ПЕРИТОНІТ

Гострий nперитоніт. Клінічна картина, діагностика та диференційна діагностика, тактика nлікування. Відмежований перитоніт. Окремі клінічні форми перитоніту

 

Перитоніт n(peritonitis) — гостре або хронічне запалення пристінкового (парієтального) та нутрощевого (вісцерального) nлистків очеревини, яке вини­кає nвнаслідок дії на неї мікроорганізмів або фізичних чи хімічних чинників, проявляється як місцевими змінами, так і загальними nрозладами функціональ­ного стану різних nорганів і систем організму.

Актуальність теми

Гострий nпоширений перитоніт є одним з найтяжчих та найчастіших захворювань в абдомінальній хірургії. Більшість гострих nхірургічних захворювань та травм органів черевної порожнини ускладнюються nперитонітом (гострий апендицит, проривна виразка шлунка та дванадцятипалої nкишки, гострий холецистит, панкреонекроз, nперфорація порожнинних органів та їх травматичне пошкодження). За даними О.О. Шалімова, B.C. Савельєва, nВ.Д. Федорова, 16—20 % гострих nхірургічних захворювань органів черевної порожнини ускладнюються nгострим поширеним перитонітом. В Україні з приводу перитоніту що­річно лікують майже ЗО 000 хворих.

За nданими статистики перфорація шлунка та дванадцятипалої кишки є причиною розвитку перитоніту в ЗО—35 % хворих, nтовстої кишки — у 20—25 %, тонкої n— у 10—15 %, гострий апендицит — у 20—25 %, інші причини — у 10 % (А.А. Грінберг, А.С. Єрмолаєв, 2000).

Гострий поширений перитоніт nє основною причиною смерті при всіх гострих nзахворюваннях органів черевної порожнини. Летальність від перитоніту за даними І Міжнародного конгресу хірургів (Москва, n1995), становить від 20 до 40 %, nзалежно від його виду, причини розвитку та стану захисних сил організму. Ні досягнення в антибактеріальній nтерапії, а ні впровадження но­вих методів лікування (перитонеальний діаліз, nкерована лапаростомія, про­грамована nрелапаротомія), ні сучасні досягнення інтенсивної терапії не забез­печують nбажаних результатів лікування гострого перитоніту. Мабуть, тому не втратив своєї актуальності афоризм видатного німецького nхірурга Вагнера, який він висловив у n1896 p.: “Я і моє покоління виховані в страху перед nбогом і перитонітом”. Майже через 100 років К.С. Симонян, який поставив nвисловлення Вагнера епіграфом до nмонографії, присвяченої проблемам перитоніту,зазначив, що “…страх перед богом пройшов, а перед nперитонітом — залишився”. Сьогодні, nна початку нового тисячоліття, можна стверджувати, що в на­шій країні страх перед богом повертається, а перед nперитонітом — залишається. Щоправда, nзавдяки впровадженню нових методів лікування летальність від перитоніту дещо знизилась, хоча стійкої тенденції до nзначного зниження поки що не nпростежується.

Поліпшення nнаслідків лікування можна досягти тільки шляхом поєднання зусиль хірургів, анестезіологів та реаніматологів.

Анатомо-фізіологічні особливості очеревини

Очеревина n— тонка сполучнотканинна прозора оболонка, яка вистилає стінки черевної порожнини (lamina parietalis peritoneum) та вкриває поверхню органів, розташованих у черевній порожнині (lamina visceralis peritoneum). Площа очеревини дорівнює площі шкіри і становить n2—3 м².

Гістологічна nструктура очеревини складна. Вона утворена шістьма шарами, які мають різну nбудову (Рис. 1):

Мезотелій nпредставлений клітинами мезодермального походження — ме-зотеліоцитами. їм властива фібринолітична активність. При nподразненні цих клітин утворюється плівка фібрину, яка захищає розташовані під nнею шари очеревини.

Погранична, nабо базальна, мембрана, поверхнева частина якої є гомоген­ною, а глибока — містить ніжні сплетення ретикулярних волоконець.

Поверхневий nхвилястий колагено­вий шар представлений тонкими кола­геновими волоконцями, розташовани­ми поздовжньо. Волокна поверхневої дифузної еластичної сітки розташовані щільно. Глибока подовжена еластична сітка, волокна якої товсті, nз’єднані тоненькими сполученнями. Глибокий ґратчастий колагеново-еластичний шар.

Рис 1. nГістологічна структура очеревини:

1 — nмезотелій; 2 — погранична, або nбазальна, мембрана; 3 — nповерхневий хвилястий колагено­вий nшар;

4 — поверхнева nдифузна еластична сіт­ка; 5 — глибока подовжена еластична nсітка; 6 — глибокий ґратчастий колагеново-еластичний шар

У різних ділянках черевної порожнини очеревина має різну кількість шарів. nТак, очеревина тонкої кишки та черевної nстінки складається з шести шарів, великого чепця — з nчотирьох, діафрагмової поверхні — з трьох. nЦе слід мати на увазі під час лікування хворих з перитонітом, адже від кількості шарів залежить інтенсивність nвсмоктування та секреції рідини (чим nменше шарів очеревини, тим інтенсивніше всмокту­вання). Кровоносні та лімфатичні судини очеревини розташовані тільки в nме­жах шостого шару, де здійснюються nпроцеси виділення та всмоктування. Фізіологічні nфункції очеревини різноманітні. Основні з них:

1. nВсмоктувальна, nабо резорбтивна. Очеревина всмоктує за 1 год 3—6 л, за добу — до 70 л тканинної рідини. Інтенсивність nвсмоктування очеревиною
nпідтверджують дослідження, проведені Кнутсеном. Ціаніди в разі їх внутрішньочеревного введення вбивають піддослідних тварин nтак само швидко, як і
nпри внутрішньовенному введенні. nАналогічні дані отримані і при введенні наркотичних засобів.

2.    nВидільна, nабо транссудативна. За 1 год та 1 добу виділяється стільки рідини, скільки всмоктується. Найбільшу видільну nвластивість має очеревина
nдванадцятипалої та тонкої кишок.

3.    nЗахисна, nабо бар’єрна. Ексудат черевної порожнини має бактерицидні
nта бактеріостатичні властивості. nЧисленними дослідженнями доведена резистентність nочеревини до інфекції, що підтверджено дослідженнями Нетцеля зізбудником сибірки: у разі підшкірного введення nтварина гине на 5—6-у добу,
nтоді як при введенні в черевну nпорожнину захворювання не виникає.

4.    nПластична. nНа подразнення очеревина реагує виділенням фібрину й утворенням спайок, тим самим відмежовуючи вогнище від nзапального проце­
nсу. Завдяки цій властивості очеревини після оперативних втручань на порожнинних органах шви герметизуються фібрином.

Отже, nочеревина виконує низку функцій, що забезпечують життєдіяль­ність організму, а пошкодження її спричинює їх nпорушення.

Етіологія та патогенез

Причиною nвиникнення гострого перитоніту є переважно автоінфекція, яка потрапляє у черевну порожнину в разі порушення nцілості порожнинних органів травної nсистеми або їх некрозу (гангренозний холецистит та апенди­цит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, nнеспецифічний виразковий коліт та nхвороба Крона, гостра непрохідність кишок) або пору­шення проникності стінки органа при гострих хірургічних nзахворюваннях (гострий апендицит, nгострий холецистит, гостра непрохідність кишок та ін.). Гострий перитоніт може супроводжувати некроз підшлункової nзалози при гост­рому панкреатиті. Рідше nпричиною його розвитку є потрапляння екзогенної інфекції у черевну порожнину — при травмі черевної nстінки, після оператив­них втручань.

 

Рис 2. nПричини виникнення гострого перитоніту:

1 — nабсцес печінки; 2 — перфоративний nхоле-цистіт; З — проривна виразка дванадцятипалої кишки;

4 — неспроможність nшвів товстокишко-вого анастомозу; 5 — перфорація тонкої кишки; 6— неспроможність швів тонкокишкового анасто­мозу;

7— nперфоративний апендицит; 8 — заворот nкишок; 9 — хвороба Крона; 10 — nгнійний метро-ендометрит; 11 — nгнійний аднексит; 12 — енте­рит;

13 n— дивертикуліт; 14— nперфорація пухли­ни ободової кишки; 15 — перфорація дивертикула Меккеля; 16 — мезентеріальний тромбоз;

17— nнеспецифічний виразковий коліт; 18— панкреонекроз; 19 — проривна виразка шлунка; 20 — інфаркт селезінки

За nсучасними уявленнями виділяють також спонтанний бактеріальний перитоніт, який є одним з найтяжчих ускладнень nасциту. При цьому в органі­змі nвідсутні інші джерела внутрішньоабдомінальної інфекції, а в асцитичній рідині nвиявляють мікроорганізми або нейтрофільні гранулоцити в кількості понад 250 клітин в 1 мл. Найчастіше спонтанний nбактеріальний перитоніт ускладнює цироз печінки (у n6—ЗО % хворих), значно рідше — нефротичний синдром, системний червоний вовчак, іноді — серцево-судинну недостатність. В організмі людини постійно містять­ся 10¹⁵—10¹⁷ nмікроорганізмів. Серед них виділяють: nмакромолекулярні доклі-тинні форми n(пріони, вероїди), доклітинні складні nчасточки (віруси), клітин­ні ядерні і nбез’ядерні форми (бактерії, гриби, найпростіші). Останнім часом відзначають збільшення частки неклостридіальноі nанаеробної мікрофлори.

У nсучасній хірургії гострий поширений гнійний перитоніт розглядають як типову генералізовану інфекцію — сепсис. За nданими бактеріологічних до­сліджень nексудату при гострому перитоніті, як правило, виявляють мікробні асоціації кишкової палички з протеєм, коками, nсиньогнійною паличкою та іншими збудниками.

У 1991 nр. Д. Віттман запропонував замість терміна “перитоніт” застосову­вати термін “внутрішньочеревна інфекція” nяк такий, що більше відповідає суті nзахворювання і об’єднує два захворювання черевної порожнини — пери­тоніт і абсцеси черевної порожнини, схожі за nетіологією та патогенезом, хоча і різні nза клінічними ознаками та підходами до лікування.

Мікроорганізми, що спричинюють виникнення гострого nперитоніту:

—аеробні грамнегативні — кишкова паличка, синьогнійна nпаличка, про­
nтей, ентеробактерії, цитробактери;

—аеробні грампозитивні — стафілокок, стрептокок;

—анаеробні грамнегативні — бактероїди, фузобактерії, nвайлонели;

—анаеробні грампозитивні — клостридії, лактобактерії, nпептококи, пептострептококи, еубактерії (В.Я. Юсков, 2000).

Провідну роль серед цих груп мікроорганізмів відіграє неклостридіальна анаеробна інфекція в поєднанні з nаеробами, серед яких перше місце посідає кишкова паличка.

Основною nпричиною виникнення гострого перитоніту є потрапляння у черевну порожнину мікроорганізмів з різних відділів nтравної системи. У зв’яз­ку з цим необхідно знати і мати на увазі під час nвстановлення діагнозу гостро­го nперитоніту та вибору антибактеріальних препаратів кількісний і якісний склад мікрофлори різних відділів травної системи. nКрім того, від захворюван­ня чи nпошкодження того або іншого органа залежить не тільки склад мікро­флори, а й її вірулентність, швидкість поширення nзапального процесу в очере­вині, nступінь тяжкості захворювання.

Так, у nнормі в 1 мл шлункового соку міститься до 1000 мікроорганізмів, тобто 0—10³ колонієутворювальних одиниць. В основному це аеробні nстрепто­коки і лактобактерії, анаероби nвиявляють дуже рідко. За низької кислотності шлункового соку кількість мікроорганізмів значно збільшується. У nпочатково­му відділі тонкої кишки nкількість мікроорганізмів становить 0—10⁵ колонієут­ворювальних одиниць в 1 мл, співвідношення nаероби/анаероби становить 10:1; у термінальному відділі тонкої кишки — n10⁵—10⁹ колонієутворювальних одиниць в 1 мл, зі співвідношенням аероби/анаероби — 1:100; у товстій nкиш­ці — понад 10¹⁰ nколонієутворювальних одиниць в 1 мл. Мікрофлора товстої киш­ки характеризується значним переважанням анаеробних nбактерій над аероб­ними, nспіввідношення аероби/анаероби становить 1:1000.

Отже, nнаведені дані свідчать, що найтяжчим за перебігом є гострий пери­тоніт, спричинений мікроорганізмами товстої кишки.

