СЕПСИС. ПОВІТРЯНО-КРАПЕЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ.

 

Інфекційні захворювання: загальні закономірності інфекційного процесу, класифікація інфекційних хвороб

Незважаючи на широке застосування вакцинації населення, застосування ефективних антибіотиків інфекційні захворювання займають суттєве місце у загальній структурі захворюванності та смертності населення. Вони здатні за короткий період захопити значний контингент здорових людей, інколи проникають під маскою неінфекційних хвороб. Знання причин, шляхів проникнення збудника, механізмів розвитку і ускладнень інфекційних хвороб необхідні лікарям любого профілю для своєчасної діагностики і назначення етіопатогенетичної терапії, розробки профілактичних заходів з попередження епідемій і пандемій.

Інфекційні недуги

Інфекційні недуги (пізнолат. Infectio – зараження) – група звороб, які викликаються патогенними мікроорганізмами, характеризуються загальними захворюваннями організму, заразністю, наявністю інкубаційного періоду, реакцією інфікованого організму на збудник і, як правило, циклічним протіканням і формуванням постінфекційного імунітету.

Етіологія. Збудниками інфекційних недуг є бактерії, спірохети, віруси, рикетсії, мікоплазми і грибки. Хвороби, які спричиняють простіші, гельмінти, комахами і кліщами відносять до інвазивних, або паразитарних

Класифікація. У залежності від збудника інфекційні недуги розподіляються на антропонози зоонози і біоцинози. За характером протікання на: гострі, хронічні, латентні, посвільні. Ця класифікація найбільш повно відоюражає загальнобіологічний характер окремих недуг і займає загальноюіологічний характер окремих недуг і має найбільше застосування для епідуміологічних цілей. Проте, не всі з них можна з достатньою впевненістю віднести до тієї чи іншої групи, наприклад, поліомієліт, туберкульоз, туляримія, вірусна діарея, тощо.

У нашій країні прийнята Міжнародна класифікація інфекційних недуг, яка включаєінфекційні і паразитарні хвороби, підрозділені  на групи за змішаним принципом.

Класифікація інфекційних і паразитарних недуг

 

Групи недуг	Нозологічні форми
Кишкові інфекції	Холера, черевний тиф і паратифи, сальмонельозні токсикоінфекції, та інші, бактеріальні токсикоінфекції, які викликають харчові отруєння, шигельоз, амебіоз, протозойні кишкові недуги, інфекційцний коліт, інфекційна діарея
Туберкульоз	Первинна туберкульозна інфекція, туберкульоз органів дихання, ц.н.с., кишківника, кісток і суглобів, сечостатевої системи, міліарний туберкульоз
Бактеріальні зоонози	Чума, туляримія, сибірка, бруцильоз, сап, меліоїдоз, лихоманка від укусу щурів
Інші бактеріальні недуги	Лепра, дифтерія, кашлюк, скарлатина, стрептококова інфекція зіва, бешиха, менгококова інфекція, септицемія, актиномікоз
Поліомієліт та інші вірусні недуги ц.н.с., які не передаються членистоногими	Гострий поліємієліт, менінгіти, які викликані ентеровірусами, віросом Коксакі,ЕСНО-вірусами.
Вірусні недуги, які супроводжуються висипкою	Віспа, віспа паравакцинарна, вітрянка, опирізуючий лишай, простий герпис, кір, краснуха
Вірусні недуги, які передаються членистоногими	Жовта лихоманка, недуга Денге, комаринний вірусний енцефаліт, кліщовий вірусний енцефаліт, геморагічна лихоманка
Інші недуги, викликані вірусами і хламідіями	Вірусний гепатит, сказ, епідемічний паротит, орнітоз

 

Патогенез інфекційних хвороб

Складний і багатогранний. Відомо, що мікроорганізми постійно співіснують з макроорганізмами у трьох основних видах:

1)    симбіоз – існування в інтересах кожного, наприклад, наявність кишечної палички у кишківнику;

2)    компенсалізм – співжиття без взаємного впливу;

3)    паразитизм – життя мікроорганізму за рахунок макрорганізму, наприклад збудники чуми, туляримії, лептоспірозу в організмі багатьох тварин. В нормі при наявності таких умов, макроорганізм захищений від проникнення інфекційного агенту, послідуючого розмноження і виділення токсинів завдяки наявності природньої резистентності, яка має видовий характер і передається по спадковості, як і інші морфологічні і біологічні ознаки. До неї відноситься комплекс  неспецифічних і пецифічних факторів, який спрямований на нейтралізацію мікроорганізмів і їх деградацію.

