Home » Періодонтит постійних зубів у дітей в різні вікові періоди, класифікація, особливості клінічного перебігу, методи обстеження

Періодонтит постійних зубів у дітей в різні вікові періоди, класифікація, особливості клінічного перебігу, методи обстеження

28 Червня, 2024

Періодонтит постійних зубів у дітей в різні вікові періоди, nкласифікація, особливості клінічного перебігу, методи обстеження.

Періодонт — nсполучнотканинне утворення, що заповнює простір nміж коренем та внутрішньою стінкою альвеоли і з’єднує зуби з кістками щелеп. Ширина цього простору — періодонтальної щілини — від 0,15 до 0,4 мм зі значним звуженням nу середній третині кореня. Періодонтальна щілина nвиповнена щільною й пухкою сполучною тканиною, яка забезпечує втримання зуба в nлунці альвеолярного відростка щелепи.

$C:\Users\1\Desktop\море\1308593490.jpg$

Основною структурою nперіодонта є пучки щільної фіброзної тканини, nщо складаються із тісно переплетених між собою колагенових волокон. Вони nнатягнуті між альвеолярним відростком і nцементом кореня зуба і мають S-подібний напрямок. У різних відділах nперіодонтальної щілини ці пучки мають різне розміщення. nТак, навколо краю зубної альвеоли вони натягнуті майже горизонтально й утворюють циркулярну зв’язку зуба (ligamentum circullare). Волокна цієї зв’язки різні як за розміром, так і за орієнтацією. До них належать: зубо-ясенні (цементоясенні), аль-веолоясенні, циркулярні, зубоперіодонтальні (цементоперіостальні) та транссептальні групи волокон.

Циркулярна зв’язка nзабезпечує прикріплення коронкового краю сполучної тканини до зуба, підвищує nопірність вільного краю ясен і захищає nперіодонт від зовнішніх подразників.

Основні волокна nперіодонта починаються від цементу кореня зуба, nперетинають періодонтальну щілину в різних напрямках і nвкорінюються в альвеолярну кістку у вигляді волокон Шарпея. Залежно від їх nнапрямку розрізняють такі групи пучків волокон: nальвеолярного гребеня, горизонтальні, косі, апікальні,міжкореневі. Найчисленнішими в періодонті є косі nволокна. Вони вкорінюються в nальвеолярну кістку ближче до коронки зуба, ніж знаходиться місце їх прикріплення до цементу. Зуб nнемовби підвішений на волокнах цієї групи.

Крім основних, колагенових, волокон у nперіодонті є невелика кількість безладно nорієнтованих тонких, недозрілих колагенових волокон — ретикулярних.

У незначній кількості в стінках кровоносних судин періодонта є еластичні волокна. Між стінками кровоносних судин і основними волокнами в косому напрямку проходять окситала-нові волокна, що є також недозрілими колагеновими волокнами. Вони забезпечують прикріплення кровоносних судин і запобігають їх деформації під час функціонування періодонта.

Між волокнами nрозташовані основна речовина пухкої сполучної тканини, nклітини, кровоносні, лімфатичні судини та нерви періодонта.

Основна речовина періодонта містить до 70 % води, що дозволяє рівномірно розподілити жувальний тиск по стінках альвеоли. Найпоширенішими клітинами в ній є фібробласти, що розташовані вздовж основного напрямку пучків волокон, оскільки беруть nучасть в їх утворенні. Ці клітини продукують еластин,глікопротеїни, nглікозаміноглікани.

Крім того, у nперіодонті зустрічаються епітеліальні клітини, що nє залишками епітеліальної кореневої піхви Гертвіга. Вони утворюють тяжі, nсмужки, фолікули, що розташовані ближче до цементу, nі мають назву острівців Маляссе. Інколи епітеліальні тяжі nанастомозують між собою, пронизуючи весь періодонт. Ціепітеліальні nклітини в разі виникнення особливих патологічних умов nможуть брати участь в утворенні гранульом, кістограну-льом і навколокореневих nкіст.

Важливим клітинним компонентом періодонта є малодиференційовані мезенхімні клітини. Вони розміщуються навколо кровоносних nсудин і в разі необхідності диференціюються у фібробласти, nостеобласти та цементобласти.

На протязі всього періодонта, особливо в періапікальній nчастині, розташовані ретикулоендотеліальні клітини, а також nклітини крові, що мігрували із судин: еритроцити, лейкоцити, лімфоцити, nмоноцити, рідше — макрофаги та плазмоцити.

Кровопостачання періодонта здійснюється зубними гілочками, що відходять від головних артерій — аа. dentalis, interradicularis, interdentalis. Вони розгалужуються і nтісно анастомозують, утворюючи густу судинну мережу періодонта.

Венозні судини проходять паралельно до nартеріальних. Вони мають більший діаметр, ніж nартеріальні, й отримують кров із капі- Крім основних, колагенових, волокон у nперіодонті є невелика кількість безладно nорієнтованих тонких, недозрілих колагенових волокон — ретикулярних.

У незначній кількості в стінках кровоносних судин періо-донта є еластичні волокна. Між стінками кровоносних судин і основними волокнами в косому напрямку проходять окситала-нові волокна, що є також недозрілими колагеновими волокнами. Вони забезпечують прикріплення кровоносних судин і запобігають їх деформації під час функціонування періодонта.

Венозні судини проходять паралельно до артеріальних. Вони мають більший діаметр, ніж артеріальні, й отримують кров із капілярів

Найважливішою nфункцією періодонта є фіксація зубів у кістках щелеп. Вона забезпечується пучками колагенових волокон — їх звивистий хід надає фізіологічної nрухомості зубам.

Бар’єрна функція. Періодонт, особливо циркулярна зв’язка зуба, захищає організм від проникнення мікроорганізмів, токсинів та інших nшкідливих агентів.

Амортизивна nфункція. Наявність до 70 % рідини в періодонті, nзначний обсяг судинних і волокнистих структур надають періодонту змогу не тільки витримувати значний nжувальний тиск, а й рівномірно nрозподіляти його по всіх стінках періодонтальної щілини.

Трофічна nфункція. Густа мережа кровоносних судин надає nперіодонту трофічної функції щодо твердих тканин зуба. Завдяки nцьому навіть депульповані зуби тривалий час успішно функціонують.

Пластична функція. Клітини періодонта, утворюючи вторинний цемент і кістку, надають йому пластичної функції, що особливо важливо під час переміщення зубів.

Сенсорна функція зумовлена багатою nіннервацією періодонта, завдяки чому він є мовби органом чуття зуба. Це nзаНайважливішою nфункцією періодонта є фіксація зубів у кістках nщелеп. Вона забезпечується пучками колагенових волокон — їх звивистий хід надає фізіологічної nрухомості зубам.

Сенсорна функція зумовлена багатою іннервацією періодонта, завдяки чому він є мовби органом чуття зуба. Це за при дифузних формах запалення пульпи — при гострому гнійному пульпіті, хронічному гангренозному пульпіті. Бактерії та їх токсини потрапляють у періодонтальний простір і спричинюють запальну реакцію періодонта.

Особливості розвитку періодонтиту

Дитячому стоматологу часто доводиться зустрічатися з важкими nускладненнями карієсу — гострим і хронічним періодонтитом. І чим гірше nорганізована санація, тим частіше діагностуються запальні захворювання nперіодонта. У структурі стоматологічних захворювань ускладнення карієсу nскладають близько 35—50 % від загального числа ускладнень у дітей, що nзвернулися по стоматологічну допомогу. Кількість ускладнень карієсу, зокрема nперіодонтиту, постійно тримається на високому рівні.

Серед осіб, що звернулися до стоматолога, пацієнти з різними nвидами періодонтиту складають від 15 до 30 %. Т.п. Новожилова, Е.О. Тализіна n(1996), спостерігаючи за дітьми раннього віку, що народилися із затримкою nвнутріутробного розвитку, виявили у 62 % гострий і щонайгостріший перебіг nкарієсу, у 15 % — ускладнення карієсу, що приводять до передчасного видалення nмолочних зубів і хронічної інтоксикації організму.

Періодонт nрозташовується в просторі, обмеженому з одного боку кортикальною пластинкою nлунки, а з іншої — цементом кореня.

Дитячий nстоматолог повинен знати особливості періодонта несформованого зуба, в якому nперіодонт тягнеться від шийки зуба до частини кореня, що сформувалася, де nзливається із зоною росту і знаходиться у контакті з пульпою кореневого каналу. nУ міру формування кореня зменшуються розмір паросткової зони апікального отвору nі контакт з пульпою, але збільшується довжина періодонтальної щілини. Після nзакінчення розвитку верхівки кореня ще протягом року продовжується формування nперіодонта. У міру розсмоктування кореня молочного зуба довжина періодонтальної nщілини зменшується і знов збільшується контакт періодонта з пульпою і губчастою nречовиною кістки.

В період резорбції кореня молочного зуба в місці прилягання nзачатка постійного зуба до кореня молочного розсмоктуються губчаста речовина і nкортикальна пластинка, що обмежує періодонтальну щілину і цемент кореня, що nприводить до зникнення періодонта в цій ділянці [Чуприніна Н.М., 1985].

Відсутність стабільної структури і товщини періодонта у nверхівковій частині є анатомо-фізіологічною особливістю періоду розвитку і nформування кореня молочних і постійних зубів.

Основною причиною періодонтиту є інфекція, коли мікроби, їх nтоксини, біогенні аміни, що поступають із запаленої некротизованої пульпи, nрозповсюджуються на періодонт. Періодонт у дитини представлений більш рихлою nсполучною тканиною, містить велику кількість клітинних елементів і кровоносних nсудин, що робить його більш реактивним при дії несприятливих чинників.

Друге місце серед причин, що викликають періодонтит в nдитячому віці, займає гостра травма зуба (забій, вивих, перелом кореня на тому nабо іншому рівні). В цьому випадку йдеться переважно про фронтальні зуби. Діти, nколи починають ходити, падають, ударяються особою, внаслідок чого виникають різні nвиди неповних вивихів, зокрема вбитих, таких, що нерідко супроводжуються nрозривом судинно-нервового пучка. У шкільному віці частіше відбувається травма nпостійних несформованих фронтальних зубів, коли діти по допомогу не звертаються nі поступово без виражених клінічних проявів гине пульпа і розвивається nхронічний періодонтит. Певну роль у виникненні періодонтиту може зіграти nмеханічна травма під час обробки кореневого каналу гострими інструментами, nголками, дрільборами або виведеним за верхівку пломбувальним матеріалом.