Патогенез гострого поширеного перитоніту дуже складний. У відповідь на розвиток запального процесу та інтоксикаційного nсиндрому, зумовлених утво­ренням nвеликої кількості токсинів, при загибелі мікроорганізмів та клітин ор­ганів і тканин організму людини відбувається nактивація біологічно-активних речовин, nякі відіграють провідну роль у подальшому перебігу перитоніту та синдрому ендогенної інтоксикації. Під їх дією nуражуються інтрарецептори, збільшується nпроникність капілярів, виникає стаз крові. Системні порушен­ня проявляються змінами водно-електролітного nбалансу, кислотно-основного стану, nобміну білків, вуглеводів та жирів. Це призводить до гіпоксії тканин, розвитку nметаболічного ацидозу, підвищення згортання крові, капіляротокси­козу, стазу nкрові, що спричинює виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

При nураженні інтерорецепторів знижується тонус, а згодом виникає па­рез кишківника із секвестрацією великої кількості nрідини, солей, мікроелемен­тів, nбілків, вуглеводів, жирів та формених елементів крові як у просвіт киш­ки, так nі в черевну порожнину. У стінці кишки внаслідок цього прогресують ішемічні nзміни, вона стає проникною для мікроорганізмів, що зумовлює їх потрапляння у черевну порожнину і в системній nкровотік, зумовлюючи по­яву цитокінів, nщо є причиною значних порушень життєво важливих функцій організму. Слід відзначити, що в кишківнику постійно nмістяться різні мікро­організми, які мирно nспівіснують з організмом людини. Вони беруть участь у багатьох необхідних процесах, зокрема в забезпеченні nтрофічних процесів стінки товстої nкишки, мікробному бродінні на етапах перетравлювання їжі, синтезі вітамінів тощо.

На тлі nгострого перитоніту виникають патологічні зміни в усіх органах та тканинах організму людини. Прогресує стаз, значно nпідвищується проник­ність капілярів, що nспричинює тканинний набряк з розвитком гіповолемії та зменшенням об’єму циркулюючої крові. В організмі nнакопичуються токсичні продукти обміну, які nпосилюють токсикоз, погіршують стан хворого. Подаль­ше наростання ендотоксикозу зумовлює значне порушення nфункцій органів, які забезпечують процеси nдезінтоксикації (печінка, нирки). За прогресування цих змін з’являються ознаки nсиндрому поліорганної недостатності, першою ознакою якого є ураження дихальної системи з подальшою nпоявою серцево-су­динної, печінкової nта ниркової недостатності. Облігатним симптомом поліорган­ної недостатності при перитоніті є також токсична nенцефалопатія.

У nпатогенезі перитоніту важливу роль відіграють медіатори запалення — цитокіни, які є низькомолекулярними білковими nмедіаторами, що продуку­ються nрізними клітинами (ендотеліоцити, лейкоцити, фібробласти тощо). їх біологічна активність проявляється дією на nвисокоспецифічні рецептори, роз­ташовані nна клітинах (високоспецифічна дія). Поряд з тим, інтерлейкін та фак­тор некрозу пухлин діють на всі клітини, проявляючи nсистемний ефект.

Основними функціями цитокінів є:

—участь у запальній реакції;

—регуляція росту та диференціювання окремих клітин;

—вплив на ріст пухлин;

—участь у регенерації пошкоджених клітин;

—забезпечення імунного захисту.

Нині nвідомі десятки цитокінів, проте найбільш вивчені цітокіни, які бе­руть участь в процесі формування синдрому nполіорганної недостатності (ін-терлейкіни, nфактор некрозу пухлин, інтерферони, ейкозаніди, фактор росту та ін.). Усім їм притаманні однакові особливості nжиттєдіяльності: окремий ци-токін nіндукує утворення інших, у разі розвитку критичного стану — завжди діє каскад nцитокінів; вихідний стан тканин і клітин, які продукують цитокі­ни, і клітин-мішеней може змінити кінцевий ефект nкаскаду цитоків; більшос­ті nцитокінів притаманна поліотропність — спільна дія або дія одного з них на багато об’єктів, функцій, властивостей.

У nздоровому організмі постійно відбуваються процеси саморегуляції, у то­му числі авторегульовані імунні реакції, і роль nцитокінів у підтриманні цих процесів nдуже важлива. Вони регулюють перебіг метаболічних процесів, поси­люють утворення енергії, сприяють виникненню nгіпертермічної реакції, сти­мулюють nрегенерацію пошкоджених тканин і загоєння ран.

При nкритичних станах, зокрема при гострому перитоніті, стимулюється продукція nцитокінів або активуються альтернативні шляхи їх утворення, уна­слідок чого реакції авторегуляції видозмінюються і nстають некерованими. На­слідком nцих процесів є виникнення інтерстиціального набряку, що спричи­нює не nрегенерацію, а деструкцію тканин.

Оскільки nендотелій, клітини крові й тканинні макрофаги — основні дже­рела синтезу nцитокінів — наявні в усьому організмі, зрозуміло, що збільшен­ня вмісту цитокінів зумовлює порушення функцій не nтільки тих органів, що є джерелом nкритичного стану, а й усіх органів і систем організму (синдром поліорганної недостатності).

При nзахворюваннях органів черевної порожнини спостерігають особливо виражену агресію медіаторів запалення внаслідок nпояви в крові ендотоксину грамнегативних мікроорганізмів (А.А. Грінберг, 2000).

Бактеріальна nінфекція і пов’язаний з нею інтоксикаційний синдром при гострому поширеному перитоніті спричинюють розвиток nімунодефіцитного стану, що зумовлює nпрогресування перитоніту і значне погіршення стану хво­рого. Слід відзначити, що тимчасовий імунодефіцитний стан nпротягом пер­ших діб гострого nперитоніту відіграє позитивну роль, обмежуючи появу вто­ринного, автоімунного за своєю суттю, некробіозу. У цьому nі є фізіологічна суть перехідного nімунодефіцитного стану.

Таким nчином, запобігти порушенню діяльності внутрішніх органів і сис­тем організму або покращити їх стан при гострому nперитоніті й досягти успі­хів у nйого лікуванні, зважаючи на патогенез захворювання, можливо лише за умови своєчасного видалення джерела перитоніту, nсанації черевної порожни­ни, nнормалізації функції кишок, проведення раціональної антибактеріальної терапії, усунення розладів гомеостазу.

Класифікація

Існує декілька класифікацій nперитоніту, з яких найпоширенішою в кліні­чній практиці є така. За етіологією:

а) інфекційний n(неспецифічний, специфічний);

б) неінфекційний (хімічні речовини, nсекрети органів — жовч, шлунковий nсік, сеча, кров).

Специфічний nперитоніт спричинюють мікроорганізми, які не мають відно­шення до травної системи (гонококи, пневмококи, nмікобактерії туберкульозу). За походженням:

а) первинний — унаслідок потрапляння nмікроорганізмів у черевну порожнину гематогенним або лімфогенним шляхом, а nтакож унаслідок їх транслокації з nінших органів;

б) вторинний — зумовлений nпотраплянням мікроорганізмів у черевну порожнину внаслідок гострих хірургічних захворювань її органів або їх nпошкодження при травмі живота;

в) третинний — гнійні форми nперитоніту, перебіг яких не супроводжується вираженими клінічними ознаками на тлі тривалого лікування хворих із вторинною інтоксикацією і нерідко імунодефіцитом nрізної етіології. Раніше такий nперитоніт називали млявим перебігом.

За причинами виникнення:

а)  травматичний;

б) запальний n(при поширенні запального процесу з ураженого органа черевної порожнини без його перфорації);

в)  проривний;

г)  післяопераційний;

д) суміжний (при патологічних станах nорганів грудної порожнини); є) nлімфогенний.

За поширенням:

а) місцевий n(відмежований, не відмежований) — при локалізації запального процесу в 1—2 ділянках черевної порожнини;

б) поширений, nабо дифузний — запальний процес поширюється на 3—5 ділянок;

в)  загальний, nабо тотальний — запальний процес поширюється більшеніж на 5 ділянок або на всю очеревину, включаючи nвсі кишені, заглибини, за кутки.

За клінічним перебігом:

а)  гострий;

б) хронічний.

За характером ексудату:

а)  серозний;

б) серозно-фібринозний;

в) фібринозно-гнійний;

г)  гнійний;

д) жовчний;

є) nгеморагічний; є) каловий;

ж) хімічний.

За стадіями перебігу:

1) реактивний — перші 24 год від початку захворювання;

2)   токсичний — від 24 год до 72 год після початку nзахворювання (“розквіт” гострого nперитоніту);

з)  термінальний n— після 72 год від початку захворювання, проявляється

значними розладами nфункції життєво важливих органів.

За ступенем тяжкості:

Iступінь (легкий) — ознаки ендотоксикозу не виражені;

IIступінь (середнього ступеня тяжкості) — nдля усунення ознак ендотоксикозу nдостатньо ліквідації причини розвитку nгострого перитоніту оперативним nшляхом та проведення інтенсивної nтерапії;

Ша nступінь (тяжкий) — ознаки ендотоксикозу після ліквідації причини розвитку гострого перитоніту можна усунути тільки за nдопомогою екстракор-поральних методів nдетоксикації (гемосорбції, лімфосорбції, плазмаферезу);

Шб nступінь (дуже тяжкий) — потребує проведення повторної санації че­ревної порожнини;

IV ступінь n(термінальний) — виникає синдром поліорганної недостатності, несумісний з життям (І.Ю. Полянський, 1999).

Останнім nчасом запропоновано вдосконалену і дещо скорочену класифі­кацію гострого перитоніту для практичного користування, в nякій відзначене тільки поширення nпатологічного процесу очеревиною та характер ексудату (Об’єднаний пленум проблемних комісій “Невідкладна nхірургія” та “Гнійна хірургія” nМОЗ Росії, Москва 1999). Вона передбачає розподіл гострого пери­тоніту на:

1) nмісцевий;

2)   nпоширений:

а) дифузний n(виходить за межі вогнища запалення і поширюється на прилеглі ділянки);

б) загальний n(поширюється на значні ділянки або всю очеревину).

Клінічні ознаки

Клінічний перебіг гострого перитоніту залежить від характеру та вірулент­ності мікроорганізмів, поширення патологічного nпроцесу, стадії перебігу, ста­ну імунної nсистеми організму та інших організмів, які потрапили в черевну порожнину.

В клінічній практиці виділяють суб’єктивні та об’єктивні ознаки гострого поширеного перитоніту.

До nсуб’єктивних ознак належать: а) біль у черевній порожнині; б) нудота; в) блювання; nз) порушення функції кишківника, на що звертають увагу хворі (затримка випорожнень і газів, здуття живота).

Гострий перитоніт починається з появи болю в черевній порожнині, який nлокалізується в ділянці джерела перитоніту і в подальшому поширюється по всьому nживоту та стає більш інтенсивним. У пізніх стадіях інтенсивність бо­лю nзменшується через пошкодження чутливих нервових закінчень очеревини.

Нудота nта блювання — постійні ознаки гострого перитоніту. З’являються вони на початку захворювання і є рефлекторними. nХарактер блювотних мас залежить від стадії nперитоніту, на початку захворювання в них переважає вміст шлунка, при виникненні парезу шлунка та кишок — nз’являються доміш­ки вмісту тонкої nкишки. Блювання не приносить полегшення. Згодом блю­вання переходить у регургітацію, що пов’язане з nпереповненням шлунка за­стійним nвмістом.

Унаслідок nпорушення функції кишок хворі скаржаться на затримку газів і випорожнень, здуття живота. Ці ознаки є наслідком nпояви паралітичної гост­рої nнепрохідності кишок.

Хворий пасивний, положення в ліжку вимушене. Він ніби намагається захис­тити болісну, уражену запальним процесом ділянку nвід додаткового подразнення.

Характерним є зовнішній вигляд пацієнта. На початку захворювання обличчя хворого гіперемоване, очі блискучі, язик nсухуватий, обкладений бі­лим nнашаруванням. При прогресуванні перитоніту риси обличчя загострені, з’являються nсинці під очима, губи і піднігтя синюшні, обличчя вкрите холод­ним потом, язик обкладений, сухий, температура тіла nпідвищується до 38 °С і більше.

Порушення серцево-судинної nдіяльності спричинене ендотоксикозом, про­являється болем у ділянці серця, nпульс частий, м’який, понад 100 ударів за 1 хв, артеріальний тиск знижений (чим частіше пульс, тим нижчий рівень артері­ального тиску). Співвідношення цих показників nвикористовують для оціню­вання ступеня тяжкості перебігу перитоніту і прогнозу nзахворювання.

Унаслідок nвисокого стояння купола діафрагми, спричиненого метеориз­мом, а також напруження м’язів передньої черевної стінки nпорушується функ­ція дихання: частота nдихання становить 24—30 за 1 хв; дихання поверхневе і виключно грудного типу. У nразі погіршення стану хворого одним з перших симптомів є порушення дихання, його ритму та глибини. Чим nбільш поверх­неве дихання, чим воно nчастіше, тим гірший прогноз захворювання.

