Періодонтит

ПЕРІОДОНТИТ:ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ. ГОСТРИЙ ПЕРІОДОНТИТ: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, nКЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА.

Періодонт — nсполучнотканинне утворення, що заповнює простір між коренем та nвнутрішньою стінкою альвеоли і з’єднує зуби з кістками щелеп. nШирина цього простору — періодонтальної щілини — від 0,15 до n0,4 мм nзі значним звуженням у середній третині кореня. Періодонтальна nщілина виповнена щільною й пухкою сполучною тканиною, яка nзабезпечує втримання зуба в лунці альвеолярного відростка щелепи.

Основною nструктурою періодонта є пучки щільної фіброзної тканини, що nскладаються із тісно переплетених між собою колагенових волокон.

а – епітеліальні островки Маляссе; б – кровоносні nсудини; в – нервові волокна;  г – nостеокласт;  д – цемент; е – nцементобласт; ж – пучки колагенових волокон;  nз – фібробласт; и – остеобласт; к – зубна альвеола

 

Вони натягнуті між альвеолярним відростком і цементом кореня зуба і мають S-подібний напрямок. У різних nвідділах періодонтальної щілини ці пучки мають різне розміщення. nТак, навколо краю зубної альвеоли вони натягнуті майже горизонтально nй утворюють циркулярну зв’язку зуба (ligamentum circullare). nВолокна цієї зв’язки різні як за розміром, так і за орієнтацією. nДо них належать: зубоясенні (цементоясенні), альвеолоясенні, nциркулярні, зубоперіодонтальні (цементоперіостальні) та nтранссептальні групи волокон.

1 – коллагенові волокна; 2 – еластичні волокна; 3—клітина; 4—ядро.

 

Циркулярна nзв’язка забезпечує прикріплення коронкового краю сполучної тканини до зуба, nпідвищує опірність вільного краю ясен і захищає періодонт від nзовнішніх подразників.

Основні nволокна періодонта починаються від цементу кореня зуба, перетинають nперіодонтальну щілину в різних напрямках і вкорінюються в альвеолярну nкістку у вигляді волокон Шарпея. Залежно від їх напрямку розрізняють такі групи пучків волокон: альвеолярного гребеня, горизонтальні, nкосі, апікальні, міжкореневі. nНайчисленнішими в періодонті є косі волокна. Вони вкорінюються в альвеолярну кістку ближче до nкоронки зуба, ніж знаходиться місце nїх прикріплення до цементу. Зуб немовби підвішений на волокнах цієї nгрупи.

Крім nосновних, колагенових, волокон у періодонті є невелика кількість nбезладно орієнтованих тонких, недозрілих колагенових волокон — ретикулярних.

1 – емаль; 2 n-дентин; 3 – пульпа; 4 – кістка альвеоли; 5 – періодонтальна щілина;
n6 – ясна; 7 – цемент;  8- міжзубна nзвязка; 9 – зубоясенні волокна;
n10 – зубоперіостальні волокна;  11 – nзубогребешкові волокна;
n12 – косі зубоальвеолярні волокна; 13 – верхівкові волокна;

2 -дентин; 3 – пульпа;

4 – кістка альвеоли; 5 – nперіодонтальна щілина;

7 – цемент; 14 – тангенціальні волокна;

15 -радіальні волокна

 

У nнезначній кількості в стінках кровоносних судин періодонта nє еластичні волокна. Між стінками кровоносних судин і основними nволокнами в косому напрямку проходять окситала-нові волокна, що є nтакож недозрілими колагеновими волокнами. Вони забезпечують nприкріплення кровоносних судин і запобіга­ють їх деформації під час nфункціонування періодонта.

Між nволокнами розташовані основна речовина пухкої сполучної тканини, nклітини, кровоносні, лімфатичні судини та нерви періодонта.

Основна nречовина періодонта містить до 70 % води, що дозволяє рівномірно nрозподілити жувальний тиск по стінках альвеоли. Найпоширенішими nклітинами в ній є фібробласти, що розташовані вздовж основного nнапрямку пучків волокон, оскільки беруть участь в їх утворенні. Ці клітини nпродукують еластин, глікопротеїни, глікозаміноглікани.

Крім nтого, у періодонті зустрічаються епітеліальні клітини, що nє залишками епітеліальної кореневої піхви Гертвіга. Вони утворюють тяжі, nсмужки, фолікули, що розташовані ближче до цементу, і мають назву nострівців Маляссе. Інколи епітеліальні тяжі анастомозують між nсобою, пронизуючи весь періодонт. Ці епітеліальні клітини в разі nвиникнення особливих патологічних умов можуть брати участь в nутворенні гранульом, кістограну-льом і навколокореневих кіст.

2 -дентин; 3 – пульпа; 4 – кістка альвеоли;

5 – періодонтальна щілина; 7 – цемент; 

8- nміжзубна звязка; 14 – тангенціальні волокна;

15 n-радіальні волокна

 

Важливим nклітинним компонентом періодонта є малодиференційовані мезенхімні nклітини. Вони розміщуються навколо кровоносних судин і в разі необхідності nдиференціюються у фібробласти, остеобласти та цементобласти.

На nпротязі всього періодонта, особливо в періапікальній частині, nрозташовані ретикулоендотеліальні клітини, а також клітини крові, що мігрували nіз судин: еритроцити, лейкоцити, лімфо­цити, моноцити, рідше — макрофаги та nплазмоцити.

1 n— транссептальні; 2 — цементоперіостальні;

3 n— горизонтальні; 4 — косі; 5 — апікальні;

6 n— міжкореневі

 

Кровопостачання nперіодонта здійснюється зубними гілочками, що відходять від nголовних артерій — аа. dentalis, interradicularis, interdentalis. Вони розгалужуються і nтісно анастомозують, утворюючи густу судинну мережу періодонта.

Венозні nсудини проходять паралельно до артеріальних. Вони мають nбільший діаметр, ніж артеріальні, й отримують кров із капілярів. Крім основних, nколагенових, волокон у періодонті є невелика кількість безладно nорієнтованих тонких, недозрілих колагенових волокон — ретикулярних.

У nнезначній кількості в стінках кровоносних судин періодонта nє еластичні волокна. Між стінками кровоносних судин і основними nволокнами в косому напрямку проходять окситала-нові волокна, що є nтакож недозрілими колагеновими волокнами. Вони забезпечують nприкріплення кровоносних судин і запобіга­ють їх деформації під час nфункціонування періодонта.

Між nволокнами розташовані основна речовина пухкої сполучної тканини, nклітини, кровоносні, лімфатичні судини та нерви періодонта.

Основна nречовина періодонта містить до 70 % води, що дозволяє рівномірно nрозподілити жувальний тиск по стінках альвеоли. Найпоширенішими nклітинами в ній є фібробласти, що розташовані вздовж основного nнапрямку пучків волокон, оскільки беруть участь в їх утворенні. Ці клітини nпродукують еластин, глікопротеїни, глікозаміноглікани.

Крім nтого, у періодонті зустрічаються епітеліальні клітини, що nє залишками епітеліальної кореневої піхви Гертвіга. Вони утворюють тяжі, nсмужки, фолікули, що розташовані ближче до цементу, і мають назву nострівців Маляссе. Інколи епітеліальні тяжі анастомозують між nсобою, пронизуючи весь періодонт. Ці епітеліальні клітини в разі nвиникнення особливих патологічних умов можуть брати участь в nутворенні гранульом, кістогранульом і навколокореневих кіст.

Важливим nклітинним компонентом періодонта є малодиференційовані мезенхімні nклітини. Вони розміщуються навколо кровоносних судин і в разі необхідності nдиференціюються у фібробласти, остеобласти та цементобласти.

На nпротязі всього періодонта, особливо в періапікальній частині, nрозташовані ретикулоендотеліальні клітини, а також клітини крові, що мігрували nіз судин: еритроцити, лейкоцити, лімфоцити, моноцити, рідше — макрофаги та nплазмоцити.

Кровопостачання nперіодонта здійснюється зубними гілочка­ми, що відходять від nголовних артерій — аа. dentalis, interradicularis, interdentalis. Вони розгалужуються і тісно nанастомозують, утво­рюючи густу судинну мережу періодонта.

Венозні судини проходять nпаралельно до артеріальних. Вони мають більший діаметр, ніж артеріальні, nй отримують кров із капілярів

Найважливішою функцією періодонта є фіксація nзубів у кістках щелеп. Вона забезпечується nпучками колагенових волокон — їх nзвивистий хід надає фізіологічної рухомості зубам.

1.    Бар’єрна nфункція. Періодонт, особливо циркулярна зв’язка зуба, захищає nорганізм від проникнення мікроорганізмів, токсинів та інших шкідливих агентів.

2.    Амортизивна функція. nНаявність до 70 % рідини в періодонті, nзначний обсяг судинних і волокнистих структур надають періодонту змогу не тільки витримувати значний nжувальний тиск, а й рівномірно nрозподіляти його по всіх стінках періодонтальної щілини.

3.    Трофічна функція. Густа nмережа кровоносних судин надає періодонту nтрофічної функції щодо твердих тканин зуба. Завдяки цьому навіть nдепульповані зуби тривалий час успішно функціонують.

4.    Пластична nфункція. Клітини періодонта, утворюючи вторинний цемент і кістку, nнадають йому пластичної функції, що особливо важливо під час nпереміщення зубів.

5. Сенсорна nфункція зумовлена багатою іннервацією періодонта, завдяки чому він є nмовби органом чуття зуба. Це за найважливішою функцією періодонта є фіксація зубів nу кістках щелеп. Вона забезпечується nпучками колагенових волокон — їх nзвивистий хід надає фізіологічної рухомості зубам.

6.    Бар’єрна nфункція. Періодонт, особливо циркулярна зв’язка зуба, захищає nорганізм від проникнення мікроорганізмів, токсинів та інших шкідливих агентів.

7.    Амортизивна функція. nНаявність до 70 % рідини в періодонті, nзначний обсяг судинних і волокнистих структур надають періодонту змогу не тільки витримувати значний nжувальний тиск, а й рівномірно nрозподіляти його по всіх стінках періодонтальної щілини.

8.    Трофічна функція. Густа nмережа кровоносних судин надає періодонту nтрофічної функції щодо твердих тканин зуба. Завдяки цьому навіть nдепульповані зуби тривалий час успішно функціонують.

9.    Пластична nфункція. Клітини періодонта, утворюючи вторинний цемент і кістку, nнадають йому пластичної функції, що особливо важливо під час nпереміщення зубів.

Сенсорна nфункція зумовлена багатою іннервацією періодонта, завдяки чому він є nмовби органом чуття зуба. Це за при дифузних формах запалення пульпи — nпри гострому гнійному пульпіті, хронічному гангренозному пульпіті. nБактерії та їх токсини потрапляють у періодонтальний простір і nспричинюють запальну реакцію періодонта.

 

Етіологія nперіодонтиту

 

1.   nМаргінальний шлях.  Найчастіше він реалізується nв пацієнтів із захворюваннями пародонта. У разі генералізованого чи nлокалізованого пародонтиту руйнуються циркулярна зв’язка зуба, nкортикальна пластинка альвеоли, утворюється пародонтальна кишеня, nінфекція з якої потрапляє в періодонтальний простір і спричинює nзапалення його тканин.

2.     nКонтактний шлях. У nхворих на остеомієліт або синусит nінфекція з патологічного вогнища переходить на контактно розташовані nзуби.

3.     Гематогенний nабо лімфогенний шлях. Таким шляхом інфекція nпотрапляє в періодонт у пацієнтів з інфекційними захворюваннями.

До інфекційних nналежить і так званий перифокальний періодонтит, який був описаний І.Г. nЛукомським ще в 1955 р. Він розвивається у хворих на гострий і nхронічний пульпіт, гангрену пульпи чи інші захворювання, коли nінфекція є в каналі кореня зуба і в ньому розташований фокус — nвогнище патологічного процесу. Із такого вогнища в періапікальний nпростір проникають окремі бактерії та їхні токсини, nспричинюючи запальну реакцію періодонта. Після усунення вогнища n(наприклад видалення інфікованої пульпи, стерилізація каналу) запалення періодонта зникає. Така запальна реакція nперіодонтальних тканин у ділянці верхівки кореня зуба відіграє роль бар’єра, що nперешкоджає подальшому проникненню nінфекції.

Неінфекційний періодонтит спричинений дією на періодонт різних місцевих і загальних чинників.

1.    Найпоширенішою nпричиною розвитку такого періодонтиту є травматичні чинники, nголовним чином механічна травма — гостра або хронічна.

2.    До nдругої великої групи належить хіміко-токсичний періодонтит.

3.Запалення nперіодонта можуть спричинювати алергійні чинники.

Як nзазначалося, до травматичних чинників, що спричинюють періодонтит, nналежать різні травми. Так, гостра травма (удар, nпадіння та ін.) спричинює гостре травматичне пошкодження. У таких nвипадках найчастіше страждають передні зуби. Патологічні зміни nваріюють залежно від сили та напрямку дії травматичного чинника. У разі nневеликих травм можуть бути розриви тканин апікального періодонта, що nспричинює запальну реакцію, пізніше вона може минати і пульпа залишається живою.

Сильне nпошкодження періодонта може стати причиною не тільки розвитку nперіодонтиту, а й пошкодження пульпи. Інфікована пульпа ускладнює запальний процес у nперіодонті.

Хронічна nтравма. При слабкій, але постійно діючій травмі (наприклад, nу пацієнтів з аномалією прикусу, штучною коронкою, мостоподібним nпротезом або пломбою, що завищує прикус) сили травматичної дії nзосереджуються в ділянці верхівки кореня. Така травма спричинює поступову резорбцію nальвеолярної кістки, а організм також nпоступово компенсує її за рахунок продукуван­ня грануляційної чи фіброзної тканини в ділянці травми.