Ступінь специфічної і неспецифічної резистентності організму в значній мфірі залежить від несприятривих факторів, які понижують його рівень. Відома, наприклад, відносна частота виникнення інфекційних хвороб при опроміненні, голодуванні, авітамінозах, охолодженні. Значний вплив на неспецифічну резистентністьмають неінфекційні недуги, вагітність, значні фізичні навантаження, хронічна психоемоціональна перенапруга. Крім цього, неспецифічна резистентність має виражену вікову і сезонну мінливість.

Суттєва роль у патогенезі інфекційних хвороб належить реакціям гіперчутливості (алергіним реакціям) і дефектам імунноїсистеми. Так, блискавичне протікання менінгококової інфекції, дизентерії часто пояснюється специфічною або неспецифічною по типу феномена Сапереллі-Швартцмана гіперсинсибілізацією макроорганізму. Аутоалергічні процеси, які часто виникають при інфекційних хворобах, можуть сприяти переходу їх у хронічний перебіг. Спадкові і набуті дефкти імунної системи переважно супроводжуються пригніченням продукції імуноглобулінів. Таким чином, виникнення інфекційних хвороб не стільки залежить від вірулентності збудника, як від неспецифічної і імунологічної фізіологічної реактивності організму.

Місце заглиблення (інвазія) інфекційного чинника називають вхідними ворітьми, якими можуть бути шкіра, слизові оболонки дихальної, травної, сечо-статевої систем, кон’юктиви ока тощо. Осібно слід виділшити “вхідні ворота” для інфекції в області крипт піднебінних і, модливо, других мигдалик, які завдіки взаєморозташуванню лімфоїдних і епітеліальних клітин утворюють лімфо-епітеліальні ходи. При цьому включається весь комплекс неспецифічних (інтерферол, лізоцим, комплемент, лактоферін, інгібіторивірусної активності, лізосомальні ферменти, секреторні протеази) і специфічні (IgA, IgM, IgG, секреторний IgA) факторів захисту. Вони діють у незвичних умовах: pH, концентрація різних речовин, температурам і т.п., що спричиняє їх зрив і як результат – розвиток інфекційного процесу. Інфекційний процес – це прояв взаємодії мікро- і макроорганізму, розвиток якого визначають, як особливості збудника, так і стан реактивності макроорганізму.

До місця первинного пошкодження  мігрують нейтрофіли і макрофаги, а також еозинофіли і базофіли, які приймають участь у розвитку запальних і імунних алергічних реакцій. Так формується первинний афект. Завдяки певному тропізму мікроорганізму ініціальні зміни при низці інфекційних хвороб мають характерну локалізацію. Наприклад, при скарлатині це мигдалики, холері – епітелій тонкої кишки, грипу – епітелій дихальних шляхів. Із первинного афекту інфекційний чинник проробляє певний шлях поширення і викликає морфологічні зміни у найближчих і віддалених частинах організму. Для кожної інфекційної хвороби існує більш або менш певний тип поширення: контактний, лімфогенний, гематогенний, інтраканакулярний, а також переважна локалізація змін. Та відомо, що дифтерійний екзотоксин пошкоджує м’яз серця, печінку, нирки, екзотоксин ботулізму – холінергічні нервові закінчення, екзотоксин правця – нейтронни спинного мозку. Поряд з цим, ендотоксини мають переважно загальну дію з розвитком значної токсемії. З цим пов’язано певний характерспецифічності морфологічних проявів хвороби. Чітко виражена морфологічна картина при віспі, чумі, кору, скарлатині і стерта, особливо при приєднанні другої інфекції, при грипі, дифтерії.