Живіт nна початку захворювання запалий, не бере участі в акті дихання. Після виникнення парезу кишківника з’являється nметеоризм і живіт здуваєть­ся, з nчасом стає надто роздутим.

Під час пальпації черевної стінки відзначають її nнапруження і болючість. Біль і nнапруження посилюються при пальпації живота в ділянці джерела пе­ритоніту. nПозитивні симптоми подразнення очеревини: Щоткіна—Блюмберга і Менделя. Симптом Щоткіна—Блюмберга слід визначати, починаючи з ділян­ки, nвіддаленої від вогнища перитоніту, поступово наближаючись до нього, тоді як симптом Менделя — поява болю під час nпостукування кінчиками пальців по nпередній черевній стінці, найбільш виражений у проекції вогнища перито­ніту.

 

 

 

 

 

 

 

Рис 3. Симптом Щоткiна-Блюмберга

 

Під час перкусії nпередньої черевної стінки відзначають високий перкуторний звук — тимпаніт. У разі появи і накопичення в nчеревній порожнині рі­дини у відлогих місцях та над лобком з’являється nпритуплення перкуторного звуку. nПід час аускультації живота на ранніх етапах гострого перитоніту пери­стальтика кишок збережена, проте ослаблена. У міру nпоширення запалення і прогресування nінтоксикаційного синдрому виникає парез кишківника, пе­ристальтичні шуми не вислуховуються (у животі повна тиша n— “домовинна тиша”).

Під час nректального дослідження виявляють нависання і болючість пе­редньої стінки прямої кишки, вагінального nдослідження — болючість скле­пінь nпіхви, яка посилюється при зміщенні матки.

Необхідно nвідзначити, що останнім часом клінічні прояви гострого пери­тоніту значно змінились, відзначають атиповість nклінічних ознак, нечіткість класичних перитонеальних симптомів у ослаблених nхворих з вторинним іму-нодефіцитним nстаном, спричиненим променевим впливом унаслідок Чорнобильської катастрофи, після проведення променевої nтерапії, а також у пацієн­тів з nтяжкими супутніми захворюваннями та хворих похилого віку.

Найскладнішою nє діагностика специфічного перитоніту, який виникає внаслідок перфорації виразок кишківника при шигельозі, nтуберкульозі, черев­ному тифі, летальність nпри цьому сягає 90 %.

Значні зміни ступеня тяжкості клінічного перебігу гострого перитоніту пов’язані з широким використанням антибактеріальних nпрепаратів та інших лікарських засобів (імунодепресантних, модуляторних та nін.).

Останнім часом відзначають дві тенденції у клінічному перебігу гострого перитоніту: 1) швидкопрогресуючий — у хворих при nзбереженому імунному за­хисті nорганізму; 2) повільнопрогресуючий, або торпідний — у хворих з імуно-дефіцитним станом, що потрібно мати на увазі під час nвстановлення діагнозу.

Важливими nдля діагностики є дані лабораторних досліджень: високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули крові вліво, поява nюних форм лейко­цитів, зменшення nкількості моноцитів і лімфоцитів, значне зниження рівня йонів натрію, калію, кальцію в крові. У сечі виявляють nбілок, циліндри, добо­вий діурез зменшується до 500 мл і нижче, що є ознакою nпрогресування інто­ксикаційного nсиндрому.

Перебіг захворювання nвідбувається в три стадії (за класифікацією К.С. Си-моняна).

У nпершій, реактивній, стадії характерні симптоми початку гострого пери­тоніту та відповідна реакція організму залежно від nпричини його виникнен­ня. Захворювання nпочинається болем, який з’являється раптово — при по­шкодженні органа або nнаростає — у разі його запалення. Швидко приєдну­ються нудота, блювання, nпідвищується температура тіла. Хворий млявий, по­за скута, язик сухий, тахікардія, дихання часте, nвизначається локальне напруження м’язів nпередньої черевної стінки, позитивні симптоми подразнен­ня очеревини (Щоткіна—Блюмберга та Менделя). Поряд з цим nвиявляють лейкоцитоз, порушення гомеостазу, прогресування інтоксикаційного nсиндро­му. Реактивна стадія як nперший етап гострого перитоніту може проявлятись у різні терміни захворювання, яке спричинило гострий nперитоніт, бути різної тривалості, що nвідображає взаємодію вірулентного збудника та реактивності організму.

За nнесвоєчасного усунення джерела перитоніту (несвоєчасне звернення хворого за nмедичною допомогою, неадекватна лікувальна тактика) реактивна стадія переходить у другу — токсичну, за якої nпереважають симптоми, зумов­лені nінтоксикаційним синдромом, що виникає внаслідок потрапляння в сис­темний кровотік токсичних речовин, які утворюються nпри загибелі мікроор­ганізмів та nпошкодженні тканин, а також через застійний вміст кишківника. Інтенсивність болю зменшується, виникають парез nкишок, порушення крово­обігу в системі ворітної вени. Блювання частішає. Язик nсухий, риси обличчя загострені, під очима синці, nприпиняється відходження газів. Пульс до 120 уда­рів за 1 хв і більше, знижується рівень артеріального тиску. Дихання nприско­рене, поверхневе. Живіт nздутий, в акті дихання участі не бере, перистальтика кишок відсутня, позитивний симптом nЩоткіна—Блюмберга відзначається по всьому животу. Приєднуються симптоми nнепрохідності кишок — Ківуля, Скля-рова nтощо.

Ступінь nтяжкості перебігу гострого перитоніту зумовлена дією токсинів на нервову, серцево-судинну та дихальну системи, nпечінку, нирки, унаслідок чого в них виникають дегенеративні зміни. Важлива nроль у перебігу цієї ста­дії належить паралітичній непрохідності кишок, яка nзумовлює порушення го­меостазу та всіх видів обміну.

Третя — nтермінальна стадія гострого перитоніту проявляється адинамією, значно вираженим інтоксикаційним синдромом, nзагальмованістю, дезорієнта­цією nхворого. Усі симптоми гострого перитоніту різко виражені: частий пульс (понад 120 за 1 хв), значно знижений рівень nартеріального тиску, низький діу­рез — менше ніж 500 мл на добу, катастрофічно nпрогресують порушення об­міну nречовин, що є прогностично несприятливими симптомами. Язик сухий, риси обличчя nзагострені, очі запалі, шкіра вкрита холодним потом. Живіт здутий, в акті дихання участі не бере, під час nпальпації не болючий. Периста­льтика nкишок відсутня (“домовинна тиша”). Джерело перитоніту в цій стадії виявити, як правило, не вдається.

Для nоцінки ступеня тяжкості стану пацієнта та прогнозу захворювання запропоновані різноманітні методи. Найпоширеніші в nхірургічній практиці визначення nМангеймського індексу перитоніту (МІП), система APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evalution — оцінка фізіологічного та хронічного стану здоров’я дорослих), перитонеальний nіндекс ALTONA, систе­ма nІАРІ. В основі всіх способів лежить бальна оцінка вимірів фізіологічних, лабораторних та клінічних показників, статі та віку nпацієнта, наявності хро­нічних та супутніх захворювань. У клінічній практиці nнайчастіше викорис­товують визначення МІП та оцінку стану хворого і прогнозу nзахворювання за системою APACHE II.

Система nгрунтується на аналізі фізіологічних та лабораторних показни­ків з урахуванням віку пацієнта та наявності nхронічних захворювань. Усього визначають n12 показників. Сума балів складається з фізіологічних показни­ків, віку та хронічних захворювань. Якщо сума балів nменше ніж 15, показник летальності становить 4,8 %, понад 15 — 46,7 %.

Діагностика

Діагноз гострого nпоширеного перитоніту встановлюють на основі аналізу скарг хворого (біль у черевній порожнині, нудота, nблювання, затримка газів і випорожнень, nздуття живота), даних анамнезу (наявність у пацієнта захворю­вань, які можуть спричинити перитоніт — виразки nшлунка чи дванадцятипа­лої кишки, гострого nхолециститу, гострого панкреатиту, відкритої чи закритої травми живота); об’єктивного обстеження пацієнта (шкіра nбліда, синюшна, синці під очима, nзагострені риси обличчя, сухий, обкладений язик, малорухливість пацієнта, скутість пози) та даних об’єктивного nобстеження живота (напружений, участі nв акті дихання не бере, позитивні симптоми Щоткіна— Блюмберга, Менделя, порушення функції кишківника, — млява nабо відсутня перистальтика), nсерцево-судинної та дихальної систем (частий пульс, знижений рівень артеріального тиску, поверхневе часте nдихання, грудний тип дихання); результатів лабораторних nдосліджень (виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитар­ної формули вліво, поява юних форм лейкоцитів, збільшення швидкості осі­дання nеритроцитів).

 

ТАБЛИЦЯ №1.   ПОКАЗНИКИ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ МАНГЕЙМСЬКОГО ІНДЕКСУ ПЕРИТОНІТУ

 

 

Пояснення. nОрганна недостатність (показники):

1)нирки: вміст креатиніну в крові — понад 177 nммоль/л, концентрація сечовини в крові понад 16,7 ммоль/л, олігурія, діурез менше ніж 20 мл/год;

2)легені: РО₂ (капіляри) нижче ніж 50 мм рт. ст., РО₂ n(капіляри) вище ніж 50мм рт. ст.;

3)шок: гіподинамічний або гіпердинамічний стан nкровообігу;

4)непрохідність кишок: повна механічна або nпаралітична тривалістю понад 24 год.

МІП менше ніж n21 бал — показник летальності становить 0—11 %, у середньому 2,3 % — по­казане проведення перитонеального діалізу.

МІП n21—29 балів — показник летальності — 10,6—50 %, у середньому 22,5 % — nнеобхідне проведення програмованої nсанації черевної порожнини.

МІП понад n29 балів — показник летальності — 41—87 %, у середньому 59,1 % — показане виконання лапаростомії і постійної санації черевної nпорожнини.

Для підтвердження діагнозу, особливо в сумнівних клінічних випадках, застосовують додаткові методи дослідження органів nчеревної та грудної порож­нин: nоглядове рентгеноскопічне та рентгенологічне дослідження, комп’ютерну томографію, радіонуклідні методи, ультразвукове nдослідження, лапароцентез, лапароскопію.

Під час оглядового рентгенологічного дослідження органів nчеревної порож­нини, як правило, nвиявляють газ у кишківнику, горизонтальні рівні рідини (чаші Клойбера), а при перфорації чи травматичному nпошкодженні порож­нинного органа — nвільний газ під куполом діафрагми (пневмоперитонеум). При введенні контрастної речовини всередину або через nпряму кишку спосте­рігають її вихід за nмежі порожнини органа.

 

 

Рис 4. Пiддiафрагмальний nабсцес(рентгенограма)

За nдопомогою комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії діагнос­тують відмежований перитоніт і визначають наявність nрідини в черевній по­рожнині. nДіагностична цінність цих методів дуже висока — до 96 %.

Більш nстримане ставлення хірургів до радіонуклідних методів діагности­ки, особливо при гострому перитоніті. Проте за nвідмежованого перитоніту цей метод має nпереваги.

Певне nмісце в діагностиці джерела гострого перитоніту належить термо­графічному nдослідженню, при цьому використовують принцип реєстрації тем­ператури над nділянкою можливого джерела перитоніту порівняно з такою над симетричними неураженими ділянками.

Використання ультразвукового дослідження в разі припущення про на­явність гострого перитоніту останніми роками набуло nзначного поширен­ня. За допомогою цього nметоду можна визначити контури органів черевної порожнини, товщину їх стінок, їх вміст, наявність газу та nрідини в кишків-нику. При гострому nперитоніті можна виявити рідину в черевній порожни­ні, навіть гострий запальний процес в органі, який є nджерелом розвитку пе­ритоніту.

Проведення nлапароцентезу показане за сумнівного діагнозу та непритом­ному стані хворого. Підтверджує діагноз гострого nперитоніту наявність ріди­ни в nчеревній порожнині, а її забарвлення та характер дають можливість на­віть визначити джерело перитоніту (домішки жовчі, nкрові, частки їжі).

Використання лапароскопічного дослідження, як і лапароцентезу, допо­магає верифікувати діагноз. Проте цей інформативний nметод діагностики гос­трого перитоніту слід застосовувати вкрай обережно. За nданими лапароскопі­чного дослідження nне тільки підтверджують діагноз гострого перитоніту, а й визначають характер випоту, виявляють захворювання чи nпошкодження орга­на, що спричинило nперитоніт.

 

 

Рис 5. Перитонiт (лапароскопiчна картина)

 

У nскладних діагностичних ситуаціях, якщо припускають наявність гост­рого перитоніту, для уточнення діагнозу проводять nмікролапаротомію або діаг­ностичну nлапаротомію.

