патогеннІ Звивисті бактеріЇ

Лекція

патогеннІ nЗвивисті бактеріЇ

 

Групи звивистих форм бактерій, nпатогенних для людини

•                     nВібріони

•                     nКампілобактери

•                     nХелікобактерії

•                     nСпірили

•                     nСпірохети

–                                           nТрепонеми

–                                           nБорелії

–                                           nЛептоспіри

 

Кампілобактерії

До роду Саmpylobacter (campylo – зігнутий) належить декілька видів бактерій, які паразитують в організмі nлюдей і тварин. Патогенними представниками для людини є С. npyloridis, С. jejuni, C. cоli, С. fetus. Вперше ці nмікроорганізми виділені від людей Р. Вінцентом у 1974 р.    Кампілобактерії – тонкі, спірально зігнуті nмікроорганізми, завдовжки 0,5-8 мкм і завширшки 0,2-0,5 nмкм. Вони мають усього один-два завитки. Спор і капсул nне утворюють, активно рухливі завдяки наявності одного чи двох джгутиків, nрозташованих на одному або nобох полюсах клітини. Легко забарвлюються всіма аніліновими барвниками, nграмнегативні.
n   За типом дихання кампілобактерії – мікроаерофільні анаероби, вимагають в nатмосфері над середовищем 5 % кисню, 10 % СО2 і 85 % nазоту. Культивують їх на спеціальних nнапіврідких і щільних середовищах при оптимальній температурі 37 °С. Їх можна nкультивувати і в курячому ембріоні. При виділенні кампілобактерій з випорожнень nлюдей і тварин до щільних середовищ додають поліміксин В, ванкоміцин, nтриметоприм для пригнічення росту сторонньої мікрофлори.

   Ферментативні nвластивості їх не виражені. Вуглеводів не розкладають. Енергетично живуть за nрахунок розщеплення амінокислот. Виділяють оксидазу й каталазу.

   Екзотоксину nвони не продукують, містять ендотоксин. Останнім часом nописані термолабільний і термостабільний nентеротоксини. Кампілобактерії проявляють виражені адгезивні та інвазивні nвластивості, легко прикріплюються до ентероцитів nкишечника, а С. pyloridis – до клітин шлунка. Антигенні властивості мало досліджені.    Екологія. nКампілобактерії постійно знаходили в ротовій порожнині, кишках і статевих nорганах людей, тварин і птахів. Їх виділяли з вагінального вмісту корів, овець nі свиней, з плаценти цих тварин, кишечника, а також із тканин абортованих nплодів. Із лабораторних тварин до кампілобактерій чутливі гвінейські свинки.    Джерелом nінфекції для людини є хворі тварини й люди. Від них nкампілобактерії можуть потрапити у воду й харчові продукти (особливо м’ясо й молоко). В організм людини вони nпроникають через рот. Отже, основний спосіб зараження людей – nфекально-оральний, хоч можливий і контактно-побутовий шлях від хворих людей і nбактеріоносіїв.    У різних об’єктах nзовнішнього середовища, таких як вода, випорожнення хворих і носіїв при nтемпературі 4 °С кампілобактерії зберігаються протягом тижня, у посліді курчат n- 4 дні. Вони резистентні до дії жовчі й кислот, що забезпечує їм стійкість до nшлункового соку та зберігання у жовчному міхурі. Дезинфікуючі розчини досить nшвидко інактивують їх.    Захворювання nлюдини. Екзогенні та ендогенні інфекції, спричинені nкампілобактеріями, називаються кампілобактеріозами. Інкубаційний період триває nв середньому 5 днів. Вважають, що кампілобактерії, особливо C. рyloridis, nвідіграють значну роль у виникненні гастриту, виразкової хвороби шлунка і nдванадцятипалої кишки. Інші види частіше викликають гастроентерити, які nсупроводжуються проносом, блюванням, болями в животі, незначним підвищенням температури. У вагітних жінок кампілобактерії nздатні викликати передчасні пологи й аборти. nПроникаючи в загальний кровотік, вони можуть призвести до виникнення nбактеріємії. В окремих країнах світу кампілобактеріози nвиникають у вигляді водних і харчових епідемій. Частіше хворіють nдіти й люди похилого віку.

