ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СУДИННОГО ТОНУСУ

 

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СУДИННОГО ТОНУСУ.

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ ВІД ПОШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА

РОЗЛАДИ СЕРЦЕВОГО РИТМУ

 

До цієї теми є відеофільми: ↓ фільм1, ↓ фільм2, ↓ фільм3, ↓ фільм4

 

Патофізіологія судинного тонусу

Серед серцево-судинних хвороб за поширеністю артеріальна гіпертензія  посідає перше місце. Вона належить до “хвороб цивілізації”. Поширеність її серед дорослого населення – в межах 20-25 %. Артеріальна гіпертензія ‑ провідний фактор ризику ІХС, мозкового інсульту і ниркової недостатності. Згідно з даними статистичного відділу МОЗ України, в 1997 р. підвищений рівень АТ зареєстровано у 13,4 % жителів України, що в абсолютних величинах складає майже 5,5 млн. чоловік. Отже, майже у половини хворих артеріальна гіпертензія  залишається не діагностованою. Для артеріальної гіпертензії  властиве “правило половини”. Близько 50 % осіб не знають про підвищення у них артеріального тиску. Із тих, що знають, половина не лікується. Отже, тільки близько 25 % хворих приймають ліки для зниження артеріального тиску. Ефективну гіпотензивну терапію отримують тільки 12-13 %. Аналогічна картина спостерігається в Україні. Згідно з даними скринінгу 1995 р., тільки 16 % хворих на артеріальну гіпертензію отримували ефективну гіпотензивну терапію з нормалізацією артеріального тиску.

Регуляція артеріального тиску

        До найважливіших показників гомеостазу належить кров’яний тиск. Рівень кров’яного тиску в здорових людей – дуже стабільна величина, хоч у житті кожної людини складаються умови, які сприяють його зрушенню. Це емоційне збудження, надлишкове вживання солі, вікова гормональна перебудова тощо. Стабільність кров’яного тиску підтримується складними регуляторними системами, які поділяються на дві групи: гемодинамічні системи і системи контролю.

        Гемодинамічні системи представлені двома показниками: СВ – серцевий викид (хвилинний об’єм крові, тобто кількість крові, яку серце викидає в циркуляцію за 1 хв); ПО – периферичний опір, тобто опір артеріальних судин, переважно – артеріол, руху крові. Рівень артеріального тиску визначається на підставі рівняння Пуазейля: АТ = СВ х ПО, тобто він прямо пропорційний серцевому викиду і периферичному опору. У здорових людей обидві ці величини – серцевий викид і периферичний опір – перебувають у зворотній залежності. Якщо за певних умов серцевий викид збільшується, то периферичний опір відповідно зменшується. Внаслідок протилежних зрушень обох величин середній гемодинамічний тиск залишається в межах фізіологічних коливань. У випадку зменшення серцевого викиду периферичний опір зростає, і середній гемодинамічний тиск знову зберігається нормальним.

До систем контролю належать два різновиди регуляторних механізмів – система короткочасної дії і система довготривалої дії.

Система короткочасної дії представлена двома контурами (механізмами).

1. Барорецептори і хеморецептори дуги аорти і синокаротидних зон. Ці рецепторні апарати реагують на гостре підвищення чи зниження кров’яного тиску. Межі їх фізіологічних операцій – 100-125 мм рт.ст. При зміні тиску в зазначених баро- і хеморецепторах виникає залпова активність, що досягає максимуму через 10-30 с від початку подразнення рецепторів. Імпульси від рецепторів досягають судинорухового центру в довгастому мозку і ретикулярної формації. Від дуги аорти вони йдуть по депресорному нерву Людвига-Ціона. Цей нерв являє собою аферентні волокна блукаючого нерва. Від синокаротидних зон збудження потрапляє в головний мозок через ramus  sinus caroticus (нерв Герінга) – аферентну гілку n. glossopharingeus. З головного мозку еферентні сигнали по холінергічних і адренергічних волокнах надходять на периферію і регулюють просвіт артеріол, частоту і силу серцевих скорочень, ємність вен. Так здійснюється корекція артеріального тиску.

2. Другий контур системи короткочасної дії складається з трьох компонентів: ренін – ангіотензин ІІ – артеріоли. Він протидіє гострій гіпотензії. Його активність виявляється в діапазоні 100-65 мм рт.ст. У випадку гострої гіпотензії збільшення секреції реніну клітинами юкстагломерулярного апарату починається вже через кілька хвилин від початку зниження артеріального тиску. Максимальної інтенсивності цей механізм досягає через 20 хв від початку гіпотензії.

Система довготривалої дії представлена двома кінцевими ефекторними речовинами – ангіотензином ІІ і альдостероном. Про їх роль буде сказано далі.

Класифікація артеріальних гіпертензій

У здорових людей артеріальний тиск знаходиться в межах 100/60 – 139/89 мм рт.ст. Цей діапазон вважається нормою.

Незважаючи на складну регуляцію, у багатьох випадках артеріальний тиск підвищується чи знижується. Підвищення артеріального тиску називають гіпертензією, зниження – гіпотензією.

Артеріальна гіпертензія – це стійке і тривале підвищення артеріального тиску на ґрунті підвищення периферичного опору. Виділяють дві стадії артеріальної гіпертензії: межова гіпертензія і закріплена (стабільна) гіпертензія. Межовою гіпертензією називають такий стан, коли тиск періодично досягає величин 140/90-159/94 мм рт.ст. або постійно перебуває в цьому діапазоні. Якщо ж артеріальний тиск досягає рівня 160/95 мм рт.ст. чи перевищує вказані цифри, це розцінюється як стабільна, закріплена гіпертензія.

Артеріальні гіпертензії поділяють на дві групи – первинні і вторинні. Первинну артеріальну гіпертензію називають ще есенціальною гіпертензією, або гіпертонічною хворобою. Це окрема нозологічна одиниця. На неї припадає 80 % усіх артеріальних гіпертензій. Другу групу складають вторинні гіпертензії. На них припадає 20 % гіпертензій. Це не окремі нозологічні одиниці, а лише симптоми деяких захворювань (звідси ще одна назва – симптоматичні гіпертензії).

Етіологія і патогенез гіпертонічної хвороби

Етіологія гіпертонічної хвороби точно не з’ясована. Не встановлений, перш за все, той фактор, який треба вважати пусковим, внаслідок дії якого артеріальний тиск починає перевищувати критичну межу – 139/89 мм рт.ст. Можливо, цих причин багато, і тільки при неблагополучній для організму взаємодії вони здатні вивести з ладу механізми корекції артеріального тиску і підняти його понад межу норми.

До проблеми гіпертонічної хвороби найпростіше підійти на основі аналізу уже відомої нам формули: АТ = СВ х ПО. Усі впливи, які здатні підвищити серцевий викид або периферичний опір, можна розглядати як етіологічні фактори гіпертонічної хвороби. До найважливіших етіологічних факторів належать такі:

·        Збільшення об’єму плазми

·        Збільшення серцевого викиду

·        Підвищення активності симпатичної нервової системи

·        Порушення функцій нирок

·        Підвищення периферичного опору

·        Спадкова схильність

Збільшення об’єму плазми зв’язано з нагромадженням кухонної солі в організмі. Це можливо або внаслідок споживання великих кількостей солі, або внаслідок недостатнього виділення її нирками (наприклад, при нирковій недостатності). Вважається, що тривале споживання 5 г солі щодобово може викликати гіпертензію у людей, які до неї схильні спадково. З’ясовано кілька механізмів, які відповідальні за розвиток гіпертензії в умовах нагромадження натрію хлориду:

Значення солі в розвитку артеріальної гіпертензії (за Г.Гартер, 1987).

 

1. Внаслідок нагромадження натрію збільшується об’єм позаклітинної рідини (у тому числі – циркулюючої крові), потім збільшується серцевий викид і в кінцевому результаті підвищується артеріальний тиск.

2. Компенсаторною реакцією при збільшенні об’єму плазми є обмеження кровотоку через органи, а це досягається підвищенням опору периферичних судин і підвищенням тиску.

3. Нагромадження натрію і води в стінках судин призводить до потовщення стінок і зменшення просвіту судин.

4. Нагромадження натрію в стінках судин призводить до підвищення чутливості міоцитів до пресорних агентів, зокрема до ангіотензину ІІ.

Збільшення серцевого викиду. Збільшення об’єму плазми збільшує серцевий викид вторинно. Однак є фактори, які здатні прямо (первинно) збільшити серцевий викид. Серед них – емоційне напруження, стрес, гіпертиреоз. Усі ці стани супроводжуються активацією симпатичної нервової системи. Стимуляція серцевої діяльності здійснюється через β-адренорецептори міокарда, на які діє адреналін. Він збільшує ударний об’єм. У поєднанні з прискоренням серцевих скорочень це призводить до значного збільшення серцевого викиду.

Підвищення симпатичного тонусу. Одним з факторів, відповідальних за розвиток есенціальної гіпертензії, може бути підвищення активності симпатичної нервової системи. Ця гіперактивність позначається на діяльності деяких органів, які можна розглядати як мішені симпатичних впливів. До цієї групи належать серце, артерії, вени і нирки.

Серце змінює свою діяльність за вже викладеним вище механізмом: збільшується частота серцевих скорочень, збільшується ударний об’єм крові і в результаті збільшується серцевий викид.

У патогенезі артеріальної гіпертензії особливе місце належить дрібним артеріям – артеріолам. Їх називають судинами опору, а І.М.Сєченов назвав їх кранами судинної системи. Найхарактернішою властивістю цих судин є дуже високий опір кровотоку, завдяки чому підтримується належний рівень артеріального тиску. Високий опір кровотоку в артеріолах забезпечується деякими структурними і функціональними особливостями цих судин, а саме: а) невеликий просвіт – 15-70 мкм; б) товстий шар гладенької кільцевої мускулатури; в) стінка артеріол перебуває в стані постійного тонусу. Регуляція периферичного опору й артеріального тиску – головна функція резистивних судин.

Вплив симпатичних нервів на артеріоли здійснюється двома шляхами – прямим і опосередкованим. На закінченнях симпатичних нервів виділяється норадреналін. Він діє на a-адренорецептори міоцитів судин і звужує їх. У такий спосіб він підвищує периферичний опір, а значить і артеріальний тиск. На міокард норадреналін не робить помітного впливу.

Інший механізм полягає в активації мозкового шару наднирників, де синтезуються катехоламіни – адреналін і норадреналін. Рівень кров’яного тиску буде залежати в кінцевому результаті від одночасної і разноспрямованої дії обох гормонів на серцево-судинну систему:

·        норадреналін через a-адренорецептори резистивних судин підвищує їх тонус, периферичний опір і артеріальний тиск;

·        адреналін збуджує β-адренорецептори міокарда, збільшує серцевий викид і теж підвищує кров’яний тиск;

·        одночасно адреналін діє на β-адренорецептори судин, розширює їх і знижує кров’яний тиск.

Таким чином, розвиток артеріальної гіпертензії можливий тільки при наступному співвідношенні ефектів норадреналіну й адреналіну: підвищення тиску, зумовлене стимуляцією a-адренорецепторів судин норадреналіном + підвищення тиску, зумовлене стимуляцією β-адренорецепторів міокарда адреналіном, в сумі повинні перевищувати зниження тиску, зв’язане з дією адреналіну на β-адренорецептори судин. Але така ситуація складається лише у 20 % хворих з гіпертонічною хворобою. В інших хворих нема ознак активації симпатико-адреналової системи.

