ПІДТИП ТРАХЕЙНОДИХАЮЧІ. КЛАС КОМАХИ (INSECTA) РЯД ВОШІ (ANOPLURA). РЯД БЛОХИ (APHANIPTERA). РЯД КЛОПИ (HEMIPTERA)
Вивчаючи клас комах, слід зазначити їх винятково велику роль як у житті людини, так і в природних процесах. У зв’язку з тим що комахи становлять значну частку наземної фауни, вони істотно впливають на рослинний і тваринний світ Землі. Комахи зустрічаються в усіх районах суші, в тому числі в пустелях, високо в горах і в полярних районах.
Існування багатьох комах тісно пов’язане з життям рослин. Під час масового розмноження комахи знищують або пошкоджують рослини на величезних територіях. Проте крім шкоди комахи приносять велику користь рослинництву як запилювачі квіткових рослин. У ході еволюції виробилась чудова взаємна пристосованість між багатьма видами комах і квіткових рослин (наприклад, у рослин є різні пристосування для запилення їх певними видами комах, а у комах довжина і форма хоботка чітко відповідає будові квітки тих рослин, які вони запилюють).
Комахи руйнують відмерлі частини рослин. Багато видів комах та їхні личинки беруть участь у ґрунтоутворювальних процесах, прискорюють утворення перегною. Багато хребетних (риби, земноводні, плазуни, птахи і ссавці) живляться комахами, що перебувають на різних стадіях розвитку.
Комахи – вищі безхребетні, їх тіло чітко розділене на голову, груди та черевце. Грудний відділ складається з трьох сегментів, кожний має пару ніг. Отже, у комах три пари ніг. Другий і третій сегменти можуть мати по парі крил. Черевце складається з 6-12 члеників. Крила є у більшості комах. У деяких комах обидві пари крил розвинені добре. У ряду двокрилих для літання використовується тільки перша пара, а друга дуже редукована (збереглися не-великі рудименти—дзижчальця, які є органами рівноваги). Крила мають поздовжні та поперечні жилки, всередині каналу яких проходять нерви і трахеї. Жилкування крил має велике систематичне значення. Відомі безкрилі комахи. Одні з них первиннобезкрилі. Відсутність у них крил вказує на примітивність організації. Вториннобезкрилі (воші, блохи, клопи) втратили крила у результаті паразитичного способу життя.
Різноманітність комах у природі
Комахи освоїли земну поверхню, ґрунт, повітря. Деякі види повторно заселили прісні водойми (клопи-водоміри, деякі їздці), менше проникли в моря (деякі двокрилі). Розміри комах варіюють у дуже широких межах.
Комахи мають велике значення в медицині як трансмісивні тварини, носії збудників хвороб, а в сільському господарстві як шкідники. Зернових продуктів, які знищуються комахами щорічно в всьому світі, вистачило б для харчування 200 млн. людей.
Для людини комахи являються не тільки ектопаразитами, але й трансмісивними тваринами, наприклад воші, передають сипний та зворотний тиф, а також волинську лихоманку. Блохи переносять – чуму, туляремію, енцефаліт, епідемічний сипний тиф, жовту лихоманку. Двокрилі (мухи, комарі) переносять людині різноманітних протозоонозів, гельмінтозів та інфекцій. Муха це-це переносить трипаносомоз, комар анофелес – малярійних плазмодіїв, домашня муха – яйця аскариди та інших паразитичних червів, а також різноманітних мікробів: поліомієліту, тифу, туберкульозу, холери, сапа, дизентерію та ін. Муха-жигалка – сибірську виразку, туляремію. Личинки багатьох мух являються паразитами людини і тварини, викликають захворення, що називаються міазами тканинними та черевними (личинки мухи Вольфарта).
Корисні комахи відносяться до перетинчастокрилих – оси та бджоли, які є активними запилювачами рослин. Домашня комаха медоносна бджола дає віск та мед. Загальна продуктивність бджіл Європи складає 10 000 тон воску та 50 000 тон меду на рік.
Крім того бджоли мають практичне значення в медицині: яд бджіл а також маточне молочко використовують в лікуванні ряду хвороб людини
Покриви тіла і м’язова система. Комахи мають хітинізований покрив, під яким залягає одношаровий гіподермальний епітелій. Шкіра багата на різноманітні залози: пахучі, воскові, линяння тощо. М’язи смугасті.
Тіло комах розділене на три відділи: голову, груди та черевце. Голова утворюється з шести сегментів, що повністю зливаються у дорослої комахи. Перший і третій сегменти не мають придатків, другий несе пару вусиків (антен); на четвертому, п’ятому і шостому сегментах розвиваються парні частини ротового апарату — верхні щелепи (мандибули), нижні щелепи (максили) і нижня губа. Вусики за будовою і розміром дуже варіюють і служать важливою истематичною ознакою. Вони можуть мати ниткоподібну, пластинчасту, булавоподібну та інші форми. Розвиток і форма щелепі нижньої губи залежать від характеру живлення. Виділяють такі основні типи ротового апарату:
· гризучий (таргани, жуки, мурашки, личинки метеликів);
· гризучо-лижучий (бджоли, джмелі);
· колючо-сисний — нижня губа утворює довгий хоботок, а щелепи перетворюються на колючі щетини (комарі, тля);
· сисний — хоботок розвивається з нижніх щелеп, а верхні повністю редукуються (метелики);
· лижучий — утворений нижньою губою (мухи).
У багатьох дорослих комах, які не живляться, ротові органи взагалі не розвинені (одноденки).
Комахи здатні рухати головою. Рухи ці в більшості випадків обмежені однією площиною (вертикальною або горизонтальною), і лише богомоли можуть повертати голову в декількох площинах. Груди складаються з трьох сегментів, які несуть три пари членистих кінцівок. Залежно від способу пересування комахи кінцівки за будовою можуть бути:
· ходильні, або бігальні (паличники, багато жуків);
· стрибальні (саранові, коники, блохи);
· риючі (капустянки, жуки-карапузи);
· хапальні (богомоли);
· плавальні (жуки-плавунці).
У багатьох комах до другого і третього сегментів грудей прикріплюються органи польоту — крила. Вони утворюються як вирост покривного епітелію і закріплюються жилками. У більш примітивних видів передні та задні крила однакові за будовою і функцією,яку вони виконують (бабки). У мух і комарів розвивається лишепередня пара крил, у віялохвостих — задня. Нерідко передні крила виконують захисну функцію, перетворюючись на надкрилля
(клопи, жуки). Багато видів комах повторно втратили крила (блохи, воші), що пов’язано з особливостями їх життєдіяльності. Крила приводяться в рух м’язами, що займають значний обсяг грудного відділу.
Черевце комах утворене різним числом сегментів (не більше дванадцяти). Воно майже завжди позбавлене кінцівок. Хітинова кутикула у всіх наземних видів вкрита тоненьким шаром воскоподібної речовини, яка перешкоджає випаровуванню води. На тілі комах є численні волоски, що виконують функцію органів дотику або слуху.
Зовнішній вигляд хруща травневого – представника класу Комахи
Травна система характеризується різноманітністю будови щелепного апарату і складністю диференціювання кишок. Починається травна система ротом, який веде у ротову порожнину. Сюди відкриваються протоки слинних залоз.У гусениць більшості метеликів слинні залози трансформовані у прядильні. Передній відділ кишок має розширення — воло. У робочих бджіл у волі під впливом ферментів квітковий нектар перетворюється у мед. Перетравлення і всмоктування їжі у комах здійснюється у середній кишці, яка переходить у задню, що відкривається назовні анальним отвором.
Органи дихання — трахеї, тобто система розгалужених трубок, яка розподіляє повітря по тілу і постачає його до всіх органів.
Органи виділення — мальпігієві судини — численні трубочки, які впадають у кишки на межі середньої і задньої. Просвіт їх заповнений зернами сечової кислоти — головним продуктом дисиміляції у комах.
Органи кровообігу. Серце і аорта розташовані на спинному боці черевця. У зв’язку з тим що є розгалужена сітка трахей, кровоносна система розвинена слабо і позбавлена функції переносника кисню. Рідину, яка циркулює по кровоносній системі, називають гемолімфою. У ній знаходяться білі кров’яні тільця. У деяких комах (наприклад, жуків-наривників) гемолімфа отруйна.
Нервова система. У черевному нервовому ланцюзі дуже виражена тенденція до концентрації гангліїв у головному відділі, а у деяких комах (наприклад, мух) концентрація поширюється і на грудний відділ, в якому усі ганглії зливаються у суцільну масу. Ці зміни у будові нервової системи ведуть до вдосконалення її діяльності.
Внутрішня будова комахи на прикладі хруща травневого.
Органи чуттів комах добре розвинені. Очі дорослих комах найчастіше фасеткові, але можуть бути і простими. Є також органи рівноваги, смаку і нюху, у деяких — слуху.
Система відтворення. Усі комахи роздільностатеві. Розвиток відбувається з метаморфозом. При повному метаморфозі комахи проходять стадії яйця, личинки, лялечки і дорослої форми (імаго). При неповному метаморфозі випадає стадія лялечки.
Практичне значення комах дуже велике. Вони є головними запилювачами квіткових рослин. Близько 30 % європейських квіткових рослин (у тому числі важливі сільськогосподарські культури) запилюються комахами. Риючі комахи відіграють значну роль у ґрунтоутворенні. Деякі корисні комахи одомашнені (бджола, тутовий і дубовий шовкопряди). Величезну користь людині приносять хижі комахи, поїдаючи інших комах — шкідників культурних рослин і лісу.
Комахи-паразити, личинки яких розвиваються у яйцях і личинках інших комах (оси), скорочують чисельність шкідливих комах. Оскільки більшість інсектицидів не байдужі для людини, свійських тварин і корисних комах, використання хижих і паразитичних комах для боротьби з шкідниками (біологічні способи боротьби) необхідно застосовувати набагато ширше.
Медичне і ветеринарне значення комах полягає переважно у тому, що серед них немало паразитів, які завдають прямої шкоди здоров’ю або з ними пов’язане поширення збудників трансмісивних хвороб.
Клас Комах ділиться на велику кількість рядів. В основу класифікації покладено характер метаморфозу, будова ротових органів і крил. До комах з неповним перетворенням відносяться ряди прямокрилих (коники, сарана), тарганових, напівтвердокрилих (або клопів), бабок, вошей тощо.
До комах з повним перетворенням належать ряди твердокрилих (або жуків), лускокрилих (або метеликів), перетинчастокрилих, бліх, двокрилих тощо.
Ряд Тарганові (Віаttоdіеа).