Кампілобактеріози людини

•         nДіареї (ентероколіти), nінколи криваві

•         nЕндокардити, перікардити, менінгіти, енцефаліти, nсептицемії

•         nУраження сечостатевої системи

•         nПатологія вагітності (аборти, передчасні пологи)

•         nАутоімунна патологія з ураженням Ц.Н.С.

 

Патологія людини, повя’зана з H. pylori

 

•         nХронічний гастрит

•         nВиразкова хвороба nшлунку та 12-палої кишки

•         nАденокарцинома і nВ-лімфома шлунку

•         nУраження nсерцево-судинної системи?

 

Імунітет проти nкампілобактерій зумовлений як гуморальними, так і клітинними механізмами. З антитіл найбільше значення мають nsIgA, концентрація яких у крові збільшується в сім і більше разів. Важливу роль nу захисті організму від кампілобактерій відіграють макрофаги та фактори nмісцевого імунітету в тонкому кишечнику. У зв’язку з тим, що клінічна картина кампілобактеріозів дуже подібна до nсимптомів при інших бактеріальних інфекціях, мікробіологічні дослідження мають вирішальне значення для діагностики.

Докази етіологічної ролі
nHelicobacter pylori у патогенезі виразкової хвороби

•         n> 95% nхворих з дуоденальними виразками і   > n80 % хворих з виразкою шлунку інфіковані H. pylori, що значно вище рівня інфікованості здорових осіб

•         nУ осіб, nінфікованих H. pylori, виразка 12-палої кишки розвивається набагато частіше, ніж у nнеінфікованих людей

•         nАнтибактеріальні nпрепарати мають лікувальний ефект і надійно попереджують рецидиви виразкової nхвороби

Морфологія представників роду Helicobacter

Особливості Helicobacter pylori

•         nМікроаерофіл (5% О2, 5-10 % СО2)

•         nВимогливий до поживних середовищ (поверхня середовищ повинна nбути вологою)

•         nРіст на nпоживних середовищах через 48-72 години, при антибіотикотерапії – через 13 діб

•         nВисока уреазна, каталазна, оксидазна активність,

•         nРухливість

•         nПоліморфізм (комаподібні-, спіралеподібні, nкокові форми)

 

Фактори nпатогенності H.pylori

•         nФерменти патогенності

–       Уреаза

–       Фосфоліпаза А

–       Протеази

•         nАдгезіни

•         nТоксини

–       Ендотоксин

–       Екзотоксин-цитотоксин (вакуолізуючий nфактор)

Фактори виживання Helicobacter pylori у шлунку

•         nНейтралізація nкислого середовища шлунку навколо бактерій (уреаза, “альтруїстичний аутоліз”)

•         nАктивне nвторгнення у шар слизу, що вкриває епітелій шлунку (лофотрихи)

•         nЗдатність до nзакріплення на епітеліоцитах слизової шлунку (фімбрії з гемаглютинуючою nактивністю)

Методи nдіагностики захворювань, викликаних Helicobacter pylori

 

Збудник содоку (Spirillum minor)

Содоку (sodoku – so-щур, doku-отрута) – гостре інфекційне зоонозне захворювання, nяке характеризується рецидивуючою пропасницею, запальною реакцією, виразкою в nмісці укусу, ураженням лімфатичних вузлів, поліморфним висипом. Збудник – S. minor, вперше описаний Картером у 1888 р., належить до nроду Spirillum родини Spirillaceae. Спірили содоку – штопороподібні, звивисті бактерії nдовжиною 3-10 мкм, шириною 0,2-1,5 мкм, мають від 2 до 6 завитків і по 3-9 nджгутиків на обох полюсах завдяки чому дуже рухливі. Добре забарвлюються всіма nаніліновими барвниками, особливо фарбою Романовського-Гімзи у nфіолетовий колір, грамнегативні.