Певну роль в розвитку періодонтиту у дітей відіграють nсильнодіючі хімічні і лікарські речовини, що потрапляють під час лікування nпульпіту. В окремих випадках запалення періодонта може розвиватися гематогенним nшляхом при гострих інфекційних захворюваннях дітей. Можливий шлях nрозповсюдження інфекції на періодонт із nзапалених тканин, розташованих по сусідству. Часто періодонтит розвивається як наслідок nпульпіту, якщо методи збереження пульпи (біологічний метод, вітальна ампутація) nзастосовують без строгого визначення свідчень, з порушенням методики nпроведення, без урахування ступеня компенсації карієсу і стану здоров’я дитини.

Найбільш nпоширеною причиною періодонтита постійних зубів nє карієс зуба. Мікроби, продукти їх nжиттєдіяльності призводять дозапалення і загибелі пульпи і, в міру nпрогресування процесу, до запалення тканин періодонта.

На превеликий жаль, nчасто періодонтит виникає в запломбованому зубі (незважаючи на проведене nлікування пульпіту).

Періодонтит фронтальних зубів верхньої nта нижньої щелеп частіше розвивається в результаті травми (забій зуба, вивих, перелом nкореня або альвеолярного відростка).

Дуже рідкісні, але можливі nвипадки, коли періодонтит постійних зубів виникає через ортодонтичноговтручання nяк наслідок передчасного прорізування зуба, а також при поширенні на периодонт запалення nі деструкції з вогнища поруч стоїть зуба і т.д.

Більшість хронічних форм періодонтиту у дітей розвивається як nпервинно-хронічніпроцеси, і тому симптом попередньої пульпітной болю не обов’язковий. nПри огляді зуб може мати значне руйнування коронки, невелику каріозну nпорожнину, при цьому і в першому, і в другому випадку зуби можуть бути nвідкритими і запломбованими. Колір коронки вбільшості випадків змінено: вона nбільш тьмяна, з сіруватим або коричневим відтінком, особливо у шийки зуба. nСлизова оболонка ясен часто набрякла, пастозна, може мати Свіщевої хід з nгнійним виділенням або вибухаючої грануляціями; кісткова тканина nальвеолярноговід-паростка випинається.

При періодонтиті як у дорослих, так і у дітей виявляють nрізні асоціації мікроорганізмів. У складі мікрофлори переважають грампозитивні nкоки (в основному стрептококи і стафілококи), а також дріжжеподобні грибки, nлактобактерії, актиноміцети і ін. Серед мікроорганізмів, що найчастіше nвиділяються, на першому місці аеробні і анаеробні форми стрептококів, потім nстафілококи.

У дитячій стоматологічній практиці використовується та ж nклінічна класифікація періодонтиту, яка прийнята у дорослих.

По локалізації розрізняють верхівковий n(апікальний) і маргінальний періодонтит, за течією — гострий і хронічний.

Гострий і хронічний періодонтит є однією з головних nпричин передчасної втрати зубів. Серед осіб, які звертаються за стоматологічною nдопомогою, хворі з різними формами періодонтиту становлять nвід 15 до 30 %. Такий високий відсоток даного виду патології, nз нашої точки зору, пояснюється тим, що в 20 % зубів,які nлікувалися з приводу захворювань пульпи методом попередньої nЇЇ девіталізації препаратами миш’яку, до кінця першого року після лікування клінічно розвивається та чи інша форма періодонтиту. Під час рентгенологічного обстеження таких зубів зміни в nперіодонті виявляються в 2 рази частіше (40 — 45 %), ніж у лікованих іншими методами.

$C:\Users\1\Desktop\море\img2.jpg$

Частіше періодонтит nспостерігають у мешканців сіл, а також в осіб, яким з різних причин своєчасно nне надається стоматологічна допомога.

Відносно висока захворюваність на nперіодонтит та значні труднощі його діагностики й nособливо лікування потребують розроблення єдиної класифікації.

Ще в XIX ст. були запропоновані класифікації періодонтиту, nпобудовані головним чином на клінічних ознаках. У 1891 р. O.K. Лімберг систематизував клінічні ознаки запалення періодонта та запропонував свою класифікацію.

У подальшому з’являлися класифікації, в яких nураховували не тільки клінічні симптоми, але й дані nпатологоанатомічної карти ни. До них належатькласифікації nБ.І. Могильницького та О.І. nЄвдокимова. У 1924 р. Ю.М. Гофунг запропонував клініко-анатомічну nкласифікацію, в якій було відображено як локалізацію, nтак і патологічні зміни запального процесу в періодонті. Автор розділив процеси, що виникають у періодонті, на гострі та хронічні.

I. Гострий періодонтит.

Гострий маргінальний періодонтит.

Гострий апікальний періодонтит.

Гострий дифузний періодонтит.

II. Хронічний періодонтит.

Хронічний фіброзний періодонтит.

Хронічний гранулематозний періодонтит.

Однак запропоновані на початку XX ст. класифікації неповно розкривали клінічні прояви, що nне завжди дозволяло використовувати їх. І.Г. Лукомський (1955) досліджував nпатофізіологічні та патоморфологічні зміни nперіодонта в стані його запалення і nзапропонував класифікацію, що і зараз поширена в клінічній практиці. Вона дозволяє більш спрямовано nдіагностувати періодонтит і nздійснювати диференціальні терапевтичні заходи. Згідно з цією класифікацією, періодонтити підрозділяють на 3 nосновні групи.

І. Гострий періодонтит (periodontitis acuta).

Гострий серозний періодонтит (periodontitis acuta serosa).

Гострий гнійний періодонтит n(periodontitis acuta purulenta).

И. Хронічний періодонтит (periodontitis chronica).

1. Хронічний фіброзний періодонтит (periodontitis chronica fibrosa).

Хронічний гранулематозний періодонтит n(periodontitis chronica granulomatosa).

Хронічний гранулюючий періодонтит (periodontitis chronica ngranulans).

III. Загострений nхронічний періодонтит.

Класифікація nперіодонтиту

По класифікації Т.Ф.Виноградової n(1976), періодонтит ділять :

по етіології :

– інфекційний,

-травматичний,

– медикаментозний;

по локалізації:

-апікальний,

– маргінальний;

по клінічному перебігу:

– гострий,

– хронічний

– в стадії nзагострення;

– по патоморфологічних змінах в тканинах:

– серозний,

– гнійний,

– фіброзний,

– гранулематозний,

– гранулюючий.

Відповідно до класифікації Колесова із співавторами n(1991), апікальний періодонтит підрозділяється:

1. Гострий nперіодонтит:

– інфекційний,

– токсичний,

– травматичний.

2. Хронічний nперіодонтит:
n– гранулюючий;
n– гранулематозний;
n– фіброзний.

3. Хронічний nперіодонтит, в стадії загострення.

Класифікація періодонтиту

Класифікація за клінічним перебігом

Гострий періодонтит . Залежно від характеру ексудату nрозрізняють гострий серозний і гострий гнійний . Але дане розмежування буває не nзавжди можливим , до того ж перехід серозної форми в гнійну відбувається досить nшвидко і залежить від певних умов.

Хронічний періодонтит . Розділяється на підставі характеру і nступеня пошкодження тканин періодонта і кістки . Виділяють хронічний фіброзний nперіодонтит , хронічний гранулюючий і хронічний гранулематозний періодонтит .

Хронічний періодонтит у стадії загострення. За клінічним nперебігом схожий з гострими формами , але володіє своїми особливостями , nнаприклад , наявністю деструктивних змін в кістковій тканині.

за походженням

Інфекційний періодонтит . Розвивається внаслідок проникнення nбактерій і їх токсинів в тканини періодонта з подальшим розвитком у них nзапалення.

Травматичний періодонтит . Викликаний в результаті впливу на nперіодонт травматичного фактора. Це може бути сильна одноразова травма , nнаприклад , удар чи удар зуба. А може бути тривало поточна , слабкої nінтенсивності мікротравма , наприклад , завищуються пломба , «прямий» прикус , nперевантаження зубів або шкідливі звички.

Медикаментозний періодонтит . Виникає внаслідок проникнення nсильнодіючих хімічних речовин , таких як , миш’яковиста паста , формалін , nфенол і т.д.

Класифікація періодонтиту МКБ – 10

К04 Хвороби періапікальних тканин

К04.4 Гострий апікальний періодонтит пульпарного походження

Гострий апікальний періодонтит БДУ

К04.5 Хронічний апікальний періодонтит

апикальная гранульома

К04.6 периапикального абсцес із свищем

дентальний

дентоальвеолярний

періодонтальний абсцес пульпарного походження.

К04.60 Хто має повідомлення [ свищ ] з верхньощелепної nпазухою

К04.61 Хто має повідомлення [ свищ ] з носовою порожниною

К04.62 Хто має повідомлення [ свищ ] з порожниною рота

К04.63 Хто має повідомлення [ свищ ] з шкірою

К04.69 периапикального абсцес із свищем неуточнений

К04.7 периапикального абсцес без свища

дентальний абсцес

Дентоальвеолярний абсцес

Періодонтальний абсцес пульпарного походження

Периапикального абсцес без свища

К04.8 Коренева кіста

апикальная ( періодонтальна )

періапікальная

К04.80 Апікальна і бічна

К04.81 Залишкова

К04.82 Запальна Парадентальная

К04.89 Коренева кіста неуточнена

К04.9 Інші та неуточнені хвороби періапікальних тканин

Класифікацію nперіодонтиту подано на схемі 4.

Схема n4. Класифікація періодонтиту

Особливості nперіодонтиту постыйних зубів

Найчастіше nзустрічаються хронічні форми nперіодонтиту в стадії загострення в постійних зубах, проте це не nвиключає варіабельності розвитку гострих форм захворювання.Загальна симптоматологія гострого апікального періодонтиту nу дітей характеризується активним перебігом запального процесу в періодонті, nшвидким переходом обмеженого процесу в дифузний. Стадія серозного nзапалення зазвичай не тривала і переходить в гнійну. При nнезавершеному формуванні кореня процес ускладнюється загибеллю зони росту і nприпиненням розвитку зуба. Динаміка клініки гострого періодонтиту nвиражається в наростанні больової реакції на перкусію, збільшенні nінтенсивності мимовільного болю постійного, ниючого характеру, збільшенні nнабряку і гіперемії, ясна у причинного зуба із залученням навколишніх nтканин і регіонарних лімфатичних вузлів. Гострий серозний nі гнійний періодонтит, будучи окремими стадіями одного процесу, диференціюються умовно. nПри гнійній формі біль стає сильним і пульсуючим, знижується від холодного, порушується nзагальний стан, з’являються головний біль і нездужання. Ускладнення періоститом і nостеомієлітом особливо часто при незавершеному формуванні кореня, супроводжуються різким nпогіршенням загального стану дитини з підвищенням температури тіла до 38-39°С, nзбільшенням ШОЕ, лейкоцитозом і важчою локальною картиною n(виражений набряк, перкуторна больова реакція сусідніх з причинним зубів). Особливо важко протікає гострий періодонтит у дітей з пониженням опірності організму і після перенесених захворювань, ( мал. 1, 2).