Крім nтого, періодонтит може виникати в курців, що палять люльку, nв музикантів, що грають на духових інструментах, в осіб, nщо мають шкідливі звички відкушувати зубами кінці ниток, гризти олівець і nвзагалі в усіх випадках, коли створюється постійний тиск на ділянку nверхівки кореня зуба. У такому разі коронка зуба може залишатись інтактною, nхоча тривалий запальний процес у періодонті може призвести до загибелі пульпової тканини.

Травматичний nперіодонтит можуть спричинити дії лікаря-стоматолога, який проводив лікування nзапаленої пульпи або медикаментозне та інструментальне оброблення nканалу кореня. Так, під час глибокої екстирпації пульпи може nстатися відрив періодонтальної тканини, а з часом — пошкодження nперіодонта; у разі неправильного визначення довжини каналу nробота файлом або римером’також може призвести до пошкодження nперіодонта.

Токсико-хімічний nперіодонтит виникає головним чином після nстоматологічних маніпуляцій. У більшості випадків це пов’язано із nзастосуванням миш’яковистої пасти, дія якої поширюється й на періапікальні nтканини в разі порушення термінів її дії або дози.

Сильні nантисептичні засоби (формалін, фенол, ферезол та ін.), якими nобробляють канали коренів, також можуть спричинити подразнення і запалення nперіодонта.

Алергійний nперіодонтит розвивається в пацієнтів із nпідвищеною чутливістю до лікарських препаратів, що застосовують для nлікування та пломбування кореневих каналів. Досить часто алергійні реакції nвиникають після використання йоду та йодистих сполук (йодоформу), nособливо в разі введення їх у склад паст для пломбування каналів коренів.

Етіологічні nчинники в багатьох випадках можуть діяти сукупно. Наприклад, зуб з некротично nзміненою та інфікованою пульпою може додатково травмуватися; nмедикаментозний періодонтит може виникнути після оброблення nінфікованого каналу кореня, коли медикаментозний чинник nпоєднується з інфекційним. Усе це ускладнює лікування, потребуючи nвід стоматологів уважного аналізу суб’єктивних та об’єктивних nданих для визначення головного етіологічного чинника, nвідповідального за виникнення захворювання.

 Маргінальний періодонтит — nзапалення крайового періодонта — також можуть спричинити травматичні, nхімічні та інфекційні чинники. Маргінальний періодонтит завжди nсупро­воджує пародонтит і розглядається в розділі n”Захворювання пародонта”.

ПАТОГЕНЕЗ nПЕРІОДОНТИТУ

Основними nзмінами в разі захворювання періодонта є різні форми запалення з nпроявами альтерації, ексудації та проліферації. Незалежно від того, nяким етіологічним чинником спричинена запальна реакція, — nдією інфекційних і токсичних агентів, унаслідок травматичних або nхімічних уражень, запалення починається з альтерації клітин nабо тканин періодонта.

У nділянці пошкодження накопичуються медіатори запалення n(гістамін, серотонін, ацетилхолін тощо), а також тканинні протеолітичні nферменти, які поряд з іншими альтеративними змінами запускають механізм nрозвитку запальної реакції. Унаслідок цього виникають зміни судинної стінки, nциркуляційні розлади, відбувається вихід білків плазми крові й nутворюється ексудат. Паралельно зі змінами, що настають з nальтерацією та ексудацією, вже на початку запальної реакції виявляють проліферативні процеси, притаманні гострому, підгострому й nхронічному запаленню. Процес nпроліферації завершується утворенням грануляційної тканини, що надалі трансформується у волокнисту, рубцеву тканину.

Характер nперебігу запального процесу в періодонті залежить від інтенсивності та nтривалості дії етіологічного чинника, особливостей ділянки ураження, а nтакож від стану захисних сил організму. Запальні процеси за ступенем nпатологічних проявів і характером клінічного перебігу можуть бути розділені на n2 основні групи: 1) гострі запальні процеси — nхарактеризуються перевагою альтеративно-ексудативних змін, nменш тривалим й інтенсивним перебігом, більш вираженою nклінічною картиною; 2) хронічні запальні процеси — nхарактеризуються перевагою проліферативно-регенеративних процесів, nтривалішим перебігом і менш вираженою клінічною симптоматикою.

ПАТОГЕНЕЗ nГОСТРОГО ПЕРІОДОНТИТУ

У nразі високого рівня захисних сил організму й невеликої інтенсивності nпатогенного етіологічного чинника виникає гострий nсерозний періодонтит. Така форма може nрозвинутись унаслідок очищення каналу кореня від nнекротизованої пульпової тканини, коли з каналу через апікальний отвір nпотрапляє інфекція з вираженою вірулентністю або коли дія nтравми чи хімічного агента незначна.

Гостре nсерозне запалення періодонта на початку характеризується гіперемією. nВідзначаються наповнення судин та уповіль­нення кровотоку. Лейкоцити nзміщуються до судинної стінки й настає стаз. Через судинну nстінку починають проникати рідина, білкові частини крові, що nзнаходяться в стані колоїду, та в невеликій кількості nнейтрофільні лейкоцити, лімфоцити й моноцити. Ексудат розпушує nсполучнотканинні елементи й колагенові фібрили періодонта. На nданому етапі запальний процес поширюється на кісткову тканину, nяка дуже швидко реагує завдяки її тісному зв’язку з nперіодонтом. У прилеглих до періодонта заповнених кістковим мозком проміжках nгубчастої речовини можливі розширення кровоносних судин і застійні nявища .

Залежно nвід реактивних можливостей організму та своєчасного терапевтичного nвтручання процес може припинитись або посилитись і перейти в гнійне запалення.

Гострий nгнійний періодонтит розвивається, якщо інфекція, nщо потрапила в періодонт, має високу вірулентність, пошкоджуючий nчинник досить агресивний, а захисні реакції організму на невисокому nрівні.

У nзв’язку з підвищеною проникливістю судин унаслідок активації nтаких ферментів, як лейкотоксин, трипсин, через судинну стінку nпроникають у великій кількості лейкоцити, лімфоцити й моноцити. nНейтрофільні лейкоцити фагують бактерії, а потім гинуть. їх nдеструкція супроводжується вивільненням ферментів — протеаз, nкатепсину, хімотрипсину, лужних фосфатаз та ін., а також специфічних антигенів, nщо необхідні для наступного утворення антитіл. Відбувається розпад тканин з nутворенням гною. В умовах гіперацидозу nтканин у ділянці запалення проявляють активність nлімфоцити та моноцити крові, а також осілі макрофагоцити. Макрофаги очищують ділянку запалення від nзагиблих клітин і великих nнеорганізованих

  А                   Б                  В                  Г

Мал. 1. Чотири nфази гострого гнійного періодонтиту:

А — періодонтальна; Б — ендостальна; В — субперіостальний абсцес; Г — nсубмукозний абсцес

часток, які лізуються та nпереробляються ними.

Нерідко nзапальний процес у періодонті поширюється на при­леглу кісткову nтканину щелепи. У кістці розвивається гнійний процес — гній nпроникає в кісткову тканину по гаверсових і фольк-манівських nканалах і скупчується під окістям. У перебігу гострого гнійного nперіодонтиту можна виділити 4 послідовні фази (мал. 1).

1.   Періодонтальна nфаза — гнійний процес обмежений періодонтом. Реактивне nзапалення альвеолярної кістки.

2.   Ендостальна nфаза — гнійний ексудат проникає в альвеолярну nкістку шляхами з найменшою тканинною опірністю та інфільтрує nкістковомозкові проміжки губчастої речовини.

3.   Субперіодонтальна nфаза — гнійний ексудат скупчується під nокістям, утворюючи субперіостальний абсцес.

4.   Субмукозна фаза  —  внаслідок nруйнування періосту гнійний ексудат потрапляє в м’які тканини, nутворюючи субмукозний абсцес.

Визначення nфази гнійного періодонтиту має важливе значення для вибору методів nлікування, оскільки кожна з перелічених фаз потребує nспецифічних заходів. Зі зрівнянням сил дії пошкоджуючого чинника та nзахисних сил організму починають виявлятися процеси nпроліферації. Грануляційна тканина, що розвивається безпосередньо за nпроцесами альтерації та ексудації, відновлює пошкоджене в періодонті й nальвеолярній кістці. У подальшому вона може виконувати функції nзахисного бар’єра, який нейтралізує бактерії, токсини та інші nподразники.

КЛАСИФІКАЦІЯ nПЕРІОДОНТИТУ

Гострий nі хронічний періодонтит є однією з головних причин передчасної втрати зубів. nСеред осіб, які звертаються за стомато­логічною допомогою, хворі з різними nформами періодонтиту становлять від 15 до 30 %. Такий високий відсоток nданого виду патології, з нашої точки зору, пояснюється тим, що в 20 % nзубів, які лікувалися з приводу захворювань пульпи методом nпопередньої ЇЇ девіталізації препаратами миш’яку, до кінця nпершого року після лікування клінічно розвивається та чи інша форма nперіодонтиту. Під час рентгенологічного обстеження таких зубів nзміни в періодонті виявляються в 2 рази частіше (40 — 45 %), ніж у лікованих nіншими методами.

Частіше nперіодонтит спостерігають у мешканців сіл, а також в осіб, яким з різних причин nсвоєчасно не надається стоматологічна допомога.

Відносно nвисока захворюваність на періодонтит та значні труднощі його nдіагностики й особливо лікування потребують розроблення єдиної класифікації.

Ще nв XIX ст. були запропоновані класифікації nперіодонтиту, побудовані головним чином на клінічних ознаках. У n1891 р. O.K. Лімберг систематизував клінічні ознаки nзапалення періо­донта та запропонував свою класифікацію.

У nподальшому з’являлися класифікації, в яких ураховували не nтільки клінічні симптоми, але й дані патологоанатомічної карти ни. До них належать класифікації Б.І. Могильницького та О.І. Євдокимова. У n1924 р. Ю.М. Гофунг запропонував клініко-анатомічну класифікацію, в nякій було відображено як локалізацію, так і патологічні nзміни запального процесу в періодонті. Автор розділив процеси, що nвиникають у періодонті, на гострі та хронічні.

I.    Гострий періодонтит.

1. Гострий nмаргінальний періодонтит.

2.    nГострий апікальний періодонтит.

3.    nГострий дифузний періодонтит.

II.  Хронічний періодонтит.

1. Хронічний nфіброзний періодонтит.

2.    nХронічний гранулематозний періодонтит.

Однак nзапропоновані на початку XX ст. класифікації неповно розкривали nклінічні прояви, що не завжди дозволяло використовувати їх. І.Г. Лукомський (1955) nдосліджував патофізіологічні та патоморфологічні nзміни періодонта в стані його запалення nі запропонував класифікацію, що і зараз поширена в клінічній практиці. Вона дозволяє більш спрямовано nдіагностувати періодонтит і nздійснювати диференціальні терапевтичні заходи. Згідно з цією класифікацією, періодонтити підрозділяють на 3 nосновні групи.

І. Гострий періодонтит (periodontitis acuta).

1.         nГострий серозний періодонтит (periodontitis acuta serosa).

2.         nГострий гнійний періодонтит (periodontitis acuta purulenta).

И. Хронічний періодонтит (periodontitis chronica).

1.   Хронічний фіброзний періодонтит n(periodontitis chronica fibrosa).

2.     nХронічний гранулематозний періодонтит (periodontitis chronica ngranulomatosa).

3.     nХронічний гранулюючий періодонтит (periodontitis chronica granulans).

III. Загострений nхронічний періодонтит.

 

Класифікація ВООЗ (МКХ –Х)

К04.4 Гострий nапікальний періодонтит пульпарного походження

           Гострий апікальний періодонтит

К04.5 Хронічний nапікальний періодонтит

           Апікальна гранульома

К04.6 Периапікальний nабсцес з норицею

К04.60 Який має nсполучення (свищ) с верхньощелеповою пазухою

К04.61 Який має nсполучення (свищ) с носовою порожниною

К04.62 Який має nсполучення (свищ) с порожниною рота

К04.63 Який має nсполучення (свищ) с шкірою

К04.69 Периапікальний nабсцес з норицею неуточнений

К04.7 nПериапікальний абсцесс без нориці

К04.8 Коренева nкиста

К04.80 Апікальна nі бокова

К04.81 Залишкова n

К04.82 Запальна nпарадентальна

К04.89 Коренева nкиста неуточнена

К04.9 Інші і nнеуточнені хвороби пульпи і периапікальних тканин

КЛІНІКА, nДІАГНОСТИКА,

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА nДІАГНОСТИКА

ГОСТРОГО nПЕРІОДОНТИТУ

Гострий серозний періодонтит (periodontitis acuta serosa).

У nклінічній практиці найчастіше зустрічається періодонтит, що виникає nпід впливом інфекції і розвивається переважно як ускладнення nзапалення пульпи або внаслідок помилок, що були допущені nпід час ендодонтичної терапії.

Симптоматика. Скарги nхворого настільки характерні, що нерідко їх буває достатньо для nвстановлення практично безпомилкового діагнозу. Спочатку хворий nвідчуває важкість і напруження в зубі, який став ніби більшим, довшим nза інших. Поступово виникає досить сильний біль спонтанного nхарактеру. Біль постійний, локалізований, не іррадіює, посилюється nвночі та майже не пригнічується звичайними анальгетиками. Оскільки nпроцес постійно розвивається, інтенсивність болю наростає.