Норадреналін підвищує тонус не тільки артерій, але й вен. У їх стінках теж є гладенька мускулатура. Звуження вен спричинює перерозподіл крові з венозних судин в артеріальні. Внаслідок цього збільшується об’єм циркулюючої крові, збільшується серцевий викид і підвищується периферичний опір.

Порушення ниркових функцій. Тривалий спазм артеріол вмикає наступний фактор прогресування і стабілізації гіпертонічної хвороби – нирковий фактор. Звуження артеріол призводить до падіння тиску в ниркових капілярах. У відповідь на це збільшується синтез і виділення в кров протеолітичного ферменту реніну. Він синтезується юкстагломерулярним апаратом, що складається з трьох структур:

а) ендотелій приносних артеріол ниркових клубочків;

б) епітеліоїдні клітини біля клубочків, що охоплюють приносну артеріолу у вигляді манжети;

в) щільна пляма (macula densa) – епітеліальні клітини сегмента дистального звивистого канальця, що прилягає до приносної артеріоли.

Синтез реніну регулюється наступними шляхами:

1. Нирковий барорецепторний механізм – під цим розуміють ступінь напруження приносної артеріоли, або, що те ж саме, рівень кров’яного тиску в артеріолі. Якщо тиск у приносній артеріолі зростає, секреція реніну пригнічується, і навпаки – якщо тиск знижується, секреція реніну зростає.

2. Ще одним регулятором реніноутворення виступає щільна пляма. Секреція реніну перебуває у зворотній залежності від швидкості транспорту натрію хлориду з первинної сечі в кров на рівні щільної плями. Чим активніший транспорт натрію хлориду в ділянці щільної плями, тобто чим більше він затримується в організмі, тим більше пригнічується синтез реніну і навпаки.

3. Секреція реніну модулюється також симпатичною нервовою системою. Її вплив опосередкований β-адренергічними рецепторами приносних артеріол нирок. В усіх випадках симпатичної гіперактивності адреналін викидається в кров у надлишкових кількостях. Він розширює артеріоли нирок. Падіння тиску в артеріолах нирок стимулює юкстагломерулярний апарат. Тривалий спазм артеріол підключає наступний фактор прогресування і стабілізації гіпертонічної хвороби – нирковий:

 Роль нирок у підвищенні артеріального тиску.

 

Активний ренін являє собою протеолітичний фермент із молекулярною масою 42 кілодальтони. Він впливає на a-2-глобулін (ангіотензиноген), що синтезується в печінці. Ренін розриває лейцин-лейциновий зв’язок у молекулі ангіотензиногену і перетворює його в ангіотензин І (декапептид).

Ангіотензин І зовсім не активний. На нього впливає ангіотензинперетворюючий (конвертуючий) фермент, що локалізований, головним чином, у легенях. Цей фермент відщеплює у ангіотензину І гістидиллейцин і перетворює його в ангіотензин ІІ (октапептид).

Ангіотензин ІІ – дуже потужний пресорний агент. У крові він не стабільний. Під впливом ангіотензиназ він втрачає аспарагінову кислоту і перетворюється в ангіотензин ІІІ (гектапептид). Це відбувається переважно в нирках. Функцію ангіотензиназ виконує багато протеолітичних ферментів – трипсин, хемотрипсин, пепсин, амінопептидаза. Активність ангіотензина ІІІ складає 30-50 % активності ангіотензину ІІ.

Дія ангіотензину ІІ дуже різноманітна. Вона включає численні механізми, які підвищують кров’яний тиск і стабілізують артеріальну гіпертензію. Найважливіші з них такі:

а) пряма дія на специфічні рецептори гладеньких м’язів судин;

б) опосередкована дія через центральну нервову систему – деякі ділянки стовбура мозку чутливі до ангіотензину ІІ, вони стимулюють судиноруховий центр;

в) дія через периферичну симпатичну нервову систему – ангіотензин ІІ стимулює викид норадреналіну з пресинаптичних закінчень;

г) дія через мозковий шар наднирників – ангіотензин ІІ стимулює звільнення катехоламінів;

д) дія через нирки – шляхом активної реабсорбції натрію і затримки води незалежно від альдостеронового механізму.

Залежно від активності реніну гіпертонічну хворобу поділяють на три форми: норморенінемічна – 55-60 % усіх випадків, гіпоренінемічна – 25-30 %, гіперренінемічна – 10-20 %. Таким чином, і за цим показником гіпертонічна хвороба далеко не однорідна.

Далі було з’ясовано, що нирки виділяють не тільки ренін, що зрештою призводить до підвищення кров’яного тиску і стабілізації артеріальної гіпертензії. Вони мають також депресорну функцію. Нирки виділяють наступні депресорні речовини: фосфоліпідний інгібітор реніну, антигіпертензивний нейтральний ліпід мозкового шару нирок, простагландини, ангіотензиназу, алкільовані ефіри фосфатидилхоліну.

Найбільший інтерес з цих речовин викликають простагландини. Вони синтезуються в мозковому і корковому шарах нирок. Стимуляторами синтезу простагландинів у нирках вважаються ангіотензин ІІ, вазопресин, катехоламіни, тобто ті речовини, які викликають звуження ниркових артеріол і ішемію нирок. Депресорні властивості простагландинів реалізуються завдяки наступним механізмам:

1. Простагландини, особливо ПГЕ₂, мають натрійуретичну дію. Вони розширюють ниркові артерії, а також прямо пригнічують зворотний трансепітеліальний транспорт натрію хлориду в нефроні.

2. Простагландини запобігають дії антидіуретичного гормону на реабсорбцію води.

Зменшення продукції простагландинів нирками, зниження їх натрійуретичної і судинорозширювальної дії може відігравати важливу роль у патогенезі і закріпленні гіпертензії в осіб з гіпертонічною хворобою. Доведено, що гіпертонічна хвороба поєднується зі зменшенням судинорозширювального простагландину ПГЕ₂. Інфузія його пацієнтам з гіпертонічною хворобою викликала зниження артеріального тиску.

Нирки запускають ще один механізм стабілізації гіпертензії – гормональний. Ангіотензини ІІ і ІІІ, будучи могутніми вазоконстрикторами, одночасно стимулюють синтез альдостерону в клубочковій зоні кори наднирників. Стероїдогенний ефект їх приблизно однаковий. Альдостерон підсилює реабсорбцію натрію в канальцях, особливо в дистальному відділі. Внаслідок цього натрій накопичується в рідинах організму й у гладеньких м’язах судин.

Підвищення судинного опору. Це визначальний механізм. Незалежно від першопричини, у хворих з гіпертонічною хворобою завжди підвищується периферичний опір. Вважають, що суть гіпертонічної хвороби саме в цьому – у підвищенні тонусу периферичних судин. Гіперкінетична фаза, що зв’язана зі збільшенням серцевого викиду, буває тільки на ранніх стадіях хвороби і не у всіх хворих.

Існує функціональна проба з фізичним навантаженням. У молодих людей, не схильних до гіпертонічної хвороби, під час фізичного навантаження серцевий викид збільшується, а периферичний опір падає. В осіб, схильних до гіпертонічної хвороби, периферичний опір залишається на патологічно високому рівні, незважаючи на підвищення серцевого викиду. З віком у таких людей периферичний опір усе частіше зупиняється на високому рівні. Коли гіпертонічна хвороба стане закріпленою не менш як  70 % випадків її мають загальну основу – аномально високий і постійний периферичний опір.

Спадкова схильність має конкретне підтвердження: а) в окремих сім’ях захворювання зустрічається в декілька разів частіше, ніж у популяції; б) встановлений високий відсоток конкордантності однояйцевих близнюків за гіпертонічною хворобою; в) встановлено, що коли один з батьків мав гіпертонічну хворобу, то для його дітей ризик захворювання в шість разів вищий, ніж для дітей з сім’ї, не обтяженої цією недугою.

Вважають, що в основі спадкової схильності до есенціальної гіпертензії лежать порушення трансмембранного переносу іонів. Зокрема, у таких хворих у цитозолі міоцитів судинної стінки накопичується кальцій через дефіцит Ca²⁺-АТФази. Кальцій не може бути вилучений з міоцитів у позаклітинне середовище. Нагромадження його підвищує скоротливу здатність міоцитів судинної стінки й зумовлює стабільне підвищення периферичного опору. Ще один можливий механізм – генетично зумовлене пригнічення ферментативних систем ендотеліоцитів, які продукують ендогенні вазодилятатори (оксид азоту, простациклін).

Генетична основа гіпертонічної хвороби до цього часу твердо не встановлена. Зробити це важко. Гіпертонічна хвороба, як і будь-яка хронічна хвороба (цукровий діабет, ожиріння, атеросклероз, виразкова хвороба), полігенна, до її виникнення має відношення багато локусів генома. Пошуки генетичних маркерів утруднені також тим, що хвороба не має фенотипічної специфічності, молекулярні зміни в різних осіб не однотипні.

Найбільш ймовірно, що есенціальна гіпертензія зв’язана з мутацією гена, який кодує синтез ангіотензиногену. Гіперангіотензиногенемія, у свою чергу, сприяє підвищенню артеріального тиску.

Перебіг гіпертонічної хвороби може бути доброякісним і злоякісним. У першому випадку виділяють три клініко-морфологічні стадії: доклінічну, або транзиторну, стадію поширених змін артерій, або органічну, і стадію вторинних змін, або органну.

Транзиторна стадія клінічно проявляється періодичним короткочасним підвищенням артеріального тиску, а морфологічно – гіпертрофією м’язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артеріол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця.

Стадія поширених змін артерій характеризується постійно підвищеним артеріальним тиском. Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться в стані стійкого скорочення і гіпоксії. Підвищується їх проникність. Плазма просякає структури судинних стінок (плазморагія), і останні піддаються руйнуванню. Елементи деструкції, а також білки і ліпіди плазми, усуваються шляхом резорбції, але вона, як правило, неповна, що призводить до розвитку гіалінозу і артеріолосклерозу. Судинна стінка потовщується, а просвіт артеріол стає вужчим.У великих артеріях, на відміну від описаних вище змін артеріол, під час цієї стадії розвиваються еластофіброз і атеросклероз. Еластофіброз – компенсаторна відповідь на стійку гіпертензію у вигляді гіперплазії і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани судинної стінки. Розвиток атеросклерозу пов’язаний із деструкцією судинної стінки, накопиченням холестерину і підвищеним артеріальним тиском. Типовим клініко-морфологічним проявом цієї стадії є гіпертрофія лівого шлуночка серця, а також дистрофія і некробіоз кардіоміоцитів.

Гіпертрофоване (А) і атрофоване (Б) серце.

 

Гіпертрофія лівого шлуночка при тривалій артеріальній гіпертензії

 

В останні роки привертає до себе увагу проблема гіпертонічного (гіпертензивного) серця, яке ускладнює перебіг артеріальної гіпертензії, може бути причиною серцево-судинних катастроф і смерті. Термін “гіпертонічне серце” в 1980 р. запропонував Strauer В.Е., його синоніми – гіпертензивне серце, гіпертензивна кардіоміопатія, гіпертензивна хвороба серця. Воно включає в себе структурно-функціональні зміни міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу, пов’язані з порушеннями багатофакторної сиcтеми регуляції артеріального тиску, гормонального cтатусу, змінами проникності клітинних мембран та електролітного обміну.