Диференціальна діагностика

Диференціальну nдіагностику гострого поширеного перитоніту необхідно проводити із захворюваннями, які за клінічним перебігом nподібні до гострого перитоніту, проте nне потребують хірургічного лікування. Це захворювання, за яких можливе виникнення так званого хибного гострого nперитоніту. До них належать захворювання nлегень та плеври (нижньочасткова пневмонія, ба­зальний плеврит), серцево-судинної системи (інфаркт nміокарда, абдоміналь­ний синдром nревматизму), гінекологічні (аднексит) та урологічні (ниркова ко-ліка), токсикоінфекції, цукровий діабет тощо.

При nзахворюваннях легень та плеври (нижньочасткова пневмонія та базаль­ний плеврит) унаслідок подразнення міжребрових нервів та запалення діафраг­мової поверхні очеревини рефлекторно з’являються nбіль у черевній порожни­ні та здуття nживота. Під час пальпації передньої черевної стінки виявляють напруження її м’язів, розлиту болючість у надчеревній nділянці. Підвищується температура nтіла, виникає лейкоцитоз. Наведений симптомокомплекс нага­дує такий при перитоніті. Проте провідними nознаками захворювань легень та плеври nє порушення функції зовнішнього дихання, яке проявляється збіль­шенням його частоти, задишкою тощо. Під час nаускультації легень вислухову­ють nхрипи, під час перкусії — приглушення перкуторного звуку. Допомага­ють у діагностиці дані рентгенологічного nдослідження органів грудної порож­нини n(затемнення в легенях, обмеження дихальної екскурсії діафрагми, наяв­ність рідини в плевральних порожнинах — при nплевриті тощо).

При nсерцево-судинних захворюваннях (інфаркт міокарда, абдомінальний синдром ревматизму) інколи в початкових стадіях nз’являються біль у черевній порожнині, nнапруження м’язів передньої черевної стінки, парез кишківника. На відміну від перитоніту, біль у черевній nпорожнині нестійкий, хворі скар­жаться також на біль у ділянці серця, nвідзначають тахікардію, під час прове­дення електрокардіографічного дослідження nвиявляють зміни, типові для за­хворювань nсерця. Рідко виявляють істотні зміни в лейкоцитарній формулі крові та в загальноклінічних аналізах сечі, не nспостерігають порушення об­мінних nпроцесів. Детальна диференціальна діагностика гострого перитоніту від гострого “хибного” перитоніту при nзахворюваннях органів грудної порож­нини nнаведена у табл. 14.

ТАБЛИЦЯ №2. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ nОЗНАКИ ГОСТРОГО ТА ГОСТРОГО n”ХИБНОГО” ПЕРИТОНІТУ

 

Продовження табл. 

 

При гінекологічних nзахворюваннях, зокрема аднекситі, початок та пере­біг у перші години нагадують nтакі, як за гострого перитоніту. Як при перито­ніті захворювання починається з nгострого болю у черевній порожнині, напру­ження м’язів у нижній половині живота, порушення функції nкишківяика. Проте біль, як правило, nлокалізується внизу живота, іррадіює в ділянку про­межини та відхідника, nнапруження м’язів передньої черевної стінки менше виражене, його виявляють лише в нижній половині живота. nНезважаючи на те що при аднекситі nзначно виражений больовий синдром, стан хворої зали­шається задовільний. Під час вагінального обстеження nвиявляють болючі та потовщені маткові nтруби, збільшені болючі яєчники та склепіння піхви, пози­тивний симптом Промтова (біль під час зміщення шийки nматки). За даними ультразвукового дослідження виявляють nзбільшення матки та потовщення мат­кових nтруб. Підтверджує діагноз гінекологічного захворювання наявність слизово-гнійних, гнійних або кров’янистих виділень з nпіхви.

Схожими nсимптомами ниркової коліки та гострого перитоніту є вираже­ний біль у черевній nпорожнині, нудота, блювання, парез кишківника, захисне напруження м’язів передньої черевної стінки під час nпальпації, підвищення температури тіла, nлейкоцитоз. Проте біль при нирковій колі ці виникає рапто­во, на тлі задовільного самопочуття, як правило, у nпоперековій ділянці, згодом поширюється nна всю половину живота, а то й на весь живіт. У більшості хво­рих при нирковій коліці біль іррадіює вздовж nсечовода, у калитку, клубову та пахвинну nділянки. На відміну від гострого перитоніту хворий неспокійний, безперервно змінює положення тіла в ліжку. nХарактерними для ниркової колі­ки є nдизуричні явища, позитивний симптом Пастернацького, поява еритроци­тів у сечі. Дані хромоцистоскопії, оглядового nурографічного та ультразвукового досліджень nпідтверджують діагноз захворювання нирки та сечових шляхів.

Для nтоксикоінфекції характерні диспепсичні ознаки (блювання, нудота, пронос), які передують появі болю в черевній nпорожнині, причому біль нападоподібного nхарактеру. Живіт м’який, помірно болючий під час пальпації, здуття живота та симптоми подразнення очеревини nвідсутні. Після проведен­ня nдезінтоксикаційної терапії стан хворого досить швидко поліпшується.

Лікування

Сучасне патогенетично nобгрунтоване лікування гострого поширеного пе­ритоніту базується на трьох основних принципах:

1. nВиконання nадекватного оперативного втручання у невідкладному порядку з повноцінною nсанацією черевної порожнини.

2.   nПроведення nповноцінної антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості виділених збудників до антибактеріальних nпрепаратів.

3.   nПроведення nкомплексної інтенсивної терапії, спрямованої на корекціюпорушень функціонального стану органів і систем nорганізму, метаболічних розладів.

Передопераційну nпідготовку проводять у короткостроковому режимі; її обсяг визначається загальним станом хворого та стадією nперитоніту. Важливими заходами є nпроведення дезінтоксикаційної терапії, корекція порушень гомео­стазу (гіповолемії, розладів водно-електролітного балансу, nкислотно-основного стану та ін.) та заходів nдля поліпшення функціонального стану серцево-судин­ної та дихальної систем, а також nантибактеріальної, симптоматичної терапії.

 

ТАБЛИЦЯ №3.ОБСЯГ nПЕРЕДОПЕРАЦІЙНОЇ ПІДГОТОВКИ ЗАЛЕЖНО nВІД СТАДІЇ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУ

 

 

Передопераційну підготовку хворих з гострим перитонітом у токсичній та термінальній стадіях проводять у відділеннях nреанімації та інтенсивної те­рапії. nІнтенсивність інфузійної передопераційної підготовки залежить від ста­дії гострого перитоніту (А.А. Грінберг, 2000), що nвідображено в табл. 15.

Методом вибору nзнеболювання під час виконання оперативного втручан­ня з приводу гострого поширеного перитоніту є nкомбінований ендотрахеальний nнаркоз.

Основні nпринципи лікування гострого поширеного перитоніту

1. Раннє виконання оперативного nвтручання, яке передбачає усунення дже­рела nперитоніту, ефективну санацію черевної порожнини.

Як nхірургічний доступ використовують середньо-серединну лапаротомію. За необхідності, залежно від локалізації вогнища nперитоніту, цей доступ мо­же бути nрозширений вверх та вниз. Це дає можливість здійснити повноцінну ревізію органів черевної порожнини та її санацію.

Після nрозкриття черевної порожнини шляхом відсмоктування видаля­ють ексудат, nпроводять ревізію її органів для виявлення джерела перитоні­ту. Починають ревізію зі шлунка, далі оглядають nтонку і товсту кишку, жовч­ний nміхур, органи малого таза, підшлункову залозу. Ліквідують джерело пе­ритоніту. Обсяг оперативного втручання залежить від nвираженості патологічних змін в nоргані, що спричинив перитоніт. Особливу увагу приділяють вибору обсягу оперативного втручання з приводу резекції nкишки. За її нек­розу після видалення нежиттєздатної ділянки кишки оперативне nвтручання завершують формуванням nілеостоми або колостоми. За критичного стану хво­рих та наявності сумнівних патологічних змін у кишці nвирішення питання щодо її nжиттєздатності й необхідності резекції ураженого сегмента відклада­ють на 6—12 год, її здійснюють під час повторної nлапаротомії з одночасною повторною nсанацією черевної порожнини. За неможливості радикального ви­далення джерела nперитоніту уражений орган виводять позаочеревинно або відмежовують марлевими тампонами від вільної черевної nпорожнини.

Після видалення джерела nперитоніту здійснюють заключну санацію черев­ної nпорожнини до чистих промивних вод. Ефективним є застосування тканин­них сорбентів, які вводять до ураженого органа, nбічних фланків живота, по­рожнини nмалого таза.

2. nПісляопераційну санацію черевної порожнини здійснюють шляхом її дренування за допомогою поліхлорвінілових трубок з nдодатковими отворами. Трубки вводять у nбічні ділянки живота, порожнину малого таза, у підпечін-кову чи піддіафрагмову заглибини (залежно від nрозташування вогнища пери­тоніту nта скупчення гною). Через такі дренажі не тільки видаляють ексудат, а й промивають черевну порожнину. У марлевих nтампонах, резинових та ком­бінованих nрезиново-марлевих дренажах, які застосовували в минулі роки, на 2-у—3-ю добу накопичуються гній та фібрин, і вони nприпиняють функціо­нувати.

 

ПЕРИТОНЕАЛЬНИЙ ДIАЛIЗ

 

nРис 6. Розташування дренажiв при перитонеальному дiалiзi n(вигляд спереду)

 

n Рис 7. Схема розташування дренажiв у черевнiй порожнинi n(вигляд збоку)

 

 

 Рис 8. Положення хворого в лiжку при nперитонеальному дiалiзi

 

Для nсанації черевної порожнини свого часу широко застосовували метод перитонеального діалізу — постійне промивання nчеревної порожнини з вико­ристанням nдіалізного розчину, останніми роками метод використовують рід­ко. Показанням до його застосування є поширений nперитоніт з накопиченням гнійного nексудату в черевній порожнині. Використовують два види діалізу — проточний і фракційний. При проточному діалізі у nчеревну порожнину вво­дять 4 трубки з nбагатьма отворами (дві — у бічні ділянки, дві — у порожнину малого таза). Черевну порожнину промивають протягом nкількох діб, поки роз­чин, що виділяється через трубки, не nстане прозорим, без домішок гною. Недо­ліком проточного діалізу є те, що вже nчерез 3—4 доби навколо трубок випадає фібрин, nі вони перестають повноцінно функціонувати, перитонеальний ексу­дат починає виділятись лише по каналах, що nутворилися навколо трубок.

При nфракційному перитонеальному діалізі в черевну порожнину вводять одну трубку, nчерез неї вводять 2 л nдіалізного розчину з лізуючими препарата­ми, nякі розчиняють фібрин. Розчин залишають у черевній порожнині протя­гом 2 год, а потім видаляють. Разом з рідиною nвидаляються фібрин та доміш­ки nгною. У такий спосіб здійснюється ретельніша санація черевної порожни­ни. Процедуру проводять через кожні 8 год.

Клінічний nдосвід свідчить, що кращі результати одержують при поєднан­ні цих двох методів: протягом 3—4 діб проводять nпроточний діаліз, а далі — фракційний nдіаліз через ту саму конструкцію. Ефективним є і почергове за­стосування методів.

Пошуки nполіпшення методів санації черевної порожнини і оцінки ре­зультатів лікування привели до впровадження в лікувальну nпрактику керова­ної лапаростомії. Черевну nпорожнину після видалення джерела перитоніту не зашивають наглухо, а закривають nтимчасово за допомогою спеціальних клей­ких смужок, застібок та інших пристроїв. У післяопераційний період відкрива­ють черевну порожнину і здійснюють санацію. Після nусунення ознак перито­ніту черевну nпорожнину закривають наглухо.

Ефективним методом лікування nгострого поширеного перитоніту є програ­мована nрелапаротомія із санацією черевної порожнини двічі, тричі і, за необ­хідності — nбільше, до повного усунення запального процесу.

 

 

ЛАПАРОСТОМIЯ

 

n Рис 9. Широке площинне дренування черевної порожнини (початок): n1 – дно лапаротомної рани; 2 -марлева серветка (матрикс); 3 – трубка-iригатор; n4 – марлевi дренажi; 5  краї лапаротомної nрани

 

nРис n10.  Широке площинне дренування (закiнчення): 1 – краї рани; 2 – шви на nшкiрi; 3 – марлева серветка (матрикс), яка прикриває дренажi; 4 – nтрубка-iригатор; 5 – кишечник

 

nРис 11.  Вiдновлення цiлiсностi передньої nчеревної стiнки: 1 – краї лапаротомної рани; 2 – гумова полоска; 3 – nпервинно-вiдкладенi шви

 

Протягом nостаннього десятиріччя в комплексі лікування гострого поши­реного гнійного перитоніту широко застосовують nлапароскопічну санацію че­ревної nпорожнини, перевагою якої є мала травматичність.