Багато видів живуть у відкритій природі. Медичний інтерес становлять чорний тарган і рудий, або прусак. Розміри першого 20—26 мм, другого 8—11 мм. Самці чорного таргана мають розвинені передні крила, у самок вони редуковані. У прусака обидві статі мають розвинені крила. Самки тарганів відкладають яйця у коконах. Розвиток зародка триває кілька місяців. Так, у прусака при температурі 4- 22 °С цей період триває 172 дні. Висока температура прискорює метаморфоз, низька — уповільнює. Обидва види звичайно поселяються у теплих приміщеннях, але у Середній Азії і в Криму зустрічаються і у природі. Живучи у помешканнях, таргани живляться хлібом, овочами, м’ясом, іншими продуктами. Вони нерідко живляться нечистотами і виділеннями людини (мокротиння, фекалії), тому можуть стати механічними переносниками хвороботворних організмів, цист найпростіших, яєць гельмінтів. Для боротьби з тарганами використовують інсектициди, приманки з бурою тощо.
Останнім часом дедалі більше уваги приділяється ролі алергенів тарганів (АлТ) у механізмах розвитку алергічних захворювань (АЗ), зокрема бронхіальної астми (БА) та алергічного риніту (АР) . В Україні ця проблема мала б набути особливої актуальності у зв’язку з високим ступенем забрудненості житлових та виробничих приміщень цими комахами, вираженою чутливістю хворих на респіраторні АЗ до їх алергенів та відсутністю способів ефективної терапії і профілактики алергії до тарганів . Але, на жаль, у нашій країні вивчення цієї проблеми раніше не проводилося, насамперед внаслідок відсутності комерційних алергенів для діагностики та лікування цього виду інсектної алергії.
Відомо більше 3,5 тис. видів тарганів, з яких найбільш шкідливі для людини 8-10 видів. Саме їх відносять до синантропних або внутрішньо домашніх комах. У більшості європейських країн, у тому числі в Україні та середній частині Росії, найчастіше зустрічаються 3 види тарганів, які є причиною формування АЗ у людей: Blatta orientalis (чорний тарган), Blattella germanica (рудий тарган, або прусак), Periplaneta americana (американський тарган). У різних країнах і навіть місцевостях однієї країни переважають різні види тарганів
Таргани пристосовані до різних умов існування, можуть харчуватися всім чим завгодно (органічними залишками, продуктами харчування і виділення людини (харкотиння, фекалії), виробами з паперу, шкіри, вовни, вати, клею тощо), а також голодувати протягом 30-40 діб. Вони здатні швидко (вже в шостому поколінні) адаптуватися до будь-яких несприятливих умов довкілля, хімічних інсектицидів тощо. Тривалість життя рудого таргана становить 30-50 днів у теплі і до року в холодному місці. Лише одна самка може дати від 50 до кількох сотень нащадків. Таргани можуть переносити механічним шляхом збудників інфекційних захворювань, у тому числі черевного тифу, холери, дифтерії, прокази, сибірської виразки, туберкульозу, дизентерії, а також яйця гельмінтів. Отже, таргани у зв’язку з надзвичайною пристосованістю до різних умов існування, типом харчування, швидкою адаптацією до інсектицидів, частим та плідним розмноженням становлять серйозну епідемічну небезпеку для населення стосовно виникнення як АЗ, так і інфекційних хвороб.
Можливі такі шляхи потрапляння АлТ до організму людини: інгаляційний та з їжею (через шлунково-кишковий тракт). Сенсибілізація до тарганів може розвинутися також при укусах тарганів, при безпосередньому контакті з комахами чи їх метаболітами у людей, які працюють в інсектаріях, зерносховищах, а також в осіб, які мешкають у будинках, заражених тарганами.
Поширеність алергії до тарганів.
Результати різноманітних епідеміологічних досліджень, що проводилися в різних країнах світу і серед різних категорій населення, свідчать, що від 4 до 70% населення сенсибілізовані до алергенів різноманітних тарганів. Гіперчутливість (ГЧ) до АлТ частіше зустрічалася серед осіб, які страждали на БА і/або АР, хоча нерідко виявлялася і в загальній популяції дитячого та дорослого населення.
Прояви алергії у людини .
Особливого значення набуває проблема алергії до тарганів серед дітей з БА. Так, у США при обстеженні 476 дітей з БА у 8 містах D.L. Rosenstreich et al. визначили наявність сенсибілізації до АлТ у 36,8% обстежених, до кліщів – у 34,9% та до алергенів кішки – у 22,7%. Також цікаві дані щодо поширеності сенсибілізації до різноманітних алергенів серед популяції жителів США наводить S.J. Arbes. За деякими даними, у 54,6% американців реєструються позитивні результати шкірного прик-тесту (ПТ) до одного та більше алергенів (кліщі, жито, деякі трави, таргани).
ГЧ до АлТ серед дітей зустрічається у країнах Європи рідше, ніж у США, і є менш вивченою. J.C. Dubus et al. протягом 3 років вивчали розповсюдженість алергії до тарганів у дітей з БА, які мешкають у Марселі (Франція). Серед 122 дітей, які були госпіталізовані із загостреннями БА, 34 (27,87%) мали позитивні результати шкірного ПТ до алергену B. germanica. При цьому у 13 з них була моносенсибілізація до АлТ, а в інших випадках вона поєднувалася з ГЧ до алергенів кліщів і/або пилкових алергенів. За даними вищезазначених авторів, ГЧ до АлТ частіше зустрічалася серед дітей із сімей, що емігрували до Франції з Африки та Коморських островів, ніж серед корінних французів. ГЧ до АлТ частіше реєструвалася серед афроамериканців із низьким соціально-економічним статусом. Більш високу частоту виникнення алергії до тарганів деякі автори пояснюють генетичними розбіжностями між європеоїдною та негроїдною расами, зокрема регуляцією IgE-залежної імунної відповіді до АлТ. Водночас на розвиток частоти ГЧ до АлТ негативно впливала висока концентрація тарганів у житлових приміщеннях афроамериканців, яка значно підвищувала ризик формування алергічних та неалергічних механізмів, що призводять до розвитку та прогресування БА. Більшість фахівців уважають, що таргани є показовими соціоекономічними предикторами високого алергенного забруднення житла. Так, при дослідженні домівок американців латинського походження в 60% випадків відмічена наявність тарганів та в 32% – гризунів.
Частота ГЧ до АлТ у дітей може залежати від їхнього віку. Так, за даними H.J. Sally та R.A. Wood у дітей до 4 років вона реєструється у 24% випадків, а серед більш старших дітей – у 71%. У молодших дітей в 13% досліджень також виявлена сенсибілізація до кліщів, в 11% – до епідермальних алергенів. Серед дітей після 4 років ГЧ до кліщових алергенів відмічалася вже в 65% випадків. При цьому моносенсибілізація до АлТ мала місце у 21% дітей до 4 років і лише у 7,5% старших дітей.
Значну роль також відіграють АлТ у розвитку БА та АР у дітей в Аргентині. Так, при обстеженні за допомогою шкірного ПТ 141 дитини з БА і/або АР позитивні результати із сумішшю P. americana та B. germanica були виявлені у 60,9% обстежених. Автор цього дослідження вважає, що АлТ є важливим компонентом побутового пилу поряд із кліщами та комарами, ГЧ до яких мала місце, за його спостереженнями, в 78,2; 63,4 та 63,2% випадків відповідно. Майже аналогічні дані наводять M.D. Strass et al., які під час обстеження 103 аргентинців віком від 5 до 70 років з БА і/або АР виявили ГЧ до АлТ у 58,2% випадків.
Важливе значення має сенсибілізація до АлТ і в дорослих осіб з АЗ. Так, в оглядовій статті L. Heinzerling et al. наводять результати епідеміологічних досліджень АЗ серед дитячого та дорослого населення багатьох європейських країн. За їхніми даними, поширеність ГЧ до тарганів коливається у межах від 5,5 до 25% і переважає серед осіб з БА і/або АР. У Тайвані J.J. Tsai et al. обстежили 236 дорослих хворих на БА і виявили за допомогою шкірного тестування в них у 39,4% випадків ГЧ до американського таргана та у 36,4% – до рудого. У 36% спостережень мав місце також високий рівень специфічних IgE до антигенів обох видів тарганів, що свідчило про наявність у них загальних антигенних детермінант.
Дослідження проблеми алергії до тарганів проведені в Росії. Так, Т.Г. Федосковою серед жителів Москви та Московської області ГЧ до тарганів була виявлена у 33% осіб з алергією до домашнього пилу. При цьому сенсибілізація до АлТ була підтверджена виникненням нападів ядухи при прибиранні в місцях скупчення комах, а також позитивними результатами шкірного тестування з АлТ, наявністю специфічних IgE до вказаних інсектних алергенів у сироватці крові обстежених. Опитування хворих на атопічну БА – мешканців Московського регіону показало, що на запитання про присутність тарганів у їхніх помешканнях 63,5% пацієнтів відповіли позитивно, 16,3% – негативно, 20,2% – засвідчили, що таргани у їхніх квартирах раніше були, однак потім зникли. Таким чином, контакт із тарганами та їх метаболітами виявлений у 83,7% пацієнтів цієї групи. Той факт, що 10% хворих на атопічну БА – мешканців Москви з числа опитаних відмітили появу нападів ядухи в періоди найбільшого скупчення в їхніх помешканнях тарганів і 3% з них пов’язували перші напади БА з появою в квартирах цих комах, свідчить на користь значення алергенів тарганів в етіології БА. У 7% пацієнтів з ГЧ до домашнього пилу виявлена алергія саме до тарганів, а не до кліщів домашнього пилу. Позитивні ПТ із зазначеними алергенами були підтверджені високими титрами специфічних IgE до вказаних складових домашнього пилу
А.В. Кирюхін та ін. у 196 із 456 (42,3%) жителів м. Володимира, які хворіли на БА та АР, виявили сенсибілізацію до тарганів, у тому числі в 26 (5,7%) випадків – у поєднанні з ГЧ до кліщів і у 67 (14,6%) – до домашнього пилу, у 82 (17,8%) – у поєднанні з ГЧ до кліщів та домашнього пилу. Моносенсибілізація до тарганів мала місце у 18 (3,9%) пацієнтів. При цьому більшість хворих (58%) відмічали наявність на момент обстеження в квартирі тарганів.