На початковій стадії гіпертонічної хвороби гіпертрофія лівого шлуночка виступає як компенсаторний механізм, який допомагає серцю переносити зростаюче навантаження артеріальним тиском. З часом гіпертрофія стає патологічним процесом, а на пізніх стадіях гіпертонічна хвороба – самостійним фактором ризику серцево-судинних ускладнень. В міру наростання маси міокарда лівого шлуночка збільшується ризик розвитку набряку легень та хронічної серцевої недостатності, в 5-6 разів зростає загроза раптової серцевої смерті, частіше зустрічаються порушення ритму та провідності, коронарного кровообігу. Патогенез гіпертонічного серця складний. Існує взаємозв’язок між ступенем гіпертрофії лівого шлуночка та рівнем систолічного і діастолічного артеріального тиску, однак ця залежність далеко не прямо пропорційна. Певне значення в патогенезі належить частоті серцевих скорочень, периферичному опору судин, серцевому викиду і індексу. Активація симпатоадреналової та ренін-ангіотензинової систем сприяє наростанню маси міокарда. Особлива роль при цьому належить ангіотензину ІІ, який синтезується в судинах і за рахунок збільшення синтезу білка викликає гіпертрофію кардіоміоцитів. До інших факторів відносять стать, вік, расу, в’язкість крові, виснаження депресорних систем тощо.

Стадія вторинних змін характеризується деструктивними, атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів.

Для злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби властива наявність частих кризів. Гіпертонічний криз – це різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол. Морфологічними ознаками його є гофрованість і деструкція базальної мембрани, розташування ендотелію у вигляді частоколу, плазморагія, фібриноїдний некроз стінок артеріол, тромбоз. У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи.

Залежно від переважання структурної перебудови судин у певному басейні й пов’язаних із цим клініко-морфологічних змін, виділяють ниркову, церебральну і серцеву клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби.

Ниркова форма характеризується гострими і хронічними проявами. До гострих проявів, які відбивають, переважно, злоякісний характер хвороби, відносять інфаркти, артеріонекроз і капіляронекроз клубочків нирок. Останні можуть спричинити гостру ниркову недостатність. Інколи артеріоло- і капіляронекроз завершується швидкоплинним нефросклерозом (злоякісний нефросклероз Фара). Хронічні прояви ниркової форми виражаються в розвитку первинно зморщеної нирки. При цьому більшість нефронів через недостатнє кровопостачання атрофується і склерозується, що макроскопічно відповідає дрібним ділянкам западіння. Інші нефрони компенсаторно гіпертрофуються і виступають над поверхнею нирок у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки стають щільними, поверхня їх дрібнозерниста, корковий шар тонкий, капсула знімається важко. Мозкова форма гіпертонічної хвороби складає основу цереброваскулярних захворювань, а серцева разом із серцевою формою атеросклерозу – ішемічної хвороби серця.

Гіпертонічна хвороба – хронічна, мультифакторіальна, полігенна патологія. В етіології і патогенезі її виділяють кілька факторів, здатних підвищити кров’яний тиск і утримувати його на високому рівні. Тривале підвищення кров’яного тиску відбивається, головним чином, на функціонуванні серця, мозку і нирок. Ураження цих органів призводить до інвалідизації і високої смертності хворих. Поліпшення профілактики і патогенетичної терапії гіпертонічної хвороби залишається важливою проблемою сучасної медицини.

 

 

 

 

Вторинні артеріальні гіпертензії

Вторинні гіпертензії складають 20 % всіх артеріальних гіпертензій. Найчастіше вони являють собою симптоми таких хвороб:

1. Хвороби нирок: гломеролунефрит (14 % з 20 %), пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит від зловживання аналгетиками, спадковий нефрит (синдром Альпорта), полікістоз нирок.

2. Стеноз ниркової артерії (1 %). Гіпертензія виникає не при кожнім стенозі. Найчастішою причиною є стеноз, викликаний атеросклеротичними бляшками (у 70-80 %), які пошкоджують проксимальну третину ниркової артерії з одного боку. Інша причина стенозу з гіпертензією – фібромускулярна гіперплазія середньої третини ниркової артерії. Вона у більшості випадків двобічна і частіше буває у жінок. Механізм гіпертензії при стенозі ниркової артерії – гіперпродукція реніну.

3. Первинний альдостеронізм (синдром Кона) – в 1 % випадків. Причини – однобічна аденома клубочкової зони наднирників чи двобічна дифузна гіперплазія наднирників.

4.Феохромоцитома (1 %) – пухлина з хромафінних клітин мозкового шару наднирників чи симпатичних нервів, як правило – доброякісна. При феохромоцитомі збільшується і серцевий викид, і периферичний опір.

5. Тиреотоксикоз.

6. Акромегалія.

7. Коарктація аорти – це анатомічний дефект, при якому аорта в грудному або черевному відділі звужена до такого ступеня, що це представляє серйозну перешкоду для кровотоку. В усіх судинах, що відходять від аорти проксимальніше звуження, зростає опір і підвищується артеріальний тиск.

8. Вживання контрацептивів, що містять естрогени. Категорію потенційних гіпертоніків складають ті жінки, що, по-перше, мають спадкову схильність до підвищення артеріального тиску, а по-друге – користуються гормональними контрацептивами не менш як 5 років. Їх близько 5 %. Патогенез цієї форми вторинної гіпертензії не цілком зрозумілий. Як ймовірні механізми висувають два: а) в умовах гормональних зрушень полегшується реалізація спадкової схильності до гіпертензії; б) естрогени можуть провокувати і загострювати приховані захворювання нирок, адже 25 % їх розщеплюється нирковою паренхімою.

 

Експериментальні моделі артеріальної гіпертензії

1. Моделі, що підтверджують роль нервового фактора в підвищенні артеріального тиску:

·        Артеріальна гіпертензія внаслідок подразнення ядер гіпоталамуса. Подразнення заднього ядра часто призводить до гіпертензії, зв’язаної зі збільшенням серцевого викиду. Подразнення центрального ядра викликає гіпертензію за рахунок підвищення периферичного опору. Електростимуляція вентро-медіального ядра дає гіпертензію, що залежить від одночасного зростання серцевого викиду і периферичного опору.

·        Артеріальна гіпертензія від двобічного пошкодження Nucleus tractus solitarii у довгастому мозку щурів, де розташовані первинні синапси синоаортальних барорецепторів. Артеріальний тиск підвищується негайно без зміни частоти серцевих скорочень. Причиною гіпертензії є різке зростання периферичного опору (Doba a. Reis, 1974).

·        Рефлексогенна гіпертензія, або гіпертензія розгальмовування, у собак і кроликів після перерізки депресорного нерва Людвига-Ціона чи синусних нервів Герінга (Гейманс, 1931-32).

2. Моделі, що підтверджують участь ниркового фактора у виникненні і стабілізації артеріальної гіпертензії:

·        Вазоренальна гіпертензія, що викликається звуженням ниркових артерій (Гольдблат, 1934). Умови її відтворення: а) артерії повинні бути звужені лише частково, а не перекриті повністю; б) звуження повинно бути двобічним; в) можливий варіант: звуження артерії однієї нирки плюс видалення другої нирки.

·        Ренопривна гіпертензія. Вона виникає після видалення обох нирок і переводу тварини на діаліз (Гроллман, 1942).

3. Моделі, що підтверджують роль наднирників у закріпленні артеріальної гіпертензії:

·        Мінералокортикоїдна гіпертензія – на ґрунті тривалого введення альдостерону з одночасним призначенням розчину NaCl замість води.

·        Сольова гіпертензія. Натрію хлорид у значній кількості при тривалому введенні навіть без додаткових гормональних впливів здатний викликати гіпертензію.

4. Модель, що підтверджує роль спадкового фактора в етіології гіпертонічної хвороби.

·        Існує генетична (спонтанна) гіпертензія у щурів. У тварин зі спонтанною гіпертензією виявлена більш висока, ніж у нормальних тварин, проникливість іонних каналів мембран гладеньком’язових клітин артерій. Ці мембранні дефекти можуть мати деяке значення в підвищенні тонусу артерій і регуляції об’єму позаклітинної рідини. Їх можна розглядати як один з факторів патогенезу гіпертонічної хвороби.

 

НЕДОСТАТНІСТЬ СИСТЕМНОГО КРОВООБІГУ

Достовірних даних про захворюваність і смертність від хронічної серцевої недостатності (ХСН) у більшості країн світу немає. Поширеність цієї патології в Англії становить від 0,5 до 2,0 % серед всіх хворих. У Шотландії з 1980 по 1990 pp. кількість хворих на ХСН збільшилась з 1,32 до 3,12 на 1000 населення. Близько 2,3 млн. жителів США страждають серцевою недостатністю, щорічно в країні реєструють 400 000 нових випадків застійної декомпенсації серця. Згідно з різними статистичними даними, ХСН становить 2-10 випадків на 1000 населення, а щорічна захворюваність – близько 300 на 1 000 000 населення. З віком захворюваність на ХСН, як і смертність від неї, зростають, особливо після 65 років.

Вірогідність смерті при ХСН протягом року з моменту появи перших клінічних симптомів становить 10-15 % серед усіх хворих, а протягом 5 років – 50 %. При тяжкій декомпенсації серця (ХСН III стадії) за рік вмирає кожен другий. За останні десятиріччя смертність від даної патології зросла в 2 рази. Не менше 50 % хворих на ХСН вмирає раптово від шлуночкової тахіаритмії, значно рідше – від брадиаритмії і електромеханічної дисоціації серця. Шлуночкова аритмія при ХСН – фактор ризику передчасної смерті, маркер “вмираючого серця”. Решта хворих вмирає від прогресуючої недостатності кровообігу або супровідних хвороб. ХСН суттєво впливає на працездатність. При початковій декомпенсації серця вона обмежена. Прогресування ХСН призводить до повної втрати працездатності і високого відсотку інвалідизації.

Хронічна серцева недостатність – патологічний синдром (стан), в основі якого лежить порушення розслаблення шлуночків в діастолу або зниження скоротливої функції міокарда з недостатнім притоком артеріальної крові до органів і тканин. Вищезгаданий синдром супроводжується змінами центральної і периферичної гемодинаміки, нейроендокринного і імунного гомеостазу з ремодуляцією (перемоделюванням) серця. По суті це кінцева стадія більшості хвороб серцево-судинної системи з несприятливим прогнозом. Синонімами ХСН є недостатність кровообігу (НК) і серцево-судинна недостатність (ССН). Більш доцільним є термін хронічна серцева недостатність, оскільки першопричиною є серцева слабкість (декомпенсація). Судинна недостатність включається в патогенез на пізніших стадіях розвитку ХСН. Згідно з даними Фремінгемського дослідження, до 80-85 % всіх випадків ХСН зумовлено артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця або їх поєднанням. У країнах Європи, а значить, і в Україні, основною причиною ХСН залишається ІХС. Особливо важливе значення має перенесений інфаркт міокарда. У кожного четвертого хворого, який переніс інфаркт міокарда, протягом найближчих 10 років розвивається декомпенсація серця. Значно рідше причиною ХСН бувають вади серця, дилатаційна кардіоміопатія, міокардити тощо.

Основні механізми розвитку ХСН:

·        пряме ушкодження міокарда: ІХС, міокардит, дилатаційна кар-діоміопатія;

·        перевантаження серця об’ємом: мітральна, аортальна та три-куспідальна регургітація, дефект міжшлуночкової перегородки;

·        перевантаження серця тиском: артеріальна і легенева гіпертен-зія, аортальний стеноз;

·        діастолічна недостатність міокарда: гіпертрофічна кардіоміо-патія, гіпертонічне серце, констриктивний і ексудативний перикардит;

·        хронічні аритмії: а) брадіаритмія з ЧСС менше 40 за 1 хв; б)тахіаритмія з ЧСС вище 160-180 за 1 хв; 6) стани з високим серцевим викидом і серцевим індексом: тиреотоксикоз, анемія, цироз печінки.