Крім nтого, може виникати характерний провокований біль. Все, nщо здатне збільшити кровонаповнення в ділянці зуба та змінити nйого рухомість, провокує напади болю. Так, з’являється сильний біль під час nїди. У початковій стадії, однак, виважене, повільне, довгочасне натискання nпослаблює біль, що пов’язане з відтоком ексудату з пародонта, nзменшенням гіперемії та стискання нервових закінчень. Ось чому, nпритискаючи зуб в альвеолі, хворі тимчасово поліпшують свій стан. nБіль під час натискання на зуб може виникати під впливом тепла, якщо nперіодонтит є ускладненням гангрени пульпи із закритою порожниною nзуба. Різниця температур здатна спричинити біль, якщо така зміна відбувається nраптово. У разі поступового підвищення температури та тривалої дії nтепла досягається заспокійливий ефект унаслідок стійкої вазодилатації, nяка сприяє крововідтоку із ділянки запалення.

Об’єктивно. Хворий зуб може бути nінтактним, що не виключає наявності травми n(наприклад у разі користування ортодонтичним nапаратом). Найчастіше, однак, він буває каріозним, девіталізованим, з відкритою порожниною зуба або nзаповнений великою пломбою. Емаль втрачає свій характерний блиск, стає сірого кольору. Ясна в ділянці верхівки нерідко nгііперемійовані та набряклі, інколи nгіперемія наявна і в прилеглих ділянках ясен. Вертикальна перкусія болісна. Причиною такої реакції є підвищення чутливості нервових рецепгорів у nділянці періапікального запалення.

Пальпація nясен у ділянці верхівки Зуба (особливо передніх) болісна, що nпояснюється близькістю кореня до окістя.

Регіонарні nлімфатичні вузли збільшуються, стають болісними під час пальпації. Залежно від топ», nякі лімфатичіні вузли запалені, у діагностично складних випадках можна nдиференціювати хворий зуб. Так, періодонтит нижніх передніх зубів супроводжується nзапаленням субментальних ліцфатичних вузлів, періодонтит верхніх різців, а також nверхніх і нижніх іклів і премолярів — nпереднього субмандибулярного лімфатичного вузла відповідного боку, а періодонтит молярів обох щелеп — середнього nта заднього субмандибулярних лімфатичних вузлів.

Електрозбудливість n— вища за 100 мі-А, за винятком випадків травматичного пошкодження nперіод коли збережена жива пульпа nі відповідь на постійний струм пов’язана з її реакцією.

Рентгенографічно nзміни звичайно не виявляються, лише на пізніх етапах розвитку nможливе невелике розширення піеріодонтальної щілини.

Залежно nвід етіології клінічна картина гострого серозного періодонтиту може мати nсвою специфіку що слід ураховувати під час nпроведення диференціальної діагностики.

У nхворих на травматичний періодонтит клінічна картина значною nмірою залежить від стану пульпи, яка зазнала дії’ гострої травми. nЯкщо пульпа жива, перебіг процесу набуває легшої форми, nпрогноз лікування сприятливий. У разі септичного некрозу пульпи nзавжди приєднується інфікування періодонта і виникає клінічна nкартина інфекційного періодонгиту.

Нерідко nзапалення може бути спричинене медикаментозними препаратами, що вживали під час nлікування пульпіту (наприклад миш’яковистої пасти, трикрезол(формаліну), або nпломбувальними матеріалами, що справляють некротизуючу дію nна періодонтальні тканини. Для періодонтиту цієї групі nтипові стійкий nхарактер перебігу та резистентність до терапії.

У nпрактиці частіше став зустрічатись алергійний періодонтит, nякий пов’язаний із сенсибілізацією хворих до застосовуваних лікарських nпрепаратів. Серозний загальний процес при цій формі nперіодонтиту супроводжують такі прояви алергії, як висипання на шкірі, набряк обличчя та nслизової оболонки рота, подразнення nглотки з характерним підкашлюванням тощо, що сприяють з’ясуванню природи захворювання. Виявлення в nанамнезі схильності до nалергійних реакцій, а також позитивні результати алергологічних тестів допомагають уточнити діагноз nі визначити методи nтерапії.

Диференціальну nдіагностику гострого серозного періодонтиту nслід проводити із гострим дифузним пульпітом. Характерні для пульпіту nіррадіація болю, гострий початок, ремісії та інтермісії у перебігу різко відрізняють nйого від періодонтиту. Біль у хворих на nперіодонтит буває тупішим, не настільки гострим, як при пульпіті. Лімфатичні nвузли у хворих на пульпіт не уражені.

Диференціальний nдіагноз між серозним і гнійним періодонтитом ґрунтується на nтяжкості стану хворого та характері болю, а також загальній клінічній nкартині. У хворих на серозний періодонтит біль менш виражений, nне такий інтенсивний, суворо локалізований. Зміни слизової оболонки в nділянці верхівки кореня незначні, найчастіше у формі легкої nгіперемії. Зуб лише злегка рухомий лише в поперечному напрямку. nЗагальний стан хворого не страждає.

Гострий nгнійний періодонтит (periodontitis nacuta purulenta) звичайно розвивається після серозного. Але nнерідко він може починатися самовільно в разі масивного проникнення вірулентної nінфекції в періодонт і зниження реактивності організму хворого. nКлінічна картина такого періодонтиту досить типова. У порівнянні nіз серозною формою його перебіг більш бурхливий, виражені загальні прояви. nУтворений в періодонтальному просторі гнійний ексудат, який шукає виходу, nнайчастіше прориває назовні, руйнуючи тканини пародонта.

Хворі nскаржаться на спонтанний гострий безперервний біль пульсівного характеру. На nпочатку процесу біль буває локалізованим. Однак незабаром він nстає дифузним, іррадіює із зубів нижньої щелепи у вухо, а з nверхніх — у темпоральну ділянку. Пацієнт завжди вказує на nхворий зуб, який він відчуває як “більш високий”, дуже nболісний під час натискання, контакту з антагоністами або навіть у nразі дотику язиком під час розмови. Біль посилюється під впливом тепла, тоді як nхолод, навпаки, діє заспокійливо. Будь-які фізичні зусилля призводять до посилення болю.

Об’єктивно. Хворий nзуб може бути інтактним, хоча колір його буває змінений, іноді є nзначний каріозний дефект або пломба. Пульпова порожнина в більшості випадків nзакрита, але може бути відкритою. Електрозбудливість — 120—150 мкА, nщо визначає некроз пульпи. У каналах під час зондування nспостерігається гангренозний розпад, нерідко під тиском виходить гній. nГоризонтальна та вертикальна перкусія зуба дуже болісна. Зуб рухомий у мезіодистальному nнапрямку і в напрямку поздовжньої осі. Рухомість буває особливо nзначною, якщо гній досягає циркулярної зв’язки і шукає виходу в nділянці ясенної кишені. У такому випадку зуб немовби плаває в nнакопиченні гною. Зуб ніби виріс, що не лише суб’єктивно відчуває nхворий, але визначається під час огляду, оскільки він дійсно nбуває дещо витіснений з альвеоли накопиченим углибині запальним nексудатом. Слизова оболонка в ділянці верхівки гіперемійована та nнабрякла. Перехідна складка згладжена внаслідок накопичення nзапального інфільтрату, дуже болісна під час пальпації. nЗалежно від стадії розвитку гнійного періодонтиту пальпаторно може виявлятися nнадзвичайно болісне затвердіння окістя в разі формування nсубперіостального абсцесу.

С. Колатеральний набряк nм’яких тканин

D. Зміни переапікальних тканин зуба

У nразі появи субмукозного абсцесу під час пальпації виявля­ють nне тільки болісність, але й феномен флюктуації, виникають колатеральні nзміни у вигляді набряку м’яких тканин обличчя, розміри якого не завжди nвідповідають важкості ураження. Набряк може призводити до значної асиметрії та nдеформації обличчя, особливо в разі пастозності тканин. За наявності nколатерального набряку слід завжди проводити диференціальну nдіагностику із флегмоною, але для флегмони характерні виражена болісність, nа також напруженість, витонченість і блискучість шкіри. Просування nгнійного ексудату та локалізація абсцесу залежать від розташування nкореня, що є джерелом інфекції, та анатомогістологічних nособливостей ділянки щелепи.

У деяких nвипадках гній, що зібрався в періодонті, може виливатися nчерез канал зуба. Це найбільш сприятливий варіант евакуації гною, nоднак він можливий лише в тому випадку, коли канал прохідний та nвідкритий.

Нерідко nв разі ураження нижніх молярів гній витікає маргінально через ясенну nкишеню, що буває після розплавлення циркулярної зв’язки періодонта. Такий шлях nнесприятливий, тому що в подальшому nрозплавляється кортикальна пластинка й утворюється кісткова кишеня.

Шляхи nевакуації гнійного ексудату при гострому або загостреному nхронічному періодонтиті:

1 — nкореневий канал;

2 — nясенна кишеня;

З — nгубчаста речовина кістки (підокістя)

Крім цих шляхів, гнійний nексудат може прорватись у максилярний синус або nприлеглі альвеоли, проникати в товщу nщелепної кістки, у губчасту речовину.За таких умов розвивається обмежений остеомієліт. Це особливо несприятливий варіант поширення гною, який nпризводить до важких ускладнень.

У nразі гнійного періодонтиту запальна реакція поширюється на регіонарні та навіть nшийні лімфатичні вузли, що стають болісними та збільшеними. На відміну від nсерозного періодонтиту гнійні форми найчастіше супроводжуються nзагальними симптомами. Загальні порушення спостерігаються в разі утворення субперіостального nабсцесу, коли на тлі високої температури тіла (38 — 39 n°С) виникають нестерпний біль, явища інтоксикації, розвивається nзагальна виснаженість, змінюється колір обличчя, з’являються характерні nтіні під очима. Зловживання анальгетиками погіршує стан. nХворі скаржаться на головний біль, запаморочення, слабкість.

Рентгенографічно nпри гнійному періодонтиті вже через 24 — 48 год виявляється nзатемнення структури губчастої частини кістки внаслідок nінфільтрації кісткового мозку. Обриси компактної пластинки nзалишаються рівними й чіткими. У разі вираженого колатерального nнабряку на зображення кісткових структур нашаровується nлегка тінь від інфільтрованих, набряклих м’яких тканин. Періодонтальна щілина nрозширена. Рентгенографія у хворих на nгострий гнійний періодонтит доцільна головним nчином для проведення диференціальної діагностики із загостренням різних форм nхронічного періодонтиту, коли на знімку виявляються зміни, характерні nдля резорбтивних про­цесів.

Диференціальна nдіагностика. Диференціальна nдіагностика між гнійним і серозним періодонтитом не становить nтруднощів. Інтенсивний, нестерпний біль пульсівного nхарактеру з іррадіацією свідчить на користь гнійного nперіодонтиту. Біль посилюється під час натискання на зуб або навіть nу разі дотику до нього; більш виражена рухомість зуба, nхарактерна також рухомість у поздовжній осі; у разі розплавлення циркулярної зв’язки зуб nніби плаває в гнійному ексудаті. Наявність nабсцесу, виділення гною і загальний nстан хворого не залишають сумнівів у діагнозі.

Гострий nгнійний періодонтит, особливо із вираженою загальною симптоматикою, nнеобхідно диференціювати від остеомієліту. У випадку самовільно виниклого nостеомієліту виявляється досить важкий загальний стан хворого. У хворих на nгнійний періодонтит загальна інтоксикація виражена слабше, місцеві nзапальні зміни поширюються лише на один або сусідні зуби, а не на nгрупу зубів чи половину щелепи, як це буває при остеомієліті. nОстаточний nдіагноз допоможе встановити рентгенологічне дослідження.

Гострий nгнійний періодонтит слід диференціювати також від загостреного nхронічного періодонтиту (табл. 19). Анамнестичні дані, що вказують на nпервинність захворювання, відносно повільний розвиток абсцесу nсвідчать на користь гнійного періодонтиту. Якщо у хворих на nгострий гнійний періодонтит абсцес роз­вивається за 3 —4 доби, то в разі nзагостреного періодонтиту абсцедування відбувається протягом однієї доби або nнавіть декількох годин унаслідок наявності деструктивних змін nу кістковій тка­нині. Під час клінічного обстеження хворих nна запальний хро­нічний періодонтит, особливо гранулюючий, nвиявляють нориці чи рубці від них. Відсутність змін у nперіапікальній ділянці на рент­генівських знімках підтверджує діагноз гострого nгнійного періодонтиту.

Якщо nперіодонтит у ділянці 654 456 зубів, слід проводити диференціальну nдіагностику із гайморитом. Хворі на гайморит скаржаться на nспонтанний біль у ділянці максилярного синуса, що іррадіює в задні nвідділи; перкусія декількох зубів, корені яких знаходяться близько до nдна верхньощелепної (гайморової) пазухи, болісна. Крім того, nу разі порівняльного дослідження обох синусів болісність nвиявляється під час натискання над ураженою пазухою. Характерне nтакож витікання гнійного ексудату із ніздрі, яка звичайно буває nзакладена на боці ураженої верхньощелепної пазухи.

Гострий nгнійний періодонтит після дренування та відведення гнійного nексудату переходить у хронічну форму.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОГО nПЕРІОДОНТИТУ

В умовах явної переваги захисних сил організму nнад слабкою дією патогенного чинника розвивається хронічний фіброзний nперіодонтит. Він може виникнути як самостійна форма внаслідок мікротравми, nхронічного пульпіту чи після лікування пульпіту, але найчастіше захворювання nрозвивається після лікування інших хронічних форм періодонтиту.

Під дією подразливого чинника тканини nперіодонта поступово перетворюються на грубоволокнисту сполучну тканину, що nнагадує рубцеву. Однак на ранніх етапах розвитку хронічного фіброзного nперіодонтиту в апікальній частині сполучної тканини зустрічаються острівці nгрануляційної тканини, до складу якої входять фібробласти, плазматичні клітини, nдрібні вогнища лімфоцитарної та лейкоцитарної інфільтрації, що нагадують nзалишки запального процесу .

