ПАТОФІЗІОЛОГІЯ
НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ. БІЛЬ
ПЛАН
Вступ
1. Поняття болю
2. Класифікація болю
3. Ноцицептивна система
3.1. Сприйняття, проведення й усвідомлення болю
3.2. Формування вегетативних, емоційних і поведінкових реакцій
4. Антиноцицептивна система
4.1. Нейрональна опіатна система
4.2. Нейрональна неопіатна система
4.3. Гормональна опіатна система
4.4. Гормональна неопіатна система
5. Хронічний біль
5.1. Фантомний біль
5.2. Каузалгія
5.3. Невралгія
5.4. Ірадійований біль
5.5. Проекційний біль
6. Методи знеболювання
6.1. Психологічні методи
6.2. Фізичні методи
6.3. Фармакологічні методи
6.4. Хірургічні методи
6.5. Нейрохірургічні методи
Висновок
Джерела інформації
Вступ
Чутлива функція нервової системи полягає в проведенні з периферії до головного мозку чотирьох видів чутливості – больової, температурної, тактильної і пропріоцептивної. Це одна з найважливіших функцій нервової системи. До найяскравіших проявів її належить сприйняття больової інформації, формування больового відчуття і мобілізація протибольових механізмів.
Біль і знеболювання – споконвічна проблема медицини. Полегшити страждання хворого, зняти біль або хоча б зменшити його інтенсивність – до цього зводилася лікарська тактика за всіх часів. Ця проблема залишається злободенною і зараз.
За останні 30 років на підставі нових експериментальних і клінічних даних були сформульовані нові уявлення про механізми формування болю, а також про антиноцицептивні (протибольові) системи мозку. Серйозний успіх у вивченні болю – відкриття ендогенних опіоїдів та їхніх рецепторів.
Незважаючи на ці досягнення, існує ще багато не вирішених питань. Вони стосуються і теоретичних, і прикладних аспектів проблеми болю. За даними ВООЗ, щодня на землі страждає від болю 3,5 мільйони осіб. У 30 % з них біль набирає нестерпного характеру. Дуже гостро стоїть проблема усунення болю в безнадійних хворих, наприклад у хворих з неоперабельним раком. У 50-80 % таких страждальців не вдається задовільно усунути біль. Ці та багато інших фактів свідчать про надзвичайну актуальність проблеми болю.
1. Поняття болю
Загальноприйнятого визначення поняття “біль” не існує. Є багато поглядів на суть цього процесу. Узагальнити їх можна в такий спосіб: “Біль – це типовий процес, який сформувався в процесі еволюції і який виникає при дії на організм больових подразників або при ослабленні протибольової системи. Цей процес складається з наступних компонентів:
а) сприйняття, проведення й усвідомлення болю;
б) формування вегетативних, емоційних і поведінкових реакцій;
в) мобілізація протибольових систем”.
З погляду клініки, біль – це, насамперед, неприємне відчуття, яке завдає хворому страждання і яке необхідно усунути. Це вузьке розуміння болю виходить з повсякденної лікарської практики, однак воно занадто однобічне і не охоплює всіх характеристик складного процесу болю.
2. Класифікація болю
Вигляділяють, насамперед, біль фізіологічний і патологічний.
Фізіологічний біль виникає як адекватна реакція нервової системи на небезпечні для організму ситуації. Іншими словами, це фактор попередження, сигнал про потенційно небезпечну обстановку. Цей біль спрямований на захист організму від пошкодження.
Патологічний біль найчастіше виникає при пошкодженні нервової системи. Захисного характеру він не має. Навпаки, він виснажує захисні сили хворого і ускладнює перебіг хвороби.
Розрізняють також гострий і хронічний біль.
Гострий біль короткочасний. Він поділяється на два різновиди – первинний і вторинний (рис. 1). Первинний біль виникає відразу ж після впливу больового подразника – уколу, розрізу, удару струмом, дотику гарячого предмета. Цей біль локалізований, він виникає в місці пошкодження. Він не знімається морфієм. Значення первинного гострого болю – попереджувальне, сигнальне. Вторинний біль з’являється пізніше. У відповідь на пошкодження в тканинах накопичуються біологічно активні речовини – гістамін, серотонін, простагландини, брадикінін, речовина Р, іони К+ і Н+. Саме вони формують пекучий нелокалізований біль, що знімається морфієм. Сигнального значення він не має.
