гідрокарбонату, надто в період прий­мання антибактеріальних препаратів, а також у дітей, які носять ор-тодонтичні апарати. У разі тривалого приймання антибіотиків по­трібно призначати протигрибкові препарати, вітаміни, проводити бак­теріологічний контроль мікрофлори кишок.

Для профілактики пліснявки у новонароджених потрібна перед-пологова санація у вагітних, велике значення має дотримання сані­тарно-гігієнічного режиму в пологових будинках.

Алергічні хвороби слизової оболонки ротової порожнини

Безпосередньою причиною алергічної реакції є сенсибілізація до екзоалергенів (інфекційних і неінфекційних), значно менше — до ендо (ауто-) алергенів. Під впливом алергенів розвиваються алергічні реакції І—IV типів. Найпоширенішими є алергічні реакції І типу гіпер-чутливості (негайного) і IV типу гіперчутливості (сповільненого).

Алергічні реакції негайного типу виникають унаслідок прийман­ня медикаментів (місцеві анестетики, саліцилати та ін.), уведення вакцин. Їх причиною можуть бути такі харчові алергени, як риба, яйця, цитрусові або отрути комах.

У патогенезі цієї реакції велику роль відіграють біологічно ак­тивні медіатори (найчастіше гістамін), які вивільняються із сенси­білізованих тканинних базофілів та базофілів периферичної крові при їх контакті з антигенами. Біологічно активні речовини, циркулюючі імунні комплекси впливають на капілярні та клітинні мембрани, зав­дяки чому збільшується їх проникність.

Крім того, біологічно активні речовини спричиняють спазм м’язів бронхів та бронхіол, а також бронхорею. Це може призвести до розвитку в дітей бронхообструктивного синдрому і дихальної недо­статності (В.В.Бережний і співавт., 1997).

Усі гострі алергічні реакції, що потребують невідкладної допо­моги, розподіляють на локалізовані — шкірні (кропивниця, набряк Квінке), респіраторні (у дітей раннього віку — бронхообструктивний синдром), а також генералізовані (анафілактичний шок і токсико-алергічний дерматит).

Набряк Квінке

Набряк Квінке (обмежений набряк шкіри та слизових оболо­нок) розвивається гостро, може супроводжуватися підвищенням тем­ператури тіла, типовою локалізацією (обличчя, слизова оболонка ротової порожнини, м’яке піднебіння). Набряк викликає неприємні відчуття розпирання, він неболісний. Особливо небезпечний набряк Квінке з локалізацією в ділянці голосових зв’язок — алергічний на­бряк гортані.

Невідкладна допомога полягає у припиненні подальшого уве­дення алергену, якщо його можна виявити, виходячи з даних анам­незу. Призначають антигістамінні препарати у звичайних дозах усе­редину, внутрішньом’язово, внутрішньовенне. Спосіб призначення препаратів залежить від тяжкості стану дитини і ситуації, що потре­бує необхідної допомога. Найефективнішим є внутрішньовенне при- значення препарату. Призначають також глюкокортикоїдні гормони (преднізолон від 1—2 до 3—5 мг/кг у тяжких випадках). У разі по­трапляння алергену у травний канал необхідно промити шлунок та поставити очищувальну клізму. Корисними є призначення сорбентів. З метою зменшення свербежу на слизову оболонку ротової порож­нини накладають мазі, що містять гормональні препарати.

Анафілактичний шок — розвивається швидко, через декілька хвилин після уведення алергену. При цьому спостерігаються утруд­нене дихання, гостра серцево-судинна недостатність (тахікардія, ар­теріальна гіпотензія, ниткоподібний пульс, ціаноз). Іноді приєдну­ються бронхообструктивний синдром, судоми, непритомність. На шкірі може з’явитися поліморфний алергічний висип, можливий на­бряк Квінке. Невідкладна допомога включає: оксигенотерапію, на­дання хворому горизонтального положення з припіднятою головою, уведення 0,1 % розчину адреналіну по 5 мкг/кг і для підтримки гемо-динаміки внутрішньовенне уведення глюкози — 1 мкг/кг за хвили­ну; кристалоїдних (не білкових) кровозамінників; 1% розчин димед­ролу внутрішньовенне 0,5—1 мкг/кг у разі стійкої гіпотензії; пред­нізолону по 3—5 мг/кг внутрішньовенне разово. За показаннями про­водять серцево-легеневу реанімацію.

Токсико-алергічний дерматит розвивається під впливом авто-алергенів як алергічні реакції III типу за участю преципітувальних антитіл (Ig G) і комплемента (СЗ, С5). Клінічно виявляють полімор­фну еритему (бульозний і бульозно-геморагічний висип) — І стадія;синдром Стівенса—Джонсона (бульозний висип на шкірі, ерозії на­вколо природних отворів, рідко — ураження паренхіматозних органів — II стадія; синдром Лайєла — найтяжчий варіант алергічного бульозного дерматиту з майже тотальним відшаруванням епідермі­су, значними ерозіями і токсико-алергічними ураженнями серця, пе­чінки, нирок, наявністю високої температури тіла і тяжкої інтокси­кації — III стадія токсико-алергічного дерматиту.

Багатоформна ексудативна еритема

Багатоформна ексудативна еритема — гостра запальна хвороба, для якої характерні поліморфний висип на шкірі та слизових оболонках, циклічність перебігу і схильність до рецидиву, особливо во сени і навесні

Крім класичної форми цієї хвороби, терміном “багатоформна ексудативна еритема” позначають також висип, який виникає внас­лідок непереносності того чи іншого лікарського засобу, тому виді­ляють дві форми багатоформної ексудативної еритеми — інфекцій­но-алергічну і токсико-алергічну. Спостерігається у дітей у віці по­над 5 років.

Етіологія. При інфекційно-алергічній формі важливу роль відіграє стафілококова і стрептококова інфекція, що розвивається на тлі попередньої сенсибілізації та розвитку імунологічної недостат­ності. За даними А. Т. Машкілейсон та співавторів (1986), у 70% хворих у патогенезі хвороби має місце фокальна інфекція — хронічний тонзиліт, гайморит, хронічний апендицит, періодонтит та ін. У хворих спостерігається підвищена чутливість до бактеріаль­них алергенів: стафілококового, стрептококового, кишкової палич­ки тощо. Фокальна інфекція призводить до розвитку Т-клітинного імунодефіциту під впливом таких чинників, як переохолодження, вірусні хвороби, перевтомлення, перегрівання, приймання лікарсь­ких засобів.

Токсико-алергічна форма багатоформної ексудативної еритеми виникає як гостра реакція на приймання антибіотиків, сульфаніл­амідних препаратів, барбітуратів та інших засобів.

Клініка. Хвороба характеризується різними морфологічни­ми елементами висипу — плямами, папулами, пухирцями, пухиря­ми, які можуть локалізуватися на слизовій оболонці ротової порож­нини та шкірі. Починається гостро, з головного болю, болю в сугло­бах, підвищення температури тіла до 38-39 °С. Через 1—2 дні в ро­товій порожнині на тлі вираженої гіперемії виникають пухирці різних розміру та локалізації, які швидко проривають унаслідок дії будь-якого механічного подразника, після чого оголюються болючі ерозії, вкриті фібринозним нальотом. Окремі ерозії зливаються між собою, утворюючи значні ерозивні болючі поверхні, які кровоточать. Най­частіше елементи ураження локалізуються в присінку ротової порож­нини, на слизовій оболонці губів, язика, щік, у кутах рота. На чер­воній облямівці губів з’являються великі ерозії з масивними гемора­гічними кірками. При локалізації ерозій на губах, язиці,зокрема на

його нижній поверхні та вуздечці, діти відмовляються від їжі. Регіо-нарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Загальний стан хворих тяжкий. Унаслідок інтоксикації у дітей порушується сон, зникає апе­тит, настають шлункові розлади. У ослаблених дітей, у разі приєднан­ня вторинної фузоспірилярної інфекції може розвинутись виразко­вий стоматит (мал. 35 — див. кольорову вклейку).

Висип на шкірі локалізується переважно на тильній поверхні кистей і передпліч, на гомілках, інколи на стопах. Він може також розташовуватись на обличчі, шиї, вушних часточках. Спочатку ви­никають невеликі синюшно-червоні плями, які згодом набувають вигляду “кокард”. Шкірний висип виникає одночасно з ураженням слизових оболонок. У багатьох хворих слід відзначити ізольоване ураження ротової порожнини. Хвороба триває 1—2 тиж.

Клініка інфекційно-алергічної і токсико-алергічної форм багатоформної ексудативної еритеми за характером висипу майже аналогічна. Проте при токсико-алергічній формі, яка спричинена підвищеною чутливістю до лікарських засобів, немає сезонності ре­цидивів, інколи пухирі виникають на малозміненій слизовій оболонці ротової порожнини, запальні ознаки спостерігаються паралельно з ураженням ротової порожнини.

