Післятромбофлебітичний синдром
Посттромбофлебітична nхвороба – це хронічна венозна патологія, пов’язана з перенесеним гострим nтромбозом глибоких вен, із подальшими патоморфологічними і патофізіологічними nпроцесами у венозній системі, які об’єднуються в окрему нозологічну форму з nтиповими зовнішніми проявами і характерними порушеннями регіонарної та nцентральної гемодинаміки.
Посттромбофлебітична хвороба n(посттромбофлебітичний синдром) виявляють у 5-7 % працездатного населення nрозвинутих країн. Кількість хворих на посттромбофлебітичну хворобу становить 28 n% від хворих з різними видами венозної патології.
Етіологія nі патогенез. Посттромбофлебітична nхвороба є результатом тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і таза. Аналіз nфлебографічних даних, патоморфологічних і функціональних досліджень свідчить nпро те, що посттромбофлебітична хвороба у своєму розвитку проходить стадії nоклюзії і реканалізації.
Виділяють повну реканалізацію тромбу, часткову nреканалізацію тромбу та оклюзію глибоких вен.
При повній реканалізації тромбу спостерігають відновлення nпросвіту вени, склероз її стінки, повне руйнування клапанів, атрофію м’язового nшару.
При частковій реканалізації тромбу просвіт nвени відновлюється не повністю, а внаслідок розростання сполучної тканини в nпросвіті вени утворюються канали різної величини і форми. Спостерігають nруйнування клапанного апарату глибоких і комунікаційних вен.
Оклюзія глибоких вен морфологічно nхарактеризується повною облітерацією просвіту вен і паравазальним склерозом.
Особливістю патогенезу посттромбофлебітичного синдрому nє наявність регіонарної гіпертензії, яка зумовлена патологією глибоких nмагістральних вен. Венозна гіпертензія збільшує навантаження на комунікантні й nпідшкірні вени, лімфатичні колектори, сприяє розвитку вторинних морфологічних і nгемодинамічних змін у поверхневих і комунікантних венах, у системі nмікроциркуляції і лімфовідтоку.
Ці зміни спочатку, підтримують компенсацію nрегіонарної гемодинаміки, а потім стають причиною її декомпенсації.
Рис. nОсобливості венозного кровотоку при ПТФС.
Рис. nПатологічний кровотік (вертикальний рефлюкс), що виникає при неспроможності nклапанів глибоких вен при ПТФС.
Класифікація n(А.А. Шалімов, І.І. Сухарєв). Післятромбофлебітичний синдром
За формою виділяють склеротичний, варикозний, nнабряково-больовий, виразкову;
Рис. nВарикозна форма ПТФС.
Рис. Набрякова форма ПТФС.
Рис. Виразкова форма ПТФС.
За стадіями розвитку – І, ІІ, ІІІ ст.
За локалізацією – нижню порожнисту вену, nздухвинні вени, стегнові вени, підколінну вену, гомілкові вени. Ураженими nможуть бути: ізольовані, комбіновані, поширені.
За характером ураження вен – оклюзію, часткову nреканалізацію, повну реканалізацію.
За ступенем венозної недостатності – nкомпенсацію, субкомпенсацію, декомпенсацію.
Клінічна симптоматика
Хворих турбують важкість, розпирання і біль в nураженій кінцівці з локалізацією переважно в ділянці дистальних відділів nгомілки, набряки, пігментація шкіри, екзема, трофічні виразки, свербіння шкіри, nварикозне розширення поверхневих вен.
При огляді в більшості хворих із nпосттромбофлебітичним синдромом кінцівка збільшена в розмірах за рахунок nнабряку і лімфостазу. Виявляють різного вираження варикозне розширення поверхневих nвен. Варикоз поширюється на поверхневі вени гомілки, стегна, лобка, зовнішніх nстатевих органів. Проявом трофічних змін можуть бути пігментація, індурація nшкіри аж до екзематизації і появи трофічних виразок.
Пігментація може бути у вигляді плям або nдифузною. Пігментована шкіра атрофічна, без волосяного покриву. Трофічні nвиразки, як правило, глибокі й обширні, іноді циркулярні.