Слід зауважити, що інфекційна хвороба завжди супроводжуються активізацією компенсатторно-пристосувальних процесів, що наприклад, виражається в компенсації втраченої функції тих чи інших органів. Переважання компенсації може перерваний інфекційний процес з послідуючим видужанням. З другого боку навіть при відсутності клінічних проявів недуги, інфекційний процес залишає певний морфологічний слід (вогнище Гона при туберкульозі).

Патологічна анатомія

Морфологічна діагностика інфекційних недуг базується не тільки на макро- і мікроскопічній характеристиці, а і потребує мікробіологічного дослідження у комплекс із клінічними даними. Це зумовлено тим, що у переважній більшості інфекційні хвороби протікають із наявністю загальнопатологічних процесів до яких відносяться порушення кровообігу, дистрофія, некроз, запалення, компенсація і пристосування тощо. Характерним проявомїх слід вважати запалення, як банальне так і специфічне. Тількт при наявності інфекційх гранулем з певною мірою достовірності можна пердбачити збудник хвороби. До таких інфекційних хвороб відноситься туберкульоз, сифіліс, проказа, сап, ріносклерома.

Хоча при інфекційних хворобах страждає весь організм, проте, найбільш виражені морфологічні зміни спостерігаються у ділянці вхідних воріт. Так, в слизових оболонках вони виражаються в катаральному або фібринозному запаленні.так, вірус грипуменінгококова інфекція в першу чергу уражаютьепітелій нозо-фарингіфальної ділянки, а кору – кон’юктиву ока і бронхіол. Фібринозне запалення, яке виникає при дифтерії спочатку захоплює зів і гортань, а потім поширюється на трахею і бронхи. При скарлатині теж в першу чергу уражається слизова зіву і мигдаликів, але процес поширюється не в низ а в сторони, на бокові поверхні глотки з ураженням рігіонарних лімфатичних вузлів.

Слизова оболонка кишківника в першу чергу уражається при дизентерії, харчових токсикоінфекціях, а лімфоїдні утвори при черевному тифі. Катаральне, фібринозне і фібринозно-некротичне запалеення у нисхідних відділах товстої кишки характерне для дизентерії, а найбільш суттєві зміни при черевному тифілокалізуються у нижньому відділі тонкої кишки, а саме в фолікулах і пейерових бляшках.

Пневмонії при інфекціних хворобах дуже часте явище. Але їм у переважній більшості не притаманна специфічність і вони є результатом приєднання вторинної інфекції. за морфологічними ознаками вони мають всі морфологічні риси бронхопневмоній. За характером ексудату геморагічні пневмонії частіше є проявом грипу, чуми, віспи, гнійні – стафілікокової і стрептококової інфекції, фібринозні – пневмококової.

На шкірних покровах пр інфекційних хворобах розвиваються інфекційні екзантеми, зумовлені запальними процесами і еритематозні висипання або геморагії (петехії і ексімози) спричинені місцевими розладами кровообігу. Форма і локалізація екзантем різноманітна при різних недугах. Так, для кору характерна плямиста висипка на блідому фоні шкіри тулуба, для скарлатини – точкова на червоному фоні з наявністю блідого носогубного трикутника. Маються відмінності і в наслідках екзантем: висівковидне шулушіння спини характерне для кору, відшарування пластами епідермісу – для скарлатини, загоєння без сліду при вітрянці.

Із внутрішніх органів характерне ураження міокарду при дифтерії у вигляді паренхіматозного міокардиту, інтерстиціального – при сипному тифі, ревматизмі, скарлатині; ендокардит – при септичних станах; нирок – при скарлатині; печінка – при гепатитах. Постійною морфологічною знахідкою у серці, печінці, нирках при інфекційних хворобах є дистрофічні зміни (паренхіматозні і стромально-судинні), як прояв розладівкровообігу – стази, крововиливи, ішемія, а також інтоксикації.

Оболонки головного і спинного мозку і сам мозок теж можуть бути основним місцем ураження при інфекційних хворобах. Так гнійне запалення м’якої мозкової оболонки півкуль головного мозку характерне для менінгококової і пневмококової інфекції, геморгічне (“шапочка кардинала”) для сибірки, а основи мозку (базелярний менінгіт переважно продуктивний) для туберкульозу. Енцефаліти мають переважно вірусну або рекетціозну природу або викливається найпростішими. Запалення при інфекційних енцефалітах часто починається з ендоваскуліту і потім переходом на всі оболонки з розвитком гранулеми, наприклад, гранулеми Попова в довгастому мозку.