Майже аналогічні дані наводять H. Kang et al. Так, сенсибілізація до АлТ серед дітей-атопіків відмічалася в 22,6% випадків, а серед їхніх батьків – у 23,9-27,4%. При цьому за частотою ГЧ до тарганів поступалася лише поширеності сенсибілізації до кліщів та епідермальних алергенів. За даними M. Margan et al., ГЧ до АлТ у пацієнтів з БА і/або АР зустрічається навіть частіше, ніж до епідермальних алергенів (33,3 та 28,2% відповідно) і поступається за частотою лише сенсибілізації до кліщових алергенів. Аналогічні дані серед хворих на респіраторні АЗ в Аргентині та Китаї наводять H. Haon, M.D. Strass et al.. На думку J.A. Caplin et al., АлТ відіграють більш важливу роль у сенсибілізації побутовим пилом, ніж кліщі. Так, у 82% атопіків із ГЧ до побутового пилу в 57% випадків діагностується ГЧ як до кліщів, так і до тарганів. Отже, у складі домашнього пилу слід виділити два фактори, що мають високу алергенну активність, – кліщі домашнього пилу і таргани[С.В. Зайков ].
Алергени тарганів
Зовнішній покрив тарганів являє собою кутикулу, що складається з трьох шарів: внутрішнього – ендокутикули, екзокутикули та зовнішнього – епікутикули, яка містить багато жироподібних та воскоподібних речовин. Кутикула містить хітин, артроподин, склеротонін [6, 8]. Найбільш виражені алергенні властивості мають фрагменти голови, кутикула та екскременти комах. Яйця та гемолімфа є менш алергенними. Імуноелектрофоретичні дослідження виявили велику кількість алергенів як із цільного тіла, так і з фракції хітинового покриву. Висока антигенна активність частинок тіла тарганів пов’язана передусім з артроподином (водорозчинним протеїном, що становить від 15 до 50% кутикули) і хітином. Останній становить 25-50% сухої речовини кутикули і являє собою нерозчинний азотовмісний полісахарид, що здатен кристалізуватися. Він відрізняється від ниток, що секретуються залозами епітеліального шару, і, у свою чергу, секретується залозами гіподерми. Хітин характеризується значною стійкістю до хімічних розчинників. Склеротонін є нерозчинним у воді протеїном.
Алергени екскрементів тарганів відрізняються найбільшою алергенністю і можуть бути причиною розвитку навіть контактного дерматиту. Крім того, вони термостабільні і здатні сенсибілізувати організм людини, потрапляючи до нього при прийомі їжі, що містить екскременти комах. Частинки тіл мертвих тарганів можуть подрібнюватися на ковдрах, підлозі або побутових виробах і потрапляти до домашнього пилу, перетворюючись у вкрай активний інгаляційний алерген. Їхня значна «летючість» дозволяє їм разом із часточками пилу знаходитися у повітряному потоці, потрапляти на слизові оболонки дихального і травного трактів людини.
У сучасній Міжнародній номенклатурі алергенів (IUIS, 1999) зареєстровані такі алергени тарганів:Blattella germanica – Bla g 1, Bd90k; Bla g 2, aspartic protease 36; Bla g 4, calycin 21; Bla g 5, glutathione transferase 22; Bla g 6, troponin C 27;Periplaneta americana – Per a 1, Cr-PII; Per a 3, Cr-PI 72-78; Per a 7, tropomyosin 37. Перелік АлТ наведений у Детально вивчені алергени двох найбільш розповсюджених видів B. germanica и P. americana. У першого з них найбільш досліджені 2 алергени Bla g 1 та Bla g 2, а у другого – Per a 1 та Per a 3 [21, 72]. Критичний рівень алергенів Bla g 1 і Bla g 2 у побутових приміщеннях становить 8 і 0,33 мкг/г пилу відповідно. Головним алергеном B. germanica є Bla g 2, у структурі якого виявлені 2 ділянки, ідентичні катепсину людини, що зумовлює можливість включення цих структур у процеси життєзабезпечення організму людини. За даними B.C. Kang та L. Arruda et al., з 5 найбільш вивчених алергенів B. germanica Bla g 2 є протеазою з молекулярною масою (Мм) =36 kD, Bla g 4 – каліцином, Bla g 5 – глутатіон-S-трансферазою з Мм = 22 kD, Bla g 6 – тропоніном C з Мм = 68 kD. Основним алергеном тарганів, на думку авторів, є алерген Bla g Bd з Мм 90 кД, який має перехресну реактивність з алергенами кліщів побутового пилу та креветок[С.В. Зайков ].
Можливе формування перехресної гіперчутливості у хворих у зв’язку з наявністю спільних епітопів алергенів у різних видів тарганів. За допомогою радіоалергосорбентного тесту (РАСТ) доведено, що B. asahinai (азіатський тарган) має спільну (перехресну) алергенну активність з B. germanica. На наявність спільних антигенних детермінант у B. germanica та P. americana (наприклад Bla g1 та Per a1, Per a3 і Per a7) вказують низка. Слід підкреслити, що при комбінованому складі внутрішньожитлових інсектних алергенів у хворих нерідко розвивається множинна та перехресна сенсибілізація до декількох алергенів. Виявлена перехресна реактивність антигенів кліщів домашнього пилу, сарани, ракоподібних, триатомових клопів та тарганів, що може зумовити виникнення перехресно-алергічних реакцій на алергени вказаних істот. Деякі пацієнти з ГЧ до алергенів тарганів не переносять ті види продуктів, якими найбільш часто харчуються таргани. В таких випадках при контактах із певними алергенами можуть виникати перехресні алергічні реакції, що утруднює діагностику та лікування відповідних АЗ [С.В. Зайков, ].
Специфічна імунотерапія алергенами тарганів
Загальновідомо, що лікування БА та АР базується на 4 основних напрямках:
1) освіті пацієнтів;
2) елімінації алергенів;
3) фармакотерапії;
4) специфічній імунотерапії алергенами (СІТ).
У рамках цієї статті ми не будемо обговорювати питання освіти пацієнтів і проведення фармакотерапії БА та АР, оскільки вони детально викладені в багатьох публікаціях. Безумовно, у значній частині випадків проблему може вирішити звільнення від тарганів житлових приміщень. Однак слід підкреслити, що часто висока концентрація АлТ залишається в домашньому пилу навіть після проведення відповідної санітарної обробки приміщення. Нерідкісні також випадки, коли після обробки житла таргани повертаються до нього знову. Тому тоді, коли елімінація внутрішньожитлових алергенів, у тому числі алергенів тарганів, неможлива, проводиться СІТ відповідними алергенами. На жаль, у літературі значно більше уваги приділяється специфічній діагностиці ГЧ до АлТ, а не її імунотерапії. На важливість проведення СІТ при ГЧ до АлТ указують В.І. Пицький та ін. В Чехії для проведення патогенетичного лікування використовують алергени тарганів (пероральна та ін’єкційна форми), у Швеції – алергени комарів і тарганів. СІТ алергенами дозволяє знизити ГЧ організму до слини, частинок тіла комах та їхніх метаболітів.
Цікавий досвід проведення СІТ АлТ у хворих на БА наведений у роботах Т.Г. Федоскової. Ефективність СІТ АлТ, на її думку, є високою. Проведення курсу відповідного лікування супроводжується двократним підвищенням рівня специфічних (блокуючих) IgG. Ефект СІТ простежувався протягом 6 місяців після припинення лікування. Пацієнти основної групи суттєво знизили дозу бронхолітичних, протизапальних та антигістамінних препаратів (або відмовилися від їх застосування), а перебіг захворювання став контрольованим. Особливе значення, за даними авторки, має проведення СІТ у хворих з ГЧ до алергену побутового пилу, у яких виявлено алергію до тарганів, а не до кліщів. У подібних ситуаціях СІТ АлТ стає вкрай необхідною. На жаль, якщо шкірне тестування з АлТ не проводилося, хворим частіше за все призначають СІТ кліщами домашнього пилу, що є неприпустимим.
Таким чином, висока поширеність алергії до тарганів, виражена чутливість до них хворих на БА та АР, відсутність у практичній алергології відповідних вітчизняних діагностичних та лікувальних алергенів свідчать про актуальність цієї проблеми, яка носить як медичний, так і соціальний характер. Назріла необхідність організації скринінгових обстежень хворих на респіраторні АЗ за допомогою прик-тесту з АлТ, проведення СІТ відповідними алергенами, а також заходів щодо профілактики внутрішньожитлової інсектної алергії [С.В. Зайков ].
Ряд Клопи (Неteroptera).
Більшість представників цього ряду живляться соками рослин. Деякі клопи, у тому числі блощиця (Сіmex lecturalis), перейшли до паразитичного способу життя. Слина блощиці містить отруйний секрет, тому укуси її болючі. Перенесення блощицею будь-яких збудників хвороб не встановлено. Дорослі блощиці та їхні личинки можуть довго (по кілька місяців) голодувати. Для боротьби з клопами використовують інсектициди, знищують гризунів — хазяїнів клопів і бліх.
Клоп постільний (Cimex lectularius)
Постільний клоп – близький родич інших клопів. Тільки декілька видів цієї родини паразитує на людині. Інші харчуються кров’ю теплокровних тварин або рослинними соками. Постільний клоп харчується кров’ю. Він виходить зі свого притулку вночі і за запахом, теплом та концентрацією вуглекислого газу знаходить жертву.
Ротовий апарат клопів колючо-смоктальний. Він схожий на хоботок. Основна його частина – члениста нижня губа, з жолобком на внутрішній стороні. У жолобку поміщаються верхні та нижні щелепи – манлибула та максила. Вони подібні до тонких щетинок. Зверху хоботок прикритий верхньою губою. За допомогою гострих верхніх і нижніх щелеп комаха легко проколює покриви людського тіла або тіла інших теплокровних тварин і смокче кров. Проколовши шкіру людини, ця комаха виділяє у кров слину, яка викликає в місці укусу сильне печіння і свербіння. Постільні клопи паразитують не тільки на людині, але й на птахах, пищухах та кажанах. Проте основний його „годувальник” – людина. Клоп поселився в приміщеннях і став „вірним супутником” людини.
У наші дні постільні клопи зустрічається в усьому світі, а ще порівняно недавно в багатьох країнах про цих комах нічого не знали. Ці паразити завойовували нові країни поступово. Постільний клоп був відомий уже стародавнім грекам і римлянам. У інші європейські країни він потрапив тільки в X столітті. В Англії, де його називали „нічним жахом”, він з’явився в XVI столітті. Приблизно в цей же час постільний клоп був завезений до Америки. Найпізніше він з’явився в Середній Азії – сюди постільний клоп потрапив тільки у XIX ст. У наші дні, як і раніше, основним „годувальником” постільних клопів залишається людина. Основний засіб для знищення цих комах – дотримання гігієни та інсектициди.