При пальпації ураженої кінцівки виявляють nболючість по ходу глибоких венозних стовбурів. Ділянки індуративно зміненої шкіри n(склероз, індуративний целюліт) і підшкірної клітковини не рухомі відносно до nприлеглих тканин, щільні, болючі при пальпації. Варикозно розширені вени nнапружені, особливо в ділянці неспроможних перфорант, помірно болючі, погано nспадаються.
Завжди є доцільним посегментарне і порівняльне nіз здоровою кінцівкою вимірювання об’єму ураженої кінцівки. Ступінь збільшення nкінцівки в об’ємі залежить від важкості гемодинамічних порушень, а nрозповсюдженість набряку вказує на локалізацію посттромбофлебітичних змін у nмагістральних венах.
Посттромбофлебітичний синдром нижнього nсегмента перебігає відносно сприятливо. Стадія компенсації триває доволі довго: nвпродовж 3-5 років після перенесеного гострого тромбозу. Поява стійкого nзбільшення гомілки в об’ємі або значного розширення поверхневих вен, що nсупроводжується відповідними суб’єктивними розладами, свідчить про стадію nдекомпенсації. Трофічні розлади характеризуються локальними, незначними nпроявами в надкісточковій ділянці гомілки без тенденції до поширення.
При посттромбофлебітичному синдромі середнього n(здухвинно-стегнового) сегмента стадія компенсації дуже коротка, в багатьох nхворих навіть відсутня. Стадія декомпенсації кровообігу наступає через декілька nмісяців або відразу після затихання явищ гострого ілеофеморального венозного nтромбозу. Впродовж наступних 2-3 років розвиваються трофічні розлади, які мають nдифузний характер і в більшості хворих ускладнюються трофічними виразками.
При посттромбофлебітичному синдромі верхнього n(нижня порожниста вена) сегмента відразу виникають ознаки декомпенсації nвенозного відтоку, на фоні якої дуже швидко розвиваються важкі розлади nкровообігу дистальних відділів обох нижніх кінцівок.
Лабораторні та інструментальні методи nдіагностики.
1. nФлебографія.
Рис. Дистальна nфлебографія. Спроможний клапаний аппарат глибоких вен.
Рис. Флебограма при nпіслятромбофлебітичному синдромі. nОкклюзія стегнової вени.
Рис. Флебологічні nознаки окклюзії нижньої порожнистої вени.
Флебографічні nформи посттромбофлебітичної хвороби.
|
Оклюзійна |
Реканалізована |
Змішана |
|
непрохідність раніше тромбованих глибоких вен |
відновлення прохідності глибоких вен у вигляді каналів різної ширини, руйнування клапанів |
відновлення прохідності глибоких вен у вигляді каналів різної ширини, руйнування клапанів |
2. Лімфографія.
3. Радіоіндикація.
4. Ультразвукова флуометрія.
Рис. Ультразвукова діагностика ПТФС.
5. Оклюзійна плетизмографія.
Диференційний діагноз.
Ряд захворювань, при яких спостерігають nварикозне розширення вен або набряк кінцівки, подібні до клінічних проявів nпосттромбофлебітичного синдрому. До них відносяться: варикозну хворобу nповерхневих вен, уроджені захворювання судин нижніх кінцівок та лімфостаз.
Особливе значення в диференційному діагнозі nварикозної хвороби і посттромбофлебітичного синдрому мають анамнестичні дані. nНаявність у хворого в анамнезі симптомів гострого тромбозу магістральних вен із nподальшою появою розширення поверхневих вен свідчить на користь nпосттромбофлебітичного синдрому. При варикозній хворобі спочатку розвивається nрозширення поверхневих вен і лише потім виникає набряк кінцівки.
Результати функціональних проб (при nпосттромбофлебітичному синдромі є ознаки непрохідності глибоких вен) і дані, nотримані при застосуванні спеціальних методів дослідження (флебографія), nдозволяють встановити точний діагноз.
Різницю між умовами відтоку венозної крові при nварикозній хворобі і посттромбофлебітичному синдромі наведено в таблиці 3.