Майже всі інфекційні хвороби супроводжуються гіперпластичними процесами у лімфатичних вузлах, як в регіонарних так і віддалених, а також селезінці. Поряд із запальними процесами у них, гіперпластичні процеси часто є відображенням іменної напруги.

Наслідки інфекційного процесу визначаються характером викликаних ним пошкоджень. У більшості випадків спостерігається регенерація, як шляхом реституції, або субтитуції. При неповні йрегенерації можуть спостерігатися залишкові явища типу стенозів, паралчів, вад серця, тощо.

Смерть хворих на інфекційні хвороби може наступити внаслідок глибоких дистрофічних змін внутрішніх органів спричинених інтоксикацією, а аткож в результаті приєднання ускладнень і поширення інфекційного процесу, особливо гнійного на життєвоважливі органи. Ускладнення виникають у результаті незвичного ходу основних змін, наприклад, перфорація виразки, кровотеча при черевному тифі, дизентерії, туберкульозі; приєднання інфекції, наприклад, абсцедуюча пневмонія при грипі, паротит при тифі, або її поширення (менінгіт при пневмонії) аж до розвитку сепсису. Ряд ускладнень мають алергічне походження (вузликовий периартеріїт, гломерулонефрит, ендокардити), протікання, яких теж може завершитись смертю. У випадках хронічного, або рецидивуючого перебігу інфекційної хвороби (хронічний виразковий коліт при дизентерії, рецидиви черевного тифу, малярії) часто смерть наступає від виснаження.

Інфекційні захворювання з повітряно-крапельним механізмом зараження: ГВІ, туберкульоз, дифтерія, скарлатина.

Інфекції, які поширюються повітряно-крапельним шляхом складають найбільш чисельну групу захворювань органів дихання, мають схильність проявлятись у вигляді епідемій. ГРВІ ( гострі респіраторні вірусні інфекції) сумарно є найбільш частою патологією, з якою стикаються медичні працівники загального профілю. Не є винятком у роботі сімейного лікаря такі захворювання, як туберкульоз, дифтерія, скарлатина. Знання їх етіології, морфологічних проявів і ускладнень необхідні для розуміння основ профілактики, раннього виявлення, успішного лікування і запобігання можливих  їх ускладнень.

 

Гострі респіраторні вірусні інфекції

Серед ГРВІ найбільш часто зустрічаються грип, парагрип, аденовірусна і респіраторно-синцитіальна інфекції.

Грип

Грип (grippe, франц. – схоплювати) гостре вірусне захворювання повітреносних шляхів з поширенням на респіраторний відділ легень, характеризується їх катаральним запаленням, первинною і вторинною вірусемією, пригніченням захисних систем організму і вираженою інтоксикацією.

Етіологія. Збудником є пневмотропні РНК-вмісні віруси трьох антигенно обумовлених серологічних видів А, (А1, А2), В, С. Антигенна оболонка віруса здатна до мінливості, що спричинює розвиток повторних епідемій.

Патогенез. З краплями слизу хворої людини, а саме на 2-3 добу недуг, під час кашлю і чихання вірус потрапляє на епітелій верхніх дихальних шляхів і завдяки наявності специфічних рецепторів ліпоглікопртеїдної оболонки (капсид) адсорбується на цих клітинах. Такий антиген капсиду, як нейроаміназа розчиняє оболонку призматичного епітелію і збудник проникає в середину клітини господаря, а РНК – полімераза активує репродукцію віруса. Розмноження його відбувається і в ендотелії капілярів, що спричиняє первинну вірусемію. Характерно, що вірус, який занурився в епітелій не тільки розмножується, а й спричиняє цитолітичний вплив, викликаючи фесепрофію, некроз і десквамацію. Вірус вивільняється, і заселяє все нові ділянки повітреносних шляхів, викликаючи катаральне запалення. Характерною особливістю є десквамація епітелію пластами, а також наявність в їх цитоплазмі базофільних (мікроколоній віруса) і оксифільних (вогнищева деструкція) органел. Порушення цілісності епітеліального бар’єру бронхів, альвеол визначає можливість розвитку вторинної вірусемії. В цей час, найбільш яскраво проявляються такі негативні можливості вірусу, як вазопаралітична дія (повнокрів’я, спазм, плазмо- і геморагії) і пригнічення захисних сил організму (фагоцитозу нейтрофілів,  хемотаксису і фагоцитозу моноцитів, розвиток алергії). Ці властивості збудника визначають можливість приєднання вторинної інфекції, характер місцевих і загальних проявів хвороби.