Прогноз при nдіагностиці періодонтиту постійних зубів залежить і від типу резорбції кореня: рівномірна, нерівномірна, nпереважно в області біфуркації кореня. Так, якщо при рівномірній резорбції кореня межею консервативноголікування є розсмоктування 2/3 довжини, то при біфуркаційній – екстракція nзуба показана незалежно від стану кореня.

Результат гострого періодонтиту залежить від виходу nексудату з періодонтального простору:

– через кореневий канал; по періодонтальній щілині nшляхом розплавлення циркулярної зв’язки;

– по кістковомозкових просторах до поверхні nщелепної кістки (підокісний і підясенний абсцес, періостит, nсепсис);

– перехід гострого періодонтиту в хронічний можливий за відсутності лікування або при nнеправильній лікувальній тактиці.

Хронічний періодонтіт по клінічній течії і патоморфологічним змінам диференціюють на три форми(фіброзний, гранулематозний і гранулюючий).

Хронічний періодонтит може бути результатом гострого запалення періодонта або розвиватися як первинно nхронічний процес при гангрені пульпи, ускладнювати хронічні пульпіти, хронічну травму зуба і неправильне лікування пульпітів.

Фіброзний і гранулематозний періодонтит можливий тільки в сформованих зубах. Із-за мізерності суб’єктивної симптоматики (іноді nниючі і nлегкі перкуторі болі) виявляється в основному при рентгенографічному дослідженні. При фіброзному запаленні періодонта спостерігається деформація контурів nперіодонтальної щілини (звуження і розширення) в окремих ділянках без порушення її безперервності. Гранульома має вид nчітко обкресленого дефекту кістки округлої форми у верхівки кореня. Можливо її загострення n(нагниваюча гранульома).

Гранулюючий періодонтит є переважно nформою хронічного запалення періодонта у всіх періодах розвитку тимчасових і постійних зубів. nСеред суб’єктивних симптомів характерною є вказівка на передуючі nзагострення процесу аж до картини гострого періодонтиту і утворення нориць nна яснах або шкірі пацієнта. Провідні об’єктивніознаки n— сліди норицевих ходів і рентгенографічна картина.

Враховуючи важливість об’єму nвогнища гранулювання при хронічному запаленні періодонта для лікувальної тактики, можна виділити дві стадії цього nпроцесу:

1 — розширення nперіодонтальної щілини за рахунок стоншування і осередкового узурування компактної пластинки nгрануляцією без вираженого деструктивного процесу в губчастій кістці;

2 — розповсюдження вогнища nза межі періодонтального простору, виникнення дефекту кістки завдяки резорбції компактної і губчастої речовини nнавколо верхівок кореня, яке також може резорбуватися. Кісткова пластинка nміж вогнищем і фолікулом зменшена, але збережена. Ці стадії захворювання nпідлягають лікуванню на відміну від гранулюючого оститу, при якому показана екстракція тимчасового зуба.

Гранулюючий періодонтит несформованих зубів клінічно nхарактеризується агресивнішим перебігом, інтенсивніми загостреннями. nРентгенографічно цей процес діагностується по порушенню безперервності компактноїпластинки, що вистилає паросткову зону кореня. У тимчасових зубах з хронічним nгранулюючим періодонтитом розсмоктування кореня завжди випереджає терміни фізіологічної nрезорбції, у зв’язку з чим для вирішення питань про доцільність лікування необхідне nрентгенографічне дослідження.

Загострення хронічного nперіодонтиту зустрічається значно частіше, ніж гострі форми захворювання, і nпереважно у дітей із зниженою реактивністю організму. Рентгенографічно при цьому навколо чітко вираженого старого nвогнища деструкції з’являється нове, меншої інтенсивності вогнище розрідження кісткової тканини.

При електроодонтодіагностиці зуби з nвідсутньою пульпою реагують на величини струму більше 100 мкА.Провідними nдіагностичними ознаками хронічного запалення в періодонті молочного зуба, що nдозволяють визначити не тільки його наявність, але і характер, ступінь розповсюдження, а також стан навколишніх тканин, є рентгенологічні nзміни.

Рентгенологічна картина гострого nперіодонтиту вкрай неінформативна і не має діагностичного значення. Може спостерігатися незначне nрозширення періодонтальної nщілини за рахунок скупчення ексудату, завуалізованістьструктури nгубчастої речовини в навколокорневих тканинах за рахунок інфільтрації і набряку.

Хронічний фіброзний періодонтит nрентгенологічно виявляється розширенням періодонтальної щілини. Зміна її ширини спостерігається на nобмеженій ділянці nабо рідко на всьому протязі, що залежить від поширеностіпроцесу. nШар цементу може бути потовщений, виявляється у вигляді деформації кореня, який nмає або булавоподібну форму, або форму муфтоподібного розширення на якій-небудь nділянці кореня.

При хронічному nгранулюючому періодонтиті на рентгенограмі кортикальну пластинку не видно на nобмеженій ділянці, і в цьому ж місці немає характерної петлястої губчастої nречовини, що свідчить про розрідження кістки. Ця ділянка розрідження не має чітких меж. Хронічний гранулематозний nперіодонтит на рентгенограмі визначається у вигляді розрідження кісткової тканини округлої або nовальної форми, іноді у його бічної поверхні. Це пояснюється тим, що канал або nзакінчується на бічній поверхні кореня, або ж перед самим апексом ділиться і nвідкривається декількома гирлами на поверхні кореня. При перфорації кореня гранулема може розташовуватися у місця nперфорації. Визначається перехід лінії періодонта безпосередньо в кістковий nдефект, викликаний гранулемою.

Хронічний періодонтит постійного зуба може вплинути на nзачаток постійного в наступних випадках:

1. Якщо запальний процес виник в період, коли ще не nпочалося звапнування постійного зуба, то фолікул цього зуба nгине.

2. При проникненні інфекції у фолікул постійного nзуба, також на ранній стадії формування, може наступити порушення звапнування nйого емалі. Клінічно це виявляється наявністю ерозій або nповною відсутністю емалі (зуб Турнера).

3. Якщо коронка постійного зуба або частина її вже nсформувалася, а запальний процес досяг її паросткової зони, то коронка гине, nщо приводить до припинення формування цього зуба і він nсеквеструється. На рентгенограмі в цьому випадку замість зони росту видно вогнище nрозрідження з нечіткими контурами і зсув коронки зуба у напрямку до nальвеолярного краю.

4. При тривалому перебігу запального процесу nспостерігається зміна положення зачатків постійних зубів під впливом nгрануляційної тканини або гною.

Раннє руйнування кісткової тканини, що відокремлює корені nмолочних зубів від зачатків постійних, при хронічному періодонтиті створює умови для nраннього прорізування постійного зуба. Слід пам’ятати, що при несформованому nкорені легко можна прийняти зону росту за гранульому.

Види і типи резорбції коренів постійних nзубів

Відрізнити їх один від одного можна таким чином: за наявності nросткової зони періодонтальна щілина має рівномірну ширину у сформованої nчастини кореня і тут зливається із зоною росту. Кортикальна пластинка nміжальвеолярної перегородки є її продовженням, що обмежує зону росту. При nзагибелі зони росту зникає кортикальна пластинка, вогнище розрідження має різні розміри і нечіткі межі.

Згідно даних гістологічних досліджень n(Т.Ф.Виноградова, 1967), резорбція коренів молочних зубів з інтактним періодонтом здійснюється за участю остеокластів. nПаралельно резорбції відбувається процес кісткоутворення.Джерелом nзнов утвореної кістки є клітини періодонта. Репаративні процеси відбуваються nодночасно з резорбцією, що забезпечує збереження структури кістки навколо резорбованихних коренів.

Такий вид резорбції спостерігається при nрезорбції коренів інтактних молочних зубів, але можливий також при резорбції nкаріозних (лікованих і нелікованих) і депульпованих зубів при інтактному nперіодонті.

Фізіологічна резорбція розвивається nнерівномірно, проте захоплює всю поверхню коренів. При цьому внутрішня поверхня коренів, розташована ближче до зачатка nпостійного зуба, резорбуєтся швидше; цим можна пояснити фізіологічну nрезорбцію по трьох типах. На пізніх стадіях фізіологічної резорбції в процесі nбере участь пульпа зуба, здійснюючи резорбцію дентину з боку порожнини зуба. Джерелом остеокластів при цьому є клітини пульпи.

Разом з фізіологічною резорбцією під nвпливом ряду причин може розвиватися патологічна резорбція коренів. Найчастіше nвона виникає в результаті хронічного запалення в періодонті молочних зубів.

Патологічна резорбція коренів постійних nзубів здійснюється багатоядерними гігантськими nклітинами чужорідних тіл (А.В.Русаков) і клітинами запального інфільтрату. nПроцеси кісткоутворення при цьому мінімальні і відстають від резорбції. У nзв’язку з цим при патологічній резорбції провідною рентгенологічною ознакою є деструкція і відсутність кісткової тканини між коренями молочних зубів або навколо них. Патологічна резорбція не підкоряється nзаконам фізіологічної резорбції. Природна тканина періодонта в цей період nзаміщена грануляційною тканиною запального інфільтрату. nРезорбція кореня йде дрібними глибокими лакунами, які заповнені nклітинами запалення. У тканинізапального nінфільтрату часто зустрічаються епітеліальні тяжі, які захоплюють великий простір і можуть проростати всю товщу тканини і вростати в канали кореня. У міру nпрогресування патологічного процесу корені молочних зубів nі фолікули постійних роз’єднуються, тоді як при фізіологічній резорбції вони зближуються. При патологічній резорбції може наступити розсмоктування ще несформованого nкореня молочних зубів, кореня, відокремленого від фолікула постійного зуба, і коренів nсусідніх убів, стоять, ін. nПроцес патологічної резорбції може розповсюдитися на фолікули nпостійних зубів, викликати передчасну резорбцію кісткової оболонки nфолікула і прорізування постійного зуба. Ці явища І.О.Новік (1968) nприводить як ілюстрацію прискореної резорбції коренів беспульпових молочних зубів. nПроте в подібних випадках слід говорити, по-перше, про резорбцію коренів nмолочних зубів, не просто позбавлених пульпи, nа про резорбцію при хронічному запаленні; по-друге, не про прискорену, а про передчасну резорбцію, оскільки термін n«прискорений» може бути віднесений до фізіологічних процесів і обумовлений nакселерацією.

Термін «передчасна» резорбція вже сам nпо собі свідчить про патологію..