Недостатність кровообігу – це патологічний стан, зумовлений неспроможністю кровоносної системи забезпечити транспортно-обмінну функцію, внаслідок чого змінюється рівень функцій органів, тканин і клітин. Патогенетично вона знаходиться у причинно-наслідковому зв’язку з недостатністю серця і суроводжується явищами застою, порушенням метаболізму і структури клітин, розвитком дистрофії і некрозу. Первинне ураження судин, наприклад при артеріосклерозі, васкулітах, спричиняє пошкодження на рівні серця, що призводить до його недостатністю. Враховуючи взаємозв’язок між серцевою і судинною недостатностями кровообігу, клініцисти часто об’єднують їх у єдиний синдром серцево-судинної недостатності.

У вузькому розумінні під судинною недостатністю як еквівалентом недостатності серця розуміють порушення функцій судинної системи на рівні артеріального, мікроциркуляторного і венозного русел. Вона може бути генералізованою і регіонарною, гострою і хронічною.

Генералізована гостра судинна недостатність спостерігається при непритомності, колапсі, шоці, інфаркті міокарда, а хронічна – при тривалому зниженні артеріального або венозного тонусу, декомпенсації серця. Регіонарна гостра судинна недостатність переважно зумовлена позасудинними компресійними процесами, внутрішньосудинною перешкодою для кровоплину (тромбоз, емболія, стаз) або порушенням судинного тонусу (спазм артерій, дилятація вен). Хронічну судинну недостатність спричиняють захворювання артерій, капілярів, венул, вен (артеріосклероз, капілярит, варикозна хвороба). Регіонарна судинна недостатність лежить в основі ряду захворювань, наприклад ішемічної хвороби серця (коронарна недостатність), цереброваскулярних захворювань (вертебробазилярна недостатність), хвороби Кіарі (тромбофлебіт вен печінки), варикозної хвороби нижніх кінцівок тощо.  

У патогенезі недостатності кровообігу розрізняють стадії пристосування, компенсації і декомпенсації. Пристосовна стадія характеризується активацією процесів саморегуляції і нейрогуморальної регуляції без структурної перебудови серцево-судинної системи. Стадії компенсації притаманні структурні зміни в серці й судинах. При зростанні загального периферичного опору артерій компенсація здійснюється за рахунок посиленої роботи серця, що призводить до його гіпертрофії. У випадках наявності тривалого зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотензія) настає компенсаторна констрикція артерій в органах, які мало чутливі до гіпоксії. Це явище називають централізацією кровообігу. Найбільше спазмуються артерії шкіри, жирової клітковини, менше – артерії паренхіматозних органів. Зовсім відсутня вазоконстрикція або навіть має місце вазодилятація у таких життєво важливих органах, як серце і головний мозок. При загальному зниженні венозного тиску кров накопичується в депо. Розширюються венозні колатералі, збільшуються печінка і селезінка. Стадія декомпенсації кровообігу є термінальною фазою розвитку серцево-судинної недостатності. Вона характеризується переходом тоногенної гіпертрофії серця в міогенну, структурною перебудовою судин, розвитком дистрофічних, некротичних і склеротичних процесів у внутрішніх органах. Тривала вазоконстрикція артерій завершується їх гіалінозом, склерозом або ж атеросклерозом, а тривала вазодилятація – значним розширенням просвіту із склерозом стінки, що робить їх неспроможними до розширення при наростаючих функціональних потребах (наприклад в умовах стенокардії). Тривала венозна гіперемія завершується індурацією (ущільненням) внутрішніх органів і атрофією їх.

Недостатність серця – патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням. Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зменшення серцевого викиду і сповільнення кровотоку. Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням. У практиці найчастіше зустрічається поєднання обидвох патогенетичних механізмів.

Перевантажувальна недостатність серця виникає при вадах серця і судин, гіпертонічній хворобі й вторинних артеріальних гіпертензіях, збільшенні об’єму циркулюючої крові. Патогенетична основа недостатності цього типу – тривале перевантаження серця в результаті утрудненого відтоку або посиленого притоку крові. У процесі її розвитку розрізняють три стадії: пристосування, компенсації і декомпенсації.

Стадія пристосування характеризується функціональними змінами без структурних порушень міокарда. Пристосування здійснюється шляхом мобілізації резервних можливостей енергетичного і скоротливого апарату кардіоміоцитів, що призводить до зростання сили скорочення міокарда. Спостерігаються тахікардія і задишка, які збільшують хвилинний об’єм крові й вентиляцію легень. Стимуляція еритропоезу збільшує кисневу ємкість крові за рахунок еритроцитозу і збільшення вмісту гемоглобіну. Зростає віддача кисню оксигемоглобіном. Активуються дихальні ферменти тканин.

Стадія компенсації забезпечується головним чином гіпертрофією міокарда. Виділяють три стадії гіпертрофії: аварійна, стадія завершеної гіпертрофії і стадія виснаження. Аварійна стадія характеризується зростанням навантаження на одиницю маси міокарда. Це призвело б до швидкого зношування міокарда, якби його маса залишалася незмінною. Пристосовна суть гіпертрофії в тому, що із збільшенням маси міокарда поступово нормалізується навантаження на кожну його структурну одиницю, що й забезпечує тривале функціонування серця за умов його перевантаження. В основі компенсаторної гіпертрофії лежить розростання внутрішньоклітинних ультраструктур, а саме: збільшення розмірів ядра, кількості й величини мітохондрій і міофібрил. Макроскопічно гіпертрофія проявляється розширенням порожнин серця, яке в даному разі визначається як активне, компенсаторне, тоногенне.

Третя стадія недостатності серця (декомпенсація, власне недостатність) збігається з третьою стадією гіпертрофії міокарда – стадією виснаження. У гіпертрофованих кардіоміоцитах виникають дистрофічні зміни, в стромі міокарда – склеротичні процеси. Скоротлива функція міокарда слабне, тобто виникає недостатність – стан, при якому серцевий м’яз не спроможний перекачувати кров. Макроскопічно порожнини серця розширені, м’яз в’ялий, глинистого вигляду. Відбувається пасивне (поперечне), або міогенне, розширення порожнин шлуночків серця.

Серцева недостатність поділяється на гостру і хронічну. Гостра недостатність виникає при раптовій слабості серця, наприклад при інфаркті. Кров накопичується в порожнинах серця, великих артеріях і венах і в циркуляторному руслі. Гістологічно виявляють рівномірне венозне повнокрів’я внутрішніх органів, ознаки підвищеної капілярної проникності з плазматичним просяканням і набряком, стази крові в капілярах, множинні діапедезні крововиливи, дистрофічні й некротичні зміни в паренхіматозних органах. Основним клінічним проявом гострої недостатності є серцева астма – приступи задишки, які доходять до ступеня ядухи. Вони зумовлені гострим набряком легеневої тканини – накопиченням плазми крові в інтерстиції й альвеолах внаслідок підвищеної капілярної трансудації.

Хронічна недостатність серця клінічно проявляється тахікардією, ціанозом, задишкою, набряками, збільшенням печінки, набуханням і пульсацією шийних вен, порушенням функції різних органів і систем. Ці симптоми мають неоднаковий ступінь вираження в різні стадії розвитку хронічної недостатності серця. У І стадії задишка, синусова тахікардія, загальна слабість, швидка втома, незначна пастозність ступень з’являються після фізичного навантаження. ІІА стадія характеризується тим, що задишка і тахікардія стають постійними або з’являються при незначному фізичному навантаженні. Помітний ціаноз. Хворі відчувають важкість у підребер’ї. У хворих із недостатністю ІІБ стадії діагностують задишку при незначному фізичному навантаженні й у спокої, а також важкість у правому підребер’ї, серцебиття, знижений діурез. При недостатності ІІІ стадії настають важкі розлади гемодинаміки і водно-сольового обміну. У хворих діагностують порушення функції зовнішнього дихання, набряки, асцит, застійний фіброз легень і печінки, дилятацію обох шлуночків серця, миготливу аритмію.

Важлива компенсаторна роль при хронічній недостатності серця належить розвантажувальним рефлексам.

Схема розвантажувальних рефлексів при недостатності серця.

 

Наростаюча хронічна недостатність серця призводить до смерті. На аутопсії знаходять ціаноз шкіри, розширення вен шкіри і підшкірної клітковини, набряк дерми і розростання в шкірі сполучної тканини, набряки аж до анасарки, асцит, гідроторакс, гідроперикард, мускатну печінку, буру індурацію легень, ціанотичну індурацію нирок і селезінки, застійні, атрофічні й склеротичні явища в кишечнику.

Залежно від переважного ураження окремих відділів серця, виділяють лівошлуночковий і правошлуночковий типи серцевої недостатності. При лівошлуночковому типі спостерігають застійні явища в лівому передсерді й малому колі кровообігу. В результаті цього підвищується тиск в капілярах легень, виникає трансудація плазми крові в альвеоли і розвивається набряк легень.

 

Правошлуночкова недостатність характеризується застійними явищами в системі верхньої і нижньої порожнистих вен, тотальна – застоєм крові в судинах як малого, так і великого кола кровообігу.

 

 

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ ВІД ПОШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА

Для повноцінного скорочення серцевого м’яза необхідні три основні умови:

·        достатнє поступлення крові до міокарда по вінцевих судинах серця;

·        постійне утворення макроергічних сполук в міокарді (АТФ, креатинфосфату);

·        нормальний вміст калію, натрію і магнію в кардіоміоцитах.

Прямі первинні ушкодження міокарда мають місце при ІХС, міокардитах, кардіоміопатіях, аритміях, токсичних ураженнях. При даній патології знаходять дистрофію і некроз кардіоміоцитів, апоптоз, гіпертрофію міофібрил, фіброз. Внаслідок пошкодження розвивається систолічна дисфункція міокарда зі зниженням функціональної активності кардіоміоцитів і зменшенням їх кількості. Вищезгадані зміни призводять до збільшення порожнин серця зі зниженням скоротливої здатності і фракції викиду. При систолічній дисфункції міокарда СН перебігає або гостро (набряк легень, кардіогенний шок, гостре легеневе серце) або хронічно із застоєм у малому і/ або великому колах кровообігу.

При ХСН настає ремодуляція (перемоделювання) серця. Під ремодуляцією розуміють зміну геометрії серця внаслідок порушення структури і/або функції кардіоміоцитів у відповідь на пошкодження міокарда або втрату частини життєздатних кардіоміоцитів. Механізм розвитку її досить складний:

1) збільшення маси міокарда (гіпертрофія);

2) фіброз строми;

3) зміна геометричних характеристок шлуночків;

4) дилатація порожнин серця.

В основі метаболічної серцевої недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді, які призводять до недостатнього утворення макроергічних фосфорних сполук (креатинфосфату, АТФ) або утруднюють використання їх енергії кардіоміоцитами. Сповільнення синтезу макроергів виникає при гіпоксії міокарда коронарного або загального походження, обмеженні доступу субстратів окислення (жирних кислот, глюкози, молочної кислоти), пригніченні функції мітохондрій, інактивації креатинкінази та інших ферментів, які беруть участь в енергетичному забезпеченні міокарда.

Перешкоди для використання енергії кардіоміоцитами створюються внаслідок порушення функції мембранних іонних насосів (Na⁺, К⁺-АТФази, Са²⁺-АТФази) і порушення співвідношення між вмістом іонів натрію, калію і кальцію у внутрішньоклітинному і позаклітинному просторах. Однією з причин цього явища вважається активація вільнорадикалього окислення ліпідів мембран кардіоміоцитів і підвищення їх проникності. Розлади електролітного обміну впливають на скоротливу здатность кардіоміоцитів. Зокрема, нагромадження у них іонів натрію викликає їх набухання. Вихід калію з клітин порушує взаємодію між контрактильними білками – актином і міозином. Насичення кардіоміцитів іонами кальцію відбивається на процесах ритмічного забезпечення актоміозину енергією АТФ. Крім того, можливе порушення структури скоротливих білків.