Таблиця n3. Умови відтоку крові при первинному варикозному розширенні вен і nпосттромбофлебітичному синдромі
|
Первинне варикозне розширення вен |
Посттромбофлебітичний синдром |
|
Відтік по глибоких венах не порушений Гіпертензія в глибоких венах відсутня Клапани у великій підшкірній вені зруйновані М’язово-фасціальний футляр не змінений Кровообіг по великій підшкірній вені сповільнений Переважає відтік із великої підшкірної вени в глибокі вени гомілки Виражений рефлюкс крові у великій підшкірній вені та її гілках Клапани в глибоких венах не змінені Гіпертензія більш виражена в дис тальних відділах великої підшкірної вени та її притоках Переважає розширення прямих комунікантних вен |
Відтік по глибоких венах порушений Виражена гіпертензія в глибоких венах Клапани у великій підшкірній вені збережені М’язово-фасціальний футляр пoслаблений Кровообіг по великій підшкірній вені прискорений Переважає відтік із глибоких вен гомілки в велику підшкірну вену виражений рефлюкс крові в глибоких і комунікантних венах Клапани в глибоких венах зруйновані Гіпертензія більш виражена в глибоких венах гомілки, комунікантних венах і притоках великої підшкірної вени Переважає розширення непрямих комунікантних вен |
Уроджені захворювання судин nнижніх кінцівок (відсутність, або гіпоплазія глибоких вен, множинні nартеріовенозні шунти (нориці) мають деякі симптоми, подібні до симптомів nпосттромбофлебітичного синдрому, що може бути причиною діагностичних помилок)
Уроджена відсутність, або гіпоплазія глибоких nвен характеризується збільшенням кінцівки в об’ємі й обширним варикозним nрозширенням поверхневих вен. Вказані ознаки захворювання з’являються в дитячому nвіці, що практично ніколи не спостерігається при посттромбофлебітичному nсиндромі. Окрім цього, варикозне розширення вен часто має атипову локалізацію n(задня і зовнішня поверхня стегна, ділянка сідниці).
Для множинних уроджених артеріовенозних нориць nхарактерними є збільшення кінцівки як за периметром, так і за довжиною n(гігінтизм сегментарний); атипова локалізація варикозного розширення вен; nнаявність пігментних плям, місцеве підвищення температури; гіпертрихоз. У nдеяких хворих визначають пульсацію поверхневих вен, а над ними вислуховують nсистолічний шум. Має місце значне підвищення тиску в поверхневих венах і значна nартеріалізація венозної крові. При посттромбофлебітичному синдромі вказані nознаки не спостерігають.
Лімфостаз – особливо випадки із гіпертрофією і nфіброзом шкіри та власної фасції. При лімфостазі характерні повільний розвиток nнабряку кінцівки; відсутність в анамнезі даних про гострий тромбоз nмагістральних вен. При порушенні лімфовідтоку завжди виражений набряк тильної поверхні nступні й пальців, у пізні стадії розвиваються дифузне потовщення шкіри і nгіперкератоз, а атрофії та пігментації шкіри, властивих для nпосттромбофлебітичного синдрому, немає.
Термін “лімфедема” (лімфостаз) nзастосовують щодо патологічних станів, при яких в інтерстиції відбувається nінтенсивна регіональна акумуляція рідини, багатої на білок. Цей стан може бути nяк первинним, так і вторинним (набутим). Як звичайно, лімфедема пов’язана із nпорушенням регіонального дренажу лімфи з кінцівок, хоча трапляються також nвісцеральні лімфатичні порушення. Генералізована лімфатична недостатність nнесумісна з життям.
Окрім того, що лімфедема спричиняє хронічні nзміни розмірів і будови підшкірних структур і шкіри, вона суттєво впливає на nякість життя і самооцінку пацієнтів. У таких хворих часто відзначають тривогу, nдепресію, соціальну дезадаптацію. Онкологи зазначають, що в жінок із nпостмастектомічною лімфедемою психологічні чинники можуть знижувати комплаєнс nдо лікування.
На відміну від набряку венозного генезу, коли nпідвищений тиск у капілярах може непрямо стимулювати продукцію лімфи, лімфедема nспричинена зниженням транспорту лімфи. До лімфостазу можуть призводити різні nанатомічні проблеми, у тому числі гіпоплазія лімфатичної системи, функціональна nнедостатність або відсутність клапанів лімфатичних проток. У деяких пацієнтів nможе бути порушена власна скоротлива здатність лімфангіонів — функціональних nодиниць лімфатичних судин, які спроможні циркулярно скорочуватися. Вторинна nлімфедема трапляється набагато частіше, ніж первинна, і є наслідком травм, nзапальних процесів і хірургічних процедур, а також розриву або обструкції nлімфатичних шляхів унаслідок неопластичного процесу.