Багатоформна ексудативна еритема може проявлятись у тяжкій формі за типом синдрому Стівенса—Джонсона. Ця форма хвороби характеризується тяжким станом, високою температурою тіла, вира­женою інтоксикацією. Хвороба починається гостро і швидко прогре­сує. Тяжкий загальний стан супроводжується утворенням великих еритематозних плям і пухирів на слизовій оболонці ротової порож­нини. Після відторгнення епітелію оголюються значні ерозивні ділян­ки, які нагадують опікові поверхні II ступеня. Крім слизової оболон­ки ротової порожнини та шкіри, уражується також слизова оболонка носа, очей, статевих органів.

Діагностика. Багатоформну ексудативну еритему слід деференціювати з гострим герпетичним стоматитом, хворобою Дю-рінга, пухирчаткою. Відмінністю еритеми є відсутність симптому Нікольського, акантолітичних клітин (Тцанка), гострий початок і одужання на деякий час.

Лікування багатоформної ексудативної еритеми залежить від етіології та клінічного перебігу хвороби. Воно включає загальне і

місцеве лікування. За тяжкої форми хвороби потрібна госпіталіза­ція. Якщо хвороба виникає як реакція на лікарські засоби, лікування починають з усунення етіологічного чинника.

План загального лікування має передбачати проведення дез-інтоксикаційної терапії, призначення антигістамінних препаратів, кортикостероїдів, вітамінів у дозах, відповідних до віку дитини.

Антигістамінні препарати знижують реакцію організму на гістамін, проникність капілярів, запобігають розвитку набряку тка­нин, зменшують прояви алергічних реакцій. Кортикостероїди при­значають за тяжкої форми багатоформної ексудативної еритеми, син­дромів Стівенса—Джонсона, Лайєлла. Застосовують преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон внутрішньом’язово та внутрішньовен­не по 2—4 мк/кг маси тіла (розрахунок за преднізолоном) 2—4 рази на добу, призначають дезінтоксикаційну терапію (натрію гіпосуль-фат, поліглюкін).

У разі легкої форми хвороби ефективним є натрію саліцилат, ацетилсаліцилова і мефенамінова кислоти, вітаміни групи В, аскор­бінова (аскорутин, галаскорбін, плоди шипшини) і нікотинова кис­лоти, препарати кальцію.

У комплексній системі лікування важливу роль відіграє дієта, яка має бути енергетичне цінною, не подразнювальною, обволікаю-чою.Це бульйон, протерті каші, киселі, печене яблуко, морквяний сік, молочні продукти. Перед прийманням їжі проводиться знеболюван­ня слизової оболонки ротової порожнини (цитраль, 0,25% розчин новокаїну, уснінат натрію та ін.).

Місцеве лікування залежить від стадії процесу і передбачає вжи­вання знеболювальних засобів, кортикостероїдів, протеолітичних ферментів, розчинів препаратів нітрофуранового ряду, четвертинних амонієвих сполук (0,5% розчин етонію), природних протибактеріаль­них препаратів — новоіманіну, ектерициду, натрію уснінату, лікарсь­ких рослин — ромашки, арніки, шавлії, кореня алтею. З початку епі­телізації показані кератопластичні засоби, вітаміни (ретинол, токо­феролу ацетат, шипшинова олія, каротолін, мазь і желе солкосерилу, аерозоль “Лівіан”, “Ромазулан”.

Схема місцевого лікування полягає в знеболюванні, видаленні зубного нальоту, плівок, кірок, які легко знімаються, та обробці ура­жених ділянок розчинами препаратів, які мають протимікробні, про-

тизапальні і протинабрякові властивості. Позитивний терапевтичний ефект при тяжкому ураженні слизової оболонки дає лікарська суміш такого складу: трасилол — 5000 ОД, гепарин – 300-500 ОД, гідро­кортизон — 2,5 мг, 1% розчин новокаїну — 1—1,5 мл. Для підвищення місцевого імунітету ротової порожнини потрібні полоскання 0,1% водним розчином левамізолу, лізоцимом.

Профілактика. Виявлення та санація вогнища інфекції, вилучення препаратів, які спричиняють рецидиви, підвищення іму­нологічних захисних сил дитини (метилурацил, пентоксил, натрію нуклеїнат). Виявлення алергена дозволяє провести специфічну гіпо-сенсибілізацію — увести стафілококовий анатоксин, бактеріальний алерген.

Зміни слизової оболонки ротової порожнини при деяких системних захворюваннях

Організм — це єдине ціле, де всі процеси, як фізіологічні, так і патологічні, мають складний взаємозв’язок. Тканини ротової порож­нини особливо чутливі до порушення процесів метаболізму. Пато­логічний вплив негативного чинника, що проявляється на ранніх ста­діях, тобто в період диференціювання тканин, може спричинити ви­никнення аномалій розвитку. Несприятливі чинники, що впливають у період росту тканин ротової порожнини, спричиняють порушення у вигляді прискорення або сповільнення їх росту. Якщо загальна хво­роба уражує вже розвинений організм, то у м’яких тканинах можуть виникати ознаки порушення трофіки, запалення, проліферативні процеси. У кістковій тканині можливі зміни структури.

Захворювання ендокринної системи

Розвиток зуба є тривалим процесом, тому ймовірність уражен­ня його тканин при ендокринних хворобах досить велика.

У внутрішньосекреторній регуляції росту і розвитку зубів бе­руть участь гормони передньої частки гіпофізу, прищитоподібних і щитоподібних залоз. Основним стимулятором гістогенезу зубних тканин є гіпофізарний гормон — соматотропін. Кальцинація зубів тісно пов’язана з впливом гормону прищитоподібної залози, прорізу­вання — щитоподібної.

Порушення функції гіпофіза. Гормон передньої частки гіпофіза — соматотропін — відіграє важливу роль у рості і розвитку організму. Гіпофункція передньої частки гіпофіза проявляється у карликовості (нанізм) і адипозо-генітальній дистрофії. У разі гіпофізарної карли­ковості недостатня продукція гормону росту проявляється у запізні-лому прорізуванні зубів одночасно з уповільненням розвитку скеле­та дитини. Зуби сформовані правильно, оскільки порушення прояв­ляються переважно у той період, коли формування їх зачатків уже завершене. Пульпові камери постійних зубів широкі, утворення вто­ринного дентину уповільнене. Кістки щелеп відрізняються малими розмірами, знижена еластичність шкіри сприяє виникненню проме­невих зморшок навколо рота.

Адипозо-генітальна дистрофія характеризується уповільненням розвитку зубів одночасно із затримкою розвитку організму.

У разі гіперфункції передньої частки гіпофіза найбільші зміни спостерігаються при гіпофізарному гігантизмі та юнацькій акроме­галії.

Гіпофізарний гігантизм характеризується вираженим приско­ренням розвитку зубів. Коронки зубів можуть бути звичайних розмірів, але їх корені видовжені.

Для юнацької акромегалії характерний чіткий розвиток нижньої щелепи, особливо її висхідної гілки. Зуби бувають нормальної вели­чини, їх корені щодо тіла нижньої щелепи виглядають укороченими. Іноді у дітей спостерігається макроглосія.

Порушення функції щитоподібної залози. Продуктами внутріш-ньосекреторної діяльності щитоподібної залози є йодовані гормони (тироксин і трийодтиронін) і нейодований гормон тирокальцитонін. Щитоподібна залоза є одним з основних регуляторів основного об­міну, тісно пов’язана з функцією гіпофіза і мозкового шару наднир­кових залоз.

Прояви гіпофункції щитоподібної залози у дітей найтиповіші при ендемічному кретинізмі і юнацькій мікседемі. Ендемічний кре­тинізм характеризується такими змінами в ротовій порожнині, як макроглосія, уповільнений розвиток тимчасових і постійних зубів, гіпоплазія емалі, схильність до карієсу, збільшення розмірів губів, сухість, тріщини. Іноді немас зачатків постійних зубів.

При юнацькій мікседемі у дітей прорізування тимчасових зубів, а також період їх зміни уповільнюються. Порушена послідовність прорізування зубів. Структура зубних тканин не змінена. Язик, губи значно збільшені у розмірах, є схильність до ‘їх сухості.

Гіперфункція щитоподібної залози характеризується передчас­ним прорізуванням зубів, схильністю до виникнення карієсу, знижен­ням смакових відчуттів, борозенчастим язиком.

Порушення функцій прищитоподібнихзалоз. Основною функцією прищитоподібних залоз є регуляція обміну кальцію та рівня неорга­нічного фосфору. Тому ці залози відіграють важливу роль у регуляції мінералізації твердих тканин зуба. Проявом гіпофункції прищито­подібних залоз найчастіше є гіпоплазія емалі. Найчастіше пошкод­жуються постійні різці і перші постійні великі кутні зуби. Під час їх мінералізації рівень кальцію у крові дитини знижений.

При гіперплазії прищитоподібних залоз відзначається надлиш­кове виділення гормону паратиреоїдину. При цьому відбуваються зміни за типом фіброзної остеодистрофії (хвороба Реклінгаузена). Фіброзна дистрофія є генералізованою хворобою скелета, що пов’я­зана з перебудовою кісткової тканини і заміщенням її фіброзною. У комірковому відростку спостерігається прогресуюча резорбція кісткової тканини з розхитуванням і випаданням зубів.