Хронічний біль триває довго – години, дні, тижні, іноді – все життя. Він проявляється у вигляді хронічних больових синдромів. Біль на місці пошкодження називається місцевим, а в зоні іннервації нерва – проекційним.
3. Ноцицептивна система
Біль – рефлекторний процес, що здійснюється при навності трьох головних ланок рефлекторної дуги – рецепторів, провідників і центральномозкових структур.
3.1. Сприйняття, проведення й усвідомлення болю
Біль сприймають нервові закінчення (рис. 2, рис. 3). Існує дві точки зору на цей процес. Вони оформлені у вигляді двох теорій – теорії специфічності і теорії інтенсивності.
Відповідно до теорії специфічності, біль сприймається особливими больовими рецепторами. Найхарактерніша властивість цих рецепторів – високий поріг чутливості. Вони збуджуються тільки в тому випадку, якщо діє больовий подразник великої сили, що здатний пошкодити тканини.
Больові рецептори (ноцицептори) класифікуються за характером їхньої стимуляції:
а) мономодальні ноцицептори – збуджуються сильними механічними подразниками;
б) бімодальні ноцицептори – збуджуються механічними і температурними подразниками;
в) полімодальні ноцицептори – збуджуються механічними, температурними і хімічними подразниками.
Больові рецептори розподілені в організмі нерівномірно. Найбільше їх у шкірі, мозкових оболонках, плеврі, очеревині, надкістниці, у слизовій ока і внутрішнього вуха, у тканині зовнішніх статевих органів. Зате вони практично відсутні в кістках і тканині мозку. Мало їх у паренхімі внутрішніх органів. Крім того, для рецепторів внутрішніх органів характерний надзвичайно високий поріг чутливості. Він набагато вищий, ніж для больових рецепторів шкіри чи слизових. Тому біль у внутрішніх органах не виникає при уколі чи порізі їх. Він з’являється лише при розтягуванні їх самих або їхніх капсул, а також при звуженні і розширенні внутрішньорганних судин.
Механізм збудження больових рецепторів зводиться до того, що ноцицептивні агенти (механічні, температурні чи хімічні) підвищують проникливість мембрани нервового закінчення. Внаслідок цього виникає деполяризація і зароджується больовий імпульс.
Прихильники теорії інтенсивності пояснюють сприйняття болю дещо по-іншому. Вони вважають, що больовий імпульс виникає при подразненні будь-якого рецептора – больового, температурного чи тактильного. Потрібно тільки, щоб це подразнення було сильним, щоб воно пошкодило тканину. Це твердження теж ґрунтується на експериментальних і клінічних фактах.
Больова інформація від рецепторів передається в головний мозок. У цій передачі задіяні три нейрони: перший знаходиться в спинномозковому вузлі, другий – у задніх рогах спинного мозку, третій – у зоровому горбі (рис. 4).
Від рецепторів до першого нейрона в спинномозковому вузлі больові імпульси проводяться соматичними нервами. Ці нерви складаються з волокон двох видів – мієлінізованих і немієлінізованих. Мієлінізовані волокна (група А – (a, β, γ, δ) забезпечують швидке проведення больових імпульсів, немієлінізовані волокна (група С) проводять їх повільно.
Від першого нейрона через задні корінці больові імпульси надходять у сіру речовину задніх рогів спинного мозку (другий нейрон). Вони йдуть по двох типах волокон – тонких мієлінізованих волокнах А-δ і товстих немієлінізованих волокнах С. Імпульси, що входять у спинний мозок по волокнах А-δ, формують гострий первинний короткочасний локалізований біль. Імпульси, що входять по волокнах С, формують гострий вторинний, ниючий, пекучий, тривалий, нелокалізований біль.
Від задніх рогів спинного мозку (другого нейрона) починається спіноталамічний тракт (рис. 5). Волокна другого нейрона піднімаються з того ж боку на 1-2 сегменти і переходять на протилежний бік. Потім у складі бокового канатика вони піднімаються в довгастий мозок, стовбур мозку і зоровий горб. Тут розташований третій нейрон.