Укуси клопів
Вже протягом багатьох століть клопи живуть поряд з людиною. Людина допомогла цьому шкідникові завоювати великий ареал, адже саме люди завезли клопів до Середньої Азії (сюди клопи потрапили під час приходу до Туркестану російських військ) і Америки. Крім того, розселенню клопів сприяв той факт, що вони харчуються кров’ю птахів та кажанів, які також переносять клопів на нові місця проживання.
У будинках клопи ховаються під шпалерами, в щілинах підлоги, складках матраців, у меблях та інших місцях. Ці комахи ведуть нічний спосіб життя. Часті уколи клопів порушують нормальний сон людини. Постільний клоп виділяє неприємний запах.
В опалюваних приміщеннях клопи розмножуються впродовж усього року. У при-роді ці комахи плодяться тільки в теплу пору року – влітку. Клопи відкладають яйця в тих місцях, де ховаються вдень.
У середньому кожна самка відкладає біля 12 яєць на день. Час розвитку яєць тісно пов’язаний з температурою повітря.
Цикл розвитку клопа: яйце – личинка – імаго
Чим тепліше в приміщенні, тим швидше з яєць виходять личинки, а з личинок – розвивається доросла особина. Крім того, активність дорослих комах і їхній апетит також тісно пов’язані з температурою. У теплі вони набагато активніше смокчуть кров, а відтак – дають більше потомства. Залежно від умов яйця розвиваються чотири-сім днів або декілька місяців. При температурі нижче +10°С їхній розвиток припиняється, а якщо температура опускається нижче -4°С, вони гинуть. Розвиток личинок, відповідно, триває від 28 днів до 8 тижнів. Лля того, щоб личинка росла, вона повинна нассатися крові, без цього чергова линька затримується (іноді розвиток зупиняється навіть на 18 місяців). Голодні личинки клопа не ростуть, але, поївши, відразу ж значно збільшуються в розмірах. Новонароджені можуть обходитися без їжі близько двох місяців. Личинки линяють до досягнення розмірів дорослої особини.
Цикл розвитку клопа
ХАРАКТЕРНІ ОСОБЛИВОСТІ ПОСТІЛЬНОГО КЛОПА
· Перед їдою: тіло овальне або кругле, сплощене.
· Клоп, що нассався крові: кров наповнює оболонку тіла клопа, тому вона збільшується в розмірах.
· Ротовий апарат: колючо-смоктальний. Має вид хоботка, що відходить від переднього краю голови і не зростається з переднегрудьми. Основна частина хоботка – члениста нижня губа.
· Крила: зредуковані (сильно скорочені). Комаха не літає, але швидко повзає.
· Доросла комаха (імаго): округле, сильно сплощене тіло зі скороченими надкриллями. Тіло вкрите короткими бурими волосками. Забарвлення тіла червонувато-буре.
Ряд Воші (Аnoplura)
Ряд Воші (Аnoplura) – паразитичні комахи, які втратили крила і будова яких спростилась у зв’язку з паразитизмом. Відомо близько 500 видів, які є специфічними паразитами ссавців. На людині паразитують два види вошей, які належать до родів Реdiculus i Phtirus. Воші викликають патологічний стан, який називають педикульозом (або вошивістю), і є специфічними переносниками збудників ряду хвороб (висипного і поворотного тифу).
Географічне поширення — по усій земній кулі. Епідеміологічне значення дуже велике. Епідемії та пандемії висипного і поворотного тифів були супутником історії людства і викликали загибель сотень тисяч людей. Особливо посилювались епідемії у періоди воєн, голоду та інших бід, які пов’язані з масовою міграцією населення. Збудники висипного і поворотного тифів передаються кровосисними комахами .
Профілактика. Необхідно дотримуватись правил особистої гігієни (підтримання чистоти тіла, часта зміна білизни тощо). Для знищення вошей використовуються інсектициди. Заходи громадської профілактики: дотримання чистоти гуртожитків, перукарень, обов’язкова госпіталізація хворих паразитарними тифами.
До цього ряду відносяться дрібні (0,4-0,6 мм), безкрилі, зовнішні, специфічні паразити ссавців. Ротовий апарат сисного типу, пристосований для проколювання міцних покривів хазяїна. На людині паразитують воші з родини Педикуліди (Pediculidae), які поширені по всій земній кулі. За новими даними (з урахуванням не тільки локалізації, а й генетичних особливостей вошей), зараз виділяють два види роду Pediculus, що паразитують у людини: воша головна (Pediculus capitis) і воша одежна (P. vestimenti. або P. corporis), вони викликають патологічний стан – педикульоз. Коли слина паразитів потрапляє в шкіру, вона починає дуже пекти, а в деяких людей підвищується температура. Згодом шкіра пігментується, стає товстою та грубою (хвороба бездомних – morbus errorum). Постійний свербіж і розчухування призводять до вторинної інфекції патогенними організмами. Важним наслідком дії гноєтворних бактерій та вошей є ковтун – ураження шкіри волосистої частини голови гноячковою інфекцією, у результаті чого волосся мокріє і склеюється в один суцільний жмут. У гнійні ранки мухи можуть відкладати яйця, з яких виходять личинки і живляться живими тканинами. Є факти смерті деяких історичних осіб – іспанського короля Філіпа ІІ, римського диктатора Сулли і деяких інших “з’їдених живцем” вошами.
Воші: головна воша – а – самець, б – самка; в – одежна воша(самець), г – лобкова воша (самка).
Гниди а – головної воші, б – одежної воші
Але основне і більш важливе значення вошей – передача ними збудників висипного і поворотного тифів. Епідемії і пандемії висипного і поворотного тифів супроводжували історію людства і знищували сотні тисяч людей. Велику роль у з’ясуванні знаходження збудника хвороби в організмі людини зіграли героїчні експерименти (в 1874 та 1876 рр.) професора Київського університету Г.М. Мінха та одеського лікаря Й.Й. Мочутковського по самозараженню. Вони встановили, що збудники висипного і поворотного тифів локалізуються в крові хворих і в 1877 р. Г.М. Мінх висловив ідею передачі цих збудників від людини до людини за допомогою кровосисних комах.
Головна воша (P. humanus capitis)
Головна воша (P. humanus capitis) переносить спірохет збудників однієї з форм поворотного тифу — так званого вошивого поворотного тифу. Зараження відбувається при роздавлюванні вошей на тілі людини і втирання спірохет при розчухуванні шкіри, яка свербить.
Головна воша (P. humanus capitis)
Локалізація. Воша поселяється на волосистих ділянках тіла, переважно на голові; яйця (гниди) вона прикріплює до волосся.
Морфофізіологічні особливості. Комахи сірого кольору. По боках тіла глибокі вирізки, вусики на голові короткі й товсті. Довжина самця 2— З мм, самки 3—4 мм. Задній кінець тіла самця закруглений, а самки — роздвоєний. Живиться тільки кров’ю людини 2—3 рази на добу. Тривалого голодування не витримує. Органи зору розвинені слабо, органами нюху є вусики.
Головна воша (P. humanus capitis)
Життєвий цикл. Дозріле яйце (гнида) через яйцеводи потрапляє у непарний вивідний канал. Спочатку на волосину видавлюється клейка речовина, внаслідок чого яйце прикріплюється. За життя самка воші відкладає до 300 яєць. Розвиток відбувається на тілі людини на протязі 2—3 тижнів, але при несприятливій температурі розвиток може затягнутися. Тривалість життя воші 27—38 днів.
Отже, як відомо на тілі людини паразитують три види вошей: головні, платяні та лобкові. Платяні та головні воші є переносниками висипного тифу, волинської гарячки і зворотного тифу. Оскільки платяні та лобкові воші зараз зустрічаються дуже рідко, а кількість головного педикульозу, навпаки, зростає, то мова піде саме про нього.
Воші протягом свого життя, перебуваючи на тілі людини і живлячись її кров’ю, у своєму розвитку проходять три стадії: яйце (тобто гнида), личинка і статевозріла воша. Яйце має довгасту форму, жовтувато-білого кольору, міцно склеєне з волоссям за рахунок речовини, що виділяє самка. Головна воша найчастіше живе у волосяній частині голови, в основному на скронях, потилиці, тімені. Тривалість життя дорослої особини 27-38 діб.
Самка відкладає на волоссі до 4 яєць на день, а за життя, відповідно, до 160 штук. Живиться воша кров’ю. Поза тілом людини головна воша живе 24 години, платяна – 7-10 діб. Розповсюджуються паразити, переповзаючи з однієї людини на іншу під час безпосереднього контакту (за хвилину вони долають 20 см). А також при користуванні спільними речами: одягом, білизною, головними уборами, гребінцями, щітками для волосся. Збереженню проблеми із завошивленням сприяють скупченість населення, недотримання правил особистої гігієни, значні міграційні процеси.
Останнім часом почастішали випадки виявлення педикульозу в дітей, які живуть у нормальних умовах, дотримуються правил особистої гігієни. Це, певною мірою, пояснюється біологічними особливостями вошей. Що ж треба робити, якщо виявили педикульоз? Перш за все, кожні 7-10 днів ретельно оглядайте волосся на наявність педикульозу. В разі його виявлення, треба провести відповідну обробку голови, тобто дезинсекцію. Для цього зараз є широкий асортимент препаратів: Педикулін, Педицид, Ніттифор, Нітилон, Локодин, Лонцид, 20% водно-мильна суспензія бензилбензоату, 10% водно-мильно-гасова емульсія, 0,15% водна емульсія карбофосу.
Це надзвичайно кропіткий, але важливий процес. Треба пам’ятати, що, проводячи боротьбу з педикульозом, здійснюється профілактика висипного тифу. Як відомо, щоб виникло інфекційне захворювання, необхідна взаємодія трьох складових: джерела інфекції, факторів її передачі та сприятливого організму. На превеликий жаль, усі ці чинники сьогодні спостерігаються внашому суспільстві.
Джерело інфекції – це люди, які колись давно перехворіли на висипний тиф, а зараз періодично хворіють на його рецидивну форму – хворобу Бриля. Тому вони містять у своїй крові збудник висипного тифу – рикетсії Провачека. Воші живляться кров’ю і саме під час укусів можуть передавати збудників захворювання здоровим людям. Як свідчать дані Львівського науково-дослідного інституту епідеміології, 96% дітей не мають імунітету до висипного тифу. Все це створює реальну загрозу виникнення та розповсюдження висипного тифу на Україні.
Отже, проводячи боротьбу з педикульозом, ми проводимо профілактику виникнення висипного тифу.