Надниркові залози виділяють глікокортикоїди (кортизол, кор-тикостерон) і мінералокортикоїди (альдостерон). Мозкова частина надниркових залоз виробляє адреналін і норадреналін. У сітчастій зоні залоз відбувається утворення статевих гормонів (тестостерон, естрадіол). Завдяки цьому надниркові залози беруть участь у регу­ляції вуглеводного, білкового, мінерального, водно-електролітного обмінів.

Підвищена продукція специфічних кортикоїдів при гіперфункції кіркової речовини надниркових залоз проявляється як хвороба Іценко-Кушінга. У ротовій порожнині основні зміни характеризують­ся ураженням тканин пародонта, трофічними розладами (виразками) у різних відділах слизової оболонки, кандидозом.

Клінічними проявами гіпофункції кори надниркових залоз є хвороба Аддисона, яка у дитячому віці спостерігається рідко.

Порушення функції підшлункової залози. Панкреатичні острівки виробляють гормон інсулін, що регулює рівень глюкози в крові.

Відсутність утворення інсуліну чи зменшення його кількості призво­дить до розвитку цукрового діабету, що характеризується зниженим окисленням глюкози в тканинах. Прояви у ротовій порожнині не­рідко є первинними ознаками хвороби. У дітей, хворих на цукровий діабет, спочатку виявляється крайовий гінгівіт, що має стійкий хро­нічний перебіг. Через деякий час у них діагностується більш тяжке ураження тканин пародонта у вигляді генералізованого пародонти-ту. Особливості його перебігу див. у розділі “Хвороби тканин паро­донта у дітей”.

Особливо часто у дітей спостерігається мікотична заїда. У кутах рота виникає тріщина, яка вкрита білувато-сірими кірочками. Язик може бути збільшений, також покритий мікотичним нальотом. Міко­зи ротової порожнини виникають, очевидно, внаслідок дисбактеріо­зу ротової порожнини.

Деякі діти скаржаться на солодкуватий присмак у роті. Ксеро-стомія — сухість у ротовій порожнині — може бути однією з первин­них ознак хвороби.

Іноді відзначаються спрага, підвищений апетит. Слизова оболон­ка ротової порожнини слабко зволожена чи суха, блискуча, іноді не­значно гіперемійована. Спрага виникає внаслідок зневоднення тка­нин, порушення нормального клітинного обміну і посилення діурезу у таких хворих.

Захворювання крові

Найчастіше у дітей спостерігають анемії, на другому місці за ча­стотою — геморагічні діатези. Останніми десятиріччями спостері­гається тенденція до зростання захворюваності на лейкоз. Серед усіх хворих із злоякісними хворобами кровотворної і лімфоїдної ткани­ни кожний десятий — дитина. Зміни в ротовій порожнині можуть бути першими симптомами хвороб крові.

Залізодефпщітіа анемія — це хвороба, для якої характерними проявами є зниження рівня гемоглобіну, зменшення його середньої концентрації в кожному еритроциті, низький вміст заліза у сироватці крові при підвищеній загальній залізозв’язувальній здатності.

Хвороба виникає внаслідок порушення обміну заліза, який в організмі дитини здійснюється дуже інтенсивно, тому може виявля­тися з грудного віку. Дефіцит заліза може виникати у разі зменшен­ня його уведення або недостатнього всмоктування. У процесі крово­творення бере участь увесь кістковий мозок дитини, організмові ди­тини постійно потрібна значна кількість заліза, повноцінного білка, мікроелементів, вітамінів. Незначні порушення у вигодовуванні, інфекційні хвороби, застосування лікарських засобів, що пригнічу­ють функцію кісткового мозку, легко спричиняють анемізацію у дітей.

Усмоктування і засвоєння заліза відбуваються в тонкій кишці. Активність процесів усмоктування залежить від збалансованості хар­чування дитини, функціонального стану слизової оболонки кишок. Усмоктування заліза зменшується при рахіті, гіпотрофії, природже­них і набутих порушеннях утворення і всмоктування ферментів, на­явності вогнищ хронічної інфекції, гельмінтозах, кровотечах. Анемія спричиняє глибокі зміни у тканинах і органах унаслідок гіпоксії, по­рушення клітинного метаболізму, виникнення мікроциркуляторних і трофічних розладів. Основні показники периферичної крові і об­міну заліза у дитини відповідно до ступеня тяжкості анемії наведені у табл.44.

Клініка. Для анемії характерна блідість шкіри. Можливе утворення тріщин шкіри в місцях переходу її в слизову оболонку, особливо в кутах рота. Такі тріщини важко піддаються лікуванню. У ротовій порожнині виявляються значні зміни поверхні язика. Унас­лідок атрофії ниткоподібних сосочків язик стає яскраво-червоним, гладеньким, полірованим (десквамативний глосит).

Слизова оболонка ротової порожнини набуває блідого кольору. У період прорізування зубів у дітей можливе виникнення кровотечі з ясен. Поряд із цим при значній тривалості хвороби у дітей виникає дистрофічний процес твердих тканин зуба — множинний карієс. Ха­рактерні також дистрофія волосся, нігтів.

Спостерігається синдром зниження імунітету, що клінічно про­являється пневмонією, частими ГРВХ, виникненням хронічних вог­нищ інфекції. Для астеноневрологічного синдрому у дитини харак­терні головний біль, емоційна лабільність, запаморочення.

Лікування симптоматичне. При десквамативному глоситі доцільно використовувати обволікальні лікарські засоби (шавлія, ро­машка, плоди чорниці, нагідки).

Вітамінодефіцитна анемія. Дефіцит кобаламіну (вітаміну В^) у дітей спостерігається рідко.

К л і н і к а. У хворих на вітамінодефіцитну анемію виявляються точкові крововиливи на слизовій оболонці щік, твердого і м’якого піднебіння, ясен. Перші симптоми хвороби спостерігаються на сли­зовій оболонці ротової порожнини, що стає блідою. Ясна внаслідок доторкання можуть кровоточити. Ці зміни спричиняються зменшен­ням кількості тромбоцитів.

Характерними симптомами хвороби є біль у язиці, печія на кінчи­ку язика, надто під час вживання їжі. Спочатку язик набрякає, набу­ває яскраво-червоного кольору, згодом виникає атрофія сосочків, язик стає гладеньким, полірованим, блискучим (гунтеровський глосит). Під час ремісії сосочки відновлюються, рецидив глоситу сповіщає про початок рецидиву хвороби.

Лікування передбачає санацію ротової порожнини, гігієнічні полоскання, використання обволікальних засобів, особливо перед уживанням їжі. Протипоказано застосовувати засоби для припікан­ня.

Агранулоцитоз. Хвороба виникає внаслідок пригнічення росту гранулоцитів у кістковому мозку або у разі їх прискореної загибелі під впливом антилейкоцитарних антитіл.

Хворобу вперше описав Шульц (1922) і назвав її “агранулоци-тарна ангіна”.

На виникнення агранулоцитозу впливають різні лікарські засо­би (амідопірин, ацетилсаліцилова кислота, сульфаніламідні препа­рати та ін.), іонізуюче випромінювання, тяжкі інфекційні процеси з виснаженням кісткового мозку. Різні лікарські засоби здатні вико­нувати роль гаптену. У разі повторного уведення такого препарату виникає аглютинація лейкоцитів з їх наступним руйнуванням.

Клініка. Гострий агранулоцитоз характеризується високою температурою тіла (38-39 °С), головним болем. Унаслідок зниження захисного гранулоцитарного бар’єра раннім клінічним симптомом аг­ранулоцитозу є виразково-некротичне ураження слизової оболонки ротової порожнини та мигдаликів. Процес може починатись із не­кротичної (агранулоцитарної) ангіни. Потім він охоплює інші ділян­ки ротової порожнини — ясна, м’яке і тверде піднебіння, піднебінні складки і язичок. Некротичний процес поширюється вглиб тканини, що швидко починає розпадатися. Його перебіг відбувається без лей­коцитарної реакції довколишніх ділянок і спричиняє біль. Можливі кровотечі при пошкодженні глибоко розташованих судин. Шийні, підщелепні лімфатичні вузли незначно збільшені, безболісні.

Картина крові – лейкопенія (1,5—0,5 -ЮУл), зниження рівня паличкоядерних і сегментоядерних нейтрофільних лейкоцитів зі збе­реженням нормального вмісту тромбоцитів, лімфоцитоз (98%), ШОЕ – 50-60 мм/год.

Лікування симптоматичне. Видалення зубів слід проводити після поліпшення картини крові.

Лейкоз — злоякісна хвороба кровотворної тканини з первинною локалізацією патологічного процесу в кістковому мозку і вогнища­ми лейкемічної метаплазії в різних органах. Термін “лейкоз” запро-

понований Елерманом (1821). Пік захворюваності на лейкоз у дитя­чому віці припадає на 2—5 років.