Сучасні уявлення про патофізіологію лімфедеми nсформувалися в основному завдяки експериментальним роботам на собаках nOlszewski. В експерименті після перетинання лімфатичних судин кінцівки nлімфедема виникала через кілька місяців або й років. Однак лімфангіографія nвиявляла суттєві зміни ще до виникнення явного накопичення рідини в інтерстиції nта набряків. Лімфатичні колектори зазнавали фібротичних змін, у них виникали nфібриноїдні тромби і розвивалася облітерація. Лімфовузли ставали твердими і nзменшувалися у розмірах. При електронній мікроскопії виявляють стійку nнедостатність з’єднань між ендотеліоцитами лімфатичних капілярів шкіри. На nвідміну від набряків при венозній гіпертензії (венозні тромбози, застійна nсерцева недостатність) хронічна лімфедема не супроводжується лімфатичною nгіпертензією, яку можна було б очікувати.
Лімфостаз викликає акумуляцію білка та nклітинних метаболітів, таких як макромолекулярний протеїн і гіалуроніан, у nпозаклітинному просторі. Для цього потрібно зниження лімфотоку на 80% і більше. nКонцентрація білка в інтерстиції сягає 1–5,5 г/мл, відтак підвищується nколоїдний осмотичний тиск у тканині, що призводить до акумуляції води і nпідвищення гідравлічного інтерстиціального тиску. Це відрізняє лімфедему від nінших видів набряку, при яких концентрація білка у тканинах набагато нижча.
Ті лімфатичні протоки, які продовжують nфункціонувати, внаслідок перевантаження розширяються, настає недостатність їх nклапанів, зворотний лімфоплин з підшкірної клітковини у дермальні сплетення.
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЛІМФЕДЕМИ
Функцією лімфи у нормі є nповернення протеїнів, ліпідів та води з інтерстицію в судинне русло. Щодня цим nшляхом транспортується 40-50% білків плазми. Високий гідростатичний тиск’в nартеріальному коліні капілярів “витискає” в інтерстиції рідину, nбагату на білок, яка, своєю чергою, спричиняє підвищення інтерстиціального nонкотичного тиску і “притягує” за собою додаткову рідину (рис. 1 а). nУ нормі інтерстиціальна рідина сприяє живленню тканин. Близько 90% рідини nповертається у циркуляторне русло, надходячи у венозне коліно капілярів, решту n10% становлять білки з великою молекулярною масою та онкотично пов’язана вода, nмолекули цих білків надто великі, щоб вільно проходити крізь стінку венозних nкапілярів. Тому вони надходять у лімфатичні капіляри, тиск у яких, як звичайно, nнижчий від атмосферного. Через систему лімфовузлів, які відіграють фільтруючу nроль ці білки і супутня рідина надходять у венозне русло.
Лімфатичні капіляри кінцівок nпочинаються із сліпих закінчень в інтерстиціальному просторі сосочків шкіри. Ці nповерхневі безклапанні лімфатичні судини впадають у сполучні субдермальні nпротоки, що йдуть паралельно до поверхневих вен. Своєю чергою, вони впадають у nглибшу систему субфасціальних проток, які містяться відразу над глибокою nфасцією кінцівок, вони мають клапани і вкриті гладком’язовими клітинами. Ця nсистема відповідає за дренаж лімфи зі шкіри та підшкірної клітковини. Клапани nзабезпечують лімфоплин в одному напрямі, у бік регіонарних лімфатичних вузлів і nврешті-решт у місце впадіння головної лімфатичної протоки у вену в ділянці шиї. nЛімфоплин забезпечується завдяки коливанню тканинного тиску внаслідок nскорочення скелетної мускулатури, пульсуючого кровоппину та скорочення nспіральних гладком’язових волокон, які оточують більші лімфатичні протоки.