S. minor

S. minor – анаероб, культивується з великими nтруднощами на кров’яних і сироваткових середовищах. Екзотоксину не виділяє, усі патологоанатомічні ураження спричинені ендотоксином. nАнтигенна структура не вивчена.Природним біотопом nспірил содоку є різні види гризунів – пацюки, миші, мавпи. Значно рідше їх можна виявити у хворих білок, тхорів, ласок, собак nі котів. Чутливі до них і лабораторні тварини – гвінейські свинки, білі щурі, nмиші. Циркуляція збудника в природі здійснюється між гризунами через укуси один nодного. Основним джерелом інфекції для людини є пацюки, nінфікованість яких часом переважає 50 %. У хворих тварин збудник знаходиться в nкрові, на слизовій оболонці рота. Людина заражається через укуси пацюків nта інших гризунів, рідко через контаміновані спірилами nхарчові продукти (молоко). Частіше хворіють люди, які nмають тісний контакт із тваринами – мисливці, працівники віваріїв, nбаклабораторій тощо. Від хворих людей захворювання не передається. n

Потрапивши у nзовнішнє середовище, спірили содоку швидко гинуть, хоч у деяких продуктах nхарчування, забруднених виділеннями хворих гризунів, певний час можуть nзберігати свою життєздатність і вірулентність. Інкубаційний nперіод триває від 10 до 14 днів і більше. Хвороба nпочинається гостро, з ознобу, підвищення температури nтіла до 39-40 °С. Через 4-6 днів температура раптово і швидко знижується, а через n4-9 днів виникає новий напад гарячки на 3-4 дні і знову температура критично nпадає до норми. Таких нападів може бути 5-10 і більше. На місці укусу виникає nболючий інфільтрат темно-червоного кольору, часом він переходить у виразку з nнекрозом, з’являється плямисто-папульозний висип nспочатку навколо інфільтрату, а потім на всьому тілі. Виникає запалення nрегіонарних лімфатичних судин і лімфовузлів. При відсутності лікування nсмертність досягає 6-10 %. У перехворілих у крові знаходять комплементзв’язуючі nта лізуючі спірили антитіла. Повторні випадки nзахворювань не описані.
nМатеріалом для дослідження від хворих людей є кров, ексудат з виразки й nвисипу, пунктат лімфатичного вузла. Мікроскопія товстої краплі крові під час nгарячки, мазків із запального вогнища чи лімфовузлів дає змогу виявити nхарактерні за морфологією спірили й швидко встановити діагноз.

   На 8-10 день хвороби з допомогою реакцій nаглютинації, лізису, зв’язування комплементу та імунофлюоресценції можна nвиявити специфічні антитіла в сироватці крові.

Попередження захворювань полягає у знищенні гризунів, nохороні людей від контакту з ними, дотриманні правил безпеки при nроботі з лабораторними тваринами. При укусах людини щурами чи іншими гризунами профілактично призначають тетрациклін по 0,2 г 4 рази на добу протягом nтижня. Специфічна профілактика не проводиться, вакцин nнемає. Для лікування використовують стрептоміцин, тетрациклін, пеніцилін та nінші препарати.

 

ПАТОГЕННІ nСПІРОХЕТИ

 

Серед патогенних представників порядку Spirochaetales найбільше nзначення мають три роди – Treponema, Borrelia, Leptospira.

 

Збудник сифілісу (Treponema pallidum)

Збудник сифілісу відкрили Ф. Шаудін і Е. nГофман у 1905 р.

Класифікація nтрепонем людини

n

•                     Непатогенні –                                           T.denticola –                                           T.macrodenticum –                                           T.orale •                     Умовно-патогенні –                                           T.vincentii

•                     Патогенні –                                           T.pallidum pallidum (сифіліс) –                                           T.pallidum endemicum (беджель) –                                           T.pallidum pertenue (фрамбезія) –                                           T.carateum (пінта)

 

Морфологія і фізіологія. Трепонеми nсифілісу – тонкі спіралеподібні бактерії довжиною 10-15 мкм і шириною 0,1-0,2 nмкм. Вони мають 8-14 рівномірних завитків, тришарову зовнішню мембрану. У nсередині цитоплазми розшаровані нуклеоїд, мезосоми, рибосоми, фібрили і nбазальні тіла, видимі лише під електронним мікроскопом. Розмножуються шляхом nпоперечного поділу.