Патологічна анатомія. У перебігу недуги можливі легка, середньої важкості і важка форми грипу.

Легка (амбулаторна) форма грипу. (Триває 5-6 днів). Характеризується катаральним запаленням слизової носа, зіва, гортані. Воно проявляється у гіперемії, посиленим слизоутворенням, а також дистрофією, некрозом і зл ущенням епітелію.

Грип середньої важкості. Важко протікає у грудних дітей, людей похилого віку і хворих із серцево-судинною патологією. Характеризується поширенням катару на трахею, бронхіоли і альвеоли, часто з виникненням вогнищевих некрозів слизової. В легенях розвивається бронхопневмонія, яка може переходити до затяжну або ж хронічну її форми. Інколи наступає смерть від серцевої недостатності.

Важка форма грипу. У її пребігу розрізняють два варіанти: перший – з переважанням інтоксикації, другий – з переважанням легеневих ускладнень. Важка форма грипу з переважанням інтоксикації має злоякісний швидкоплинний перебіг (хворі гинуть на 4-6 добу недуги). На розтині виявляють геморагічний трахеобронхіт і ацинозну бронхопневмонію, петехіальні крововиливи у внутрішніх органах і головному мозку.

Важка форма грипу з переважанням легеневих ускладнень теж має злоякісний перебіг. На тлі вираженої інтоксикації в дихальних шляхах розвиваються фібринозно геморагічне запалення з переходом на слизову трахеї і бронхів з подальшим розвитком некротичних явищ, а також вогнища абцедування, крововиливів у паренхіму  органа. Легені збільшуються в об’ємі, мають строкате   забарвлення на розрізі (“велика строката легеня”).

Ускладнення і причини смерті. Хворі вмирають переважно від ускладнень зумовлених інтоксикацією, пошкодженням судинного русла і приєднанням вторинної інфекції. Так, інтоксикація спичинює дистрофію кардіоміоцитів, а дистрофія і некробіоз інрамуральних нервових гангліїв серця може викликати його зупинку. Стаз, гіалінові тромби є причиною набряку головного мозку з вклиненням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, а також крововиливів. Приєднання бактеріальної інфекції, яка зумовлена пригніченням імунної системи, сприяє розвитку абсцедуючої пневмонії, іноді абсцесів головного мозку і гнійного менінгоенцефаліту.

Парагрип

Парагрип (para, грец. – біля) – грипоподібна хвороба, як викликає вірус папагрипу, характеризується катаром дихальних шляхів,, помірною загальною інтоксикацією, запаленням кон’юктиви та лімфатичних вузлів.

Етіологія. Збудник парагрипу – пневмотропний РНК-вмісний вірус I–IV типів, родини Paramyxooridae.

Патогенез подібний до такого при грипі, але інтоксикація виражена незначно. Доведено, що вірус парагрипу має здатність розмножуватись, не тільки в епітелій повітряносних шляхів та ендотелії капілярів, а й в клітинах епендими судинних сплетень головного мозку. Аналогічно, віруси парагрипу, як і грипу  здатні пригнічувати захисні сили організму.

Патологічна анатомія. Хвороба викликана вірусом парагрипу I або II типу морфологічно відповідає клініко-морфологічним проявам легкої форми грипу, але часто виникає несправжній круп, особливо у дітей, внаслідок набряку гортані і глотки. Вірус парагрипу типу III ушкоджує бронхіоли і альвеоли з розвитком перибронхіальної пневмонії, а вірус типу IV викликає інтоксикацію, яка менш виражена, ніж при грипі. Особливістю морфологічних змін трахеї, бронхів і альвеол є проліферація епітелію, з появою поліморфних клітин, які містять декілька пікнотичних ядер.