4. Дезінтоксикація травної системи та відновлення nфункції кишок шляхом евакуації вмісту nшлунка за допомогою введеного в нього зонда, інтубації кишок, медикаментозної та фізіотерапевтичної стимуляції nйого функцій.

 

МЕТОДИКА IНТУБАЦIЇ КИШЕЧНИКА

 

nРис 12. Шлунковий nзонд-провiдник введений через рот дистальнiше воротаря

 

n Рис 13. Через канал зонда-провiдник, розпочато iнтубацiю nтонкого кишечника на рiвнi зв’язки Трейца.

 

nРис n14.  Шляхом насилення тонкого кишечника зонд вводять до iлеоцекального кута.

 

n Рис 15. Видалення шлункового зонда. Для попередження одночасного nвитягування iз кишечника тонкого зонда його притримують серветками шляхом nзахоплення через стiнку кишки

 

nРис 16. Фiксацiя проксимального кiнця кишечного зонда до кiнця nносового катетера

 

n Рис 17. Виведення проксимального кiнця зонда з ротової nпорожнини через нiс

 

n Рис 18. Кiнець зонда виведений через нiс

 

 Рис 19. Завершена назогастроiнтестiнальна iнтубацiя кишечника

 

 

Інтубацію кишок nздійснюють антеградно (назогастральна, шлункова, єюнальна) і ретроградно (через стому, куксу nчервоподібного відростка, сліпу чи nпряму кишку). Для інтубації кишок використовують тонкі, як правило, nдвопросвітні зонди з численними бічними отворами, через які евакуюється його вміст. Зонди проводять у просвіт кишки після nвиконання основного ета­пу nоперативного втручання перед зашиванням лапаротомної рани. При назо-гастральній інтубації зонд проводять через nстравохід і шлунок з подальшою інтубацією nвсієї тонкої кишки. Зонд використовують не тільки для пасивно­го видалення вмісту кишок або його аспірації, а й nдля здійснення ентерально-го nхарчування та медикаментозної стимуляції кишок.

Інтубація nкишок забезпечує не тільки дезінтоксикаційний ефект завдяки видаленню токсичного вмісту кишок, а й сприяє nранньому відновленню його перистальтики. nСуттєвим недоліком антеградної інтубації кишківника є пору­шення дихання n(трахеїт, бронхіт, запалення легень), що справляє особливо не­гативний вплив у пацієнтів похилого віку.

З метою дезінтоксикації nостанніми десятиріччями досить успішно вико­ристовують череззондове введення ентеросорбентів n(ентеросгель, ентеродоз, ентеросорб, nбілосорб, карболайн тощо).

Для швидшого відновлення nфункції кишок проводять ранню його стимуля­цію nза допомогою очисних клізм, лікарських засобів (прозерин, церукал та ін.), здійснення паранефральної блокади.

За nстійкого парезу кишок застосовують подовжену епідуральну анестезію в поєднанні з постановкою очисних клізм.

4. Антибактеріальна nтерапія, яку слід розпочати в період передопераційної підготовки і продовжувати під час виконання nоперативного втручання та
nв післяопераційний період, є однією з nнайважливіших складових комплексного nлікування гострого перитоніту. Б.Р. Гельфанд та співавтори (1977) вважали,
nщо антибактеріальна терапія при nабдомінальному сепсисі відіграє таку самуроль, як зупинка кровотечі при nгеморагічному шоку.

Наявність nвогнища полімікробної інфекції та її токсинів у черевній по­рожнині, швидке їх всмоктування очеревиною зумовлюють запуск реакції сис­темної запальної відповіді й спричинюють виникнення nсиндрому поліорганної недостатності. У зв’язку з цим основне завдання nантибактеріальної тера­пії — блокада запальної реакції на рівні мікробних nмедіаторів пошкодження (А.Б. nШапошников та співавт., 1998).

Антибіотики nй інші протимікробні препарати слід призначати з огляду на чутливість до них виділених мікроорганізмів. Проте nодержати результати визначення чутливості збудників до nантибіотиків можливо лише через 2—3 до­би від nпочатку захворювання. Тому в перші дні після оперативного втручан­ня призначають антибіотики широкого спектра дії n(тієнам, нетроміцин, меронем та ін.), nтобто активні щодо грамнегативних і грампозитивних, аеробних та анаеробних мікроорганізмів. Протианаеробна дія nпритаманна метронідазолу, метрагілу.

Антибактеріальна nтерапія передбачає використання адекватних доз пре­паратів і своєчасну їх заміну за необхідності. Оптимальна nтривалість вико­ристання одного nантибіотика становить 7—8 діб, що запобігає появі антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів. Перед початком nантибактеріаль­ної терапії обов’язково nпроводять пробу на переносимість препарату, що дає змогу уникнути розвитку ускладнень (анафілактичний шок, nпорушення ди­хання, набряк, шкірні nреакції тощо).

5. Загальну nдезінтоксикацію організму здійснюють не лише шляхом сана­ції кишківника, аспірації його вмісту, проведенням nперитонеального діалізу, ентеросорбції, nа й здійсненням гемосорбції, лімфосорбції, форсованого діуре­зу, інфузійної терапії (неокомпенсан тощо). nЕфективність дезінтоксикаційної терапії оцінюють за динамікою лейкоцитарної nформули, наявністю токсичної зернистості nнейтрофільних гранулоцитів, вмістом креатиніну, сечовини, актив­ністю аспартатамінотрансферази в крові тощо, а nтакож показником лейкоци­тарного nіндексу інтоксикації (ЛП), який обчислюють за формулою А.Я. Кальф-Каліфа

(4мц + Зю + 2п + с) х (пл + 1)

(мон + лф) х (є + 1)

де: мц — кількість nмієлоцитів; ю — юних нейтрофілів; п — паличкоядерних нейтрофілів; с — nсегментоядерних нейтрофілів; пл — плазмоцитів; мон — мо­ноцитів; лф — лімфоцитів; є — еозинофілів.

6. nАдекватна корекція порушень обміну білків, вуглеводів, жирів, кислот­но-основного nстану, водно-електролітного балансу, мікроциркуляції розпочи­нається до здійснення оперативного втручання, nпродовжується під час його виконання, nособливо інтенсивно — у післяопераційний період. Обсяг інфузій­ної терапії обчислюють, беручи до уваги середню nфізіологічну добову потребу організму nта патологічні втрати, зумовлені підвищенням температури тіла, гі-первентиляцією тощо (60—80 мл на 1 кг маси тіла nпацієнта). До 25 % зазначе­ного nоб’єму компенсується за рахунок білків, 50 % — кристалічних розчинів (ізотонічний  nрозчин   натрію   хлориду,   nрозчин   Рінгера—Локка,   лактасол), 10 % — розчину глюкози, 5 % — поліглюкіну, 10 % — інших nрозчинів.

Парентеральне nхарчування здійснюють використанням амінокислот, жи­рових емульсій, 10—80 % nрозчинів глюкози.

7. Для корекції зазначених порушень, nкрім наведеної терапії, доцільно призначати гормональні nта антикоагулянтні препарати прямої та непрямої дії.

З nпрофілактичною метою всім пацієнтам призначають антикоагулянти прямої (гепарин, фраксипарин, клексан), у подальшому — непрямої дії (пелентан, синкумар, фенілін), а також бинтування нижніх nкінцівок, дотримання активного режиму, nпроведення лікувальної фізкультури тощо.

8. Важливим nчинником сприятливого перебігу післяопераційного періоду є стимуляція захисних сил організму та nімунокорекція, оскільки у хворих
nз гострим поширеним перитонітом, як правило, nвиявляють імунодефіцитний стан (А.А. nГрінберг та співавт., 2000).

Активну nімунізацію здійснюють використанням антистафілококового анатоксину, пасивну — антистафілококового гаммаглобуліну, nантистафілококової плазми, плазми донорів-реконвалесцентів, які в минулому nперенесли го­стрий перитоніт, Т-активіну, лаферону тощо. Після відновлення nперистальти­ки кишок для стимуляції nклітинної ланки імунітету призначають декарис (левамізол) по 50 мг 3 рази на добу.

9. Як nсимптоматичну терапію, спрямовану, насамперед, на покращення та нормалізацію nдіяльності серцево-судинної системи, мікроциркуляції, пе­чінкового та ниркового кровотоку, центрального nвенозного тиску, стабілізації рівня nартеріального тиску, збільшення діурезу (до 50—60 мл сечі за 1 год),
nзастосовують серцеві глікозиди n(строфантин), нітрати, дезагрегантні засоби тощо.

Для nпрофілактики та лікування порушень функцій органів дихання про­водять активацію nрухового режиму, оксигенотерапію, дихальну гімнастику, інгаляції, масаж грудної nстінки тощо. За необхідності хворим, які перебува­ють у тяжкому стані, показане проведення примусової nвентиляції легень у ре­жимі nгіпервентиляції протягом 7 діб.

У nхворих, оперованих з приводу гострого поширеного перитоніту, існує загроза виникнення деяких ускладнень, пов’язаних з nнаявністю інфекційного чинника в черевній nпорожнині. Причиною цього може бути неадекватна сана­ція черевної порожнини під час виконання оперативного nвтручання і особли­во в післяопераційний період, неспроможність швів, nнакладених на порож­нинні органи, nінфікування операційної рани, сепсис, утворення інфільтрату та абсцесу черевної порожнини та внутрішніх органів, nпісляопераційна гост­ра непрохідність кишок.

У nпісляопераційний період лікування хворих з гострим поширеним пери­тонітом здійснюють в умовах відділення реанімації nта інтенсивної терапії. Ли­ше nкомплексне лікування, спрямоване на нормалізацію функцій всіх органів і систем організму, може забезпечити одужання nхворого.

Прогноз nпри гострому поширеному перитоніті залежить від причини, що зумовила перитоніт, вірулентності мікрофлори, nсвоєчасності діагностики й виконання nоперативного втручання, спрямованого на видалення джерела пери­тоніту, і nподальшого інтенсивного лікування.

Щодо прогнозу nзахворювання актуальність зберігає теза, сформульована СІ. Спасокукоцьким ще в 1926 p.: “При nгострому перитоніті операція, вико­нана в nперші години, забезпечує одужання 90 % пацієнтів, у першу добу — 50 %, пізніше ніж через 3 доби — всього 10 %”.

Післяопераційні ускладнення

Ранніми ознаками nпісляопераційного перитоніту є погіршення стану хво­рого, яке неможливо пояснити очевидними причинами n(рецидив болю в черев­ній порожнині, nтахікардія, збільшення частоти серцевих скорочень, біль під час пальпації живота). Рецидив болю в черевній nпорожнині або його посилен­ня деякі автори вважають обов’язковим симптомом nпісляопераційного перито­ніту (B.C. Савельєв, 1985). Частими ознаками nпісляопераційного перитоніту є нудота nта блювання.

У разі післяопераційного nперитоніту відзначають вираженіші зміни в загальноклінічному та біохімічному аналізах крові (лейкоцитоз, nгіпоальбумінемія).

Важливу інформацію дають nультразвукове дослідження та комп’ютерна томографія, nа також дані рентгенологічного дослідження.

Якщо діагноз nпісляопераційного перитоніту підтверджується, здійснюють релапаротомію, санацію черевної порожнини, продовжують nінтенсивну тера­пію. Чим раніше виконана nрелапаротомія, тим більше шансів на успіх.

Найчастіші післяопераційні ускладнення:

1. Неспроможність кишкових швів — супроводжується nвідновленням больового синдрому, nпогіршенням стану хворого, прогресуючою тахікардією, су­
nхістю язика, здуттям живота, nпрогресуванням симптомів подразнення очеревини. За наявності дренажу в черевній порожнині діагноз nнеспроможності
nшвів встановити легко, виявивши nнадходження вмісту кишківника по дренажу. nЯкщо стан хворого не погіршується, а ознаки перитоніту відсутні, це свідчить про відмежування запального процесу очеревини, nтому термінове виконання релапаротомії не показане. nПідтвердити діагноз неспроможності швів допомагають nдані ультразвукового та рентгенологічного дослідження. У разі виявлення неспроможності швів і прогресування nперитоніту показане негайне здійснення nрелапаротомії, санації черевної порожнини, формування одно- чи
nдвостовбурової кишкової стоми.

2.  Абсцеси черевної порожнини. За їх появи посилюється nлокальний біль, з’являється озноб, nтемпература тіла стає гектичною. Припущення про наявність абсцесу підтверджується даними ультразвукового та nрентгенологічного досліджень. Лікування nоперативне.

3.Внутрішньоорганний абсцес частіше утворюється в nпечінці та підшлунковій залозі за nгострого поширеного перитоніту травматичного походження. Для діагностики внутрішньоорганного абсцесу nнайінформативнішими мето­
nдами є ультразвукове та nрентгенологічне дослідження. Під час ультразвукового дослідження виявляють округлої форми ехонегативне nвключення з набряком прилеглих тканин nоргана та рідиною. Під час рентгенологічного дослідження відзначають збільшення меж органа, в якому nміститься абсцес, у де­яких випадках спостерігають високе стояння купола nдіафрагми.