Т.Ф.Виноградова n(1976) вважає, що в клініці дитячої стоматології за наявності хронічного nпроліферативного запалення, що охопило кістку в області біфуркації кореня nмолочного зуба, особливо якщо патологічний процес розповсюдився на фолікул nпостійного зуба або на корені сусідніх зубів, nповинен бути прийнятий термін «хронічний гранулюючий остит».

Для хронічного гранулюючого оститу nхарактерно порушення закономірностей фізіологічної резорбції коренів. При ньому nрозвивається патологічна резорбція коренів молочних зубів і т.д.

Під впливом хронічного гранулюючого оститу відбуваються nсерйозні зміни nв щелепних кістках, фолікулах і зачатках постійних зубів.

Ще Тернер вперше nвказав, що ненормальний розвиток постійних зачатків нерідко є наслідком nзапалення періодонта молочного зуба. По Тернеру, такі зуби частіше nзустрічаються на нижній щелепі і є переважно другими премолярами. Клінічно ці nзуби характеризуються недорозвиненням коронки, на nякій відсутній емалевий покрив і яка має коричневий колір; у інших nвипадках ці зуби мають бочкоподібну форму коронки і недорозвинення емалі у вигляді nгіпоплазії. Такі зуби в клініці називають тернеровськими. Ф.І.Лапідус (1934), nТ.І.Альбанськая (1934), Р.І.Смолянова(1963) і інші дослідники описали різні спостереження nу вигляді фолікулярних кіст, осередковихгіпоплазій тканин nпостійних зубів, зсув постійних зубів і т.д., які виникають під nвпливом хронічних запальних процесів, що розвиваються в періодонті молочних nзубів.

При хронічних гранулюючих оститах, коли nдо патологічного процесу залучаються фолікули і зачатки постійних зубів, рентгенологічно можна виділити наступні nускладнення:

– порушення nповноцінного формування тканин постійного премоляру, яке клінічно виявляється у nвигляді гіпоплазії;

– загибель nзачатка постійного зуба, який, перетворюючись на інфіковане чужорідне тіло, підтримує перебіг хронічного запалення;

– передчасне прорізування постійних премолярів, у яких понижена стійкість і в лунці і через перевантаження неповноцінного періодонта розвивається nзапалення і пульпі, періодонті аж до відторгнення зачатка;

– розповсюдження nпатологічного процесу на тканини сусідніх зубів, що стоять, і на фолікул nпершого постійного моляра;

– утворення nрадикулярних кіст молочних і фолікулярних кіст постійних зубів;

– зсув nзачатків постійних зубів.

Гістологічно патологічний осередок nпредставлений клітинами запального інфільтрату з різною кількістю пророслого nепітелію. Вважають, що це nепітелій емалевого органу. Клінічні спостереження дозволяють стверджувати, що саме епітелій nперешкоджає регенерації тканин у вогнищі запалення.

Велика роль в цьому належить мікробам, nщо постійно поступають у вогнище з резорбованих коренів і що підтримують nзапалення.

Хронічне запалення періодонта — тривалий процес, якому передувало запалення і nзагибель пульпи. В результаті загибелі пульпи і патологічних змін в періодонті nпроцеси зростання і формування коренів порушуються, можливапатологічна nрезорбція коренів. Терміни первинних змін, так само як і характер їх, nврахувати не є можливим. Отже, вік дитини за наявності хронічного періодонтиту не може вказати лікареві на стан коренів.

Етіологія і патогенез періодонтиту nтимчасових і постійних зубів у дітей

Перюдонтит тимчасовихта nгіостійних зубів у дітей спостерігається досить часто як наслідок недоліків nорганізації та якості стоматологічної допомоги дітям.

Таблиця 18 Етіологія періодонтиту

Інфекційний

Неінфекційний

1. Змішана анаеробна та аеробна мікрофлора 2. Аероби a-Streptococcus у-Streptococcus NeisseriaStaphilococcus albusCandida 3. АнаеробиB.perfingens В. mesentericusВ. subtitis Str. putridus 4.Бактероїди VeilonellaФузобактерії

1. Травматичний Гостра побутова травма.Глибока екстирпація пульпи. Травма ендодонтичним інструментом. Хронічна травма (пломба, коронка). 2. Хіміко-токсичний Застосування миш’яковистихпрепаратів. Застосування параформу.Застосування антисептиків. Застосування ендодонтичних матеріалів. 3. АлергійнийЛікарські препарати (йод, формалін, антибіотики та ін.). Пломбувальні матеріали

Шляхи проникнення інфекції 1. Через канал кореня

2. Маргінальний шлях

3. Гематогенний шлях

4. Контактний шлях (у разі остеомієліту, синуситу)

Маргінальний шлях. Найчастіше nвін реалізується в пацієнтів із захворюваннями nпародонта. У разі генералізованого чи локалізованого nпародонтиту руйнуються циркулярна зв’язка зуба, nкортикальна пластинка альвеоли, утворюється пародонтальна кишеня, інфекція з якої потрапляє в періодонтальний простір іспричинює запалення його тканин.

3. Контактний шлях. У хворих на остеомієліт або синусит інфекція з патологічного вогнища переходить на контактно розташовані nзуби.

4. Гематогенний або лімфогенний nшлях. Таким шляхом інфекція потрапляє в nперіодонт у пацієнтів з інфекційними захворюваннями.

До інфекційних належить і так званий перифокальний nперіо-донтит, який був описаний І.Г. Лукомським ще в 1955 р. Він розвивається у хворих на гострий і хронічний пульпіт, гангрену пульпи чи інші захворювання, коли інфекція є в каналі кореня зуба і в ньому розташований фокус — вогнище патологічного процесу. Із такого вогнища в періапікальний простір проникають окремі бактерії та їхні токсини, спричинюючи запальну реакцію періодонта. Після усунення вогнища (наприклад видалення інфікованої nпульпи, стерилізація каналу) запалення періодонта nзникає. Така запальна реакція періодонтальних тканин у ділянці верхівки кореня nзуба відіграє роль бар’єра, що перешкоджає подальшому проникненню інфекції.

Неінфекційний nперіодонтит спричинений дією на періодонт різних місцевих і загальних чинників.

Найпоширенішою причиною розвитку такого періодонтиту є травматичні чинники, головним чином механічна травма — гостра або хронічна.

До другої великої групи належить nхіміко-токсичний періодонтит.

3.Запалення періодонта можуть nспричинювати алергійні чинники.

Як зазначалося, до травматичних чинників, що nспричинюють періодонтит, належать різні травми. Так, гостра nтравма (удар, падіння та ін.) спричинює nгостре травматичне пошкодження. У таких випадках nнайчастіше страждають передні зуби. Патологічні зміни nваріюють залежно від сили та напрямку дії травматичного чинника. У разі nневеликих травм можуть бути розриви тканин апікального nперіодонта, що спричинює запальну реакцію, пізніше вона може минати і nпульпа залишається живою.

Сильне пошкодження періодонта може стати причиною не тільки розвитку періодонтиту, а й пошкодження пульпи. Інфікована пульпа nускладнює запальний процес у періодонті.

Хронічна nтравма. При слабкій, але постійно діючій травмі (наприклад, у пацієнтів з аномалією прикусу, штучною коронкою, мостоподібним протезом або пломбою, що завищує прикус) сили травматичної дії зосереджуються в ділянці верхівки кореня. Така травма спричинює nпоступову резорбцію альвеолярної кістки, а організм nтакож поступово компенсує її за рахунок продукування грануляційної чи фіброзної тканини в ділянці nтравми.

Крім того, nперіодонтит може виникати в курців, що палять люльку, nв музикантів, що грають на духових інструментах, в осіб, nщо мають шкідливі звички відкушувати зубами кінці ниток, гризти олівець і nвзагалі в усіх випадках, коли створюється постійний nтиск на ділянку верхівки кореня зуба. У такому разі коронка зуба може nзалишатись інтактною, хоча тривалий запальний процес у періодонті може nпризвести до загибелі пульпової тканини.

Травматичний nперіодонтит можуть спричинити дії лікаря-стоматолога, який проводив лікування nзапаленої пульпи або медикаментозне та nінструментальне оброблення каналу кореня. Так, під nчас глибокої екстирпації пульпи може статися відрив періо-донтальної nтканини, а з часом — пошкодження періодонта; у разінеправильного nвизначення довжини каналу робота файлом або римером’також nможе призвести до пошкодження періодонта.

Токсико-хімічний nперіодонтит виникає головним чином після стоматологічних маніпуляцій. У більшості випадків це пов’язано із застосуванням миш’яковистої пасти, дія якої поширюється й на періапікальні тканини в разі порушення термінів її дії або дози.

Сильні антисептичні nзасоби (формалін, фенол, ферезол та ін.), якими nобробляють канали коренів, також можуть спричинити подразнення і запалення nперіодонта.

Алергійний nперіодонтит розвивається в пацієнтів із підвищеною nчутливістю до лікарських препаратів, що застосовують для nлікування та пломбування кореневих каналів. Досить часто алергійні реакції nвиникають після використання йоду та йодистих nсполук (йодоформу), особливо в разі введення їх у склад паст для nпломбування каналів коренів.

Етіологічні чинники в багатьох nвипадках можуть діяти сукупно. Наприклад, зуб з некротично зміненою та nінфікованою пульпою може додатково травмуватися; медикаментозний nперіодонтит може виникнути після оброблення інфікованого nканалу кореня, коли медикаментозний чинник поєднується з nінфекційним. Усе це ускладнює лікування, потребуючи nвід стоматологів уважного аналізу суб’єктивних та nоб’єктивних даних для визначення головного nетіологічного чинника, відповідального за виникнення захворювання.

Маргінальний nперіодонтит — запалення nкрайового періо-донта — також можуть nспричинити травматичні, хімічні та інфекційні чинники. Маргінальний періодонтит завжди супроводжує пародонтит і розглядається в розділі n”Захворювання пародонта”.

Найчастіше причиною періодонтиту як тимчасових, nтак і постійних зубів є інфекція, що проникає з каріозної порожнини і nдуже рідко поширюється гематогенним шляхом. У некротичному розпаді пульпи nвиявлено мікробні асоціації, що складаються з двох-п’яти видів аеробних та nанаеробних мікроорганізмів: стрептококів, грампозитивних і грамнегативних nпаличок, дипло- і стафілококів, диплобацил і дріжджів. Мікробні асоціації мають nагресивні властивості, виробляють ферменти: гіалуронідазу, плазмокоагулазу, nфібринолізин, гемолізин тощо. У розвитку періодонтиту важливу роль відіграють nтоксини мікроорганізмів, біогенні аміни, що утворюються внаслідок запалення nпульпи.