Проблема педикульозу в інших країнах світу
Лондонська Школа Гігієни розпочала роботу над дослідницьким проектом, який передбачає вивчення механізму формування стійкості вошей голови до сучасних методів лікування. Педикульоз є серйозною проблемою для багатьох країн світу. За оцінками експертів Великобританії, батьки та національна охорона здоров’я щорічно витрачають на боротьбу з вошами майже 30 мільйонів фунтів стерлінгів. Але все одно бажаного ефекту не досягається. Вчені вважають, що однією з причин такого несприйняття вошей можуть бути слабкі концентрації хімічних сполук, які використовують у розчинах для лікування педикульозу. На думку медичного ентомолога Нейджела Хілла, бажаного результату можна досягти тільки тоді, якщо цього захочуть усі батьки. А необхідний засіб буде знайдено хіба що через три роки Вони харчуються людською кров’ю. Про це довелося дізнатися і 9-річній Кірстен С. із Касселя, у якої після повернення з наметового табору стала сильно свербіти голова. Дитячий лікар нарешті знайшов причину – головні воші. “Воші зустрічаються набагато частіше, ніж багато хто вважає”, – говорить Маркус Шиммельпфенніг, керівник відділу гігієни в управлінні охорони здоров’я в Касселі.
Точних даних по педикульозу в Німеччині немає. Однак у минулому році кассельске управління охорони здоров’я обстежувало дітей зі всіх шкіл міста. У результаті виявилося, що в кожній школі були виявлені випадки педикульозу. Судячи по всьому, аналогічні результати і в інших містах.
За даним берлінського інституту ім. Роберта Коха, комахи по декілька разів на день проколюють шкіру своїм хоботком. При цьому в рану попадає секрет їх слинних залоз, який викликає безперервний зуд. Комахи відкладають свої яйця, гнид, у волосся голови переважно за вухами, а також на потилиці. “Гниди прикріпляються таким чином, що їх не видалиш при звичайному митті голови”, – говорить Шиммельпфенніг. Педикульоз не має нічого спільного із відсутністю гігієни. “Воші однаково нападають на бідних і багатих”, – говорить Шиммельпфенніг. Потрібно додати, що комахи віддають перевагу людям, які часто миють волосся і у яких шкіра на голові, відповідно, чиста. Так вошам легше смоктати кров. Протягом свого життя, що триває від трьох до чотирьох тижнів, самиці вош відкладають по 200 яєць. “Але при відсутності їжі протягом 48 годин воша вмирає від голоду”, – додає Маркус Шиммельпфенніг. “Воша не може літати або стрибати, а тільки повзати”, – підкреслює Шиммельпфенніг. Переважно діти, хворі на педикульоз, заражаються тоді, коли вони притуляються один до одного головами. Крім того, передача комах відбувається через висячі рядом головні убори, подушки, ковдри, гребені, щітки для волосся або м’які іграшки. Коли діти міняються шапками або куртками або просто вішають їх поруч в дитячому саду, воші легко переходять від одного господаря до іншого. Школи і дитячі сади повинні повідомляти про появу вош в управління охорони здоров’я. Діти можуть повернутися в колектив тільки у разі повного позбавлення від цих комах.
Лікування потрібно провести як можна швидше, щоб запобігти подальшим випадкам зараження. “Отрута – це єдине, що по-справжньому допомагає”, – говорить Юрген Фреліх, директор відділення клінічної фармакології медичного інституту в Ганновері. При цьому гинуть не тільки воші, але і гниди. Але оскільки ці засоби впливають на нервову систему, вони протипоказані вагітним і годуючим матерям. “Однак із недавнього часу з’явилися препарати на кокосовому маслі, якими може користуватися навіть ця група”, – говорить Шиммельпфенніг.
Одежна воша Р.humanus humanus – переносник збудників поворотного (спірохет) і висипного, (рикетсій) тифів. Зараження людини відбувається при втиранні через пошкоджені ділянки шкіри, зокрема при розчухуванні, випорожнень і гемолімфи роздавленої воші. Такий спосіб зараження називається контомінацією.
Одежна воша Р.humanus humanus
Локалізація. Одежна воша живе у складках одягу і білизни, яйця прикріплює до їхньої поверхні.
Морфофізіологічні особливості. Комахи білястого кольору. Вусики тонкі й довгі, бічні вирізки на черевці мен ші, ніж у головної воші. Довжина самця від 2,1 до 3,75 мм, самки — від 2,2 до 4,75 мм. Статевий диморфізм: розміри, задній кінець тіла самця заокруглений, у самки—роздвоєний.
Життєвий цикл від початку розвитку до початку кладки яєць самкою яка вийшла з яйця (від яйця до яйця), мінімально триває 16 днів.
Лобкова воша (Рhtirus pubis) — ектопаразит. Збудників інфекційних хвороб не переносить.
Лобкова воша (Рhtirus pubis)
Локалізація. Поселяється на ділянках тіла, які вкриті волоссям: на лоб-ку, повіках, під пахвами, крім волосистої частини голови.
Морфофізіологічні особливості та життєвий цикл. Лобкова воша менша, ніж головна і одежна: самці довжиною близько 1 мм, самки— 1,5 мм. Тіло коротке, широке, груди і черевце майже не відмежовані. Тривалість життя імаго лобкової воші 17—26 днів. За цей час самка відкладає близько 50 яєць.
Висипний тиф – гостра інфекційна хвороба людини з групи кров’яних інфекцій, яка спричиняється рикетсіями Провачека та супроводжується ураженням судинної і нервової систем, явищами інтоксикації, екзантемою. Висипний тиф – гостра інфекційна хвороба людини з групи кров’яних інфекцій, яка спричиняється рикетсіями Провачека та супроводжується ураженням судинної і нервової систем, явищами інтоксикації, екзантемою.
Джерелом збудника є хворі на висипний тиф і хворобу Брілла. Хвора людина заразна протягом останніх 2 днів інкубаційного періоду, весь гарячковий період і 2-3 дні після зниження температури. Максимальна заразливість припадає на 1-й тиждень захворювання. Механізм передачі інфекції трансмісивний. Зараження відбувається через одежну вошу, рідше – через головну, які стають заразними на 5-6-ту добу після годування на хворому і здатні передавати захворювання протягом усього подальшого життя (до 30 діб) (мал. 2, 3). Людина заражується при втиранні фекалій зараженої воші у сверблячу ранку, утворену укусом комахи. Зараження може також відбутись у випадку попадання рикетсій на кон’юнктиву очей.
Характерне підвищення захворюваності у зимово-весняний період. Заразитися можна при відвідуванні лазні, перукарні, в транспорті. Рівень захворюваності залежить від поширення педикульозу і підвищується при погіршанні санітарно-гігієнічного стану населення Video 1. Сприйнятливість людини до інфекції поголовна. Епідемічні спалахи висипного тифу на території України мали місце в роки 2-ї світової війни, зараз ця хвороба не виявляється.
Хвороба Брілла є різновидністю висипного тифу. Її розглядають як віддалений рецидив інфекції, що тривалий час перебувала в латентному стані.
Для неї характерні спорадичність захворювань за відсутності вошивості та джерела інфекції. Хворіють особи похилого і старечого віку, які в минулому перенесли висипний тиф. Спорадичні захворювання реєструється переважно у великих містах, сезонності немає.
В Україні проживає значне число осіб (переважно похилого і старечого віку), які в минулому перенесли висипний тиф, а на даний час зберігають тривалуперсистенцію рикетсій. У 80-90-х роках минулого століття спостерігалось значне розповсюдження серед населення педикульозу, що зберігається досі. У зв’язку з цим існує потенційна загроза появи захворювань на висипний тиф. Групу ризику перш за все становлять хворі психіатричного профілю, які не можуть самостійно підтримувати особисту гігієну на відповідному рівні, а також безпритульні.
Інкубаційний період триває 6-25 діб, в середньому 2 тиж. До основних симптомів хвороби належать гарячка і висипка. Типовий гострий початок з підвищення температури тіла, яка досягає через 1-3 доби 39-40 °С (мал. 4). На 3-4-й день хвороби може спостерігатися короткочасне значне зниження температури. Гарячковий період триває 10-12 (до 17) днів. Нормалізація температури проходить укороченим лізисом, рідше – кризою. Одужання настає повільно.
У перші дні хвороби характерні скарги на різкий біль у голові, розбитість, безсоння, наростання загальної слабкості. Хворий говіркий, збуджений. У тяжких випадках можуть спостерігатися потьмарення свідомості, марення зі слуховими і зоровими галюцинаціями. Привертають увагу гіперемія обличчя , ін’єкція судин склер («кролячі очі»). Нерідко виникають петехії на перехідній складці кон’юнктиви (плями Зорохович–Кіарі) (мал. 6), слизовій оболонці м’якого піднебіння (енантема Розенберга). Язик тремтить при висовуванні, ніби «спотикається» до нижніх зубів (симптом Говорова–Годельє). Шкіра гаряча, суха, часто виявляється білий дермографізм.
Висипнотифозна екзантема має такі особливості: 1) виникає одномоментно на 4-5-й день хвороби; 2) має розеольозно-петехіальний характер; 3) локалізується переважно на бокових поверхнях тулуба і згинальних поверхнях кінцівок; 4) може захоплювати долоні і стопи, але ніколи не буває на обличчі; 5) рясна; 6) зникає з падінням температури; 7) ніколи не підсипає. Розеоли зберігаються до 6 днів, петехії – до 12, залишаючи після себе незначну пігментацію і слабке лущення (мал. 7, 8). Підвищену ламкість капілярів можна встановити за допомогою симптомів щипка і джгута.
Пульс частий, слабкого наповнення і напруження, інколи аритмічний. Артеріальний тиск низький. Границі серця розширені, тони глухі, систолічний шум на верхівці (висипнотифозний міокардит). Інколи розвивається колапс.
Дихання часте, можуть спостерігатись явища бронхіту або пневмонії. Живіт здутий. З 3-4-го дня хвороби помірно збільшуються печінка і селезінка, вони м’якої консистенції. Випорожнення затримуються, діурез зменшений. З 9-10-го дня температура тіла знижується, поступово зникають явища інтоксикації й наступає одужання.
У разі тяжкого перебігу висипного тифу можуть з’являтись менінгеальні симптоми (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського), енцефалітні і бульбарні явища (утруднене ковтання, бідність міміки і мови, тремор рук, клонус стоп, порушення ритму дихання).
Найчастіші ускладнення – колапс, пневмонія, гнійний отит, паротит, тромбофлебіт, тромбоемболія, гангрена дистальних відділів кінцівок, пролежні, флегмона підшкірної клітковини.
При спорадичних захворюваннях (хворобі Брілла) спостерігається переважно легкий перебіг тифу, зростає частота атипових і абортивних форм, перебіг яких характеризується вкороченим гарячковим періодом. Температура тіла не вища за 38-38,5 °С. Гарячка постійного чи ремітуючого характеру, супроводжується мерзлякуватістю. Висипка розеольозна або відсутня. Ускладнення виникають рідко.