Можуть утворювати шароподібні цистоподібні форми, покриті nміцною муциноподібною оболонкою, і L-форми. Погано фарбуються аніліновими nбарвниками, тому називаються блідими трепонемами, грамнегативні. При nзабарвленні за Романовським-Гімзою набувають блідо-рожевого кольору. Спор не nутворюють, джгутиків не мають, але активно рухливі. Трепонеми сифілісу дуже nвибагливі до живильних середовищ. Із великими труднощами їх вдається nвиростити в анаеробних умовах на середовищах із мозковою тканиною або на nхоріоналантоїсній оболонці курячого зародка. Але всі культури, вирощені штучно nв лабораторії, втрачають патогенні властивості, тому одержали назву nкультуральних трепонем.       Екологія. На сифіліс хворіють тільки люди. Отже, єдиним nджерелом інфекції в природі є хвора людина. Вхідні nворота інфекції – слизові оболонки і шкіра в місцях nнезначних ушкоджень. Зараження відбувається при прямому nконтакті хворої і здорової людини (найчастіше статевим шляхом), іноді через nпосуд та інші побутові предмети. Описані випадки nпередачі через плаценту (вроджений сифіліс).

   Захворювання людини. Інкубаційний період при сифілісі триває в середньому n20-30 днів. На місці проникнення трепонем виникає первинна сифілома – невелика безболісна виразка з твердим дном (ulcus durum).Регіональні nлімфатичні вузли збільшуються і стають твердими. Цей первинний сифіліс триває близько 6 тижнів. nВторинний сифіліс характеризується висипом на шкірі, nслизових оболонках, розвитком уражень внутрішніх органів, кісток і триває 2-3 nроки. Якщо лікування не проводиться, може настати третинний сифіліс із утворенням nу паренхіматозних органах щільних інфільтратів, папул, горбків, гум, які nсхильні до розпаду. Цей nперіод триває 9-10 років, після чого може виникнути nураження головного, спинного мозку і серцево-судинної системи.

Перебіг сифілісу

 

Video: nсифіліс

   Імунітет. nВроджений імунітет до сифілісу в людини відсутній. Майже всі випадки зараження nпризводять до розвитку захворювання. Після перенесеної nхвороби виникає інфекційний, нестерильний шанкерний імунітет. Повторне nзараження може знову спричинити розвиток хвороби. При сифілісі в сироватці nкрові виявляють IgG, IgM та IgE. Поряд із цим виникає алергічний стан, який nможна виявити постановкою внутрішньошкірної проби з люетином (суспензія вбитих nтрепонем).

 

Основними методами мікробіологічної діагностики сифілісу є:

•         nМікроскопія n(нативний і фіксований матеріал)

–       nфарбування за nРомановським-Гімзою

–       nфазовий контраст

–       nтемне поле

•         nСерологічна nдіагностика

–       nРеакція nВассермана

–       nОсадові реакції n(Кана і Закса-Вітебського)

–       nРеакція nіммобілізації блідих трепонем

–       nРІФ, ІФА, РНГА

•         nПолімеразна nланцюгова реакція

 

У профілактиці захворювання важливе значення мають рання діагностика, своєчасне лікування хворих і nсанітарно-освітня робота серед населення. Індивідуальну профілактику nпроводить середній медичний персонал у шкірно-венеричних диспансерах, nстаціонарах і профілактичних пунктах.
n   Для лікування сифілісу nвикористовують антибіотики (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін тощо) і nпрепарати вісмуту (бійохінол, бісмоверол, пентабісмол), відповідно до nрозроблених інструкцій.

   Інші nвиди трепонем. Крім T. pallidum, є й інші трепонеми, які викликають подібні nдо сифілісу захворювання. Вони поширені переважно у країнах nіз жарким і тропічним кліматом та мають загальну назву трепонематози. Одну з nтаких хвороб – фрамбезію – викликає T. рertenue.