Токсичний nперіодонгит є наслідком пошкодження періоде нта речовинами, що мають nцитотоксичні властивості (препарати миш’яку, групи фенолу, розчин nформальдегіду), які потрапляють у періо-донт під час лікування пульпіту. Травматичний nперіодонтит спричиняється такими пошкодженнями, як удар з переломом чи без nперелому коронки зуба, вивих, травмування крайового періодонта гострим nпредметом, пошкодження періодонта під час інструментальної обробки та nпломбування кореневого каналу.

При гострому запаленні в nтимчасових зубах спостерігається тенденція до розвитку дифузного запального nпроцесу, частіше гнійного характеру.

Запальний процес, що розвивається nза відповідних умов, є комплексом складних реакцій на бактеріологічний, фізичний, nхімічний та інші чинники.

Періодонтит інфекційного походження nможе мати як гострий, так і хронічний перебіг. Він зумовлений кількістю nмікроорганізмів, що надходять у періодонт, їх вірулентністю, а також рівнем nімунологічної реактивності організму дитини.

У розвитку гострого запалення періодонта провідну роль відіграють nімунні реакції гуморального типу. Надходження мікроорганізмів та їх токсинів у nперіодонт веде до активації фагоцитуючих клітин, по- силеного nантитілоутворення, дегрануляції гканинних базофілів, активації комплементу. nУнаслідок цих процесів виділяється велика кількість біологічно активних nречовин, іцо впливають на судинну систему періодонта. Проникність судин nпідвищується, що веде до набряку сполучної тканини — розвивається серозний nперіодонтит.

Подальший розвиток запалення nсупроводжується виходом лейкоцитів за межі судин. Активне знищення nмікроорганізмів, продуктів їх метаболізму, зруйнованих власних тканинних nструктур відбувається шляхом фагоцитозу і за рахунок виділення лейкоцитами nвеликої кількості лізосомальних ферментів. Порушення функції nмікроцир-куляторного русла періодонта зумовлене запальною активацією тромбоцитів, nнесприятливо відбивається на тканинному метаболізмі. Усе це призводить до nруйнування тканин періодонта, утворення гнійного ексудату, накопичення якого nспричиняє підвищення тиску в замкненому просторі періодонта — розвивається nгострий гнійний періодонтит. Поступово гнійний ексудаг знаходить собі вихід і nпоширюється за межі періодонтальної щілини. Надзвичайно швидко розвиток nгострого запалення періодонта з утворенням субперіостально-го абсцесу nвідбувається у дітей молодшою віку.

Хронічне запалення періодонта nможе розвиватися як наслідок гострого періодонтиту або виникати як первинний nхронічний процес, що досить часто спостерігається в дитячому віці. Тривале nінфікування періодонта та його морфо-фуїікціональна незрілість зумовлюють nпатоморфологічні зміни в ньому, що полягають у заміщенні його верхівкової зони nабо ділянки біфуркації коренів у тимчасових зубах грануляційною тканиною. Ці nпроцеси відбуваються за участю клітинних механізмів імунного захисту. Під дією nмедіаторів, що виділяються лімфоцитами та макрофагами, відбувається nнадходження значної кількості фібробластів у зону запалення та їх активація. nФібробласти виділяють первинне синтезований колаген, що далі не дозріває. nПервинне синтезований колаген стимулює утворення капілярної сітки, нервових nволокон, при контакті колагену з епітелієм спостері-гаєіься розростання nостаннього. Утворюється грануляційна тканина.

Розростання грануляційної nтканини супроводжується руйнуванням періодонта та прилеглої кісткової тканини. nВоно може спричиняти патологічне розсмоктування цементу та дентину кореня зуба. nГрануляційна тканина може проростати і в кістково-мозкові простори щелепи, що nпризводить до утворення нориць.

Гранулематозне nзапалення розвивається в періодонті з більшим ступенем морфо-функціональної nзрілості, найчастіше в зубах із сформованим коренем. Патоморфологічно воно nхарактеризується тим, що грануляційна тканина відокремлена від прилеглих nтканин щільною фіброзною оболонкою (капсулою). На внутрішній поверхні капсули nміститься значна кількість щільно з’єднаних між собою клітин макро-фагальної nлінії — гігантських та епітеліоїдних. Усередині гранульоми міститься nгрануляційна тканина, в якій присутні макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли, nлейкоцити, плазмоцити. По периметру гранульоми, за межами фіброзної капсули nвідзначається підвищення мінералізації кісткової тканини. Таким чином, nГранулематозне запалення періодонта являє собою істинно хронічне запалення, nздатне на деякий час стримати надходження інфекції у внутрішнє середовище nорганізму.

Фіброзне nхронічне запалення періодонта, яке у дітей зустрічається рідко, патоморфологічно nявляє собою метаплазію тканин періодонта в грубу волокнисту структуру.

Загострення nхронічного процесу відбувається за умови порушення динамічної рівноваги між рівнем nмікроорганізмів та захисних чинників у періодонті. Воно супроводжується nексудативними серозними та гнійними реакціями, що спричиняють ще більше nруйнування періодонта і кісткової тканини, яка його оточує.

ПАТОГЕНЕЗ nПЕРІОДОНТИТУ

Основними змінами в разі захворювання періодонта є nрізні форми запалення з проявами альтерації, ексудації та nпроліферації. Незалежно від того, яким етіологічним чинником nспричинена запальна реакція, — дією інфекційних і токсичних nагентів, унаслідок травматичних або хімічних уражень, запалення nпочинається з альтерації клітин або тканин періодонта.

У ділянці nпошкодження накопичуються медіатори запалення n(гістамін, серотонін, ацетилхолін тощо), а також тканинні протеолітичні ферменти, які поряд з іншими альтеративними змінами nзапускають механізм розвитку запальної реакції. Унаслідок цього виникають зміни nсудинної стінки, циркуляційні розлади,відбувається вихід nбілків плазми крові й утворюється ексудат. Паралельно nзі змінами, що настають з альтерацією та ексудацією, вже на початку запальної nреакції виявляють проліферативні процеси, nпритаманні гострому, підгострому й хронічному запаленню. Процес проліферації завершується утворенням nгрануляційної тканини, що надалі nтрансформується у волокнисту, рубцеву nтканину.

Характер перебігу запального процесу в періодонті nзалежить від інтенсивності та тривалості дії етіологічного чинника, особливостей ділянки ураження, а також від стану захисних сил організму. Запальні процеси за ступенем патологічних проявів і nхарактером клінічного перебігу можуть бути розділені на 2 основні групи: 1) гострі запальні процеси — характеризуються перевагою альтеративно-ексудативних змін, менш тривалим й інтенсивним перебігом, більш вираженою клінічною картиною; 2) хронічні запальні процеси — характеризуються перевагою проліферативно-регенеративних процесів, тривалішим перебігом і менш nвираженою клінічною симптоматикою.

ПАТОГЕНЕЗ ГОСТРОГО nПЕРІОДОНТИТУ

У разі високого рівня захисних сил організму й nневеликої інтенсивності патогенного етіологічного чинника nвиникає серозний періодонтит. Така nформа може розвинутись унаслідок очищення каналу nкореня від некротизованої пульпової тканини, коли з каналу через апікальний nотвір потрапляє інфекція з вираженою вірулентністю або коли nдія травми чи хімічного агента незначна.

Гостре серозне nзапалення періодонта на початку характеризується гіперемією. Відзначаються nнаповнення судин та уповільнення кровотоку. Лейкоцити nзміщуються до судинної стінки й настає стаз. Через nсудинну стінку починають проникати рідина, білкові nчастини крові, що знаходяться в стані колоїду, та в невеликій nкількості нейтрофільні лейкоцити, лімфоцити й моноцити. Ексудат розпушує сполучнотканинні елементи й колагенові фібрили періодонта. На даному етапі запальний процес поширюється на кісткову тканину, яка дуже швидко реагує завдяки її тісному nзв’язку з періодонтом. У прилеглих до періодонта заповнених nкістковим мозком проміжках губчастої речовини можливі розширення кровоносних судин і застійні явища .

Залежно від nреактивних можливостей організму та своєчасного nтерапевтичного втручання процес може припинитись або посилитись і перейти в nгнійне запалення.

Гострий гнійний періодонтит розвивається, якщо інфекція, що потрапила в періодонт, має високу nвірулентність, пошкоджуючий чинник досить nагресивний, а захисні реакції організму на невисокому nрівні.

У зв’язку з підвищеною проникливістю nсудин унаслідок активації таких ферментів, як nлейкотоксин, трипсин, через судинну стінку проникають у nвеликій кількості лейкоцити, лімфоцити й моноцити. nНейтрофільні лейкоцити фагують бактерії, а потім гинуть. nїх деструкція супроводжується вивільненням ферментів —протеаз, nкатепсину, хімотрипсину, лужних фосфатаз та ін., а також специфічних nантигенів, що необхідні для наступного утворення антитіл. nВідбувається розпад тканин з утворенням гною. В умовах гіперацидозу тканин у ділянці запалення проявляють активність лімфоцити та моноцити крові, а також nосілі макрофагоцити. Макрофаги nочищують ділянку запалення від загиблих клітин і великих неорганізованих часток, які лізуються та переробляються ними.

Нерідко запальний nпроцес у періодонті поширюється на прилеглу кісткову nтканину щелепи. У кістці розвивається гнійний процес n— гній проникає в кісткову тканину по гаверсових і фольк-манівських nканалах і скупчується під окістям. У перебігу гострого nгнійного періодонтиту можна виділити 4 послідовні фази (мал. 1).

Періодонтальна фаза — гнійний процес обмежений періодонтом. Реактивне запалення альвеолярної nкістки.

Ендостальна фаза — nгнійний ексудат проникає в альвеолярну кістку шляхами з nнайменшою тканинною опірністю та інфільтрує nкістковомозкові проміжки губчастої речовини.

Субперіодонтальна фаза — гнійний ексудат скупчується під окістям, nутворюючи субперіостальний абсцес.

4. Субмукозна фаза — внаслідок руйнування періосту гнійний ексудат потрапляє в м’які тканини, nутворюючи субмукозний абсцес.

Визначення фази гнійного періодонтиту nмає важливе значення для вибору методів лікування, оскільки кожна з nперелічених фаз потребує специфічних заходів. Зі зрівнянням сил nдії пошкоджуючого чинника та захисних сил організму nпочинають виявлятися процеси проліферації. Грануляційна тканина, nщо розвивається безпосередньо за процесами альтерації та nексудації, відновлює пошкоджене в періодонті й альвеолярній кістці. У подальшому вона може виконувати функції захисного бар’єра, який нейтралізує бактерії, токсини та інші подразники.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОГО ПЕРІОДОНТИТУ

В умовах явної nпереваги захисних сил організму над слабкою дією патогенного nчинника розвивається хронічний фіброзний nперіодонтит. Він може виникнути як самостійна форма nвнаслідок мікротравми, хронічного пульпіту чи після лікування nпульпіту, але найчастіше захворювання розвивається після nлікування інших хронічних форм періодонтиту.