Спіноталамічний шлях закінчується в трьох ділянках зорового горба – вентропостеролатеральному ядрі, задній групі ядер і медіальних ядрах. У вентропостеролатеральному ядрі знаходиться нейронне представництво тулуба. У вентропостеромедіальному ядрі закінчуються волокна, що несуть больові імпульси від обличчя. Обидва ядра складають так званий вентробазальний комплекс. Йому належить головна роль у проведенні больових імпульсів.
Більше половини волокон спіноталамічного шляху не досягає зорового горба. Вони закінчуються в каудальній частині стовбура мозку, переважно в гігантокітинному ядрі. Сюди стікається інформація від кінцівок, органів зору і слуху. Крім того, спіноталамічний тракт віддає волокна в середній мозок, особливо в клиноподібне ядро.
Спіноталамічний тракт поділяється на два шляхи – неоспіноталамічний і палеоспіноталамічний.
Неоспіноталамічний шлях філогенетично більш молодий. Його нервові волокна досягають вентропостеролатерального ядра таламуса. Тут формується дискримінаційна больова чутливість, тобто визначається локалізація болю.
Палеоспіноталамічний шлях більш старий. Він зв’язаний з ядрами таламуса навколо Сільвійового водопроводу, з задньою групою ядер таламуса, з гіпоталамусом, лімбічними структурами, корою мозку. Він формує почуття тупого болю за участю реакцій ендокринної, серцево-судинної і дихальної систем, емоційних і рухових реакцій.
З вентробазальним комплексом тісно зв’язані соматосенсорні зони кори мозку. Частина волокон третього нейрона йде від зорового горба до задньої центральної звивини (рис. 6). Тут розташована сенсорна зона S1. Тут відбувається усвідомлення болю, аналіз його значимості для організму.
3.2. Формування вегетативних, емоційних і поведінкових реакцій
Волокна спіноталамічного шляху зв’язані з багатьма ядрами підкорки – судиноруховим центром, дихальним центром, центром насичення. Тому процес формування болю супроводжується вираженими вегетативними реакціями, що мають пристосувальний (захисний) характер. Це – почащення серцевих скорочень, збільшення ударного об’єму крові, збільшення серцевого викиду, прискорення кровотоку, підвищення артеріального тиску, почащення дихання, підвищення рівня цукру в крові і т.д.
Важливе значення у формуванні болю належить лімбічним структурам і передньому відділу кори мозку. Вони відповідальні за формування емоцій і поведінки. Вважають, що гіпоталамус виконує функції виконавчого органа у формуванні емоцій, а лімбічні структури (перегородка, гіпокамп, мигдалик) справляють модулюючий вплив. Біль завжди супроводжується емоціями – психічним збудженням, гнівом, страхом, агресією. Ослаблення чи усунення болю приводить до зменшення або й повного вимикання емоційних реакцій.
Оцінку біологічної значимості зовнішніх больових стимулів здійснюють переважно передній відділ кори мозку і гіпокамп. Мигдалик визначає поводінку на ці стимули. До цього причетна верхня стінка бокової борозни. У ній локалізована друга соматосенсорна зона – зона S2. Вона регулює руховий акт на біль.
Усі реакції, що супроводжують біль, – вегетативні, емоційні, поведінкові – спочатку мають захисне значення. Після припинення гострого болю вони зникають. У випадках хронічного болю ці реакції стають ланками патогенезу хронічних больових синдромів.
В усіх відділах ноцицептивної системи передача больових імпульсів здійснюється за допомогою медіаторів болю через хімічні синапси (рис. 7).
До медіаторів болю належать субстанція Р, глютамінова кислота, холецистокінін, нейротензин та інші речовини. Найважливішим медіатором болю вважається субстанція Р (pain – біль). Вона виявлена на всіх етапах передачі больових імпульсів – у задніх рогах спинного мозку, стовбурі мозку, гіпоталамусі, зоровому горбі, корі головного мозку. Субстанція Р знаходиться в синаптичних везикулах і звільнюється при деполяризації пресинаптиної мембрани. Але для цього потрібне дуже інтенсивне подразнення больових та інших рецепторів з руйнуванням тканини. Дія субстанції Р блокується зовнішніми опіатами (морфієм) і внутрішніми опіатами (енкефаліном, β-ендорфіном).