Ускладнення парагрипу спостерігаються при приєднанні вторинної бактеріальної інфекції. Найбільш часто розвиваються бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахїт.

Смерть може бути зумовлена асфіксією при несправжньому крупі, або ж легеневими ускладненнями.

Аденовірусна інфекція

Аденовірусна інфекція – гостра респіраторна інфекція, спричинена аденовірусами і характеризується ушкодженням повітряносних шляхів, кон’юктиви, лімфоїдної тканини зіва і глотки, інколи – кишківника і лімфатичних вузлів  черевної порожнини.

Етіологія. Аденовіруси – група ДНК – вмісних вірусів.

Патогенез. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Вірус проникає в епітелій шляхом піноцинозу, вірусна ДНК трансформується в ядро де відбувається його репродукція. Вірусні внутрішньоядерні включення спричиняють літичну дію на клітину. Вихід збудника із загиблої клітини зумовлює інтоксикацію. Можлива генералізація процесу , а також приєднання вторинної інфекції.

Патологічна анатомія. Морфологічні прояви залежить від важкості хвороби.

Легка форма аденовірусної інфекції характеризується гострим катаральним запаленням  верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви і регіонарним лімфаденітом. У дітей часто розвивається аденовірусна пневмонія. Діагностичними ознаками є: наявність аденовірусних клітин (багатоядерних), наявність у цитоплазмі фуксин-вільних включень, збільшене ядро через наявності включень аденовіруса.

Важка форма може бути обумовлена переважанням генералізації віруса або ж переважанням вторинної бактеріальної інфекції.

 При генералізації інфекції спостерігається розмноження віруса в епітеліоцитах кишківника, печінки, нирок, підшлункової залози, гангліозних клітинах головного мозку. При цьому утворюються аденовірусні клітини.

При переважанні вторинної бактеріальної інфекції, на тлі генералізації вірусу, морфологічно виявляється нагноєння і некрози.

Ускладнення. Переважно зумовлені вторинною бактеріальною інфекцію отит, синусит, ангіна, пневмонія.

Смерть – наступає від нагнійних процесів у легенях, а також аденовірусної пневмонії і ураження головного мозку при генералізації інфекції.

Респираторно-синцитіальна інфекція

Гостра респираторна інфекція, яка викликається респіраторно-синцитіальим вірусом.

Етіологія. Викликається РНК вмісним вірусом сімейства Paramyxoviridae, який здатний формувати в культурі гігантські клітини і синцитій.

Патогенез. Подібний до  грипу. У дітей молодшого віку процес розпочинається із ураження легені, потім переходить на бронхи. У дітей старшого віку і в дорослих він обмежується верхніми дихальними шляхами. Можлива генералізація інфекції.

Патологічна анатомія. Морфологічно хвороба проявляється ларинготрахеобронхітом, бронхітом і бронхопневмонією. Гістологічно виявляється проліферація епітелію у вигляді сосочків і пластів, які спричиняють обструкцію бронхів з розвитком гострої емфіземи і ателектазів. У запальному ексудаті міститься велика кількість великих клітин, що утворюють симпласти. У легких випадках зміни виражаються серозним катаром слизової верхніх дихальних шліхів. Рідше розвивається гнійний або гнійно-виразковий катар. При генералізації інфекції клітинна запальна інфільтрація і сосочкові розростання епітелію виявляються в кишечнику, підшлунковій залозі, нирках, в епендимі мозкових шлуночків. В умовах масивного інфікування високовірулентними мікобактеріями при зниженій опірності організму виникають вогнища туберкульозного запалення. Запальна реакція переважно відображає гіперчутливість сповільненого типу, рідше – негайного типу. Туберкульоз, що розвинувся вперше, називається первинним, у випадках гематогенного поширення із залишків первинного відділу у клінічно вилікуваних від первинного на тлі підвищеної чутливості до туберкуліну називають гематогенним, а при реінфекції після раніше перенесеного первинного – вторинним.