Глибока субфасціальна система nлімфатичних проток, які мають клапани, відповідає за дренаж лімфи від фасцій, nм’язів, суглобів, окістя та кісток, Ця система йде паралельно до глибоких вен nкінцівок. У нормі поверхнева і субфасціальна системи функціонують незалежно nодна від одної хоча на рівні підколінної, пахвинної, ліктьової та пахвової nділянок між ними є сполучення, які мають клапани (рис. 1б). У цих ділянках nлімфовузли утворюють ланцюжки, що сполучають ці дві системи. Вірогідно, що в nнормі ці сполучення не функціонують, однак при лімфедемі може відбуватися плин nлімфи по перфорантних протоках з епіфасціальної у субфасціальну систему як nмеханізм декомпресії. При лімфедемі уражається майже винятково епіфасціальна nлімфатична система, тоді як субфасціальна залишається неушкодженою.
Лікувальна nтактика та вибір методу лікування.
Лікувальна тактика визначається стадією nпроцесу. При посттромбофлебітичному синдромі під час стадії компенсації nзастосовують консервативне лікування, стадії декомпенсації – хірургічне nлікування. При наявності вагомих протипоказань до операції приєднується nкомплексне консервативне лікування з накладанням компресійної цинкжелатинової nпов’язки Уна.
Консервативне лікування:
1. Анальгетики.
2. Венопротектори (троксовазин, венорутон, nескузан, глівенол).
3. Дезагреганти.
4. Ензимні препарати (трипсин, хімотрипсин, nвобензим).
5. Десенсебілізувальні препарати.
6. Сечогінні засоби в поєднанні з препаратами nкалію.
7. Лімфотропні препарати.
8. Протизапальні запальні (нестероїдні nпротизапальні препарати).
9. Місцеве лікування трофічних порушень n(залежності від важкості й фази перебігу некротично-виразкових процесів).
Рис. nКомпресійний еластичний одяг (гольфи).
Хірургічне nлікування.
Хірургічні втручання визначаються стадією nтромбозу. Її поділяють на операції щодо усунення патологічного рефлюксу крові, nкорекції однобічних порушень відтоку крові по стегнових і тазових венах та реконструктивні nоперації на венах гомілки і стегна.
при операціях щодо усунення патологічного nрефлюксу крові застосовують: а) видалення поверхневих вен і епіфасціальну чи nсубфасціальну перев’язку комунікантних вен; б) резекцію глибоких вен; в) nстворення штучних внутрішніх і позасудинних клапанів.
Рис. nСтойка для субфасціальної ендоскопічної дисекції перфорантних вен.
Рис. nСубфасціальна ендоскопічна дисекція при nнеспроможності перфорантних вен (ПТФС).
Рис. nБіполярна коагуляція перфорантної вени.
Для корекції однобічних порушень відтоку крові nпо тазових і стегнових венах виконують перехресне аутовенозне шунтування n(операція Пальма-Д’Есперона), подвійне перехресне аутовенозне шунтування чи nобхідне шунтування стегнової вени (Операція Уорена-Тайра).
Рис. nВиди шунтуючих операцій при ПТФС.
Реконструктивні операції спрямовані на nстворення штучних клапанів.
Операція Бронзеу-Руссо – створення клапана із nстінки у великій підшкірній вені на 1 см дистальніше від місця впадання її в nстегнову.
Для екстравазальної корекції функції клапанів nвикористовують лавеанові спіралі, які після розміщення на вені зближують стулки nклапана й цим зумовлюють відновлення його функції.
Операція Псотакіза – створення зовнішнього nм’язового клапана. Сухожилок ніжного м’яза стегна проводять у поперечному nнапрямку між підколінною артерією й веною та підшивають до сухожилка nдвоголового м’яза стегна.
Застосовують також заміщення сегмента nреканалізованої стегнової вени трансплантатом великої підшкірної вени стегна з nфункціонуючим клапаном або сегментом вени стегна й плеча.
Хірургічне лікування хворих із nпосттромбофлебітичним синдромом слід проводити не раніше ніж через 3 місяці nпісля ліквідації трофічних порушень і загоєння трофічних виразок.
Із специфічних ускладнень операцій потрібно nвиділити тромбози, ретромбози переміщених вен, шунтів, анастомозів, nнеспроможність швів анастомозів, кровотечі, порушення артеріального кровообігу nпри надмірній компресії в результаті дублікатури фасції