Під дією подразливого чинника тканини періодонта поступово перетворюються на грубоволокнисту сполучну тканину, що нагадує рубцеву. Однак на ранніх етапах розвитку хронічного фіброзного періодонтиту в апікальній частині сполучної тканини зустрічаються острівці грануляційної тканини, до складу якоївходять фібробласти, плазматичні клітини, дрібні вогнища лімфоцитарної та лейкоцитарної інфільтрації, що нагадують залишки запального процесу.

Згодом активуються цементобласти й остеобласти; nгіперце-ментоз, звужуючи періодонтальний простір, призводить до його деформації .

Хронічний гранулюючий періодонтит виникає як наслідок гострого запального nпроцесу, особливо після гострого гнійного періодонтиту, nможе розвинутись і у хворих на хронічний пульпіт, особливо nгангренозний.

Утворення грануляційної тканини, багатої на капіляри nй фібробласти, свідчить про більш високий рівень захисних nможливостей організму.

Під впливом подразників із кореневого каналу зуба вся nапікальна частина періодонта заміщується грануляційною nтканиною. Розростаючись, грануляційна тканина розсмоктує nприлеглий шар цементу, з одного боку, і руйнує компактну nпластинку альвеоли — з іншого. Остеобласти проникають до nкістковомоз-кових порожнин, резорбуючи кісткові балочки.

Грануляційний процес може поширитися на м’які тканини nі створити ясенну або шкірну норицю.

Активація патогенного чинника спричинює гострий запальний nпроцес у ділянці верхівки кореня, і тоді грануляційна тканина зазнає nчасткового руйнування. Якщо на цьому етапі є перевага захисних сил організму, nто грануляційна тканина відновлює зруйновані клітини. Саме такий періодонтит nхарактеризується в клініці як такий, що не nвитримує герметизму, або як періодонтит що nчасто загострюється. Така форма хронічного запалення періо-донта є дуже складною для лікування.

Хронічний гранулеиатозний nперіодонтит. Ця форма запалення періодонта має 2 nшляхи утворення.

Запальний процес може виникнути самовільно або nпісля гострого гнійного періодонтиту і супроводжується розростанням грануляційної тканини, що набуває форми локального вогнища. Це вогнище не має тенденції до активного росту тому, що грануляції зовнішнього шару заміщуються волокнистою сполучноютканиною, яка відділяє його від прилеглих тканин. Таке утворення має назву “гранульома”. Вона має шароподібну форму, зовнішню щільну капсулу і м’яку грануляційну тканину всередині.

Гранульома може розвиватись із гранулюючого періодонтиту. У разі досить високих захисних сил організму, високого опору тканин nпародонта та несильного етіологічного чинника (мікроби nта їх токсини) гранулююче вогнище може втратити агресивний nхарактер. За таких умов припиняється інфільтруючийріст nгрануляцій, по їх периферії формується волокниста сполучнотканинна nкапсула, що оточує грануляції. На межі з капсулою відкладається nшар кісткової тканини, що нагадує компактну пластинку. nВолокна капсули вплітаються в періодонт, зв’язуючи гранульому nз коренем зуба. Така гранульома має назву простої, або фіброзної.

Грануляційна тканина всередині гранульоми має такий самий склад клітин, як і при гранулюючому періодонтиті. Гранульома — nдосить стійка, стабільна форма хронічного періодонтиту, nщо може існувати тривалий час — декілька років. У разі зниження захисних сил організму або під впливом місцевих чинників може nвиникати загострення запального процесу. Гнійний ексудат nпрориває фіброзну капсулу і спричинює дифузне запалення періодонта та nприлеглих тканин. Після лікування така форма nперіодонтиту може перейти у фіброзну.

Залежно від nхарактеру капсули та складу клітин виділяють ще епітеліальні гранульоми та nкістогранульоми.

Епітеліальні nгранульоми — це гранульоми, в яких грануляційна тканина пронизана nепітеліальними тяжами. На ранніх стадіях розвитку nепітеліальні тяжі поодинокі, згодом їх стає все nбільше — епітеліальні клітини майже витісняють грануляційну тканину, що може nпризвести до утворення кістоподібних гранульом.Кістогранульома — це порожнина, що nвистелена епітелієм і наповнена мутною nрідиною. У разі досить частих загострень періодонтиту порушується кровопостачання періодонта, перероджуються клітини, у результаті їх розпаду nз’являються порожнини, наповнені nрідиною з дегенеративними формами лейкоцитів, еритроцитів, епітеліальних клітин та ін.

Будь-яка форма nхронічного періодонтиту, коли захисні сили організму nзнижуються, може загострюватися. Найчастіше загострюється nхронічний гранулюючий періодонтит.

Таким чином, кожна nз трьох форм хронічного верхівкового періодонтиту nможе виникати самовільно, а може переходити з одної nв іншу. Цей чинник має дуже важливе значення під час лікування nперіодонтиту.

КЛІНІКА, nДІАГНОСТИКА,

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

ГОСТРОГО ПЕРІОДОНТИТУ

Гострий серозний періодонтит n(periodontitis acuta serosa).

У клінічній практиці найчастіше nзустрічається періодонтит, що виникає під впливом інфекції nі розвивається переважно як ускладнення запалення пульпи nабо внаслідок помилок, що були допущені під час nендодонтичної терапії.

Симптоматика. Скарги хворого настільки характерні, що нерідко nїх буває достатньо для встановлення практично безпомилкового nдіагнозу. Спочатку хворий відчуває важкість і напруження nв зубі, який став ніби більшим, довшим за інших. Поступово nвиникає досить сильний біль спонтанного характеру. Більпостійний, nлокалізований, не іррадіює, посилюється вночі та майже nне пригнічується звичайними анальгетиками. Оскільки процес постійно nрозвивається, інтенсивність болю наростає.

Крім того, може виникати характерний nпровокований біль. Все, що здатне збільшити nкровонаповнення в ділянці зуба та змінити його рухомість, nпровокує напади болю. Так, з’являється сильний біль під час їди. У початковій nстадії, однак, виважене, повільне, довгочасне натискання послаблює біль, що nпов’язане звідтоком ексудату з пародонта, зменшенням гіперемії та nстискання нервових закінчень. Ось чому, притискаючи зуб в nальвеолі, хворі тимчасово поліпшують свій стан. Біль під час nнатискання на зуб може виникати під впливом тепла, якщо періодонтит nє ускладненням гангрени пульпи із закритою порожниною nзуба. Різниця температур здатна спричинити біль, якщо така зміна відбувається nраптово. У разі поступового підвищення температури nта тривалої дії тепла досягається заспокійливий ефект унаслідок nстійкої вазодилатації, яка сприяє крововідтоку із ділянки запалення.

Об’єктивно. Хворий зуб може nбути інтактним, що не виключає наявності nтравми (наприклад у разі користування ортодонтичним апаратом). Найчастіше, однак, він буває каріозним, девіталізованим, з відкритою порожниною зуба або nзаповнений великою пломбою. Емаль втрачає свій характерний блиск, nстає сірого кольору. Ясна в ділянці nверхівки нерідко гііперемійовані та nнабряклі, інколи гіперемія наявна і в прилеглих ділянках ясен. Вертикальна перкусія болісна. Причиною nтакої реакції є підвищення nчутливості нервових рецепгорів у ділянці періапікального запалення.

Пальпація ясен у ділянці верхівки Зуба (особливо nпередніх) болісна, що пояснюється близькістю кореня до окістя.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються, стають болісними nпід час пальпації. Залежно від топ», які лімфатичіні вузли запалені, у nдіагностично складних випадках можна диференціювати хворий зуб. Так, nперіодонтит нижніх передніх зубів супроводжується nзапаленням субментальних ліцфатичних вузлів, періодонтит верхніх різців, а nтакож верхніх і нижніх іклів і премолярів — nпереднього субмандибулярного лімфатичного вузла відповідного боку, а періодонтит молярів обох nщелеп — середнього та заднього субмандибулярних лімфатичних вузлів.

Електрозбудливість — nвища за 100 мі-А, за винятком випадків травматичного nпошкодження період КОЛИ збережена nжива пульпа і відповідь на постійний струм пов’язана з її nреакцією.

Рентгенографічно nзміни звичайно не виявляються, лише на пізніх nетапах розвитку можливе невелике розширення піеріодон-тальної nщілини.

Залежно від етіології клінічна картина гострого nсерозного періодонтиту nможе мати свою специфіку що слід ураховувати під час проведення диференціальної діаг-ностики.

У хворих на травматичний періодонтит клінічна картина nзначною мірою залежить від стану пульпи, яка зазнала дії’ nгострої травми. Якщо пульпа жива, перебіг процесу набуває легшої nформи, прогноз лікування сприятливий. У разі септичного nнекрозу пульпи завжди приєднується інфікування періодонта і nвиникаєклінічна картина інфекційного періодонгиту.

Нерідко запалення nможе бути спричинене медикаментозними препаратами, що вживали під час nлікування пульпіту (наприклад миш’яковистої пасти, трикрезол(формаліну), або пломбувальними матеріалами, що справляють некротизуючу дію на періодонтальні тканини. Для періодонтиту цієї групі типові стійкий характер nперебігу та резистентність до терапії.

У практиці частіше nстав зустрічатись алергійний періодонтит, який nпов’язаний із сенсибілізацією хворих до застосовуваних лікарських nпрепаратів. Серозний загальний процес при цій формі періодонтиту супроводжують такі прояви алергії, як висипання на шкірі, набряк обличчя та слизової nоболонки рота, подразнення глотки з nхарактерним підкашлюванням тощо, що сприяють з’ясуванню природи захворювання. Виявлення в анамнезі схильності до алергійних реакцій, а також nпозитивні результати алергологічних nтестів допомагають уточнити діагноз і визначити методи терапії.

Диференціальну nдіагностику гострого серозного періодонтиту слід проводити із гострим дифузним пульпітом. Характерні для nпульпіту іррадіація болю, гострий початок, ремісії та інтермісії у nперебігу різко відрізняють його від періодонтиту. Біль у хворих на періодонтит буває тупішим, не настільки гострим, як nпри пульпіті. Лімфатичні вузли у хворих на пульпіт не уражені.

Диференціальний nдіагноз між серозним і гнійним періодон-титом ґрунтується на nтяжкості стану хворого та характері болю, а nтакож загальній клінічній картині. У хворих на серозний періодонтит біль менш виражений, не такий інтенсивний, суворо локалізований. Зміни слизової оболонки в ділянці верхівки кореня незначні, найчастіше у формі легкої гіперемії. Зуб лише злегка рухомий лише в поперечному напрямку. Загальний стан хворого не nстраждає.