4. Антиноцицептивна система
Вчення про антиноцицептивну (протибольову) систему сформувалося недавно. Ця система включає два рівні контролю больової інформації: центральний – на рівні головного мозку і сегментарний – на рівні спинного мозку. Контроль здійснюється за допомогою гуморальних механізмів, тобто за допомогою біологічно активних речовин. Залежно від механізму аналгезії вигляділяють чотири антиноцицептивні системи.
4.1. Нейрональна опіатна система
У 1973 році було зроблено важливе відкриття – у деяких структурах головного мозку дослідники знайшли скупчення речовин, схожих на опій і його похідні (наприклад морфін). Ці речовини екстрагували з тканини мозку, встановили їхню хімічну будову і назвали енкефалінами (мет- і лей-енкефаліни). Крім мозку, їх знайшли в спинномозковій рідині і крові.
Виявилося, що енкефаліни розподілені в нервовій тканині нерівномірно. Найбільше їх знаходиться в тих структурах мозку, по яких передається больова інформація. Це – желатинозна субстанція задніх рогів спинного мозку, ретикулярна формація, сіра речовина навколо Сільвійового водопроводу, гіпоталамус, лімбічні структури, кора мозку. Саме на нейронах, що входять до складу цих структур, розташовані специфічні рецептори. Вони здатні зв’язувати: а) ендогенні опіати типу енкефалінів; б) екзогенні опіати типу морфіну і його синтетичних аналогів. Ці рецептори були названі опіатними. Зв’язування ендогенних чи екзогенних опіатов специфічними рецепторами викликає протибольовий ефект. Це доведено в досвідах із введенням ендогенних і екзогенних опіоїдів у мозок експериментальних тварин. Механізм протибольової дії опіатів зв’язаний з великими розмірами їх молекул. Опіати конкурентно зв’язують рецептори і не дозволяють медіаторам болю (наприклад субстанції Р) зв’язатися з тими ж рецепторами. Потік больових імпульсів з периферії в головний мозок слабшає. Біль зменшується.
4.2. Нейрональна неопіатна система
Протибольова дія цієї системи реалізується через норадреналін, серотонін, дофамін.
Відомо, що норадреналін пригнічує проведення больових імпульсів на рівні спинного мозку і на рівні стовбура мозку. Цей ефект пояснюють взаємодією норадреналіну з a-адренорецепторами. Норадренергічні структури сконцентровані в латеральних відділах стовбура мозку і проміжного мозку. Особливо багато їх у ретикулярній формації. Якщо штучно стимулювати центральні норадренергiчні структури, формується аналгезія. Насамперед, пригнічуються поведінкові і гемодинамічні реакції. Норадренергічний механізм відіграє провідну роль у регуляції гемодинамічних реакцій під час болю. Опіоїдні структури мозку менше впливають на ці реакції.
Серотонін справляє протибольову дію тільки при значному надлишку його. Він пригнічує нейрони, що проводять і реагують на біль. Багато таких серотонінергічних нейронів знайдено в желатинозній субстанції задніх рогів спинного мозку, довгастому мозку, варолієвому мосту, медіальному таламусі.
Серотоніну належить виняткова роль у генезі головного болю. Доведено, що перед больовим приступом вміст серотоніну різко зростає і розвивається вазоконстрикція. Потім відбувається посилене розщеплення серотоніну моноаміноксидазою, а також виведення егйогоо із сечею в незміненому вигляді. Таким чином, вслід за гіперсеротонінемією настає падіння цього моноаміну в крові й антиноцицептивних структурах мозку. Саме в цей час з’являється головний біль.