Метаболічний механізм розвитку недостатності серця переважає при гострій ішемії та інфаркті міокарда, міокардитах (ревматизм, скарлатина, висипний тиф), міокардіодистрофіях ендокринного (тиреотоксикоз, мікседема), обмінного (гіповітаміноз В₁, В₆) і токсичного (алкоголізм) походження. Білки пошкоджених кардіоміоцитів потрапляють у кров і викликають аутоімунізацію організму. Первинне пошкодження міокарда доповнюється вогнищами алергічного ураження, які поширюються на інші органи: перикард, легені, суглоби (постінфарктний синдром Дреслера).

 

 

 

 

Ішемічна хвороба серця

Термін “ішемічна хвороба серця” (ІХС) вживається у вітчизняній літературі з кінця 50-х років ХХ століття. До цього часу частіше користувались терміном атеросклероз вінцевих судин серця (коронаросклероз). В зарубіжній літературі синонім ІХС – коронарна хвороба серця.

Комітет експертів ВООЗ дав таке визначення: “Ішемічна хвороба серця – це гостра або хронічна дисфункція серцевого м’яза, яка виникає внаслідок відносного або абсолютного зменшення коронарного кровопостачання міокарда артеріальною кров’ю”. Слово ішемія походить від грецьких слів ischo – зупинка і haima – кров, тобто настає зменшення притоку артеріальної крові до органа. ІХС розвивається тоді, коли порушується рівновага між коронарним кровотоком і потребами міокарда в кисні.

Епідеміологія і фактори ризику ІХС. Серед причин смерті від серцево-судинних хвороб близько 53 % припадає на ІХС. В 1997 р. в Україні смертність від серцево-судинної патології складала 57 % від загальної смертності. Хворіють і вмирають від ІХС люди середнього і похилого віку. В США щорічно вона є причиною смерті більше 1млн. чоловік. Згідно з офіційною статистикою, в Україні зареєстровано 4,6 млн. хворих на ІХС, при цьому 2 млн. з них вперше виявлені в 1997 р. Епідеміологічні дослідження свідчать про вищу захворюваність. Поширеність ІХС складає 12,86 % серед чоловіків і 9,0 % серед жінок працездатного віку. Все вищезгадане дало право Т.Ленгеру стверджувати, що ІХС –

величезна епідемія і тяжка недуга ХХ століття, яка має суттєве економічне значення, оскільки від неї гине чимало людей в розквіті творчих сил. На лікування хворих на ІХС потрібні значні фінансові ресурси. Імовірність захворіти на ІХС збільшується при наявності факторів ризику. Останні сприяють виникненню і прогресуваннню атеросклерозу вінцевих судин серця.

 

До основних факторів ризику відносять дисліпопротеїнемію (гіперліпідемію), артеріальна гіпертензія і куріння.

При спадковій гіперхолестеринемії (загальний холестерин 7-9 ммоль/л) вже у 20-30 років спостерігаються клінічні прояви атеросклерозу. Якщо спадкова гіперліпідемія зустрічається рідко (1:500), то харчова у віці понад 45 років буває у 70 % обстежених осіб. Ризик розвитку атеросклерозу вінцевих судин зростає при загальному рівні холестерину плазми вище 5,2 ммоль/л і зниженні α-холестерину менше 0,9 ммоль/л. Демографічні дослідження свідчать, що існує корелятивна залежність між рівнем загального холестерину та захворюваністю і смертністю від ІХС.

Діагностичне і прогностичне значення мають випадки раптової смерті, артеріальної гіпертензії і ІХС у близьких родичів у віці до 60 років. Навіть м’яка артеріальна гіпертензія збільшує ризик ІХС. У віці 30-60 років серед осіб з діастолічним АТ більше 100 мм рт. ст. інфаркт міокарда зустрічається в 3 рази частіше. Висока захворюваність на інші клінічні варіанти ІХС у хворих на артеріальну гіпертензію також вища, ніж у загальній популяції.

Третім основним фактором ризику є куріння. Через ганглії симпатичної нервової системи нікотин підсилює продукцію катехоламінів, що призводить до збільшення ЧСС, підвищення АТ та спазму гладеньких м’язів артеріол. Одночасно оксид вуглецю тютюнового диму підвищує проникність інтими артерій. Створюються сприятливі умови для відкладання холестерину і утворення атеросклеротичних бляшок з підвищенням агрегації тромбоцитів. Швидкість розвитку коронаросклерозу залежить від віку, в якому хворий почав курити, сорту тютюну і кількості викурених за добу сигарет.

Згідно із Фремінгемським дослідженням (ВООЗ, США), до інших факторів ризику ІХС належать психоемоційні стреси, ожиріння, цукровий діабет, гіподинамія, вік, стать. Тривалі психоемоційні перевантаження, надмірні негативні емоції прискорюють розвиток ІХС. Насамперед це спосується людей психологічного типу А. Це особи амбіційні, нерідко з агресивним типом поведінки, які не вміють відпочивати, створюють самі собі шалений темп життя. Тривалі психоемоційні перенапруження підсилюють синтез катехоламінів, що призводить до підвищення АТ і спазму коронарних судин. Проте не всі кардіологи згідні з тим, що саме психологічний тип А сприяє виникненню ІХС.

Цукровий діабет ІІ типу перебігає з накопиченням в крові атерогенних поліненасичених жирних кислот і тригліцеридів. Створюються сприятливі умови для розвитку поширеного атеросклерозу з підвищенням згортання крові. Серед хворих на ІМ близько 5 % мають цукровий діабет, який ускладнює перебіг і погіршує прогноз.

До факторів ризику ІХС відносять ожиріння після 25 років в поєднанні з нераціональним харчуванням. Їжа таких хворих бідна на поліненасичені жирні кислоти, антиоксиданти, вітаміни С і Е. Певне значення при цьому належить алкоголю (в дозі більше 40 г/добу абсолютного спирту). Нерідко ожиріння поєднується з гіподинамією, АГ, гіповентиляцією легень. Виникає невідповідність між вживанням і витратою енергії організмом.

Один тільки надлишок маси тіла не завжди буває фактором ризику ІХС. При гіподинамії підвищена активність симпатоадреналової системи з гіперпродукцією катехоламінів. Вона сприяє слабкості серцевої системи аж до розвитку “гіпокінетичної хвороби”. При фізичній активності підвищується тонус блукаючого нерва (гіпотонія, брадикардія), збільшується кількість функціонуючих колатералей в міокарді і прискорюється розпад катехоламінів в м’язах.

Захворюваність на ІХС у чоловіків суттєво зростає після 45 років. У жінок хворобу діагностують в 5-9 раз рідше, це стосується в першу чергу ІМ. Перші ознаки ІХС у них з’являються на 10-15 років пізніше порівняно з чоловіками. Два фактори захищають вінцеві судини у жінок від раннього коронаросклерозу: а) естрогенні гормони б) вищий рівень a-холестерину.

Не вивчена детально роль генетичних механізмів у розвитку коронаросклерозу. Безумовно, вони впливають на рівень атерогенних ліпіпротеїнів і їх розщеплення, рівень фіброгену та інші показники згортання крові. Відомо, що підвищене згортання крові прискорює розвиток гострих проявів ішемії. Отже, ІХС є багатофакторним захворюванням, що необхідно враховувати при проведенні профілактичних заходів. При поєднанні таких 3 факторів ризику, як гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертензія та куріння ризик захворіти на ІМ зростає у 8 разів, при поєднанні 2 факторів – в 4 рази порівняно з контрольною групою.

Основними етіологічними факторами ІХС залишаються:

1. Атеросклероз вінцевих судин серця. У 95 % хворих на ІХС знаходять атеросклеротичні бляшки, переважно в проксимальних відділах артерій. Частіше вражається передня міжшлуночкова гілка лівої коронарної артерії, рідше права вінцева артерія і ще рідше – огинаюча гілка лівої коронарної артерії.

 

 

 

Атеросклероз коронарної судини

2. Спазм вінцевих судин серця. Роль спазму коронарних артерій в розвитку ІХС доведена за допомогою селективної коронарографії. При коронаросклерозі змінюється реактивність судин, що є основною причиною спазму. Розвивається гіперчутливість судин до зовнішніх факторів. Клінічні прояви ішемії міокарда виникають при звуженні просвіту артерії більше ніж на 75 % (коронарна обструкція).

Факторами, які безпосередньо провокують ІХС, бувають: а) фізичні навантаження; б) психоемоційні напруження і стрес; в) гіперкоагуляція крові; г) гіперкатехолемія.

Патогенез ІХС. Кровопостачання міокарда забезпечують дві коронарні артерії, які відходять від кореня аорти. Права коронарна артерія починається від правого синуса Вальсальви, проходить по передній борозні серця, кровопостачає бокову та задню поверхню правого шлуночка, міжшлуночкову перегородку, нижню частину ЛШ, пучок  Гіса, синоатріальний та атріовентрикулярний вузли. Ліва коронарна артерія починається від лівого синуса і ділиться на 2 гілки: а) передня низхідна гілка, яка йде по передній поверхні серця до верхівки, б) огинаюча гілка, що проходить через ліву борозну і кровопостачає бокову та задню стінку ЛШ. У здорових людей мають місце невеликі анастомози між екстра та інтракардіальними артеріями. З віком і при появі ішемії їх кількість зростає. По вінцевих судиних до міокарда поступає близько 10 % всієї маси крові. Порівняно з правою, ліва коронарна артерія несе в 3 рази більше крові. Проксимальний відділ лівої коронарної артерії і особливо її передня низхідна гілка частіше уражуються атеросклерозом.

 

 

Інтрамуральні вінцеві судини уражуються атеросклерозом рідко. Атеросклеротичні бляшки знаходять переважно в проксимальних відділах епікардіальних коронарних артерій. При гострій коронарній недостатності (коронаротромбозі) внаслідок недостатньо розвинених анастамозів кровотік відновлюється по периферії за рахунок функціонування колатералей. У центрі ішемічної зони розвивається некроз. Органічна коронарна обструкція зумовлена розвитком атеросклеротичних бляшок із стенозуючим коронаросклерозом. Такі судини втрачають здатність до дилатації. Для динамічної коронарної обструкції характерно поєднання нашарування коронароспазму та атеросклеротичних змін артерій. Хоча дана обструкція має зворотний характер, але при цьому порушується коронарний кровотік, виникає гостра киснева недостатність. Якщо коронароспазм досягає критичної величини (більше 75 %), то розвивається стенокардія напруження.

Механізм коронароспазму складний. Вінцеві судини серця мають парасимпатичну і симпатичну іннервацію. При збудженні холінергічних нервів настає розширення артерій. Значно складніше із симпатичною іннервацією. Збудження α-рецепторів призводить до спазму вінцевих судин. В той же час підвищення активності β₂– адренорецепторів супроводжується вазодилатацією. В патогенезі коронароспазму беруть участь інші нейромедіатори, простагландини, лейкотрієни, серотонін. Особлива роль в регуляції судинного тонусу вінцевих артерій належить ендотелію. Зниження ендотелієм синтезу простацикліну і оксиду азоту супроводжується підсиленням продукції тромбоксану і ендотелінів. Останні, як і тромбоксан, викликають вазоконстрикцію та агрегацію тромбоцитів. Накопичення вільних радикалів при порушенні процесів ліпопероксидації також підсилює агрегацію тромбоцитів з ризиком утворення пристінкового тромбу.