Гострий гнійний nперіодонтит (periodontitis acuta purulenta) звичайно розвивається після серозного. Але нерідко він може починатися nсамовільно в разі масивного проникнення вірулентної інфекції в періодонт і nзниження реактивності організму хворого. Клінічна картина nтакого періодонтиту досить типова. Упорівнянні із серозною nформою його перебіг більш бурхливий, виражені загальні прояви. Утворений в nперіодонтальному просторі гнійний ексудат, який шукає виходу, найчастіше nпрориває назовні, руйнуючи тканини пародонта.

Хворі скаржаться на nспонтанний гострий безперервний біль пульсівного характеру. На початку процесу nбіль буває локалізованим. Однак незабаром він стає nдифузним, іррадіює із зубів нижньої щелепи у вухо, а з nверхніх — у темпоральну ділянку. Пацієнт завжди nвказує на хворий зуб, який він відчуває як “більшвисокий”, nдуже болісний під час натискання, контакту з антагоністами nабо навіть у разі дотику язиком під час розмови. Біль посилюється під впливом nтепла, тоді як холод, навпаки, діє заспокійливо. Будь-які фізичні nзусилля призводять до посилення болю.

Об’єктивно. Хворий зуб може бути інтактним, хоча колір його буває змінений, іноді є значний каріозний дефект або nпломба. Пульпова порожнина в більшості випадків закрита, але може бути відкритою. Електрозбудливість — 120—150 мкА, що визначає nнекроз пульпи. У каналах під час nзондування спостерігається гангренозний розпад, нерідко під тиском виходить nгній. Горизонтальна та вертикальна перкусія зуба дуже болісна. Зуб рухомий умезіодистальному напрямку і в напрямку поздовжньої осі. nРухомість буває особливо значною, якщо nгній досягає циркулярної зв’язки і nшукає виходу в ділянці ясенної кишені. У такому випадку зуб немовби плаває в накопиченні гною. Зуб ніби виріс, nщо не лише суб’єктивно відчуває nхворий, але визначається під час огляду, nоскільки він дійсно буває дещо витіснений з альвеоли накопиченим углибині запальним ексудатом. Слизова оболонка в nділянці верхівки гіперемійована та nнабрякла. Перехідна складка згладжена nвнаслідок накопичення запального інфільтрату, дуже болісна під час пальпації. Залежно від стадії розвитку nгнійного періо-донтиту пальпаторно може виявлятися надзвичайно болісне затвердіння окістя в разі формування субперіостального nабсцесу.

У разі появи nсубмукозного абсцесу під час пальпації виявляють nне тільки болісність, але й феномен флюктуації, виникають колатеральні зміни у вигляді набряку м’яких тканин обличчя, розміри nякого не завжди відповідають важкості ураження. Набряк може призводити до nзначної асиметрії та деформації обличчя, особливо в разі nпастозності тканин. За наявності колатерального набряку nслід завжди проводити диференціальну діагностику із флегмоною, але для nфлегмони характерні виражена болісність, а також nнапруженість, витонченість і блискучість шкіри. Просування nгнійного ексудату та локалізація абсцесу залежать nвід розташування кореня, що є джерелом інфекції, та анатомогістологічних nособливостей ділянки щелепи.

У деяких випадках гній, що зібрався в періодонті, може nвиливатися через канал зуба (мал. 2). Це найбільш nсприятливий варіант евакуації гною, однак він можливий лише в тому nвипадку, коли канал прохідний та відкритий.

Нерідко в разі ураження нижніх молярів гній витікає маргінально через ясенну кишеню, що буває після розплавлення циркулярної зв’язки nперіодонта. Такий шлях несприятливий, тому що в подальшому розплавляється кортикальна пластинка й утворюється кісткова кишеня.

Крім цих шляхів, гнійний ексудат може прорватись у максилярний синус або прилеглі альвеоли, проникати в товщу щелепної кістки, у губчасту речовину. За таких умов розвивається обмежений остеомієліт. Це nособливо несприятливий варіант nпоширення гною, який призводить до важких ускладнень.

У разі гнійного nперіодонтиту запальна реакція поширюється на регіонарні та навіть шийні nлімфатичні вузли, що стають болісними та збільшеними. На відміну від серозного nперіодонтиту гнійні форми найчастіше супроводжуються nзагальними симптомами. Загальні порушення спостерігаються в разі утворення субперіостального абсцесу, коли на тлі високої температури тіла (38 n— 39 °С) виникають нестерпний біль, явища інтоксикації, nрозвивається загальна виснаженість, змінюється колір обличчя, nз’являються характерні тіні під очима. Зловживання анальгетиками nпогіршує стан. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, nслабкість.

Рентгенографічно при гнійному періодонтиті вже через 24 n— 48 год виявляється затемнення структури губчастої частини кістки внаслідок інфільтрації кісткового мозку. Обриси компактної пластинки залишаються рівними й чіткими. У разі вираженого колатерального набряку на зображення кісткових структур нашаровується легка тінь від інфільтрованих, набряклих м’яких тканин. nПеріодонтальна щілина розширена. Рентгенографія nу хворих на гострий гнійний періодонтит доцільна головним чином для проведення диференціальної nдіагностики із загостренням різних форм хронічного періодонтиту, коли на знімку nвиявляються зміни, характерні для резорбтивних процесів.

Диференціальна nдіагностика. Диференціальна діагностика між гнійним і серозним періодонтитом не становить труднощів. Інтенсивний, нестерпний біль пульсівного характеру з іррадіацією свідчить на користь гнійного періодонтиту. Біль посилюється під час натискання на зуб або навіть у разі дотику до нього; більш виражена рухомість зуба, характерна також рухомість у поздовжній nосі; у разі розплавлення циркулярної зв’язки зуб ніби плаває в гнійному ексудаті. Наявність абсцесу, виділення гною і загальний стан хворого не залишають nсумнівів у діагнозі.

Гострий гнійний nперіодонтит, особливо із вираженою загальною nсимптоматикою, необхідно диференціювати від остеомієліту. У випадку самовільно nвиниклого остеомієліту виявляється досить важкий загальний стан хворого. У nхворих на гнійний періодонтит загальна інтоксикація nвиражена слабше, місцеві запальні зміни поширюються nлише на один або сусідні зуби, а не на групу зубів nчи половину щелепи, як це буває при остеомієліті. Остаточний діагноз допоможе nвстановити рентгенологічне дослідження.

Гострий гнійний nперіодонтит слід диференціювати також від загостреного nхронічного періодонтиту (табл. 19). Анамнестичні дані, nщо вказують на первинність захворювання, відносно повільний nрозвиток абсцесу свідчать на користь гнійного періодонтиту. nЯкщо у хворих на гострий гнійний періодонтит абсцес розвивається за 3 —4 доби, nто в разі загостреного періодонтиту абс-цедування відбувається протягом однієї nдоби або навіть декількох годин унаслідок наявності деструктивних nзмін у кістковій тканині. Під час клінічного обстеження nхворих на запальний хронічний періодонтит, nособливо гранулюючий, виявляють нориці чи рубці nвід них. Відсутність змін у періапікальній ділянці на рентгенівських знімках nпідтверджує діагноз гострого гнійного періодонтиту.

Якщо періодонтит у ділянці 654 456 зубів, слід проводити диференціальну діагностику із гайморитом. nХворі на гайморит скаржаться на спонтанний біль у nділянці максилярного синуса, що іррадіює в задні відділи; nперкусія декількох зубів, корені яких знаходяться nблизько до дна верхньощелепної (гайморової) пазухи, nболісна. Крім того, у разі порівняльного дослідження обох синусів болісність виявляється під час натискання над ураженою пазухою. Характерне також витікання гнійного ексудату із ніздрі, яка звичайно буває закладена на боці ураженої верхньощелепної nпазухи.

Гострий гнійний періодонтит після дренування та nвідведення гнійного ексудату переходить у хронічну форму.

КЛІНІКА, nДІАГНОСТИКА,

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

ХРОНІЧНОГО ПЕРІОДОНТИТУ

Хронічний періодонтит — це захворювання, що має nрізноманітну клініко-рентгенологічну картину і найбільш nпоширене серед осіб із патологією періодонта.

Якщо хворого на nгострий періодонтит біль примушує без вагань nзвернутися за стоматологічною допомогою, то хронічний періодонтит, як правило, не викликає особливих суб’єктивних відчуттів. nНерідко його виявляють випадково на рентгенограмах, коли хворий навіть не підозрює про наявність у нього цьогозахворювання. Точний діагноз може бути встановлений nтільки після ретельного nклініко-рентгенологічного дослідження.

$C:\Users\1\Desktop\море\hronicheskij-periodontit-150x150.jpg$

Хронічний nфіброзний періодонтит (periodontitis chronica fibrosa). Симптоматика. Хронічний фіброзний періодонтит має nбезсимптомний перебіг, лише інколи пацієнти відчувають незначний біль під час жування грубої їжі. Таке саме може визначатися nпри гангрені пульпи, якщо каріозна порожнина заповнена рештками їжі. nЗахворювання виявляють ренгтенологічно. З nанамнезу встановлюють, що раніше (1—2 роки тому) у хворого був самовільний або причинний біль і nпроводилося лікування кореня nзуба.

Об’єктивно. Виявляють каріозний чи запломбований де-віталізований nзуб. Біль від дії термічних подразників і перкусії відсутній. nПальпація в ділянці верхівки безболісна. Якщо фіброзний nперіодонтит розвинувся після лікування гострого гнійного або хронічного гранулюючого періодонтиту, то може виявитися застарілий рубець. Інколи фіброзний періодонтит може бути й у пацієнтів nз інтактними зубами. У таких випадках фіброзний періодонтит виник унаслідок nхронічної травми чи травматичної оклюзії.

Рентгенологічно nнайчастіше виявляють розширення періодонтальної nщілини в ділянці верхівки у формі гострокінцевого ковпачка.

Компактна пластинка альвеоли nта цемент кореня повністю збережені (мал. 3).

В інших випадках виявляють гіперце-ментоз кореня зуба, nщо спричинює стовщення його nв апікальній частині — корінь має вигляд барабанної палички. nГінерцементоз характеризує позитивний імунологічний nстан організму та повільний перебіг хронічного процесу. Одночасно можна nспостерігати гіперкальцифікацію альвеолярної кістки, що на nрентгенограмі має вигляд остеосклеротичного валика по периферії nділянки фіброзу періодонта.

$C:\Users\1\Desktop\море\img5.jpg$

Хронічний nгранулюючий періодонтит (periodontitis chronica granulans) становить 65 70 % усіх nвипадків хронічного періодонтиту.