У дітей лейкограма крові відрізняється від дорослих (табл. 45). При народженні дитини співвідношення між нейтрофільними кліти­нами і лімфоцитами таке саме, як і в дорослих, тобто в середньому 65% нейтрофільних клітин і 25% лімфоцитів. Згодом кількість нейт­рофілів починає швидко зменшуватись, а лімфоцитів зростати. На 4-й день життя дитини обидві криві схрещуються. Це так зване перше схрещення лейкоцитів за Ветцелем. До кінця 1-го року життя лімфо­цити досягають максимального числа (65%), а нейтрофіли — мінімального (25%). Після року число лімфоцитів знову починає зменшуватись, а нейтрофілів — зростати так, що на 4-му році життя виникає друге схрещення лейкоцитів. Після 5-го року життя кількість нейтрофілів поступово підвищується і до періоду статевої зрілості досягає середніх величин, близьких до дорослих (у середньому — 65%), відсоток лімфоцитів поступово зменшується до нормальних се­редніх величин (25%). Ці дані свідчать про те, що у дитини між 4-м днем і 4-м роком життя спостерігається фізіологічний лімфоцитоз, що досягає 65%. Про патологічний лімфоцитоз може йтися тільки тоді, коли відсоток лімфоцитів перевищує 65 %.

Причинами виникнення лейкемічного процесу можуть бути іонізуюче випромінювання, хімічні екзогенні чинники, онкогенні віруси. Вивчається значення спадкової схильності до розвитку лей­козу. Сформульовані основні положення мутаційної теорії, клонова концепція.

Клініка. Хвороба починається найчастіше з незначних скарг на біль у кістках і суглобах, утомлюваність, підвищення температури тіла. Зміни в ротовій порожнині можуть бути первинними симпто­мами розвитку патологічного процесу. Шкіра і слизова оболонка ро­тової порожнини бліді, воскоподібні. Однією із найпоширеніших та виражених ознак гострого лейкозу є геморагічний синдром у вигляді точкових петехій або значних крововиливів. У хворих спостерігають­ся крововиливи у слизові оболонки та під шкіру. Поряд із цим на початку хвороби виникають кровотечі з ясен, носа. Кровотечі з ясен нагадують рану, що сочиться. Геморагічний діатез зумовлений пору­шенням проникності судинної стінки, процесу згортання крові. У разі гострого лейкозу виявляються значні (лейкемічні) інфільтрати ясен. Ясенні сосочки значно набрякають, розвивається папіліт. Механічні подразнення спричиняють кровотечі з ясен. У багатьох хворих ок­ремі зуби стають рухомими, розхитуються внаслідок наявності лей-кемічних інфільтратів у періодонті. Пухлиноподібні розростання ясен і ясенного краю призводять до їх деформації. За даними спостере­жень, інфільтрати більш виражені біля піднебінної або язикової по­верхні зубів (мал. 37—39 — див. кольорову вклейку).

Згідно з даними гістологічних досліджень, набрякання ясен зу­мовлене інфільтрацією сполучної тканини, що розташована під епі­телієм, мієлоїдними клітинами.

Унаслідок зниженого місцевого імунітету ротової порожнини приєднується фузоспірилярна інфекція, виникає ареактивний вираз­ковий гінгівостоматит. Окремі автори відзначають можливість ура­ження кутів рота — лейкемічні заїди. Клінічними ознаками є також збільшення лімфатичних вузлів, гіперплазія лімфоїдного апарату язика і м’якого піднебіння. Іноді виявляється синдром Мікуліча — симетричне збільшення слізних і слинних залоз.

Гострий лімфобластний лейкоз — варіант лейкозу, який часто зустрічається в дитячому віці (80% усіх форм). Характерним для нього є гіперплазія лімфоїдного апарату ротової порожнини, збільшення мигдаликів. Підщелепні і шийні лімфатичні вузли збільшені, рухомі, безболісні. Інколи хвороба супроводжується збільшенням слинних і слізних залоз. На яснах можна спостерігати явища десквамативного гінгівіту (мал.40 — див. кольорову вклейку).

При гострому мієлобластному лейкозі частіше спостерігаються геморагічний діатез, ерозивне і виразкове ураження ротової порож­нини.

Для гострого промієлоцитарного і моноцитарного лейкозу ти­повим є геморагічний синдром.

Картина крові характеризується змінами якісного складу лей­коцитів (виникнення незрілих патологічних форм), лейкемічним провалом, анемією, тромбоцитопенією, підвищенням ШОЕ.

Лікування симптоматичне. Потрібні гігієнічний догляд за ротовою порожниною, санація. Видалення зубів проводять в умовах стаціонару, потрібно запобігати використанню засобів для припікан­ня.

Серед хронічного лейкозу різних форм у дітей частіше спосте­рігається лімфобластний. Для нього характерні гіперплазія лімфоїд-ного апарату ротової порожнини, збільшення лімфатичних вузлів, мигдаликів. Можливі інфільтрація ясен, кровотечі з блідої слизової оболонки ротової порожнини.

У мазках крові виявляється 70—90% лімфощних клітин, серед яких багато незрілих лімфоцитів, лімфобластів.

Хронічний мієлобластний лейкоз характеризується високим лейкоцитозом (ЗО—бО’ІОУл і більше). У мазку крові виявляються різні мієлоїдні форми — від мієлобластів до мієлоцитів. Характер­ним є збільшення кількості базофільних лейкоцитів. Поступово роз­виваються анемія і тромбоцитопенія.

Слизова оболонка ротової порожнини бліда, з характерними геморагічними проявами. Ясна кровоточать при незначному дотор­канні. Виявляються ерозивні і виразкові ураження, у ділянці некро­зу спостерігається слабка лейкоцитарна реакція.

Для хронічного промієлоцитарного лейкозу типовим є гемора­гічний синдром. У крові велика кількість промієлоцитів.

Геморагічні діатези. До геморагічних діатезів належать хворо­би, що характеризуються синдромом кровоточивості.

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа).

Уперше хворобу описав Верльгоф (1735). При цій хворобі тром­боцитопенія спричиняється зниженням вироблення тромбоцитів ме­гакаріоцитами або посиленим руйнуванням кров’яних пластинок у селезінці. Вона посідає перше місце в групі геморагічних діатезів. Ча­стіше хворіють діти раннього і дошкільного віку.

Етіологія ідіопатичної (первинної) тромбоцитарної пурпу-ри залишається нез’ясованою. На відміну від цієї форми хвороби спо-

стерігається набута (вторинна) тромбоцитопенічна пурпура, що ви­никає після інфекційних хвороб, приймання деяких лікарських за­собів (сульфаніламідні препарати, антибіотики та ін.), після вакци­нації, психічних травм, переохолодження.

У розвитку тромбоцитопенічної пурпури важливу роль відіграє імунологічний механізм. Про це свідчить розвиток тромбоцитопенії через 2—3 тиж після перенесеної хвороби у дитини та наявність ан-титромбоцитарних антитіл у крові хворих. Виявлено, що антитром-боцитарні антитіла належать до імуноглобулінів класу G. Вони ви­робляються у селезінці, де й виникає секвестрація тромбоцитів, на яких фіксовані антитіла. У патогенезі хвороби також має значення спадкова схильність, що передається за автосомно-домінантним ти­пом у вигляді якісної неповноцінності тромбоцитів. Тривалість жит­тя тромбоцитів при цій хворобі скорочується до кількох годин замість 7—10 днів у нормі.

Клініка. Одним із провідних симптомів тромбоцитопенічної пурпури є виникнення кровотечі із слизових оболонок ясен, шлунка, кишок, носа. Кров із носа сочиться краплями. Особливістю таких кровотеч є відсутність утворення кров’яних згустків. Особливо тяжкі кровотечі можливі при видаленні зубів, тонзилектомії або інших опе­раціях у ротовій порожнині. Ендотеліальні проби (джгута, щипка) в період гематологічного кризу позитивні. Кровотечі зумовлені тром­боцитопенією, вторинними порушеннями резистентності стінки су­дин унаслідок зниження ангіотрофічної функції тромбоцитів і зни­ження скоротливої здатності судин за рахунок зменшення рівня се­ротоніну крові, що міститься у тромбоцитах і справляє вазоконст-рикторну дію. Вони виникають одразу після втручання, на відміну від пізніх кровотеч при гемофілії.

Не менш важливим симптомом тромбоцитопенічної пурпури є крововиливи у слизову оболонку, особливо твердого і м’якого підне­біння, щік, губів, ясен, мигдаликів. Іноді утворюються пухирі з кро­в’янистим вмістом. Усі ці симптоми стають більш вираженими у пе­ріод зміни зубів, у пубертатний період. Характерні також безболісні геморагії на шкірі розміром від екхімоз до петехій, розташовані аси­метрично, без улюбленої локалізації.

У крові зниження кількості тромбоцитів, подовження часу кро­вотечі за Дьюком до ЗО хв за нормальної кількості еритроцитів, гемоглобіну і лейкоцитів. Значно знижена швидкість рефакції кров’я­ного згустка (6 год замість двох у нормі).

Лікування симптоматичне.

Гемофілія.

Гемофілія — загальна назва спадкових хвороб, які характеризу­ються недостатністю утворення тромбопластину. Розрізняють три різновиди гемофілії: 1) гемофілію А, що характеризується дефіци­том антигемофільного глобуліну — VIII чинника; 2) гемофілію В — дефіцитом IX чинника; 3) гемофілію С — дефіцитом XI чинника.