Згодом активуються цементобласти й nостеобласти; гіперцементоз, звужуючи періодонтальний простір, призводить до nйого деформації

 

Мал. 1. Фіброзний nперіодонтит, зміни за верхівкою корення

 (схематичне зображення)

Хронічний гранулюючий періодонтит nвиникає як наслідок гострого запального процесу, особливо після гострого nгнійного періодонтиту, може розвинутись і у хворих на хронічний пульпіт, nособливо гангренозний.

Утворення грануляційної тканини, nбагатої на капіляри й фібробласти, свідчить про більш високий рівень захисних nможливостей організму.

Під впливом подразників із кореневого nканалу зуба вся апікальна частина періодонта заміщується грануляційною nтканиною. Розростаючись, грануляційна тканина розсмоктує прилеглий шар цементу, nз одного боку, і руйнує компактну пластинку альвеоли — з іншого. Остеобласти nпроникають до кістковомозкових порожнин, резорбуючи кісткові балочки ( мал..2).

Грануляційний процес може поширитися nна м’які тканини і створити ясенну або шкірну норицю.

Активація патогенного чинника nспричинює гострий запальний процес у ділянці верхівки кореня, і тоді nгрануляційна тканина зазнає часткового руйнування. Якщо на цьому етапі є nперевага захисних сил організму, то грануляційна тканина відновлює зруйновані nклітини. Саме такий періодонтит характеризується в клініці як такий, що не nвитримує герметизму, або як періодонтит, що часто загострюється. Така форма nхронічного запалення періодонта є дуже складною для лікування.

Мал. 2. Гранулюючий nперіодонтит, зміни за верхівкою кореня

(схематичне зображення)

Хронічний гранулематозний періодонтит. nЦя форма запалення періодонта має 2 шляхи утворення.

Запальний процес може виникнути nсамовільно або після гострого гнійного періодонтиту і супроводжується nрозростанням грануляційної тканини, що набуває форми локального вогнища. Це nвогнище не має тенденції до активного росту тому, що грануляції зовнішнього nшару заміщуються волокнистою сполучною тканиною, яка відділяє його від nприлеглих тканин. Таке утворення має назву “гранульома”. Вона має nшароподібну форму, зовнішню щільну капсулу і м’яку грануляційну тканину nвсередині.

Гранульома може розвиватись із nгранулюючого періодонтиту. У разі досить високих захисних сил організму, nвисокого опору тканин пародонта та несильного етіологічного чинника (мікроби та nїх токсини) гранулююче вогнище може втратити агресивний характер. За таких умов nприпиняється інфільтруючий ріст грануляцій, по їх периферії формується nволокниста сполучнотканинна капсула, що оточує грануляції. На межі з капсулою nвідкладається шар кісткової тканини, що нагадує компактну пластинку. Волокна nкапсули вплітаються в періодонт, зв’язуючи гранульому з коренем зуба. Така nгранульома має назву простої, або фіброзної.

 

Мал. 3. Гранулематозний nперіодонтит, зміни за верхівкою корення

(схематичнее зображення)

Грануляційна тканина всередині nгранульоми має такий самий склад клітин, як і при гранулюючому періодонтиті. nГранульома — досить стійка, стабільна форма хронічного періодонтиту, що може nіснувати тривалий час — декілька років. У разі зниження захисних сил організму nабо під впливом місцевих чинників може виникати загострення запального процесу. nГнійний ексудат прориває фіброзну капсулу і спричинює дифузне запалення nперіодонта та прилеглих тканин. Після лікування така форма періодонтиту може nперейти у фіброзну.

Залежно від характеру капсули та nскладу клітин виділяють ще епітеліальні гранульоми та кістогранульоми.

Епітеліальні гранульоми — це nгранульоми, в яких грануляційна тканина пронизана епітеліальними тяжами. На nранніх стадіях розвитку епітеліальні тяжі поодинокі, згодом їх стає все більше n— епітеліальні клітини майже витісняють грануляційну тканину, що може призвести nдо утворення кістоподібних гранульом.

Кістогранульома — це порожнина, що nвистелена епітелієм і наповнена мутною рідиною (мал..3). У разі досить частих nзагострень періодонтиту порушується кровопостачання періодонта, перероджуються nклітини, у результаті їх розпаду з’являються порожнини, наповнені рідиною з nдегенеративними формами лейкоцитів, еритроцитів, епітеліальних клітин та ін.

Коренева кіста — це заповнене рідкою nабо кашоподібною субстанцією патологічне порожнисте утворення, покрите nбагатошаровим плоским епітелієм і оточене капсулою із сполучної тканини Як nнаслідок гранульоми в результаті проліферації клітин у вогнищі запалення може nразвинутися апікальна кіста. Вона виникає під дією тривалого подразнення, що nпризводить до некрозу грануляційної тканини. Клітини, що утворилися з залишків nепітелію Маляссе, стимулюють проліферацію і заповнюють простір, що виникає. nПрипускають, що клітинна проліферація стимулюється бактеріальними антигенами. nРідкий або кашоподібний вміст кісти складається з некротизованих клітин, nнейтрофільних гранулоцитів, макрофагів і кристалів холестерину. Діаметр nсформованої кісти становить від 8 міліметрів до 1,5 см.

На рентгенівських знімках кісту nсередніх розмірів важко відрізнити від гранульоми. Переапікальне ушкодження з nімовірністю 1:1 можна віднести до однієї з двох форм. Як гранульома, так і nкіста є відповідною реакцією захисної системи організму на подразнення, яке nвикликає інфекція кореневого каналу. При лікуванні кореневого каналу причинний nфактор усувають, що сприяє лікуванню.

Склерозуючий остит на рентгенівському nзнімку являє собою локалізований остеосклероз кістки. На переапікальній ділянці n(мал..4). Припускають, що клінічно безсимптомну склеротизацию викликає слабке, nтривале подразнення внаслідок пульпіту або періодонтиту.

Ущільнення (англ. Condensing apical nperiodontitis) утворюється внаслідок перебудови кісткової структури. Після nлікування кісткова структура повільно відновлюється.

Мал.4. Склерозуючий остит

премоляра нижньої щелепи.

Будь-яка форма хронічного nперіодонтиту, коли захисні сили організму знижуються, може загострюватися. nНайчастіше загострюється хронічний гранулюючий періодонтит.

Таким чином, кожна з трьох форм nхронічного верхівкового періодонтиту може виникати самовільно, а може nпереходити з одної в іншу. Цей чинник має дуже важливе значення під час nлікування періодонтиту.

КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, nДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

ХРОНІЧНОГО ПЕРІОДОНТИТУ

Хронічний періодонтит — це захворювання, nщо має різноманітну клініко-рентгенологічну картину і найбільш поширене серед nосіб із патологією періодонта. Це інкапсульоване запалення пере апікальних nтканин. Хронічний верхівковий періолонтит локалізується безпосередньо біля nверхівкового отвору, а інколи може виявлятися біля усть бокових каналів.

Хронічна форма періодонтиту виникає nпри встановленні рівноваги між бактеріальними подразниками і захисними силами nорганізму.

Якщо хворого на гострий періодонтит nбіль примушує без вагань звернутися за стоматологічною допомогою, то хронічний nперіодонтит, як правило, не викликає особливих суб’єктивних відчуттів. Нерідко nйого виявляють випадково на рентгенограмах, коли хворий навіть не підозрює про nнаявність у нього цього захворювання. Точний діагноз може бути встановлений nтільки після ретельного клініко-рентгенологічного дослідження.

Хронічний верхівковий періодонтит nклінічно найчастіше не проявляється. Рентгенологічно визначається розширення nперіодонтальної щілини і значна деструкція кісткової тканини. Крім nвищезазначених причин, кісткові зміни викликаються переважно інфікованим nкореневим каналом. Мікрофлора в кореневому каналі утворює антигени і токсини, nякі впливають через верхівку на апікальну тканину і викликають захисну реакцію nімунної системи.

Роль бактерій, локалізованих в nкореневому каналі, у патогенезі запалення остаточно не вияснена. Деякі nмікроорганізми викликають токсичні реакції через ензими і цитотоксини. Велике nзначення має також активація імунної системи бактеріальними антигенами. Оскільки nзахисна система організму не робить опору локалізованим в кореневому каналі nмікроорганізмам, тому запалення і імунна реакція не сприяють одужанню, а nзапальний процес, залежно від особливих властивостей бактеріальної флори і від nможливостей імунної системи організму, переходить в інші форми.

Хронічний фіброзний періодонтит n(periodontitis chronica fibrosa).

Симптоматика. Хронічний фіброзний nперіодонтит має безсимптомний перебіг, лише інколи пацієнти відчувають nнезначний біль під час жування грубої їжі. Таке саме може визначатися при nгангрені пульпи, якщо каріозна порожнина заповнена рештками їжі. Захворювання nвиявляють ренгтенологічно. З анамнезу встановлюють, що раніше (1—2 роки тому) у nхворого був самовільний або причинний біль і проводилося лікування кореня зуба.

Об’єктивно. Виявляють каріозний чи nзапломбований девіталізований зуб. Біль від дії термічних подразників і nперкусії відсутній. Пальпація в ділянці верхівки безболісна. Якщо фіброзний nперіодонтит розвинувся після лікування гострого гнійного або хронічного nгранулюючого періодонтиту, то може виявитися застарілий рубець. Інколи nфіброзний періодонтит може бути й у пацієнтів з інтактними зубами. У таких nвипадках фіброзний періодонтит виник унаслідок хронічної травми чи травматичної nоклюзії.

Рентгенологічно найчастіше виявляють nрозширення періодонтальної щілини в ділянці верхівки у формі гострокінцевого nковпачка.

 

Мал.5. Хронічний фіброзний

періодонтит n(рентгенограма)

Компактна пластинка nальвеоли та цемент кореня повністю збережені (мал. 5).

В інших випадках виявляють nгіперцементоз кореня зуба, що спричинює стовщення його в апікальній частині — nкорінь має вигляд барабанної палички. Гінерцементоз характеризує позитивний nімунологічний стан організму та повільний перебіг хронічного процесу. Одночасно nможна спостерігати гіперкальцифікацію альвеолярної кістки, що на рентгенограмі nмає вигляд остеосклеротичного валика по периферії ділянки фіброзу періодонта.

Диференціальна діагностика. Хронічний nфіброзний періодонтит диференціюють в першу чергу з хронічним гранулюючим nперіодонититом. Основні відмінності виявляються при рентгенологічному nдослідженні.

Хронічний гранулюючий періодонтит n(periodontitis chronica granulans) становить 65 70 % усіх випадків хронічного nперіодонтиту.

Симптоматика. Хворі скаржаться на nзатерплість зуба, деяку болісність під час їди та натискання. У ділянці кореня nхворий відчуває тяжкість і деяке розпирання. Якщо є каріозний дефект, то nзаповнення його рештками їжі може спричинити загострення процесу та біль. З nанамнезу з’ясовують неодноразові загострення процесу із сильним болем, nнабрякам, утворенням абсцесів і появою нориці з виділенням гною.

Об’єктивно. Виявляють гангренозний чи nзапломбований девіталізований зуб зі зміненим кольором. Зуб може бути також nзовні інтактним або мати зламану коронку (в разі травматичної етіології nураження). Вертикальна перкусія зуба досить відчутна або дає легку больову nреакцію. Під час горизонтальної перкусії, якщо кісткова стінка перфорована чи nстоншена, після введення вказівного пальця в присінок рота в ділянці апексу nвідчувається постукування, яке передається безпосередньо з коронки зуба на його nкорінь. Така передача перкуторного звуку має назву феномена відведеного удару і nнайвиразніше виявляється в ділянці однокореневих зубів. Рухомість зуба може nбути різною залежно від ступеня деструкції альвеолярної кістки. Під час огляду nслизової оболонки в ділянці апексу виявляється гіперемія із синю¬ватим nвідтінком. Але гіперемія не дуже виражена, тому для її виявлення порожнину рота nслід починати оглядати з присінка. І.Г. Лукомський (1955) описував характерний nдля гранулюючого періодонтиту симптом вазопарезу, що спостерігається в разі nнатискання на набряклі ясна, — вони здаються припухлою по¬душкою. Це зумовлено nінфільтраційним ростом грануляційного вогнища, яке поширюється не тільки на nкістку, але й на м’які тканини, що оточують альвеолу. Після натискання на такі nясна дрібним інструментом (головкою штопфера або тупим боком екскаватора) nлишаються заглиблення та побліднення слизової оболонки, яке швидко змінюється nяскраво-червоною смугою, що зберігається довго, іноді кілька хвилин (унаслідок nпарезу судин ясен). У разі частого загострення на слизовій оболонці може nвиникати постійна ясенна або шкірна нориця (фістула), з якої під час nнатискування виливається крапля гною (мал..6). Фістульний хід зв’язує nінфекційне вогнище з порожниною рота, куди він відкривається фістульним nотвором, який нерідко тампонується грануляційною тканиною, що виступає із nнього, надаючи отвору вигляд пупка. Інколи в ділянці фістули можна побачити nодин чи кілька рубців.

Мал. 6. Е. Норецевий хід nна шкірі обличчя

F. Сполучення каріозної nпорожнини і порожнини зуба

Пальпація в ділянці верхівки залежно nвід стадії процесу супроводжується більш-менш вираженим болем. Під час пальпації nможна визначити резорбцію кортикального шару кістки; регіонарні лімфатичні nвузли звичайно збільшені та болісні при натисканні.

Хронічний гранулюючий періодонтит nпоза загостренням не супроводжується загальною симптоматикою.