При ІХС одночасно знижується продукція ендорфінів (ендогенних опіатів), які мають знеболювальний ефект і захищають міокард від надлишку катехоламінів. Падіння синтезу ендорфінів сприяє прогресуванню ішемії міокарда. Вищезгадані зміни ведуть до минущих порушень коронарного кровотоку. При повільному розвитку коронаросклерозу (хронічна ішемія) однієї з головних вінцевих артерій значно зростають можливості коронарного кровотоку і некроз міокарда не розвивається, а переважають явища ішемічної міокардіострофії з дилатацією порожнин серця.

Феномен “міжкоронарного обкрадання” виникає внаслідок вазодилатації при фізичному навантаженні і прийомі деяких ліків. Кровотік підсилюється у неуражених атеросклерозом артеріях, але при цьому погіршується кровообіг в уражених артеріях нижче місця стенозування з розвитком вогнищевої ішемії міокарда. Аналогічні зміни мають місце при підвищенні метаболізму в міокарді (тиреотоксикоз). Значно зростає гіперкоагуляція крові з віком і на пізніх стадіях атеросклерозу. Імунне запалення молодої, багатої на жир атеросклеротичної бляшки призводить до утворення ерозій, виразок, некрозу і геморагій. Порушення функцій ендотелію (системи простациклін – тромбоксан) і розпад атеросклеротичної бляшки – ідеальні умови для утворення пристінкового тромбу з наступним утворенням червоного тромбу і коронаротромбозу з оклюзією.

Таким чином, як видно з вищесказаного, на швидкість прогресування ІХС впливають різноманітні чинники. Чим проксимальніше знаходяться атеросклеротичні бляшки з коронарною обструкцією, тим більша зона ішемії міокарда.

Класифікація ІХС (затверджена на VI  Національному конгресі кардіологів України (18-21 вересня, 2000, Київ)).

Ішемічна хвороба серця має хвилеподібний перебіг. На фоні хронічної (відносної) недостатності коронарного кровообігу виникають спалахи гострої (абсолютної) недостатності. Тому розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця. Гостра форма проявляється стенокардією та інфарктом міокарда, хронічна – кардіосклерозом.

Стенокардія – найбільш частий синдром ІХС. Вперше її клініку в 1768 р. описав англійський лікар Геберден під назвою грудна жаба (angina pectоris). З деонтологічної причини терміном грудна жаба користуються рідко. Стенокардія – це гострий напад болю за грудниною тривалістю 5-10 хв з іррадіацією в ліву руку, ліву половину грудної клітки, нижню щелепу, епігастральну ділянку. Біль тиснучого або пекучого характеру, нерідко супроводжується страхом смерті, як правило, виникає під впливом фізичного або психоемоційного напруження. Частіше хворіють чоловіки після 40-45 років.

Патогенез стенокардії. У патогенезі стенокардії основне значення належить 2 факторам: атеросклерозу вінцевих судин серця (90 %) і коронароспазму. Уражені атеросклерозом вінцеві судини серця, особливо при їх стенозуванні більше ніж на 50%, нездатні до дилатації при фізичних та інших навантаженнях, коли збільшується потреба міокарда в артеріальній крові.

Коронароспазм має місце при виникненні нестабільної стенокардії , інфаркті міокарда (ІМ), оклюзії магістральної судини після черезшкірної транслюмінальної ангіопластики. Складовою його частениною є локальна гіперчутливість судин, агрегація і активація тромбоцитів.

Розрізняють нестабільну і стабільну форми стенокардії. Для нестабільної стенокардії характерні приступи болю, який швидко зникає в стані спокою або після прийому периферичних вазодилятаторів. Нестабільна стенокардія буває такою, що вперше виникла, прогресуючою і спонтанною. Стенокардія, що виникла вперше, часто є раннім передвісником хронічної патології коронарних артерій або першим симптомом гострого інфаркту міокарда. Тривалість її обмежується одним місяцем. Прогресуючій стенокардії властиве раптове збільшення частоти, вираження ій тривалості нападів загрудинного болю у відповідь на фізичне навантаження. Спонтанна стенокардія відзначається різким загрудинним болем без видимої причини. За тривалістю й інтенсивністю він нагадує біль при інфаркті міокарда, погано знімається периферичними вазодилятаторами.

Стабільна стенокардія характеризується стереотипною реакцією на одне й те ж навантаження. Приступи тривають більше, як місяць. Морфологічно стенокардія характеризується ішемічною дистрофією міокарда. Він в’ялий, у вогнищах ішемії блідий і набряклий. Гістологічно виявляють парез судин, іноді – свіжі тромби, набряк інтерстицію, еритроцитарний стаз, зникнення поперечної посмугованості, діапедезні крововиливи. Електронномікроскопічні й гістохімічні зміни зводяться до зменшення кількості гранул глікогену, набухання і деструкції мітохондрій і саркоплазматичної сітки. Ці зміни пов’язані з порушенням тканинного дихання, посиленням анаеробного гліколізу, розщепленням дихання й окисного фосфорилювання. У розвитку деструктивних змін клітинних органел важлива роль відводиться вивільненим катехоламінам і зміненому водно-електролітному обміну (втрата магнію, калію і фосфору та нагромадження натрію, кальцію і води).

Стенокардія зумовлена минущою ішемією міокарда. Отже, коронароспазм є зворотного характеру, але при цьому погіршується кровопостачання певних ділянок міокарда. Основна причина коронароспазму – ураження ендотелію атеросклерозом. При цьому симпатичні аміни провокують спазм коронарних артерій. Вивільнення ацетилхоліну викликає вазоконстрикцію. У коронароспазмі бере участь серотонін внаслідок активації тромбоцитів при пошкодженні ендотелію атеросклеротичними бляшками. Збільшення рівня тромбоксану стимулює рецептори гладких м’язів. Уражений ендотелій перестає виробляти простациклін, який викликає вазодилатацію. Класичним прикладом коронароспазму є варіантна стенокардія. Порушення системи простациклін – тромбоксан має місце в патогенезі як гострої, так і хронічної ішемії міокарда. У більшості випадків коронароспазм поєднується з ураженням вінцевих судин атеросклерозом. Ішемізовані ділянки міокарда під час ангінального нападу виключаються із скорочення, що призводить до лівошлуночкової дисфункції зі зниженням серцевого викиду. Існує ризик виникнення фатальних аритмій з синкопальними станами. Стенокардію неатеросклеротичної природи діагностують у осіб молодого і середнього віку не більше, ніж у 10 % всіх випадків. Причиною коронароспазму бувають уроджені аномалії вінцевих судин серця, аневризма коронарної артерії або розшаровуюча аневризма аорти, наркоманія, коронарна фістула, синдром Х, коронарит тощо.

У патогенезі нестабільної стенокардії провідне значення має пошкодження ендотелію з надривом фіброзної покришки атеросклеротичної бляшки. Розпаду бляшки передує імунне запалення, причина якого невідома. У центрі ліпідного ядра настає некроз з крововиливами по периферії атеросклеротичної бляшки. Активна тромбогенна поверхня сприяє адгезії і агрегації тромбоцитів. Одночасно знижується фібринолітична активність крові. На поверхні такої атеросклеротичної бляшки утворюється пристінковий тромб з тромбоцитів і фібрину (білий тромб). Артеріальному тромбозу сприяє високий рівень в крові адреналіну, холестерину і фібриногену. При приєднанні коронароспазму виникають минущі порушення коронарного кровотоку. Наступним етапом може бути утворення червоного тромба з оклюзією магістральної коронарної судини. В таких випадках розвивається або інфаркт міокарда, або раптова коронарна смерть.

Атеросклеротична бляшка. Тромбоз

 

Інфаркт міокарда (ІМ) – це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу. Згідно з даними ЕКГ, діагностують великовогнищевий (трансмуральний) і дрібновогнищевий (субендокардіальний, інтрамуральний) ІМ. При трансмуральному ІМ розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда. При дрібновогнищевому ІМ більша частина ішемізованих кардіоміоцитів залишається життєздатною, тобто є невідповідність між патогістологічними і ЕКГ-даними. У зв’язку з цим в останні роки застосовують такі терміни, як “ІМ із зубцем Q” (великовогнищевий) і “ІМ без зубця Q” (дрібновогнищевий). Якщо новий некроз міокарда розвивається протя- гом перших 28 днів від початку гострого ІМ, то такий ІМ називається рецидивуючим. Через 28 днів від початку хвороби діагноз ІМ заміняють на “післяінфарктний кардіосклероз”. Повторним ІМ вважають ІМ, який розвивається пізніше ніж через 28 днів після перенесеного першого ІМ.

У 95 % випадків причиною ІМ є коронаротромбоз, який викликає гостру вогнищеву ішемію і некроз кардіоміоцитів. Провокуючими факторами бувають гіперкатехолемія, гіперкоагуляція, гіперліпідемія, ретроградний тромбоз, фізичні і психоемоційні перевантаження.

Патогенез гострого ІМ. Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелію атеросклеротичної бляшки з підвищенням в крові тромбогенних факторів (тромбоксану А2 тощо). Сприяють цьому гемодинамічні порушення, різкі зміни тонусу вінцевих судин, пов’язані з діяльністю серця, і коливання рівня катехоламінів. Розрив атеросклеротичної бляшки з некрозом в центрі і пристінковим тромбозом, помірно вираженим стенозуванням є досить прогностично небезпечним, нерідко закінчується або ІМ, або раптовою коронарною смертю. В першу чергу до розриву схильні новоутворені атеросклеротичні бляшки, багаті на атерогенні ліпопротеїди. Частіше ІМ діагностують у ранкові години, що пов’язано з циркадними змінами тонусу коронарних судин і концентрації катехоламінів.

 

Ангіограма хворого з трансмуральним інфарктом міокарда (зліва) та в нормі (справа)

Зліва на ангіограмі спостерігається порушення проходження контрастної речовини через коронарну артерію внаслідок її закупорки

 

Протягом останніх десятиріч вивчається роль хронічної небактеріальної інфекції в патогенезі атеросклерозу і гострого коронарного синдрому (нестабільна СТ, ІМ). Встановлено, що цитомегаловіруси і вірус простого герпесу інфікують ендотелій судин, сприяють гіперкоагуляції крові. Хламідії є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Високі титри антихламідійних антитіл виявлено у хворих на ІХС за 3-6 міс. до розвитку фатального ІМ. Clamidiaе pneumoniae виділені з атеросклеротичної бляшки, вони сприяють відкладанню ліпідів і імунному запаленню. Клінічні спостереження знайшли підтвердження в експерименті. В останні роки для лікування атеросклерозу і гострого коронарного синдрому рекомендують макроліди (рокситроміцин тощо). Однак поки що рано робити висновки про роль хронічної інфекції в розвитку ІХС і зас- тосування макролідів. У найближчі роки після проведення великих досліджень (Європа, США) будуть зроблені висновки з даної проблеми.

У молодих хворих віком до 40 років при незмінених вінцевих судинах причиною ІМ є тривала оклюзія магістральної судини. У таких випадках провокуючими факторами бувають психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. Згідно з літературними даними, у наркоманів віком 27-44 роки через 4-6 год після інгаляції 0,5-1,5 г кокаїну з’являлись напади ангінозного болю з розвитком ІМ. При селективній коронарографії або секції у випадку смерті атеросклероз вінцевих судин у них не виявляли. Причиною гострого ІМ у молодих можуть бути уроджені аномалії вінцевих судин серця, емболія при інфекційному ендокардиті, міксомі передсердь, тяжка гостра кровотеча, аортальний стеноз, еритремія тощо. У цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і недостатнім його кровопостачанням.