4.    Рання післяопераційна непрохідність кишок може бути nспайковою або паралітичною, супроводжується затримкою газів і випорожнень, nздуттям живота, наявністю об’єктивних симптомів (горизонтальні рівні рідини в nкишківнику, чаші Клойбера, позитивні симптоми Ківуля, Склярова та ін.). При nпаралітичній непрохідності кишок nзастосовують консервативні засоби, при спайковій — оперативне втручання.

5.    Нагноєння рани — виявляють досить часто, оскільки nрана під час виконання оперативного nвтручання нерідко інфікується. Навіть проведення антибактеріальної терапії не завжди запобігає розвитку nцього ускладнення. Якщо з’явились nознаки нагноєння, рану розкривають, санують, встановлюють дренаж. Інколи при нагноєнні рани виникає евентрація, nщо вимагає виконання
nоперативного втручання.

6.    Тромбоемболічні ускладнення. Тромбоз та емболія є nнебезпечними ускладненнями nпісляопераційного періоду. Найчастіше спостерігають тром-
nбоемболію легеневої артерії. Для nзапобігання тромбоемболічним ускладненням проводять неспецифічну та специфічну профілактику. До неспецифічних заходів належать раннє проведення дихальної nгімнастики, масажу, активний nрежим, раннє вставання з ліжка; до специфічних — призначення антикоагулянтних засобів (гепарин, фраксипарин, nклексан, пелентан, фенілін, синкумар). nОсобливої уваги потребують хворі з високим ризиком виникнення тромбоемболічих ускладнень, в яких антикоагулянтну nтерапію обо­
nв’язково доповнюють призначенням nантиагрегантних препаратів (курантил, трентал, тиклід).

Рис 20. Апендикулярні абсцеси залежно від розташування nчервоподібного відростка

 

 

Рис n21. Ультрасонограма. Внутріш­ньочеревні nабсцеси: а — внутрішньочеревний; nб — внутрішньо-печінковий; в — піогенна капсула nвнутрішньопечінкового абсцесу

 

Основою nпрофілактики гострого поширеного перитоніту є своєчасна діа­гностика та лікування гострих хірургічних nзахворювань органів черевної по­рожнини nі травми живота, що спричинюють появу та прогресування гострого запалення очеревини.

АБСЦЕС ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ

На особливу увагу заслуговує nвідмежований перитоніт, що зумовлює утво­рення nабсцесу nчеревної порожнини. І хоча nпричиною його утворення, як і пери­тоніту, nє внутрішньочеревна інфекція, клінічний перебіг та лікувальна такти­ка при nцьому ускладненні суттєво відрізняються від таких при гострому по­ширеному nперитоніті.

Внутрішньочеревний nабсцес — це скупчення гною, оточене піогенною кап­сулою, яке утворилося з пошкоджених клітинних елементів, nнекротизованих тканин і продуктів їх nрозпаду. Як правило, це ускладнення гострих запаль­них захворювань та травми черевної порожнини.

 

 

 

Рис 22. Розмiщення гнiйникiв в черевнiй nпорожнинi

 

 

 Рис 23. nДренування абсцесу че­ревної порожнини nпід контролем ультразвукового nдослідження: а, nб — з використанням одного дре­нажу; в — nз використанням двох дренажів

 

Найчастіше виникає абсцес апендикулярного походження як ускладнення деструктивного апендициту, гострого холециститу, nпроривної виразки шлун­ка та nдванадцятипалої кишки, гнійних захворювань жіночих статевих орга­нів, гострого деструктивного панкреатиту, дивертикуліту товстої кишки, nвогне­пальної травми живота тощо. При цих захворюваннях абсцес формується у тер­міни до одного тижня від початку захворювання, тоді nяк після оперативного втручання він nутворюється у терміни до 3 тиж і навіть пізніше. Заслуговує на особливу увагу так званий резидуальний абсцес nчеревної порожнини, який виникає у nхворих, оперованих з приводу гострого поширеного гнійного пери­тоніту.

Внутрішньочеревний абсцес може бути:

—піддіафрагмовим;

—підпечінковим;

—періапендикулярним;

—міжкишковим (поодинокий або численні);

—прямокишково-маткової або прямокишково-міхурової nзаглибини.

Діагностика абсцесу черевної nпорожнини складна, що зумовлене його фор­муванням nна тлі, як правило, основного тяжкого захворювання. Типовими ознаками абсцесу черевної порожнини є біль у nпроекції його локалізації, про­гресування nознак інтоксикаційного синдрому, поява гектичної температури тіла, ознобу, nвисокий лейкоцитоз, посилення зсуву лейкоцитарної формули вліво тощо.

За наявності nпіддіафрагмового абсцесу порушується дихання (часте, утруд­нене), абсцесу прямокишково-маткової або nпрямокишково-міхурової загли­бини — nчасте сечовипускання, тенезми, відчуття тиснення та болю в прямій кишці.

Важливе nмісце в діагностиці внутрішньочеревного абсцесу належить ультра­звуковому дослідженню черевної порожнини (мал. 145) nта комп’ютерній томо­графії. Не втратило nдіагностичної цінності й рентгенологічне дослідження ор­ганів черевної порожнини.

За даними ультразвукового дослідження в черевній порожнині виявля­ють утворення з наявністю зони зниженої ехогенності nта ехопозитивними включеннями, nнаявність рідини в порожнині, газу та горизонтального рівня, а також оцінюють товщину капсули. Проведення nкомп’ютерної томографії дає можливість nне тільки виявити абсцес, а й визначити його вміст та характер, зв’язок піогенної капсули з іншими анатомічними nутвореннями.

Рентгенологічне nдослідження проводять усім хворим за припущення про наявність внутрішньочеревного абсцесу. Найбільш nінформативний цей метод у разі nпіддіафрагмового та підпечінкового абсцесу (високе стояння купола діа­фрагми, обмеження його рухливості, наявність nосумкованої порожнини з рі­диною, nскупчення газу над нею).

У nлікуванні абсцесу черевної порожнини було кілька етапів. Спочатку ви­користовували nпозаочеревинний доступ, потім — відкритий. Ці методи не на­були широкого використання, оскільки вони nвисокотравматичні: часто по­шкоджуються nприлеглі органи, за відкритого доступу — ще й інфікується че­ревна порожнина. nТому останнім часом запропонований закритий метод сана­ції внутрішньочеревного nабсцесу під контролем комп’ютерної томографії та ультразвукового дослідження. Метод мініінвазивний, nщадний, порівняно з ін­шими простий у nвиконанні (мал. 146).

Нині в nхірургічній практиці використовують такі методи закритого ліку­вання абсцесу черевної порожнини:

—пункція тонкою голкою;

—пункція в поєднанні з черезшкірним дренуванням;

—черезшкірне дренування.

Пункцію nіз черезшкірним дренуванням абсцесу застосовують значно час­тіше через значні переваги, порівняно з одноразовою nпункцією.

Мініінвазивні nметоди (пункцію та черезшкірне дренування) слід застосо­вувати на тлі проведення інтенсивної терапії.

Гострий перитоніт. Клінічна картина, діагностика та диференційна nдіагностика, тактика лікування. Відмежований перитоніт. Окремі клінічні форми nперитоніту

    Перитонiтом називають гостре або хронiчне запалення очеревини, при якому виникають характернi мiсцевi та загальнi змiни в органiзмi  з глибокими порушеннями функцiї органiв i систем органiзму. 

    Етiологiя i патогенез

    Причинами гострого nперитонiту здебiльшого є гострi запальнi nпроцеси органiв черевної порожнини, порушення цiлiсностi або nпроникливостi їх стiнок, проникаючi та закритi травми nживота з пошкодженням  внутрiшнiх органiв i подальшою iнфекцiйною агресiєю.

    Незалежно вiд причини, що викликала nперитонiт, захворювання є типовим бактерiальним запаленням. Збудниками nперитонiту найчастiше бувають кишкова паличка, стафiлококи й ентерококи, nпротей, стрептококи, а також неклостридiальнi анаероби. Бiльше, нiж у 30% випадкiв nспостерiгають поєднання двох i бiльше збудникiв.

    Первиннi перитонiти зустрiчаються вкрай рiдко i   зумовленi, переважно, пневмококовою, nстрептококовою або стафiлококовою niнфекцiєю. 
n    Крiм мiкробних перитонiтiв, що розвинулись внаслiдок проникнення в черевну порожнину iнфекцiї,  видiляють також асептичне запалення nочеревини,  зумовлене nдiєю на очеревину  рiзних хiмiчних неiнфекцiйних агентiв (кров, сеча, жовч, панкреатичний сiк тощо). Це  асептичнi nтоксико-хiмiчнi перитонiти. Проте з  розвитком асептичного запалення nбактерiї проривають тканинний бар’єр i проникають у вiльну черевну порожнину. nТодi процес набирає iнфекцiйного характеру i  перитонiт трансформується в nбактерiальний. 
n    Причиною хронiчного перитонiту здебiльшого є nтуберкульоз, збудники якого  переважно бувають локалiзованi nекстраабдомiнально (легенi, лiмфатичнi вузли середостiння) або в nмезентерiальних лiмфатичних вузлах i гематогенним шляхом проникають в nочеревину.

Класифiкацiя

    nПеритонiти класифiкують:

1. nЗа характером проникнення мiкрофлори в черевну порожнину:  первиннi й nвториннi. 
n2. За клiнiчним перебiгом: гострi й хронiчнi.

3. nЗа етiологiчним фактором: перитонiти, зумовленi впливом мiкро-флори шлунково-кишкового каналу n(кишкова паличка, стафiлококи, nстрептококи, ентерококи, протей, анаероби тощо), i тi, якi викликанi бактерiями, що не мають прямого вiдношення до цього  каналу (гонококи, nпневмококи, гемолiтичний nстрептокок тощо). 

    Окремо видiляють асептичнi (небактерiальнi) перитонiти, етiологiчними факторами для яких є кров, жовч, nпанкреатичний сiк nабо сеча. Перитонiти вже протягом кiлькох годин стають iнфекцiйними внаслiдок nпроникнення бактерiй iз просвiту кишок у вiльну черевну п орожнину в зв’язку з nпiдвищенням проникливостi їх стiнок у процесi розвитку запального процесу в nочеревинi.

4. nЗа характером ексудату в черевнiй nпорожнинi: nсерозний, фiбринозний, nфiброзно-гнiйний, гнiйний, геморагiчний, “Peritonitus sicca” (Грекова) (перитонеальний nсепсис).

5. З nогляду на  поширення запального процесу  поверхнею очеревини: nмiсцевий або обмежений, nдифузний о розлитий i загальний перитонiт. 
nЗалежно вiд тривалостi захворювання i ступеня патофiзiологiчних nзрушень, в органiзмi умовно видiляють три стадiї (за Симоняном): 
n1. Реактивна (першi 24 години) – максимальнi прояви мiсцевих nсимптомiв захворювання.  n
n2. Токсична (24-72 години) – помiрне затихання мiсцевих nпроявiв захворювання i значне посилення загальної iнтоксикацiї. 
n3. Термiнальна (понад 72 години) – глибока, часто незворотна niнтоксикацiя органiзму на фонi рiзко виражених мiсцевих проявiв запалення nочеревини. 