На рентгенограмі в ділянці апексу nвиявляється вогнище просвітлення різне за розмірами, контури якого нагадують nязики полум’я (мал..6). Простежується послідовний перехід від ділянки кісткової nдеструкції до здорової кістки у вигляді легкого затемнення. Це свідчить про nдемінералізацію запаленої кістки. У разі тривалого перебігу процесу в окремих nділянках відзначається резорбція цементу і дентину кореня зуба, що на знімку nможе мати форму косо зрізаного конуса більш ніж 1/3 довжини кореня. Можна також nвизначити напрямок фістульного ходу (мал. 7).

Мал. 7. Хронічний nгранулюючий періодонтит

(рентгенограма)

У разі успішного лікування nперіодонтиту через 4 — 8 міс дефект починає зменшуватись, а по його периферії nформується нова кісткова тканина. Можливе також утворення кісткових трабекул, що nвизначається на знімку як характерна сіра тінь. Через рік ділянка просвітлення nповністю замінюється кісткою, інколи більш щільною, ніж нормальна кісткова nтканина.

Диференціальна діагностика. Хронічний nгранулюючий періодонтит може бути легко диференційований від фіброзного nперіодонтиту за характером ознак, які виявляються перкусією та пальпацією, nнаявністю гіперемії й набряклості слизової оболонки в ділянці апексу, а також nфістули чи рубця на місці останньої. Дифузне просвітлення неправильної форми в nокремих ділянках апікальної частини альвеоли на рентгенівських знімках дозволяє nуточнити діагноз.

Хронічний гранулематозний періодонтит n(periodontitis chronica granulomatosa) проявляється обмеженим запаленням nперіодонта навколо апікального отвору зуба, як правило, має безсимптомний nперебіг. Стоматолог виявляє його, як і фіброзний, випадково під час nрентгенологічного дослідження. Анамнестично можна встановити, що інколи під час nзастудних захворювань чи активного жування твердої їжі хворі відчувають nтяжкість, напруження, навіть біль у ділянці верхівки кореня зуба.

Об’єктивно. Виявляють зуб зміненого nкольору, він може бути інтактний або запломбований. Вертикальна перкусія часто nбезболісна. Однак порівняно із сусідніми зубами причинний зуб може бути nчутливішим. Горизонтальною перкусією у випадках чималих за розміром гранульом nвизначають симптом відбитого удару. Слизова оболонка в ділянці апексу не nзмінена; лише в стадії загострення вона буває гіперемійованою та набряклою. nПальпаційно виявляють слабкий біль, можна визначити також

 

 

Мал. 8. Хронічний nгранулематозний періодонтит

(рентгенограма)

твердий виступ без флюктуації nрозміром 3 — 5 мм, який є реактивним стовщенням періосту. Уточнити діагноз nможливо тільки рентгенологічно. При хронічному періодонтиті рентгенографія є nосновним дослідженням, по суті єдиним джерелом, яке надає об’єктивну інформацію nпро стан періодонта. На рентгенограмі виявляється обмежене просвітлення в nділянці апексу, яке має овальну чи круглу форму, діаметром до 5 мм. (мал..8). nКонтури гранульоми чітко обмежують її від здорової кістки і нагадують компактну nпластинку альвеоли. Поряд з гранульомою нерідко є остеосклеро-тичний валик.

Диференціальну діагностику проводять nна підставі клінічних симптомів (зовнішній вигляд зуба й навколишньої слизової nоболонки, дані перкусії тощо), дослідження електрозбудливості, рентгенографії. nГранулематозний періодонтит відрізняється від фіброзного слабшим болем під час nпальпації, а інколи й перкусії. Від гранулюючого періодонтиту відрізняється nвідсутністю набряку ясен і фістули, що періодично відкривається в ділянці nверхівки. Головним у диференціальній діагностиці є типова рентгенологічна nкартина з чітко обмеженим періапікальним просвітленням, що підтверджує діагноз nхронічного грануле-матозного періодонтиту і дозволяє виключити гранулюючий nперіодонтит.

ЛІКУВАННЯ nПЕРІОДОНТИТУ

Вибір nтактики лікування періодонтиту залежить від етіології й nперебігу патологічного процесу (гострий, хронічний, загострен­ня nхронічного), анатомо-топографічних особливостей коренів зубів, наявності nвогнища періапікальної патології, а також від загаль­ного nстану пацієнта.

Наявні nметоди лікування періодонтиту досить умовно можна поділити на 4 групи n(табл. 20):

1)      консервативний — спрямований nна збереження анатомічної та функціональної цінності хворого зуба;

2)  консервативно-хірургічний — nспрямований на збереження основних функцій зуба. Передбачає видалення частини nкореня або навколокореневих тканин, зруйнованих патологічним nпро­цесом, які не підлягають лікуванню;

3)  хірургічний n —  видалення хворого зуба та nпатологічно зміненої альвеолярної кістки;

4)  фізичний.

Консервативне лікування nперіодонтитів проводять з метою усунення nвогнища інфікування періодонта (патологічно змінених тканин пульпи, дентину, мікрофлори кореневого каналу та мікроканальців) шляхом ретельного nінструментального, медикаментозного

Табл.20. nМетоди лікування періодонтиту

 

оброблення кореневих каналів nта їх обтурації, що створює умови для регенерації тканин періодонта й періапікаль­ної ділянки.

Показаннями nдо проведення хірургічного й консервативно-хірургічного методів є nнеефективність або неможливість здійснен­ня консервативного лікування nв повному обсязі чи наявність протипоказань до його проведення, а саме:

—хворий зуб є причиною гострого nсептичного стану, хронічної інфекції та інтоксикації організму;

—повне зруйнування коронки зуба, якщо її nвідновлення неможливе;

—великі перфорації стінки nкореня або дна порожнини зуба.

КОНСЕРВАТИВНИЙ nМЕТОД ЛІКУВАННЯ ПЕРІОДОНТИТУ

Лікування nгострого та загостреного хронічного періодонтиту. Одним із головних завдань nлікування гострого та загостреного nхронічного періодонтиту є якнайшвидша ліквідація запального процесу в тканинах періодонта, усунення nболю та запобігання поширенню nзапального процесу.

Лікування nперіодонтиту передбачає дію на кореневий канал, мікроканальці та nперіапікальне вогнище запалення.

Тактика nлікаря залежить від етіології періодонтиту, стадії запального nпроцесу та загального стану пацієнта.

Лікування nгострого інфекційного періодонтиту. Гострий nінфекційний періодонтит має дуже коротку фазу інтоксикації, проте сильно виражена nексудація, що розвивається досить швидко. Ексудат, nутворений у періапікальному просторі, може просуватись у прилеглі тканини різними шляхами: через кореневий nканал, через альвеолярну кістку щелепи під окістя з вестибулярного або nязикового (піднебінного) боку і далі під слизову оболонку, по періодонтальній щілині до циркулярної зв’язки. nГоловними завданнями під час nлікування гострого інфекційного періодонтиту (як серозного, так і nгнійного) є: усунення болю, створення умов для відтоку ексудату, проведення антимікробного та протизапального лікування, припинення поширеності запалення nтканин періодонта, відновлення nанатомічної форми та функції зуба.

Методика nлікування гострого періодонтиту складається із низки етапів і nпроводиться в декілька відвідувань.

У nперше відвідування проводять такі етапи лікування:

1. Знеболювання. Ураховуючи nзапальні зміни м’яких тканин навколо хворого зуба, наявність абсцесу, nа інколи й утруднене відкривання рота, доцільно провести nпровідникову анестезію.

2.     Антисептичне nоброблення порожнини рота. Хворі nна гострий періодонтит, особливо гнійний, унаслідок тяжкого nстану не можуть nстежити за гігієною порожнини рота, приймають лише розм’якшену їжу, тому зуби вкриваються зубним нальотом, інфікованим різними мікроорганізмами. До початку nлікування необхідно зняти м’який nзубний наліт за допомогою пероксиду водню та зрошень розчином фурациліну, відварами трав.

3.     Препарування nкаріозної порожнини з урахуванням топографо-анатомічних nособливостей хворого зуба. Порожнина зуба повинна бути розкрита так, nщоб був вільний доступ до кореневого каналу. У 2 —3-кореневих nзубах після розкриття і розширення порожнини зуба nрозкривають устя кореневих каналів за до­помогою внутрішньо nкореневих борів типу Gates Glidden.

4.     Видалення nпуридних мас із кореневого каналу. Якість nподальшого лікування залежить від ретельного видалення інфікованого nрозпаду пульпової тканини, залишків пломбу вального матеріалу, nінфікованого розм’якшеного дентину та інших подразників.

Путридні nмаси з каналу видаляють за допомогою пульпоекстрактора поступово, nшар за шаром, дуже обережно, щоб не проштовхнути інфіковані nтканини в періапікальний отвір, постійно обробляючи канал nантисептичними розчинами.

Після nвидалення всіх путридних мас можливе виділення серозного чи гнійного nексудату з домішками крові або без неї. Ексудат відсмоктують ватними nтурундами або паперовими штифтами.

5.   Медикаментозне оброблення кореневого каналу. Його nопроводять nодним із неподразливих і швидкодіючих лікарськихрозчинів (1 % розчином хлоргексидину, 1% розчином йодино­лу, 3 % розчином пероксиду водню та ін.). Оброблення nможназдійснювати за допомогою шприца або ватними турундами доотримання чистої турунди.

6.   Розкриття верхівкового отвору. Якщо nж ексудат не виділяється в канал, тобто верхівковий отвір не nрозкрито, то післяретельного медикаментозного оброблення і висушування кореневого каналу його розкривають. Для відтоку nексудату через кореневий канал nобов’язкове дренування верхівкового отвору. Верхівковий отвір розкривають кореневою голкою, файлом або римером обережно, обертовими рухами навколо осі, nпросуваючи інструмент до nзаверхівкової ділянки. Цю маніпуляцію необхідно проводити особливо обережно, nщоб не травмувати і вторинно не інфікувати тканини періодонта. nВажкопрохідні канали, а також у разі nоблітерації верхівкового отвору його розкриття і розширення каналів проводять за допомогою ручних і nмашинних дрилів-розширювачів n(римерів і файлів). Після відтоку ексудату канал промивають і залишають у ньому турунду, рясно зволожену ферментами (трипсином, хімотрипсином) з антибіотиками n(стрептоміцином, лінкоміцином) на 1—2 доби під пухкою або герметич­ною пов’язкою.

За nнаявності під’ясенного або підокісного абсцесу його розтинають nі дренують.

Вид nпов’язки, а також характер речовини, що вводять, зале­жать nвід загального стану хворого, тяжкості запального процесу, кількості nта характеру ексудату, що виділяється через кореневий канал. nГострий гнійний періодонтит, який звичайно супроводжується nпорушенням загального стану хворого, вираженим колатеральним nнабряком, великою кількістю гнійного ексудату, лікують шляхом nнакладання пухкої пов’язки. У кореневому каналі залишають nрозчини ферментів з антибіотиками на ізотонічному розчині натрію хлориду або n0,25 % розчині новокаїну; сорбенти, антисептики. Хворому nнеобхідно призначити загальне лікування: дезінтоксикаційну терапію, велику nкількість теплих вітамінних напоїв, анальгетики, жарознижувальні, nдесенсибілізивні препарати. Крім того, призначають полоскання 0,02 % розчином фурациліну, n1 % розчином натрію гідрокарбонату, відварами лікарських рослин 6 — n8 разів на добу.

У nразі гострого серозного періодонтиту, для якого характерні незначний nлокальний біль, незначна кількість ексудату, невиражена nреакція слизової оболонки порожнини рота, кореневий канал nобробляють водними розчинами ферментів, антисептиків тощо, у nньому залишають емульсію ферментів із нітрофуранами або комбіновані nсорбентні препарати, зуб закривають герметичною пов’язкою.

У nдруге відвідування вибір nметодики подальшого лікування залежить від скарг хворого та nрезультатів об’єктивного дослідження: перкусії, пальпації, стану nвидаленої з кореневого каналу ту рунди, наявності ексудату. nВраховується також, яка була накладена пов’язка — герметична чи nпухка.

Якщо nпісля закриття зуба герметичною пов’язкою скарги відсутні, зуб добре nвитримав герметизацію, реакція на перкусію негативна або nслабкопозитивна, турунда чиста і суха, ексудату в каналі немає, проводять nретельне препарування каріозної порожнини, медикаментозне та nінструментальне оброблення каналу, пломбування каналу й каріозної порожнини.

Ці етапи nретельно викладені в методиці лікування хронічного періодонтиту.

Іноді nу хворого відсутні скарги, але під час обстеження визначають позитивну реакцію nна перкусію, у кореневому каналі виявляють невелику nкількість гнійного або серозного ексудату. У таких випадках після nпрепарування каріозної порожнини, порожнини зуба та nінструментального оброблення каналу останній ретельно обробляють nрозчином ферменту з антибіотиком або сорбентом, залишають турунду nз емульсією ферменту й антибіотика, повторно накладають герметичну пов’язку на n2 доби і лікування nзакінчують у наступне відвідування.

Лікування nгострого токсичного періодонтиту принципово nне відрізняється від лікування гострого інфекційного періодонтиту. nУспіх лікування залежить від найскорішого усунення причини запалення, видалення nнекротизованих мас або токсичних речовин із каналу та nвведення протизапальних і антидотних препаратів у тканини періодонта.

Для nлікування запалення періодонта, спричиненого застосуванням nдевіталізивних паст (миш’яковистої), виконують наступні етапи:

1.     Видалення nдевіталізивної пасти.

2.     nДевітальна екстирпація пульпи.