Гемофілія може проявлятись у будь-якому віці; перші ознаки її звичайно виникають у дітей. Спостерігаються кровотечі із слизової оболонки ротової порожнини (особливо з ясен) у період фізіологіч­ної зміни зубів, при травмуванні. Кровотечі також виникають із сли­зової оболонки носа, шлунка і кишок, нирок, гортані. На 1-му році життя у дітей, хворих на гемофілію, кровотечі можуть спричинятися прорізуванням зубів. Великі кровотечі можливі після видалення зубів.

Особливістю геморагічного синдрому при гемофілії є пізній ха­рактер кровотеч. Вони виникають не відразу після травми, а через 6—12 год і більше залежно від інтенсивності травми і тяжкості ге­мофілії.

Причиною кровотечі при гемофілії є порушення І фази згортан­ня крові — утворення тромбопластину внаслідок спадкового дефіци­ту антигемофільних чинників (VIII, IX, XI).

Під час лабораторного дослідження виявляють подовження часу згортання крові до 10—30 хв і більше, сповільнення процесу і рет-ракції кров’яного сіустка, порушення тромбопластиноутворення, зни­ження споживання протромбіну, зменшення вмісту одного з антиге­мофільних чинників (VIII, IX, XI). Тривалість кровотечі за Д’юком не змінена.

Лікування передбачає санацію ротової порожнини. Вида­лення зубів та інші оперативні втручання потрібно здійснювати в умо­вах стаціонару.

Тромбастенія Глянцмана. Тромбастенія Глянцмана є спадковою. Вона характеризується якісною неповноцінністю тромбоцитів з по­рушенням їх агрегації. Спадковість — автосомно-рецесивна або авто-сомно-домінантна. Передається від обох батьків. Можуть хворіти батьки і діти, чого не спостерігається при гемофілії. Клінічно хворо- ба проявляється кровотечами. Характерні кровотечі із слизових обо­лонок ротової порожнини, носа, шлунка і кишок, нирок. Характер­ними є також крововиливи у вигляді петехій і екхімозів. Ці симпто­ми пов’язані з порушенням скорочувальної здатності стінки судин.

Лабораторні дані: анізоцитоз тромбоцитів, уповільнення або відсутність ретракції кров’яного згустка, в окремих хворих — подо­вження часу кровотечі. Кількість тромбоцитів і рівень плазматичних чинників згортання в нормі.

За наявності супутніх хвороб потрібно уникати використання лікарських засобів, що погіршують агрегаційні властивості тромбо­цитів: саліцилатів, бруфену, індометацину, нітрофуранових препа­ратів.

Хвороба Відлебранда. Хвороба є спадковою, зумовлена порушен­ням синтезу плазмово-білкового комплексу, VIII чинника згортання крові і вторинною дисфункцією тромбоцитів. При цій патології ви­являється подвійний дефект у системі гемостазу — зниження коагу-ляційної активності VIII чинника і подовження часу кровотечі. Спад­ковість — автосомно-рецесивна чи автосомно-домінантна.

На 1-му році життя перші прояви хвороби характеризуються спонтанними кровотечами із слизових оболонок ротової порожни­ни, носа, шлунка і кишок. Такі операції, як видалення зубів і мигда­ликів, супроводжуються сильними кровотечами. Від гемофілії вони відрізняються тим, що виникають відразу після операції або травми. Часто виникають підшкірні крововиливи у вигляді екхімозів, петехій. Діагноз встановлюють на підставі сімейного анамнезу і даних лабо­раторного дослідження крові.

Дані лабораторного дослідження: збільшення часу кровотечі за Д’юком, зниження вмісту VIII чинника, порушення агрегації та зни­ження адгезивності тромбоцитів.

Лікування полягає у використанні місцевих гемостатичних чинників.

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйна—Геноха). Хвороба ха­рактеризується гіперергічним запаленням судин із розвитком мікро-васкуліту. Частіше хворіють діти молодшого і старшого шкільного віку. У 6 разів частіше спостерігається у дітей, ніж у дорослих.

Сприятливі чинники виникнення васкуліту є такі: гіперергічна реакція організму на тлі сенсибілізації (вазопатія); хронічні вогни- ща інфекції — карієс, його ускладнення, хронічний тонзиліт, інфекційні хвороби, особливо часті ГРВХ, ревматизм, вакцинація, укуси комах, харчова, медикаментозна алергія та ін.

В основі патогенезу хвороби лежать порушення проникності стінки судин, мікроциркуляторні розлади.

Клініка. Хвороба починається гостро. Для неї характерні: шкірний геморагічний синдром — дрібні симетричні крововиливи на стопах, гомілці, стегні, тулубі (шкірні плями розміром від 2 до 5 мм, можливий свербіж); суглобовий синдром — симетричне ураження ве­ликих суглобів; абдомінальний синдром — біль у животі, блювання, кривавий пронос. У маленьких дітей унаслідок кровотечі у кишковій стінці виникають спастичні прояви у вигляді кольок.

У ротовій порожнині спостерігається геморагічний висип. Іноді у дітей на початку хвороби виникає ангіоневротичний набряк за ти­пом Квінке на обличчі, фалангах пальців, статевих органах.

Зміни в крові характеризуються нейтрофільним лейкоцитозом (12-18.10УЛ, ШОЕ-20-50 мм/год.

Лікування симптоматичне.

Спадкова геморагічна телеангіектазія (хвороба Рандю — Осле-ра). Хвороба має родинний характер, в основі її лежить природжена неповноцінність ендотелію судин. Часто спостерігається у кількох членів однієї родини. Вона може розпочинатись у ранньому дитинстві і упродовж життя проявлятись у прогресуючій формі. На обличчі, губах, язиці, носі, кінчиках пальців виникають синьо-бузкові або чер­воні вузли розмірами 1—4 мм, що підвищуються над рівнем шкіри. Вузли утворюються внаслідок розширення дрібних судин і проявля­ються у вигляді телеангіектазій на тілі, ангіом.

 

Розширені капіляри після видалення зуба можуть спричинити кровотечі. Часті кровотечі сприяють розвитку гіпохромної анемії.

Аномалії та самостійні захворювання язика

У даному розділі наводяться дані про складчастий язик та зах­ворювання слизової оболонки язика, що трактуються як самостійні глосити.

Борозенчастий (складчастий) язик розцінюється як аномалія. У ряді випадків виявляється у дітей з хворобою Дауна, при макро-глосії, органічних хворобах центральної нервової системи. При цьо­му загальна поверхня язика значно збільшена, виникають численні

рівчаки, які утворюють подовжені і поперечні симетричні складки з нормальною структурою слизової оболонки та сосочками на їхньому дні і бічних поверхнях. Як правило, суб’єктивних розладів немає, але затримка залишків їжі в глибині складок може супроводжуватись пе­кучістю і болючістю, неприємним запахом з рота.

Диференціюють борозенчастий глосит із синдромом Мелькерссона— Розенталя.

Специфічного лікування не потрібно. Рекомендується сана­ція ротової порожнини, дотримання гігієнічних вимог.

Десквамативний глоситспостерігається досить часто як у дітей, так і у дорослих. Вірогідною причиною трофічних порушень в епіте­ліальному покриві спинки язика в дитячому віці можуть бути хронічні хвороби шлунка і кишок (гастрит, гастроентерит, холецистит), гель­мінтози, ексудативний діатез. У ряді випадків виявити супутню хво­робу не вдається

К л і н і ч н о ураження язика супроводжується рецидивним місцевим порушенням процесів зроговіння і дистрофічними зміна­ми ниткоподібних сосочків язика. На кінчику та спинці язика періо­дично внаслідок відторгнення епітелію утворюються ділянки у виг­ляді червоних плям, що втратили кілька шарів епітелію. Плями не­рівномірно і прогресивно збільшуються, займаючи нові поверхні. Кілька ділянок десквамації у вигляді овалів, кілець, що ніби напли­вають один на одного і з’єднуються, утворюючи химерний малюнок, віддалено нагадують географічну карту. У ділянках ураження зника­ють ниткоподібні сосочки язика, а десквамації мають мігруючий ха­рактер.

Загальний стан дитини практично не змінюється, в розпал ре­цидиву хвороби суб’єктивних відчуттів також може не бути. Проте нерідко дитина відчуває печію та біль, особливо при вживанні гос­трих харчових продуктів. Загострення десквамативного глоситу по­в’язують із посиленням змін у травному каналі, а також з іншими подібними симптомами в організмі. Диференціюють такий глосит з проявами на язиці авітамінозу, системних хвороб, сифілісу, лейко­плакії, червоного плоского лишаю.

Специфічного лікування десквамативного глоситу немає. Діти, які хворіють на цю хворобу, потребують санації ротової порож­нини, усунення подразників місцевого характеру. За наявності болю і парестезій доцільно використовувати ванночки з розчином цитра-лю (25 крапель 1 % спиртового розчину на 100 мл води), 10% суспензії анестезину на рослинній олії. Десквамації можна усунути шляхом призначення пантотенату кальцію (вітамін Вд) упродовж місяця. До­цільно провести обстеження дитини з подальшим лікуванням сома­тичних хвороб спільно з педіатром.