Збудник часто nпередається через різні предмети домашнього вжитку, nпри контакті з хворим, який має висипи на шкірі. Часто виникають сімейні nспалахи, особливо в сільській місцевості. Хворіють переважно діти. Методи nлабораторної діагностики, профілактики і лікування nтакі ж, як і при сифілісі.   Інше захворювання – пінту – nвикликає T. carateum, яка за своєю морфологією і біологічними ознаками подібна nдо збудників сифілісу і фрамбезії. Захворювання має хронічний перебіг. На місці nвхідних воріт інфекції виникає коричнева папула, навколо якої з’являється багато елементів висипу. Процес часто nгенералізується, супроводжується випадінням волосся, гіперкератозом долонь і підошв. Діагностику хвороби проводять за допомогою nмікроскопії і серологічних досліджень.   Збудник nбеджелю T. bejel має такі ж морфологічні й nкультуральні властивості, як і в попередніх трепонем. Захворювання nпередається побутовим шляхом, має декілька стадій і супроводжується висипом на nшкірі й слизових оболонках, ураженням кісток і суглобів. Методи лабораторної nдіагностики такі ж, як і при сифілісі. Лікують усі трепонематози пеніциліном, nтетрацикліном та іншими антибіотиками.
n   Рід Treponema включає ще ряд сапрофітних видів, основним nбіотопом яких є порожнина рота. Вони легко nкультивуються в анаеробних умовах на штучних сироваткових середовищах. Один із nних, T. vincentii, в асоціації з фузобактеріями може викликати некротичну nангіну.

Збудники поворотних тифів і бореліозів

   Розрізняють nепідемічний поворотний (вошивий) і ендемічний nповоротний (кліщовий) тифи. Збудником першого з них є відкрита в 1868 р. О. nОбермейєром Borrelia recurrentis. Кліщовий поворотний тиф спричиняється близько n20 різновидами борелій, розповсюджених у певних nгеографічних регіонах, де вегетують відповідні види кліщів. У нашій країні nзахворювання викликають переважно B. caucasica i B. lathyshewi.

   Морфологія nі фізіологія. B. recurrentis – тонкі спіралеподібні мікроорганізми nзавдовжки 20-40 мкм і завширшки 0,3-0,6 мкм, мають від 3 до 8 великих нерівномірних завитків, кінці їх трохи загострен. За Грамом nзабарвлюються в червоний колір, за Романовським-Гімзою n- в синьо-фіолетовий. Спірохети поворотного тифу мають енергійну і різноманітну рухливість. Морфологічно борелії вошивого і nкліщового поворотного тифу не відрізняються між собою. nБорелії культивують в анаеробних умовах на рідких nживильних середовищах, до яких додають сироватку і шматочки тканин або органів. nРіст виявляють через 3-6 днів при виготовленні висячої краплі й мікроскопії в nтемному полі. Можливе успішне культивування борелій і в курячому ембріоні. nРозмножуються вони шляхом поперечного поділу.
nПоверхневі антигени борелій легко змінюються з кожним наступним гарячковим nприступом, але серологічні їх варіанти в лабораторії не визначають.

Екзотоксинів борелії не виділяють, містять ендотоксини, nякі зумовлюють ураження центральної нервової системи, гарячку, явища nінтоксикації організму.

На епідемічний поворотний nтиф хворіють тільки люди – єдине джерело інфекції в природі.

Г.М. Мінх та І.І. Мечников дослідами на собі довели, що nзбудник захворювання циркулює в крові у хворих людей. Борелії передаються від nхворої людини через одежних вошей, які насмоктавшись крові, здатні потім nзаражати людей протягом усього життя, але своєму потомству збудників не nпередають.

У nнавколишньому середовищі борелії не зберігаються. Вони швидко гинуть при nкімнатній температурі, при нагріванні до 45 °С – через n30 хв, добре переносять заморожування. Дуже чутливі до дії антибіотиків і всіх nдезинфікуючих розчинів.

Інфікування людини відбувається при роздавленні заражених nвошей під час чухання і втиранні їх гемолімфи разом із бореліями в ранки від nукусів або розчіси шкіри. Далі збудник проникає у клітини лімфоїдно-макрофагальної nсистеми, розмножується і потрапляє у кров, зумовлюючи бактеріємію і токсинемію. nЦе співпадає з появою гарячки й інших симптомів хвороби. Завдяки фагоцитозу і nдії антитіл значна маса борелій гине, що призводить до закінчення приступу nгарячки. Деяка частина nзбудників, які збереглися у nЦНС, селезінці, продовжують розмножуватись, одночасно змінюючи свої антигенні nвластивості. Такі борелії спричиняють новий приступ лихоманки.