 

Симптоматика i клiнiчний nперебiг

    Клiнiчна картина гострого перитонiту  nзалежить вiд багатьох причин: вiд характеру nпервинного захворювання чи травми, якi викликали перитонiт, вiд nтривалостi розвитку запального процесу, його поширення, а також вiд стадiї nзахворювання. Основним клiнiчним симптомом хвороби є бiль у nживотi, який наростає поступово. Спочатку вiн локалiзований nу дiлянцi джерела перитонiту, а потiм поширюється на весь живiт. У хворих nослаблених або похилого вiку больовi вiдчуття можуть бути незначними, на якi nможуть навiть не звернути уваги. Проте в них домiнує рiзка загальна слабiсть, nвтрата апетиту i  кволiсть. Такий перебiг захворювання є характерним i для nпiсляоперацiйного перитонiту, що спричиняється розходженням швiв (анастомозу nабо мiсця перфорацiї органа). Паралельно з наростанням болю помiтно змiнюється ni зовнiшнiй вигляд хворого: риси обличчя стають загостренi, очi “запалi”, nнавколо них – темнi кола. З’являється почуття страху, особливо пiсля того, коли nприєднується ще один постiйний симптом перитонiту – нудота й блювання, nспочатку  вмiстом шлунка, згодом  дванадцятипалої кишки, а в nтермiнальному перiодi – тонкої кишки. Iз прогресуванням захворювання блювання nстає постiйним, надсадним i переходить у частi зригування коричневою рiдиною nнеприємного запаху. Пiд  час цього риси обличчя хворого стають ще бiльш nзагостреними (западають щоки i нiс, виступають вилицi, висихають i трiскаються nгуби), слизова оболонка язика стає сухою i покривається коричневими nнашаруваннями. Пацiєнт через утруднене дихання i посилення болю пiд час розмови nговорить тихо i переривчасто.

    nКожна змiна положення тiла викликає посилення болю в животi. Для зменшення nболю, що провокується  розтягненням  черевних м’язiв i парiєтальної nочеревини,  хворi намагаються лежати нерухомо на спинi або на боцi iз nзiгнутими  ногами.

    nЧасто до блювоти приєднується гикавка, спершу спорадична, згодом звучна i nпостiйна. Хворий руками намагається  втримати рiзко здутий живiт, що nздригається пiд час гикавки i провокує посилення болю.  Цей симптом nвважають поганим провiсником. Вiн свiдчить про втягнення в запальний процес nдiафрагмальної очеревини.

    nПри оглядi живота спостерiгається обмеження рухомостi передньої черевної nстiнки, яке бiльш виражене в проекцiї вогнища запалення. При перкусiї живота nможна виявити зону найбiльшої болючостi, що часто вiдповiдає локалiзацiї nвогнища запалення, високий тимпанiт, викликаний парезом кишечника, а також nпритуплення перкуторного звука, що свiдчить про накопичення значної кiлькостi nексудату. Пiд час поверхневої пальпацiї, вiдповiдно до зони запального процесу, nвизначають захисне напруження м’язiв передньої черевної стiнки. Особливо nвиражений м’язовий захист буває при перфорацiї порожнистих органiв n(“дошкоподiбний” живiт). При локалiзацiї запального процесу в порожнинi малого nтаза, м’язовий захист буває меншим. У таких випадках у дiагностицi може nдопомогти пальцеве (ректальне, вагiнальне) дослiдження, яким можна визначити nнависання i болючiсть передньої стiнки прямої кишки чи заднього склепiння  nпiхви внаслiдок накопичення ексудату.

Чiтко роздiлити симптоматику перитонiту при nрiзних стадiях захворювання майже неможливо. Вона  iндивiдуальна i, в nосновному,  залежить вiд характеру первинного захворювання, що викликало nперитонiт, поширення запального процесу, захисних властивостей органiзму тощо. nУ реактивнiй стадiї перитонiту бiльш вираженими є суб’єктивне вiдчуття болю в nживотi, м’язовий захист i позитивний симптом Щоткiна-Блюмберга . nРазом iз тим, загальний стан хворого страждає мало, пацiєнт буває активним, niнодi збудженим, його шкiра звичайного кольору, спостерiгається помiрна nтахiкардiя, а iнодi – пiдвищення артерiального тиску. У токсичнiй стадiї nзахворювання больовi вiдчуття в животi зменшуються, також знижується м’язовий nзахист, проте  при пальпацiї значна болючiсть живота i позитивний симптом nЩоткiна-Блюмберга залишаються nна попередньому рiвнi. Виразнiшими стають ознаки парезу кишечника (здуття nживота, вiдсутнiсть перистальтики).  Загальний стан хворого погiршується. nПацiєнт млявий, апатичний, шкiрнi покриви блiдi, прогресує тахiкардiя, помiрно nзнижується артерiальний тиск i пiдвищується температура тiла. У кровi наявнi nвисокий лейкоцитоз i виражений нейтрофiльний зсув влiво.

У термiнальнiй стадiї захворювання суб’єктивнi вiдчуття болю в животi майже зникають, спостерiгається блювота застiйним кишковим вмiстом. Хворий адинамiчний, риси обличчя nзагостренi, шкiрнi покриви блiдi, характерна рiзка тахiкардiя (120 ударiв за nхвилину i бiльше), артерiальний тиск низький. Живiт рiзко болючий, nперистальтичнi шуми прослухати не вдається (“graben still”), симптом nЩоткiна-Блюмберга виражений nслабо, до сумнiвного. У кровi, на фонi рiзко вираженого зсуву формули кровi nвлiво, помiтно зменшується кiлькiсть лейкоцитiв. Дихання стає частим, iз nзастiйними хрипами, розвивається олiгурiя. У сечi знаходять бiлок i цилiндри. nТака клiнiчна картина нагадує септичний шок. Прогноз у термiнальнiй стадiї nзахворювання надзвичайно серйозний i такi хворi без енергiйних лiкувальних nзаходiв,  як правило, помирають.

З особливостей симптоматики перитонiту варто nвказати на характернi взаємовiдношення пульсу i температури тiла. Остання в nбiльшостi хворих буває  субфебрильною (до 37,3-38,00 С), хоча у випадках nгiнекологiчного походження вона може досягати досить  високих цифр (39-400 nС).  На фонi  такої субфебрильної температури тiла у хворих переважно nвиявляють  частий, слабкого наповнення пульс (симптом “ножиць”). Така nневiдповiднiсть частоти пульсу до температури тiла на фонi зниженого nартерiального тиску є серйозною ознакою розвитку гострої серцево-судинної nнедостатностi. 
n    Пiд час дослiдження кровi на початку nзахворювання часто виявляють високий лейкоцитоз, що з часом, у зв’язку з nвисокою аутоiнтоксикацiєю i мiграцiєю лейкоцитiв у зону запалення, поступово nзнижується. Паралельно  з цим формується зсув лейкоцитарної формули влiво, nаж до юних форм, настають анеозинофiлiя i лiмфопенiя, з’являються токсична nзернистiсть i збiльшена ШОЕ. Гемоглобiн i гематокрит залишаються в межах норми. nДо речi,  збiльшення цих показникiв свiдчить про згущення кровi i nгiпогiдратацiю. Зi сторони згортальної системи кровi виявляються ознаки nгiперкоагуляцiї. 
n    Рентгенологiчнi методи обстеження в дiагностицi nперитонiту вiдiграють другорядну роль i можуть бути застосованi переважно для nвиявлення причини захворювання або встановлення характеру його ускладнень n(абсцесичеревної nпорожнини, випiтний плеврит, медiастинiт тощо.) 
nУ складних  для дiагностики випадках перитонiту доцiльно nвикористовувати лапароскопiю, яка дозволяє виявити змiни очеревини, вогнище nзапалення, що стало причиною перитонiту, а також взяти для дослiджень випiт. У nцiй ситуацiї припустимим вважають також застосування лапароцентезу iз введенням nу черевну порожнину спецiального “пошукового катетера”. 
nЯкщо доступнi методи обстеження не дають достатньої iнформацiї, а nоб’єктивнi данi свiдчать про можливiсть перитонiту, доцiльно рекомендувати nдiагностичну лапаротомiю.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

    nПiсляоперацiйному перитонiту притаманний своєрiдний  клiнiчний перебiг, у якому значне мiсце займає його атиповiсть, а то й безсимптомнiсть. Таке явище буває зумовлене nзастосуванням знеболюючих засобiв та антибiотикiв. Стан хворого пiсля операцiї nпоступово погiршується.  n
n    Найбiльш раннiми i частими ознаками nпiсляоперацiйного запалення очеревини є посилення болю в животi на фонi nпопереднього задовiльного стану, тахiкардiя, гiпертермiя, лейкоцитоз зi зсувом nлейкоцитарної формули влiво, збiльшена ШОЕ. Бiль, а також напруження м’язiв nпередньої черевної стiнки, часто бувають або слабо вираженими, або зовсiм nвiдсутнiми. Згодом (на 5 – 6 день) стан хворих продовжує прогресивно nпогiршуватись: язик пiдсихає, поступово наростає парез кишечника, з’являються nнудота, блювання, частота пульсу збiльшується, дихання стає поверхневим. nПрогресують загальна слабiсть, адинамiя, загальна iнтоксикацiя, перистальтика nкишечника  рiзко ослаблена або вiдсутня, з’являються симптоми подразнення nочеревини. Наслiдки пiсляоперацiйного перитонiту часто несприятливi, їх nвдається попередити лише ранньою повторною операцiєю. 
n    До специфiчних ускладнень гострого перитонiту nвiдносять: запальнi iнфiльтрати й абсцеси черевної порожнини n(пiддiафрагмальний, пiдпечiнковий, мiжкишковий, тазовий), механiчну кишкову nнепрохiднiсть, кишковi норицi, нагноєння пiсляоперацiйних ран, евентрацiю, nзлукову хворобу очеревини тощо.

Найтиповiшиммiсцем знаходження пiддiафрагмального абсцесу є  правий або лiвий пiддiафрагмальний простiр. Хворi, як правило,  скаржаться nна бiль у надчеревнiй дiлянцi й нижнiй частинi грудної клiтки,  часто nвказують на iррадiацiю його у вiдповiдне надплiччя i посилення  пiд час nкашлю та глибокого дихання. Iнколи вони зауважують також болючiсть вiдповiдно nдо локалiзацiї гнiйника при надавлюваннi на дiлянку 7-10 мiжреберних промiжкiв. nВнаслiдок набряку тканин на цьому мiсцi  можна помiтити деяке потовщення nшкiрної складки. Пацiєнтiв можуть турбувати нудота, гикавка та пiдвищення nтемператури тiла. Iнодi вони змушенi приймати вимушене напiвсидяче  nположення або лежати на спинi.  Язик у таких хворих пiдсушений, живiт nнезначно здутий, симптоми подразнення очеревини переважно вiдсутнi. У кровi – nлейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули влiво. Лiкування таких хворих повинно nбути оперативним. При розмiщеннi гнiйника ближче до передньої черевної стiнки nйого розкривають i дренують через косий розрiз у вiдповiдному пiдребер’ї. nГнiйники, що розмiщенi в заднiй частинi пiддiафрагмального простору, nрозкривають за О.В. Мельниковим. Пiсля попередньої пункцiї абсцесу за ходом Х nребра роблять розрiз, ребро резекують, пiсля чого розкривають i дренують nабсцес. 
n    Пiдпечiнковому абсцесупритаманнi локальна болючiсть nу правому пiдребер’ї, наявнiсть iнфiльтрату i симптому Щоткiна-Блюмберга. nРозкривають i дренують його з розрiзу, проведеного паралельно правiй ребернiй nдузi.

Для мiжкишкового абсцесу особливiстю є nстертiсть клiнiчної картини. Формується вона переважно на 12-14 день пiсля nрозлитого перитонiту. При цьому хворi скаржаться на пiдвищення температури тiла nдо 380 С i вище та тупий  бiль у мiсцi його локалiзацiї. Живiт м’який, пальпаторно nвизначається щiльний, болючий iнфiльтрат. Проте при розмiщеннi гнiйника близько nдо передньої черевної стiнки можна спостерiгати м’язовий захист i позитивний nсимптом Щоткiна-Блюмберга. Пiд час рентгенологiчного чи ультразвукового nдослiдження часто виявляють вогнище затемнення, iнколи з рiвнем рiдини i газу. 
n    Розкривають i дренують мiжкишковi абсцеси в nмiсцi найчiткiшого визначення iнфiльтрату, розшаровуючи зрощенi петлi кишок. nПеред тим проводять ретельну iзоляцiю зони розкриття гнiйника вiд вiльної nчеревної порожнини.  n
n    Абсцеси малого таза найчастiше розвиваються nвнаслiдок запалення червоподiбного вiдростка або ж затiкання випоту в Дугласiв nпростiр при розлитому перитонiтi тощо. Такi хворi скаржаться на постiйний бiль nу нижнiх вiддiлах живота, пiдвищення температури тiла, часте болюче nсечовидiлення i частi тенезми. При пальпацiї живота майже нiколи не знаходять nякої-небудь патологiї. Однак при ректальному дослiдженнi завжди виявляють nболючий iнфiльтрат, що виступає у просвiт кишки. Слизова оболонка над niнфiльтратом буває набряклою, нерухомою. У жiнок при вагiнальному обстеженнi nможна вiдзначити нависання заднього склепiння пiхви i рiзку болючiсть при nзмiщеннi шийки матки. Пiд час пальцевого обстеження прямої кишки, на фонi nщiльно-еластичного iнфiльтрату, часто пальпують дiлянки розм’якшення, що nвiдповiдають накопиченню гною. Гнiйники малого  таза в чоловiкiв nрозкривають через передню стiнку прямої кишки, а в жiнок – через заднє nсклепiння пiхви. Для цього за пальцем товстою голкою  пунктують розм’якшену nдiлянку iнфiльтрату. Пiсля одержання гною, не виймаючи голки, скальпелем nрозкривають гнiйник. Затискачем розширюють отвiр, випускають гнiй i дренують nпорожнину абсцесу гумовою трубочкою, яку фiксують швом до промежини . 