Ромбоподібний глосит належить до різновидів десквамативно­го. За цієї хвороби виникає ділянка десквамації епітелію по середній лінії язика ближче до кореня, яскраво-червоного кольору, нерідко з горбкуватою поверхнею, вигляд якої не змінюється упродовж трива­лого часу. У дітей спостерігається досить рідко. Можливий зв’язок ромбоподібного глоситу з порушеннями секреторної функції органів травлення, природженим туберкульозом чи сифілісом. Припускають, що десквамація біля кореня язика є порушенням ембріонального роз­витку. Хвороба хронічна, клінічна картина може не змінюватись ро­ками. Спеціального лікування не потребує.

Чорний волосатий язик виникає у дітей унаслідок порушення фізіологічних процесів десквамації рогового шару епітелію ниткопо­дібних сосочків язика і характеризується їх гіперплазією, у зв’язку з чим сосочки можуть значно подовжуватись (більше ніж на 1 см). Харчові барвники забарвлюють товстий шар нальоту в темний, а іноді навіть у чорний колір. В анамнезі, як правило, мають місце хвороби шлунка і кишок з порушенням секреторної функції; тривале лікуван­ня антибіотиками, що підтверджується погіршенням апетиту і дис-пептичними розладами. Діти скаржаться на неприємний запах з рота. Можливе виникнення супутнього кандидозу. Зміни на язиці можуть зникнути через 2—3 тиж після нормалізації функцій внутрішніх органів, особливо травного каналу, проте іноді залишаються на три­валий час.

Лікування. Діти з чорним волостим язиком підлягають обстеженню для виявлення супутньої соматичної хвороби. Доцільно застосовувати місцеві фунгіцидні речовини, а також кератолітичні препарати (аплікації 1% розчину резорцину, 1% розчину саліцилової кислоти).

Хвороби губів (хейліти)

Хейліт — це запальний процес червоної облямівки, слизової обо­лонки, шкіри губів. Клінічні форми хейліту пов’язані з характером перебігу запального процесу, морфологічними та функціональними особливостями слизової оболонки ротової порожнини, червоної об­лямівки губів і шкіри у дітей. У різному віці реакція на той чи інший подразник у дітей може бути різною, що зумовлює особливості клінічного перебігу хейліту та важкість його діагностики.

Покривні тканини губів представлені шкірою, червоною обля­мівкою і слизовою оболонкою ротової порожнини. Шкіра має 3 шари:

епідерміс, дерму і підшкірну жирову клітковину.

Слизова оболонка ротової порожнини складається із багатоша­рового плоского епітелію, сполучнотканинної строми і підслизового шару. Червона облямівка губів має перехідну будову від шкіри до сли­зової оболонки.

Епідерміс шкіри морфологічно формується до 12 років життя дитини і складається з кількох шарів: кератинового (рогового), елеї-динового(блискучого), кератогіалінового (зернистого), шипуватого і базального.

Епітелій слизової оболонки губів також морфологічно дозріває до 12 років і має 2 два шари: шипуватий і основний (базальний). Зовнішні клітини шипуватого шару мають плоску форму і викону­ють захисну функцію.

Червона облямівка губів має 4 шари епітелію: основний (базаль­ний), шипуватий, кератогіаліновий і елеїдиновий. У ньому немає по­верхневого кератинового шару. Проте червона облямівка захищає від зовнішнього впливу завдяки наявності в ній елеідину, якого немає в слизовій оболонці ротової порожнини (Л.І.Фалін, 1980).

Особливості клініки хейліту значною мірою зумовлені морфо­логічною та функціональною зрілістю покривних тканин губів. У новонароджених і немовлят епітелій слизової оболонки ротової по­рожнини і епідерміс шкіри малорозвинені, тонкі, ніжні, містять бага­то глікогену, базальна мембрана майже не виявляється. Покривні тканини губів схильні до дії різних подразників, проте мають високу здатність до регенерації.

У дітей 1—3 років покривні тканини губів мають багато судин, клітинних елементів, сполучнотканинні структури шкіри і слизової оболонки без чіткої орієнтації, пухкі, реакції імунітету знижені. Па­тологічний процес, що розвивається в таких тканинах, гострий і то­тальний.

У віці 4—12 років епітелій стовщується, зменшується кількість клітинних елементів, кровоносних судин, чітко формується базаль­на мембрана.

У цей період зменшуються дифузні реакції тканин. Поряд із цим значно зростає кількість лімфоїдно-гістюцитарних елементів. Розви­вається схильність до виникнення алергічного процесу в губах.

Класифікація. Залежно від етіологічного чинника розріз­няють такі різновиди хейліту: 1) самостійний: а) травматичний, екс­фоліативний; б) контактний алергічний; в) метеорологічний; г) глан-дулярний; д) мікробний. 2) симптоматичний: а) атонічний; б) екзе­матозний; в)макрохейліт (синдром Мелькерсона-Розенталя): ппо-вітамінозний (ангулярний хейліт, тріщина губів).

Залежно від перебігу хвороби розрізняють гострий і хронічний хейліт.

Самостійні хейліти

Травматичний хейліт. Етіологія. Гострий хейліт у дітей най­частіше є наслідком травми губи і наступного її інфікування. Він може виникнути внаслідок хімічних, термічних подразнень. Розвивається також як ускладнення на тлі герпетичного, мікотичного ураження.

Клініка. Гострий хейліт характеризується почервонінням, набряклістю губи. Її слизова оболонка яскраво-червоного кольору, напружена, набрякла.

Припухання губи зумовлене набряком пухкої підшкірної жиро­вої клітковини. Губа болюча, недостатньо рухома.

Діагностика. Має значення анамнез. Потрібна диференці­альна діагностика з хейлітом алергічного походження.

Лікування. Антибактеріальна терапія — мазі і крем гента-міцину сульфату, лінімент синтоміцину (аплікації на губи 2—3 рази на добу), зрошення інгалштом та іншими антисептичними і протиза­пальними засобами.

Ексфоліативний хейліт. Хвороба характеризується лущенням червоної облямівки губи, частіше нижньої, і має хронічний перебіг.

 

Етіологія. Важливу роль відіграє порушення архітектоніки губів. Фізіологічна архітектоніка губів характеризується повним пра­вильним змиканням — щільним змиканням по лінії переходу черво­ної облямівки губи у слизову оболонку (зона Клейна), яке забезпе­чується м’язами рота.

При повному неправильному змиканні губи дитини зімкнені, але змикання губів може відбуватися не по зоні Клейна. У такому разі губа відвернута назовні або завернута всередину.

У разі неправильного змикання іноді у дітей виявляється напру­ження підборіддя, яке пов’язане з напругою м’язів цієї ділянки.

При неповному змиканні губів у дітей їх слизова оболонка ви­сушується, підлягає впливу низьких температур, сонячного випро­мінювання. У дітей формується звичка закушувати або облизувати губи. Ексфоліативний хейліт розвивається нерідко внаслідок гіпові­тамінозу аскорбінової або нікотинової кислоти, вітамінів групи В, по­рушення функції щитоподібної залози, центральної нервової систе­ми.

Клініка. Виділяють суху та ексудативну форми хронічного ексфоліативного хейліту. Суха форма хейліту характеризується ут­воренням на червоній облямівці губи лусочок сірого або сірувато-ко­ричневого кольору. Лусочки легко відпадають, прилегла слизова обо­лонка дефекту не має.

У разі ексудативної форми хейліту утворюються щільні кірки сірувато-жовтого або коричневого кольору. Вони покривають шаром червону облямівку губи до кутів рота. Після зняття кірок оголюється яскраво-червона, гладенька поверхня, ерозій немає. Губи збільшені в розмірах, болючі при доторканні.

Для цього різновиду хейліту характерна локалізація від лінії Клейна до середини червоної облямівки губи.

Якщо причиною хейліту є гіповітаміноз, у дітей може спостері­гатись лущення шкіри лиця, за вухами, себорейний дерматит. Лущен­ня відбувається безперервно — кірочки або лусочки то відпадають, то знову виникають.

У разі сухої форми хвороби діти скаржаться на сухість губів,

виникнення лусочок. Ексудативна форма супроводжується відчут­тям паління, болючістю, напруженням у губах, їх збільшенням.

Діагностика. Диференціювати потрібно з метеорологічним, контактним, алергічним хейлітом. Мають значення анамнез, харак­тер елементів ураження та їх локалізація.

Лікування потрібно починати з усунення ротового дихання, ліквідації порушення архітектоніки губів (лікування в оториноларин-голога, призначати дихальні вправи, міотерапію).

Місцеве показані аплікації натуральними оліями, вітаміновміс­ними препаратами — каротолін, шипшинова олія, ретинол, карофі-ленова мазь тощо, кремами — “Календула”, “Спермацетовий”.

При ексудативній формі застосовується борна або борно- вазе­лінова мазь.

Контактний алергічний хейліт. Ця форма хейліту є класичним проявом алергічної реакції сповільненого типу.

Етіологія. Частіше спостерігається у дітей шкільного віку і розвивається внаслідок контакту слизової оболонки губів з різними хімічними речовинами. У дітей шкільного віку він є наслідком шкідливої звички тримати в роті різні предмети. Може виникати після користування еліксирами, деякими зубними пастами тощо. Всмок­тувальна здатність слизової оболонки ротової порожнини у дітей особливо виражена, тому після контакту й з алергеном останній швид­ко проникає в неї.