4.3. Гормональна опіатна система
Вона представлена продуктами передньої долі гіпофіза. Встановлено, що аденогіпофіз синтезує складну речовину проопіомеланокортин. Надалі, шляхом відщеплення пептидних фрагментів різної довжини, з нього утворюються адренокортикотропний гормон (АКТГ), меланоцитстимулюючі гормони (МСГ) і β-ліпотропний гормон (β-ЛПГ). Усі ці гормони справляють знеболюючу дію. Крім того, з β-ліпотропного гормону утворюється ще одна речовина – β-ендорфін. У своєму складі вона містить енкефалін і викликає винятково могутній протибольовий ефект. Згодом з інших тканин були виділені нові речовини, що містять енкефаліни. Усі вони були об’єднані в одну групу й одержали назву “великі ендорфіни”. До них належать киторфін, β-козоморфін, динорфін. Вони відрізняються за хімічною будовою, але мають спільну властивість – пригнічувати передачу больових імпульсів від периферії до центрів головного мозку.
4.4. Гормональна неопіатна система
Вона представлена, головним чином, вазопресином (антидіуретичним гормоном). Цей гормон утворюється в супраоптичному і паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса і виділяється в кров задньою долею гіпофіза. Поява болю нерідко поєднується з крововтратою. Вазопресин у цих випадках здійснює подвійну дію – він затримує рідину і зменшує біль.
Вважають, що антиноцицептивна система впливає, головним чином, на проведення больових імпульсів по спинному мозку. Ці уявлення базуються на теорії Мельзака й Уолла, що одержала назву теорії ворітного контролю або просто ворітної теорії (рис. 8).
На думку прихильників цієї теорії, проведення больових імпульсів у спинному мозку залежить, головним чином, від активності нейронів желатинозної субстанції задніх рогів спинного мозку (substantia gelatinosa, SG). Ці нейрони виконують функцію воріт, що пропускають у головний мозок більший чи менший об’єм больової інформації (звідси й теорія ворітна).
Уже було сказано, що аферентна імпульсація надходить у спинний мозок по двох типах нервових волокон – по товстих мієлінових А-волокнах і тонких А-δ і С-волокнах. Імпульси, що йдуть по товстих волокнах, виникають при дії не пошкоджуючих факторів (розтирання, електростимуляція, акупунктура). Імпульси, що йдуть по тонких волокнах, виникають при дії факторів, які пошкоджують тканину. Вони власне і є больовими. Баланс між цими двома імпульсними потоками визначає, скільки больової інформації досягає головного мозку. А контроль за потоками інформації з товстих і тонких волокон здійснюють нейрони желатинозної субстанції.
Якщо домінує потік імпульсів по товстих волокнах, нейрони желатинозної субстанції активуються. Виникає пресинаптичне гальмування нервових терміналей, що контактують із вставними Т-нейронами. Передача больових імпульсів на Т-нейрони гальмується, і вхідні ворота для больової інформації закриваються. Тепер больові імпульси вже не здатні пройти в центральні відділи мозку, і біль або зменшується, або взагалі не виникає.
Якщо ж переважає імпульсація по волокнах дрібного калібру, нейрони желатинозної субстанції пригнічуються. Знімається пресинаптичне гальмування. Больова імпульсація проривається на Т-нейрони і передається вище в головний мозок. Виникає біль.
5. Хронічний біль
Хронічний біль виникає при тривалому пошкодженні тканини (перелом, запалення, пухлина). Постійна больова імпульсація викликає надмірну активацію гіпоталамуса, гіпофіза, симпатико-адреналової системи, лімбічних структур. Тому хронічний біль супроводжується складними і тривалими змінами з боку поведінки людини, її психіки, емоцій, відношення до навколишнього світу. Іноді хворий цілком входить у власний біль. При гострому болі антиноцицептивні системи здатні самостійно, без терапевтичного втручання зменшити або усунути біль. При хронічних болях ноцицептивниі системи завжди домінують над антиноцицептивними системами. Без медичного втручання знеболювання не настає. У хворих із хронічним болем підвищується чутливість больових рецепторів. У зв’язку з цим навіть небольові впливи (дотик, легке натискування, рух) можуть викликати у них больові відчуття.
Хронічний біль виявляється у вигляді больових синдромів.
5.1. Фантомний біль
Це біль в ампутованій кінцівці. Він належить до найстрашніших і дуже загадкових больових синдромів. Його вперше описав Амбруаз Паре в 1552 році. Більшість хворих з ампутованою кінцівкою стверджує, що почуває фантомну кінцівку майже відразу після ампутації. Біль у фантомній кінцівці має певну форму, вона нагадує дійсну кінцівку. Фантомний біль триває дуже довго після того, як тканини заживуть, іноді роки і десятиліття. Патогенез фантомного болю не з’ясований.