Сприяє розвитку некрозу гіперкатехолемія. Таким чином, у переважної більшості хворих причиною гострого ІМ є стенозуючий атеросклероз вінцевих судин, тромбоз і довготривалий спазм з оклюзією. Величина некрозу міокарда при коронаротромбозі залежить від стабільності тромбу і функціонування дистальних колатералей. Стабільний тромб проксимального відділу артерії з недостатнім розвитком колатералей веде до розвитку обширного трансмурального ІМ (“ІМ із зубцем Q”). При початковій оклюзії артерії зі спонтанним тромболізисом  діагностують менш обширний некроз (“ІМ без зубця Q”).

В таких випадках, коли швидко настає реваскуляризація ішемізованого вогнища з повторним тромбуванням, динамічним коронаростенозом і добре розвиненими колатералями, виникає синдром нестабільної стенокардії, яка у 20-60 % випадків передує розвитку ІМ. Як відомо, колатералі функціонують при звуженні вінцевої артерії на 70 % і більше. Ось чому у хворих з довготривалою стенокардією колатералі більш розвинені, а отже, і розміри некрозу міокарда менші. Вони краще розвинені при задньому ІМ. При передньому ІМ уражуються більш обширні ділянки міокарда, значно частіше виникають такі ускладнення, як аневризма серця, серцева недостатність, при цій лока лізації ІМ смертність вища.

На величину некрозу впливають швидкість реваскуляризації, своєчасне призначення тромболітиків та інших медикаментів, які покращують забезпечення міокарда киснем. Незворотні зміни в кардіоміоцитах розвиваються протягом перших годин при коронаротромбозі. Некроз міокарда розвивається переважно у ділянці лівого шлуночка, яка гіпертрофована, виконує найбільшу роботу і знаходиться у несприятливих умовах коронарного кровопостачання. При задньому ІМ у 1/3-2/3 хворих у патологічний процес втягується задня стінка правого шлуночка, в якому більш розвинені дистальні колатералі і менша потреба у кисні. Тяжке ураження магістральної інфаркт-залежної судини з оклюзією призводить до трансмурального ІМ.

 

При гострій ішемії перші зміни з допомогою електронної мікроскопії виявляють вже на 20-30-й хв від початку оклюзії. До них відносять зменшення кількості і розмірів гранул глікогену, набухання мітохондрій, пошкодження саркоплазматичного ретикулуму. Протягом перших 2 год ці зміни стають незворотними. З кардіоміоцитів виходять іони калію з накопиченням у них кальцію. Некроз розвивається через 6-8 год від початку больового синдрому.

 

Локалізація болю при інфаркті міокарда

 

При гістологічному дослідженні виявляють набряк інтерстицію, збільшення жирових депозитів, інфільтрацію нейтрофілами, парез капілярів зі стазом еритроцитів. У хворих, які померли від ІМ, можливі 3 варіанти некрозу.

Коагуляційний некроз розвивається в центральній ділянці інфаркту, проявляється пасивною релаксацією кардіоміоцитів. Знаходять пошкодження міофібрил, стаз крові, фагоцитоз некротичних мас. Коагуляційний міоцитоліз зі стійкою контрактурою м’язових волокон виникає внаслідок  відновлення кровотоку після тимчасового закриття вінцевої артерії. Він буває при ІМ без зубця Q і по периферії обширного некрозу. Колікваційний некроз (міоцитоліз) зумовлений тяжкою ішемією. Для нього властиві набряк кардіоміоцитів, лізис міофібрил з наступним лізисом ядер, лізосом, фагоцитоз некротичних мас. Через 18-24 год від початку больового синдрому неозброєним оком виділяють зону некрозу: жовтувато-сірого кольору в’ялий міокард з нерівномірним кровопостачанням. З боку перикарду з’являються нитки фібрину. З часом зона некрозу стає сірою з нейтрофільною інфільтрацією, западає. Консистенція змертвілого міокарда стає твердішою, поверхня сухішою, з поліморфних нейтрофілів утворюється демаркаційна лінія між живою і змертвілою тканиною. Поліморфні лейкоцити мігрують до центру. Видалення некротичних мас починається з периферії з 3-4-го дня хвороби. Пізніше макрофаги, лімфоцити і фібробласти інфільтрують зону некрозу. На 8-10-й день міокард в зоні некрозу стоншується, з периферії до центру проростає рожева, багата тонкостінними судинами молода сполучна тканина, яка протягом 3-4 тиж. замінює змертвілий міокард. Поступово збільшується кількість колагену, формується фіброзний білий рубець. Його формування починається з периферії з переміщенням до центру. Продовжується вростання судин з накопиченням фібробластів. Протягом 4-6 тиж. некротичні маси видаляються із зони інфаркту. Через 2-2,5 міс від початку хвороби закінчується формування щільного післяінфарктного рубця, в товщині якого зберігаються острівці живих кардіоміоцитів. Ендокард в місці некрозу набуває сірого кольору, потовщений.

 

 

Інфаркт міокарда. Макропрепарат серця (зліва), схематичне зображення зони некрозу та зони “гібернованого міокарда” (справа)

 

Гострий інфаркт міокарда найчастіше ускладнюється кардіогенним шоком, фібриляцією шлуночків, асистолією, гострою серцевою недостатністю, міомаляцією, гострою аневризмою і розривом серця, пристінковим тромбозом і перикардитом.

Під час переважання аутолізу змертвілої тканини відбувається розплавлення міокарда – міомаляція. Міокард у цих випадках неспроможний протидіяти внутрішньошлуночковому тиску. Стінка серця стоншується і випинається назовні, що призводить до утворення додаткової порожнини – аневризми серця.

Трансмуральний інфаркт міокарда. Гостра аневризма.

 

Компенсаторно в ній утворюється пристінковий тромб. Він прикриває надриви ендокарда і посилює міцність стінки. При недостатньому тромбоутворенні кров проникає під ендокард і некротизовану тканину, що призводить до розриву серця. Кров виливається в порожнину серцевої сорочки (гемоперикард). Пристінкові тромби виникають, переважно, при трансмуральних і субендокардіальних інфарктах. Вони можуть бути джерелом емболії, наприклад ниркових судин. При субепікардіальному і трансмуральному інфарктах досить часто виникає реактивне ексудативне запалення – фібринозний перикардит.

Безпосередніми причинами смерті в ранньому періоді інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність. З часом на перше місце виходять розрив серця і тромбоемболії судин головного мозку. При хронічній ішемічній хворобі серця смерть настає від серцевої недостатності, тромбоемболічних ускладнень і розриву стінки аневризми.

 

РОЗЛАДИ СЕРЦЕВОГО РИТМУ.

ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Узгоджена діяльність усіх відділів серця досягається завдяки основним його властивостям: автоматизму, збудливості, провідності й скоротливості. Автоматизм (генерація імпульсів) – функція сино-атріального вузла, який називають водієм ритму. До робочого міокарда імпульси передаються через провідну систему, яка включає провідні пучки передсердь, атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса і його ніжки, волокна Пуркіньє. Усі відділи провідної системи мають здатність генерувати імпульси, але чим далі від сино-атріального вузла, тим менше виражена ця властивість (закон градієнта серця). Автоматизм нижчих відділів провідної системи пригнічується імпульсами, що надходять із сино-атріального вузла.

Електрична активність серця в нормі

 

До провідної системи серця входять:

1. Синусовий вузол (СВ) — центр автоматизму І порядку (“головна електрична станція”) з потужністю 60-90 імп./хв. СВ — скупчення клітин у правому передсерді біля впадання верхньої порожнистої вени, які генерують (Р-клітини) і проводять (Т-клітини) імпульси.

2. Атріовентрикулярний вузол (AV) — центр автоматизму II порядку з потужністю 40-60 імп./хв. AV — скупчення клітин у перегородці над тристулковим клапаном.

3. Пучок Гіса (ПГ) — ще нижчий центр автоматизму III порядку з потужністю 20-40 імп./хв. ПГ розгалужується на праву (3.1) і ліву (3.2) ніжки, а остання — на передню (3.2.1) і задню (3.2.2) гілки.

4. Волокна Пуркін’є (ВП) — дрібні розгалуження, що вкривають ендокард обох шлуночків.

   

У нормі, коли водій ритму — СВ, нижчі центри автоматизму “не працюють”, а є лише провідниками імпульсів. При порушеннях СВ або провідності (блокади) функцію водія ритму виконують нижчі центри автоматизму відповідно до рівня блокади). При цьому основним клінічним проявом є стійке зниження частоти скорочення шлуночків.

 

Аритмії серця – це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються різноманітні функціональні й органічні ураження міокарда і клапанного апарату: гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофії, інфаркт міокарда, міокардити, уроджені й набуті вади серця, нейроциркуляторна дистонія за гіпер- або гіпотонічним типом, зміна співвідношення між вмістом іонів всередині й зовні кардіоміоцитів.

Єдиної класифікації аритмій не існує. Їх зручно поділяти за порушенням основних властивостей серця. У 1999 році на об’єднаному пленумі кардіологів та кардіохірургів України запропоновані робочі проекти класифікації хвороб органів кровообігу, в тому числі і порушень ритму. Остаточний варіант класифікації аритмій затверджено на VI Національному конгресі кардіологів України 21 вересня 2000 року.

 

 

 

Класифікація порушень ритму серця

                Порушення автоматизму

                Порушення провідності

                Комбіновані порушення

(автоматизму, провідності, збудливості)

 

                Порушення автоматизму

Номотопні (порушення утворення імпульсу в СА-вузлі)

-Синусова тахікардія

-Синусова брадикардія

-Синусова аритмія

Гетеротопні (переважання активності ектопічного вогнища)

Повільні вискакуючі ектопічні ритми

Прискорені ектопічні ритми (непароксизмальна тахікардія)

Міграція суправентрикулярного водія ритму

 

 

 

Комбіновані порушення (автоматизму, провідності, збудливості)

    Екстрасистолія

    Пароксизмальна тахікардія

    Тріпотіння ПС

    Фібриляція ПС

    Тріпотіння ШЛ

    Фібриляція ШЛ

 

1. Порушення автоматизму. Імпульси виробляються пейсмекерними клітинами сино-атріального вузла. Їм властива здатність до повільної діастолічної деполяризації, тобто спонтанної втрати величини мембранного потенціалу. Частота генерації імпульсів залежить від максимального діастолічного потенціалу, швидкості повільної діастолічної деполяризації і рівня порогового потенціалу, від якого починається потенціал дії.

Порушення автоматизму сино-атріального вузла проявляється синусовою тахікардією, синусовою брадикардією і синусовою аритмією. Оскільки локалізація водія ритму не змінилася, такі порушення називають номотопними.

Синусова тахікардія – це правильний ритм із частотою понад 100 скорочень за 1 хв в стані спокою. Найчастіше вона спостерігається при тиреотоксикозі, серцевій недостатності, міокардиті, септичному ендокардиті, інфаркті міокарда, анемії, туберкульозі легень. Значна частина синусових аритмій має нервове походження. Виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може призвести до серцевої недостатності.

ЕКГ-ознаки синусової тахікардії

 

ВІДЕОФІЛЬМ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ПОРУШЕННЯ АВТОМАТИЗМУ:
СИНУСОВА ТАХІКАРДІЯ

 

Синусова брадикардія – це сповільнення серцевої діяльності нижче від 60 скорочень за 1 хв. В більшості випадків вона виникає внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва (гострі порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку). Серед інших причин синусової брадикардії найбільше значення мають вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, міокардит, мікседема, шок, гіпертонічний криз, отруєння серцевими глюкозидами. Синусова брадикардія часто зустрічається як фізіологічне явище – в спортсменів, людей фізичної, які фізично працюють, праці, при страхові, в умовах холоду.