Діагностика. Основне значення в розпізнаванні висипного тифу мають клініко-епідеміологічні дані. До появи висипки і за її відсутності діагноз встановити важко. Необхідно враховувати гострий початок хвороби, високу гарячку, раннє ураження нервової системи, загальний вигляд хворого і зміни внутрішніх органів. За поширення інфекції нерідко вдається встановити джерело збудника і педикульоз.
У розпалі хвороби в аналізі крові виявляють помірний нейтрофільний лейкоцитоз, ан- чи гіпоеозинофілію, лімфопенію, збільшення ШОЕ. У сечі – білок, поодинокі гіалінові та зернисті циліндри, невелика кількість еритроцитів, лейкоцитів.
Серологічна діагностика можлива з 5-7-го дня хвороби. Високочутливими є реакція аглютинації рикетсій Провацека (позитивна в титрі 1:160 і вище, а при постановці крапельним способом Мосінга – 1:40), РНГА (1:1000), РЗК (1:160). Використовують також непряму реакцію імунофлюоресценції, яка дає змогу відрізнити антитіла (IgM), які з’являються у зв’язку з наявним захворюванням, від антитіл (IgG), які циркулюють у крові після перенесеного в минулому висипного тифу. Найраніше (на 3-4-й день захворювання) виявляються гемаглютиніни в РНГА. В осіб, які перехворіли, низький титр РЗК (1:10 і вище) може зберігатись роками. Серологічні реакції повторюють у динаміці через 5-7 днів, враховується наростання титру антитіл.
Диференційний діагноз. У початковий період висипний тиф діагностується нерідко як грип. Необхідно диференціювати також з неспецифічними бронхопневмоніями, менінгококовим менінгітом, геморагічними гарячками, черевним тифом і паратифами А та В, трихінельозом, медикаментозною хворобою, багатоформною ексудативною еритемою, кором.
Лікування. Хворі з підозрою на висипний тиф підлягають госпіталізації і лікуванню в інфекційному стаціонарі. Призначають антибіотики (тетрациклін, метациклін, доксициклін, вібраміцин, менш ефективні левоміцетин, еритроміцин), дезінтоксикаційні, при збудженні – заспокійливі засоби (аміназин, фенобарбітал, натрію оксибутират, седуксен), при розладах кровообігу – кордіамін, кофеїн-бензоат натрію, сульфокамфокаїн, серцеві глікозиди, при явищах менінгізму – дегідратацію (лазикс, маніт), вітаміни. При тяжкому і дуже тяжкому перебігу застосовують глюкокортикостероїди, антикоагулянти гепаринової чи дикумаринової дії. Хворого виписують із стаціонару за умови повного клінічного одужання, але не раніше як на 12-й день нормальної температури.
Диспансеризацію проводять згідно з клінічними показаннями (несприятливі залишкові явища, ускладнення).
Профілактика та заходи в осередку. Важливе значення в запобіганні захворюванню мають виявлення і ліквідація вошивості серед населення, проведення дезінсекції, санітарна обробка людей в епідемічному осередку Video 2.
При зверненні хворих з гарячкою за медичною допомогою або активному виявленні їх слід вести щоденне спостереження з термометрією і оглядом на педикульоз. Не пізніше 5-го дня від початку хвороби хворі мають бути проконсультовані лікарем КІЗу. Про кожен випадок підозри щодо висипного тифу чи хвороби Брілла сповіщають санепідемстанцію з поданням термінового повідомлення.
Хворі з гарячкою і підозрою на висипний тиф або з невстановленим до 4-го дня хвороби діагнозом підлягають негайній госпіталізації в інфекційне відділення. Якщо попередній діагноз не виключає висипний тиф (грип, пневмонія тощо) і гарячка продовжується понад 5 днів, здійснюють обов’язкове дворазове серологічне обстеження з інтервалом 3-5 днів. З метою активного виявлення хворих з гарячкою за несприятливої епідемічної ситуації залучають санітарний актив.
Хворого госпіталізують санітарним транспортом у тому одязі і білизні, в яких він був удома. Санітарний транспорт після цього підлягає дезінфекційній обробці.
До числа контактних осіб при висипному тифі належать: члени сім’ї хворого і всі інші особи, які проживають з ним; ті, хто відвідував хворого в останні 2 дні до захворювання і в період хвороби до госпіталізації; ті, хто спілкувались з хворим за місцем роботи, навчання, в дитячому закладі.
За контактними особами встановлюють спостереження протягом 51 дня (максимальний інкубаційний період + тривалість життя зараженої воші), при хворобі Брілла – 25 днів зі щоденною термометрією. Вони підлягають обов’язковому огляду на педикульоз. Якщо його виявили або за наявності в осередку осіб, які перенесли протягом останніх 3 міс. будь-які гарячкові захворювання, проводять серологічне обстеження (реакція аглютинації рикетсій, РЗК, РНГА). Якщо у контактних осіб підвищується температура тіла, їх госпіталізують.
Хворого при вступі в стаціонар оглядають на педикульоз. У разі виявлення вошей проводять санітарну обробку: стрижку волосся з наступним його спалюванням, обробку волосяних покривів інсектицидними препаратами (0,15 % водною емульсією карбофосу, 5 % метилацетофосом, 5 % рідким нейтральним милом метилацетофосу, 0,25 % водною емульсією дикрезилу – експозиція 20 хв або 3 % милом РХЦГ, порошком піретрум – експозиція 1-2 год). Знятий з хворого одяг складають у мішок і обробляють одним із названих препаратів або 0,5 % розчином хлорофосу з подальшою камерною дезінфекцією (пароформаліновий або пароповітряний режим для вегетативних форм мікроорганізмів). Одночасно проводять дезінфекцію білизни, одягу, постелі та інших м’яких речей контактних осіб.
Приміщення і побутові предмети зрошують 0,5 % розчином хлорофосу, або 0,25 % водною емульсією дикрезилу з розрахунку 100 мл на 1 м2 поверхні, яка підлягає обробці, або обпилюють піретрумом, 10 % дустом дилеру, 1 % дустом неоніну з розрахунку 10-15 г на 1 м2. Після двогодинної експозиції проводять провітрювання і вологе прибирання приміщень.
Важливим профілактичним заходом є виявлення і реєстрація осіб з педикульозом при проведенні медичних оглядів в організованих колективах (дитячі ясла і садки, школи-інтернати, літні табори, військові колективи тощо).
Специфічні щеплення роблять за епідпоказаннями. Суху хімічну висипнотифозну вакцину вводять одноразово.
Ряд Блохи (Aphaniptera).
Блохи дуже докучливі комахи. При укусах від їх слини на шкірі людини виникають пігментовані плями, а також місцеве запалення та набряки. Але першорядне значення блохи мають як можливі переносники збудників ряду інфекцій. Епідеміологічне значення мають людська блоха (Pulex irritans) і щурячі блохи (Сeratophyllus fasciatus і Xenopsylla cheopis), які є переносниками бактерій, що живуть у їх кишечнику і з випорожненнями можуть потрапити на шкіру людини. При розчухуванні бактерії проникають під шкіру. Зараження збудником чуми Pasteurella pestis відбувається і при укусі блохи. Це виникає тому, що збудники чуми, потрапивши до шлунка блохи, розмножуються настільки інтенсивно, що повністю закривають його просвіт. Цей стан називають чумним блоком. При харчуванні на тілі тварини або людини такої блохи, вона, після проколу шкіри, відригує у ранку бактерій, завдяки чому у кров хазяїна потрапляє водночас дуже велика кількість збудників. Джерело зараження чумними бактеріями – гризуни. Блохи передають також рикетсії – збудників ендемічної висипнотифозної пропасниці (Ricketsia mooseri) від пацюків людині, а також збудника туляремії. Передача рикетсій відбувається шляхом контамінації. У сухих фекаліях бліх рикетсії залишаються вірулентними 4-5 років. Географічне поширення – повсюдно.
Епідеміологічне значення мають блоха людська (Рulex irritans) і блоха щуряча, які є переносниками чумних бактерій, що живуть у кишках бліх і з випорожненнями можуть потрапити на шкіру людини. При розчухуванні бактерії проникають під шкіру людини і заражують її. Зараження чумою відбувається також при укусі блохи. Джерело зараження – миші, щурі, ховрахи, полівки, зайці тощо. Блохи здатні передавати рикетсій висипнотифозних пропасниць, а також збудника туляремії. Укуси бліх викликають свербіння, розчухування стають причиною вторинної інфекції.
1 — блохи: а — людська, б — щуряча; 2 — яйця бліх: а — південною щурячою; б — людською; 3 — личинка блохи (вигляд збоку); 4 — лялечка блохи; 5 — кокони з лялечками бліх (зовні кристал піщинки).
Блохи пристосовані до швидкого просування серед шерсті або пір’я. Тіло сплюснуте з боків, голова спереду зазвичай закруглена, має пару простих очей (деякі блохи сліпі). Подовжені верхні щелепи зазублені. Ротовий апарат колючосмоктального типу. Крил немає. Задня пара ніг розвинена особливо сильно і служить для стрибання. Тіло покрито волосками або щетинами, місцями у вигляді Шипа або зубців (ряди останніх утворюють гребені — ктенідії). Забарвлення тіла від блідо-жовтої до темно-коричневої. Самці дрібніші за самок. Розвиток з повним перетворенням. Блохи. відкладають овальні білі яйця з тупими кінцями, завдовжки близько 0,5 мм. З яйця вилуплюється біла червоподібна безнога личинка, тіло якої покрите довгими щетинами. Личинки харчуються випорожнюваннями дорослих бліх, у яких міститься багато крові, або органічними залишками, що розкладаються. Обертаючись в лялечку, личинка одягається паутіновим коконом; лялечка нерухома і має загальні контури тіла блохи. В людської блохи. фаза яйця 4—12 сут, личинки 8—100, лялечки 6—220 сут; все життя Б. продовжується до 965 сут. Деякі види бліх. харчуються лише на певних видах тварин-господарів. Відомо близько 1000 видів. З видів Би., що шкодять людині і тваринам, слід зазначити: людську Б. (Pulex irritans), собачу блоху (Ctenocephalides canis), південну щурячу блоху (Xenopsylla cheopis); алакурт (Vermipsylla alacurt) харчується на верблюдах, вівцях, Echidnophaga gallinacea — на курях і ін. Слина блохи володіє токсичними подразнюючими властивостями. Щурячі блохи, блохи ховрахів (Ceratophyllus tesquorum), тарбагана (Oropsylla silantiewi) і ін. є переносниками чуми серед гризунів і від гризунів — людині. Щурячі блохи, блохи мишей (Leptopsylla musculi), собачі блохи і ін. передають рикетсій — збудників щурячого висипного тифу. Собача і котяча блохи є проміжними господарями для тиквовідного ціп’яка Dipylidium caninum (див. Ціп’яки ). Заходи боротьби: вміст приміщень в чистоті, миття полови 2—5-процентним мильно-карболовим розчином; протирання кутів гасом, розпиляло піретрума або іншого інсектициду; очищення підстилки кішок і собак; замазування щілин підлоги.