5.2. Каузалгія
Це сильний, пекучий біль, зв’язаний з деформацією нерва при пораненні швидкісним снарядом (кулею, осколком). Каузалгія характеризується нестихаючим інтенсивним болем, що (так пише Мельзак) “воскрешає образи Дантового пекла”. Mitchell, який працював хірургом у період громадянської війни в Америці, дав класичний опис каузалгії в 1872 році. Він писав, що це “найстрашніша з усіх мук, що можуть виникнути при ушкодженні нерва”. Біль підсилюється при дії навіть слабких подразників, які у здорової людини болю не викликають (дотик, несподіваний шум, різке світло, емоційний вплив). Відомий такий факт. Livingston, начальник відділення периферичної нервової системи в госпіталі морського флоту США під час другої світової війни, домігся спеціального розпорядження з Вашингтона, щоб поблизу госпіталю не літали літаки. Шум і вібрація змушували його поранених з каузалгією вити від нестерпного болю.
5.3. Невралгія
Невралгія характеризується сильним болем, який також зв’язаний з пошкодженням периферичного нерва. За своїми проявами він схожий на фантомний біль і каузалгію. Причини її – вірусна інфекція (herpes zoster), дегенерація нервів при цукровому діабеті, ішемія кінцівок, авітаміноз, отруєння миш’яком або свинцем. Особливо жорстокою буває невралгія трійчастого нерва. Пароксизми болю виникають при розмові, вживанні їжі або спонтанно.
5.4. Ірадійований біль
Це біль у певних ділянках шкіри при ураженні внутрішніх органів. Виникнення його пояснюють так (рис. 9, рис. 10, рис. 11).
Аферентна (чутлива) імпульсація від внутрішніх органів і від відповідних дерматомів надходить у ті ж самі нейрони задніх рогів спинного мозку, які дають початок спіно-таламічному тракту. Якщо внутрішній орган уражений, від нього йдуть надзвичайно потужні потоки больових імпульсів. Вони підвищують чутливість шкірних рецепторів відповідного дерматома. В результаті біль, що йде від внутрішнього органа, сприймається одночасно і як біль у певній ділянці шкіри.
5.5. Проекційний біль
Цей біль виникає при стискуванні й пошкодженні нерва або задніх спинномозкових корінців. Територіально він обмежений ділянкою іннервації чутливого нерва (рис. 12). Виникнення його пояснюють тим, що збудження від місця пошкодження нерва поширюється не тільки в центральну нервову систему, але й у зону іннервації.
Хронічний біль, на відміну від гострого, не має сигнального значення. Навпаки, хронічний біль характеризується дезорганізацією регуляторних механізмів. При будь-якому хронічному синдромі сильно порушується діяльність нервової, ендокринної і серцево-судинної систем. Пригнічується імунітет. У важких випадках розвивається шок і змінюється психіка. Волею-неволею хворий починає концентрувати на жорстокому болі усі свої думки, заглиблюється в нього, обмежує свої інтереси, змінює поведінку. Хронічний біль знижує резистентність організму, виснажує його сили, дезорганізує життєві функції. Людина перестає одержувати задоволення від життя, стає психічно неповноцінною. Тому зменшити або усунути больові відчуття – одне з головних завдань лікаря.
6. Методи знеболювання
У сучасній медичній практиці використовуються наступні методи зменшення чи повного усунення болю: психологічні, фізичні, фармакологічні, хірургічні, нейрохірургічні.
6.1. Психологічні методи
Психологічні методи спрямовані на зняття загального нервового напруження, зменшення почуття страху і стурбованості своїм станом. Цього досягають бесідами, розслабленням, гіпнозом, аутотренінгом. Хворий привчається до оптимального стереотипу рухів, навчається самостійно попереджувати біль і самостійно його знімати. Можливості психологічного знеболювання демонструє рис. 13, де зображено традиційний обряд об’їзду сіл певної території “обранцем”, підвішеним на залізних гаках (Індія). У верхній частині рисунка показано два стальних гаки які проткнуті крізь шкіру і м’язи спини заквітчаного “обранця”. Його відносять на спеціальний віз, який має два стовпи і поперечку. В нижній частині рисунка показано, як під час руху від села до села “обранець” висить, тримаючись за канати. Після того, як він благословить кожне поле і кожну дитину в селі, він відпускає канати і висить тільки на гаках. Натовп його вітає. За свідченнями очевидців, не було помітно, щоб “обранець” відчував біль.