Дiагностична програма

1. Анамнез захворювання. 
n2. Фiзикальнi данi. 
n3. Загальний аналiз кровi. 
n4. Бiохiмiчний аналiз кровi. 
n5. Бактерiологiчне дослiдження випоту. 
n6. Лапароскопiя. 
n7. Оглядова рентгенографiя органiв черевної порожнини. 
n8. Лапароцентез. 

    Диференцiальна дiагностика

    Диференцiальний дiагноз у токсичнiй i термiнальнiй стадiях перитонiту, при наявностi типових симптомiв захворювання, не викликає особливих nтруднощiв. nПроте на раннiй (реактивнiй) стадiї клiнiчнi прояви мало чим вiдрiзняються вiд nсимптомiв основного захворювання, що стало причиною перитонiту. Частiше nце  гострi хiрургiчнi захворювання органiв черевної порожнини n(апендицит,  холецистит,  панкреатит тощо). Однак є ряд захворювань, nщо хоч i не вiдносяться до цiєї групи, але за своєю симптоматикою дуже nнагадують перитонiт, наприклад, ниркова колька. Сильний бiль, нудота, блювання, nпарез кишечника, несправжнiй симптом Щоткiна-Блюмберга (перитонiзм) досить nчасто можуть викликати певнi дiагностичнi труднощi. Але нападоподiбний характер nболю з типовою iррадiацiєю в стегно, промежину, дизуричнi явища, позитивний nсимптом Пастернацького, вiдсутнiсть запальних змiн у кровi, наявнiсть свiжих nеритроцитiв у сечi  можуть радикально допомогти у встановленнi правильного nдiагнозу. Для його уточнення додатково проводять ще оглядову рентгенографiю, nурографiю, хромоцистоскопiю.

Розлитий nбiль у животi, напруження м’язiв передньої черевної стiнки й перитонiзм часто супроводжують i геморагiчнi дiатези (хвороба Шенляйн-Геноха). Дане nзахворювання  виникає переважно в молодих людей i проявляється численними nдрiбними крововиливами на шкiрi (передплiччя, грудна стiнка, стегна), слизових nоболонках (щоки, пiд язиком) i очеревинi. При дослiдженнi прямої кишки можна nвиявити мелену. В кровi наявна значна тромбоцитопенiя без запального nкомпоненту.

Iнфаркт мiокарда, особливо при  локалiзацiї його вогнища на заднiй стiнцi серця (абдомiнальна форма), може супроводжуватися nболем у надчеревнiй дiлянцi й пiдребер’ях, нудотою та блюванням. Там же nвiдзначають напруження м’язiв передньої черевної стiнки з явищами перитонiзму. Проте наявнiсть в анамнезi niшемiчної хвороби серця та характернi змiни ЕКГ можуть сприяти правильному nвстановленню дiагноза.

Базальний nплеврит i гостра nнижньодольова пневмонiя, nвикликаючи бiль i напруження м’язiв у надчеревнiй дiлянцi, також можуть симулювати картину nперитонiту. nТiльки повноцiнне клiнiчне обстеження таких хворих дає можливiсть встановити nправильний дiагноз.  n

Тактика i вибiр методу лiкування

    Лiкування гострого перитонiту повинно завжди проводитись iз врахуванням клiнiчної форми i стадiї захворювання, характеру збудника, nпоширення запального процесу, ступеня порушення метаболiчних процесiв i функцiї життєво важливих органiв хворого.

    nУ комплекс лiкування nвходять такi обов’язковi заходи: 
n1) раннє оперативне втручання з метою лiквiдацiї джерела перитонiту; 
n2) санацiя nчеревної порожнини за допомогою промивання (лаваж), адекватного дренування та nвведення антибактерiальних nпрепаратiв; 
n3) iнтубацiя i декомпресiя шлунково-кишкового тракту та nзастосування медикаментозних засобiв, спрямованих на лiквiдацiю паралiтичної кишкової непрохiдностi; 
n4) спрямована корекцiя nметаболiзму n(волемiчного, nелектро-лiтного, nбiлкового зрушень i кислотно-лужного стану);

5) вiдновлення та пiдтримка на оптимальному рiвнi функцiй життєво важливих органiв (нирок, печiнки, серця, легень) i профiлактика ускладнень. 
n    Поряд niз цим, звертають також увагу на виявлення супровiдних захворювань особливо nнирок, дихальної та серцево-судинної систем. Перед операцiєю проводять корекцiю nбiлкового та водно-сольового обмiну. Особливу увагу звертають на корекцiю nрозладiв гемодинамiки, покращання скоротливої здатностi мiокарда i нормалiзацiю nмiкроциркуляцiї. Для визначення видiльної функцiї нирок дослiджують погодинний дiурез. nВидiлення за 1 годину бiльше 50 мл сечi свiдчить про їх задовiльну функцiю. 
n    Передоперацiйна пiдготовка у хворих перитонiтом nповинна бути  iндивiдуальною i тривати не менше 2-3 годин. У вкрай nзапущених хворих при явищах токсичного шоку i низькому артерiальному тиску вона nможе продовжуватися до 4-6 годин. Для декомпресiї  органiв травлення в nшлунок вводять зонд.

    Для  iнфузiйної терапiї використовують 5% розчин глюкози, nрозчин Рiнгера-Локка, nальбумiн, nнативну плазму, полiглюкiн, аскорбiнову кислоту, вiтамiни групи “В”, серцевi глiкозиди, розчин  гiдрокарбонату натрiю  тощо. Об’єм iнфузiйної рiдини повинен складати 1,5 – 2 л. nЯкщо до операцiї nнеможливо покращити загальний стан хворого, iнтенсивну терапiю продовжують пiд час операцiї.

    При розлитому перитонiтi, як nоперацiйний доступ використовують серединну лапаротомiю, яка здатна створити nоптимальнi  умови для ревiзiї органiв черевної порожнини. У випадках nобмеженого перитонiту (гострий апендицит) можна  застосувати косi розрiзи. nОсновним завданням оперативного втручання повинно бути видалення вогнища niнфiкування черевної порожнини (апендектомiя, холецистектомiя тощо) або nзашивання дефекту при перфорацiї чи розривi порожнистого органа (проривна nвиразка). Максимально видаляють ексудат   електровiдсмоктувачем i nпроводять масивне промивання черевної порожнини асептичними розчинами,  а nпiсля цього – декомпресiю кишечника й адекватне дренування черевної порожнини. 
n    Очищення тонкої кишки досягають за допомогою nспецiального зонда Еббота-Мiллера довжиною 2,5-3,5 м з множинними nбоковими отворами. Його вводять через нiс, рот, гастростому або слiпу кишку. nТрансназальна iнтубацiя тонкої кишки за способом, розробленим Л.Я. Ковальчуком ni спiвавт (1981), значно спрощує виконання такої манiпуляцiї. 

 

nПри загальному гнiйному перитонiтi черевну порожнину дренують у nправому i лiвому пiдребер’ях та в клубових дiлянках справа i злiва.  Для nдренування краще використовувати подвiйнi або множиннi  полiхлорвiнiловi nчи силiконовi трубки. За допомогою цих  дренажних трубок у nпiсляоперацiйному перiодi промивають черевну порожнину (перитонеальний дiалiз). nПри цьому видаляють iнфiкований матерiал i токсичнi речовини, а також за nдопомогою антибiотикiв i антисептичних засобiв, якi вводять через них у черевну nпорожнину, пригнiчують розвиток  iнфекцiї. Через 1,5-2 год пiсля  nоперацiї, перед проведенням перитонеального дiалiзу, хворому надають пiдвищене nположення i пiсля цього, через верхнi трубки в черевну порожнину вводять nрозчини, якi  через нижнi дренажi  виливаються в окрему посудину

). 
n
n    Такий дiалiз  проточним способом проводять iз швидкiстю n30-50 мл/хв до того часу, поки дiалiзат, що витiкає з черевної порожнини, не nстане прозорим. Цим способом  через черевну порожнину протягом доби nпроходить вiд 10 до 25 л дiалiзуючого розчину. Головною умовою успiшного nпроведення перитонеального дiалiзу повинно бути використання хiмiчно nсинхронного з плазмою кровi дiалiзуючого розчину, який мiстить таку ж кiлькiсть nанiонiв i катiонiв. Для цього постiйно (кожних 8 годин) в кровi, сечi й nдiалiзатi визначають вмiст натрiю, калiю, хлоридiв i бiлка. Спiвставляючи данi nлабораторних дослiджень, вiдповiдно коригують склад дiалiзуючого розчину.  n
n    В останнi роки замiсть дiалiзу надають перевагу nперитонеальному лаважу. Програмована перитонеостомiя в поєднаннi з лаважем, nперидуральною анестезiєю й iнтубацiєю кишечника дозволяють доволi швидко nпровести санацiю черевної порожнини i лiквiдувати запальний процес. Повторно nтакi процедури проводять систематично через 1-2 доби до повного очищення nчеревної порожнини вiд гною, фiбрину i некротичних тканин. Пiсля останньої nсанацiї  передню черевну стiнку зашивають остаточно, постiйними nкапроновими або лавсановими нитками. 
nАнтибактерiальну терапiю проводять шляхом введення  в черевну порожнину nчерез мiкроiригатори i парентерально (внутрiшньо-м’язово, внутрiшньовенно, nендолiмфатично) антибiотикiв. Причому, вiдразу пiсля операцiї доцiльно nвикористовувати препарати широкого спектра дiї (цефалоспорини, напiвсинтетичнi nантибiотики). А вже пiсля одержання антибiотикограми можна провести i nспрямовану корекцiю. При резистентностi мiкрофлори до антибiотикiв nвнутрiшньовенно вводять антисептики (дiоксидин, хлорофiлiпт). Ефективним проти nстафiлококiв потрiбно вважати поєднання  антибiотикiв iз сульфанiламiдними nпрепаратами (сульфадиметоксин, сульфален, бактрiм). Для зменшення запальної nреакцiї одночасно з антибiотиками  призначають гамма-глобулiн, nстафiлококовий анатоксин, антистафiлококову плазму. Треба також врахувати, що в nрозвитку перитонiту часто можуть брати участь неклостридiальнi анаероби з групи nбактероїдiв. З огляду на це, введення антибiотикiв доцiльно поєднувати з nтрихополом, флагiлом тощо. Iмунологiчнi реакцiї органiзму також можна nстимулювати поєднанням антибiотикiв iз тiмалiном, Т-активiном, пентоксилом, nпродигiозаном, плазмою, сироватками чи аутовакцинами. 
n    Важливою в цьому вiдношеннi є боротьба з паралiтичною nкишковою непрохiднiстю. Її необхiдно починати вже на операцiйному столi n(декомпресiя тонкого кишечника, введення 0,5% розчину новокаїну в брижу тонкої nкишки тощо). У першi днi  вiдновленню перистальтики сприяють регулярнi nпромивання шлунка через постiйний зонд. Дiю ж токсичного i запального факторiв nможна лiквiдувати за допомогою адекватної дезiнтоксикацiйної й iнфузiйної терапiї, nвведення iнгiбiторiв ферментiв  (контрикалу, гордоксу); форсованого nдiурезу, гемо- i лiмфосорбцiї, поновлення дефiциту об’єму циркулюючої кровi та nкорекцiї водно-електролiтних зрушень. 
n    Для вiдновлення моторної дiяльностi кишечника, крiм цього, nзастосовують також бензогексонiй,  амiназин, прозерiн, пiтуїтрин, 10% nрозчин хлориду натрiю, 4% розчин  хлориду калiю та гiпертонiчнi клiзми. Iз nцiєю ж метою можна рекомендувати перидуральну анестезiю. Досить nефективною  може бути електростимуляцiя кишечника спецiальними апаратами nабо iмпульсними дiодинамiчними струмами Бернара. 
n    Одним iз найважливiших факторiв у лiкуваннi перитонiту є nповноцiнне вiдновлення дефiциту ОЦК, кислотно-лужного стану i nводно-електролiтних зрушень iнфузiєю розчинiв Рiнгера-Локка, плазми, nполiглюкiну, глюкози, вiтамiнiв, гемодезу, альбумiну, протеїну, бiлкових nкровозамiнникiв i амiнокислот. Загальну кiлькiсть рiдини розраховують так, щоб nпоповнити наявний дефiцит у тканинах iз врахуванням втрати рiдини iз сечею, nблювотними масами, видiленнями з дренажiв, а також диханням i потовидiленням. nПереважно за добу вводять 4 – 6 л рiдини (не менше 60 мл на 1 кг ваги хворого) nпiд контролем визначення ОЦК, ЦВТ, гематокриту, добового дiурезу. 
n    Треба пам’ятати, що у хворих iз гострим перитонiтом значно nпокращується кровопостачання внутрiшнiх органiв i зменшується кисневий дефiцит nтканин завдяки оксигенотерапiї, а ще бiльше – гiпербаричної оксигенацiї.