К л і н і к а. На місці контакту з алергеном утворюється еритема, виникає невелике лущення. Процес локалізується на червоній об­лямівці губів і шкірі, у деяких хворих значно виражена запальна ре­акція, на її тлі виникають дрібні пухирці, які лопаються і мокнуть. Хворі скаржаться на свербіж, сухість, паління губів.

Діагностика. Диференціювати контактний алергічний хейліт слід з метеорологічним та сухою формою ексфоліативного хейліту.

Лікування передбачає усунення контакту з алергеном, гіпо-сенсибілізувальні препарати. Місцеве проводять протизапальне ліку­вання (1% розчин мефенаміну натрієвої солі, 1% розчин саліцилової кислоти, змазування губів анестезином з гліцерином (1—10 проце­дур). Якщо неспецифічне протизапальне лікування неефективне, по- трібно призначати протягом 4—6 днів мазі, які містять кортикосте­роїди.

Метеорологічний хейліт. Хвороба характеризується хронічним запаленням червоної облямівки губів, яке виникає лід впливом ме­теорологічних чинників — холоду, вітру, сонячного випромінюван­ня, підвищеної вологості, запорошеного повітря. Сприяють розвит­ку хвороби шкідливі звички — закушування, облизування губів.

 

                                                                Метеорологіч­ний хеиліт

К л і н і к а. Спостерігаються гіперемія, інфільтрація губів, час­тіше нижньої. Поверхня її суха, може бути вкрита лусочками. Шкіра і слизова оболонка губів не змінені.

Дитина відзначає відчуття стягування, сухості губів, іноді па­ління.

Діагностика. Має значення анамнез. Потрібно диференцію­вати метеорологічний хейліт із контактним алергічним і сухою фор­мою ексфоліативного хейліту.

Лікування. Насамперед потрібне усунення чинників, що спричиняють хейліт. Місцеве призначають фотозахисні жирні кре­ми і мазі, при вираженій запальній реакції — короткочасно преднізо-лонову мазь.

Гландулярний хейліт. Ця форма хейліту характеризується хро­нічним запаленням малих слинних залоз губів.

Етіологія. Серед різних чинників, які спричиняють гланду-лярний хейліт, слід відзначити природжену аномалію слинних залоз — переміщення їх у червону облямівку губів, що проявляється в період статевого дозрівання або після нього. На думку деяких ав­торів (Т.Ф.Виноградова, 1987) , початковою причиною цього хейлі­ту є не атопія залоз, а порушення архітектоніки губів унаслідок не­повного або неправильного їх змикання. У дітей мають значення та­кож шкідливі звички — прикушування губів, хронічні травми, пси­хогенний чинник, генетична схильність.

Клініка. Частіше хвороба виникає у пубертатному віці. Хворі скаржаться на болючість, сухість, збільшення та лущення губів, ви­никнення тріщин, ерозій, мацерації.

Під час об’єктивного обстеження виявляють розширені вивідні протоки малих слинних залоз губів, гіперемію слизової оболонки губів. Якщо хвороба триває значний період, то губи збільшуються в об’ємі. При натискуванні на губи із залоз виділяється секрет у виг- ляді прозорих або мутних крапель (симптом роси або краплі). Чер­вона облямівка губів вкрита лусочками. Нерідко на цьому тлі вини­кають тріщини, ерозії.

Діагностика нескладна.

Лікування здійснюється комплексно. Місцеве призначають мазі з антибіотиками (тетрациклінова, гентаміцинова, лінімент син­томіцину та ін.), кортикостероїдами, при стійкому перебігу — випро­мінювання Буккі, електрокоагуляцію слинних залоз. У загальному лікуванні доцільними є антибіотикотерапія, призначення сульфані­ламідних препаратів, загальне УФ опромінення.

Мікробний хейліт. Хвороба спостерігається в дітей будь-якого віку, але частіше молодшого.

Етіологія. Мікробний хейліт спричиняється стрептококо­вою інфекцією і дріжджеподібними грибами роду Candida. Чинни­ками, що сприяють виникненню хейліту, є зниження м’язового тону­су кутів рота, порушення архітектоніки губів, шкідливі звички, гли­бокий прикус. Важливим чинником розвитку цього хейліту є зни­ження імунологічної реактивності дитини.

Клініка. Діти скаржаться на болючість, виникнення тріщин, що кровоточать, у кутах рота, набряклість губів, лущення. Залежно від мікрофлори, яка спричиняє хворобу, виділяють хронічний стреп­тококовий і мікотичний хейліт.

Під час об’єктивного обстеження в кутах рота виявляються гіпе­ремія, набряклість, тріщини різної глибини. Характерною особливі­стю цього хейліту є ураження прилеглих ділянок шкіри до кутів рота. Вона гіперемійована, має лусочки різної величини. Поряд із цим у разі тривалого перебігу процесу стовщується червона облямівка губів, виникає набряклість, лущення.

У слабких дітей, на тлі гіповітамінозу після перенесених інфек­ційних та інших хвороб потрібно діагностувати стрептококове імпе-тиго, яке локалізується на шкірі лиця в кутах рота, ділянці носа, на губах. Первинним морфологічним елементом є пухир із в’ялою тон­кою верхівкою. Утворюється фліктена, яка є різновидом абсцесу (гно­яка). Вміст фліктени — серозно-гнійний, потім гнійний. Через 1—2 дні на місці фліктени з’являються кірки, в разі видалення яких вини­кає ерозія (мал. 42 — див. кольорову вклейку).

Хвороба контагіозна. Якщо приєднується повторна стафілоко- кова інфекція, розвивається вульгарне імпетиго. ІІри цьому вміст фліктени жовтий, на її місці утворюється жовто-коричнева кірка. Імпетиго супроводжується інтенсивним свербежем.

Діагностика. Для з’ясування діагнозу потрібно здійснити бактеріологічне дослідження матеріалу з уражених ділянок.

Лікування залежить від результатів бактеріологічного дос­лідження. Антибактеріальне лікування здійснюється разом із сана­цією ротової порожнини і загальногіпєнічними заходами. Для цього використовують антибіотики (мазь і крем гентамщину сульфату, лінімент синтоміцину, мазі — стрептоцидову, фурацилінову, ривано-лову та таку, що містить оксид цинку).

Для лікування піодермії, гнійних процесів на шкірі лиіія, губів доцільно використовувати 2% водний і спиртовий розчин бриліан-тової о зеленого.

Симптоматичні хейліти

Атонічний хейліт. Атонічний хейліт мас хронічний перебіг, роз­вивається як симптом атонічного дерматозу або дифузного нейро­дерміту.

Етіологія.У розвитку хвороби велике значення мають чин­ники, що зумовлюють схильніс гь до атонічної алергії. Може поєдну­ватися з бронхіальною астмою, алергічним ринітом. У дітей молод­шої о віку в патогенезі нейродерміту важливу роль відіграють алімен­тарні порушення. Ферментативна недос гатність шлунка і кишок про-являється дисбактеріозом, дискінезією жовчних шляхів, їх спазма­тичним станом і можливим розвитком атонічного хейліту.

З анамнезу виявляє гься, що в ди гини спостерігаються алергічні реакції на окремі лікарські засоби, деякі харчові продукти та ін.Заго-стрення хейліту виникає в осінньо-зимовий період, улітку — ремісія. У віці 19 —20 років можливе самовиліковування.

Клініка. На червоній облямівці губів і шкірі, що прилягає до неї, в кутах рота виявляється еритема з чіткою межею, набряк. На цій ділянці можуть з’являтися розчоси, кірочки. Після затихання гострого запального процесу спостерігається ліхенізація губів, яка характери­зується різким ущільненням шкіри, посиленням її малюнка і пору­шенням пігментації. При цьому червона облямівка губів інфільтрована, губа може збільшуватись у розмірі, виявляється посилення її малюнка. Характерними є дрібні радіальні борозенки на червоній облямівці, тонкі лусочки. У кутах рота — інфільтрація, тріщини, сухість шкіри, лущення.

Найчастіше уражується шкіра на щоках, лобі, ліктьових і підко­лінних складках. Вона суха, гіперемійована, ліхенізована, на ній ба­гато екскоріацій (подряпин), кірок. Інтенсивний свербіж супровод­жується ексудативними проявами у вигляді набряку і мокнуття.

Диференціальна діагностика. Атопічний хейліт потрібно диференціювати з ексфоліативним, контактним, алергічним і метеорологічним. Допомагають у діагностиці дані анамнезу, локал­ізація ураження, наявність ліхенізації губів.

Лікування має поєднувати загальні і місцеві заходи. Прово­диться неспецифічне гіпосенсибілізувальне лікування протигістамі-нними препаратами і вітамінами. В окремих хворих ефективне ліку­вання гістаглобуліном (4—6 ін’єкцій підшкірно 2 рази на тиждень). У разі тяжкого перебігу хвороби призначають кортикостероїди (дітям 8—14 років по 10—15 мг / добу).