Людська блоха (Pulex irritans)
Географічне поширення—по всій земній кулі.
Морфофізіологічні особливості. Щелепний апарат колючо-сисний. Задня пара ніг довша від інших і використовується для стрибання. Крил немає. На поверхні тіла є волоски, щетинки, зубчики і зубці.
Людська блоха (Pulex irritans)
Життєвий цикл. Яйця відкладаються у сухому смітті. Розвиток відбувається з повним перетворенням. Личинка червоподібної форми, без ніг. Живиться випорожненнями дорослих бліх і гниючими органічними речовинами. У блохи людської при оптимальній температурі мінімальний період розвитку становить 19 днів.
У поширенні чуми та інших хвороб має значення те, що блохи — неспецифічні паразити. При загибелі хазяїна вони можуть переходити на тварин інших видів. Зокрема, на хижака нерідко переходять блохи, які живуть на його жертві.
Рис. 1. Голова Блохи собачої (Pulex canis), a — голова, b — нижня щелепа, b1 — щелепний щуп, c — верхня щелепа, d — нижня губа, d1 — губний щуп, e — язичок (ligula s. hypopharynx).
Рис. 2. Травна система блохи собачої (Pulex canis): a — стравохід, b — перший шлунок, c — другий шлунок, d — тонка кишка, f — товста кишка, g — мальпигієви судини.
Рис. 3. Слюнні залози: a — залоза, b — дві окремих слюнних протоки, c — загальна слюнна протока.
Рис. 4. Мускулатура блохи собача (Pulex canis).
Рис. 5. Нервова система блохи людська (Pulex irritans): a — надглотковий вузол (ganglion supraoesophageum), b — підглотковий вузол (ganglion infraoesophageum), c — грудні вузли (ganglia thoracica), d — черевні глотковий вузли (ganglia abdominalia), f — нерви.
Рис. 6. Чоловічі статеві органи блохи собачої (Pulex canis): a — сім’яник (testiculus), b — сім’япровід, c — сім’явивідний канал, d — чоловічий статевий орган (penis), f — придатки сім’яників.
Рис. 7. Женочі статеві органи блохи людської (Pulex irritans): a — яєчник, b — яйцепровід, c — піхва, p — придатки, f — сім’яприймач.
Рис. 8. Блоха людська (Pulex irritans) и її перетворення: A — самка, B — самець, C — яйце, D — личинка, E — лялечка, F — сяжок блохи.
Рис. 9. Збільшена голова і грудна частина блохи людської (Pulex irritans)
Рис. 10. Збільшена голова і грудна частина блохи собачої (Pulex canis).
Рис. 11. Збільшена голова і грудна частина блохи котячої (Pulex felis).
Рис. 12. Збільшена голова і грудна частина блохи кролика (Pulex goniocephalus). Рис. 13. Блоха пташина (Pulex avium), самец.
Рис. 14. Блоха проникаюча (Sarcopsylla penetrans). A — самець, B — самка, C — нога полівки: a — пухлина, в яку інтродукується блоха проникаюча (Sarcopsylla s. Rhynchoprion penetrans), D — черевце самця блохи проникаючої (S. Penetrans) з копулятивним апаратом, E — сяжок, збільш., F — ротові органи: a — верхня щелепа, b — нижня щелепа, b1 — щелепний щуп, c — нижня губа, c1 — губний щуп, d — язичок (ligula s. hypopharynx).
Рис. 15. Алакурт, або блоха тяньшанська (Vermipsylla Alakurt). A — самець, B — самка із збільшеним черевцем, C — ротові органи: a — верхня щелепа, b — нижня щелепа, b1 — щелепний щуп, c — нижня губа, c1 — губний щуп, d — язичок. D — збільш. частина сяжка: a — середний, членик сяжка, b — перший, або основний, членик сяжка, E — кінцевий членик сяжка.
Саркопсілльоз
Саркопсілльоз або тунгіоз (лат. Sarcopsyllosis , Tungiasis , також відомий як « Nigua », « Pio and bicho de pie », «Pique ») – тропічна паразитарна хвороба з групи дерматофіліазов , що характеризується свербінням і болями в уражених ділянках шкіри , утворенням великої запального інфільтрату в місці впровадження паразита.
Хвороба викликається самкою дрібних ( ширина тіла близько 1 мм) бліх роду Tunga, що живуть у тропічних районах Африки , Карибського басейну , Центральної та Південної Америки та Індії. Тунгіоз викликає запалення шкіри , сильний біль , свербіж і ранку у вогнищі інфекції. Опухла червона ранка має чорну крапку в центрі і оточена білим ореолом. Також завжди відзначається лущення шкіри , особливо після того , як блоха розширюється при гіпертрофії.
Хвороба представляє особливу проблему для суспільної охорони здоров’я в ендемічних для даного захворювання районах , таких як Нігерія , Тринідад , Тобаго і Бразилія , де його поширеність , особливо в бідних громадах , іноді досягає 50 %.
За деякими даними , в Перу тунгіоз , що викликається Tunga trimamillata , зустрічався протягом 14 століть. Проте перший задокументований випадок саркопсіллеза відноситься до 1526 року , коли Гонсало Фернандес де Овьєдо – і – Вальдес описав симптоми хвороби у членів екіпажу каравели « Санта- Марія» з експедиції Христофора Колумба , після того , як вони зазнали катастрофи на Гаїті. Гонсало Фернандес де Овьєдо – і – Вальдес також повідомив , що в деяких країнах Південної і Центральної Америки жителі були змушені покинути свої села через ці бліх. Пізніше Карл Лінней описав блоху Tunga penetrans.
Разом з кораблями мореплавців викликає саркопсіллез блоха поширилася по всьому світу. Так, поширення захворювання в більшій частині Африки відбувалося з XVII по XIX століття , зокрема , в 1873 році, коли інфіковані члени екіпажу судна «Томас Мітчелл» занесли його в Анголу з Бразилії. У наш час саркопсілльоз – часте захворювання шкіри ніг жителів тропіків , особливо в Африці , на Мадагаскарі , в тропічній Америці , Гаїті , на західному узбережжі Індії , в Пакистані ( на 2009 рік, тунгіоз був описаний в 88 країнах світу). У Європі , США і в Росії відомі привезені випадки тунгіоз у туристів. В ендемічних осередках , в бідній середовищі Нігерії , Тринідаду , Тобаго і Бразилії зараженість населення може досягати 50-76 %. Зараженість не залежить від раси , чоловіки уражаються частіше і сильніше , ніж жінки , в залежності від країни , пік зараженості варіюється у різних віків.
Етіологія.
Збудник – піщана (земляна ) блоха Tunga penetrans ( Linnaeus , 1758 ) , syn . Sarcopsylla penetrans з сімейства Hectopsyllidae загону бліх ( Siphonaptera ). Ці блохи здатні стрибати на висоту 15-35 см. Блохи живуть в тропіках в земляній підлозі хатин і хлівів . Довжина тіла статевозрілого самця – 1 мм.
Самець кусає і смокче кров людей і тварин як звичайна блоха . Запліднена самка ж впроваджується в епідерміс шкіри (зазвичай під нігті рук або ніг або між пальцями ) і є внутрішньошкірним ендопаразитів . Черевце паразита зростає, і самка через 5-6 днів після впровадження стає розміром з горошину. У ній дозріває кілька сотень яєць. Тканини навколо запалюються , утворюються виразки. Блоха «вистрілює » яйця з ранки , після чого може звідти виповзти .
З яйця (середня довжина – 0,6 мм) через 2-4 дня виходить безнога личинка. Тільки вилупилися личинки на першій стадії росту мають середню довжину 1,5 мм.
На другий і останній стадії (Tunga penetrans є унікальною серед бліх в тому , що вона має тільки дві стадії замість трьох ) личинки зменшується в розмірах до 1,15 мм після зростання , принаймні , до 2,9 мм. Розвиток від стадії 1 до стадії 2 триває менше одного дня. На 11- 20 -й день личинка перетворюється на лялечку , а ще через 11 днів – в дорослу особину .
Личинки паразита живуть на земляній підлозі , в сухих піщаних грунтах , в тінистих куточках пляжів . Вони харчуються органічними речовинами , через 3 тижні заляльковуються і потім перетворюються на дорослих бліх.
Епідеміологія .
Оскільки самки несуть від 100 до 200 яєць , переносниками є самі заражені особини , які розповсюджують яйця на інших ссавців. Крім людини , Tunga penetrans вражають свиней , собак , кішок , велика рогата худоба , овець , коней , мулів , ослів , мавп , слонів , щурів , мишей та інших тварин.
Частіше хворіють люди, що не носять взуття. Чоловіки хворіють частіше за жінок. В основному , хворобою вражені бідні верстви населення. Пік захворюваності припадає на вересень , мінімум – на січень. Описано епідемії Тунгіоз , наприклад в Уганді в 2010 році, де заразилося близько 20 тисяч осіб , з яких більше 20 загинуло.
Саркопсіллез іноді змішують з тромбідіазом через схожість англійських назв збудників – « Chigger bite » ( краснотелкових кліщі , збудники тромбідіаза ) і « Chigoe flea » ( блоха Tunga penetrans , збудник саркопсіллеза ) (і відповідно однаково називають хворобу Chiggers / Jiggers ) , а також деяких загальних симптомів ураження шкіри ( свербіж і т. д.).
Рідше ( в Еквадорі і Перу ) тунгіоз викликає інший вид бліх з роду Tunga – Tunga trimamillata ( Pampiglione et al . , 2002 ) [ 18 ] . Крім людини , дана блоха є патогенною для кіз , овець , корів , свиней.
Клінічна картина і патогенез.
Інкубаційний період при саркопсіллезе становить від 8 до 12 днів. Розрізняють п’ять стадій тунгіозу :
· проникнення паразита на шкіру ;
· впровадження в шкіру ;
· блоха розбухає і відкладає яйця ;
· самка блохи починає гинути ;
· симптоми , що залишаються після загибелі паразита , процес заживання.