Ускладнення переважно легеневі, внаслідок приєднання вторинної інфекції. смерть у важких випадках наступає від пневмонії, генералізації інфекції.

Дифтерія

Дифтерія (diphfhera – шкірка, плівка) – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується фібринозним запаленням тканин у вогнищі первинної фіксації збудника і загальною інтоксикацією з токсичним ураженнм серцево-судинної  і нервової систем, наднирників.

Етіологія. Збудником є паличка дифтерії, яка відноситься до сімейства коринобактерій. Механіхм передачі – повітряно-крапельний від бакреріоносіїв, рідше – хворих.

Патогенез. Дифтерійна паличка розмножується у ділянці вхідних воріт: слизова оболонка зіва, глоточних мигдаликів, верхніх дихальних шляхів, інколи статевих органів у дівчаток, ран і виділяє екзотоксин. Екзотоксин має здатність пригнічувати біосинтез ферментів дизального циклу, тому паралізує тканинне дихання, змінювати холінергічні процеси, порушувати синтез катехоламінів з накопиченням їх в тканинах. Місцево він спричиняє некроз епітелію і розвиток фібринозного запалення, всмоктуючись в кров ушкоджує серце і наднирники, викликає парез і деструкцію мікроциркуляторного русла, а його виділення з сечею супроводжується ушкодженням нефротелію канальців нефрона.

Патологічна анатомія. В зв’язку з тим, що зів, шкіра, мигдалики, слизових статевих органів вислані багатошаровим епітелієм у них розвивається дифтеритичне запалення. Вони покриті фібринозною плівкою під якою тканини некротизовані, просякнуті фібрином і лейкоцитами. Плівка тривалий час не відторгується, що створює умови для всмоктування токсинів, а отже токсемії. Регіонарні лімфатичні вузли некротизуються. В серці розвивається токсичний (альтеративний, паренхіматозний) і інтерстиціальний серозний міокардити. Альтеративний міокардит характеризується жировою дистрофією кардіоміоцитів, що є причиною дилятації порожнин серця. Якщо міокардит на початку 2-го тижня захворювання спричиняє смерть від гострої серцевої недостатності, в таких випадках, говорять про ранній параліч серця при дифтерії. Перенесений міокардит обумовлює розвиток кардіосклерозу. Пізні паралічі серця, діафрагми, м’якого піднебіння обумовлені паренхіматозним нервритом язикоглоточного, блукаючого, симпатичного і діафрагмального нервів, а також дистрофічними змінами аж до цитолізу III-шийного симпатичного і нодозного гангліїв блукаючого нерва переважно через 1,5 – місяці від початку хвороби. У мозковому шарі наднирників виявляють крововиливи, дистрофія і некроз клітин, у кірковому – некроз і зникнення ліпідів. При важкій токсемії в нирках розвивається некротичний нефроз.

Окремою формою дифтерії вважається дифтерія дихальних шляхів. Слизова повітреносних шляхів нижче голосових зв’язок переважно уражається крупозним запаленням, хоча  можливе і дифтеритичне. Все залежить від глибини некротичного процесу із-за вираженності дії екзотоксину. Слизова виділяє багато слизу, а отже, фібринозна плівка швидко відторгується, а токсемія при цій формі дифтерії не досягає високого ступеню. Проте, відторгення плівки, набряк слизової можуть закривати просвіт трахеї  і спричиняти асфіксію. Крупозне запалення гортані при дифтерії отримало назву справжнього крупу, на відміну від набряку слизової, який спостерігається при ГРВІ. Крупозне запалення може поширюватись з трахеї і бронхів на бронхіоли (низсхідний круп), який може супроводжуватись розвитком вогнищевої пневмонії.

Ускладення при дифтерії дихальних шліхів, часто пов’язані із трахеокстомією і введенням трахеостомічної трубки, це пролежини, гнійний перихондрит хрящів трахеї, флегмона, медіастеніт.

Смерть при дифтерії переважно наступає при несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки від раннього паралічу серця при міокардитах, пізніх паралічів серця і діафрагми, гострої наднирникової недостатності, асфіксії, гострої ниркової недостатності, гнійних ускладнень, хронічної серцевої недостатності із-за розвитку кардіосклерозу.