На них знову nвиробляються антитіла. Після 4-5 приступів у крові nнагромаджуються антитіла проти всіх антигенних варіантів борелій і настає nвидужання. Захворювання характеризується високою температурою, нудотою, nблюванням, збільшеннями печінки, селезінки, ураженням нервової і кровоносної nсистем. Тепер поворотний вошивий тиф на Україні не зустрічається.

Постінфекційний nімунітет нестійкий і недовготривалий. Утворені антитіла зберігаються протягом nкороткого часу. Можливі випадки повторних захворювань.
n   Лабораторна діагностика. Основою nмікробіологічної діагностики поворотного тифу є бактеріоскопічне і серологічне дослідження. Для цього під час nтемпературного приступу виготовляють товсту краплю і мазок крові, забарвлюють nза Романовським-Гімзою (або фуксином) і мікроскопують.

Профілактика і лікування. Основну увагу приділяють ранньому виявленню й ізоляції nхворих, проведенню в осередку дезинфекції і дезинсекції, боротьбі з nпедикульозом. Специфічна профілактика не проводиться, nвакцин немає. Для лікування захворювання використовують пеніцилін, левоміцетин, nтетрациклін, новарсенол.

Збудники ендемічного поворотного тифу – B. sogdiana, B. caucasica, B. lathyshewi тощо – подібні nдо збудника епідемічного тифу за морфологічними, nтинкторіальними і культуральними властивостями, резистентністю до дії факторів nзовнішнього середовища, але різні за антигенною структурою.   Резервуаром борелій nу природі є різні види гризунів, а також паразитуючі nна них кліщі, які зберігають збудник усе життя і можуть передавати потомству. nЛюдина заражається через укуси кліщів. Захворювання nподібне до вошивого тифу. Лабораторна діагностика зводиться до мікроскопії товстої краплі й мазків крові, а також до nпостановки біологічної проби на гвінейських свинках. У тварин через 5-7 днів nвиникає захворювання і збудник легко виявляється у крові при мікроскопії.
n   Профілактика кліщового поворотного nтифу полягає в боротьбі з гризунами, кліщами, захисті людей від їх укусів. nЛікування проводять антибіотиками.
n   У 1982 р. в Америці описана хвороба Лайма (системний кліщовий nбореліоз), яку викликає B. burgdorferi, що має 7 завитків і довжину до 30 мкм, nграмнегативна, подібна до борелій вошивого і кліщового nповоротного тифу. Хвороба передається через укуси кліщів, які паразитують на nдиких і домашніх тваринах, має вогнищевий характер.Крім США, хвороба nзустрічається в багатьох країнах Європи, Африки, Азії. Для неї характерні гарячка, озноб, nбіль у спині, кістках, різноманітні висипи на шкірі. Лабораторна діагностика, nпрофілактика і лікування такі ж, як і при кліщовому поворотному nтифі.

 

Збудник nлептоспірозу (Leptospira interrogans)

   Лептоспіроз n- гостра природно-вогнищева зоонозна інфекція, яку викликає L. interrogans.

Лептоспіри – довгі, тонкі, спіралеподібні мікроорганізми nдовжиною 10-20 мкм, шириною 0,1-0,25 мкм, з 12-18 дрібними завитками. Кінці їх nзагнуті у вигляді крючків і стовщені. На фіксованих препаратах виявляють nвторинні завитки, які надають їм вигляд, що нагадує латинські літери S або С. Окремі nштами не мають крючків.