$C:\Users\1\Desktop\море\rbcnf3.jpg$

Симптоматика. Хворі скаржаться на затерплість зуба, деяку болісність під час nїди та натискання. У ділянці кореня хворий nвідчуває тяжкість і деяке розпирання. Якщо є каріозний дефект, то заповнення його nрештками їжі може спричинити загострення nпроцесу та біль. З анамнезу з’ясовують неодноразовізагострення процесу із сильним болем, набрякам, nутворенням абсцесів і появою нориці nз виділенням гною.

Об’єктивно. Виявляють nгангренозний чи запломбований девіталізований зуб зі nзміненим кольором. Зуб може бути також зовні nінтактним або мати зламану коронку (в разі травматичної етіології ураження). Вертикальна перкусія зуба досить відчутна або дає легку больову реакцію. Під час горизонтальної перкусії, якщо nкісткова стінка перфорована чи стоншена, після введення вказівного пальця в nприсінок рота в ділянці апексу відчувається постукування, nяке передається безпосередньо з коронки зуба на його корінь. Така передача перкуторного звуку має назву феномена відведеного удару і найвиразніше виявляється в ділянціоднокореневих зубів. Рухомість зуба може бути різною залежно від ступеня деструкції альвеолярної кістки. Під час огляду слизової nоболонки в ділянці апексу виявляється гіперемія із синюватим nвідтінком. Але гіперемія не дуже виражена, тому для її виявлення порожнину рота слід починати оглядати з присінка. І.Г. Лукомський n(1955) описував характерний для гранулюючого nперіодонтиту симптом вазопарезу, що спостерігається в разі натискання на набряклі ясна, — вони здаються nприпухлою подушкою. Це зумовлено інфільтраційним ростом nгрануляційного вогнища, яке поширюється nне тільки на кістку, але й на м’які тканини, що оточують альвеолу. Після натискання на такі ясна дрібним інструментом (головкою штопфера або тупим nбоком екскаватора) лишаються заглиблення та побліднення слизової оболонки, яке швидко змінюється яскраво-червоною nсмугою, що зберігається довго, nіноді кілька хвилин (унаслідок парезу судин ясен). У разі частого загострення на слизовій оболонці nможе виникати постійна ясенна або nшкірна нориця (фістула), з якої під час натискування виливається крапля гною. Фістульний хід зв’язує інфекційне вогнище з порожниною рота, куди він nвідкривається фістульним отвором, який нерідко тампонується грануляційною тканиною, що виступає із нього, надаючи nотвору вигляд пупка. Інколи в ділянці nфістули можна побачити один чи кілька nрубців.

Пальпація в ділянці верхівки залежно від стадії процесу nсупроводжується більш-менш вираженим болем. Під час nпальпації можна визначити резорбцію кортикального шару кістки; nрегіонарні лімфатичні вузли звичайно збільшені та болісні при nнатисканні.

Хронічний гранулюючий періодонтит поза загостренням nне супроводжується загальною симптоматикою.

На рентгенограмі в ділянці апексу виявляється вогнище nпросвітлення різне за розмірами, контури якого нагадують nязики полум’я. Простежується послідовний перехід від ділянки nкісткової деструкції до здорової кістки у вигляді легкого nзатемнення. Це свідчить про демінералізацію запаленої nкістки. У разі тривалого перебігу процесу в окремих ділянках відзначається nрезорбція цементу і дентину кореня зуба, що на знімку може мати nформу косо nзрізаного конуса більш ніж 1/3 довжини кореня. Можна також визначити напрямок фістульного ходу (мал. n4).

У разі успішного лікування nперіодонтиту через 4 — 8 міс дефект nпочинає зменшуватись, а по його периферії nформується нова кісткова тканина. Можливе також утворення кісткових трабекул, що визначається на знімку як характерна сіра тінь. Через рік nділянка просвітлення повністю замінюється кісткою, інколи nбільш щільною, ніж нормальна кісткова тканина.

Диференціальна nдіагностика. Хронічний гранулюючий періодонтит може бути легко диференційований від фіброзного nперіодонтиту за характером ознак, які виявляються перкусією та пальпацією, наявністю гіперемії й набряклості слизової оболонки в ділянці апексу, а також фістули чи рубця на місці останньої. Дифузне просвітлення неправильної форми в окремих ділянках апікальної частини альвеоли на рентгенівських знімках дозволяє уточнити діагноз.

Хронічний nгранулематозний періодонтит (periodontitis chronica granulomatosa) проявляється nобмеженим запаленням періодонта навколо nапікального отвору зуба, як правило, має без-симптомний nперебіг. Стоматолог виявляє його, як і фіброзний, випадково під час nрентгенологічного дослідження. Анамнестично можна встановити, що інколи під nчас застудних захворювань чи активного жування nтвердої їжі хворі відчувають тяжкість, напруження, nнавіть біль у ділянці верхівки кореня зуба.

$C:\Users\1\Desktop\море\zubnaya_bol_pri_kariese_periodontite_1_1.jpg$

Об’єктивно. Виявляють зуб зміненого кольору, він може бути nінтактний або запломбований. Вертикальна перкусія часто безболісна. Однак nпорівняно із сусідніми зубами причинний зуб може nбути чутливішим. Горизонтальною перкусією у випадках чималих за розміром nгранульом визначають симптом відбитогоудару. Слизова оболонка в ділянці апексу nне змінена; лише в стадії загострення nвона буває гіперемійованою та набряклою. Пальпаційно виявляють слабкий біль, можна визначити також

твердий виступ без флюктуації розміром 3 — 5 мм, який є реактивним стовщенням nперіосту. Уточнити діагноз можливо nтільки рентгенологічно. При хронічному nперіодонтиті рентгенографія є основним дослідженням, по суті єдиним джерелом, nяке надає об’єктивну інформацію про стан пері-одонта. На рентгенограмі виявляється обмежене nпросвітлення в ділянці апексу, яке має овальну nчи круглу форму, діаметром до 5 мм. Контури гранульоми чітко обмежують її від здорової кістки і нагадують компактну пластинку nальвеоли. Поряд з гранульомою нерідко є остеосклеро-тичний nвалик.

Диференціальну діагностику проводять на підставі клінічних симптомів n(зовнішній вигляд зуба й навколишньої слизової nоболонки, дані перкусії тощо), дослідження електрозбудливості, рентгенографії. nГранулематозний періодонтит відрізняється від фіброзного nслабшим болем під час пальпації, а інколи й перкусії. Від гранулюючого nперіодонтиту відрізняється відсутністю набряку ясен і nфістули, що періодично відкривається в ділянці nверхівки. Головним у диференціальній діагностиці є типова рентгенологічна nкартина з чітко обмеженим періапікаль-ним nпросвітленням, що підтверджує діагноз хронічного грануле-матозного періодонтиту nі дозволяє виключити гранулюючий періодонтит n(мал. 5).

ЗАГОСТРЕНИЙ nХРОНІЧНИЙ ПЕРІОДОНТИТ

Загострення запалення може виникати незалежно від nформи періодонтиту, але найчастіше загострюється гранулюючий nперіодонтит, рідше — фіброзний. Загострений періодонтит спостерігається набагато частіше від гострого. Його клінічна картина нагадує симптоматику гострого періодонтиту. Особливості клініки загостреного хронічного періодонтиту зумовлені наявністю деструкції як у періодонті, так і в альвеолярній кістці. Тому характерним в анамнезі є не тільки неодноразове загострення з болем, набряком, загальним нездужанням, але й дуже швидкий розвиток запалення з утворенням фістул. Усі симптоми — біль, колатеральний набряк, реакція лімфатичних вузлів та інші — виявляються в такій же послідовності, як і в разі гострого періодонтиту. Його гострота й тяжкість, однак, значно зменшуються завдяки наявності фістульного ходу. Біль під час натискання та приймання їжі менш інтенсивний, ніж у хворих на гострий гнійнийперіодонтит.

Об’єктивно. Виявляють каріозний чи запломбований де-віталізований nзуб, горизонтальна й особливо вертикальна перкусія nякого болісна. Залежно від фази й стадії захворювання виявляють рухомість зуба І —II ступеня. Слизова оболонка в ділянці апексу nгіперемійована, набрякла. Перехідна складка згладжена йболісна nпід час пальпації. Можуть бути абсцес у тій чи іншій фазі nрозвитку та колатеральний набряк м’яких тканин. Лімфатичні nвузли також бувають запалені. Можливе погіршення загального nстану.

Рентгенологічна картина відповідає nкартині попереднього хронічного періодонтиту. Додаткові зміни в ній залежать nвід гостроти й тривалості запального процесу. Так, у разі nзагостреного фіброзного періодонтиту періодонтальний простір nбільш деформований — чітке розширення періодонтальної щілини nв ділянці nапексу, є вогнища розм’якшення кістки.

У разі загострення гранулематозного nперіодонтиту зникають чіткі контури ущільненої nкістки навколо гранульом, а кістково-мозкові проміжки на її периферії nпросвітлюються.

Рентгенологічна картина гранулюючого nперіодонтиту в цілому стушована, проте контури nпросвітлення більш виражені. У разі загостреного періодонтиту слід проводити nдиференціальну діагностику з гострим гнійним періодонтитом n(див. табл. 19). Такі анамнестичні дані, як nповторність гострої симптоматики й швидкий розвиток запалення nаж до утворення фістули за короткий термін (за декілька годин), указують на nзагострення хронічного періодонтиту. Діагноз nпідтверджується рентгенологічно виявляють періапікальні nзміни.

Крайовий (маргінальний) nперіодонтит розвивається внаслідок механічного пошкодження nясенного краю, проникнення інфекції, хімічних речовин (кислоти, лугу) або nдевіталізувальноі пасти. Іноді причиною крайового періодонтиту є nпроникнення стороннього тіла, некваліфіковано накладена пломба.

Хронічний маргінальний періодонтит nрозвивається внаслідок тривалої дії механічного або хімічного подразника. nХворий може скаржитись на незначні больові відчуття в ділянці ураження. nКлінічна картина характеризується помірним набряком і застійною гіперемією nмаргінальної частини ясен. Горизонтальна перкусія дещо болісна.

Клінічна nкартина гострого крайового періодонтиту. Скарги на постійний біль nу ділянці ураженого зуба. Ясенні краї набряклі, гіперемійо-вані, іноді вкриті nвиразками, при гнійному запальному процесі утворюється болючий інфільтрат аж nдо розвитку під’ясенного абсцесу, із зубо-ясенної кишені виділяється гній, nспостерігається болісність під час горизонтальної перкусії. На рентгенограмі nдеструктивних змін у кістці немає, проте можна виявити стороннє тіло чи nнеякісне накладену пломбу.

У разі загострення хронічного nкрайового періодонтиту клінічна картина подібна до описаної вище. На nрентгенограмі спостерігається розширення періодонтальної щілини у верхній nтретині періодонта і резорбція кортикальної пластинки міжкоміркової перегородки.