3.     Оброблення nкореневого каналу специфічними антидотами, що nмістять сульфгідрильні групи, — 5 % розчином унітіолу, натрію тіосульфату. Цими nрозчинами рясно промивають коре­неві канали та залишають їх nна турундах на 1 — 2 доби під герметичною пов’язкою. У nбагатокореневих зубах, важко прохідних каналах необхідно провести nелектрофорез йоду.

У друге nвідвідування після зникнення nсимптомів ексудації та загострення проводять подальше медикаментозне nоброблення каналів 5 % розчином йоду, 1 % nрозчином йодинолу та інструментальне оброблення каналів у nповному обсязі 5. Пломбування каналів до nверхівкового отвору силерами з подовженою антисептичною та nпротизапальною дією.Лікування травматичного періодонтиту. Гострий nперіодонтит, що виникає внаслідок помилок й ускладнень лікування nпуль­піту, утворення гематоми в разі екстирпації пульпи, nвиведення формалінумісних силерів за верхівку кореня, перфорації nкореня тощо, лікують переважно за допомогою фізичних методів: nелектрофорезу 1 % розчину калію йодиду, 10 % розчину кальцію nхлориду, УВЧ, лазеротерапії. Якщо після проведення 5 — 6 nсеансів лікування біль не зменшується, а навіть наростає, необхідно nрозпломбувати кореневий канал і провести лікування зуба за методикою nлікування гострого інфекційного періодонтиту.

Лікування nзагостреного хронічного періодонтиту включає n2 основні методики — лікування гострого періодонтиту та лікування nхронічного періодонтиту.

У n1-ше — 2-ге відвідування виконують етапи лікування гострого nінфекційного періодонтиту. Тільки після усунення запален­ня nі переведення його у хронічний стан виконують етапи лікування тієї чи іншої форми nхронічного періодонтиту.

Лікування nхронічного періодонтиту — досить важке завдання. nУнаслідок складної і дуже варіабельної анатомо-топографічної будови зубів, nнаявності в них численних дентинних ка-нальців, які містять плазматичні nвідростки, практично неможливе повне усунення інфікованих тканин. nТаке вогнище сприяє виникненню та підтриманню стійких nпатологічних змін у періодонті. Головні завдання лікування хронічного nперіодонтиту — ліквідація вогнища інфікування періодонта й nподальша дія на мікрофлору кореневих каналів та їх nрозгалужень, ліквідація впливу токсинів і біогенних амінів — nпродуктів розпаду тканинних білків; ліквідація або зменшення nзапалення в періодонті; забез­печення умов для регенерації всіх nкомпонентів періодонта; десенсибілізація організму хворого.

Хронічний nперіодонтит лікують як за одне, так і за кілька відвідувань, але nнезалежно від їх кількості лікування складаєть­ся з низки етапів. nТільки в разі сумлінного виконання кожного етапу можна досягти успіху при лікуванні цієї nскладної патології зубів.

1-й nетап. Препарування каріозної порожнини та порожнини nзуба.

 

Мал.6 nВизначення робочої довжини каналу кореня зуба

електронним nапекс-локатором:

А — nсхема проведення вимірювання; Б — положення кінчика

діагностичного nфайла: 1 — не доведений до верхівки; 2 — в апікальному

отворі; n3 — виведений за верхівку

Мета nпершого етапу — створити вільний доступ до отворів кореневих nканалів. Для успішного препарування необхідно чітко визначити nтопографо-анатомічні особливості хворого зуба, для чого nдоцільно мати прицільну рентгенограму. Як відомо, у депульпованому зубі не може nутворюватися замісний дентин чи відбуватися його ремінералізація, тому особливо nретельно треба проводити некротомію каріозної порожнини, nінакше ділянки роз­м’якшеного дентину будуть вогнищем інфекції, яка може призвести до руйнування решти nкоронки зуба.

2-й nетап. Розширення устів кореневих nканалів з метою вільного доступу до них і їх подальшого оброблення.

Устя nрозширюють спеціальними внутрішньоканальними борами чи кулястими борами малих розмірів.

3-й етап. Видалення nпутридних (інфікованих) мас із каналу.

Під nшаром антисептичного розчину за допомогою пульпекстрактора видаляють рештки nнекротизованої тканини пульпи з метою nпідготовки каналу до інструментального оброблення.

Для nцього застосовують 0,5 — 1 % розчин хлораміну, 0,02 % розчин nхлоргексидину біглюконату, які виділяють атомарний хлор, що nденатурує білки цитоплазми мікроорганізмів; 1 % розчин йодинолу. nНайбільш інфіковані устя кореневих каналів, особливо nїх верхівкова третина, тому видаляти путридні маси потрібно фракційно, nміняючи ванночки з антисептиком під час видалення кожної нової порції розпаду. nДуже уважно треба працювати у верхівковій третині каналу, щоб не проштовхнути nвміст його в періапікальні тканини.

4-й nетап. Інструментальне оброблення nканалу — це найвідповідальніший етап ендодонтичного лікування.

Мета nцього етапу — видалення інфікованого дентину зі стінок каналу, nзабезпечення доступу до апікального отвору і в разі необхідності n— розкриття його та створення умов для подальшого пломбування nканалу.

Оброблення nкореневого каналу починають із визначення його робочої довжини. nДовжину кореня можна визначити одним із трьох способів: nрентгенологічно, за розрахунковими таблицями (див. мал. 104, nтабл. 16, 17), а також за допомогою апекслокатора — електроннометрично (мал. n118).

Розширення nта формування кореневих каналів проводять за допомогою спеціальних наборів nендодонтичних інструментів різними nметодами. Найбільш поширеним є стандартний метод, за яким канал розширюють К-римерами чи К-файлами з nпослідовним збільшенням їх діаметра nна 3 — 4 розміри, не доходячи до рентгенологічної nдовжини на 1 мм. nЦю методику доцільно використовувати nдля інструментального оброблення прямих, добре прохідних каналів, nособливо у фронтальних зубах.

У nнаш час найбільш популярною методикою інструментального nоброблення вузьких каналів є методика препарування каналу “stepback” n(“крок назад” — розширення каналу від верхівкового nотвору до устя; мал. 6). За цією методикою застосовують nендодонтичні інструменти від меншого розміру до більшого. Докладно nцю методику наведено в розділі “Пульпіт”.

Починають nроботу в каналі К-файлом найменшого розміру (010), що вільно проходить nна відзначену глибину каналу, поступово застосовують К-файли nбільшого розміру; до фізіологічного звуження кореневий канал має nбути розширений до розміру файла 025. Інструмент треба nобертати тільки за годинниковою стрілкою і постійно повертатися до інструментів nменшого розміру. Після кожної заміни інструмента канал промивають антисептиком, nаби не заблокувати його верхівку дентинними ошурками.

Наступний nетап цієї методики — розширення каналу інструментами більших розмірів (до 040 — n045), але меншої довжини, щоб забезпечити створення рівномірної nконусоподібної форми каналу в напрямку устя.

Далі nстінки каналу вирівнюють файлом (Хедстрема), промивають nпісля кожного введення інструмента, після чого канал готовий nдля пломбування.

Останнім nчасом розроблені гнучкі ендодонтичні інструменти із закругленою nверхівкою з нікель-титанового сплаву і запропонована методика nроботи такими інструментами, яка отримала назву “Crowdown” (“step-down”) — розширення каналу від устя до апексу.

Ця nметодика ґрунтується на послідовній заміні ендодонтич-них nінструментів від великого розміру до меншого. Канал починають nрозширяти з устьової частини, поступово просуваючись до середньої, nа потім апікальної його частини. Етапи коронково-апікальної методики розширення каналу nнаведено на мал. 7.

Набуло також поширення nоброблення кореневих каналів методом збалансованих сил (Balanced forcse).

Методика: ендодонтичний nінструмент уводять на 1/3 довжини каналу і вручну обертають проти годинникової стрілки. Під час його обертання одночасно треба чинити nневеликий тиск в апікальному напрямку. Баланс цих двох сил зніматиме дентин

 

Мал.7  “Step-back” — техніка розширення ко­реневого nканалу (початкова ши­рина каналу № 10 за nISO, робоча довжина 21мм), продовження:

а — nоброблення кореневого каналу ініціальним файлом (№ 10);

б, в, nг — оброблення кореневого каналу файлом, на один номер nбільшим від попереднього, до повного вільного проходження кореневого каналу інструментом даного розміру n(майстер-файл № 25);

г—з — nоброблення кореневого каналу файлом, на один номер більшим за ініціальний і nкоротшим на 1 мм, nдо утворення апікального упору; потім перехід до файла, на один номер більшим і nвідповідно

на 1 мм коротшим від nпопереднього;

и—ї — nдодаткове оброблення, розширення і надання форми nконуса устьовій частині кореневого каналу;й — відновлення прохідності каналу майстер-файлом; к — завершальне механічне оброблення кореневого каналу файлом nХедстрема за розміром, відповідним nмайстер-файлу

Мал.8.

Grown-down” n— техніка розширення кореневого каналу (робоча довжина—21 мм) без затискування файла. nДля виконання цієї методики бажано застосовувати nгнучкі інструменти із нікель-титанового сплаву із закругленім кінчиком.

Інструментальне оброблення nканалу вважається закінченим, якщо корезневий канал відповідає таким вимогам:

—повністю звільнений від інфікованого дентину;

—має конусоподібну форму на всьому nпротязі від апексу до устя;

—достатньо розширений;

—має сформований апікальний упор;

—сухий, чистий, стерильний.

 

 

продовження: nа — введення файла № 35 у кореневий канал

до nточки першого опору; б—д — препарування кореневого каналу

дрильборами nменшого розміру, доки на 16 мм nможливо буде ввести файл

№ 35; nє — проходження апікальної частини кореневого каналу на 19 мм;

є — nпрепарування кореневого каналу дрильбором, на один розмір

меншим nвід попереднього, тобто № ЗО; ж — препарування кореневого

каналу nфайлом, на один розмір меншим від попереднього, тобто № 25;

з—н — nпрепарування кореневого каналу за вищеописаною послідовністю

до nдосягнення повної робочої довжини кореневого каналу

Медикаментозне nоброблення кореневих каналів під час лікування періодонтиту. Головними nзавданнями медикаментозного оброблення є:

1. Здійснення впливу на nетіологічний чинник — інфекцію, токсини, хіміко-токсичні речовини та ін., що nмістяться в каналі кореня та його nрозгалуженнях, мікроканальцях і періапікальній ділянці.

2.    nПротизапальний вплив на пошкоджені тканини nперіодонта.

3.    nСтимулювання процесів регенерації тканин nперіодонта та пошкодженої альвеолярної кістки.

Щоб nвирішити ці завдання, препарати для медикаментозного оброблення nкореневих каналів і заапікального простору повинні відповідати nнаступним вимогам:

1.    nСправляти антибактеріальну або бактерицидну nдію на головні мікроорганізми — чинники періодонтиту.

2.    nМати високу здатність до дифузії в nмікроканальці та викривлені відгалуження кореневих каналів.

3.    nБути хімічно стійкими та не інактивуватися в nкореневому каналі.

4.    nСправляти протизапальну дію, не подразнювати nтканини періодонта.

5.    nНе мати антигенного, сенсибілізивного впливу nна тканини періодонта nй на організм у цілому.

Залежно nвід термінів дії на мікроорганізми та пошкоджені тканини періодонта nвсі медикаментозні засоби можна поділити на 2 групи:

1.    nПрепарати миттєвої, або короткочасної, дії. nїх вплив почи­нається через 5 — 10 с і триває 1—3 — 5 хв. Це головним чином препарати, nдіючим чинником яких є гази та газоподібні речовини (хлор, nйод, кисень та ін.).

2.    nПрепарати тривалої дії (1—3 — 5 — 7 діб). Ці nпрепарати або їх суміші справляють не тільки антисептичну або nпротимікробну дію, але й справляють як протизапальну, так і nрегенераторну дію — впливають на запальний процес у nперіапікальних тканинах.

Успіх nлікування залежить від правильного вибору препарату для nмедикаментозного оброблення каналів. Оскільки значну роль в nетіології та патогенезі запальних процесів у періодонті (гострих і хронічних) nвідіграють як аероби, так й анаероби, неспоротворні мікроорганізми, nпозитивний ефект лікування можна отримати, застосовуючи nліки, що діють на всі види мікрофлори. Для цього треба знати головні nклінічні ознаки дії того чи іншого виду мікроорганізмів.

Так, nклінічними ознаками анаеробної інфекції є різкий гнилісний запах із каналу, nгустий жовтувато-сірий гній, вологий гангренозний сіро-чорний розпад, nвідсутність або дуже низький лікувальний ефект від nпопереднього застосування антибактеріальних препаратів. Коковій nмікрофлорі притаманна велика кількість негустого гнійного світлого nексудату без помітного запаху.

З nметою впливу на анаероби доцільно для медикаментозного оброблення nканалу зуба застосовувати нітрофурани, 1—0,5 % розчин діоксидину, суспензію nбактриму, а також метронідазол, фузидин-натрій, який у nцьому випадку краще призначати хворим за схемою. Оскільки у хворих на хронічний nперіодонтит або його загострення є значне обсіменіння кореневого nканалу патогенним стафілококом, стійким до інших антисептиків, nоправдане застосування ектерициду або хлорофіліпту.

Під nчас вибору препаратів для медикаментозного оброблення каналу треба враховувати nне тільки тривалість його бактерицидної і бактеріостатичної nдії, розчинність у воді та біологічних рідинах, але й характер і nстадію запалення тканин періодонта та загальний стан пацієнта.

Усі nзасоби для медикаментозного оброблення кореневих каналів і періапікальних nтканин досить умовно можна розділити на nдекілька груп, ураховуючи головний механізм їх дії.