ЕКГ-ознаки синусової брадикардії

 

ВІДЕОФІЛЬМ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ПОРУШЕННЯ АВТОМАТИЗМУ:
РЕФЛЕКТОРНА СИНУСОВА БРАДИКАРДІЯ

 

 

Синусовою аритмією позначають таке порушення ритму, коли прискорення і сповільнення серцевих скорочень чергуються. Це залежить від нерівномірної генерації імпульсів у сино-атріальному вузлі. Розрізняють два види синусової аритмії: циклічну, або дихальну, пов’язану з фазами дихання (під час вдиху частота скорочень збільшується, а під час видиху – зменшується), і нециклічну, що виникає, як правило, на основі органічних уражень міокарда.

ЕКГ-ознаки синусової аритмії

 

У нормальних умовах, коли водієм ритму служить сино-атріальний вузол, нижчі відділи провідної системи позбавлені можливості проявити власний автоматизм. Така можливість виникає в умовах патології. Якщо водіями ритму тимчасово або постійно стають нижчі відділи провідної системи, такі порушення автоматизму називають гетеротопними. Сюди відносять атріовентрикулярний та ідіовентрикулярний ритми.    

Атріовентрикулярний ритм (ритм атріовентрикулярного з’єднання) характеризується частотою генерації імпульсів 40-60/хв. Джерело імпульсів (водій ритму) – верхня частина пучка Гіса. Вони поширюються у двох протилежних напрямках – вгору до передсердь і вниз до шлуночків. Ритм атріовентрикулярного з’єднання виникає як компенсаторний механізм у тих випадках, коли сповільнена генерація імпульсів у сино-атріальному вузлі (синусова брадикардія і аритмія) або коли вони не доходять до пучка Гіса (синоаурикулярна і атріовентрикулярна блокади).

У випадках ідіовентрикулярного (шлуночкового) ритму джерелом імпульсів стають пучок Гіса, його ніжки і розгалуження, волокна Пуркіньє. Шлуночковий ритм свідчить про глибоке ураження серця з пригніченням центрів автоматизму першого (сино-атріальний вузол) і другого (атріо-вентрикулярне з’єднання) порядку. Частота генерації імпульсів не перевищує 40/хв.

 

 

2. Порушення провідності.

Коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи і затримується, це явище називають блокадою. Залежно від місця затримки імпульсу. розрізняють такі види блокад:

·        сино-аурикальна – імпульс блокується між сино-атріальним вузлом і передсердями

·        внутрішньопередсердна – перерваний перехід синусового імпульсу через всі або деякі міжвузлові шляхи передсердь

·        передсердно-шлуночкова – імпульс затримується на межі контакту передсердь і передсердно-шлуночкового вузла або між передсердно-шлуночковим вузлом та пучком Гіса.

Передсердно-шлуночкова (поперечна) блокада серця буває повною і неповною. Виділяють три ступені передсердно-шлуночкової блокади.

Блокада І ступеня характеризується стійким подовженням інтервалу Р-Q на електрокардіограмі (понад 0,2 с):

(одинакові інтервали P–Q (>0,2 c) на ЕКГ позначені червоним кольором)

Блокада ІІ ступеня – періодичним випаданням шлуночкових комплексів. Вона буває двох типів: а) при ураженні проксимальних відділів пучка Гіса інтервал Р-Q на електрокардіограмі поступово подовжується, аж поки один із шлуночкових комплексів (як правило, восьмий-десятий) не випадає (тип Мобітц-І):

б) при ураженні провідної системи на рівні розгалужень пучка Гіса періодичне випадання шлуночкових комплексів відбувається на фоні нормальної або постійно збільшеної тривалості інтервалу Р-Q (тип Мобітц-ІІ):

 

Бігемінія (“випадіння” кожного другого комплексу QRST)

 

Блокада ІІІ ступеня – це повна передсердно-шлуночкова блокада. При цьому передсердя скорочуються в синусовому ритмі з частотою приблизно 70/хв, а шлуночки у власному ритмі – з частотою 35/хв (ідіовентрикулярний ритм). Перехід неповної передсердно-шлуночкової блокади в повну небезпечний для хворого.

AV-блокада ІІІ ступеня (повна)

 

ВІДЕОФІЛЬМ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ:
ПОПЕРЕЧНА БЛОКАДА (модель АВ-блокади ІІІ ступеня)

 

·        внутрішньошлуночкова – блокується передача імпульсів у ніжках пучка Гіса або в системі Пуркіньє.

Внутрішньошлуночкові водії ритму запускаються не відразу після припинення надходження імпульсів з сино-атріального вузла. Між цими двома моментами проходить певний час, названий преавтоматичною паузою. Вона характеризується асистолією шлуночків. Порушення кровопостачання головного мозку призводить до втрати свідомості, судом і навіть смерті (синдром Морганьї-Адамса-Стокса).

Блокада лівої ніжки пучка Гіса

 

До порушень провідності також належать аритмії, що пов’язані з прискоренням проведення імпульсу. Розрізняють такі основні синдроми передчасного збудження шлуночків:

·        WPW синдром (Wolff–Parkinson–White) Причина: додатковий пучок Кента, через що імпульс досягає шлуночків раніше ніж через AV-з’єднання. ЕКГ-ознаки: PQ<0,12 с, QRS деформований (Δ-хвиля) та розширений, ST і T розміщені дискордантно

 

·        CLC синдром (Clerk–Levy–Critesco) – синдром вкороченого PQ. Причина: додатковий пучок Джеймса (імпульс досягає шлуночків раніше ніж через AV-з’єднання). ЕКГ-ознаки: PQ<0,12 с, QRS не деформований

ЕКГ хворого з синдромом Clerk–Levy–Critesco

 

3. Комбіновані порушення автоматизму і провідності. Ритм атріовентрикулярного з’єднання і шлуночковий ритм виникають пасивно за умови пригнічення автоматизму вищих відділів провідної системи (пасивні ектопічні ритми). Проте, можливий інший, активний механізм появи ектопічних, тобто розташованих за межами синоатріального вузла, джерел генерації імпульсів. Він пов’язаний із первинним підвищенням збудливості потенційних пейсмекерних клітин у різних відділах провідної системи. За цих умов імпульси із синоатріального вузла уже неспроможні пригнітити підвищену здатність вторинних водіїв ритму до автоматизму. З’являються додаткові джерела збудження, які проявляються екстрасистолією, пароксизмальною тахікардією та деякими іншими аритміями, названими активними ектопічними ритмами.

Екстрасистолія – одне з найчастіших порушень серцевого ритму. Це передчасне скорочення серця під впливом додаткового імпульсу.

В половині випадків причини екстрасистолії позасерцеві (хвороби органів травлення, дихання, хребта, негативні емоції – тривога, страх, гнів). Більше клінічне значення мають органічні ураження серця при ішемічній хворобі, ревматизмі, набутих вадах серця, інфекційних хворобах, тиреотоксикозі. Щоб пояснити механізм появи екстрасистолій, висунуто кілька теорій, серед яких найбільшої популярності набула теорія повторного входу. Припускають, що в патологічно змінених ділянках провідної системи кардіоміоцити деполяризуються і реполяризуються з різною швидкістю. Клітини, які надовго затрималися в стані деполяризації, не пропускають імпульси по провідній системі. Сусідні ж клітини, що вже реполяризувалися, можуть повторно сприйняти цей самий імпульс і провести його до робочого міокарда. Так виникають джерела додаткового збудження і додаткові скорочення серця. Екстрасистоли виникають у будь-якій ділянці провідної системи. Локалізацію їх можна з’ясувати за допомогою електрокардіографії.

Виділяють синусові, передсердні, передсердно-шлуночкові й шлуночкові екстрасистоли. Синусова екстрасистола виникає тоді, коли частина пейсмекерних клітин сино-атріального вузла збуджується передчасно. Передсердна екстрасистола свідчить про появу ектопічного вогнища збудження в передсердях.

При передсердно-шлуночкових екстрасистолах додаткове джерело збудження знаходиться в пучці Гіса, а при шлуночкових – ще нижче.

Шлуночкові екстрасистоли характеризуються наявністю повної компенсаторної паузи. Клітини робочого міокарда, які скоротилися у відповідь на додаткове збудження, переходять у стан рефрактерності й не сприймають нормального чергового імпульсу із сино-атріального вузла. Вони відповідають лише на наступний імпульс. Тому сумарна тривалість компенсаторної паузи та інтервалу між екстрасистолою і попереднім скороченням дорівнює двом діастолічним інтервалам.

 

ВІДЕОФІЛЬМ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ КОМБІНОВАНЕ ПОРУШЕННЯ РИТМУ:
ШЛУНОЧКОВА ЕКСТРАСИСТОЛА

 

 

Пароксизмальна тахікардія – це група екстрасистол, які повторюються з високою частотою (140-250/хв) і повністю підпорядковують собі синусовий ритм. Пароксизмальна тахікардія з’являється у вигляді нападу із раптовим початком і раптовим кінцем. Тривалість приступу – до кількох хвилин.

Для виникнення цих аритмій необхідні принаймні дві умови: наявність численних ектопічних вогнищ збудження і неоднакова швидкість проведення імпульсу в різних відділах провідної системи. Коли частота скорочень передсердь досягає 180-400/хв, але діяльність їх залишається ритмічною, цю аритмію називають тріпотінням передсердь.

 

Частота їх скорочень може стати ще вищою – 400-600/хв. Тепер скорочуються лише окремі волокна. Передсердя втрачають функцію насоса і не можуть перекачувати кров. Ця аритмія отримала назву мерехтіння передсердь. І при мерехтінні, і при миготінні передсердь частота скорочень шлуночків нижча, ніж частота скорочень передсердь, тому що частина імпульсів застає міокард шлуночків у фазі рефрактерності. Якщо шлуночки скоротилися раніше, ніж встигли наповнитися кров’ю під час діастоли, то пульсової хвилі не буде і частота пульсу виявиться нижчою, ніж частота скорочень серця (дефіцит пульсу).

Миготливою аритмією ускладнюються такі хвороби, як кардіосклероз, мітральна вада серця, тиреотоксикоз, міокардит, інфаркт міокарда. Вона виникає після операцій на органах грудної порожнини, під час катетеризації серця. Її появу пояснюють тривалою циркуляцією збудження в одному й тому ж відділі провідної системи серця.

Тріпотіння шлуночків – часте (200-300/хв) ритмічне збудження шлуночків серця внаслідок постійної і правильної циркуляції імпульсу (re–entry), локалізованого в ньому. ЕКГ-ознаки: електрична активність серця, що реєструється на ЕКГ нагадує синусоїду:

Безладне скорочення м’язових волокон шлуночків називають фібриляцією шлуночків. Воно виникає як ускладнення наркозу, при катетеризації серця й оперативних втручаннях на ньому, у хворих на дифтерію, при нирковій і печінковій недостатності, отруєнні серцевими препаратами. Справжня систола в таких випадках відсутня, тому кровообіг припиняється і настає смерть. ЕКГ-ознаки:, різні за формою і амплітудою нерегулярні хвилі (200-500/хв):

Найкращий засіб для виведення з цього стану – електрична дефібриляція.

Метод полягає у пропусканні через серце короткочасного електричного розряду, який синхронізує деполяризацію волокон шлуночків. Після цього імпульс із сино-атріального вузла викликає нормальну систолу шлуночків.