Лептоспіри погано забарвлюються аніліновими барвниками, nграмнегативні, за Романовським-Гімзою фарбуються у блідо-рожевий колір. Частіше їх вивчають у живому стані в nтемному полі. Збудник лептоспірозу – облігатний аероб, nкраще культивується при температурі 28-30 °С на рідких і напіврідких живильних nсередовищах, які містять 10 % кролячої сироватки. Лептоспіри ростуть повільно і nне каламутять бульйон. Їх виявляють на 7-10 день за допомогою дослідження краплі середовища в темному полі. L. interrogans n- єдиний вид лептоспір, патогенний для людини. За білковими і ліпоїдними антигенами розрізняють 19 серогруп і 180 сероварів, nякі визначають у реакції аглютинації з відповідними сироватками. У нашій країні nвиявили всього 20 сероварів.  Екзотоксину лептоспіри не продукують, мають ендотоксин, який зумовлює nінтоксикацію організму.Лептоспіри широко поширені в nприроді. Поряд із nпатогенними, існує багато морфологічно подібних сапрофітних видів, які nзустрічаються в землі, воді й інших об’єктах зовнішнього середовища. L. ninterrogans викликає захворювання не тільки в людей, а й у багатьох видів nгризунів, домашніх і диких тварин, птахів. У гризунів (водяні пацюки, ондатри, nмиші, хом’яки) захворювання має хронічний перебіг, часто формується nлептоспіроносійство, при якому збудник виділяється в навколишнє середовище із nсечею. Із лабораторних тварин nнайбільш чутливі гвінейські свинки. Зараження людини в природних вогнищах nнайчастіше відбувається через воду, інфіковану лептоспірами, а також при догляді за хворими тваринами.    У різних об’єктах навколишнього середовища лептоспіри nзберігаються досить довго: у грунті та воді – 15-20 днів, у таких харчових nпродуктах, як молоко, масло, хліб – декілька днів. При кип’ятінні, дії nдезинфікуючих розчинів вони швидко гинуть.

Захворювання nлюдини. Зараження відбувається через nпошкоджену шкіру і слизові оболонки. Інкубаційний період триває 7-14 днів. nХвороба починається гостро, з ознобом, швидким підвищенням nтемператури тіла до 39-40°C. У хворих розвивається загальна слабість, nголовний біль, інтенсивний біль у м’язах, особливо литкових. На місці вхідних nворіт ніяких змін не виникає. Із током лімфи nлептоспіри проникають у загальний кровоток і поширюються по всьому організму, nуражаючи паренхіматозні органи, особливо печінку. В тяжких nвипадках розвиваються жовтяниця і жирове переродження цього органа. Можуть nтакож уражатися нирки, тоді лептоспіри довго виділяються із сечею. Перебіг nпатологічного процесу часто має хвилеподібний характер.

Після перенесеного захворювання в організмі утворюється nвисока концентрація антитіл, які обумовлюють стійкий, часто довготривалий, nімунітет  Для лабораторної діагностики від хворого nберуть кров, ліквор, сечу. Проводять пряму бактеріоскопію краплі досліджуваного nматеріалу в темному полі зору. Культуру із сечі можна отримати таким самим nспособом, починаючи з другого тижня хвороби.    Раннім nметодом лабораторної діагностики лептоспірозу є біологічна проба. Кільком nмолодим гвінейським свинкам вводять внутрішньоочеревинно по 3-5 мл крові хворого. Через 2-3 дні досліджують nексудат черевної порожнини в темному полі. У практичних лабораторіях найчастіше nпроводять серологічну діагностику. Ставлять реакцію мікроаглютинації і лізису із сироваткою хворого і nживими еталонними штамами лептоспір різних серогруп і nчерез дві години проводять облік реакції в темному полі. Спочатку спостерігають nсклеювання лептоспір у вигляді “павучків”, а потім настає їх лізис. Як правило, nтитри реакції на 15-30 день від початку хвороби досягають 1:10000-1:30000 і nвище. Наростання титру в динаміці навіть у невисоких nрозведеннях (1:20-1:100) є абсолютним доказом захворювання. З nметою попередження забруднення водойм у природних вогнищах лептоспірозу nпроводять суворий санітарно-епідеміологічний контроль. Важливе значення мають nзаходи з боротьби з гризунами, виявлення хворих тварин, їх ізоляція й nлікування, осушення боліт, заборона купання в забруднених водоймах, проведення nсанітарно-освітньої роботи серед населення, захист харчових продуктів від гризунів тощо. Людей, які працюють у вогнищах інфекції, nімунізують вбитою лептоспірозною вакциною   Лікування проводять пеніциліном, nтетрацикліном та іншими антибіотиками. При необхідності використовують nпротилептоспірозний імуноглобулін, який містить антитіла nпроти найбільш поширених сероварів лептоспір.