1. Антисептики, nгалогени та окиснювачі. Велику nгрупу антисептичних методів оброблення кореневих каналів nоб’єднує методика, яка ґрунтується на використанні лікувального ефекту газів. nЗастосовують хлор- та кисеньумісні сполуки, що здатні підвищувати nредоксипотенціал середовища, чим і проявляється їх дезінфекційна дія. Так, nбактерицидна дія хлору пов’язана з його здатністю хлорувати та окиснювати nорганічні речовини. Хлор у контакті з тканинами утворює хлоридну та nхлорнуватисту кислоти. Остання є лабільною сполукою, тому nрозкладається на атомарний кисень і хлоридну кислоту. Кисень nсправляє на бактерії окисний ефект, а хлориди а кислота денатурує nбілки і руйнує мертві тканини, що розкладаються. Атомарний кисень як потужний nокисник і відновник спричинює гідроліз білків і також денатурує їх. nВін справляє дуже сильну бактерицидну дію. Методики газової nтерапії вельми різноманітні. Для отримання газів використовують різні nречовини. Так, Н. Prinz ще в 1917 р. застосував дихлорамін, В.А. nДубровін (1927) — царську горілку та бертолетову сіль. Ці методи в наш час не nзастосовують тому, що ці препарати подразнюють періапікальні тканини nта спричинюють незворотні процеси в запалених тканинах.

Однак nвисокої бактерицидної дії хлорумісних препаратів можна досягти, застосовуючи сучасні nгалогенові сполуки, з яких виділяється хлор, що проникає в глиб nмікроканальців і знешкоджує мікроорганізми та їх токсини. До таких препаратів nналежать 1 — 2 % розчини хлораміну, 0,5 % розчин хлоргексидину. nВисокий клінічний ефект спостерігають у разі застосування 3 — 5 n% розчинів гіпохлориту натрію, що є досить сильним окисником. nЦей препарат розчиняє інфікований предентин і путридні маси nз тка­нин nпульпи й одночасно антисептично впливає на ці тканини.

Як nокисник використовують також 3 % розчин пероксиду водню. У кореневому nканалі розчин пероксиду водню вступає у взаємодію nз органічними речовинами та лугами, внаслідок чого утворюються пухирці атомарного кисню, які nсприяють, по-перше, механічному очищенню каналу, а по-друге, справляють nслабку бактерицидну дію.

Серед nгалогенів для оброблення кореневих каналів широко застосовують nпрепарати йоду. Атомарний йод справляє високу бактерицидну дію на nмікробні асоціації кореневого каналу та періапікального простору. Для промивання nкореневого каналу використовують 3 — 5 % розчин йоду і 1 % nрозчин йодинолу. Йодинол — це сполука йоду з полівініловим nспиртом, що знижує подразливий ефект йоду, але сповільнює його виділення зі сполуки nі тим самим подовжує його дію.

Крім йодинолу застосовують nйодонат — водний розчин йоду з комплексом nповерхнево-активних речовин, що справляє високу бактерицидну та протигрибкову дію; йоддицерин — сполуку йоду з диметилсульфоксидом та гліцерином.

2.  Четвертинні nамонієві сполуки. До nцієї групи антисеп­тиків належать 0,5 — 1 % розчини етонію, n1  % розчин бензалконію хлориду, n0,15 % розчин декаметоксину. Ці препарати справляють бактерицидну nта бактеріостатичну дію на мікробні асоціації та дріжджеподібні гриби, nмайже не подразнюють тканини періодонта.

3.  Сполуки nфенолу. Препарати на основі фенолу nспричи­нюють глибоку денатурацію білків цитоплазми nмікроорганізмів, що забезпечує високу недиференційовану nбактерицидну дію. Використовують 3 — 5 % розчин карболової nкислоти (фенолу) або її сполуку з камфорою; 5 % розчин фенолу nне тільки діє на всі види мікроорганізмів, але й коагулює nклітини грануляційної тканини, У сполуці фенолу з камфорою остання nпом’якшує цю дію внаслідок поступового вивільнення фенолу.

Застосовують nтакож 1 % розчин камфоропарамонохлор-фенолу.

Крезофен n(cresophene) — полівалентний бактерицидний засіб на основі хлорфенолу, nтимолу та дексаметазону, його також ви­користовують nдля антисептичного оброблення каналів.

Аналогічні nвластивості мають деякі комплексні препарати: крезодент (crezodent), nмепацил (mepacil solution),  ендотин(endotine), що створені nна основі камфори, фенолу, метакризолу; їх nтакож застосовують для антисептичного оброблення каналів протягом 2 — 5 діб.

У разі nзастосування лише антисептичних методів оброблен­ня каналів досягти їх nстерильності дуже важко, крім того, вона підтримується досить nобмежений час. Антисептики коагулюють білки, а це, в свою чергу, перешкоджає nпроникненню препаратів углиб для знешкодження мікрофлори в дентинних nканальцях.

Імпрегнаційні nметоди. Для усунення недоліків деяких анти­септичних nпрепаратів для оброблення кореневих каналів застосовують спеціальні nмедикаментозні засоби, здатні проникати на різну глибину в дентинні канальці, ущільнювати nнекротизовані залишки тканин — імпрегнувати nїх і перешкоджати реінфіку-ванню nканалу. Унаслідок дії таких препаратів припиняються розпад тканин, nподразнення періапікальних тканин і створюються умови для регенерації. Такі nвластивості імпрегнаційних речовин роблять nдані методи досить цінними.

На nзазначених принципах ґрунтується метод сріблення ко­реневих каналів, уперше nзапропонований І. Howe в 1916 р. Він полягає у введенні до порожнини зуба nконцентрованого срібла нітрату, яке відновлюється n10% розчином формальдегіду. Унаслідок nхімічної реакції відновлення срібла в некротизованій пульпі та дентинних nканальцях в осад випадає металеве срібло. Ураховуючи, що і срібло, і nформальдегід мають високі дифузні властивості, nдентинні канальці та тонкі розгалуження кореневих ка­налів виповнюються сріблом на всьому протязі, а nкоагулянт срібла білком закриває їх наче пломба.

У практичній лікувальній nроботі застосовують модифікації цього методу, спрямовані на профілактику nподразнень періодонта. Так, Гольдшмідт (1935) запропонував використовувати 2,5 n% спиртовий розчин срібла нітрату, а для nйого відновлення — 4 % розчин nпірогалової кислоти. Я.С. Пеккер (1950) запропонував застосовувати ЗО % водний розчин срібла нітрату, а nяк відновник —4% розчин гідрохінону.

Методика nсріблення: очищений кореневий канал nзволожують спиртом або ізотонічним розчином натрію хлориду і nвносять до порожнини зуба за допомогою пінцета чи піпетки 2 n— 3 краплі срібла нітрату, проштовхуючи його кореневою голкою nвздовж каналу; nпроцедуру повторюють до наповнення каналу, а потім nуносять у порожнину зуба (або в устя каналу) 3 — 4 краплі відновлювача срібла (4% розчин гідрохінону чи nпірогалової кислоти). Через 3 —4 хв nкулькою з вати відсмоктують залишки і залежно nвід форми періодонтиту або пломбують канал, або закривають герметично, залишаючи над устям кульку з nвідновлю-вачем срібла на 2 — 3 доби. Недоліком даного методу є забарвлення зуба в темний колір, що значно обмежує його nзастосування, особливо в передніх nзубах. Цей недолік можна зменшити, якщо перед срібленням змастити стінку каріозної порожнини та порожнини зуба гліцерином або вазеліном, щоб nзапобігти дифузії срібла. Метод дуже поширений у дитячій стоматології та в разі nлікування періодонтиту в пацієнтів nлітнього віку зі склеротично зміненими та викривленими каналами.

Для nімпрегнації інфекційно-токсичних речовин використовують nтакож резорцин-формалінову рідину, що готують ех tempore.

Методика nімпрегнації: на скляній платівці nпослідовно змішують 2 частини 40 % розчину формальдегіду n(формаліну), 2 частини насиченого розчину резорцину та 1 частину 10 % nрозчину nнатрію гідроксиду.

Готову nсуміш рожево-червоного кольору вносять дуже обережно в устя nпідготовленого кореневого каналу малими порціями і поступово nпроштовхують уздовж каналу. Над каналом залишають кульку з вати, nзмочену резорцин-формаліновою рідиною, а потім суху кульку і nзуб закривають герметичною пов’язкою на 2 —3 доби. Щоб запобігти nзабарвленню зуба в рожевий колір, рідина не повинна попадати на nстінки каріозної порожнини або необхідно вчасно її змивати.

Для nпосилення дифузії цієї рідини в мікроканали С.Й. Вайс (1965) nзапропонував спочатку вводити в канал резорцин-формалінову суміш, а потім nкаталізатор (їдкий натр чи антиформін).

Резорцин-формалінова nрідина (рідина Альбрехта), дифундуючи в дентинні канальці та nрозгалуження кореневих каналів, імпрегнує некротичні маси, nнедоступні для інструментального оброблення, справляє nбактерицидну дію на мікрофлору.

Антисептики nрослинного походження. Для оброблення кореневих nканалів застосовують як готові лікарські форми фіто-препаратів, nтак і настої, відвари та витяжки рослин, що справляють антисептичну nдію. Різні види рослин діють на різні види мікрофлори кореневого nканалу. Так, препарати з чистотілу (Cheldonium majus) справляють nантимікотичну дію, горіха грецького (юглон) — діють на коки та nпростіші, сік каланхое справляє протизапальну дію через вплив на змішану мікрофлору та nін. Тому для промивання кореневих каналів nзастосовують суміші з різних лікарських nрослин або комбіновані препарати. Наводимо найбільш поширені та ефективні антисептики рослинного nпоходження.

Новоіманін n— препарат, виготовлений зі nзвіробою продірявленого, випускається у вигляді 1 % спиртового розчину; діє на анаеробні nй аеробні стрепто- та стафілококи.

Хлорофіліпт n— препарат із суміші хлорофілів nлистків евкаліпту, випускається у вигляді 1 % спиртового та 2 % nолійного розчинів; має високу антистафілококову активність.

Сальвін n— препарат із листків сальвії, випускається у вигляді n1 % спиртового розчину; справляє високу антисептичну, протигрибкову nта дезінфекційну дію. Для промивання кореневих каналів готовий розчин nрозводять ізотонічним розчином натрію хлориду 1:10.

Антибактеріальні nпрепарати. Препарати нітрофуранового ряду.

Ці препарати мають nширокий спектр антибактеріальної дії як на nгрампозитивні, так і на грамнегативні мікроорганізми; крім того, вони справляють високу протиексудативну дію, що дуже важливо для лікування гострого і nзагостреного хронічного періодонтиту.

Для nпромивання кореневих каналів застосовують 0,5 — 1 % розчини фурациліну, 0,1 — 0,2 % nрозчини фурагіну, емульсії фуразолідону, фурадоніну.

Метронідазол nі препарати на його основі (метрагіл, трихопол nта ін.) застосовують для оброблення кореневих каналів у разі лікування nперіодонтиту, зумовленого анаеробною інфекцією та мікробними nасоціаціями, до яких входять простіші (трихомонади).

Ураховуючи nрізноманітність мікрофлори, що міститься в кореневих каналах, для nїх оброблення застосовують антибіотики широкого nспектра дії — пеніцилін, стрептоміцин, тетрациклін та ін. Однак їх nактивність в умовах інфікованого кореневого каналу nта наявності періапікального вогнища виявилася не досить високою. Особливі умови патологічного вогнища nпотребують впливу не тільки на мікроорганізми, але й на інші подразники: некротизовані тканини, ексудат, детрит, що nсприяють розвитку та розмноженню nмікробів і підтримують запальний процес у періодонті. Тому антибактеріальні препарати доцільно застосовувати разом з іншими препаратами, що посилюють nїхню дію і в комплексі впливають на nвсі ланки патогенезу запалення періодонта. nНайбільш поширеною та ефективною є композиція антибактеріальних препаратів із протеолітичними nферментами.

Протеолітичні nферменти. За своїми біологічними nвластивос­тями протеолітичні ферменти сприяють розчиненню nнекротичних тканин, розрідженню густого, в’язкого ексудату кореневого каналу та nперіапікального отвору. Розріджений ексудат легко видаляється із кореневого nканалу, що позитивно впливає на запальний процес.

Крім nтого, протеолітичні ферменти — трипсин, хімотрипсин, терилітин nі особливо лізоцим — стимулюють фагоцитоз, справляють протизапальну, nбактеріолітичну дію, пригнічують ріст грам-позитивних мікроорганізмів. nУсе це створює умови для стимулювання процесів регенерації.

Протеолітичні nферменти знижують антибіоотикорезистентність мікрофлори кореневого nканалу, тому їх доцільно застосовувати разом із антибіотиками, nсульфаніламідними, нітрофурановими препаратами.

Показаннями nдо застосування ферментів є гострий та загострений хронічний nперіодонтит, перебіг якого супроводжується утворенням великих nнекротичних мас у каналах, а особливо в разі лікування зубів, що nне витримують герметичності.

Протягом nбагатьох десятиліть співробітники нашої кафедри для лікування гострого nта загостреного хронічного періодонтиту й особливо запальних процесів у nділянці зубів, які не витримують герметичності, застосовують протеолітичні nферменти (трипсин, хімотрипсин і терилітин) у поєднанні з антибіотиками n(стрептоміцином, мономіцином), мікроцидом, новоіманіном у вигляді nводного або олійного розчину залежно від фази запального nпроцесу та необхідного часу дії ферментів. Олійний розчин nантибіотика і ферменту дозволяє зберегти його активність тривалий час — nдо ЗО діб. Ферменти й антибіотики вводять через кореневий nканал у періапікальні тканини. Особливо це обов’язково для зубів, nякі не витримують герметичності. У каналі залишають турунду з nрозчином ферменту та антибіотика і герметично закривають зуб. Для покращання nпроникності ферментів розроблені методики їх уведення за допомогою nпостійного електричного струму.