6.2. Фізичні методи
Сюди належать:
1. Акупунктура
2. Електропунктура
3. Лазеропунктура
4. Черезшкірна електростимуляція
5. Ультразвук
6. Електрофорез
7. Магніто-лазерна терапія
8. Масаж
9. Мануальна терапія.
При цьому за рахунок тривалого і слабого подразнення і проведення імпульсів по товстих волокнах підсилюється утворення енкефалінів. Вони блокують проведення больових імпульсів на рівні задніх рогів спинного мозку.
6.3. Фармакологічні методи
Фармакологічні препарати здатні загальмувати утворення, передачу і сприйняття больових імпульсів на різних рівнях нервової системи – рецепторному, провідниковому і центральному (задні роги спинного мозку, стовбур мозку, кора великих півкуль). Фармакотерапія болю включає наступні основні групи препаратів.
1. НПЗП – нестероїдні протизапальні препарати:
а) диклофенак натрію;
б) парацетамол;
в) наркотики.
2. Міорелаксанти:
а) діазепам;
б) тетразепам;
в) толперизон;
г) тизанідин.
3. Кортикостероїди:
а) преднізолон;
б) декаметазон.
4. Локальна анестезія – блокада комбінацією препаратів (рис. 14):
а) анестетик (лідокаїн, бупивакаїн) +
б) кортикостероїд (дипроспан, гідрокортизон).
5. Епідуральна анестезія комбінацією препаратів бупивакаїн, ропивакаїн, морфін, фентаміл, меперидин.
6. Препарати, що поліпшують мікро циркуляцію.
6.4. Хірургічні методи
Хірургічні методи зводяться до усунення причини болю:
1. Розкриття абсцесу
2. Репозиція відламків
3. Шинування кінцівки
4. Висікання рубців
5. Десимпатизація
6. Гангліоектомія.
6.5. Нейрохірургічні методи
Нейрохірургічне знеболювання досягається двома способами: а) припиненням передачі больової інформації до вищих відділів мозку; б) стимуляцією нисхідних антиноцицептивних систем через електроди, вживлені у сіру речовину навколо Сільвійового водопроводу і в ядра шва.
Висновок
Біль має величезне, але неоднозначне значення. Гострий біль виконує функцію сигналу про майбутню загрозу ушкодження або про наявність пошкодження. Захисне значення болю розуміли ще древні греки, що назвали біль “сторожовим псом здоров’я”. Хронічний біль втрачає захисні функції. Він стає патогенетичною ланкою розвитку хвороби. Звідси виникає необхідність усунення або хоча б зменшення болю, і це є одним з найважливіших завдань лікаря будь-якої спеціальності.
Джерела інформації
1. Брагин Е.О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувствительности. – М.: Издательство Университета дружбы народов, 1991. – 248 с.
2. Лиманский Ю.П. Физиология боли. – К.: Здоров’я, 1986. – 94 с.
3. Лиманський Ю.П. Основні принципи функціональної організації ноцицептивних і антиноцицептивних систем мозку // Фізіологічний журнал. – 1989. – Т. 35, № 2. – С. 10-12.
4. Мелзак Р. Загадка боли. – М.: Медицина, 1981. – 232 с.
5. Овсянников В.Г. Боль. – Ростов-на-Дону: Издательство Ростовского университета, 1990. – 80 с.
6. Болевой синдром / Под ред. В.А. Михайловича и Ю.Д. Игнатова. – Л.: Медицина, 1990. – 336 с.
7. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. – Л.: Наука, 1976. – 191 с.
8. Ирасек А. Хирургия боли. – Прага: Издательство Чехословацкой Академии Наук и АРТИЯ. – 200 с.
9. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология. – М., 2002. – 96 с.