Місцеве використовують мазі з кортикостероїдами (2—3 рази на добу), антибактеріальні і протизапальні засоби. При значних інфільтрації та ліхенізації рекомендуються мазі, що містять від 3 до 10% нафталану, сірки. Доцільно вилучити з уживання вуглеводи, гострі страви. Для профілактики рецидивів хейліту рекомендується тривале перебування дитини в умовах півдня.

Екзематозний хейліт. Екзематозний хейліт є симптомом гене-ралізованої хвороби — екземи. Екзема — це хронічна рецидивуюча хвороба шкіри, яка має нейроалергічний генез.

Етіологія. Важливе значення мають мікробні алергени, а також харчові, хімічні, медикаментозні. Патологічні зміни різних органів і систем у дітей є чинниками ризику, що спричиняють утво­рення екзо- і ендоалергенів.

Екзематозний хейліт розвивається частіше у дітей 4—6 років з порушенням архітектоніки губів, при неправильному прикусі, шкідливій звичці облизувати губи. Шкіра хворих на екзему чутлива до впливу різних хімічних речовин, з якими раніше контакту не було. Це зумовлено порушенням функціонального стану рецепторів шкіри внаслідок утворення автоалергенів при розвитку екземи.

Клініка. Розрізняють гостру і хронічну екзему губів. Для гострого екзематозного хейліту характерні гіперемія, набряк губів, потім виникнення маленьких вузликів, що швидко перетворюються на пухирці. Пухирці зливаються між собою, лопаються і мокнуть з утворенням кірок, іноді масивних. Найчастіше процес локалізується на обох губах і прилеглій до них шкірі.

При хронічному екзематозному хейліті червона облямівка губів і шкіра ущільнені внаслідок запальної інфільтрації. На цьому тлі місцями розташовуються вузлики, везикули, кірки. На червоній об­лямівці нерідко утворюються болючі тріщини, кров’янисті кірочки. Іноді, коли червона облямівка гіперемійована, легко відокремлюються зроговілі лусочки.

Диференціальна діагностика. Екзематозний хейліт потрібно диференціювати з контактним алергічним та атонічним хей-літом. Контактний алергічний хейліт має мономорфний характер, зникає після усунення контакту з алергеном. Диференціальна діаг­ностика з атонічним хейлітом наведена в табл.47.

Лікування нри екзематозному хейліті потрібно проводити спільно з лікарем-педіатром або алергологом. Ефективність його залежить від виявлення та ліквідації впливу на організм дитини алер­генів, що спричиняють екзематозний процес.

Методи неспецифічного патогенетичного лікування включають гіпосенсибілізувальні засоби, вітамінні препарати, дієту з виключен­ням харчових алергенів і зменшенням кількості вуглеводів.

За тяжких форм екземи призначають кортикостероїди (дітям 8— 14 років по 10—15 мг / добу).

Місцеве лікування при гострому або загостреному перебігу хво­роби передбачає використання мазі на стероїдній основі: оксикорту у вигляді аерозолю, лориндену С, тріамцинолону, дексаметазону. Після зменшення гіперемії, набряку тканин призначають 2—5% сірко-дігтярну мазь, 2% борно-дігтярну, 10—20% нафталанну. Ефективні також змазування губів, особливо на ніч, натуральними жирами або мазями рослинного походження (календула, каротолінова та ін.), сол-косерилом.

У реабілітації хворих важливу роль відіграють санація ротової порожнини, санаторно-курортне лікування і диспансеризація. За пе­ріод диспансеризації потрібно проводити огляд дитини, контролю­вати характер змикання губів і дихання, призначати міогімнастику з метою підтримання правильного тонусу колового м’яза рота.

Макрохейліт (синдром Мелькерсона — Розенталя). Макро-хейліт — це хронічний рецидивуючий патологічний процес, який ха­рактеризується трьома симптомами: макрохейлітом, борозенчастим язиком і паралічем лицевого нерва.

Етіологія. Хвороба частіше виникає під впливом інфекцій-но-алергізувального компонента. Важливу роль у патогенезі відіграє порушення мікроциркуляції крові і лімфи в тканинах губів під впли­вом вогнищ фокальної інфекції — хронічних одонтогенних процесів, хвороб ЛОР-органів, герпесу та грипу. У дітей можливою причиною є природжена аномалія лімфатичних судин. Хвороба може виникну­ти у дитини в будь-якому віці.

Клініка. Найчастіше хвороба починається раптово. Упро­довж декількох годин набрякає одна губа або обидві. На початку хво­роби набряк частково зникає через кілька годин або днів, залишаєть­ся дещо ущільнена ділянка шкіри, підшкірної жирової клітковини. Набряк рецидивує з різною частотою, потім залишається постійним. Стовщення губів може бути різного ступеня. Іноді набряк настільки

великий, що губи збільшуються в об’ємі в декілька разів порівняно з їх нормальними розмірами. Стовщення губів нерівномірне, часто один бік більший за інший. В окремих хворих край губи вивертається у вигляді хоботка і відстає від зубів. На губах можуть утворюватися тріщини, лусочки. Шкіра у ділянці набряку бліда, іноді (в разі тяж­кого перебігу процесу) із ціанотичним відтінком. Під час пальпації відчувається щільний м’який або щільний еластичний набряк. При натисканні пальцями або інструментом заглиблення не утворюєть­ся. Іноді набряк поширюється на щоки, один або обидва боки лиця, ясна, тверде піднебіння, язик, ніс. Особливістю набряку є його дина­міка — збільшення або зменшення (мал. 43,44 — див. кольорову вклей­ку)-

Патоморфологічно у більшості хворих виявляється неспецифі­чна лімфо-гістіоцитарна інфільтрація.

Іноді хвороба клінічно проявляється лише макрохейлітом. Дру­гий симптом — параліч лицевого нерва — спостерігається не завжди. Його виникненню часто передують головний біль, зміни у виділенні слини, однобічна вазомоторна ринопатія. Після цього швидко роз­вивається параліч лицевого нерва. Він однобічний, характеризуєть­ся втратою тонусу м’язів ураженої половини лиця, розширенням очної щілини, опущенням кута рота. У більшості хворих параліч ли­цевого нерва поступово зникає, проте залишається схильність до його повторного виникнення.

Третім симптомом хвороби є борозенчастий язик. Виявляються набряк язика, його нерівномірне стовщення, виникають складки.

Діагностик а. За наявності у хворого трьох симптомів хворо­би діагностика синдрому Мелькерсона — Розенталя не є складною. Макрохейліт потрібно диференціювати з набряком Квінке, який швидко зникає після вживання антигістамінних препаратів. Слід відзначити повне зникнення набряку після закінчення нападу хво­роби.

Лікування. Кожну дитину слід ретельно обстежити для виявлення патологічного стану, що зумовлює розвиток хвороби. Важ­ливу роль відіграє діагностика вогнища інфекції, особливо в щелеп­но-лицевій ділянці.

Лікування обов’язково має бути загальним і місцевим. Його по­трібно розпочинати на ранніх стадіях хвороби.

Загальне лікування залежить від віку дитини, ступеня тяжкості хвороби. Воно передбачає призначення кортикостероїдів (преднізо­лону) у дозах відповідно до віку дитини, антибіотиків широкого спек­тра дії, антигістамінних препаратів.

Для місцевого лікування потрібно використовувати електрофо­рез гепарину, лідази, грязе- і парафінолікування, лікування з викор-ристанням методу контрастних температур, нанесення на уражені ділянки гепарину з димексидом. Лікареві треба контролювати харак­тер змикання губів, дихання. Якщо дитина не дихає носом, потрібно обстежити її в оториноларинголога. При порушенні архітектоніки губів призначають курс дихальної гімнастики тривалістю 10—15хв на добу з використанням різних вправ.

Поряд із цим обов’язковим є проведення міотерапії і масажу губів. Простими вправами міотерапії є: 1) надування повітря за ниж­ню губу; 2) надування правої та лівої щік по черзі; 3) утворення “хо­ботка” та його переміщення з боку на бік, знизу догори і навпаки при щільно зімкнених зубах.

Із різних видів масажу ефективним є розминання губів протя­гом 1—2хв.

Такі курси лікування проводять упродовж 1—1,5 міс і повторю­ють через 2—3 міс.

Хронічна тріщина губи

Етіологія. Хронічна тріщина на губі виникає у дітей різного віку внаслідок недотримання гігієни ротової порожнини і губів, на­явності у дитини шкідливих звичок закушувати або облизувати губи. У патогенезі хронічної тріщини певну роль відіграє гіповітаміноз гру­пи В і ретинолу. Хвороба може виникати у дітей з підвищеною чут­ливістю нервової системи.

     Клініка. Виникає одинична, різна за глибиною лінійна болю­ча тріщина, яка частіше виявляється в центральній частині червоної облямівки нижньої губи, іноді збоку від центра і не переходить на шкіру.

Патоморфологічно виявляється хронічне запалення з гілерпластичним розростанням епітелію.

Лікування. Для ефективності лікування завжди потрібно з’ясувати причину хвороби. Рекомендують місцевоепітелізуючі за­соби (шипшинова олія, каротолін, ретинол, мазі рослинного поход­ження, природні олії та жири), захисні плівки.