Уражається шкіра стопи ( найчастіше під нігтями ; на ноги припадає більша частина випадків локалізації паразита ) , спини , потилиці , зап’ястя, рук, ліктів, в області кісточок , колін , стегон , сідничної області , лобка , шиї , живота , а також може дивуватися пахова область , губи , віко , яєчка , статевий член. При низькій (м’якої ) інвазії вогнищ ураження не більше 5 , при середній (помірної ) – від 6 до 30 , при тяжкій – більше 30. Важка форма частіше зустрічається у літніх людей.
Упровадилися в шкіру самки блохи за допомогою ферментів роз’їдають поверхню шкіри і проникають під неї , де розвиваються до розмірів горошини і гинуть , викликаючи важкий свербіж , сильний біль , запалення , пухир , фурункул , виразку , пустули , папули , набряк і нерідко виразка (реакції на ферментну рідина паразита ).
Імунологічний відповідь на впровадження паразита – запальна реакція – починається у вигляді еритеми. Навколо внедрившегося паразита розвивається запальний інфільтрат з результатом в нагноєння . Паразит харчується кров’ю із судин сосочкового шару дерми. Дозрілі яйця виділяються самкою по одному з отвору на кінці черевця протягом 7-10 днів. Після відкладання яєць (загальним числом близько 150-200 шт.) Паразит гине. Розбухання самки і тиск відкладених нею яєць викликають здавлювання сусідніх нервів і кровоносних судин.
Впроваджуючи в шкіру блоха повідомляється з повітрям за допомогою отвори в шкірі діаметром близько 250-500 мкм , через яке вона разом з яйцями дихає , виділяє яйця і викидає фекалії , тому з ранки , крім яєць , виділяється рідина, що складається з продуктів обміну і розпаду паразита .
Деякі хворі не можуть працювати і навіть ходити через біль . Якщо паразит локалізований на нозі , біль посилюється вночі і при ходьбі.
Біопсія виявляє утворення мікроабсцесів в шкірі , гіперкератоз (надмірне розвиток рогового шару шкіри) , акантоз (потовщення шару епідермісу, паракератоз (порушення зроговіння клітин епідермісу) , гіпергранулез (потовщення зернистого епідермісу в результаті збільшення числа рядів клітин), спонгіоз ( міжклітинний набряк ) , папіломатоз (освіта бородавок ) і геморагічну область в дермі . Спостерігаються також паразит і овальні білі яйця.
Рідкісна інвазія в пахову область характеризується гіперплазією , спостерігається псевдоепітеліома епідермісу , освіта екзофітних пухлин до 3 см в діаметрі , що нагадують бородавки.
Ускладнення.
Ускладнення тунгіозу , як правило, пов’язані з виникненням вторинної інфекції , яка може призвести до розвитку абсцесу, бактеріємії. Відомі випадки, коли вторинні інфекції ( гангрена , правець ) приводили до загибелі людей , заражених піщаними блохами .
Мікроби потрапляють в ранку внаслідок порушення цілісності шкіри паразитом і переносяться безпосередньо самої блохою. Так як блоха харчується кров’ю з субепідермальних кровоносних судин, в процес підключаються зовнішня поверхня шкіри і системний кровотік.
Ускладнення при тунгіозу здатні викликати близько 150 патогенних мікроорганізмів , включаючи золотистого стафілокока і Wolbachia endobacteria.
Вторинну інфекцію також можуть зумовити спроби самостійного лікування з допомогою нестерильних інструментів. В результаті патологій, викликаних паразитом або мікроорганізмами , можливі деформація пальців , самоампутація пальця, деформація і втрата нігтів, лімфостаз, лімфангіт, некроз тканин , сепсис, пневмонія , целюліт , тромбофлебіт , лімфатичний набряк , глибоке виразка , аж до кісток.
Тунгіоз може ускладнювати інші тропічні паразитарні хвороби – слоновість ніг та ін.
Лікування і профілактика.
Диференціальний діагноз проводять , щоб відрізнити саркопсілльоз від інших внутрішньошкірних паразитів, пулікоза, укусів кліщів, корости , міграцій личинок гельмінтів в шкірі, дракункульозу .
Інвазія Tunga penetrans може також імітувати глибокі мікози, бородавки, чужорідні тіла і наркотизируючий васкуліт. Атиповий тунгіоз диференціюється з псевдоепітеліомою , загостреними кондиломами і шкірним туберкульозом. Іноді доводиться диференціювати з хромобластомікозом і шкіряним лейшманіоз .
Діагноз ставлять на підставі даних анамнезу (відвідування або мешкання в осередку саркопсілльозу ) , клінічної картини , виявлення паразита. Лікування хірургічне : блоху обережно , з дотриманням асептики , пінцетом чи стерильною голкою повністю витягують з шкіри, рану дезінфікують і накладають на неї пов’язку. Попередньо блоху можна вбити хлороформом . Для запобігання та терапії вторинної інфекції застосовують антибіотики: флюклоксаціллін, коамоксіклав, триметоприм, сульфаметоксазол, метронідазол або еритроміцин. Необхідна профілактика правця.
Прогноз при наданні адекватної медичної допомоги зазвичай сприятливий, проте при розвитку вторинної інфекції можливий летальний результат.
Профілактика саркопсильозу – боротьба з блохами і захист від їх укусів , носіння шкарпеток і взуття; утримання від лежання та сидіння голим тілом на землі ; підтримання чистоти в будинку, миття ніг у теплій воді після прогулянки по зараженій місцевості.
Ктеноцефальоз
Ктеноцефальози ( Ctenocephalidosis ) – ентомози , викликаний укусами бліх роду Ctenocephalides.
Котяча блоха Ctenocephalides Felis ( Bouche , 1835 ) кусає і людину , викликаючи дерматит. Котячі блохи є проміжним господарями солітера Dipylidium caninum; можна заразитися цим гельмінтом, якщо випадково проковтнути блоху. C. Felis можуть заражати людину від кішок Bartonella henselae.
Собача блоха, Ctenocephalides сanis
Також може кусати людину собача блоха Ctenocephalides сanis. Люди страждають алергічними реакціями на слину бліх у вигляді висипання. Свербіж і запалення може збережуться протягом декількох тижнів після укусів . Блохи роду Ctenocephalides також переносять рикетсій і збудників черевного тифу
Ксенопсільоз
Ксенопсілльоз ( Xenopsyllosis ) – ентомози, викликаний укусами блохи Xenopsylla cheopis .
Етіологія.
Щуряча блоха Xenopsylla cheopis ( Rothschild , 1903 ) поширена повсюдно , головним чином у тропіках і субтропках . Довжина тіла паразита близько 2-3 мм ( самки – 1,9-2,7 ; самці – 1,4-2 ; червоподібні , безногі і безоких личинки досягають в довжину до 4 мм). Імаго пофарбовані в коричневий колір ( від світлого то темного відтінків). Самки відкладає яйця в гнізда тих тварин , на яких вони паразитують ( при вологості 70 % і температурі близько 25 °). Яйця зазвичай розвиваються протягом 2-12 днів . Щуряча блоха проходить через три линьки під час личинкової стадії , яка зазвичай триває приблизно 9-15 днів , але може тривати до 200 днів в несприятливих умовах.
Патогенез.
В результаті укусів щурячих бліх виникає сильний свербіж. Слина містить антикоагулянт . Головне значення щурячої блохи в тому, що вона є переносником чуми. Крім того, ці блохи є переносниками ендемічного блошиного тифу і двох видів стьожкових черв’яків роду Hymenolepis, можуть заразити щурячою рикетсіозом.
Носопсілльоз.
Носопсілльоз ( Nosopsillosis ) – дерматофіліаз , пов’язаний з укусами бліх роду Nosopsyllus . Nosopsyllus fasciatus ( Bosc , 1800 ) має витягнуте тіло , від 3 до 4 мм у довжину.
N. fasciatus є найбільш поширеним видом щурячих бліх , мешкає в регіонах з помірним кліматом ; в відсутність щурів може кусати і людини.
При укусі N. fasciatus може переносити чуму або ендемічний блошиний тиф від хворих тварин. Щуряча блоха є проміжним господарем личинкової стадії розвитку для двох стрічкових черв’яків ( Hymenolepis diminuta) .
У перенесенні збудників чуми може брати участь і Nosopsyllus mokrzeckyi ( Wagner , 1916 ).
Найбільш значущі та небезпечні збудники хвороб:
Бактерії:
· Чумний мікроб,
· псевдотуберкульозна мікобактерія,
· Збудник кишкового ієрсиніозу,
· Збудник пастерельозу,
· Сальмонели,
· Збудник туляремії,
· Бруцели,
· Лістерії та інші.
Рикетсії:
· Збудник ендемічного (щурячого) висипного тифу,
· Збудник епідемічного висипного тифу та інші.
Віруси:
· Гепатит B, C,
· Збудники міксоматозу і фіброми кроликів,
· Вірус кліщового енцефаліту та інші.
Найпростіші:
· Тріпаносоми,
· Гемогрегаріни.
Блохи, як переносники чуми
Блоха під електронним мікроскопом
Бліх можна виявити у всі сезони року на господарях і у гніздах, влаштованих над землею (білки, птахи), на землі, в землі (нори тушканчиків, ховрахів, хом’яків, піщанок і інших звірів). Таким чином, основними господарями бліх є ссавці, для яких притулок є обов’язковим у всі періоди життя. У меншій мірі блохи пов’язані (більше 100 видів) з тваринами, які користуються притулками лише в певний період року. У гніздах птахів блохи особливо рясні в момент насиджування яєць і в період появи пташенят. Блох навіть знаходять у залишених птахами гніздах через довгий час. З тваринами, які не мають притулку взагалі, пов’язано мало видів бліх (менше 30). Це «стаціонарні» паразити парнокопитних і сумчастих. Оскільки Так як існують труднощі повторного знаходження господаря, то їх перебування на тілі постійне. Смокчуть кров як самці, так і самиці. Кровосмоктання триває від 1 хвилини до кількох годин. Представники родів Xenopsylla, Echidnophaga, Ctenocephalides та ін п’ють кров з надлишком, так що навіть не завжди встигають перетравити її. Інші види (Ctenocephalides canis, Ct. Felis, Leptopsylla segnis тощо) потребують частого прийому їжі. Але насмоктавшись крові, вони не покидають тіла господаря й вільно пересуваються у шерсті. Деякі (Ctenophthalmus, Neopsylla та ін) потребують нечастого прийому їжі і більшу частину життя проводять у субстраті гнізда господаря. Сувора специфічність по відношенню до господаря спостерігається тільки в бліх летючих мишей. Більшість же бліх не настільки специфічні, можуть зустрічатися крім основного господаря і на інших видах тварин.