Кортикостероїдні nпрепарати. Лікування періодонтиту за допомогою nкортикостероїдних препаратів ґрунтується на високій протизапальній, nпротиалергійній та знеболювальній їх дії. Крім того, дуже важливою властивістю nданих препаратів є пригнічення фази ексудації запального процесу. nУраховуючи низький антибактеріальний ефект кортикостероїдних nпрепаратів, їх дію підкріплюють застосуванням антибіотиків або nантисептиків, ферментів і протигрибкових препаратів.

Для nвведення в кореневий канал при хронічному періодонтиті nдоцільно використовувати 2,5 % суспензію гідрокортизону та nтераміцин, суміш триоксиметилену та дийодтимолу.

Для nлікування періапікального запалення в кореневий канал уводять nкомплексні гормональні препарати, що складаються із кортикостероїдів, nантибактеріальних і ферментних препаратів, такі як крезофен, міколог, nсептоміксин та ін. Однак застосування кортикостероїдів може спричинити nнизку ускладнень, особливо у хворих на ревматизм, із серцево-судинною nпатологією, онкоза-хворюваннями. Тому кортикостероїди для nлікування періодонтиту треба призначати досить обережно, nвраховуючи загальний стан пацієнта.

Іммобілізовані nлікарські препарати та сорбенти. Наведені nвище методи і засоби лікування часто не забезпечують бажаної дії nта повної ліквідації патологічного вогнища, тому що антибак­теріальні препарати nсправляють короткочасну дію. Це може призвести де виникнення nрезистентних і полірезистентних форм мікроорганізмів, nдисбактеріозу, подовження термінів лікування, появи вогнищ nхроніосепсису.

Велику nроль у патогенезі періодонтиту разом з мікроорганізмами nвідіграють також різноманітні токсичні речовини, що нако­пичуються nв пошкоджених тканинах, — медіатори запалення, тканинні nпротеолітичні ферменти, кислі токсичні метаболіти та ін. Для nвидалення цих продуктів тканинного метаболізму необхідно створення nдепо лікарських речовин у патологічному в,огнищі. Цю проблему можна вирішувати nза допомогою сорбентів. Сорбенти, з одного боку, забезпечують видалення з nтканин періодонта токсичних продуктів, які утворюються внаслідок nпатологічних процесів, а з другого — вони можуть бути використані як nматриця для іммобілізації лікарських речовин, пролонгуючи їх дію.

Для nендоканальної терапії широко застосовують кремнійор-ганічний nсорбент медичного призначення — поліметилсилоксан (ПМС), nякий є нетоксичним, не має властивостей алергену, індиферентний nдо прилеглих тканин і рідких середовищ організму. Терапевтична ефективність ПМС nзумовлена його універсальними фізико-хімічними та біологічними nвластивостями: препарат очищує вогнища від токсичних речовин шляхом nусмоктування ексудату та адсорбції токсинів, активації регенерації тканин, а також nсправляє бактеріостатичну дію на патогенну мікрофлору.

Ураховуючи, nщо при періодонтиті в кореневих каналах зубів міститься значна nкількість різноманітної патогенної мікрофлори у вигляді nасоціацій, які спричинюють інтоксикацію, подразнення тканин, nускладнюють перебіг захворювання, ПМС використову­ють nу стоматологічній практиці одночасно з фуразолідоном, мет-ронідазолом і препаратами nсрібла.

Після nінструментального й антисептичного оброблення кореневого nканалу препарати, що справляють протизапальну та регенеративну дію, nтрансканально виводять за апікальний отвір шляхом віджимання в каналі добре nзмоченої турунди або за допомогою кореневої голки з попереднім унесенням ліків nу порожнину зуба на браншах пінцета або каналонаповнювачем.

Закінчують nлікування хронічного періодонтиту якісним пломбуванням каналу.

ПЛОМБУВАННЯ КАНАЛІВ

Пломбування nкореневого каналу у хворих на періодонтит є важливим етапом nендодонтичної терапії. У разі якісного його виконання вирішуються два nосновні завдання. Перш за все, пломбування каналу має на меті nстворити бар’єр між зовнішнім і внутрішнім середовищами організму. Особливості nморфології порожнини зуба не дозволяють повністю видалити органічні nречовини, що розпалися, а також досягти стану стерильності каналу. Тому nгерметична обтурація каналів є єдиним засобом блока­ди nта знешкодження токсичних продуктів розпаду і мікроорганізмів у каналі, nапікальній дельті й дентинних канальцях.

По-друге, nзасіб, що заповнює канал, неминуче контактує з періодонтом, тому він nповинен бути біологічно нейтральною речовиною, не справляти nподразливої дії на тканини. Канальна пломба повинна оберігати nперіодонт від зовнішніх подразників. Крім того, оскільки в nперіапікальних тканинах є запальний процес, пломба повинна відігравати роль nсвоєрідної лікувальної пов’язки, яка справляє медикаментозну дію на nзапалення і таким чином стимулює процеси регенерації. Ця роль nканальної пломби може бути реалізована, перш за все, за умови nїї введення в кореневий канал і щільного заповнення його до періодонта. Лише в такому nвипадку створюються умови для біологічного впливу на патологічне nвогнище в періапікальних тканинах.

У кінці XIX ст. до канальної пломби ставилися nтакі вимоги:

1. Пломба nне повинна розпадатися.

2.      nПовинна мати антисептичні властивості.

3.      nНе повинна справляти подразливу дію на nперіодонт і періапікальні тканини.

4.               nНе повинна мати порозності та всмоктувати nсекрети, що виділяються nз періапікальної ділянки й розпадаються.

5.               nМатеріал пломби повинен легко вводитися в кореневийканал.

6.               nМатеріал пломби не повинен змінювати кольору nзуба.

7.   Матеріал пломби повинен легко видалятися з каналу. Пізніше Ю.М. Гофунг (1943) додав наступні вимоги nдо пломби:

8.     nПломба повинна досягати апексу, щільно nзаповнюючи канал і дентинні канальці.

9.  Бути nрентгеноконтрастною.

10. Знешкоджувати nвміст кореневого каналу, утворюючи з ним хімічну сполуку.

11. Не nвимиватися тканинною рідиною, яка виходить із періапікальної nділянки.

12. Повинна nзаповнювати не лише основний канал, але й бічні канали кореня.

І.Г. nЛукомський (1955) визначив 20 властивостей, які повинна мати nканальна пломба. Деякі з них доповнюють і розширюють уже nнаявні, наприклад, пломба повинна являти собою антисептичне nдепо з широкою і тривалою дією. Інші ж умови, які практично nважко реалізуються, швидше є побажаннями: “Канальна пломба nповинна мати такі властивості, щоб лікар, який пломбує канал, nміг точно знати і відчувати, коли пломба досягне апікального nотвору”.

У наш час для кращого nвибору ендоканальної пломби головні її властивості об’єднані в 3 групи.

I.    Біологічні властивості

1. Ендоканальна nпломба не повинна пошкоджувати періапікальні тканини.

2.   nПовинна справляти тривалу антибактеріальну дію.

3.   nПовинна стимулювати репаративні процеси в nперіодонті.

4.   nНе повинна сенсибілізувати організм і мати nантигенні якості.

II.  Фізико-хімічні

2.1. Ендоканальна пломба nповинна мати високу адгезивність, щоб забезпечити її зчеплення nзі стінками каналу навіть в умовах вологості, щільно закривати nапікальний отвір і дентинні канальці. Не nповинна змінюватися фізично, тобто не мати порозності та усадки.

3.Не повинна змінюватися nхімічно, тобто не розчинятись у тканинній рідині.

4.Бути рентгеноконтрастною.

5.Не забарвлювати зуб.

IIІ. Технологічні n(практичні)

1.   nЕндоканальна пломба повинна легко готуватися nта піддаватись обробленню.

2.   nБути пластичною і легко заповнювати канал.

3.   Піддаватися видаленню з каналу nв разі необхідності. Існуюгь nрізноманітні системи групування каналозаповнювальних засобів.

За nсвоїм агрегатним станом, в якому їх застосовують і вводять nу канал, вони підрозділяються на 3 групи.

I.   М’які пасти (які не твердіють).

II.  Пластичні матеріали, які nпоступово твердіють у каналі в різний nза тривалістю час і різною мірою (силери).

III. Тверді матеріали, які не змінюються в каналі, nфілери (металеві, пластмасові та гутаперчеві штифти).

Основні nпломбувальні ендоканальні матеріали, які використовують для nлікування хронічного періодонтиту, наведено в табл. 21.

Вибір nпломбувального матеріалу для ендоканальної пломби залежить nвід клініко-рентгенологічних особливостей тієї чи іншої форми nхронічного періодонтиту, загального стану хворого.

Методика nпломбування каналу залежить від властивостей вибраногосилера або nфілера і викладена в попередньому розділі.

Незалежно nвід того, який пломбувальний матеріал обрано для обтурації кореневого nканалу, правильно виконаним пломбування буде вважатися лише за умов nщільного обтурування каналу на всьому протязі, особливо у верхівковій частині. nОптимальним рівнем пломбування є рівень верхівкового отвору. Досягти nпломбування каналу точно на рівні верхівкового отвору досить nважко. Незначний вихід пломбувального матеріалу за верхівку nне є дуже серйозним ускладненням, але не можна допускати спеціального виведення nза верхівку пломбувального матеріалу або заповняти ним вогнище nдеструкції коміркової кістки. Особливо обережно треба працювати з nматеріалами, що мають високі.

Таблиця n21 Матеріали для пломбування кореневих каналів (силери)

подразливі властивості та не розсмоктуються з nперіапікальної ділянки.

Таким nчином, процедура лікування періодонтиту, незалежно від nклінічних особливостей, складається з таких послідовних етапів:

1.     nПрепарування каріозної порожнини та порожнини зуба.

2.     nАнтисептичне оброблення та видалення nпутридних мас із порожнини зуба та каналів.

3.     nВизначення довжини кореневого каналу.

4.     nІнструментальне оброблення каналу.

5.     nМедикаментозне оброблення каналу.

6.     nЗаапікальна терапія.

7.     nПломбування каналу.

8.     nПломбування або реставрація коронкової nчастини зуба.

Від nчасу, що необхідний для виконання всіх цих етапів, залежить nкількість відвідувань пацієнта. Лікування деяких форм періодонтиту nможливе за один сеанс, у разі інших форм необхідно 2 — 3 — 5 nвідвідувань. Усе залежить від успіху виконання кожного nетапу та динаміки клінічного стану.

Односеансний nметод лікування хронічного періодонтиту. Показання nдо проведення односеансного методу лікування періодонтиту:

1. Хронічний nфіброзний періодонтит однокореневих або багатокореневих зубів із nдобрепрохідними каналами за відсутності гнилісного запаху в каналі.

2.    nХронічний гранулюючий періодонтит nоднокореневих або багатокореневих зубів із добрепрохідними nканалами за наявності нориці на яснах.

3.    nЗагострений хронічний періодонтит у зубах із nдобрепрохід ними каналами, що потребує підокісного розтину абсцесу.

Для nякісного виконання всіх етапів лікування в одне відвідування nнеобхідно мати можливість зробити 3 рентгенограми: до лікування, nпісля інструментального оброблення та формування апікального уступу, а також після nпломбування каналів.

Особливості nлікування хронічного періодонтиту зубів з важкопрохідними nкореневими каналами. Особливі труднощі у виборі nта проведенні лікування виникають у разі хронічного періодонтиту nв багатокореневих зубах з частково або повністю непрохідними nкореневими каналами. Поява таких каналів зумовлена анатомічними особливостями nкореня (значне викривлення), фізіологічними (звуження просвіту nканалу в похилому та старечому віці, відкладення петрифікатів nу кореневій пульпі) і біологічними (застосування nрезорцин-формалінової суміші для муміфікації пульпи при nампутаційному методі лікування пульпіту) причинами.

У nразі безуспішної спроби інструментального розширення цих nканалів використовують хімічний метод, що ґрунтується на застосуванні nкомплексонів — індиферентних нетоксичних хімічних середників, які nактивно реагують з різними іонами, у тому числі з іонами nкальцію, утворюючи комплексонат кальцію шляхом витіснення його з оксоапатиту nдентину. Найбільш ефективні 20 % розчини три- і чотиризаміщеної nсолі натрію етиленді-амінтетраоцтової кислоти (ЕДТА, ЕДТА-С, nVerifix, Antacim та ін.; табл. 22). nРозчин уводять у прохідну частину каналу через кожні 3 с протягом 2 — 5 хв, попередньо підігрівши його до температури тіла. Потім за допомогою файлів і римерів nвидаляють декальцинований дентин, розширяючи таким чином просвіт каналу.

Якщо nжодним із наведених способів розширити канал неможливо, а також у nразі відламування в ньому інструмента застосовують імпрегнацію nрезорцин-формаліновою сумішшю або призначають фізичні методи nлікування (електрофорез, ультра-фонофорез, депофорез гідроксиду міді-кальцію та nін.).

 

Список використаної nлітератури:

1.     Терапевтична стоматологія / За ред. nпроф. А. К.Ніколішина.-Т.1.-Полтава: ”Дивосвіт”, 2005.-с.276-318.

2.     Терапевтическая стоматология n/ под ред. Боровского nЕ.В.-М.: Медицина, 2002.-с.272-326.

3.     Практична одонтологія / Мельничук Г.М., Рожко.М.М. – Ів.- Франківськ, n2004.-с.119-135.

4.     Консервативная эендодонтия / nГорячев Н.А. – Казань n”Медицина” 2002. – 141 с.